Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Околощитовидные железы (паращитовидные железы, эпителиальные тельца) - небольшие железы внутренней секреции красноватого или желто-коричневого цвета. У человека они обычно представлены двумя парами. Размеры каждой из них примерно 0,6x0,3x0,15 см, а суммарная масса - около 0,05-0,3 г. Околощитовидные железы тесно прилежат к задней поверхности щитовидной железы (рис. 43). Верхняя пара околощитовидных желез, прилегая к капсуле боковых долей щитовидной железы, расположена на границе между верхней и средней третями щитовидной железы, на уровне перстневидного хряща. Нижняя пара околощитовидных желез локализуется у нижнего полюса щитовидной железы. Иногда околощитовидные железы могут располагаться в ткани щитовидной или вилочковой железы, а также в области перикарда.

Кровоснабжение околощитовидных желез осуществляется за счет ветвей нижней щитовидной артерии, а иннервация - волокнами симпатической нервной системы из возвратного и верхнего гортанного нервов. Околощитовидные железы состоят из паренхимы, перегороженной на дольки соединительнотканными мембранами с сосудами. В паренхиме различают главные и ацидофильные клетки. Среди главных клеток наиболее многочисленны клетки круглой формы, малых размеров, содержащие небольшое количество водянистой светлой цитоплазмы и хорошо окрашивающееся ядро. Этот тип главных клеток отражает повышение функции околощитовидных желез. Наряду с ними выделяют темные главные клетки, которые отражают стадию покоя околощитовидных желез. Ацидофильные клетки располагаются в основном по периферии околощитовидных желез. Ацидофильные клетки рассматривают как инволюционную стадию главных клеток. Они обычно крупнее ее главных клеток, с небольшим плотным ядром. Переходные клетки представляют собой переходные формы между главными и ацидофильными клетками. Околощитовидные железы - жизненно необходимые образования. При удалении всех околощитовидных желез наступает смерть.

Продуктом внутрисекреторной деятельности околощитовидных желез (преимущественно главных и в меньшей степени ацидофильных клеток) является паратгормон, который наряду с кальцитонином и витамином D (D-гормон) поддерживает постоянный уровень кальция в крови. Он представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков (мол. м. составляет примерно 9500 дальтон, период полураспада около 10 мин.).

Образование паратгормона происходит на рибосомах в виде препропаратгормона. Последний является полипептидом, содержащим 115 аминокислотных остатков. Препропаратгормон перемещается в область шероховатой эндоплазматической сети, где от него отщепляется пептид, состоящий из 25 аминокислотных остатков. В результате этого образуется пропаратгормон, содержащий 90 аминокислотных остатков и имеющий молекулярную массу 10 200 дальтон. Связывание пропаратгормона и перенос его внутрь цистернального пространства эндоплазматической сети осуществляется секреторным белком. Последний образуется в главных клетках околощитовидных желез. В аппарате Гольджи (пластинчатый комплекс) от пропаратгормона отщепляется полипептид из 6 аминокислотных остатков. Последний обеспечивает транспорт гормона из эндоплазматической сети в аппарат Гольджи, который является местом хранения гормона в секреторных гранулах, откуда он поступает в кровь.

Наиболее интенсивна секреция этого гормона в ночное время. Установлено, что содержание в крови паратгормона через 3- 4 ч от начала ночного сна в 2,5-3 раза выше его среднего дневного уровня. Паратгормон поддерживает постоянный уровень ионизированного кальция в крови путем влияния на кости, почки и кишечник (через витамин D). Стимуляция секреции паратгормона происходит при снижении кальция в крови ниже 2 ммоль/л (8 мг %). Паратгормон способствует увеличению содержания кальция во внеклеточной жидкости, а также в ци-тозоле клеток органов-мишеней (в основном почки, кости скелета, кишечник). Полагают, что это связано с повышенным поступлением кальция через клеточную мембрану, а также с переходом его митохондриальных запасов в цитозоль.

Кость состоит из белкового каркаса - матрикса и минералов. Структуру костной ткани и постоянный обмен веществ в ней обеспечивают остеобласты и остеокласты. Остеобласты происходят из недифференцированных клеток мезенхимы. Остеобласты находятся в монослое на костной поверхности, тесно контактируя с остео-идом. Продуктом жизнедеятельности остеобластов является щелочная фосфатаза. Остеокласты - гигантские полинуклеары. Предполагают, что они образуются при слиянии мононуклеарных макрофагов. Остеокласты выделяют кислую фосфатазу и протеолитические ферменты, вызывающие деградацию коллагена, разрушение гидроксиапатита и выведение минералов из матрикса. Действия остеобластов и остеокластов согласованы между собой, несмотря на независимость их функции. Это приводит к нормальному ремоделированию скелета. Остеобласты принимают участие в новообразовании костной ткани и процессах ее минерализации, а остеокласты - в процессах рассасывания (резорбции) костной ткани. Остеокласты не изменяют матрикс кости. Их действие направлено только на минерализованную кость.

При избыточной продукции паратгормона возникает гиперкальциемия, обусловленная в основном вымыванием кальция из костей. Наряду с деминерализацией костной ткани при длительном избытке паратгормона происходит и деструкция матрикса с повышением содержания гидроксипролина в плазме крови и экскреции его с мочой. В костях и почках паратгормон активирует медиатор клеточных эффектов этого гормона - циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) путем стимуляции аде-нилатциклазы - фермента, связанного с клеточной мембраной. Последний ускоряет образование цАМФ. Взаимодействие паратгормона с рецепторами остеобластов сопровождается повышением уровня щелочной фосфатазы, образованием новой костной ткани с увеличением ее минерализации. При активации паратгормоном остеокластов в них происходит повышенный синтез коллагеназы и других ферментов, принимающих участие в деструкции матрикса (например, кислой фосфатазы). Под влиянием паратгормона содержание цАМФ в почках увеличивается и сопровождается повышением экскреции цАМФ с мочой. Установлено, что паратгормон и цАМФ повышают проницаемость проксимальных канальцев почек. Паратгормон увеличивает реабсорбцию кальция в дистальных отделах канальцах почек, вследствие чего уменьшается выделение кальция с мочой.

Наряду с гиперкальциемией паратгормон одновременно способствует понижению содержания фосфора в крови путем подавления его реабсорбции в проксимальных отделах канальцев почек. Следствием этого является усиленное выделение фосфора с мочой. Паратгормон повышает также выделение с мочой хлоридов, натрия, калия, воды, цитратов и сульфатов и вызывает ощелачивание мочи.

Функциональная активность околощитовидных желез в основном носит ауторегуляторныи характер и зависит от содержания кальция в сыворотке крови: при гипокальциемии продукция паратгормона увеличивается, а при гиперкальциемии - уменьшается. Кальций (ионизированный кальций) играет важную роль в жизнедеятельности организма. Он понижает возбудимость периферической нервной системы и проницаемость клеточных мембран, является важным пластическим материалом для формирования костной ткани, участвует в регуляции свертывания крови и т.д. Основные запасы кальция и фосфора содержатся в костной ткани. Количество кальция в костной ткани составляет 95-99 % от его содержания в организме, а фосфора - 66%. В организме человека с массой тела 70 кг содержится примерно 1120 г кальция. Суточная потребность в кальции взрослых людей составляет 0,5-1 г.

В костях кальций находится в виде фосфорно-кальциевых соединений, образующих кристаллы гидрокс ил апатита. Общее содержание кальция в крови здоровых людей составляет 2,4- 2,9 ммоль/л (9,6-11,6 мг%). Биологической активностью обладает только ионизированный кальций, которого в сыворотке крови содержится 1,2 ммоль/л (5 мг%); 1 ммоль/л (4 мг%) кальция в крови связан с белком, 0,5 ммоль/л (2 мг%) кальция не ионизированы. Количество связанного с белком кальция увеличивается со сдвигом рН среды в щелочную сторону. Установлено, что паратгормон регулирует содержание в крови ионизированного кальция и фосфора, контролируя его составную фракцию - неорганический фосфор. Содержание фосфора в сыворотке крови здоровых людей составляет 3,2-4,8 ммоль/л (10-15 мг%), из них неорганического фосфора 0,97-1,6 ммоль/л (3-5 мг%), фосфора липидов - 2,6 ммоль/л (8 мг%), эстеров фосфора - 0,3 ммоль/л (1 мг%).

Секрецию паратгормона стимулируют СТГ, пролактин, глюкагон, катехоламины, а также другие биогенные амины (серотонин, гистамин, дофамин). Регулирующее влияние на секрецию паратгормона и осуществление его специфического действия оказывают и ионы магния. Концентрация магния в сыворотке крови составляет 0,99 ммоль/л (2,4 мг%), а его ионизированной фракции - 0,53 ммоль/л (1,3 мг%). При повышенном содержании магния в крови происходит стимуляция, а при пониженном - подавление секреции паратгормона. Установлено, что при дефиците магния нарушается синтез цАМФ в околощитовидных железах и в органах-мишенях паратгормона с последующим развитием гипокальциемии.

У человека кальцитонин синтезируется, помимо щитовидной железы, в околощитовидных железах и вилочковой железе. Стимулятором секреции кальцитонина является гиперкальциемия (выше 2,25 ммоль/л), глкжагон, холецистокинин, гастрин. Внутриклеточным медиатором секреции кальцитонина является цАМФ. Увеличение внутриклеточного медиатора - цАМФ - Происходит при взаимодействии кальцитонина с рецепторами в костной ткани и в почках.

У здоровых людей паратгормон и кальцитонин находятся в динамическом равновесии. Под влиянием паратгормона содержание кальция в крови повышается, а под влиянием кальцитонина - понижается. Гипокальциемический эффект кальцитонина связывают с его непосредственным влиянием на костную ткань и торможением резорбтивных процессов в костях. Наряду с гипокальциемическим эффектом кальцитонин способствует и понижению содержания фосфора в крови. Гипофосфате-мия возникает вследствие снижения мобилизации фосфора из кости и непосредственной стимуляции поглощения фосфора костной тканью. Биологический эффект кальцитонина осуществляется не только вследствие его влияния на костную ткань, но и на почки. Взаимодействие кальцитонина и паратгормона в костной ткани происходит в основном с остеокластами, а с рецепторами в почках - в различных частях нефрона. Рецепторы к кальцитонину располагаются в дистальных канальцах и восходящей части петли нефрона, а рецепторы к паратгормону - в проксимальных канальцах нисходящей части петли нефрона и дистальных канальцах.

Наряду с паратгормоном и кальцитонином в регуляции фосфорно-кальциевого обмена принимает участие и витамин D3. Витамин D3 (холекальциферол) образуется в коже из 7-дегид-рохолестерина в условиях ультрафиолетового облучения. Образовавшийся витамин D3 вначале не обладает биологической активностью. Для того чтобы стать биологически активным, он проходит два пути гидроксилирования - в печени и почках. Путем первого гидроксилирования под влиянием фермента 25-гидроксилазы витамин D. превращается в печени в 25-гидрокси-холекальциферол (25-OH-D3). В последующем в почках путем повторного гидроксилирования под влиянием фермента 1-а-гид-роксилазы в присутствии кальцитонина и паратгормона он синтезируется в 1,25-(OH)2-D3 - биологически активный витамин D3 (D-гормон). Процесс гидроксилирования витамина D3 в почках может проходить и другим путем - под влиянием фермента 24-гидроксилазы, в результате чего в почках образуется 24,25-(ОН) -D. Биологическая активность последнего ниже 1,25-(OH)2-D3. Процесс гидроксилирования витамина D осуществляется в митохондриях. Накопление D-гормона в клетках проксимальных канальцев почек и повышение его содержания в крови приводят к торможению синтеза 1,25-(OH)2-D3 с одновременным ускорением синтеза 24,25-(OH),-D3. Это происходит вследствие ингибирующего действия 1,25-(OH)2-D3 на активность фермента 1-а-гидроксилазы и стимулирующего его влияния на активность 24-гидроксилазы.

Путь гидроксилирования витамина D? (эргокальциферол), содержащегося в растениях, в организме, такой же, что и у витамина D3. В результате гидроксилирования витамина D, образуется 1,25-(OH)3-D2. Последний по биологической активности не уступает 1,25-(OH)2-D3.

Витамин D циркулирует в крови в комплексе с а-глобулином. Последний синтезируется печенью. Рецепторы к 1,25-(OH)2-D3 обнаружены в кишечнике, почках, костях, коже, мышцах, молочных и околощитовидных железах. Биологический эффект витамина D проявляется в первую очередь в почках, кишечнике и костях. 1,25-(OH)2-D3 оказывает прямое действие на почки, способствуя усилению канальцевой реабсорбции кальция и фосфатов. В кишечнике активный метаболизм витамина D способствует усилению всасывания кальция и фосфора. Стимуляция всасывания кальция в кишечнике происходит путем стимулирования синтеза кальцийсвязывающего белка. Последний является переносчиком кальция через мембрану клеток слизистой оболочки кишечника. В костной ткани активный метаболит витамина D, способствует нормализации костеобразования и минерализации путем мобилизации кальция и использования его во вновь образующейся костной ткани. 1,25-(OH)2-D3 влияет также на синтез коллагена. Последний принимает участие в образовании матрикса костной ткани. Активный метаболит витамина D., таким образом, противодействует наряду с паратгормоном снижению уровня внеклеточного кальция.

Паратгормон, кальцитонин и активный метаболит витамина D3 в разной степени стимулируют секрецию АКТГ, тиролибе-рина, пролактипа и кортизола. Кальцитонин оказывает инги-бирующее влияние на секрецию СТГ, инсулина и глюкагона. Кроме того, паратгормон и кальцитонин оказывают выраженное кардиотропное и сосудистое действие.

В регуляции фосфорио-кальциевого обмена принимают участие также глюкокортикоиды, гормон роста, тиреоидные гормоны, глюкагон и половые гормоны. В противоположность паратгормому указанные гормоны обладают гипокальциемическим эффектом. Глюкокортикоиды снижают функцию остеобластов и скорость образования новой костной ткани, повышают резорбцию кости. При этом функция остеокластов костной ткани не меняется или несколько усиливается. Эти гормоны снижают абсорбцию кальция в желудочно-кишечном тракте и повышают экскрецию кальция с мочой.

Гормон роста стимулирует активность остеобластов и костно-рспаративные процессы во вновь образовавшейся костной ткани, повышает экскрецию кальция с мочой. В ранее образовавшейся кости гормон роста стимулирует активность остеокластов и деминерализацию костной ткани. Этот гормон усиливает также абсорбцию кальция в кишечнике непосредственно, влияя на слизистую оболочку кишечника, и опосредованно, усиливая синтез витамина D.

В физиологических концентрациях тиреоидные гормоны в равной степени стимулируют активность как остеобластов, так и остеокластов, т.е. действуют на костную ткань сбалансированно. При избытке тиреоидных гормонов происходит повышение экскреции кальция с мочой, преобладает активность остеокластов, увеличивается резорбция кости, а при их недостатке - задержка образования и созревания костной ткани.

Эстрогены стимулируют синтез паратгормона и D-гормона. Вместе с тем они уменьшают чувствительность костной ткани к паратгормону. Кроме того, эстрогены подавляют активность остеокластов в результате усиления секреции кальцитонина.

Глюкагон способствует снижению в крови содержания кальция путем непосредственного действия на кости (снижение процессов резорбции) и опосредованно - через стимуляцию секреции кальцитонина.

Щитовидная и околощитовидные железы - железы небольшого размера, расположенные в передней части шеи. Секреция щитовидной железы регулирует метаболизм, тогда как околощитовидные - четыре железы, названные так, поскольку находятся на задней части щитовидной железы, вырабатывают гормон, принимающий участие в контроле над количеством кальция и фосфора в крови.

Щитовидная содержит в себе две боковые доли, окружающие начало трахеи и соединенных узкой долей, называемой перешейком; иногда у щитовидной железы присутствует еще одна доля, называемая пирамидальной.

Околощитовидые железы - четыре крохотные круглых образования желтого цвета. Они считаются самыми маленькими органами нашего тела и составляют в диаметре всего несколько миллиметров, вес околощитовидных желез колеблется от 25 до 40 мг. Околощитовидные железы находятся на стенках щитовидной железы с двух сторон от трахеи. На каждой доле щитовидной железы находятся две околощитовидные железы: на верхней части, более отдаленной от центра, и на внутренней части, приближенной к центру.

Околощитовидные железы синтезируют паратиреоидный гормон, или паратгормон, в свою очередь, он вместе с кальцитонином и витамином D, производимыми щитовидной железой, участвует в регулировании количества кальция в крови. Паратгормон увеличивает содержание кальция в крови, который воздействует на кости, почки и органы пищеварительной системы. В костях стимулируется активность остеокластов, что вызывает разрушение костной ткани, поэтому кости высвобождают часть кальция, как бы сохраняя его в крови. В почках происходит повторное всасывание кальция, и он остается в крови, а не выходит с мочой. В пищеварительной системе после активации витамина D в почках также происходит усвоение кальция из пищи.

Околощитовидные железы (обычно в количестве четырех) расположены на задней поверхности щитовидной железы и отделены от нее капсулой.

Функциональное значение околощитовидных желез заключается в регуляцииметаболизма кальция . Они вырабатывают белковый гормон паратирин , или паратгормон, который стимулирует резорбцию кости остеокластами, повышая уровень кальция в крови. Сами остеокласты не имеют рецепторов к паратгормону, - его действие опосредовано другими клетками костной ткани - остеобластами.

Кроме этого паратгормон уменьшает выведение кальция почками, а также усиливает синтез метаболита витамина D, который, в свою очередь, повышает всасывание кальция в кишечнике.

Развитие . Околощитовидные железы закладываются у зародыша как выступы из эпителия III-ей и IV-ой пар жаберных карманов глоточной кишки. Эти выступы отшнуровываются, и каждый из них развивается в отдельную околощитовидную железу, причем из IV пары жаберных карманов развивается верхняя пара желез, а из III пары развивается нижняя пара околощитовидных желез, а также вилочковая железа - тимус.

Строение околощитовидной железы

Каждая околощитовидная железа окружена тонкой соединительнотканной капсулой. Ее паренхима представлена трабекулами - эпителиальными тяжами эндокринных клеток - паратироцитов. Трабекулы разделены тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани с многочисленными капиллярами. Хотя между паратироцитами хорошо развиты межклеточные щели, соседние клетки связаны интердигитациями и десмосомами. Различают два типа клеток: главные паратироциты и оксифильные паратироциты.

Главные клетки секретируют паратирин, они преобладают в паренхиме железы, имеют небольшие размеры и полигональную форму. В периферических зонах цитоплазма базофильна, где рассеяны скопления свободных рибосом и секреторные гранулы. При усилении секреторной активности паращитовидных желез главные клетки увеличиваются в объеме. Среди главных паратироцитов также различают два типа: светлые и темные. В цитоплазме светлых клеток встречаются включения гликогена. Считают, что светлые клетки - это неактивные, а темные клетки - функционально активные паратироциты. Главные клетки осуществляют биосинтез и выделение паратгормона.

Второй тип клеток - оксифильные паратироциты . Они малочисленны, располагаются поодиночке или группами. Они значительно крупнее, чем главные паратироциты. В цитоплазме видны оксифильные гранулы, огромное количество митохондрий при слабом развитии других органелл. Их рассматривают как стареющие формы главных клеток. У детей эти клетки единичны, с возрастом их число возрастает.

На секреторную активность околощитовидных желез не оказывают влияния гипофизарные гормоны. Околощитовидная железа по принципу обратной связи быстро реагирует на малейшие колебания в уровне кальция в крови. Ее деятельность усиливается при гипокальциемии и ослабляется при гиперкальциемии. Паратироциты обладают рецепторами, способными непосредственно воспринимать прямые влияния ионов кальция на них.

Иннервация . Околощитовидные железы получают обильную симпатическую и парасимпатическую иннервацию. Безмиелиновые волокна заканчиваются терминалями в виде пуговок или колечек между паратироцитами. Вокруг оксифильных клеток нервные терминали принимают вид корзиночек. Встречаются также инкапсулированные рецепторы. Влияние поступающих нервных импульсов ограничивается сосудодвигательными эффектами.

Возрастные изменения . У новорожденных и детей младшего возраста в паренхиме околощитовидных желез обнаруживаются только главные клетки. Оксифильные клетки появляются не ранее 5-7 лет, к этому времени их количество быстро нарастает. После 20-25 лет постепенно прогрессирует накопление жировых клеток.

Паращитовидная или околощитовидная железа – это скопление округлых телец, расположенных по задней стенке щитовидной железы. Количество их может быть разным – от двух до семи-восьми, в большинстве случаев – четыре, длиной 4-8 мм, и располагаются они попарно (отсюда и название) по верхнему и нижнему полюсу щитовидки. Масса всех телец обычно не превышает 1,2 грамма.

В отличие от щитовидной паращитовидная железа имеет более светлую окраску – бледно-розоватая у детей и желтоватая у взрослых. От окружающих органов отделена собственной фиброзной тканью.

Функции паращитовидной железы

Этому органу принадлежит важнейшая функция регулирования фосфорно-кальциевого равновесия в организме через продуцирование определенного гормона. От деятельности околощитовидной железы, напрямую, зависит функционирование двигательной, нервной и костной систем организма.

При падении ниже допустимого уровня содержания кальция в крови паращитовидная железа посредством чувствительных к этому элементу рецепторов начинает усиленно выделять в кровь так называемый паратгормон, или паратирин, который, в свою очередь, стимулирует выделение дефицитного микроэлемента из костной ткани. Поэтому главное предназначение паращитовидки – выработка ею гормона, главного катализатора равновесия кальция в организме.

Признаки паталогий

Организм на сбои в работе паращитовидных желез реагирует нарушениями в работе всех своих органов и систем. Первыми проявлениями нарушений оптимальной секреции паратгормона являются, как правило, патологии кальциево-фосфорного обмена в организме, которые проявляются симптомами, свойственными эндокринным заболеваниям:

• угнетением нервной системы;
• непроходящей утомляемостью;
• нарушениями аппетита;
• слабостью;
• головными болями;
• судорожными сокращениями скелетных и гладких мышц вследствие недостаточности выработки паратирина;
• повышенной мышечной и нервной возбудимостью.

При усугублении состояний симптоматика только усиливается из-за поражения органов и тканей организма: костно-мышечная система страдает от миопатии и подагры, зрительной системе угрожает катаракта и отложение кальциевых солей в роговице, а проблемы со стороны сердечно-сосудистой системой проявляются обызвествлением сосудов и сердца вкупе с прогрессированием аритмий и гипертензии.

Характерным симптомом является поражение почек с наличием жажды, развития мочекаменной болезни. Лихорадочное состояние и недостаточный уровень гемоглобина в крови также указывает на проблемы с этой железой.

Внешними проявлениями гормональных неполадок являются желтушность и сухость кожи, грибковые поражения, ломкость и тусклость волос, экзема или псориаз, выпадение ресниц и бровей, иногда катаракта, истончение ногтей, подкожные кальцификаты в области ушных раковин, миозит, поражения зубов.

Заболевания околощитовидной железы

Гиперпаратиреоз – заболевание, возникающее при избыточной секреции паратирина, вследствие чего в организме развивается гиперкальциемия. Гиперактивность желез является весьма угрожающим недугом. Высокая концентрация гормона приводит к повышенному содержанию кальция в крови и, соответственно, к уменьшению его содержания в костной ткани, в результате чего возникает опасность возникновения остеопороза, страдают почки.

Пусковым механизмом для этого заболевания служат гиперплазия тканей, аденома или онкология паращитовидных желез, а также другие состояния, которые нарушают нормальное функционирование органа, как то – длительный дефицит кальция, хроническая почечная недостаточность, длительный недостаток витамина D. Лечение данного заболевания хирургическое, прогноз благоприятный в подавляющем большинстве случаев.

Гипопаратиреоз - заболевание, при котором редуцируется недостаточное количество паратирина, что влечет за собой уменьшение кальция в крови и способствует росту нервно-мышечного возбуждения, вплоть до психозов.

Часто гипопаратиреоз возникает при повреждениях или случайном удалении в ходе операции на этом органе, при кровоизлиянии в области шеи или при воспалительном процессе, протекающем в железе. Также это заболевание может спровоцировать недостаток витамина Д в организме, неправильное усвоение кальция в кишечнике, воздействие радиации или отравление оксидом углерода.

Самым первым признаком являются мышечные судороги, усиливающиеся при стрессах, переохлаждении или физической активности. Лечение заболевания в основном гормональное.

Своевременная диагностика

Для выявления патологических состояний железистых тканей служат лабораторные и инструментальные методы диагностики. К лабораторным относятся:

• определение уровня кальция в моче;
• сывороточного кальция и его ионизированных форм;
• количество фосфатов;
• концентрация паратгормона.

Однако ведущая роль в диагностике на сегодняшний день принадлежит более точным инструментальным методам. Рассмотрим их подробнее.

1. Ультразвуковое исследование – безопасная, высокоточная и безболезненная методика, которая в подавляющем большинстве (примерно 60-70 процентов случаев) позволяет констатировать увеличение желез. Активно применяется при оперативных вмешательствах. Однако при неизмененных размерах железы неэффективна.
2. Компьютерная томография с контрастированием – более чувствительный метод, позволяет видеть нарушения в околощитовидной железе в 90% исследований.
3. МРТ – метод, при котором визуализируется ядерный магнитный резонанс. Это обследование достаточно эффективно ввиду высокой чувствительности, а отсутствие ионизирующего облучения делает его очень привлекательным по причине безопасности.
4. Субтракционная сцинтиграфия – наиболее высокоточная методика визуализации на сегодняшний день. При исследовании пациенту вводятся радиоактивные изотопы, излучение от которых преобразуется высокотехнологичными приборами в информацию о степени патологии. Чувствительность метода позволяет оценивать эффективность проводимой терапии в коротких промежутках времени, однако не рекомендована к применению для кормящих и беременных женщин и при тяжелых состояниях пациентов.
5. Рентгенологические методы исследования. Применяются в основном для исследования состояния костной ткани и сбоев сердечно-сосудистой системы.

Следует добавить, что у каждого из методов диагностики есть как достоинства так и недостатки, однако рекомендуется использовать несколько методик, особенно при первичной постановке диагноза или выбора лечения. К каждому случаю заболевания нужно подходить индивидуально.

При спорных результатах УЗИ или лабораторных исследований, которые привлекательны безопасностью и низкой стоимостью, следует прибегнуть к сцинтиграфии.

Кальций подчиняется паратгормону

Основное значение паращитовидной железы для организма состоит в выработке периотиоидного гормона, или паратинина. Когда уровень кальция в крови падает до критического уровня, гормональные рецепторы, чувствительные к этому, начинают усиленно продуцировать этот гормон. Далее гормон активирует остеокласты, которые в свою очередь извлекают кальций из костной ткани. Вследствие этого концентрация ионов кальция в крови растет, но кости утрачивают жесткость и могут начать деформироваться при нарушениях кальциево-фосфорного обмена.

Гормон является главным регулятором поддержания ионов кальция в крови на должном уровне посредством влияния на кости, кишечник и почки.

Чем меньше уровень ионов кальция в крови, тем интенсивнее секретируется околощитовидной железой этот гормон, и наоборот.

В течение дня концентрация его в организме различна – во время наибольшей активности в дневное время, когда обменные процессы ускорены, она максимальна и, соответственно, в ночное время – минимальна.

Симптомы застали врасплох?

При обнаружении первых признаков неполадок в паращитовидной железе нужно учитывать, что отсутствие своевременно начатого лечения не может пройти бесследно для состояния здоровья. Велики риски развития тяжелых осложнений, таких как остеопороз, переломы костей, возникновение камней в почках, сердечно-сосудистые заболевания.

Беременные особенно рискуют опасностью развития нарушений у плода. Только безотлагательный визит к эндокринологу – верное начало возвращения к здоровью.

Роль паращитовидной железы в организме заключается в регулировании фосфорно-кальциевого обмена. Происходит это благодаря выработке специального гормона - паратгормона, который контролирует содержание кальция и фосфора в крови и обеспечивает равновесие этих микроэлементов.

Больше всего паращитовидные железы оказывают влияние на правильное функционирование нервной, двигательной и костной систем организма.

Регуляция фосфорно-кальциевого обмена происходит следующим образом:

1. На паращитовидных железах имеются специальные рецепторы, способные определять, в каком количестве в крови содержится кальций.
2. Если концентрация кальция снижена - рецепторы железы активируются, и происходит усиленная секреция паратгормона. В этом случае необходимый кальций выделяется из костной ткани.
3. Если кальций содержится в крови в увеличенной концентрации, то околощитовидная железа секретирует кальцитонин, способствующий снижению уровня кальция и нормализации фосфорно-кальциевого обмена.

Патологии в балансе кальция и фосфора в организме могут быть вызваны несколькими причинами:

• удалением околощитовидных желез при хирургических операциях (в основном при удалении щитовидной железы);
• недоразвитием желез либо их врожденным отсутствием;
• нечувствительностью рецепторов тканей к паратиреоидному гормону;
• нарушением секреции гормонов-антагонистов.

В результате отмечаются различные эндокринные нарушения и другие заболевания, существенно снижающие уровень жизни человека и ухудшающие его самочувствие и здоровье.

Как проявляются патологии

Сбои в функционировании паращитовидных желез в первую очередь проявляются нарушением кальциево-фосфорного обмена. Для него характерны общие признаки эндокринных заболеваний:

• головные боли;
• слабость;
• повышенная возбудимость;
• отсутствие аппетита;
• непроходящая усталость;
• судороги;
• угнетение нервной системы.

Больше всего страдают почки. Пациент постоянно ощущает жажду, с прогрессированием заболеваний паращитовидных желез развивается мочекаменная болезнь. В крови обнаруживается низкий уровень гемоглобина. Возможен подъем температуры тела до высоких цифр.

Симптомы заболеваний паращитовидной железы у женщин более заметны. Так как женщины следят за своей внешностью, они первыми обнаруживают внешние признаки патологии.

Внешне расстройства в работе паращитовидных желез проявляются такими признаками:

• ломкостью и тусклостью волос;
• истончением и расслаиванием ногтевых пластин;
• общей слабостью и сонливостью;
• сухостью кожи, псориазом и экземой;
• появлением желтушности кожных покровов;
• поражением зубов;
• проблемами со зрительной системой, развитием катаракты, отложением кальциевых солей на роговице;
• выпадением бровей и ресниц.

Так как паращитовидные железы отвечают за контроль обмена кальция и фосфора, в результате его нарушения возможны два варианта - гипопаратиреоз и гиперпаратиреоз.

Гиперпаратиреоз

Представляет собой эндокринопатию, развивающуюся в результате чрезмерной выработки паратгормона паращитовидными железами. При гиперпаратиреозе в составе крови повышается количество кальция. Первые патологические изменения затрагивают костную систему человека и почки, потому что функции паращитовидной железы - регуляция фосфорно-кальциевого обмена.

Интересно! Женский пол более подвержен заболеванию (возникает в 3 раза чаще, чем у мужчин). Чаще всего гиперпаратиреоз диагностируется в возрасте 25-50 лет.

Основной причиной усиленной работы паращитовидных желез является появление опухоли в организме (гиперплазия паращитовидной железы). Новообразование диагностируется преимущественно доброкачественное и называется гиперпаратиреоидной аденомой.

Так как опухоль затрагивает всю железу, разрастаясь в ней, это стимулирует выработку гормона в очень больших количествах. При этом не контролируется уровень кальция в крови, что провоцирует появление специфических симптомов.

При лечении гиперпаратиреоза используется комплексная терапия, которая включает в себя медикаментозное лечение и операцию по удалению паращитовидной железы.

Гипопаратиреоз

Характеризуется сниженным количеством кальция в крови из-за недостаточности выработки паратгормона, а также повышенной нервной и мышечной возбудимостью.

Гипопаратиреоз развивается в результате:

• нарушения всасывания кальция в кишечнике;
• снижения количества витаминов D и С (характерно для женщин пожилого возраста);
• воздействия на организм радиоактивных веществ и облучений;
• отравления оксидом углерода либо свинцом (в этом случае даже своевременное лечение будет неэффективным, поэтому развитие гипопаратиреоза неизбежно).

Первым симптомом заболевания паращитовидной железы являются мышечные судороги. Они отличаются симметричностью, периодичностью и сильным болевым синдромом. При прогрессировании патологии желез может отмечаться онемение конечностей с атрофией мышечной ткани.

К второстепенным признакам гипопаратиреоза относят:

• ухудшение памяти;
• общую слабость;
• нервозность;
• повышенную возбудимость;
• депрессии.

Степень проявления симптоматики зависит от внешних факторов, таких как перегревание, переохлаждение, стрессы, физическое переутомление, инфекционные заболевания.

Для обнаружения заболевания пациенту необходимо сдать анализ на определение уровня паратгормона в крови, а также количества кальция и фосфора. Дополнительно врач может назначить рентгенологическое исследование с целью определения остеосклероза.

Важно! В детском возрасте гипопаратиреоз очень опасен, так как провоцирует отставание в физическом развитии и психоэмоциональные нарушения. Поэтому любые заболевания паращитовидных желез у детей необходимо срочно лечить.

Диагностика заболеваний паращитовидных желез

Кроме определения уровня кальция в крови и моче, а также количества фосфатов, врачи назначают и современные, более точные способы диагностики. К ним относят:

• ультразвуковое исследование, помогающее определить, имеется ли гиперплазия тканей щитовидной и околощитовидных желез;
• КТГ - чувствительный метод, который обнаруживает патологию в 90% случаев;
• МРТ - безопасное и информативное исследование, которое определяет наличие заболеваний паращитовидных желез методом ядерного магнитного резонанса;
• рентгенография - используется только для определения состояния сердечно-сосудистой и костной систем пациента.

Каждый из перечисленных методов имеет свои преимущества и недостатки. При первичной постановке диагноза необходимо проводить сразу несколько разных обследований, чтобы максимально точно установить причины заболевания и развившиеся осложнения.

Как восстановить работу организма

Для лечения заболеваний паращитовидных желез может использоваться как классический медикаментозный, так и хирургический подход.

Внимание! Если причиной патологии является аденома железы, то лечение осуществляется только хирургическим методом.

В процессе операции врач удаляет новообразование и осматривает другие железы с целью определения других аденом, чтобы при необходимости удалить их все.

Удаление паращитовидной железы или ее части практикуется очень редко. Несмотря на то, что теоретически другие паращитовидные железы должны взять на себя функции удаленного органа, на практике этого не происходит. К последствиям удаления паращитовидных желез относят гипопаратиреоз и гипокальциемию.

Самым современным методом лечения является пересадка желез, при этом сохраняются все функции околощитовидных желез.

Интересно! Возможно проведение трансплантации даже отдельной части органа. Она дает хороший эффект при лечении гипопаратиреоза, особенно в тех случаях, когда медикаментозное лечение не дает ожидаемых результатов.

Несмотря на то, что заболевания паращитовидных желез протекают в большинстве случаев бессимптомно, они могут вызывать развитие тяжелых осложнений со стороны жизненно важных систем организма.

Чтобы не допускать таких последствий, логичнее регулярно посещать эндокринолога и обращаться за медицинской помощью при появлении первых признаков гипо- или гиперпаратиреоза.