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동방결절의 기능에 장애가 있으면 심장 근육의 다양한 부위에 새로운 원인이 형성될 수 있습니다. 그들은 전기 자극을 제공합니다.

제시된 새로운 소스는 동방결절에 부정적인 영향을 미쳐 동방결절과 경쟁하거나 활동을 악화시킬 수 있습니다.

심장 근육을 통한 파동의 전파가 막힐 수 있습니다. 제시된 모든 부정적인 현상에는 부정맥이 동반될 수 있으며 최악의 경우 방실이라고 불리는 봉쇄가 동반될 수 있습니다.

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심장 시스템 실시

심장 자극에 관해 말하면, 동방결절의 형성에서 형성된다는 점에 유의해야 합니다. 그것은 우심방 영역에 위치하고 있으며 주요 영역입니다.

리듬 수축의 빈도를 보장하는 것은 동방결절이며, 이는 방실결절로 전달됩니다.

후자는 심방 중격 영역에 위치합니다. 그 뒤에 있는 그분의 지연 묶음을 형성하는 섬유입니다. 그것은 두 다리가 나오는 심실 사이의 중격에 위치합니다 : 오른쪽과 왼쪽. 제시된 종말은 심실의 심근 세포에서 분기되고 종결됩니다.

전도성 시스템의 각 구성 요소는 독립적으로 자극을 생성할 수 있으며, 위에 있는 특정 노드의 작동이 불안정해지면 그 기능이 기본 노드를 대체하게 됩니다.

그러나 이러한 상황에서는 충격 빈도의 정도가 저하되고 결과적으로 리듬이 크게 감소합니다(60회에서 20회 수축).

병리학의 원인

2도 심장 차단은 다음 요인으로 인해 발생합니다.

• 유전적 소인 및 유전병리;
• 관상동맥 심장 질환 및 심근경색;
• , 협심증, 심근염;
• 다량의 의약 성분을 섭취하거나 의학적 권장 사항에 따르지 않는 약물을 사용하는 행위
• 심장 근육의 두께 변화.

건강한 성인의 심박수는 60초당 60~80회입니다. 3~5초 이내에 심장 수축이 관찰되지 않으면 환자는 의식을 잃을 가능성이 높습니다. 그는 또한 경련성 수축을 시작하고 전문가의 도움이 없으면 사망에 이릅니다.

제시된 병리학적 현상은 간헐적으로 발생하거나 지속적으로 관찰될 수 있습니다. ECG를 사용하여 식별됩니다.

2도 심장 차단의 차이점

2도 심장 차단의 경우 심방의 모든 자극이 심실 영역으로 전달되지 않으므로 표시된 영역의 일부 수축이 손실됩니다.

ECG에서는 감속 또는 최적의 복합체 발현이 먼저 식별됩니다.

그 후에야 심장 전 영역의 수축에 해당하는 파동이 감지되고 심실 수축은 관찰되지 않습니다. 이는 5번째, 4번째, 3번째 및 이후의 수축마다 발생할 수 있습니다.

이전의 구현 속도 저하 없이 형성된 봉쇄는 본격적인 심장 차단으로 전환될 수 있습니다. 2도 차단이 발견된 경우의 치료는 기저 질환에 따라 크게 달라집니다.

어떤 경우에는 아트로핀과 이사드린이 사용됩니다. 심박수가 크게 감소하면 심장의 영구 전기 자극, 즉 심장박동기를 사용합니다.

치료 방법

심장의 병리(심근염 또는 급성 심근경색)로 인해 차단이 형성되면 먼저 주요 질병을 치료합니다.

2도 및 3도 막힘에 대한 복구 알고리즘은 교란이 전도도 내 어디에 위치하는지를 고려하여 선택됩니다.

민간 요법

심장 봉쇄 중 건강을 회복하기 위해 민간 요리법을 사용하는 것도 전문가와 동의하는 것이 좋습니다. 하지만 우선 기본적인 생활 방식 권장 사항을 따라야 합니다.

술과 담배의 사용을 배제하고, 진한 커피와 차의 사용을 최소화하는 것이 필요합니다. 소금, 튀김 및 지방이 많은 음식을 섭취하는 것은 바람직하지 않습니다.

빠른 회복을 위해 짠 요리와 훈제 요리는 메뉴에서 제외되며, 지방 함량이 낮은 과일, 야채, 고기, 생선 및 유사한 유제품이 선호됩니다.

전통 의학은 심장 근육이 완전히 기능하도록 돕는 다음과 같은 간단한 요리법을 제공할 수 있습니다.

사과와 양파를 섞는다. 준비를 위해서는 일반 양파 1개의 작은 머리를 섞어야 한다. 다음으로 사과 1개를 잘게 갈아서 혼합물을 잘 섞습니다. 이 혼합물은 식사 사이에 2회 섭취해야 합니다.

1 큰술을 사용하는 페퍼민트 구성. 엘. 잘게 썬 민트 잎에 200ml의 끓는 물을 부어 넣습니다. 혼합물을 뚜껑 아래에 최소 60분 동안 주입합니다. 달인 액을 여과하여 24시간에 걸쳐 천천히 섭취합니다.

과도한 신체적, 정서적 스트레스를 피하고 휴식 체제를 준수하며 가능한 한 자주 신체 운동을 수행하는 것이 필요합니다.

결과

장애 시기는 주요 질병의 난이도에 직접적으로 좌우됩니다.

예후는 기저 질환과 차단 수준에 따라 다릅니다. 비관적 예후는 지속적인 발달 경향이 있기 때문에 원위 봉쇄와 관련이 있습니다. 이 경우 결과는 가장 심각합니다.

원위 유형의 절대 심장 차단은 70%의 경우에서 실신 가능성으로 확인됩니다. 근위 알고리즘에 따라 발생하는 봉쇄는 25%의 경우 실신 가능성으로 결정됩니다.

다음 사항에 유의해야 합니다.

• Morgagni-Adams-Strokes의 일차 발병이 발생하고 심장 박동기를 이식하지 않으면 기대 수명이 크게 감소하여 2.5년을 넘지 않게 됩니다.
• 영구적인 자극으로 인해 환자의 생존율이 증가합니다.
• 이식 후 예후는 주요 질병의 성격에 직접적으로 의존합니다.

전벽의 심근 경색이 발생하면 절대 봉쇄로 인해 심실 사이의 중격 손상이 악화됩니다. 이는 예후가 매우 좋지 않음을 의미합니다. 심실세동이나 심부전으로 인한 사망률이 90%에서 확인됩니다.

2도 심장 차단은 사람의 삶을 악화시켜 많은 합병증을 유발할 수 있는 위험한 병리입니다. 이를 방지하려면 정확하고 시기적절한 치료 과정을 거쳐야 합니다.

동방 차단은 자연적인 심장 박동의 교란을 동반하는 병리학적 상태입니다. 심근의 일부가 비동기적으로 수축되어 일시적 무수축이 발생합니다. 당연히 그러한 위반은 위험합니다. 많은 환자들이 이 병리학에 대한 더 많은 정보를 찾고 있습니다. 봉쇄가 발생하는 이유는 무엇입니까? 외부 증상은 없나요? 현대의학에서는 어떤 치료 방법을 제공하나요? 이 질문에 대한 답은 많은 독자들의 흥미를 끌 것입니다.

동방 차단이란 무엇입니까?

병리학의 본질을 설명하기 위해서는 먼저 인간 심근의 해부학적, 생리학적 특징에 주의를 기울여야 합니다. 아시다시피 심장은 부분적으로 자율적인 기관입니다. 그 감소는 신경 자극을 전달하는 특수 세포의 작용으로 보장됩니다.

심박수 동인의 중요한 부분은 동방결절입니다. 이는 우심방 부속기와 우심방 벽의 개구부 사이에 위치합니다. 동심방 접합부에는 Thorel, Bachmann, Wenckebach 묶음을 포함하여 여러 가지가 있으며 두 심방 벽에 자극을 전달합니다. 이 부위의 정상적인 전도 중단을 동방 결절 차단이라고 합니다.

따라서 병리학의 배경에 대해 오작동이 발생하여 무 수축으로 이어지며 이는 물론 매우 위험합니다. 이것은 다소 드문 병리라고 말할 가치가 있습니다. 심장과 환자의 0.16 %에서 진단됩니다. 그리고 통계 연구에 따르면, 50세 이상의 남성이 이 장애로 고통받는 경우가 가장 많습니다. 여성 대표에서는 이러한 편차가 덜 자주 관찰됩니다.

어린 시절에 봉쇄가 발생할 수 있지만 이는 일반적으로 심근의 선천성 유기 병변의 배경에서 발생합니다.

병리학의 주요 원인

SA 차단은 독립적인 질병이 아니라는 점을 이해하는 것이 좋습니다. 이것은 오히려 다른 병리의 징후입니다. 봉쇄가 있는 환자의 약 60%가 관상동맥심장병을 앓고 있습니다. 또한, 병리학은 심근경색의 배경이나 이후에 종종 발생합니다.

또한 정상적인 심장 박동을 방해할 수 있는 다른 이유도 있습니다. 위험 요인에는 바이러스성 및 세균성 심근염뿐만 아니라 심장 근육의 석회화 및 선천성 심비대증이 포함됩니다. 때때로 류머티즘으로 고통받는 사람들에게서 SA 차단이 발생합니다.

동방결절의 차단은 심장 배당체, 베타 차단제, 퀴니딘 및 기타 일부 약물을 너무 많이 복용하면 발생할 수 있습니다. 혈액 내 과도한 칼륨은 종종 병리학의 발달로 이어집니다. 심장의 활동은 미주 신경에 의해 조절되기 때문에 심장의 긴장도가 증가하면 리듬 장애가 발생할 수도 있습니다(가슴에 강한 타격이나 부상, 신경 종말의 활동을 증가시키는 일부 반사 테스트).

원인에는 심장 판막 결함, 뇌 종양의 존재, 갑상선 기능 부전, 심한 고혈압, 수막염, 뇌염, 백혈병 및 뇌 혈관 병리를 포함한 기타 질병이 포함됩니다. 보시다시피 엄청난 수의 위험 요소가 있습니다.

1도 봉쇄 및 그 특징

현대 의학에서는 이 병리의 심각도를 세 가지로 구분하는 것이 일반적입니다. 그들 각각은 고유 한 특성을 가지고 있습니다. 가장 가벼운 형태는 1도 동방 차단으로 간주됩니다. 이러한 병리로 인해 동방 결절 부위에서 발생하는 각 충동은 심방에 도달합니다. 그러나 약간의 지연이 발생합니다.

이 병리는 심전도에서는 볼 수 없으며 외부 증상도 없습니다. 환자는 대부분 정상이라고 느낍니다. 1차 차단 정도는 심장 내 EPI를 수행하여 진단할 수 있습니다.

2급 봉쇄: 간략한 설명

이 병리학 발달 단계는 일반적으로 두 가지 유형으로 나뉩니다.

• 첫 번째 유형의 2도 블록은 동방결절 영역의 전도성이 점진적으로 감소합니다. 이러한 장애는 이미 ECG에서 진단될 수 있습니다. 외부 증상으로는 주기적인 어지럼증과 허약함을 호소하는 경우가 많습니다. 질병이 진행됨에 따라 신체 활동 증가, 심한 기침, 갑작스런 머리 회전 등으로 인한 단기 의식 상실이 사람의 삶에서 자주 발생합니다.
• 두 번째 유형의 2도 봉쇄에는 이미 환자 자신이 느낄 수 있는 심장 박동의 명확한 장애가 동반됩니다. 예를 들어, 심장 박동이 처음에는 증가하다가(사람이 수축을 느낄 수 있음) 갑자기 멈추고 잠시 멈춘 후에 다시 시작됩니다. 무수축 기간 동안 환자는 심한 허약함을 느끼고 종종 의식을 잃습니다.

3도 봉쇄에는 어떤 징후가 동반됩니까?

3도 병리학은 완전한 동심방 차단입니다. 이 경우 심근은 동방결절로부터 자극을 전혀 받지 않습니다. 당연히 완전한 전도 차단을 배경으로 환자에게 무수축이 발생하기 때문에 병리 현상은 ECG에서 볼 수 있습니다. 이 경우 3차 운전자의 활동으로 인해 파악하기 어려운 이소성 리듬이 나타납니다. 심전도 검사 중에 PQRST 복합체가 없음을 알 수 있습니다.

약물 치료

치료 요법은 병리학의 원인에 따라 크게 좌우된다는 점을 바로 말할 가치가 있습니다. 동방 차단이 부분적이고 환자의 생명에 위협이 되지 않는 경우에는 특정 치료가 전혀 필요하지 않을 수 있습니다. 심장 박동이 저절로 정상화될 수 있습니다.

그러나 원발성 질환은 치료해야 합니다. 예를 들어, 미주 신경의 색조 증가로 인해 봉쇄가 유발되면 환자에게 아트로핀을 투여하는 것이 중요합니다 (에페드린, 오르시프레팔린, 이소프레날린으로 대체 가능). 과다 복용으로 인해 심장 박동 장애가 발생하는 경우 잠재적으로 위험한 약물 복용을 즉시 중단하고 나머지 약물을 신체에서 제거해야 합니다.

불행하게도 이러한 리듬 장애는 심근의 섬유화 변화로 이어지는 경우가 많습니다. 이런 경우에는 지속적인 전기 자극을 통해서만 심장 근육의 정상적인 수축을 보장할 수 있습니다.

봉쇄에 대한 응급 처치

이미 언급했듯이 대부분의 경우 봉쇄는 부분적이며 환자의 생명에 직접적인 위협이 되지 않습니다. 그러나 어떤 경우에는 전기 충격 전달이 완전히 중단되어 갑작스런 심장 마비가 발생합니다.

심장 박동이 멈출 정도로 심각한 장애가 있는 경우에는 심방 자극이 수행됩니다. 단기적인 방법으로는 안구를 눌러도 됩니다(심박수 변화에 도움). 불행하게도 때때로 환자는 심장 마사지와 생명 유지 기계 연결이 필요합니다.

경미한 동심전도 장애는 일반적으로 일시적이며 심장 주기 손실을 일으키고 생명을 위협하지는 않습니다. 그러나 동방결절(SA 블록) 부위의 전도성에 병리학적 변화가 있으면 완전한 진단과 효과적인 치료가 필요합니다. 치료의 주요 목표는 리듬을 회복하고 필수 기관의 허혈을 예방하는 것입니다.

질병의 원인

외부 증상의 심각도는 충동의 존재 및 품질에 따라 달라집니다. 동방 전도 변화는 다음 요인의 배경에 대해 발생합니다.

1. 노드에 충동이 전혀 없습니다.
2. 낮은 충격력;
3. 노드와 심방 사이의 전도 제한.

전도 장애와 동방결절 리듬 상실을 일으키는 주요 요인은 다음과 같은 상태와 질병입니다.

• 심장병리(심근병증, 심근염, 심근경색, 선천적 결함, 만성 심부전, 죽상동맥경화증);
• 부정적인 약물 효과(일부 심혈관 약물의 부작용);
• 중독이나 심각한 질병(심각한 칼륨과 산소 부족)으로 인한 독성 피해;
• 심혈관계의 종양;
• 신경식물성 반사 반응;
• 부상 및 수술 중 기계적 손상.

심장 자극 전도에 장애가 발생하면 심장 병리의 심각도와 유형을 강조하는 완전한 진단이 필요하며 이는 양질의 치료의 기초가 됩니다.

병리학 옵션

가능한 심각도에는 3가지가 있습니다.

1. 동이개 차단 1도 - 증상 없음, 특수 연구를 통해 극히 드물게 발견됨
2. 2도 동이차단(제1형) - ECG의 전형적인 징후와 함께 충동이 완전히 상실되는 갑작스러운 에피소드와 함께 심장 차단이 점진적으로 증가합니다.
3. SA 차단 2도(유형 2) - 간헐적 및 일시적 완전 전도 차단을 포함한 부정맥성 심장 복합체 손실
4. SA 차단 3도(완전) - 동방결절에서 심방으로의 자극이 전혀 없음

심전도 검사를 사용하면 의사는 병리학적 전도 장애의 변형을 식별하고 이 질병을 다른 유형의 위험한 심장 병리와 구별할 수 있습니다.

질병의 증상

동심방 전도가 1도 손상되면 심박수가 중간 정도 감소하는 것 외에 다른 징후는 없습니다. 2도 동결절 차단의 가능한 증상은 다음과 같습니다.

• 심한 서맥;
• 기억 상실, 현기증 및 두통의 에피소드로 나타나는 중추 신경계의 순환 장애;
• 간헐적인 호흡곤란;
• 심장형 부종;
• 중요한 기능이 일시적으로 중단되어 실신하고 의식을 잃는 경향이 있습니다.

2~3등급에서는 동심부전 환자의 돌연사 위험이 상당히 높기 때문에 시의적절하고 정확한 진단을 내려 필요한 치료 조치를 취하는 것이 필요합니다.

진단 테스트

정기 검사 외에도 의사는 확실히 ECG를 주문할 것입니다. 동방폐쇄의 존재 여부와 중증도를 정확하게 판단할 수 있는 것은 심전도 검사 결과를 바탕으로 합니다. 1등급에서는 심전도 발현이 최소화됩니다. 부비동 서맥은 일반적으로 많은 사람들에게 발생하며 병리학으로 간주되지 않습니다.

심전도의 2도 차단의 첫 번째 유형은 심장 주기의 주기적인 리듬 상실(PP파 또는 전체 PQRST 복합체의 상실)로 표현됩니다. 두 번째 유형은 두 개 이상의 심장주기가 사라지고 혈액 순환의 병리학적인 상태를 형성하는 P-P파, PQRST 복합체의 불규칙하고 반복적인 손실이 특징입니다.

심전도에서 전형적인 임상 증상 및 발현을 식별하는 것은 진단을 내리고 치료를 처방하는 기준이며, 이는 충동이 전혀 없고 급사 위험이 높은 경우에 특히 중요합니다.

치료의 원리

부비동 서맥의 발견에는 치료 조치가 필요하지 않습니다. 의사가 주기적으로 관찰하는 것으로 충분합니다. 2도 전도 장애의 경우 복합 요법을 수행해야합니다.

• 동방결절 차단 조건을 생성하는 심장 질환의 식별 및 치료;
• 심장 자극 전도에 부정적인 영향을 미치는 독성 요인 및 약물 제거;
• 대증요법의 사용;
• 심장 박동 조절 사용(심장 조율기의 수술적 이식).

맥박 조정기 설치에 대한 적응증은 다음과 같습니다.

• 대뇌 혈류 장애;
• 심부전;
• 심박수가 40비트 미만으로 감소합니다.
• 갑작스런 사망 위험이 높습니다.

동방폐쇄가 2~3도인 경우에는 심박조율기를 장착하는 수술을 한 후 치료 효과가 가장 잘 나타나며, 약물치료는 일시적인 호전과 증상 완화만 가능합니다.

위험한 합병증

동방결절의 충동 차단으로 인한 서맥 및 리듬 장애의 배경에 대해 다음과 같은 병리학 적 상태가 형성되는 것을 조심해야합니다.

• 동 부정맥;
• 동방결절의 정지 또는 실패;
• 부종, 호흡곤란 및 혈관압 저하를 동반한 급성 심부전;
• 대뇌 혈류의 심각한 장애;
• 완전 심장 무수축;
• 급사.

걱정할 것이 없더라도 모든 유형의 SA 차단으로 인해 정기적인 의사 방문과 ECG 정기 검사를 거부하는 것은 절대적으로 용납될 수 없습니다.

심전도 악화가 제때 감지되면 심박조율기 및 약물요법을 통해 교정할 수 있지만 심각한 합병증이 발생하는 경우 상실된 심장 기능을 회복하고 이전의 심기능을 회복하는 것은 극히 어렵습니다. 삶.

동심방 차단 - 심장 리듬 및 전도 장애

10. 심장 전도 장애

10.1. 동심방 봉쇄

이것은 동심방 접합부를 통한 부비동 충동의 통과를 위반하는 것입니다. Sipoatrial (SA) 차단은 다음 유형으로 나뉩니다.

전체 (또는 III 학위).

동방동맥 차단은 0.16~2.4%의 사람들에게 발생하며, 50~60세 이후에 더 자주 발생하고 남성보다 여성에서 약간 더 자주 발생합니다.

병인학. 동방 차단은 허혈성 심장 질환, 특히 우관상동맥 손상 및 그에 따른 후방 심근경색에서 더 자주(35-61%) 발생합니다. 다양한 병인의 급성 심근염 또는 심근경화증, 고혈압, 약물(심장 배당체, 퀴니딘, 베타 차단제, 코르다론)의 부작용, 고칼륨혈증 및 긴장 증가로 인해 (6-20%의 환자에서) 나타날 수 있습니다. 말초 미주 신경(반사 테스트, 경동맥 민감도 증가) 또는 중추(종양, 염증 과정 또는 뇌의 혈관 병리) 기원입니다. 덜 흔하게 SA 차단은 선천성 심비대증, 갑상선 기능 장애, 승모판 및 대동맥 판막 결함으로 인해 전기 자극 치료 후 처음 5~10일 내에 발생합니다. 동방 차단은 선천적일 수도 있고 상염색체 우성 방식으로 유전될 수도 있습니다. 25~50%의 경우에서는 명백한 심근병리를 발견하는 것이 불가능합니다. 부검에서 SA 접합부와 SU의 뚜렷한 섬유증이 일반적으로 발견되며 심장 전도 시스템의 나머지 부분과 심근의 다양한 변화도 발견됩니다.

임상상은 SA 차단의 형태에 따라 다릅니다. 1도 동심방 차단은 어떠한 불만도 일으키지 않습니다. 2도 차단의 경우 현기증, 불규칙한 심장 활동 느낌 또는 심지어 실신(고급 SA 차단의 경우)이 발생할 수 있습니다. 3도 차단의 경우 AV 접합이 심장 박동 조절 장치가 되면 환자는 리듬 장애를 느끼지 않을 수 있습니다. AV 연결의 점프업 리듬이 발생하지 않으면 짧은 시간 동안

3도 SA 봉쇄는 실신으로 이어질 수 있으며, 장기간 지속될 경우 급사로 이어질 수 있습니다.

1도 동방 차단은 심장 활동에 객관적인 변화를 일으키지 않습니다. 2도 동심방 차단의 경우 수축기외와 유사한 부정맥이 관찰되거나(단일 자극만 차단된 경우) 뚜렷한 서맥(두 번째 자극이 모두 차단된 경우)이 나타납니다.

1도 SA 차단이 있는 ECG에서: 모든 SA 자극은 SA 접합부를 통과하지만 천천히 통과합니다. 전기 생리학적 연구 중에 확립된 SA 전도의 정상적인 지속 시간은 0.04 - 0.153(0.092 ± 0.06)초에 이릅니다. SA 접합부에서 부비동 자극의 전파가 기존 ECG에 반영되지 않기 때문에 ECG 데이터를 사용하여 이 차단을 진단하는 것은 불가능합니다. 2급 유형 II SA 차단과 결합된 경우에만 진단할 수 있습니다. 그러면 차단 장소를 덮는 두 개의 동 자극 사이의 P-P 간격은 두 개의 정상 동 자극의 P-P 간격과 같지 않지만 이 간격보다 짧습니다. 동시 2도 SA 차단의 경우 하나의 부비동 자극의 차단으로 인해 SA 접합부의 전도가 일시적으로 향상되므로 P-P 간격이 단축됩니다.

2도 동심방 블록. 부비동 충동은 때때로 SA 접합을 통과하지 않습니다. 이 봉쇄에는 I, II 및 고급 봉쇄의 3가지 유형이 있습니다.

유형 I에서는 SA 접합의 전도성이 점차 저하되어 완전히 사라집니다(벤케바흐 현상). ECG에서: 1) 동박차단의 P-P 정지는 동리듬의 P-P 간격이 점진적으로 단축되기 전에 발생합니다. R-R 간격의 단축은 SA 접합의 전도성이 점진적으로 저하됨에 따라 감속률이 점차 감소한다는 사실에 기인합니다. 2) 동방 차단의 PR 일시 정지는 이전 정상 PR 간격 지속 시간의 두 배 미만입니다. 일시정지 후의 P-P 간격은 일시정지 전의 P-P 간격보다 길다. 전도율은 3:2, 4:3 등으로 다릅니다(그림 37, A). 유형 I 차단은 동성 부정맥 및 심방, 특히 차단된 수축기외 수축과 구별됩니다. 동성 부정맥의 경우 P-P 간격의 지속 시간은 호흡 주기에 따라 다릅니다(숨을 내쉴 때 P-P 간격이 길어지고 흡입할 때 짧아집니다). 심방기외수축기 전도 또는 차단의 경우 정상동 P파와는 항상 다른 구성의 P파가 존재하며, ST분절이나 T파에 겹쳐지면 알아차리기 어렵습니다. 3:2의 전도율은 때때로 확인하기 어렵습니다. 부비동 수축기외근과 구별됩니다.

쌀. 37. 2도 동심방 차단. A - 유형 I; B - 유형 II.

유형 II CA 차단의 경우 SA 접합의 전도도는 점진적인 악화 없이 사라지며, ECG에서는 QRS 복합체와 함께 P파 1개의 손실이 나타납니다. R-R 일시 정지는 일반 간격의 두 배와 같습니다(그림 37, B). 2:1 비율의 Type II 블록은 동서맥과 구별되어야 합니다. 부비동 서맥이 있는 심장 박동 수는 1분당 40-60회이고 유형 II SA 차단은 1분당 30-40회입니다. 신체 활동이나 아트로핀을 사용한 테스트는 이를 확실히 구별하는 데 도움이 됩니다. 동서맥의 경우 심박수는 점진적으로 증가하고 SA 차단 2:1의 경우 즉시 두 배로 증가합니다.

고급 SA 차단을 사용하면 2~3개 이상의 부비동 자극이 한 번에 손실됩니다. R-R 일시 정지는 일반 R-R 간격의 2-3 등의 값과 같습니다.

완전한 SA 차단으로 모든 SA 자극이 차단되고 심방으로 들어가지 않습니다. 그런 다음 대부분의 경우 점핑 이소성 리듬이 심방에서 발생하고 AV 접합부에서 발생하는 빈도는 적으며 심실에서는 발생 빈도가 더 낮습니다. 역행성 P파는 ECG에서 종종 관찰됩니다.

일시적인 3도 SA 차단 또는 진행된 2도 SA 차단은 동방결절의 일시적 정지 또는 동방실 전도 현상(동 자극이 결절간 심방 다발을 통해 심실로 들어감)과 구별되어야 합니다.

제어 시스템이 일시적으로 정지되면 확장된 R-R 간격은 일반 R-R 간격과 특정한 수학적 관계를 갖지 않습니다. 또한 3도 동방 차단은 종종 2도 동방 차단 기간과 함께 기록됩니다. CA 차단으로 인한 심장 무수축의 경우 일반적으로 심방 복합체 또는 심방 이소성 리듬이 발생합니다. 동방결절의 일시적인 정지와 심방 활동의 공동 억제로 인해 심방 수축은 거의 감지되지 않습니다. 이러한 경우 심장 무수축 기간이 지나면 일반적으로 부비동 또는 AV 충동이 기록됩니다.

동심실 전도 현상의 경우 역행적으로 전도되는 P파와 이소성 심방파가 없습니다.

동방 차단과 함께 AV 또는 뇌실 내 전도의 다양한 장애가 종종 기록됩니다. SA 차단 환자의 경우 다양한 심장 리듬 장애(심실상 빈맥, 심방 세동 또는 조동, 심방 수축기 외, 덜 자주 심실 수축기 외 및 빈맥)가 다른 환자보다 더 자주 발생합니다.

치료.

치료 전략은 기저 질환과 동방 차단의 임상 경과에 따라 달라집니다. 단기 부분 봉쇄는 치료 없이 해결됩니다. 약물로 인해 발생하는 경우에는 복용을 중단해야 합니다. 자주 반복되는 SA 차단의 출현이 미주신경긴장 증가로 인해 촉진되는 경우, 아트로핀(부교감신경해소제) 또는 교감신경흥분제(에페드린, 이소프레날린, 오르시프레팔린)를 투여할 수 있습니다. SA 봉쇄의 배경에 반복적으로 의식 상실 또는 임상 사망 에피소드가 나타나면 심장 ES를 적용해야합니다. 급성 유기 심장 질환 (예 : 심근염) 또는 약물 과다 복용의 경우 - 일시적인 경우, 심장 및 노인 환자의 섬유증 변화의 경우 - 영구적입니다. 그러한 경우에는 일반적으로 약물이 도움이 되지 않습니다. 종종 심장 전도 장애와 관련이 있으므로 심장의 심실 자극을 사용해야 합니다. 심장 ES는 종종 심장 빈맥 부정맥의 발생을 예방합니다. 동방 차단은 심장 ES 적응증의 10~20%를 차지합니다.

예후는 병인, 기간, 동방 차단 유형, 심장 상태 및 심장 부정맥의 조합에 따라 다릅니다. 동심방 차단의 전반적인 예후는 방실 전도 장애보다 더 좋습니다.

부분적인 단기 동방 차단 (급성 심근 경색, 심장 배당체의 독성 효과 또는 미주 신경 긴장 증가의 배경에 대해)은 예후에 눈에 띄는 영향을 미치지 않습니다. 특히 관상동맥 질환이 있는 노인의 경우 영구적인 부분 동방 차단(동방 부위의 섬유질 변화로 인해)이 완전해지고 의식 상실 및 심지어 급사까지 유발할 수 있습니다.

동심방 심장 블록

빠른 심장 박동은 매우 위험한 증상입니다! 빈맥은 심장 마비로 이어질 수 있습니다

그는 그녀를 이길 수 있습니다.

심장과 혈관의 질병은 몸 전체에 매우 위험합니다. 산소화된 혈액은 몸 전체를 순환하여 모든 세포를 세척하고 영양을 공급합니다. 장기와 시스템의 정상적이고 조화로운 기능을 위해서는 정기적이고 충분한 혈액 공급이 필요하며 이는 심장 수축을 통해 보장됩니다. 심장의 주요 기능인 수축성은 심근(심장 근육) 전도도의 다양한 장애로 인해 중단될 수 있습니다. 이러한 장애 중 하나는 동심방 차단이며, 어린이와 성인의 원인, 증상 및 치료에 대한 자세한 내용이 기사에서 논의됩니다.

동방차단이란 무엇이고 그 원인은 무엇인가요?

동방결절(동결절)은 상대정맥 입구의 약간 옆쪽, 개구부와 우심방 부속기 사이의 중간에 있는 우심방 벽에 위치합니다. 동방결절의 가지(Bachmann, Wenckebach, Thorel 묶음)는 심방과 방실 접합부의 심근으로 이동합니다. 동방 결절을 통한 동 충동의 통과 중단을 동방 차단 또는 동방 차단이라고 합니다.

전문가들은 동방 결절과 심방 사이의 전기 자극이 차단되는 경우 동방 차단은 일종의 SSS(동병증 증후군)에 불과하다고 지적합니다. 결과적으로 일시적이고 일시적인 심방 수축이 발생하여 하나 이상의 심실 복합체가 손실됩니다. 대부분의 경우, 동방결절에서 발생하는 자극의 일부가 심방과 심실로 전달되지 않는 불완전한 봉쇄가 발생합니다. 덜 일반적으로 2-3주기의 손실이 관찰되며 그 결과 검사 중에 긴 일시 중지가 기록되며 이는 일반 간격보다 3배 더 높습니다.

이 질병은 드물며 전체 인구의 약 0.16%에 영향을 미칩니다. 50세 이상의 사람들에게서 ECG로 가장 흔히 진단되며, 그 중 약 70%가 남성입니다. 때때로 동방 차단은 대부분의 경우 어린 나이에 선천성 또는 후천성 유기 심장 병리가있는 어린이에게서 관찰됩니다.

60 %의 경우 봉쇄의 원인은 오른쪽 관상 동맥 손상과 관상 동맥 질환의 배경에 대한 후방 국소화의 심근 경색과 관련된 진행성 관상 동맥 심장 질환과 관련이 있습니다. 20%의 사람들에서는 바이러스 및 세균성 심근염과 관련하여 병리가 진단되었습니다. 동심방 차단의 다른 가능한 원인:

• 류머티즘;
• 심근경화증;
• 심근 석회화;
• 심한 고혈압;
• 약물 복용으로 인한 과다 복용 또는 부작용 - 베타 차단제, 심장 배당체, 퀴니딘;
• 혈액 내 과도한 칼륨;
• 경동맥동의 과민증;
• 미주 신경의 색조를 증가시키는 반사 테스트 수행;
• 뇌종양;
• 백혈병;
• 대뇌 혈관의 병리;
• 수막염 및 뇌염;
• 선천성 심장비대증;
• 갑상선 질환;
• CHD(판막 결함);
• 가슴 부상.

질병이 태어날 때부터 어린이에게 발생하는 경우 상염색체 우성 방식으로 전달되는 유전적일 수 있습니다. 또한 동방동맥 차단은 종종 전기 충격 치료 후 며칠 후에 발생합니다. 동공 차단 사례의 최대 3분의 1은 확인된 발병 원인 없이 남아 있지만, 병리가 치명적이면 부검 결과 동공 접합부 섬유증과 심장 전도계의 다른 부분에 다양한 장애가 있는 것으로 나타납니다. 따라서 이 질병의 해부학적 기초는 항상 동방결절과 그 주변 조직의 퇴행성 또는 염증성 과정입니다.

병리학의 분류

동방 차단은 다양한 이유로 발생하지만 모두 장애 유형에 따라 다음 그룹으로 분류됩니다.

1. 동방결절에서 심방으로의 자극 전도를 차단합니다.
2. 부비동결절의 충격 강도가 낮습니다.
3. 동방결절에 자극 생성이 전혀 없습니다.
4. 전기 자극을 전도하는 심방 심근의 취약성.

또한 동방폐쇄는 다음과 같은 정도로 나누어집니다.

1. 1도 - 동심방 접합부로부터의 임펄스 전도 시간이 증가하지만, 이 임펄스는 비록 지연되기는 하지만 여전히 심방에 도달합니다. 이 질병은 ECG에서는 보이지 않으며 EFA를 통해서만 확인할 수 있습니다.
2. 2도 - 심방으로의 자극 전도에 주기적인 장애가 있어 ECG에 의해 결정되는 심실 복합체의 손실이 발생합니다. 이 봉쇄 정도는 동방 심방 봉쇄 2도, 유형 1(심실 복합체가 주기적으로 완전하게 갑자기 사라지면서 전도 장애가 점진적으로 발생함) 및 유형 2(동방 심방의 이전 증가 없이 심장 근육의 흥분이 없는 기간)의 두 가지 하위 유형으로 나뉩니다. 전도 시간).
3. 3도 또는 완전한 동방 차단. 동방결절의 자극은 심방에 전혀 도달하지 못하고 2차 또는 3차 심박조율기가 활성화될 때까지 무수축이 계속됩니다.

발현의 증상

부분 (불완전)이라고 불리는 1도 동방 차단의 경우 환자는 어떠한 불만도 나타내지 않으므로 다른 병리에 대한 철저한 검사 후에 만 ​​​​발견할 수 있습니다. 2-3 도의 봉쇄는 더 심각한 질병이지만 발달 중 임상상은 리듬 빈도, 특정 유기체의 느린 리듬 (서맥)에 대한 적응에 크게 좌우됩니다.

2차 동심방 차단은 뇌혈관 사고를 유발합니다. 임상적으로 이는 규칙적인 현기증의 형태로 나타나며 때로는 실신, 쇠약, 성능 저하, 심장이 느려지는 느낌 또는 어떤 순간에도 박동이 없는 느낌으로 이어집니다. 환자가 단일 자극만 차단하는 경우 증상은 수축기외로 나타날 수 있고, 두 번째 자극이 모두 차단되면 서맥으로 나타날 수도 있습니다.

3도 동방차단으로 더욱 생생한 임상영상을 제공합니다. AV 연결이 심장 박동기의 역할을 대신하게 되면 환자는 심장 박동을 전혀 느끼지 못할 수도 있습니다. 질병의 다른 가능한 증상:

• 당김;
• 예상치 못한, 원인 없는 실패(실신);
• 빈번한 현기증;
• 기억 장애;
• 심부전의 징후 - 호흡 곤란, 질식, 심장 천식 발작, 부기, 간 비대.

동방폐쇄의 합병증

심박수가 분당 40회 미만일 때 완전한 동방 차단으로 인해 발생할 수 있는 심한 서맥은 Morgagni-Adams-Stokes의 빈번하고 심각한 발작으로 이어집니다. 의식 상실, 비자발적 배변 및 배뇨, 근육 경련 및 호흡 문제와 같은 불쾌한 증상을 유발할뿐만 아니라 갑작스런 사망을 유발할 수도 있으며 이는 장기간의 실신으로 인해 더 자주 발생합니다.

일반적으로 완전한 동방 차단이 있어도 완전한 방실 차단보다 예후가 더 좋은 것으로 간주됩니다. 사망이 훨씬 덜 흔하기 때문입니다. 예후는 병리의 원인, 봉쇄 유형, 관련 부정맥 및 심장의 전반적인 건강 상태에 따라 달라집니다. 최악의 결과는 관상동맥 질환으로 인해 지속적인 부분 봉쇄로 고통받는 노인들에게 나타나는데, 그 이유는 관상동맥 질환이 완전 봉쇄로 변해 심장 마비로 끝나는 경우가 가장 많기 때문입니다.

진단 방법

주요 진단 방법은 ECG이지만, 차단의 첫 번째 정도를 확인하려면 전기 생리학 연구인 EFA를 받아야 합니다. 동방 차단의 다양한 정도에 대한 ECG 징후는 다음과 같습니다.

1. 유형 1의 2도 봉쇄 - 동방결절의 방전 빈도가 일정하고, 일시 정지 중에 P-P 간격이 연장되고, 일시 정지 전 간격이 점진적으로 단축됩니다.
2. 2도 봉쇄, 유형 2 - P-P 간격과 동일한 일시 중지, 2배 또는 3배, PQRST 복합체의 주기적인 손실이 관찰됩니다.
3. 3도 봉쇄(완전) - PQRST 복합체(무수축) 부재, 다음 순서 심박조율기가 활성화될 때까지 등위선 등록. 이는 정상적인 P파가 없는 이소성 리듬의 출현으로 나타납니다.심방세동이 종종 존재합니다.

심장 기능에 대한 더 자세한 연구와 동방 차단 진단을 위해 많은 환자에게 24시간 ECG 모니터링과 경식도 ECG(후자는 완전한 차단을 감지하는 데 필요함)를 받는 것이 권장됩니다. 병리학의 원인을 명확히하기 위해 지시 된대로 심장 초음파 및 기타 검사가 가장 자주 수행됩니다. 감별 진단은 동 부정맥, 심방 수축기 외, 동 서맥으로 이루어집니다.

치료 방법

질병이 단기적인 원인, 예를 들어 심장 배당체의 과다 복용으로 인해 발생하는 경우 동방 차단이 완전히 제거될 수 있습니다. 위험 요인의 영향이 중단되면 치료 없이도 사라질 수 있습니다. 젊은 사람들에게서 흔히 발생하는 미주 신경의 증가 된 음색을 배경으로 동방 차단이 발생하면 아트로핀과 교감 신경 흥분제 인 Isoprenaline, Orciprenaline의 투여가 도움이됩니다. 어떤 경우에는 약물 치료가 단기적인 결과만을 가져오지만 그러한 상황에서도 질산염(Cardiket, Olycard), 항콜린제(Platifillin) 및 Nifedipine의 도움으로 불안정한 리듬 개선을 이룰 수 있습니다. 벨라스폰, 벨로이드, 노나클라진. 그러나 이러한 모든 약물은 많은 환자가 내약하지 않으며 이소성 부정맥의 발병에 기여하므로 매우 주의해서 사용해야 합니다.

반복적인 실신(Morgagni-Adams-Stokes 공격), 심각한 증상, 임상 사망 사례 및 심부전 징후가 증가하는 환자에게는 심박동기 이식이 의무적입니다. 병리의 원인을 교정할 수 없는 경우 영구 심박조율기를 시행합니다(예: 심장 경화증, 노년기 심장 섬유증). 심근경색, 급성 심근염 및 심각한 약물 과다복용의 경우 일시적인 심장 조율이 필요합니다. ECS만이 전도 장애, 빈맥부정맥을 유발하고 갑작스러운 심장마비를 위협하는 완전한 동방 차단 문제를 해결할 수 있습니다. 심근염의 감별 진단에 대해 읽어보십시오.

하지 말아야 할 것

동심방 봉쇄를 사용하면 과도한 작업으로 자신을 과부하시키거나, 경쟁적인 스포츠 및 정적 부하를 연습하거나, 소금과 동물성 지방을 많이 섭취하거나, 충분한 수면을 취하지 않거나, 장기간 스트레스에 노출되거나 건강에 해로운 생활 방식을 취해서는 안됩니다.

예방 조치

질병의 유전적 형태를 예방하는 것은 불가능합니다. 일생 동안 획득된 동방 차단의 경우는 심장 질환의 조기 교정 및 치료, 부적절한 약물 및 과다 복용을 배제함으로써 예방할 수 있습니다. 관상동맥 질환이 있는 경우 정기적으로 심장내과를 방문하고 건강한 생활습관을 유지하여 심근경색을 예방해야 합니다. 호르몬 수치, 갑상선, 혈관 상태를 모니터링하고 흉부 손상을 예방하는 것은 환자에게 중요한 작업이며 동방 차단의 비특이적 예방 조치로 분류될 수도 있습니다.

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동방차단(SA) : 정의, 원인, 증상, 심전도, 치료

동방 차단(동이개, SA 차단)은 부비동 증후군(SU)의 변형 중 하나로 간주됩니다. 이러한 유형의 부정맥은 모든 연령에서 진단될 수 있으며, 남성에서 다소 더 자주 기록되며, 일반 인구에서는 상대적으로 드뭅니다.

건강한 심장에서는 우심방 깊숙한 곳에 위치한 동방결절에서 전하가 생성됩니다. 거기에서 방실결절과 다발가지로 퍼집니다. 심장의 전도성 섬유를 통한 충동의 순차적 통과로 인해 심실의 올바른 수축이 달성됩니다. 특정 지역에 장애물이 발생하면 감소도 중단되며 봉쇄에 대해 이야기하고 있습니다.

동방 차단의 경우 주동결절에서 전도계의 기본 부분으로의 자극 재생 또는 전파가 중단되므로 심방과 심실 모두의 수축이 중단됩니다. 특정 순간에 심장은 필요한 충동을 "놓치고" 전혀 수축하지 않습니다.

동방 차단의 정도에 따라 다른 치료 접근법이 필요합니다. 이 장애는 전혀 나타나지 않을 수도 있고 환자가 실신하거나 심지어 사망할 수도 있습니다. 어떤 경우에는 동방 차단이 영구적인 반면 다른 경우에는 일시적입니다. 클리닉이 없으면 관찰로만 제한할 수 있으며 2-3도 봉쇄에는 적절한 치료가 필요합니다.

동심방 차단의 원인

동이개 봉쇄의 주요 메커니즘 중에는 결절 자체의 손상, 심장 근육을 통한 자극 전파의 중단, 미주 신경의 색조 변화 등이 있습니다.

어떤 경우에는 충동이 전혀 형성되지 않고, 다른 경우에는 존재하지만 심근세포의 수축을 유발하기에는 너무 약합니다. 심근에 유기적 손상이 있는 환자의 경우 충격은 경로에서 기계적 장애물에 부딪혀 전도성 섬유를 따라 더 이상 전달될 수 없습니다. 전기 충격에 대한 심근세포의 민감도가 부족할 수도 있습니다.

동이동 차단을 유발하는 요인은 다음과 같습니다.

1. 심장 결함;
2. 심장의 염증성 변화(심근염)
3. 류머티즘의 심혈관 형태;
4. 백혈병 및 기타 신생물, 부상으로 인한 심장 조직의 2차 손상;
5. 관상동맥질환(심장경화증, 경색후 흉터);
6. 심근괴사(경색);
7. 심근병증;
8. 바고토니아;
9. 허용 복용량을 초과하거나 개인의 편협함을 초과하는 경우 약물 중독 - 심장 배당체, 베라파밀, 아미오다론, 퀴니딘, 베타 차단제;
10. 유기인 중독.

SA의 작동은 미주신경의 활동에 영향을 받기 때문에 활성화되면 충동 생성이 중단되고 SA 차단이 발생할 수 있습니다. 일반적으로 이 경우 그들은 저절로 나타나고 같은 방식으로 사라지는 일시적인 SA 차단에 대해 이야기합니다. 이 현상은 심장 자체의 해부학적 변화 없이 실질적으로 건강한 사람에게서도 가능합니다. 고립된 경우, 병리학의 정확한 원인을 확인할 수 없을 때 특발성 동이개 차단이 진단됩니다.

어린이의 경우 동방결절의 전도 장애도 가능합니다. 일반적으로 이러한 부정맥은 7세 이후에 발견되며 일반적인 원인은 자율신경 기능 장애입니다. 즉, 미주 신경의 긴장이 증가하는 배경에 대해 차단이 일시적일 가능성이 더 높습니다. 어린이에게 이러한 유형의 차단을 일으킬 수 있는 심근의 유기적 변화 중에는 심근염, 심근 이영양증이 있으며, SA 차단과 함께 다른 유형의 부정맥도 감지될 수 있습니다.

동방 차단의 유형(유형 및 정도)

부정맥의 심각도에 따라 여러 가지 정도가 있습니다.

• SA 봉쇄 1급(불완전), 변화가 최소인 경우.
• SA 봉쇄 2급(불완전).
• SA 차단 3도(완전)가 가장 심각하며 심실과 심방 모두의 수축이 손상됩니다.

동방결절의 1도 차단에서는 결절 기능과 모든 자극이 심방 심근의 수축을 유발하지만 이는 정상보다 빈도가 낮습니다. 노드를 통과하는 자극은 더 느리게 전달되므로 심장 수축 빈도가 줄어듭니다. 이 정도의 차단 정도를 ECG에 기록하는 것은 불가능하지만, 예상대로 드물게 심장 수축(서맥)이 간접적으로 나타납니다.

2도 동방 차단의 경우 충동이 더 이상 항상 형성되지 않아 심방과 심실의 수축이 주기적으로 발생하지 않습니다. 이는 차례로 두 가지 유형으로 제공됩니다.

• SA 봉쇄 2도, 유형 1 - 동방결절을 통한 전기 신호 전도가 점차 느려지고 그 결과 다음 번 심장 수축이 발생하지 않습니다. 맥박 전도 시간이 증가하는 기간을 Samoilov-Wenckebach 기간이라고 합니다.
• 2도 SA 봉쇄, 유형 2 - 심장의 모든 부분의 수축은 일정 수의 정상적인 수축 후에 발생합니다. 즉, SA 노드를 따라 충동의 움직임을 주기적으로 늦추지 않고 발생합니다.

동방결절의 자극이 부족하여 다음 심장 수축이 일어나지 않으면 3도 동이개 차단이 완료됩니다.

처음 두 단계의 봉쇄를 불완전이라고 부르는데, 이는 동방결절이 비정상이기는 하지만 계속 기능하기 때문입니다. 3도 단계는 자극이 심방에 도달하지 않을 때 완료됩니다.

SA 차단이 있는 ECG의 특징

심전도 검사는 동방 결절의 조정되지 않은 활동을 감지하는 심장 블록을 감지하는 주요 방법입니다.

1도 SA 차단에는 특징적인 ECG 징후가 없으며 종종 이러한 차단을 동반하는 서맥 또는 PQ 간격 단축(가변 징후)으로 의심할 수 있습니다.

SA 차단의 존재는 심방과 심실을 포함하여 완전한 심장 수축이 발생하지 않는 2단계 장애부터 시작하여 ECG로 확실하게 확인할 수 있습니다.

2단계 ECG에는 다음 사항이 기록됩니다.

1. 심방 수축(A-P) 사이의 간격을 연장하고, 다음 수축 중 하나가 상실되는 동안 이 간격은 2회 이상 정상이 됩니다.
2. 일시 중지 후 R-R 시간이 점진적으로 감소합니다.
3. 다음 PQRST 복합체 중 하나가 없습니다.
4. 장기간 자극이 없는 동안에는 다른 리듬 소스(방실 결절, 다발 분지)에서 수축이 발생할 수 있습니다.
5. 한 번이 아니라 여러 번의 수축이 동시에 발생하는 경우, 정지 기간은 정상적으로 발생하는 것처럼 여러 R-R과 동일합니다.

동방결절(3도)의 완전한 봉쇄는 ECG에 등위선이 기록될 때 고려됩니다. 즉, 심장의 전기적 활동 및 수축의 징후가 없으며 가장 위험한 유형의 부정맥 중 하나로 간주됩니다. , 무수축 중에 환자가 사망할 확률이 높은 경우.

SA 봉쇄의 징후 및 진단 방법

동방 차단의 증상은 심장 전도성 섬유 장애의 심각도에 따라 결정됩니다. 1도에서는 환자의 불만뿐만 아니라 봉쇄의 징후도 없습니다. 서맥의 경우 신체가 드문 맥박에 "익숙해지기" 때문에 대부분의 환자는 아무런 걱정도 하지 않습니다.

2도 및 3도의 SA 차단에는 이명, 현기증, 가슴 불편함, 숨가쁨이 동반됩니다. 느린 리듬을 배경으로 전반적인 약화가 가능합니다. 심장 근육의 구조적 변화(심근 경화증, 염증)로 인해 SA 차단이 발생한 경우 부종, 피부 청색증, 호흡 곤란, 성능 저하 및 간 비대가 나타나 심부전이 증가할 수 있습니다.

어린이의 SA 봉쇄 징후는 성인의 징후와 거의 다릅니다. 부모들은 종종 성능 저하와 피로, 팔자 삼각 부위의 파란색 변색, 어린이의 실신 등에주의를 기울입니다. 이것이 심장 전문의에게 연락하는 이유입니다.

심장 수축 사이의 간격이 너무 길면 뇌로 가는 동맥혈의 흐름이 급격히 감소하는 MAS(Morgagni-Adams-Stokes) 발작이 발생할 수 있습니다. 이 현상에는 현기증, 의식 상실, 소음, 귀 울림, 경련성 근육 수축 가능성, 심한 뇌 저산소증으로 인한 방광 및 직장의 비자발적 비우기가 동반됩니다.

동방결절 차단으로 인한 MAS 증후군을 동반한 실신

심장에 봉쇄가 있다는 의심은 청진 중에 이미 발생하며, 그 동안 심장 전문의는 서맥 또는 다음 수축 상실을 기록합니다. 동이개 차단의 진단을 확정하기 위한 주요 방법은 심전도검사와 24시간 모니터링이다.

홀터 모니터링은 72시간 동안 가능합니다. 부정맥이 의심되는 환자에서는 정기적인 심전도 검사에서 아무런 변화도 발견할 수 없는 환자의 경우 장기간 ECG 모니터링이 중요합니다. 연구 중에 일시적인 봉쇄, 야간 또는 신체 활동 중 SA 봉쇄 에피소드가 기록될 수 있습니다.

어린이도 홀터 모니터링을 받습니다. 3초 이상 지속되는 정지와 분당 40회 미만의 서맥이 감지되면 진단적으로 중요한 것으로 간주됩니다.

아트로핀 검사가 중요합니다. 건강한 사람에게 이 물질을 도입하면 심장 수축 빈도가 증가하고 SA 봉쇄를 사용하면 맥박이 먼저 두 배가 된 다음 급격히 감소하여 봉쇄가 발생합니다.

다른 심장 병리를 배제하거나 막힘의 원인을 찾기 위해 심장 초음파를 시행하여 결함, 심근의 구조적 변화, 흉터 부위 등을 보여줄 수 있습니다.

치료

1도 SA 차단에는 특별한 치료가 필요하지 않습니다. 일반적으로 박동을 정상화하려면 봉쇄를 일으킨 기저 질환을 치료하고, 일상 생활과 생활 방식을 정상화하거나, 동방결절의 자동성을 방해할 수 있는 약물을 중단하는 것으로 충분합니다.

미주 신경의 활동 증가를 배경으로 한 일시적인 SA 봉쇄는 아트로핀과 그 약물 (bellataminal, amizil)을 처방하여 잘 치료됩니다. 동방결절의 일시적인 차단을 유발하는 미주신경증에 대한 소아과 진료에서도 동일한 약물이 사용됩니다.

SA 차단의 공격은 아트로핀, 플라티필린, 질산염, 니페디핀을 사용하여 약학적으로 치료할 수 있지만 실습에서 알 수 있듯이 보존적 치료의 효과는 일시적일 뿐입니다.

동방결절 차단 환자에게는 심근 영양증 개선을 목표로 하는 대사 요법(리복신, 마일드로네이트, 코카르복실라제, 비타민 및 미네랄 복합체)이 처방됩니다.

SA 차단이 기록된 경우 베타 차단제, 강심배당체, 코르다론, 아미오다론 또는 칼륨 보충제를 복용하면 안 됩니다. SA 차단이 더 큰 어려움을 초래하고 서맥을 악화시킬 수 있기 때문입니다.

SA 노드의 봉쇄가 웰빙에 뚜렷한 변화를 가져오고 심부전을 증가시키며 종종 심장 정지 위험이 높은 실신을 동반하는 경우 환자에게 심박 조율기 이식을 제안합니다. 또한 모르가니-아담스-스토크스(Morgagni-Adams-Stokes) 발작과 분당 40회 미만의 서맥도 징후에 포함될 수 있습니다.

Mroganyi-Adams-Stokes 공격으로 갑자기 심한 봉쇄가 발생하는 경우 일시적인 심장 자극이 필요하고 흉부 압박과 인공 환기가 필요하며 아트로핀과 아드레날린이 투여됩니다. 즉, 그러한 공격을 받은 환자는 완전한 소생 조치가 필요할 수 있습니다.

동방차단이 발생하는 정확한 원인이 확립되지 않은 경우, 이 현상을 예방할 수 있는 효과적인 조치는 없습니다. 이미 심전도 변화가 기록된 환자는 심장 전문의가 처방한 약물의 도움으로 이를 교정하고 생활 방식을 정상화해야 하며, 정기적으로 의사를 방문하여 심전도 검사를 받아야 합니다.

부정맥이 있는 어린이는 전반적인 운동 수준을 줄이고 스포츠 섹션 및 클럽 참여를 줄이도록 권장되는 경우가 많습니다. 아동 기관 방문은 금기 사항이 아니지만 아동을 제한하도록 조언하는 전문가도 있습니다. 생명에 대한 위험이 없고 SA 차단 에피소드가 다소 고립되고 일시적인 경우, 아이를 학교에서 격리하거나 유치원에 갈 필요가 없지만 진료소에서의 관찰과 정기적인 검사가 필요합니다.

동이동 차단의 위험성과 치료 방법

동방 또는 동방 차단은 심장 박동 장애의 한 형태입니다. 자극은 동방결절에서 생성되지만 심방을 통해 전파되지는 않습니다. 결과적으로 심장이 수축되지 않습니다. 임상적으로 이 상태는 실신으로 나타날 수 있으며 어떤 경우에는 심장박동기 설치가 필요합니다.

무엇인가요

정상적인 심장 박동은 동방결절에서 정기적으로 생성되는 전기 신호에 의해 제어됩니다. 이 특수 세포 집단은 우심방의 상부에 위치합니다. 거기에서 충동은 심방을 통해 퍼져 흥분과 수축을 유발합니다. 결과적으로 혈액이 심실로 밀려납니다.

심장의 전도 시스템은 정상입니다.

동방(SA) 차단을 사용하면 동방결절에서 나오는 임펄스가 지연되거나 차단됩니다. 후자의 경우 심방의 전도계로 들어가지 않고 심실로 더 이상 전달되지 않습니다.

심방 수축기외의 치료 및 증상에 대한 자세한 정보는 다음과 같습니다.

개발 이유

젊은 사람의 경우 이러한 전도 장애는 미주 신경의 흥분성 증가 및 부교감신경계의 우세와 관련될 수 있습니다. 일일 ECG 모니터링 중에는 일반적으로 수면 중에 일시 중지가 감지됩니다. 이 상태는 생명을 위협하지는 않지만 젊은 사람의 직업적 적합성을 제한할 수 있습니다.

병리학의 심장외 원인:

• 흉부 또는 복부 기관 수술 중 교감 또는 부교감 신경 줄기의 손상;

• 뇌종양;

• 두개 내 고혈압 (뇌 심실 구멍의 뇌척수액 압력 증가);

• 갑상선 기능 저하증(갑상선 호르몬 생산 부족);

• 진행성 간 질환(간염 또는 간경변);

• 고칼륨혈증(예를 들어 신부전으로 인해 혈액 내 칼륨 농도가 증가함).

심장 질환은 SA 차단을 유발할 수 있습니다.

• 허혈성 심장 질환 또는 심근경색의 결과로 인한 허혈성 심근병증;

• 심근염;

• 심낭염;

• 심근 아밀로이드증 (만성 골수염과 같은 단백질 덩어리 함침);

• 관상 동맥 경화증과 관련된 연령 관련 변화.

이러한 리듬 장애는 부비동염 증후군(SSNS)의 증상 중 하나입니다. 이 질병에는 정상적인 충동 생성 중단, 느린 심장 박동, 빈맥 발작 및 긴 정지 형성이 동반됩니다.

Sinoaurcular block은 다음 약물의 과다 복용으로 인해 발생할 수 있습니다.

많은 경우 병리의 정확한 원인을 파악하는 것이 불가능합니다.

발현 정도와 특징

1도 동방 차단은 전기 신호 출력의 지연입니다. 이 경우 흥분이 심방으로 확산되는 데 필요한 시간이 늘어납니다. 이 단계에서는 동이방 차단이 ECG에 나타나지 않습니다. 전기생리학적 검사(EPS)를 통해서만 진단할 수 있습니다.

2도 SA 차단은 심방으로의 충동 흐름이 주기적으로 완전히 중단되는 것이 특징입니다. 이는 ECG에서 P파와 심실 복합체의 부재를 동반합니다. 마음의 활동에는 잠시 멈춤이 있습니다.

3도 동이방 차단은 여러 개의 동 자극이 없는 것이 특징입니다. ECG는 일반적으로 대체 리듬의 형성으로 끝나는 긴 일시 중지를 기록합니다. 그 근원은 심방에 위치한 전도 시스템의 기본 부분입니다. 이소성 심방 리듬의 빈도는 일반적으로 1분입니다.

대체 박동이 형성되지 않으면 심장이 작동을 멈춥니다. 뇌는 산소 부족을 경험합니다. 이는 의식 상실을 동반합니다.

ECG에서 동방 블록이 어떻게 보이는지와 그 발달 메커니즘을 보려면 다음 비디오를 시청하십시오.

병리학의 증상

1도 SA 차단에는 임상 증상이 없습니다.

2도 동이개 차단은 일반적으로 환자가 잘 견딜 수 있습니다. 때때로 환자는 방해받는 느낌, 심장이 가라앉는 느낌, 약간의 현기증을 호소합니다. 임상 증상은 주로 기저 질환(예: 심근염)과 관련이 있습니다.

SA를 완전히 차단하면 허약감, 현기증, 갑작스러운 의식 상실이 발생할 수 있습니다. 이러한 경우 의사는 환자에게 심박조율기를 이식하기로 결정합니다.

진단

휴식 중에 측정한 ECG는 2도 및 3도 SA 차단의 징후를 감지할 수 있습니다.

2도 동이개 차단(유형 1)은 동방결절로부터의 임펄스 출력의 점진적인 둔화와 관련이 있습니다. 심전도는 P파 사이의 간격이 점점 짧아지는 것을 보여주고, 가장 짧은 간격 후에는 일시 정지가 나타납니다. 이전 P-P 간격에 2를 곱한 것보다 짧습니다.

2도 동이차단 유형 2는 전기 신호 출력이 갑자기 차단되어 발생합니다. 인접한 P파 사이의 간격의 두 배만큼 일시 정지가 발생하며, 2:1 차단이 나타나면 두 번째 P파가 모두 빠지고 심전도에 동서맥이 기록됩니다. 분당 심박수가 낮다는 점을 고려하면 SA 차단의 존재를 의심할 수 있습니다.

ECG의 완전한 SA 차단은 심방 수축이 없고 대체 심방 또는 AV 결절 리듬이 형성되는 것이 특징입니다.

a) 동이동 차단 2도, 유형 1; b) 동이동 차단 2도, 유형 2; c) 완전한 SA 봉쇄

이러한 부정맥의 더 나은 진단을 위해 홀터 심전도 모니터링이 처방됩니다. 이 방법을 사용하면 평균 심박수를 결정하고 일시 중지 횟수와 기간을 계산할 수 있습니다. 심장전문의는 환자에게 심박조율기가 필요한지 여부를 결정하기 위해 이러한 특성이 필요합니다.

병리학 치료

1도 및 2도의 SA 봉쇄에는 치료가 필요하지 않습니다. 전도 장애를 일으킨 질병에 대한 치료가 수행됩니다.

3도 동이차단의 치료에는 3단계가 포함됩니다.

갑자기 발생한 SA 차단에는 아트로핀이 사용됩니다. 이 약은 부교감신경계의 활동을 억제하고 심장박동을 빠르게 하며 혈액순환의 효율을 높여준다. 에페드린과 노르에피네프린은 교감신경계를 자극하여 심박수를 증가시키고 혈류를 개선합니다. 이 약들은 응급 조치로만 사용됩니다.

3도 SA 블록의 주요 치료 방법은 심장 박동기 이식입니다. 가슴 피부 아래에 배치하고 전극을 심장에 삽입합니다. 이는 전기 충격을 생성하여 동방결절의 정상적인 기능을 대체합니다. 심장 자극을 사용하면 부정맥 증상을 완전히 없앨 수 있습니다.

예측

SA 봉쇄 자체는 실제로 심각한 합병증을 일으키지 않습니다. SSSU는 위험합니다. 이 질병은 다음을 유발할 수 있습니다.

심박조율기를 이식하면 이러한 합병증의 위험이 제거됩니다.

다른 경우에는 SA 차단의 예후는 기저 질환(심근경색, 심장경화증, 심근염 등)에 따라 결정됩니다.

방실 차단에 대한 추가 정보는 다음과 같습니다.

방지

동방 차단은 질병이 아니라 다양한 질병의 진행을 복잡하게 만드는 증후군일 뿐입니다. 따라서 예방은 심혈관 병리의 위험 요소 (흡연, 과체중, 신체 활동 부족, 고혈압)를 제거하는 것입니다.

이러한 부정맥을 유발할 수 있는 비심장 질환은 즉시 치료해야 하며, 항부정맥제를 이용한 자가 치료는 피해야 합니다.

Sinoaurcular 차단은 동방결절의 자극 신호 출력이 느려지거나 중단되어 발생하는 심장 수축을 위반하는 것입니다. 뇌의 산소 결핍을 동반하는 완전한 SA 차단은 위험합니다. 병리를 제거하는 주요 방법은 전기 심장 자극입니다.

SA 봉쇄 2급, 유형 1

동방 차단은 동방결절에서 심방으로 가는 충동의 전도 장애를 특징으로 하는 심장 전도 시스템의 병리학입니다.

심장 수축의 리듬에 대한 이러한 장애의 원인은 심장 혈관 (우 관상 동맥)의 죽상 동맥 경화성 손상, 우심방의 염증 과정, 염증 부위를 결합 조직으로 대체, 항 부정맥제 중독입니다 ( 심장 배당체, B 차단제 등), 심근염, 대사성 영양 장애 기원의 심근 이영양증, 선천성 심장 결함, 갑상선 기능 저하증.

결과적으로 심장 전도 시스템에 다음과 같은 병리학적 변화가 발생합니다.

• - 동방결절의 임펄스가 생성되지 않습니다.
• - 동방결절에서 나오는 자극의 세기는 심방을 탈분극시키기에 충분하지 않습니다.
• -동방결절에서 우심방까지의 경로를 따라 자극이 차단됩니다.

2도 동방 차단, I형은 하나 이상의 부비동 충동을 연속적으로 차단하는 것이 특징입니다.

임상 사진

임상적으로 2도 동방 차단은 실신 상태(Morgagni-Adams-Stokes 증후군)로 나타납니다. 이러한 실신은 경련과 기운이 없거나 심장 마비 느낌이 들거나 리듬이 뚜렷하게 느려지는 것이 특징입니다. 차가운 피부와 식은 땀으로 혈압이 떨어질 수 있습니다. 실신은 머리를 급격하게 돌리거나 기침을 하거나 꽉 조이는 옷깃을 착용하는 경우에 발생할 수 있습니다. 대부분 저절로 해결되지만, 심한 경우에는 소생 조치가 필요할 수 있습니다.

또한 드문 맥박, 심장 기능 장애, 이명 및 심한 약화, 메스꺼움, 식사시 호흡 곤란 및 근육 약화가 나타나는 사전 실신 상태도 걱정됩니다.

서맥의 발병은 종종 심부전, 관상 동맥 병리 및 순환 장애 뇌병증(기억 상실, 과민성, 불면증, 현기증 증가, 마비, 단어 "삼키기")의 진행 과정을 동반합니다.

진단

잦은 현기증, 실신, 심장 활동 중단으로 인한 리듬 저하를 호소하는 모든 환자는 심장 전문의의 필수 검사를받습니다. 신체 검사를 통해 서맥, 부정맥, 혈압 변화가 드러납니다.

SA 차단의 진단을 확인하기 위해 ECG, HM - ECG, 스트레스 테스트(트레드밀 테스트), PPSS/EPI가 사용됩니다. SA 차단을 2도 방실 차단과 혼동해서는 안 됩니다.

치료

우선 동방폐쇄를 일으킨 원인이 제거됩니다. 전도 장애를 일으키는 모든 약물은 중단됩니다. 중등도 서맥(분당 박동수)의 경우 테오펙, 아미노필린, 벨로이드가 처방됩니다. 응급 상황(무수축, Morgagni-Adams-Stokes 공격)의 경우 소생술 조치가 수행됩니다.

41박자 미만의 서맥이 있는 경우. 몇 분 안에 Morgagni-Adams-Stokes 발작, 교정할 수 없는 높은 혈압 수치, 동방결절을 억제하는 항부정맥제 처방이 필요한 리듬 장애가 있는 SA, 영구 심장박동기 설치가 필요합니다.

예측

동방 차단의 예후는 질병의 원인, 임상 양상, 환자의 연령 및 동반 병리에 따라 다릅니다. 적절하게 선택된 약물 요법이나 심박 조율기 설치는 예후와 삶의 질을 향상시키지만, 치료가 없으면 모르가니-아담스-스토크스 발작과 급사를 초래할 수 있습니다. SA 봉쇄 2급, 유형 2도 읽어보세요.

장기와 시스템의 정상적이고 조화로운 기능을 위해서는 정기적이고 충분한 혈액 공급이 필요하며 이는 심장 수축을 통해 보장됩니다. 심장의 주요 기능인 수축성은 심근(심장 근육) 전도도의 다양한 장애로 인해 중단될 수 있습니다. 이러한 장애 중 하나는 동심방 차단이며, 어린이와 성인의 원인, 증상 및 치료에 대한 자세한 내용이 기사에서 논의됩니다.

동방차단이란 무엇이고 그 원인은 무엇인가요?

동방결절(동결절)은 상대정맥 입구의 약간 옆쪽, 개구부와 우심방 부속기 사이의 중간에 있는 우심방 벽에 위치합니다. 동방결절의 가지(Bachmann, Wenckebach, Thorel 묶음)는 심방과 방실 접합부의 심근으로 이동합니다. 동방 결절을 통한 동 충동의 통과 중단을 동방 차단 또는 동방 차단이라고 합니다.

전문가들은 동방 결절과 심방 사이의 전기 자극이 차단되는 경우 동방 차단은 일종의 SSS(동병증 증후군)에 불과하다고 지적합니다. 결과적으로 일시적이고 일시적인 심방 수축이 발생하여 하나 이상의 심실 복합체가 손실됩니다. 대부분의 경우, 동방결절에서 발생하는 자극의 일부가 심방과 심실로 전달되지 않는 불완전한 봉쇄가 발생합니다. 덜 일반적으로 2-3주기의 손실이 관찰되며 그 결과 검사 중에 긴 일시 중지가 기록되며 이는 일반 간격보다 3배 더 높습니다.

이 질병은 드물며 전체 인구의 약 0.16%에 영향을 미칩니다. 50세 이상의 사람들에게서 ECG로 가장 흔히 진단되며, 그 중 약 70%가 남성입니다. 때때로 동방 차단은 대부분의 경우 어린 나이에 선천성 또는 후천성 유기 심장 병리가있는 어린이에게서 관찰됩니다.

60 %의 경우 봉쇄의 원인은 오른쪽 관상 동맥 손상과 관상 동맥 질환의 배경에 대한 후방 국소화의 심근 경색과 관련된 진행성 관상 동맥 심장 질환과 관련이 있습니다. 20%의 사람들에서는 바이러스 및 세균성 심근염과 관련하여 병리가 진단되었습니다. 동심방 차단의 다른 가능한 원인:

• 류머티즘;
• 심근경화증;
• 심근 석회화;
• 심한 고혈압;
• 약물 복용으로 인한 과다 복용 또는 부작용 - 베타 차단제, 심장 배당체, 퀴니딘;
• 혈액 내 과도한 칼륨;
• 경동맥동의 과민증;
• 미주 신경의 색조를 증가시키는 반사 테스트 수행;
• 뇌종양;
• 백혈병;
• 대뇌 혈관의 병리;
• 수막염 및 뇌염;
• 선천성 심장비대증;
• 갑상선 질환;
• CHD(판막 결함);
• 가슴 부상.

질병이 태어날 때부터 어린이에게 발생하는 경우 상염색체 우성 방식으로 전달되는 유전적일 수 있습니다. 또한 동방동맥 차단은 종종 전기 충격 치료 후 며칠 후에 발생합니다. 동공 차단 사례의 최대 3분의 1은 확인된 발병 원인 없이 남아 있지만, 병리가 치명적이면 부검 결과 동공 접합부 섬유증과 심장 전도계의 다른 부분에 다양한 장애가 있는 것으로 나타납니다. 따라서 이 질병의 해부학적 기초는 항상 동방결절과 그 주변 조직의 퇴행성 또는 염증성 과정입니다.

병리학의 분류

동방 차단은 다양한 이유로 발생하지만 모두 장애 유형에 따라 다음 그룹으로 분류됩니다.

1. 동방결절에서 심방으로의 자극 전도를 차단합니다.
2. 부비동결절의 충격 강도가 낮습니다.
3. 동방결절에 자극 생성이 전혀 없습니다.
4. 전기 자극을 전도하는 심방 심근의 취약성.

또한 동방폐쇄는 다음과 같은 정도로 나누어집니다.

1. 1도 - 동심방 접합부로부터의 임펄스 전도 시간이 증가하지만, 이 임펄스는 비록 지연되기는 하지만 여전히 심방에 도달합니다. 이 질병은 ECG에서는 보이지 않으며 EFA를 통해서만 확인할 수 있습니다.
2. 2도 - 심방으로의 자극 전도에 주기적인 장애가 있어 ECG에 의해 결정되는 심실 복합체의 손실이 발생합니다. 이 봉쇄 정도는 동방 심방 봉쇄 2도, 유형 1(심실 복합체가 주기적으로 완전하게 갑자기 사라지면서 전도 장애가 점진적으로 발생함) 및 유형 2(동방 심방의 이전 증가 없이 심장 근육의 흥분이 없는 기간)의 두 가지 하위 유형으로 나뉩니다. 전도 시간).
3. 3도 또는 완전한 동방 차단. 동방결절의 자극은 심방에 전혀 도달하지 못하고 2차 또는 3차 심박조율기가 활성화될 때까지 무수축이 계속됩니다.

발현의 증상

부분 (불완전)이라고 불리는 1도 동방 차단의 경우 환자는 어떠한 불만도 나타내지 않으므로 다른 병리에 대한 철저한 검사 후에 만 ​​​​발견할 수 있습니다. 2-3 도의 봉쇄는 더 심각한 질병이지만 발달 중 임상상은 리듬 빈도, 특정 유기체의 느린 리듬 (서맥)에 대한 적응에 크게 좌우됩니다.

2차 동심방 차단은 뇌혈관 사고를 유발합니다. 임상적으로 이는 규칙적인 현기증의 형태로 나타나며 때로는 실신, 쇠약, 성능 저하, 심장이 느려지는 느낌 또는 어떤 순간에도 박동이 없는 느낌으로 이어집니다. 환자가 단일 자극만 차단하는 경우 증상은 수축기외로 나타날 수 있고, 두 번째 자극이 모두 차단되면 서맥으로 나타날 수도 있습니다.

3도 동방차단으로 더욱 생생한 임상영상을 제공합니다. AV 연결이 심장 박동기의 역할을 대신하게 되면 환자는 심장 박동을 전혀 느끼지 못할 수도 있습니다. 질병의 다른 가능한 증상:

• 당김;
• 예상치 못한, 원인 없는 실패(실신);
• 빈번한 현기증;
• 기억 장애;
• 심부전의 징후 - 호흡 곤란, 질식, 심장 천식 발작, 부기, 간 비대.

동방폐쇄의 합병증

심박수가 분당 40회 미만일 때 완전한 동방 차단으로 인해 발생할 수 있는 심한 서맥은 Morgagni-Adams-Stokes의 빈번하고 심각한 발작으로 이어집니다. 의식 상실, 비자발적 배변 및 배뇨, 근육 경련 및 호흡 문제와 같은 불쾌한 증상을 유발할뿐만 아니라 갑작스런 사망을 유발할 수도 있으며 이는 장기간의 실신으로 인해 더 자주 발생합니다.

일반적으로 완전한 동방 차단이 있어도 완전한 방실 차단보다 예후가 더 좋은 것으로 간주됩니다. 사망이 훨씬 덜 흔하기 때문입니다. 예후는 병리의 원인, 봉쇄 유형, 관련 부정맥 및 심장의 전반적인 건강 상태에 따라 달라집니다. 최악의 결과는 관상동맥 질환으로 인해 지속적인 부분 봉쇄로 고통받는 노인들에게 나타나는데, 그 이유는 관상동맥 질환이 완전 봉쇄로 변해 심장 마비로 끝나는 경우가 가장 많기 때문입니다.

진단 방법

주요 진단 방법은 ECG이지만, 차단의 첫 번째 정도를 확인하려면 전기 생리학 연구인 EFA를 받아야 합니다. 동방 차단의 다양한 정도에 대한 ECG 징후는 다음과 같습니다.

1. 유형 1의 2도 봉쇄 - 동방결절의 방전 빈도가 일정하고, 일시 정지 중에 P-P 간격이 연장되고, 일시 정지 전 간격이 점진적으로 단축됩니다.
2. 2도 봉쇄, 유형 2 - P-P 간격과 동일한 일시 중지, 2배 또는 3배, PQRST 복합체의 주기적인 손실이 관찰됩니다.
3. 3도 봉쇄(완전) - PQRST 복합체(무수축) 부재, 다음 순서 심박조율기가 활성화될 때까지 등위선 등록. 이는 정상적인 P파가 없는 이소성 리듬의 출현으로 나타납니다.심방세동이 종종 존재합니다.

심장 기능에 대한 더 자세한 연구와 동방 차단 진단을 위해 많은 환자에게 24시간 ECG 모니터링과 경식도 ECG(후자는 완전한 차단을 감지하는 데 필요함)를 받는 것이 권장됩니다. 병리학의 원인을 명확히하기 위해 지시 된대로 심장 초음파 및 기타 검사가 가장 자주 수행됩니다. 감별 진단은 동 부정맥, 심방 수축기 외, 동 서맥으로 이루어집니다.

치료 방법

질병이 단기적인 원인, 예를 들어 심장 배당체의 과다 복용으로 인해 발생하는 경우 동방 차단이 완전히 제거될 수 있습니다. 위험 요인의 영향이 중단되면 치료 없이도 사라질 수 있습니다. 젊은 사람들에게서 흔히 발생하는 미주 신경의 증가 된 음색을 배경으로 동방 차단이 발생하면 아트로핀과 교감 신경 흥분제 인 Isoprenaline, Orciprenaline의 투여가 도움이됩니다. 어떤 경우에는 약물 치료가 단기적인 결과만을 가져오지만 그러한 상황에서도 질산염(Cardiket, Olycard), 항콜린제(Platifillin) 및 Nifedipine의 도움으로 불안정한 리듬 개선을 이룰 수 있습니다. 벨라스폰, 벨로이드, 노나클라진. 그러나 이러한 모든 약물은 많은 환자가 내약하지 않으며 이소성 부정맥의 발병에 기여하므로 매우 주의해서 사용해야 합니다.

반복적인 실신(Morgagni-Adams-Stokes 공격), 심각한 증상, 임상 사망 사례 및 심부전 징후가 증가하는 환자에게는 심박동기 이식이 의무적입니다. 병리의 원인을 교정할 수 없는 경우 영구 심박조율기를 시행합니다(예: 심장 경화증, 노년기 심장 섬유증). 심근경색, 급성 심근염 및 심각한 약물 과다복용의 경우 일시적인 심장 조율이 필요합니다. ECS만이 전도 장애, 빈맥부정맥을 유발하고 갑작스러운 심장마비를 위협하는 완전한 동방 차단 문제를 해결할 수 있습니다. 심근염의 감별 진단에 대해 읽어보십시오.

하지 말아야 할 것

동심방 봉쇄를 사용하면 과도한 작업으로 자신을 과부하시키거나, 경쟁적인 스포츠 및 정적 부하를 연습하거나, 소금과 동물성 지방을 많이 섭취하거나, 충분한 수면을 취하지 않거나, 장기간 스트레스에 노출되거나 건강에 해로운 생활 방식을 취해서는 안됩니다.

예방 조치

질병의 유전적 형태를 예방하는 것은 불가능합니다. 일생 동안 획득된 동방 차단의 경우는 심장 질환의 조기 교정 및 치료, 부적절한 약물 및 과다 복용을 배제함으로써 예방할 수 있습니다. 관상동맥 질환이 있는 경우 정기적으로 심장내과를 방문하고 건강한 생활습관을 유지하여 심근경색을 예방해야 합니다. 호르몬 수치, 갑상선, 혈관 상태를 모니터링하고 흉부 손상을 예방하는 것은 환자에게 중요한 작업이며 동방 차단의 비특이적 예방 조치로 분류될 수도 있습니다.

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제시된 자료는 일반적인 정보이며 의학적 조언을 대체할 수 없습니다.

동심방(동이개) 차단

올바른 심근 수축은 주로 심장 전도 시스템의 작업에 의해 보장됩니다.

이러한 구조의 섬유를 따라 신경 자극의 생성 또는 전달이 중단되면 심장 활동의 불일치가 발생합니다. 부정맥의 유형 중 하나는 동심방(SA) 차단입니다.

봉쇄는 다른 세포로의 전달이 완전히 불가능할 때까지 전도성 경로를 따라 충동 전도가 병리적으로 느려지는 것입니다.

이러한 상태의 주요 원인 중에는 다음으로 인한 유기적, 기능적 변화가 있습니다.

• 심근 염증;
• 심장 근육의 허혈;
• 약물 중독;
• 식물성 근긴장 이상증;

동방 차단은 우심방 수준에 위치한 동방결절의 전위 전도 장애에 해당합니다.

임펄스 지연은 고농도의 심장 배당체, β-차단제, 코르다론, 퀴니딘의 배경에 대해 발생합니다. SA 차단은 환자 혈액 내 칼륨 수치 증가, 미주신경증, 갑상선 기능 장애로 인해 발생할 수 있으며 선천성 및 유전성일 수도 있습니다.

병리학의 유형

SA를 포함한 모든 봉쇄는 일시적 성격에 따라 일시적 봉쇄와 영구적 봉쇄의 두 가지 유형으로 나뉩니다.

SA 봉쇄의 심각도는 다음과 같이 분류됩니다.

1. 불완전한:
2. 1도 동심방 차단;
3. SA 봉쇄 2도, 1차 및 2차 유형;
4. 고급 2도 동이차단;
5. 3도 완전 동방 차단.

병리학의 징후는 주요 흥분원에서 방실 결절로 전달될 때 충동 지연의 심각도와 직접적으로 관련됩니다.

최소한의 변화로 모든 충동은 천천히 끝점에 도달합니다. 상황이 악화됨에 따라 동방결절에서 생성된 일부 전위는 AV 연결에 도달하지 못한 채 소멸됩니다.

심전도 징후

ECG에서 가장 경미한 위반에는 엄격한 개별 징후가 없습니다. 심전도는 RR 비율을 위반하지 않고 PQ 간격 및 PP 거리의 연장으로 표현되는 심방을 통한 전위 전도 지연을 기록합니다. 즉, 진단사에게 동서맥의 사진이 제시됩니다.

2도 동심방 블록은 2가지 유형으로 표시됩니다.

1. 전도 지연의 이전 변화(Samoilov-Wenckebach 기간)로 전위 중 하나의 완전한 소멸;
2. 정상적인 충동의 상실로 인한 동율동의 예상치 못한 중단.

이러한 장애의 심전도 징후는 P파가 적시에 나타나지 않는 것입니다. 이 징후는 1형 2도 차단 동안 PQ 간격의 지속 시간이 점진적으로 감소하는 것으로 나타날 수 있습니다.

ECG의 3도 동심전도 장애는 자동 기능이 하류 심박조율기에 의해 인계될 때까지 정상적인 자극원으로부터의 자극을 기록하지 않고 직선으로 기록됩니다.

SA 봉쇄 2 및 기타 등급의 에피소드는 하루 중 언제든지 발생할 수 있습니다. 일시적인 변화를 등록하기 위해 매일 심전도를 기록합니다(모니터링).

증상

동심이 접합부를 따른 전도의 최소 기능 장애는 동율동(서맥)의 감소로만 결정될 수 있으며, 환자는 심장의 중단을 느끼지 않습니다.

SA 차단은 2도부터 시작되며 명확한 임상 징후가 있습니다. 에피소드 동안 환자는 현기증을 경험하고 불규칙한 심장 활동 느낌을 호소합니다.

상당한 봉쇄로 인해 Morgagni-Adams-Stokes 공격이라고하는 뇌에 ​​혈액 공급이 부족하여 실신 상태가 발생합니다. 호흡 정지, 비자발적인 배뇨 및 배변, 경련성 준비 상태가 이러한 실신을 동반할 수 있습니다.

세 번째 정도의 장애에서 소멸된 동 충동이 방실 연결의 리듬으로 대체되면 환자는 자신의 상태에 큰 변화를 느끼지 못합니다. 심한 경우에는 갑작스런 사망의 위협과 함께 완전한 무수축이 특징입니다.

진단에 대한 차별화된 접근 방식

진단은 추가 연구 및 기능 테스트를 포함할 수 있는 심전도 평가를 기반으로 합니다.

동심방 접합부의 봉쇄는 분당 30~40회의 빈도를 갖는 비정상적이고 느린 박동과 달리 심박수가 분당 40회를 초과하는 동서맥과 구별됩니다.

아트로핀 검사는 최종 진단을 내리는 데 도움이 됩니다. 약물 투여 직후, 봉쇄가 발생하면 심박수가 두 배로 증가한 후 급격히 감소합니다.

탈출 리듬의 존재는 부정맥의 본질을 명확히 하는 이유입니다. 왜냐하면 대체 자극은 종종 심방 또는 방실로의 주요 자극원의 변화인 수축기외와 유사하기 때문입니다.

치료 전술

1도 동방 차단은 종종 치료가 필요하지 않습니다. 심근의 상태를 모니터링하고 상황의 악화를 피하기 위해 환자는 주기적으로 ECG 및 기타 심장 연구를 의뢰받습니다.

환자가 부비동 자극을 차단하는 약물을 복용한 이력이 있는 경우 약물 처방을 재고하고 부작용이 없는 대체 약물로 전환하는 것이 필요합니다.

미주 신경의 증가 된 음색을 배경으로 동방 전도가 방해받는 경우 항콜린제 (아트로핀, 플라티필린) 및 교감 신경 흥분제 (이사드린, 에페드린) 처방에 의존합니다.

약물 치료에 대한 반응이 없는 경우, 2도 봉쇄의 존재, 모르가니-아담스-스토크스 발작의 빈번한 에피소드 및 심장 마비의 위협은 심박조율기 설치를 결정하기 위한 지표입니다.

예측

환자의 삶의 기간과 질은 동방결절을 통한 전도 장애의 기간과 형태, 심근 상태, 기타 병리와의 조합에 따라 달라집니다.

일반적으로 이러한 유형의 부정맥에 대한 예후는 AV 차단에 비해 더 좋습니다. 일시적인 조건의 배경에 대한 동방 영역의 단기적인 충동 지연 에피소드는 일반적으로 상황을 악화시키지 않습니다.

동방 충동의 부분적 차단의 지속적인 증상은 결국 실신 발작 및 심장 돌연사의 위험과 함께 완전하고 발전된 증상으로 변할 수 있습니다.

동심방(SA) 차단

Wenkenbach 주기성을 갖는 동방 차단 II 등급 I형

유형 II의 2도 SA 블록(Mobitz 블록)은 P-P 간격의 변화 없이 상악동 복합체의 손실을 특징으로 합니다(그림 48). 이러한 유형의 차단은 사전 주기 없이 하나 이상의 부비동 충동이 갑자기 차단된 결과로 긴 휴지 기간 동안 발생합니다. 전도 복합체의 P-P 간격에 변화가 없음에도 불구하고 총 부비동 자극 수와 심방으로 전달되는 자극 수 사이에는 2:1, 3:1, 3:2, 4의 특정 비율이 설정될 수 있습니다. :3 등 때때로 손실은 산발적일 수 있습니다. 확장된 P-P 간격은 기본 P-P 간격의 두 배 또는 세 배와 같습니다. 일시 중지가 길어지면 대체 콤플렉스와 리듬이 발생합니다. 일반 2:1 SA 블록은 동서맥을 모방합니다. SA 접합부에서 전도 중단이 4:1, 5:1의 값으로 연장되면(휴지 기간은 4-5 일반 주기의 배수임) 2도 고급 SA 차단을 의미합니다. , 유형 II. 긴 정지가 자주 발생하면 심장 마비로 인식되며 현기증과 의식 상실이 동반됩니다. 증상은 SSSU의 증상과 일치합니다.

동방 차단 II 등급 II 유형

III도 SA 블록(완전한 SA 블록)은 전기생리학적 방법을 사용하여 인식됩니다. ECG는 느린 탈출 리듬(대부분 AV 접합의 리듬)을 보여줍니다. 임상 증상이 없거나 지역(뇌) 혈역학 장애의 징후가 드물게 대체 리듬으로 나타날 수 있습니다. 치료. 급성 심장 병리로 인해 SA 차단이 발생하려면 기저 질환에 대한 적극적인 치료가 필요합니다. SA 차단으로 인해 심각한 혈역학적 장애가 발생한 경우 항콜린제, 교감신경흥분제, 임시 심박동 조절제가 사용됩니다. 지속적인 SA 차단으로 인해 영구 심장 조율 문제가 제기됩니다.

2도 심장 차단이란 무엇입니까?

동방결절의 기능에 장애가 있으면 심장 근육의 다양한 부위에 새로운 원인이 형성될 수 있습니다. 그들은 전기 자극을 제공합니다.

제시된 새로운 소스는 동방결절에 부정적인 영향을 미쳐 동방결절과 경쟁하거나 활동을 악화시킬 수 있습니다.

심장 근육을 통한 파동의 전파가 막힐 수 있습니다. 제시된 모든 부정적인 현상에는 부정맥이 동반될 수 있으며 최악의 경우 방실이라고 불리는 봉쇄가 동반될 수 있습니다.

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심장 시스템 실시

심장 자극에 관해 말하면, 동방결절의 형성에서 형성된다는 점에 유의해야 합니다. 그것은 우심방 영역에 위치하고 있으며 주요 영역입니다.

리듬 수축의 빈도를 보장하는 것은 동방결절이며, 이는 방실결절로 전달됩니다.

후자는 심방 중격 영역에 위치합니다. 그 뒤에 있는 그분의 지연 묶음을 형성하는 섬유입니다. 그것은 두 다리가 나오는 심실 사이의 중격에 위치합니다 : 오른쪽과 왼쪽. 제시된 종말은 심실의 심근 세포에서 분기되고 종결됩니다.

전도성 시스템의 각 구성 요소는 독립적으로 자극을 생성할 수 있으며, 위에 있는 특정 노드의 작동이 불안정해지면 그 기능이 기본 노드를 대체하게 됩니다.

그러나 이러한 상황에서는 충격 빈도의 정도가 저하되고 결과적으로 리듬이 크게 감소합니다(60회에서 20회 수축).

병리학의 원인

2도 심장 차단은 다음 요인으로 인해 발생합니다.

• 유전적 소인 및 유전병리;
• 관상동맥 심장 질환 및 심근경색;
• 심장경화증, 협심증, 심근염;
• 다량의 의약 성분을 섭취하거나 의학적 권장 사항에 따르지 않는 약물을 사용하는 행위
• 심장 근육의 두께 변화.

건강한 성인의 심박수는 60초당 60~80회입니다. 3~5초 이내에 심장 수축이 관찰되지 않으면 환자는 의식을 잃을 가능성이 높습니다. 그는 또한 경련성 수축을 시작하고 전문가의 도움이 없으면 사망에 이릅니다.

제시된 병리학적 현상은 간헐적으로 발생하거나 지속적으로 관찰될 수 있습니다. 방실 차단은 ECG를 사용하여 식별됩니다.

2도 심장 차단의 차이점

2도 심장 차단의 경우 심방의 모든 자극이 심실 영역으로 전달되지 않으므로 표시된 영역의 일부 수축이 손실됩니다.

ECG에서는 감속 또는 최적의 복합체 발현이 먼저 식별됩니다.

그 후에야 심장 전 영역의 수축에 해당하는 파동이 감지되고 심실 수축은 관찰되지 않습니다. 이는 5번째, 4번째, 3번째 및 이후의 수축마다 발생할 수 있습니다.

이전의 구현 속도 저하 없이 형성된 봉쇄는 본격적인 심장 차단으로 전환될 수 있습니다. 2도 차단이 발견된 경우의 치료는 기저 질환에 따라 크게 달라집니다.

어떤 경우에는 아트로핀과 이사드린이 사용됩니다. 심박수가 크게 감소하면 심장의 영구 전기 자극, 즉 심장박동기를 사용합니다.

치료 방법

심장의 병리(심근염 또는 급성 심근경색)로 인해 차단이 형성되면 먼저 주요 질병을 치료합니다.

2도 및 3도 막힘에 대한 복구 알고리즘은 교란이 전도도 내 어디에 위치하는지를 고려하여 선택됩니다.

• 치료는 이사드린과 같은 약물이나 피부 아래에 아트로핀을 도입하여 수행됩니다.
• 치료 단계에서는 신체 운동이 완전히 배제됩니다. 잔뜩.

• 약물치료는 원하는 효과를 보장하지 않습니다.
• 유일한 치료 옵션은 심장 근육에 전기 자극을 가하는 것입니다.
• 봉쇄가 심근경색으로 인해 심각하고 발생하는 경우 전기로 인해 간헐적인 자극이 수행됩니다.
• 봉쇄가 안정적으로 이루어지면 제시된 조치를 지속적으로 실시해야 한다.

• 자극이 불가능할 경우 Isuprelai 또는 Euspiran 정제를 환자의 혀 아래에 놓습니다(경우에 따라 0.5정이 사용됨).
• 정맥에 도입하기 위해 이들 약물을 포도당 (5 %)과 함께 용해시킵니다.

• 배당체를 제거하여 중화됩니다.
• 60초 내에 40박자를 초과하지 않는 리듬의 막힘이 배당체 중단 후에도 지속되면 아트로핀이 정맥에 도입됩니다.
• 또한, 유니톨 주사를 근육에 주사합니다(하루 최대 4회).
• 그러한 필요성이 있는 경우(의학적 이유로) 일시적인 전기 자극이 수행됩니다.

2도 심장 차단에 대한 자세한 내용은 여기에서 확인할 수 있습니다.

미주 신경에 대한 의약 성분의 영향으로 심장의 절대적인 막힘이 부분적으로 변하는 상황이 가능합니다.

민간 요법

심장 봉쇄 중 건강을 회복하기 위해 민간 요리법을 사용하는 것도 전문가와 동의하는 것이 좋습니다. 하지만 우선 기본적인 생활 방식 권장 사항을 따라야 합니다.

술과 담배의 사용을 배제하고, 진한 커피와 차의 사용을 최소화하는 것이 필요합니다. 소금, 튀김 및 지방이 많은 음식을 섭취하는 것은 바람직하지 않습니다.

빠른 회복을 위해 짠 요리와 훈제 요리는 메뉴에서 제외되며, 지방 함량이 낮은 과일, 야채, 고기, 생선 및 유사한 유제품이 선호됩니다.

전통 의학은 심장 근육이 완전히 기능하도록 돕는 다음과 같은 간단한 요리법을 제공할 수 있습니다.

• 2 티스푼 말린 잘게 썬 발레리안 뿌리를 끓는 물 100ml에 붓고 뚜껑 아래에서 15분간 끓입니다.
• 제품을 식히고 여과하며 하루에 세 번 1 큰술을 섭취해야합니다. 엘. 밥 먹기 전.

• 그것을 준비하려면 1 큰술을 사용하십시오. 엘. 끓는 물 400ml에 레몬밤 허브를 듬뿍 넣고 100% 식을 때까지 식혀주세요.
• 그 후, 제품을 여과하여 1일 3회 0.5컵씩 섭취한다.
• 제시된 혼합물은 운동선수들 사이에서 큰 수요가 있습니다.

• 1 티스푼 식물의 꽃에 끓는 물 200ml를 부어 수욕에서 15 분간 가열합니다.
• 조성물을 냉각하고, 여과하고, 물로 200ml로 희석한다.
• 식사 30분 전 0.5컵을 마신다.

사과와 양파를 섞는다. 준비를 위해서는 일반 양파 1개의 작은 머리를 섞어야 한다. 다음으로 사과 1개를 잘게 갈아서 혼합물을 잘 섞습니다. 이 혼합물은 식사 사이에 2회 섭취해야 합니다.

1 큰술을 사용하는 페퍼민트 구성. 엘. 잘게 썬 민트 잎에 200ml의 끓는 물을 부어 넣습니다. 혼합물을 뚜껑 아래에 최소 60분 동안 주입합니다. 달인 액을 여과하여 24시간에 걸쳐 천천히 섭취합니다.

과도한 신체적, 정서적 스트레스를 피하고 휴식 체제를 준수하며 가능한 한 자주 신체 운동을 수행하는 것이 필요합니다.

결과

장애 시기는 주요 질병의 난이도에 직접적으로 좌우됩니다.

예후는 기저 질환과 차단 수준에 따라 다릅니다. 비관적 예후는 지속적인 발달 경향이 있기 때문에 원위 봉쇄와 관련이 있습니다. 이 경우 결과는 가장 심각합니다.

원위 유형의 절대 심장 차단은 70%의 경우에서 실신 가능성으로 확인됩니다. 근위 알고리즘에 따라 발생하는 봉쇄는 25%의 경우 실신 가능성으로 결정됩니다.

• Morgagni-Adams-Strokes의 일차 발병이 발생하고 심장 박동기를 이식하지 않으면 기대 수명이 크게 감소하여 2.5년을 넘지 않게 됩니다.
• 영구적인 자극으로 인해 환자의 생존율이 증가합니다.
• 이식 후 예후는 주요 질병의 성격에 직접적으로 의존합니다.

전벽의 심근 경색이 발생하면 절대 봉쇄로 인해 심실 사이의 중격 손상이 악화됩니다. 이는 예후가 매우 좋지 않음을 의미합니다. 심실세동이나 심부전으로 인한 사망률이 90%에서 확인됩니다.

왼쪽 심장 다리의 봉쇄가 무엇인지 여기에서 읽어보십시오.

허위 코드와 심장 차단의 관계는 다른 기사에 설명되어 있습니다.

사람들은 봉쇄에 직면하지 않고 살아갈 수 있도록 하는 민간 회복 방법을 무시해서는 안 됩니다.

동방차단(SA) : 정의, 원인, 증상, 심전도, 치료

동방 차단(동이개, SA 차단)은 부비동 증후군(SU)의 변형 중 하나로 간주됩니다. 이러한 유형의 부정맥은 모든 연령에서 진단될 수 있으며, 남성에서 다소 더 자주 기록되며, 일반 인구에서는 상대적으로 드뭅니다.

건강한 심장에서는 우심방 깊숙한 곳에 위치한 동방결절에서 전하가 생성됩니다. 거기에서 방실결절과 다발가지로 퍼집니다. 심장의 전도성 섬유를 통한 충동의 순차적 통과로 인해 심실의 올바른 수축이 달성됩니다. 특정 지역에 장애물이 발생하면 감소도 중단되며 봉쇄에 대해 이야기하고 있습니다.

동방 차단의 경우 주동결절에서 전도계의 기본 부분으로의 자극 재생 또는 전파가 중단되므로 심방과 심실 모두의 수축이 중단됩니다. 특정 순간에 심장은 필요한 충동을 "놓치고" 전혀 수축하지 않습니다.

동방 차단의 정도에 따라 다른 치료 접근법이 필요합니다. 이 장애는 전혀 나타나지 않을 수도 있고 환자가 실신하거나 심지어 사망할 수도 있습니다. 어떤 경우에는 동방 차단이 영구적인 반면 다른 경우에는 일시적입니다. 클리닉이 없으면 관찰로만 제한할 수 있으며 2-3도 봉쇄에는 적절한 치료가 필요합니다.

동심방 차단의 원인

동이개 봉쇄의 주요 메커니즘 중에는 결절 자체의 손상, 심장 근육을 통한 자극 전파의 중단, 미주 신경의 색조 변화 등이 있습니다.

어떤 경우에는 충동이 전혀 형성되지 않고, 다른 경우에는 존재하지만 심근세포의 수축을 유발하기에는 너무 약합니다. 심근에 유기적 손상이 있는 환자의 경우 충격은 경로에서 기계적 장애물에 부딪혀 전도성 섬유를 따라 더 이상 전달될 수 없습니다. 전기 충격에 대한 심근세포의 민감도가 부족할 수도 있습니다.

동이동 차단을 유발하는 요인은 다음과 같습니다.

1. 심장 결함;
2. 심장의 염증성 변화(심근염)
3. 류머티즘의 심혈관 형태;
4. 백혈병 및 기타 신생물, 부상으로 인한 심장 조직의 2차 손상;
5. 관상동맥질환(심장경화증, 경색후 흉터);
6. 심근괴사(경색);
7. 심근병증;
8. 바고토니아;
9. 허용 복용량을 초과하거나 개인의 편협함을 초과하는 경우 약물 중독 - 심장 배당체, 베라파밀, 아미오다론, 퀴니딘, 베타 차단제;
10. 유기인 중독.

SA의 작동은 미주신경의 활동에 영향을 받기 때문에 활성화되면 충동 생성이 중단되고 SA 차단이 발생할 수 있습니다. 일반적으로 이 경우 그들은 저절로 나타나고 같은 방식으로 사라지는 일시적인 SA 차단에 대해 이야기합니다. 이 현상은 심장 자체의 해부학적 변화 없이 실질적으로 건강한 사람에게서도 가능합니다. 고립된 경우, 병리학의 정확한 원인을 확인할 수 없을 때 특발성 동이개 차단이 진단됩니다.

어린이의 경우 동방결절의 전도 장애도 가능합니다. 일반적으로 이러한 부정맥은 7세 이후에 발견되며 일반적인 원인은 자율신경 기능 장애입니다. 즉, 미주 신경의 긴장이 증가하는 배경에 대해 차단이 일시적일 가능성이 더 높습니다. 어린이에게 이러한 유형의 차단을 일으킬 수 있는 심근의 유기적 변화 중에는 심근염, 심근 이영양증이 있으며, SA 차단과 함께 다른 유형의 부정맥도 감지될 수 있습니다.

동방 차단의 유형(유형 및 정도)

부정맥의 심각도에 따라 여러 가지 정도가 있습니다.

• SA 봉쇄 1급(불완전), 변화가 최소인 경우.
• SA 봉쇄 2급(불완전).
• SA 차단 3도(완전)가 가장 심각하며 심실과 심방 모두의 수축이 손상됩니다.

동방결절의 1도 차단에서는 결절 기능과 모든 자극이 심방 심근의 수축을 유발하지만 이는 정상보다 빈도가 낮습니다. 노드를 통과하는 자극은 더 느리게 전달되므로 심장 수축 빈도가 줄어듭니다. 이 정도의 차단 정도를 ECG에 기록하는 것은 불가능하지만, 예상대로 드물게 심장 수축(서맥)이 간접적으로 나타납니다.

2도 동방 차단의 경우 충동이 더 이상 항상 형성되지 않아 심방과 심실의 수축이 주기적으로 발생하지 않습니다. 이는 차례로 두 가지 유형으로 제공됩니다.

• SA 봉쇄 2도, 유형 1 - 동방결절을 통한 전기 신호 전도가 점차 느려지고 그 결과 다음 번 심장 수축이 발생하지 않습니다. 맥박 전도 시간이 증가하는 기간을 Samoilov-Wenckebach 기간이라고 합니다.
• 2도 SA 봉쇄, 유형 2 - 심장의 모든 부분의 수축은 일정 수의 정상적인 수축 후에 발생합니다. 즉, SA 노드를 따라 충동의 움직임을 주기적으로 늦추지 않고 발생합니다.

동방결절의 자극이 부족하여 다음 심장 수축이 일어나지 않으면 3도 동이개 차단이 완료됩니다.

처음 두 단계의 봉쇄를 불완전이라고 부르는데, 이는 동방결절이 비정상이기는 하지만 계속 기능하기 때문입니다. 3도 단계는 자극이 심방에 도달하지 않을 때 완료됩니다.

SA 차단이 있는 ECG의 특징

심전도 검사는 동방 결절의 조정되지 않은 활동을 감지하는 심장 블록을 감지하는 주요 방법입니다.

1도 SA 차단에는 특징적인 ECG 징후가 없으며 종종 이러한 차단을 동반하는 서맥 또는 PQ 간격 단축(가변 징후)으로 의심할 수 있습니다.

SA 차단의 존재는 심방과 심실을 포함하여 완전한 심장 수축이 발생하지 않는 2단계 장애부터 시작하여 ECG로 확실하게 확인할 수 있습니다.

2단계 ECG에는 다음 사항이 기록됩니다.

1. 심방 수축(A-P) 사이의 간격을 연장하고, 다음 수축 중 하나가 상실되는 동안 이 간격은 2회 이상 정상이 됩니다.
2. 일시 중지 후 R-R 시간이 점진적으로 감소합니다.
3. 다음 PQRST 복합체 중 하나가 없습니다.
4. 장기간 자극이 없는 동안에는 다른 리듬 소스(방실 결절, 다발 분지)에서 수축이 발생할 수 있습니다.
5. 한 번이 아니라 여러 번의 수축이 동시에 발생하는 경우, 정지 기간은 정상적으로 발생하는 것처럼 여러 R-R과 동일합니다.

동방결절(3도)의 완전한 봉쇄는 ECG에 등위선이 기록될 때 고려됩니다. 즉, 심장의 전기적 활동 및 수축의 징후가 없으며 가장 위험한 유형의 부정맥 중 하나로 간주됩니다. , 무수축 중에 환자가 사망할 확률이 높은 경우.

SA 봉쇄의 징후 및 진단 방법

동방 차단의 증상은 심장 전도성 섬유 장애의 심각도에 따라 결정됩니다. 1도에서는 환자의 불만뿐만 아니라 봉쇄의 징후도 없습니다. 서맥의 경우 신체가 드문 맥박에 "익숙해지기" 때문에 대부분의 환자는 아무런 걱정도 하지 않습니다.

2도 및 3도의 SA 차단에는 이명, 현기증, 가슴 불편함, 숨가쁨이 동반됩니다. 느린 리듬을 배경으로 전반적인 약화가 가능합니다. 심장 근육의 구조적 변화(심근 경화증, 염증)로 인해 SA 차단이 발생한 경우 부종, 피부 청색증, 호흡 곤란, 성능 저하 및 간 비대가 나타나 심부전이 증가할 수 있습니다.

어린이의 SA 봉쇄 징후는 성인의 징후와 거의 다릅니다. 부모들은 종종 성능 저하와 피로, 팔자 삼각 부위의 파란색 변색, 어린이의 실신 등에주의를 기울입니다. 이것이 심장 전문의에게 연락하는 이유입니다.

심장 수축 사이의 간격이 너무 길면 뇌로 가는 동맥혈의 흐름이 급격히 감소하는 MAS(Morgagni-Adams-Stokes) 발작이 발생할 수 있습니다. 이 현상에는 현기증, 의식 상실, 소음, 귀 울림, 경련성 근육 수축 가능성, 심한 뇌 저산소증으로 인한 방광 및 직장의 비자발적 비우기가 동반됩니다.

동방결절 차단으로 인한 MAS 증후군을 동반한 실신

심장에 봉쇄가 있다는 의심은 청진 중에 이미 발생하며, 그 동안 심장 전문의는 서맥 또는 다음 수축 상실을 기록합니다. 동이개 차단의 진단을 확정하기 위한 주요 방법은 심전도검사와 24시간 모니터링이다.

홀터 모니터링은 72시간 동안 가능합니다. 부정맥이 의심되는 환자에서는 정기적인 심전도 검사에서 아무런 변화도 발견할 수 없는 환자의 경우 장기간 ECG 모니터링이 중요합니다. 연구 중에 일시적인 봉쇄, 야간 또는 신체 활동 중 SA 봉쇄 에피소드가 기록될 수 있습니다.

어린이도 홀터 모니터링을 받습니다. 3초 이상 지속되는 정지와 분당 40회 미만의 서맥이 감지되면 진단적으로 중요한 것으로 간주됩니다.

아트로핀 검사가 중요합니다. 건강한 사람에게 이 물질을 도입하면 심장 수축 빈도가 증가하고 SA 봉쇄를 사용하면 맥박이 먼저 두 배가 된 다음 급격히 감소하여 봉쇄가 발생합니다.

다른 심장 병리를 배제하거나 막힘의 원인을 찾기 위해 심장 초음파를 시행하여 결함, 심근의 구조적 변화, 흉터 부위 등을 보여줄 수 있습니다.

치료

1도 SA 차단에는 특별한 치료가 필요하지 않습니다. 일반적으로 박동을 정상화하려면 봉쇄를 일으킨 기저 질환을 치료하고, 일상 생활과 생활 방식을 정상화하거나, 동방결절의 자동성을 방해할 수 있는 약물을 중단하는 것으로 충분합니다.

미주 신경의 활동 증가를 배경으로 한 일시적인 SA 봉쇄는 아트로핀과 그 약물 (bellataminal, amizil)을 처방하여 잘 치료됩니다. 동방결절의 일시적인 차단을 유발하는 미주신경증에 대한 소아과 진료에서도 동일한 약물이 사용됩니다.

SA 차단의 공격은 아트로핀, 플라티필린, 질산염, 니페디핀을 사용하여 약학적으로 치료할 수 있지만 실습에서 알 수 있듯이 보존적 치료의 효과는 일시적일 뿐입니다.

동방결절 차단 환자에게는 심근 영양증 개선을 목표로 하는 대사 요법(리복신, 마일드로네이트, 코카르복실라제, 비타민 및 미네랄 복합체)이 처방됩니다.

SA 차단이 기록된 경우 베타 차단제, 강심배당체, 코르다론, 아미오다론 또는 칼륨 보충제를 복용하면 안 됩니다. SA 차단이 더 큰 어려움을 초래하고 서맥을 악화시킬 수 있기 때문입니다.

SA 노드의 봉쇄가 웰빙에 뚜렷한 변화를 가져오고 심부전을 증가시키며 종종 심장 정지 위험이 높은 실신을 동반하는 경우 환자에게 심박 조율기 이식을 제안합니다. 또한 모르가니-아담스-스토크스(Morgagni-Adams-Stokes) 발작과 분당 40회 미만의 서맥도 징후에 포함될 수 있습니다.

Mroganyi-Adams-Stokes 공격으로 갑자기 심한 봉쇄가 발생하는 경우 일시적인 심장 자극이 필요하고 흉부 압박과 인공 환기가 필요하며 아트로핀과 아드레날린이 투여됩니다. 즉, 그러한 공격을 받은 환자는 완전한 소생 조치가 필요할 수 있습니다.

동방차단이 발생하는 정확한 원인이 확립되지 않은 경우, 이 현상을 예방할 수 있는 효과적인 조치는 없습니다. 이미 심전도 변화가 기록된 환자는 심장 전문의가 처방한 약물의 도움으로 이를 교정하고 생활 방식을 정상화해야 하며, 정기적으로 의사를 방문하여 심전도 검사를 받아야 합니다.

부정맥이 있는 어린이는 전반적인 운동 수준을 줄이고 스포츠 섹션 및 클럽 참여를 줄이도록 권장되는 경우가 많습니다. 아동 기관 방문은 금기 사항이 아니지만 아동을 제한하도록 조언하는 전문가도 있습니다. 생명에 대한 위험이 없고 SA 차단 에피소드가 다소 고립되고 일시적인 경우, 아이를 학교에서 격리하거나 유치원에 갈 필요가 없지만 진료소에서의 관찰과 정기적인 검사가 필요합니다.