Лектор – д.м.н., доцент Л.В. Дикарева

1. Послеродовые гнойно-септические заболевания. Определение. Этиология. Классификация по МКБ-10.

2. Классификация Сазонова-Бартельса.

3. Послеродовая язва. Клиника. Диагностика. Лечение.

4. Послеродовый эндометрит. Клиника. Диагностика. Лечение.

5. Воспаление маточных труб и яичников. Параметрит. Хориоамнионит. Метротромбофлебит. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

6. Тромбофлебит поверхностных вен голени. Тромбофлебит вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

7. Послеродовый лактационный мастит. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

8. Акушерский перитонит. Стадии течения. Варианты. Клиника. Диагностика. Лечение.

9. Сепсис. Септицемия. Септикопиемия. Диагностика. Лечение.

10. Бактериально-токсический шок. Клиника. Диагностика. Лечение.

11. Профилактика гнойно-септических заболеваний.

Послеродовые гнойно-септические заболевания. Определение. Этиология. Классификация по МКБ-10.

Послеродовая инфекция – это раневая септическая инфекция, которая отличается рядом особенностей, связанных с анатомическим строением женских половых органов и их функциональным состоянием в гестационный период.

В развитии патологии послеродового периода, кроме бактериальной инфекции определенное значение имеет вирусная инфекция, перенесенная во время беременности, особенно накануне родов и в родах. При этом развивается своеобразный вирусно-бактериальный синергизм, значительно ухудшающий прогноз послеродового периода.

Центральным вопросом в проблеме патогенеза послеродовых инфекций является вопрос о взаимоотношении макроорганизма и микрофлоры. Важное значение в развитии инфекции имеет характер микроорганизмов – их вирулентность, темп размножения, степень обсемененности. С другой стороны, многие неблагоприятные факторы течения беременности (анемия, гестоз, пиелонефрит, кольпит) и родов (оперативное родоразрешение, слабость родовой деятельности, травмы родовых путей, большая кровопотеря, остатки плаценты в матке) значительно повышают риск развития послеродовой инфекции, т. к. нарушают защитные функции организма женщины.

В зависимости от множества факторов (макроорганизма и микрофлоры) проявления септической инфекции могут быть различными – от самых легких местных изменений до генерализованных форм.

Классификация Сазонова-Бартельса.

Из септического очага инфекция распространяется чаще всего по кровеносным и лимфатическим путям, реже – по межклеточным щелям.

Клинически классификация С. В. Сазонова (1935) и А. В. Бартельса (1973) выделяет 4 формы и этапа распространения инфекции:

I этап – форма септической инфекции, ограниченной пределами раны (послеродовая язва, послеродовой эндометрит).

II этап – инфекция, распространившаяся за пределы раны, но ограничена полостью м/таза (миоэндометрит, параметрит, метротромбофлебит, аднексит, флебит вен таза и нижних конечностей, пельвиоперитонит).

III этап – инфекция близкая по клинической картине к генерализованным формам (перитонит, прогрессирующий тромбофлебит, бактериальный шок); анаэробная газовая инфекция.

IV этап – генерализованная форма общей септической инфекции сепсис (септицемия и септикопиемия); инфекционно-токсический шок.

Отдельная форма послеродовой инфекции – лактационный мастит.

Послеродовая язва. Клиника. Диагностика. Лечение.

Послеродовая язва – это инфицирование разрывов промежности, неушитых трещин и ссадин слизистой оболочки и преддверия влагалища.

При этом общее состояние родильницы нарушается не всегда. Температура субфебрильная или может оставаться нормальной, пульс учащается соответственно увеличению температуры. Появляется боль в области швов – на промежности или во влагалище. При осмотре отмечается гиперемия слизистой оболочки или кожи, отек, пораженные участки покрыты серо-желтым некротическим налетом, при снятии и отторжении которого возникает кровоточащая поверхность.

Лечение: при наличии воспалительного инфильтрата необходимо распустить швы в области промежности и во влагалище обеспечить свободный отток раневого отделяемого; при необходимости – дренирование.

До очищения раны промывание ее антисептическими жидкостями (3 % Н 2 О 2 ; 0,002% р-ра фурацилина; 1 % р-ра диоксидина и др.) и накладывание повязки с мазями (левомиколь, диоксиколь и др.).

Послеродовый эндометрит. Клиника. Диагностика. Лечение.

Послеродовой эндомиометрит – наиболее частая форма инфекционных осложнений у родильниц.

Ø классическая

Ø стертая

Ø абортивная

Классическая форма: развивается на 3–5 сутки после родов. температура, озноб; Рs частый, мягкий, не соответствует общей кровопотере в родах; головная боль и др. признаки интоксикации; изменяется цвет кожных покров. ОАК: умеренная анемия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, эозинопения, лимфо- и моноцитопения. Характерны изменения со стороны половых органов: размеры матки соответствуют нормальной инволюции органа, консистенция матки более мягкая; количество выделений уменьшено, и они приобретают патологический характер (примесь гноя, зловонный запах).

Стертая форма: развивается на 8–9 е сутки; все симптомы менее выражены.

Диагностика:

1. УЗИ матки как неинвазивный метод исследования может широко применяться в послеродовом периоде для выяснения вопроса о наличии в полости матки тех или иных патологических включений.

2. Гистероскопия позволяет более четко оценить состояние эндометрия, характер патологических включений.

3. Необходимо выделить возбудитель из полости матки, идентифицировать его и количество оценить микробную обсемененность полости матки. Определить чувствительность выделенной микрофлоры к антибиотикам.

Интенсивная терапия: местное лечение, антибактериальная терапия, инфузионная, дезинтоксикационная, иммунная терапия.

I. Местное лечение:

1) расширение цервикального канала для создания оттока из полости матки.

2) промывное дренирование трубчатым катетером, через который производят промывание и орошение стенок полости матки растворами антисептиков, антибиотиков и др.;

3) аспирационно-промывное дренирование после аспирации содержимого полости матки шприцем Брауна (полученный аспират необходимо направить в бак. лабораторию) полость матки дренируют двумя объединенными катетерами.

Один из них (приточный) должен быть введен до дна матки, второй (дренажный) на 6–7см. от внутреннего зева. Введение катетеров через цервикальный канал должно быть выполнено без усилия и без фиксации шейки матки щипцами Мюзо. Наружный отрезок промывной трубки фиксируют лейкопластырем к коже бедра, а конец дренажной трубки опускают в лоток.

Акушерский перитонит. Стадии течения. Варианты. Клиника. Диагностика. Лечение.

Послеродовой пельвиоперитонит

Послеродовой пельвиоперитонит представляет собой воспаление брюшины, ограниченное полостью малого таза.

Клиническая картина послеродового пельвиоперитонита чаще всего развивается к 3–4 му дню после родов. Заболевание, как правило, начинается остро, с повышения температуры до 39–40 С°. При этом возникают резкие боли внизу живота, метеоризм. Могут быть тошнота, рвота, болезненная дефекация, отмечается положительный симптом Щеткина-Блюмберга в нижних отделах живота. При пельвиоперитоните – перкуторная граница тупости ниже пальпаторной границы инфильтрата, а граница болезненности – выше.

Матка, которая, как правило, является источником инфекции, увеличена, болезненна, из-за напряжения передней брюшной стенки плохо контурируется. Процесс может разрешаться образованием ограниченного абсцесса (excavatio recto-uterina) или рассасыванием инфильтрата.

Лечение послеродового пельвиоперитонита комплексное. Оно состоит из активной антибактериальной терапии и проведения дезинтоксикационных мероприятий. В ряде случаев применяются симптоматические средства и общеукрепляющая терапия. При рассасывании инфильтрата для ликвидации спаечного процесса рекомендуются физиотерапевтические процедуры. При образовании абсцесса последний вскрывают чаще всего через задний влагалищный свод.

Разлитой послеродовой перитонит

Разлитой послеродовой перитонит представляет собой воспаление брюшины, связанное с дальнейшим распространением инфекции в брюшной полости.

Инфекция распространяется либо лимфатическим путем (как правило, из матки), либо вследствие непосредственного инфицированию брюшины (несостоятельность швов матки после кесарева сечения, перфорации гнойных образований и т. п.). При несостоятельности швов или разрыве гнойника перитонит возникает уже на 1–2 е сутки после родов, при лимфогенном распространении инфекции – несколько позже. Клиника послеродового разлитого перитонита характеризуется тяжелым состоянием больной. Отмечается резко выраженная тахикардия, может быть аритмия пульса. Дыхание частое, поверхностное, температура тела повышается до 39–40 С°, отмечается выраженный эксикоз, тошнота, может быть рвота, вздутие живота вследствие задержки газов и отсутствия дефекации. В особо тяжелых случаях ряд описанных симптомов (повышение температуры, раздражение брюшины) может отсутствовать.

Лечение разлитого послеродового перитонита заключается в безотлагательном удалении очага инфекции (как правило, матки с придатками). Применяются меры для эвакуации содержимого брюшной полости, обеспечивается дренирование ее с промыванием дезинфицирующими растворами, введение антибиотиков. Важнейшее значение имеет также коррекция расстройств жизненно важных органов: восстановление водно-солевого баланса, применение сердечных средств, проведение дезинтоксикационной, витамино- и симптоматической терапии.

Перитонит после кесарева сечения

1. Ранний перитонит возникает в результате инфицирования брюшины во время операции, чаще всего произведенной на фоне хориоамнионита, при длительном безводном промежутке.

Клинические признаки перитонита появляются на 1 е –2 е сутки после операции. Симптомы раздражения брюшины не выражены. Наблюдается парез кишечника, более выражены симптомы интоксикации. ОАК: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг.

2. Перитонит, развивающийся вследствие длительного пареза кишечника у больной с послеоперационным эндометритом.

Инфицирование брюшины происходит вследствие нарушения барьерной функции кишечника при упорном парезе его и динамической непроходимости.

Общее состояние относительно удовлетворительное: температура тела 37,4–37,6 С 0 , тахикардия 90–100 уд./мин, рано появляются признаки пареза кишечника. Боли в животе не выражены, периодически возникают тошнота и рвота. Живот может оставаться мягким, признаков раздражения брюшины нет. Течение волнообразное (со "светлыми" промежутками), процесс прогрессирует и несмотря на проводимую консервативную терапию с 4 го дня состояние больной ухудшается, нарастают симптомы интоксикации. ОАК: нарастает лейкоцитоз, сдвиг формулы влево.

3. Перитонит, развивающийся в результате несостоятельности швов на матке.

Чаще всего это бывает связано с инфекцией, реже – с техническими погрешностями в процессе операции.

В клинической картине преобладает местная симптоматика: боли в нижних отделах живота, которые более выражены при пальпации, уменьшение выделений из матки, определяются симптомы раздражения брюшины. Перкуторно определяется наличие экссудата в брюшной полости.

Четко выражены общие симптомы интоксикации: рвота, тахикардия, лихорадка, тахипное.

При пальпации шва выявляется его несостоятельность, в забрюшинном пространстве – отечность тканей с инфильтрацией, наличие экссудата.

При инфицировании швов заболевание развивается на 4–9 е сутки; во втором случае – в первые сутки после операции.

1. Оперативное независимо от стадии заболевания.

2. Восстановление функции кишечника.

3. Инфузионно-трансфузионная терапия

4. Антибактериальная терапия: одновременно 2–3 препарата; смена антибиотиков проводится через 10 дней с учетом чувствительности к ним микрофлоры.

5. Лечение гепаторенального синдрома: гемосорбция, гемодиализ, плазмоферез, перитонеальный диализ.

6. Сердечные и вазоактивные средства (коргликон, строфантин, изоланид, курантил).

7. Иммунотерапия (стафилококковая плазма, гамма-глобулин и полиглобулин) и т. д.

Послеродовые гнойно-септические заболевания.

Согласно классификации С. В. Сазонова и А. В. Бартельса, различают четыре этапа развития инфекционного процес­са в половой системе родильницы. Первый этап - инфекция ограничена областью входных ворот (послеродовая язва, эн­дометрит). Второй этап - инфекция вышла за пределы вход­ных ворот, но осталась локализованной в пределах малого таза (метрит, метротромбофлебит, параметрит, тромбофле­бит вен таза, матки, конечностей, пельвеоперитонит). Третий этап - инфекция вышла за пределы малого таза и близка к генерализованной (разлитой перитонит, прогрессирующий тромбофлебит, септический шок). Четвертый этап - инфек­ция носит генерализованный характер (сепсис с метастазами (септикопиемия) и сепсис без метастазов (септицемия)).

К наиболее часто встречающимся в клинической практи­ке формам послеродовых септических заболеваний относят­ся послеродовая язва, эндометрит, мастит, тромбофлебит, сепсис, перитонит после кесарева сечения.

Нагноение швов промежности возникает, как правило, через 3-4 дня после родов. Кожа вокруг швов отекает, в об­ласти раны ощущается боль, при надавливании около швов просачиваются серозно-гнойные выделения. Осмотр нагно­ившихся швов делают в перевязочной, где медицинская се­стра готовит необходимые для этой процедуры инструменты и материалы. Место швов обрабатывают 5% спиртовым раствором йода, швы снимают, пользуясь стерильными нож­ницами и пинцетом. Затем рану очищают от гноя, промыва­ют ее раствором водорода пероксида, удаляют некротизированные участки. Если рана достаточно глубока и недоступна для ручной обработки, вводят турунду, смоченную гиперто­ническим раствором хлорида натрия (10%).

После обработки раны родильницу перевозят в палату и назначают строгий постельный режим. В последующие дни рану ежедневно промывают раствором водорода пероксида или раствором фурацилина. Чтобы ускорить отторжение некротических тканей применяют турунды с раствором трипсина, химотрипсина, а для остановки воспалительного процесса - тампоны с антибиотиками. После промывания рану подвергают ультрафиолетовому облучению.

Послеродовой эндометрит - воспаление внутренней по­верхности матки и близлежащих слоев миометрия. Первые-признаки отмечаются на 3-4-е сутки после родов. У родиль­ниц повышается температура до 38-39 °С, появляется тахи­кардия, озноб, слабость. При пальпации матка болезненна, беспокоят схваткообразные боли, выделения мутнеют из-за примеси гноя и появляется неприятный запах.

При этом заболевании необходимо влагалищное исследо­вание для определения степени чистоты матки. При наличии остатков последа, сгустков крови проводится вакуум-аспирация или выскабливание стенок матки, при отсутствии значительного количества содержимого - промывание по­лости матки охлажденными антисептическими растворами. Одновременно вводятся противовоспалительные (парацета­мол, индометацин) и антибактериальные (ампициллин, левомицетин и др.) препараты. Рекомендуется ультрафиолетовое облучение крови. Продолжительность заболевания (обычно 10-12 дней) зависит от степени его тяжести. При тяжелой форме заболевания возможно удаление матки.

Послеродовой мастит - типичное проявление внутри-больничной инфекции, которая чаще всего заносится в соски кормящей женщины во время кормления из полости рта но­ворожденного.

По клиническому течению выделяют серозный, инфильтративный, гнойный, флегмонозный и гангренозный мастит. Заболевание характеризуется быстрой сменой стадий воспа­лений и в ряде случаев на 3-й день возникает нагноение ин­фильтрата. Кроме того, признаки мастита могут проявиться только на 3-й или 4-й неделе послеродового периода. При возникновении мастита рекомендуется прекращение корм­ления грудью на весь период лечения (исключение - сероз­ный мастит). Для правильного выбора антибиотиков прово­дят бактериологическое исследование молока из обеих мо­лочных желез. Для подавления лактации применяют гормо­нальные средства (парлодел). Одновременно проводится дезинтоксикационная, инфузионная и симптоматическая тера­пия. Для лечения трещин сосков применяют мазь каланхоэ, 2% раствор хлорофиллипта в масле.

После хирургического лечения гнойного мастита обра­ботка нагноившихся ран проводится аналогично процедурам при лечении нагноения швов промежности.

Послеродовой тромбофлебит вен (тромбофлебиты, флеботромбозы) - заболевание вен, занимающее сущест­венное место среди послеродовых септических заболеваний. Основное значение в развитии тромбофлебитов имеют по­вышение свертываемости крови, замедление тока крови и сосудистые спазмы. Факторами, способствующими развитию тромбофлебитов у родильниц, являются наличие варикозно­го расширения вен, нередко возникающего во время бере­менности, а также нарушение жирового обмена, гипохромная анемия беременных, кровотечения в родах, поздний токси­коз. При тромбофлебите нижних конечностей возможно по­ражение поверхностных и глубоких вен. Наиболее выражен­ные клинические проявления развиваются при поражении глубоких вен. Заболевание возникает на 2-3-й неделе после­родового периода с появлением болей в ноге, озноба, повы­шения температуры тела. На пораженной конечности опре­деляется отек, по ходу сосудистого пучка - уплотнение и бо­лезненность.

Послеродовой сепсис - это самая тяжелая форма после­родового септического заболевания. Из очага инфекции при сепсисе постоянно или периодически микробы поступают в общий ток крови. В ряде случаев образуются гнойные мета­стазы (септикопиемия), в других - образование метастазов отсутствует (септицемия).

Общее состояние больной тяжелое, температура тела вы­сокая и носит гектический характер (колеблется от 2 до 4 °С утром и вечером). Повторяются выраженные ознобы, одышка, проливные поты, пульс частый.

Характерным является, изменение психики больной - по­является вялость, апатия, сонливость. В редких случаях раз­вивается возбуждение и даже бред. Кожные покровы приоб­ретают серовато-желтушный или землистый оттенок, на ко­же появляются точечные кровоизлияния (петехии).

Патологические изменения сводятся к развитию воспали­тельных и дистрофических процессов в паренхиматозных органах: печени, почках, сердце, селезенке. Источником ге­нерализованной инфекции чаще всего является послеродо­вой эндометрит.

Перитонит после кесарева сечения (акушерский пери­тонит) - одно из наиболее грозных осложнений послеродо­вого периода, развивается в 0,3-1,5% случаев. Источником инфекции чаще всего являются патологические процессы в матке (хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения). Матка часто служит входными воротами для инфекции из-за наличия в ней сгустков крови и остатков последа, являю­щихся прекрасной средой для роста микроорганизмов. Вы­деляют три возможных механизма инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение:

1) перитонит возникает вследствие инфицирования брю­шины во время кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, длительном безводном промежутке);

2) источником инфицирования брюшной полости после кесарева сечения может быть также повышенная (вследствие пареза) проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий;

3) наиболее часто перитонит обусловлен инфицированием брюшной полости вследствие несостоятельности швов на матке.

Заболевание проявляется уже в 1-2-е сутки послеопера­ционного периода. У больной повышается температура до 38-39 °С градусов, появляются боли в животе, задержка га­зов, вздутие кишечника. Перистальтика кишечника ослабле­на или отсутствует, язык сухой, обложенный, пульс частый, дыхание учащенное. При перитоните после кесарева сечения нередко отсутствуют симптомы раздражения брюшины или они появляются на 5-6-е сутки, что делает затруднительной его диагностику. В то же время только своевременная диаг­ностика, производство повторного чревосечения и удаление (экстирпация) матки вместе с трубами и дренирование брюшной полости спасают родильницу от гибели.

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ - заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные бактериальной инфекцией. Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентирея и др.), к группе послеродовых заболеваний не относят.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Гнойно-воспалительные заболевания продолжают оставаться одной их актуальных проблем современного акушерства. Внедрение в акушерскую практику более полувека назад антибиотиков способствовало резкому снижению частоты послеродовых инфекционных заболеваний. Однако в последнее десятилетие во всем мире отмечают рост послеродовых инфекций. Частота послеродовых инфекционных заболеваний варьирует в связи с отсутствием унифицированных критериев и колеблется в пределах от 2% до 10%. Несколько чаще инфекционные осложнения развиваются после операции кесарева сечения. От септических акушерских осложнений во всем мире ежегодно гибнет около 150 тысяч женщин. Септические осложнения в послеродовом периоде, как причина материнской смертности, продолжают держать печальное лидерство, занимая 1-2 место, деля его с акушерскими кровотечениями.

Этому способствует ряд факторов, составляющих особенности современной медицины. Изменение контингента беременных и родильниц, значительную часть которых составляют женщины с тяжелой экстрагенитальной патологией, с индуцированной беременностью, с гормональной и хирургической коррекцией недонашивания беременности и др. Это так же обусловлено изменением характера микрофлоры. В связи с широким и не всегда достаточно обоснованным применением антибиотиков широкого спектра действия, а также средств дезинфекции появились штаммы бактерий, обладающие множественной устойчивостью к антибактериальным препаратам и дезинфектантам. Произошла селекция с исчезновением более слабых, менее устойчивых к неблагоприятным условиям микроорганизмов и накоплению в клиниках антибиотикоустойчивых видов и штаммов. Отрицательную роль в предупреждении послеродовых инфекционных заболеваний сыграло создание крупных акушерских стационаров с раздельным пребыванием матери и ребенка. При концентрации значительных контингентов беременных, родильниц и новорожденных "под одной крышей", в силу своих физиологических особенностей весьма подверженных инфицированию, риск возникновения инфекционных заболеваний резко возрастает. Одним из факторов, способствующих увеличению инфекционных осложнений в акушерской практике, является широкое применение инвазивных методов диагностики (фетоскопия, амниоцентез, кордоцентез, прямая ЭКГ плода, внутриматочная токография), внедрение в практику оперативных пособий у беременных (хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности при невынашивании беременности).

К факторам неспецифической защиты человеческого организма от микробной инвазии относят его собственную бактериально-вирусную "оболочку". В настоящее время около 400 видов бактерий и 150 вирусов могут быть идентифицированы у человека, не имеющего никаких признаков заболевания. Бактериальная флора различных участков тела препятствует инвазии патогенных микроорганизмов. Любой инвазии в здоровый эпителий практически всегда предшествует изменение микрофлоры. Как инфекционные заболевая женских половых путей, так и болезни, передаваемые половым путем, сопровождают изменения экологии влагалища. Половые пути можно представить как совокупность микроучастков различного типа, каждый их которых представляет собой среду обитания или экологическую нишу, населенную несколькими видами микроорганизмов. Каждой экологической нише присуща своя, несколько отличная от других, популяция микроорганизмов. Хотя микроорганизмы хорошо адаптируются к изменяющимся условиям обитания, последние оказывают на них как количественное, так и качественное влияние. В половых путях женщин подобные явления наблюдают во время менструации, беременности, в послеродовом, послеабортном и менопаузальном периодах.

О микроорганизмах, обитающих во влагалище, упоминают со второй половины прошлого столетия. В отечественной литературе первое сообщение об исследовании микрофлоры влагалища было сделано профессором Д. О. Оттом в 1886 году. В 1887 году была предложена теория о самоочищении влагалища. Эта теория основана на том, что находящаяся во влагалище здоровых женщин вагинальная палочка продуцирует молочную кислоту. Образование молочной кислоты происходит из гликогена, содержащегося в клетках слизистой оболочки влагалища. Образующаяся молочная кислота обеспечивает неблагоприятные условия для существования кокковой флоры. Снижение кислотности влагалища и концентрации лактобацилл ведет к усиленному росту условно-патогенных микроорганизмов.

У здоровых не беременных женщин репродуктивного возраста обнаружено 10 9 анаэробных и 10 8 аэробных колониеобразующих единиц (КОЕ) на 1 мл влагалищного содержимого. Ранговая последовательность бактериальных видов следующая: анаэробная, лактобактерии, пептококки, бактероиды, эпидермиальные стафилококки, коринебактерии, эубактерии. Среди аэробов преобладают лактобактерии, дифтероиды, стафилококки, стрептококки, среди анаэробов - пептострептококки, бифидобактерии, бактероиды.

Во время беременности гормональные изменения в эпителии влагалища и шейки матки связаны с прогрессирующим снижением величины рН влагалищного содержимого, что способствует росту нормальной влагалищной флоры - лактобацилл, так как эстрогенная активность способствует росту клеток влагалищного эпителия и накоплению в них гликогена. Гликоген является субстратом для метаболизма лактобацилл, ведущий к образованию молочной кислоты. Молочная кислота обеспечивает кислую реакцию влагалищного содержания (рН 3,8-4,4), необходимую для роста лактобацилл. Лактобациллы при этом являются фактором неспецифической защиты. У здоровых беременных женщин по сравнению с небеременными имеет место 10-кратное увеличение выделения лактобактерий и снижение уровня колонизации бактериями шейки матки по мере увеличения срока беременности. Эти изменения приводят к тому, что ребенок рождается в среде, содержащей микроорганизмы с низкой вирулентностью.

В послеродовом периоде отмечено существенное увеличение состава большинства групп бактерий, включая бактероиды, кишечную палочку, стрептококки группы B и D. Потенциально все эти виды могут быть причиной возникновения послеродовых инфекционных заболеваний.

Относительное постоянство влагалищной микрофлоры обеспечивается комплексом гомеостатических механизмов. В свою очередь влагалищная микрофлора одним из звеньев механизма, регулирующего гомеостаз влагалища путем подавления патогенных микроорганизмов. Очевидно, повреждение любого из составляющих этой многокомпонентной системы, вызванное эндо- и экзогенными факторами, приводит к нарушению равновесия системы и служит предпосылкой для развития инфекционного заболевания путем аутозаражения.

Механизм развития заболеваний урогенитального тракта заключается в нарушении баланса организм-микроб, которое приводит к подавлению лактобацилл, а в ряде случаев исчезновению и, соответственно, к активации условно-патогенной микрофлоры. Активно развиваясь, условно-патогенная микрофлора может достичь достаточно высокой концентрации и послужить очагом развития послеродового инфекционного процесса. Решающую роль в возникновении инфекционного процесса в послеродовом периоде играют состояние макроорганизма, вирулентность микробного агента и массивность инфицирования.

Нарушение равновесия в системе "организм-микроб" со стороны организма может быть вызвано различными причинами.

Вне беременности предрасполагающими факторами возникновения послеродовых инфекционных заболеваний являются: эндогенные экстрагенитальные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках; экстрагенитальные неинфекционные заболевания (диабет, нарушение жирового обмена).

Во время беременности этому нарушению способствуют физиологические нарушения в иммунной системе беременной. К концу беременности в организме женщины отмечают существенное изменение содержания в сыворотке крови отдельных классов иммуноглобулинов (G,A,M), снижение абсолютного количества Т- и В-лимфоцитов (вторичный физиологический иммунодефицит). На этом фоне довольно уязвима экосистема влагалища, следствием чего является развитие у беременных бактериального вагиноза. Бактериальный вагиноз - это патология экосистемы влагалища, вызванная усиленным ростом преимущественно облигатно-анаэробных бактерий. Бактериальный вагиноз у беременных составляет в среднем 14-20%. У 60% родильниц с послеоперационным эндометритом выделены одни и те же микроорганизмы из влагалища и из полости матки. При бактериальном вагинозе у беременных в несколько раз повышен риск развития раневой инфекции. Причинами изменения состава флоры влагалища у беременных могут быть: необоснованное и/или непоследовательное антибактериальное лечение, а так же применение поверхностных дезинфектантов у практически здоровых беременных.

Предрасполагают к развитию инфекционного процесса многие осложнения беременности: анемия, ОПГ-гестоз, предлежание плаценты, пиелонефрит. Упомянутые выше, инвазивные методы исследования состояния плода, хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности повышают риск возникновения послеродовых инфекционных заболеваний.

В родах возникают дополнительные факторы, способствующие развитию послеродовых инфекционных заболеваний. Прежде всего, с отхождением слизистой пробки, являющейся механическим и иммунологическим препятствием (секреторный lgA) для микроорганизмов, теряется один из физиологических противоинфекционных барьеров женского полового тракта. Излитие околоплодных вод вызывает повышение рН (снижение кислотности) влагалищного содержимого, а исследование влагалищного содержимого после излития вод выявило важное обстоятельство - полное отсутствие секреторного иммуноглобулина А. Причиной этого явления чисто механическое удаление белковосодержащих субстратов с поверхности слизистых оболочек родовых путей, резко снижающее местную секреторную защиту. Установлено, что через 6 часов после излития околоплодных вод не остается ни одного противоинфекционного барьера женского полового тракта, а степень обсемененности и характер микрофлоры зависят от длительности безводного промежутка. На этом фоне резко повышают риск развития послеродовых инфекционных осложнений преждевременное излитие вод, затяжные роды, необоснованная ранняя амниотомия, многократные влагалищные исследования, инвазивные методы исследования состояния плода в родах, нарушение санитарно-эпидемиологического режима. Клиническим проявлением восходящего инфекционного процесса в родах является хориоамнионит. У роженицы, на фоне длительных безводного промежутка или родов, ухудшается общее состояние, повышается температура, появляется озноб, учащается пульс, околоплодные воды становятся мутными с запахом, иногда появляются гноевидные выделения , изменяется картина крови. Уже при 12-часовом безводном промежутке у 50% рожениц развивается хориоамнионит, а спустя 24 часа этот процент приближается к 100 %. Приблизительно у 20% родильниц, перенесших хориоамнионит в родах, развивается послеродовый эндомиометрит и другие формы пуэрперальных заболеваний. Предрасполагают к развитию послеродовых инфекционных осложнений акушерские операции, родовой травматизм, кровотечения.

В послеродовом периоде в половом тракте родильницы не остается ни одного противоинфекционного барьера. Внутренняя поверхность послеродовой матки представляет собой раневую поверхность, а содержимое матки (сгустки крови, эпителиальные клетки, участки децидуальной оболочки) является благоприятной средой для развития микроорганизмов. Полость матки легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. Как было сказано выше, у некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита.

Послеродовая инфекция - преимущественно раневая . Чаще всего в области раны, служащей входными воротами для инфекции, формируется первичный очаг. При послеродовой инфекции такой очаг в большинстве случаев локализуется в матке. Дальнейшее развитие инфекционного процесса связано с равновесием системы "организм-микроб" и прямо зависит от вирулентности микрофлоры и массивности инфицирования полости матки с одной стороны и состоянием защитных сил организма родильницы с другой. Фактором защиты от распространения бактериальных агентов из полости матки в послеродовом периоде является формирование в области плацентарной площадки лейкоцитарного "вала". Возможно инфицирование разрывов промежности, влагалища, шейки матки, особенно, если они остаются нераспознанными и не зашитыми. Развитию инфекционного процесса в послеродовом периоде способствуют: субинволюция матки, задержка частей последа, воспалительные заболевания половых органов в анамнезе, наличие экстрагенитальных очагов бактериальной инфекции, анемия, эндокринные заболевания, нарушение санитарно-эпидемиологического режима.

Возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Среди патогенных микроорганизмов наиболее часты - гонококки, хламидии, микоплазмы, трихомонады. Условно-патогенные микроорганизмы заселяют организм человека, являясь фактором неспецифической противоинфекционной защиты. Однако, в определенных условиях они могут стать возбудителями послеродовых инфекционных заболеваний.

Этиологическую структуру гнойно-воспалительных заболеваний в акушерстве отличает динамичность. Большое значение имеет антибактериальная терапия: под воздействием антибиотиков чувствительные к ним виды уступают место устойчивым. Так, до открытия антибиотиков наиболее грозным возбудителем послеродовых заболеваний был гемолитический стрептококк. После того, как в акушерской практике начали использовать антибиотики, чувствительный к ним стрептококк уступил место стафилококкам, легче образующим устойчивые к этим препаратам формы. С 70-х годов в лечебной практике применяют антибиотики широкого спектра действия, к которым стафилококки чувствительны. В связи с этим они в определенной степени утратили свое значение в инфекционной патологии; их место заняли грамотрицательные бактерии и неспорообразующие анаэробы, более устойчивые к этим антибиотикам.

В качестве возбудителей послеродовых инфекционных заболеваний могут быть аэробы: энтерококки, кишечная палочка, протей, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто флора бывает представлена анаэробами: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки. В современном акушерстве возросла роль хламидийной, микоплазменной инфекции, грибов. Характер возбудителя определяет клиническое течение послеродовой инфекции. Анаэробные грамотрицательные кокки не отличаются особой вирулентностью. Анаэробные грамотрицательные палочки способствуют развитию тяжелой инфекции. Самым распространенным возбудителем акушерской септицемии является Е. coli. Золотистый стафилококк вызывает раневую инфекцию и послеродовый мастит. В отличие от ряда других инфекционных заболеваний, обусловленных определенным возбудителем, различные клинические формы послеродовой инфекции могут быть вызваны различными микроорганизмами. В настоящее время в этиологии послеродовых инфекционных заболеваний ведущую роль играют микробные ассоциации (более 80%), обладающие более патогенными свойствами, чем монокультуры, так как вирулентность микроорганизмов может возрастать в ассоциациях нескольких видов при наличии синегнойного действия. Так, неспорообразующие анаэробные бактерии в ассоциации с аэробными видами обусловливают развитие тяжелых форм послеродового эндометрита.

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ

В 9 из 10 случаев возникновения послеродовой инфекции как такового пути передачи инфекции не существует, так как происходит активация собственной условно-патогенной флоры (аутозаражение). В других случаях происходит заражение извне устойчивыми госпитальными штаммами при нарушении правил асептики и антисептики. Следует выделить также сравнительно новый путь инфицирования - интраамниальный, связанный с внедрением в акушерскую практику инвазивных методов исследования (амниоцентез, фетоскопия, кордоцентез).

ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ

В случаях массивного инфицирования высоко вирулентной микрофлорой и/или значительного снижения защитных сил родильницы инфекции из первичного очага распространяется за его пределы. Выделяют следующие пути распространения инфекционного процесса из первичного очага: гематогенный, лимфогенный, по протяжению, периневрально.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация послеродовых инфекционных заболеваний представляет определенные трудности в связи с многообразием возбудителей, многообразием и динамичностью их клинических проявлений, а также отсутствием унифицированных критериев и терминологии. В основу классификации могут быть положены анатомо-топографический, клинический, бактериологический принципы или их сочетания.

В настоящее время широко распространена классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса. Согласно этой классификации, различные формы послеродовой инфекции рассматривают как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного процесса.

Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).

Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но осталась локализованной в пределах малого таза: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза).

Третий этап –инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

КЛИНИКА

Клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний весьма вариабельна, что связано с полиэтиологичностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее распространения, неодинаковой ответной реакцией организма родильницы. При значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так и генерализованных форм послеродовых заболеваний существует ряд характерных симптомов: повышение температуры тела, озноб, тахикардия, усиленное потоотделение, нарушение сна, головная боль, эйфория, снижение или отсутствие аппетита, дизурические и диспепсические явления, снижение артериального давления (при септическом шоке, сепсисе). Местные симптомы: боль внизу живота, задержка лохий или обильные гноевидные лохии в неприятным запахом, субинволюция матки, нагноение ран (промежности, влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения).

В настоящее время в условиях широкого применения антибиотиков в связи с изменением характера и свойств основных возбудителей клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний претерпела определенные изменения. Встречают стертые, субклинические формы, для которых характерны несоответствие между самочувствием больной, клиническими проявлениями и тяжестью болезни, замедленное развитие патологического процесса, не выраженность клинических симптомов .

ПЕРВЫЙ ЭТАП

Послеродовая язва возникает после травмы кожи, слизистой оболочки влагалища, шейки матки в результате оперативных родов через естественные родовые пути, затяжных родов крупным плодом. Преобладает местная симптоматика: боль, жжение, гиперемия, отечность тканей, гнойное отделяемое, рана легко кровоточит. При больших площадях поражения и неадекватном лечении может произойти генерализация инфекции.

Нагноение швов на промежности включают в эту же группу заболеваний. В этих случаях снимают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование некролитических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.

Инфицирование послеоперационной раны после кесарева сечения характеризуют общие и местные проявления, изменения со стороны крови. При нагноении послеоперационной раны швы необходимо снять для обеспечения оттока раневого отделяемого, гнойные полости дренировать. При ревизии раны следует исключить эвентерацию, которая является признаком развившегося перитонита после кесарева сечения и обусловливает необходимость экстирпации матки с маточными трубами.

Послеродовой эндометрит является одним из наиболее часто встречающихся осложнений послеродового периода и составляет 40-50% всех осложнений. Чаще всего эндометрит является результатом хориоамнионита. У трети родильниц с послеродовым эндометритом во время беременности диагностировали бактериальный вагиноз. Различают четыре формы послеродового эндометрита (классическая, абортивная, стертая и эндометрит после кесарева сечения).

Классическая форма эндометрита возникает на 1-5 сутки. Температура тела повышается до 38-39 ° С, появляется тахикардия 80-100 уд. в минуту. Отмечают угнетение общего состояния, озноб, сухость и гиперемию кожных покровов, местно - субинволюцию и болезненность тела матки, гнойные с запахом выделения. Изменена клиническая картина крови: лейкоцитоз 10-15*10 9 /л с нейтрофильным сдвигом влево, СОЭ до 45 мм/ч.

Абортивная форма проявляется на 2-4 сутки, однако, с началом адекватного лечения симптоматика исчезает.

Стертая форма возникает на 5-7 сутки, развивается вяло. Температура не превышает 38 ° С, нет озноба. У большинства родильниц отсутствуют изменения лейкоцитарной формулы. Местная симптоматика выражена слабо (незначительная болезненность матки при пальпации). В 20% случаев приобретает волнообразное течение, рецидив возникает на 3-12 сутки после "выздоровления".

Эндометрит после кесарева сечения всегда протекает в тяжелой форме по типу классической формы эндометрита с выражеными признаками интоксикации и парезом кишечника, сопровождается сухостью во рту, вздутием кишечника, снижением диуреза. Развитие эндометрита возможно у больных, операция у которых сопровождалась обильным кровотечением, потерей жидкости и электролитов.

ВТОРОЙ ЭТАП

Послеродовый метрит - это более глубокое, чем при эндометрите, поражение матки, развивающееся при "прорыве" лейкоцитарного вала в области плацентарной площадки и распространении инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам в глубь мышечного слоя матки. Метрит может развиваться вместе с эндометритом или явиться его продолжением. В последнем случае он развивается не раньше 7 суток после родов. Заболевание начинается с озноба, температура повышается до 39-40 ° С. В значительной степени нарушается общее состояние. При пальпации тело матки - увеличено, болезненно, особенно в области ребер. Выделения скудные темно-красного цвета с примесью гноя, с запахом.

Послеродовый сальпингоофорит развивается на 7-10 сутки после родов. Температура повышается до 40 ° С, появляются озноб, боли в нижних отделах живота, пояснице, симптомы раздражения брюшины, вздутие кишечника. Матка увеличена, пастозна, отклонена в ту или иную сторону. В области придатков определяют болезненный инфильтрат без четких контуров. Иногда инфильтрат невозможно пальпировать из-за выраженной болезненности.

Послеродовый параметрит - это воспаление околоматочной клетчатки. Пути распространения традиционны, однако инфицирование может произойти в результате глубоких разрывов шейки матки или перфорации тела матки. Развивается на 10-12 день после родов. Появляется озноб, температура повышается до 39 ° С. Общее состояние родильницы почти не меняется. Могут быть жалобы на тянущие боли внизу живота. При влагалищном исследовании в области широкой связки матки определяют умеренно болезненный без четких контуров инфильтрат, уплощение свода влагалища на стороне поражения. Появляется симптоматика со стороны m. iliopsoas. Если не начато своевременное лечение, гной может распространяться над пупартовой связкой на область бедра, через седалищное отверстие на ягодицу, в околопочечную область. Вскрытие параметрита может произойти в мочевой пузырь, прямую кишку.

Послеродовый пельвиоперитонит - это воспаление брюшины, ограниченное полостью малого таза. Выделяют серозный, серознофибринозный и гнойный пельвиоперитонит, которым он становится на 3-4 день заболевания. Пельвиоперитонит наиболее характерен для гонорейной инфекции, при которой преобладает фибринозный экссудат. При септической послеродовой инфекции часто развивается в течение первой недели после родов. Начало пельвиоперитонита напоминает клиническую картину разлитого перитонита. Заболевание возникает остро, сопровождается высокой температурой, ознобом, резкими болями внизу живота, тошнотой, рвотой, вздутием и напряжением живота; определяют симптомы раздражения брюшины. Тело матки увеличено, болезненно. В полости малого таза определяют инфильтрат без четких контуров. Движение тела матки болезненны и ограничены. Задний свод выбухает. Спустя 1-2 дня общее состояние улучшается, местная симптоматика локализуется в нижних отделах живота.

Послеродовый тромбофлебит (ограниченный) - является одним из серьезных осложнений послеродового периода. Согласно современным представлениям в патогенезе тромбообразования ведущую роль играют следующие факторы: изменение гемодинамики, изменения сосудистой стенки, инфекционный фактор, изменения свертывающей системы крови. Все выше перечисленные факторы имеют место в организме беременной. Кроме того, любое хроническое заболевание, которое вызывает изменения биохимических и физико-химических свойств крови, может явиться фоном для развития тромбоэмболических заболеваний. Среди экстрагенитальных заболеваний надо отметить варикозное расширение вен, ожирение, пороки сердца, анемию, заболевания печени и желчевыводящих путей, гипертоническую болезнь, гипотонию, миому матки. Увеличивают риск развития тромбоэмболических осложнений повторные роды, длительно текущие гестозы. Следует выделить факторы, способствующие возникновению тромбофлебита, возникающие в процессе родов: затяжные роды, аномалии родовой деятельности, оперативные роды, отслойка и/или аномалии прикрепления плаценты, массивная кровопотеря, массивная трансфузия и инфузия, ручные манипуляции в полости матки, инфицирование. Надо также отметить, что болевое раздражение, стрессовые состояния повышают тромбопластиновую и снижают антитромбиновую активность крови. Таким образом, при адекватном обезболивании в родах изменения свертывающей системы крови выражены в меньшей степени. Большую роль в генезе тромбообразования отводят внутривенныи инфузиям, как фактору, приводящему к травме эндотелия. Результатом травмы является разрушение форменных элементов крови, изменение коллоидных свойств плазмы, раздражение сосудистой стенки. Таким образом, можно говорить о "травме" крови, как ткани организма. В связи со спецификой ткани, "травма" крови - это изменение физико-химического равновесия в системе крови и гомеостаза.

По локализации тромбофлебиты подразделяют на внетазовые и внутритазовые (центральные). Внетазовые включают тромбофлебит поверхностных и глубоких вен нижних конечностей. Внутритазовые (центральные) делят на метротромбофлебит и тромбофлебит вен таза.

Тромбофлебит глубоких вен голени чаще развивается на 2-3-й недели после родов. Клиническая картина скудна: повышение температуры тела, боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при движениях в голеностопном суставе на стороне поражения (симптом Гоманса), умеренный отек лодыжки на стороне поражения. Иногда помогает в диагностике тромбофлебита глубоких вен голени симптом "манжетки" (на голень накладывают манжетку от аппарата для определения артериального давления и нагнетают воздух, в норме болевые ощущения появляются при давлении 170-180 мм рт. ст. и выше, при тромбофлебите - менее 140).

Тромбофлебит поверхностных вен голени характеризует яркая клиническая картина. Как правило, он развивается на фоне варикозного расширения вен нижней конечности. Симптомами являются: шнуровидный тяж по ходу вены, гиперемия, болезненность и инфильтрат в области поражения, отек лодыжек.

Метротромбофлебит распознать трудно. Обращают на себя внимание учащение пульса, субинволюция матки, длительные, обильные кровянистые выделения из половых путей. При влагалищном исследовании - увеличенная и болезненная, особенно в области ребер, округлой формы матка, на ее поверхности определяют извитые тяжи.

Тромбофлебит вен таза выявляют, обычно, не ранее конца 2-й недели. Наиболее тяжело протекающей и опасной для жизни формой послеродового тромбофлебита является подвздошно-бедренный (илио-феморальный) венозный тромбоз.

Первично вовлекаются в процесс мелкие протоки внутренней подвздошной вены. При наличии благоприятных условий тромбоз постепенно распространяется на ствол внутренней, а затем и общей подвздошной вены, а так как диаметр общей подвздошной вены значительно больше, чем внутренней, то образуется флотирующий (плавающий) тромбоз, потенциальный эмбол. Период распространения тромбоза на общую подвздошную вену протекает латентно и, часто, под маской других заболеваний. Симптомами тромбоза подвздошной вены могут быть: необъяснимая лихорадка, ступенеобразное нарастание пульса (признак Малера), боли в нижних отделах живота (эндометрит?), боли в крестцовой области (радикулит, ишиас, миозит?), дизурия (цистит?), плевропневмония, сгибательная контрактура бедра (симптом "прилипшей пятки"), болезненность по ходу крупных сосудов таза и их утолщение при влагалищном исследовании, быстро нарастающий отек нижней конечности, ее цианоз и усиление венозного рисунка.

ДИАГНОСТИКА

Диагностику послеродовых инфекционных заболеваний проводят с учетом жалоб больной, анамнестических данных, оценки клинических проявлений, результатов лабораторных, а также аппаратных и инструментальных методов исследования.

Производят тщательный осмотр молочных желез, наружных половых органов, промежности, влагалища, шейки матки в зеркалах, а также влагалищное исследование.

Клинический анализ крови у таких больных преимущественно выявляет снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, увеличение числа лейкоцитов, СОЭ, снижение гематокрита. В лейкоцитарной формуле происходит сдвиг влево с увеличением числа палочко-ядерных нейтрофилов. Иногда отмечают значительную тромбоцитопению (при септическом шоке). Выраженность изменений клинической картины крови, обычно, соответствует тяжести заболевания. Однако , в условиях применения эффективных антибактериальных препаратов, нередко имеет место несоответствие между данными лабораторного анализа крови и истинной тяжестью инфекционного заболевания.

Клинический анализ мочи позволяет выявить или исключить наличие пиелонефрита, что важно для дифференциальной диагностики.

Существует прямая зависимость между тяжестью заболевания и объемом необходимых лабораторных исследований. При тяжелых формах, кроме анализа крови и мочи необходим ряд биохимических исследований крови (протеинограмма, ионограмма, кислотно-основное состояние и др.).

Для характеристики иммунологического статуса родильницы определяют показатели гуморального и клеточного иммунитета.

В связи с возможностью развития синдрома ДВС при послеродовых инфекционных заболеваниях важна также оценка состояния гемостаза (фибриноген, активированное тромбопластиновое время, тромбиновое время, тромбоциты, гематокрит, тромбоэластограмма, проба на фибринолиз). Указанные дополнительные лабораторные методы исследования служат не столько целям диагностики, сколько для суждения о тяжести и о прогнозе заболевания.

В связи с бактериальным характером заболевания существенное значение имеет бактериологическое исследование, которое позволяет в большинстве случаев поставить, так называемый, этиологический диагноз. Первичный забор материла (кровь, лохии, раневое отделяемое, экссудат, молоко, моча) желательно производить до начала антибиотикотерапии, что позволяет осуществить идентификацию выделенных микроорганизмов, определить их чувствительность к антибиотикам. Ориентировочное представление о микроорганизмах, содержащихся в исследуемом субстрате, можно получить с помощью бактериоскопии с окраской по Граму.

Неоценимую помощь в диагностике инфекционных осложнений оказывают аппаратные и инструментальные методы исследования (ультразвуковое, обычная и цветная термография, гистероскопия, лапароскопия и др.).

ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение должно быть этиотропным, комплексным, систематическим и активным . Его следует начинать как можно раньше, при выявлении начальных проявлений послеродовой инфекции, что в значительной мере способствует предупреждению развития тяжелых генерализованных форм.

Больной показан постельный режим. Пища должна быть легко усвояемой, разнообразной, достаточной по калорийности, но не избыточной. Принимая во внимание повышенную потребность организма родильницы в жидкости, больные должны получать (с учетом инфузионной терапии) по 2-2,5 л свободной жидкости в сутки при отсутствии противопоказаний (заболевания сердечно-сосудистой системы и др.).

Антиинфекционное лечение является основным компонентом в комплексном лечении гнойно-воспалительных послеродовых заболеваний.

Антибиотики. Возросшая устойчивость микроорганизмов ко многим антибиотикам, нередко наблюдающаяся смена возбудителя гнойно-септических процессов, требует обоснованного подхода к антибактериальной терапии. При назначении антибиотиков необходимо соблюдение ряда общих положений: обязательное выделение и идентификация возбудителя, своевременное начало и проведение терапии до стойкого закрепления терапевтического эффекту, использование достаточных доз и оптимальных методов введения препаратов, знание и предупреждения побочных реакций и осложнений, а также степень проникновения антибиотика в женское молоко.

Лечение надо начинать сразу же, до установления этиологического диагноза, но после забора бактериологического материала. Учитывая, что основными возбудителями послеродовых инфекционных осложнений являются условно-патогенные аэробные и анаэробные микроорганизмы, а также то обстоятельство, что их обнаруживают преимущественно в ассоциациях, лечение необходимо начинать с антибиотиков широкого спектра действия. При необходимости, по результатам бактериологического исследования может быть осуществлена коррекция проводимого лечения.

Для антибактериальной терапии одновременно назначают комбинацию не менее двух антибиотиков в максимальных дозах. Интенсивность антибиотикотерапии определяет клиническая форма и тяжесть заболевания. При тяжелом течении инфекционного процесса следует использовать комбинацию из трех антибактериальных препаратов: пенициллины + аминогликозиды + метронидазол или аминогликозиды + цефалоспорины + метронидазол, пенициллины + ингибиторы b -лактамаз. При средней тяжести инфекционного процесса наиболее часто используют сочетания: оксициллин + цепорин, ампициллин + гентамицин, пенициллины + метронидазол, аминогликозиды + метронидазол.

Комбинированная антибиотикотерапия повышает эффективность лечения, предупреждает или замедляет формирование устойчивых возбудителей к действию используемых препаратов. Вместе с тем, одновременное назначение двух и более препаратов увеличивает риск развития побочного действия антибиотиков. Следует знать особенности побочных явлений антибиотиков, а также, что особенно важно, степень проникновения антибактериального препарата в молоко матери.

При выделении антибиотиков с женским молоком они попадают в организм ребенка и могут оказывать на него неблагоприятное действие, которое в свою очередь проявляется в виде токсических и аллергических реакций. Неблагоприятному воздействию антибиотиков, попавших в организм новорожденного с молоком матери, способствует незрелость его печени и почек. У новорожденных отмечено замедленное всасывание препаратов из желудочно-кишечного тракта, более низкий метаболизм по сравнению с взрослым организмом, главным образом за счет снижения метаболической активности печени; более медленное выделение препаратов почками.

Низкое связывание антибиотиков белками крови новорожденного приводит к более полной диффузии их из крови в ткани, где создается высокий уровень концентрации препаратов. Указанные особенности циркуляции антибиотиков у новорожденных приводит к более длительному их пребыванию в организме, обуславливают их кумуляцию и повышают возможность вредного воздействия на организм ребенка.

Практически все антибактериальные препараты, вводимые лактирующей женщине, проникают в молоко. Однако степень их перехода у разных препаратов - различна. Антибиотики попадают в молоко преимущественно путем диффузии. На степень диффузии влияет молекулярная масса препарата, степень ионизации, связывание белками крови, растворимость в липидах. Для оценки степени диффузии лекарственных веществ в молоко предложен индекс М/П (М - молоко, П - плазма), представляющий собой отношение концентраций препарата в грудном молоке и плазме крови. Величина индекса меньше 1 свидетельствует о низкой степени перехода вещества в молоко, больше 1 - о высокой.

В связи с неблагоприятным воздействием на новорожденного противопоказано применение у кормящей родильницы стрептомицина, тетрациклинов, рифампицина, левомицетина. Однако новорожденный не должен служить препятствием к рациональной этиотропной терапии. При тяжелой и средней тяжести течения инфекционных заболеваний ребенка необходимо отлучать от груди на период лечения.

Следует учитывать, что именно "щадящая антибактериальная терапия" является одной из основных причин рецидивирующего течения эндометрита, последующего развития перитонита и сепсиса.

Для профилактики кандидоза и дисбактериоза в схему лечения включают антимикотические препараты нистатин или леворин.

Метронидазол (трихопол, метроджил, эфлоран) проявляет высокую активность против неспорообразующих анаэробов. Используют как один из компонентов в комбинациях с антибиотиками (см. выше).

Сульфаниламиды обладают бактериостатическим действием, но самостоятельного значения при лечении инфекционных заболеваний послеродового периода не имеют, назначают с антибиотиками с аналогичным действием на инфекционный агент. Предпочтительней использовать сульфаниламиды длительного действия.

Нитрофураны применяют в качестве препаратов, обладающих антимикробной активностью.

Противовирусные препараты: интерферон, лейкинферон, виферон, лизоцим и др.

Противовоспалительная терапия. К противовоспалительным препаратам относят стероидные (глюкокортикоиды и их аналоги) и нестероидные противовоспалительные средства. Для первых характерно универсальное, быстро проявляющееся противовоспалительное и иммунодепрессивное действие. Почти все нестероидные противовоспалительные препараты тормозят образование простагландинов, синергично действующих с другими медиаторами воспаления, что уменьшает влияние брадикинина, гистамина, серотонина.

Санация первичного очага. Задача - устранить воспалительный детрит и доставить в очаг лечебный препарат. При выявлении содержимого в полости матки (примерно у 70% родильниц) предпочтительнее произвести вакуум-аспирацию, которую относят к более безопасному вмешательству, чем выскабливание кюреткой. Более эффективным методом воздействия на первичный очаг при эндометрите считают метод аспирационно-промывного дренирования полости матки охлажденным раствором (+4 ° С) антисептиков и антибиотиков с добавлением глюкокортикоидных гормонов. Хорошие клинические результаты получены при местном использовании диуретических препаратов (мочевина, маннитол).

При нагноении швов на промежности или инфицировании послеоперационной раны после кесарева сечения обработку очага производят по принципам гнойной хирургии.

В случае неэффективности комплексной терапии в течение 3-4 дней даже на фоне удовлетворительного самочувствия больной, но сохраняющихся клинико-лабораторных признаков воспалительной реакции, первичный очаг необходимо удалить (гистерэктомия).

Иммунозаместительная и иммуностимулирующая терапия. При снижении иммунной защиты организма применение даже самых активных антибиотиков может оказаться безрезультатным. Поэтому применяют средства, повышающие специфическую иммунологическую реактивность и неспецифическую защиту организма родильниц, - антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковую плазму, адсорбированный стафилококковый анатоксин, гамма-глобулин, человеческий иммуноглобулин в концентрированной форме (интраглобин, пентаглобин, цитотек).

Инфузионная и детоксикационная терапия. С целью устранения гиповолемии, осуществления детоксикации и коррекции сопутствующих нарушений коллоидно-осмотического состояния проводят многокомпонентную инфузионную терапию. Поддержание режима гемоделюции способствует нормализации микроциркуляции, реологических и коагулологических характеристик крови. Наиболее часто используют плазмозаменители (реополиклюкин, полиглюкин), синтетические коллоидные вещества (гемодез), белковые препараты (альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль), солевые растворы.

Десенсибилизирующая терапия - супрастин, димедрол, дипразин, тавегил.

Профилактика гемокоагуляционных нарушений - реополиглюкин, трентал, гепарин.

Антигипоксическая терапия. Для увеличения кислородной емкости крови, ликвидации гипоксии в очаге воспаления применяют нормо- и гипербарическую оксигенацию, переливание функционально полноценного гемоглобина со свежецитратной кровью.

Экстракорпоральная детоксикация (гравитационная хирургия) - УФ облучение крови, плазмоферез, ультрафильтрация.

Симптоматическая терапия - утеротоники, анальгетики, седативные препараты и др.

Физические методы лечения в сочетании с комплексной терапией применяют дифференцировано при различных клинических формах. Характер процедуры согласовывают с врачом-физиотерапевтом.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактику гнойно-воспалительных послеродовых заболеваний должны начинать с первых недель беременности. В женской консультации необходимо выявить беременных, относящихся к группе высокого риска развития бактериальной инфекции или с ее проявлениями, и проводить превентивные и лечебные мероприятия.

В акушерском стационаре должны неукоснительно соблюдать правила асептики и антисептики, широко внедрять новые технологии родовспоможения. К ним относят: ранее прикладывание новорожденного к груди, систему изолированного совместного пребывания матери и ребенка с последующей ранней выпиской из родильного дома, ограничение использования у здоровых женщин средств и методов санитарной обработки, нарушающих биоценоз организма (поверхностные антисептики, бритье подмышек и лобка). С целью предотвращения образования полирезистентных штаммов госпитальной инфекции в отдельно взятом акушерском стационаре следует использовать ограниченное количество антибиотиков первой очереди и их комбинаций, а антибиотики второй очереди использовать строго по показаниям.

6. Критические периоды в развитии эмбриона и плода.

7. Влияние неблагоприятных факторов внешней среды и лекарственных средств на развитие эмбриона и плода.

1. Лекарственные средства.

2. Ионизирующее излучение.

3. Вредные привычки у беременной.

8. Пренатальная диагностика пороков развития плода.

9. Внутриутробное инфицирование плода: влияние на плод вирусных и бактериальных инфекций (грипп, корь, краснуха, цитомегаловирус, герпес, хламидиоз, микоплазмоз, листериоз, токсоплазмоз).

10. Фетоплацентарная недостаточность: диагностика, методы коррекции, профилактика.

11. Гипоксия плода и асфиксия новорожденного: диагностика, лечение, профилактика, методы реанимации новорожденных.

12. Синдром задержки развития плода: диагностика, лечение, профилактика.

13. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного.

14. Особые состояния новорожденных.

15. Синдром дыхательных расстройств у новорожденных.

16. Родовой травматизм новорожденных.

2. Родовые травмы волосистой части головы.

3. Родовые травмы скелета.

5. Родовые травмы периферической и центральной нервной системы.

17. Гнойно-септические заболевания новорожденных.

18. Анатомо-физиологические особенности доношенных, недоношенных и переношенных новорожденных.

1. Афо доношенных детей.

2. Афо недоношенных и переношенных детей.

1. Оплодотворение. Ранний эмбриогенез.

2. Развитие и функции плаценты, околоплодных вод. Строение пупочного канатика и последа.

3. Плод в отдельные периоды внутриутробного развития. Кровообращение внутриутробного плода и новорожденного.

4. Плод как объект родов.

5. Женский таз с акушерской точки зрения: строение, плоскости и размеры.

6. Физиологические изменения в организме женщины при беременности.

7. Гигиена и питание беременных.

8. Физиопсихопрофилактическая подготовка беременных к родам.

9. Определение срока беременности и родов. Правила оформления отпуска по беременности и родам.

10. Ультразвуковое исследование.

11. Амниоцентез.

12. Амниоскопия.

13. Определение α-фетопротеина.

14. Биофизический профиль плода и его оценка.

15. Электрокардиография и фонография плода.

16. Кардиотокография.

18. Доплерометрия.

19. Диагностика беременности ранних и поздних сроков.

20. Методы обследования беременных, рожениц и родильниц. Исследование при помощи зеркал и влагалищное исследование.

21. Причины наступления родов.

22. Предвестники родов.

23. Прелиминарный период.

24. Оценка готовности организма женщины к родам.

2. Окситоциновый тест.

25. Индуцированные роды.

26. Физиологическое течение и ведение родов по периодам.

4. Послеродовый период.

27. Биомеханизм родов при переднем и заднем виде затылочного предлежания.

28. Современные методы обезболивания родов.

29. Первичная обработка новорожденного.

30. Оценка новорожденного по шкале Апгар.

31. Допустимая кровопотеря в родах: определение, методы диагностики и профилактика кровотечения в родах.

32. Принципы грудного вскармливания.

1. Оптимальная и сбалансированная пищевая ценность.

2. Высокая усвояемость пищевых веществ.

3. Защитная роль грудного молока.

4. Влияние на формирование микробиоценоза кишечника.

5. Стерильность и оптимальная температура грудного молока.

6. Регуляторная роль.

7. Влияние на формирование челюстно-лицевого скелета ребенка.

Патологическое акушерство

1. Ягодичные предлежания (сгибательные):

2. Ножные предлежания (разгибательные):

2. Поперечное и косое положения плода.

3. Разгибательные предлежания головки плода: переднеголовное, лобное, лицевое.

4. Многоплодная беременность: клиническая картина и диагностика, ведение беременности и родов.

5. Многоводие и маловодие: определение, этиология, диагностика, методы лечения, осложнения, ведение беременности и родов.

6. Крупный плод в современном акушерстве: этиология, диагностика, особенности родоразрешения.

7. Невынашивание беременности. Самопроизвольный выкидыш: классификация, диагностика, акушерская тактика. Преждевременные роды: особенности течения и ведения.

8. Переношенная и пролонгированная беременность: клиническая картина, методы диагностики, ведение беременности, течение и ведение родов, осложнения для матери и плода.

9. Заболевания сердечно-сосудистой системы: пороки сердца, гипертоническая болезнь. Течение и ведение беременности, сроки и методы родоразрешения. Показания к прерыванию беременности.

10. Болезни крови и беременность (анемия, лейкозы, тромбоцитопеническая пурпура). Особенности течения и ведения беременности и родов.

11. Сахарный диабет и беременность. Течение и ведение беременности, сроки и методы родоразрешения. Показания к прерыванию беременности. Влияние на плод и новорожденного.

13. Беременность высокого риска при заболеваниях нервной системы, органов дыхания, миопии. Особенности родоразрешения. Предупреждение возможных осложнений у матери и плода.

14. Заболевания, передаваемые половым путем: герпес, хламидиоз, бактериальный вагиноз, цитомегаловирус, кандидоз, гонорея, трихомоноз.

15. Инфекционные заболевания: вирусный гепатит, грипп, корь, краснуха, токсоплазмоз, сифилис.

16. Острая хирургическая патология: острый аппендицит, кишечная непроходимость, холецистит, панкреатит.

17. Патология половой системы: миома матки, опухоли яичников.

18. Особенности ведения беременности и родов у женщин старше 30 лет.

19. Беременность и роды у женщин с оперированной маткой.

20. Ранние и поздние гестозы. Этиология. Патогенез. Клиническая картина и диагностика. Лечение. Способы родоразрешения, особенности ведения родов. Профилактика тяжелых форм гестозов.

21. Атипичные формы гестоза – неllp-синдром, острая желтая дистрофия печени, холестатический гепатоз беременных.

23. Аномалии родовой деятельности: этиология, классификация, методы диагностика, ведение родов, профилактика аномалий родовой деятельности.

I. Кровотечения, не связанные с патологией плодного яйца.

II. Кровотечения, связанные с патологией плодного яйца.

1. Гипо- и атонические кровотечения.

I этап:

II этап:

4. Приращение плаценты.

25. Родовой травматизм в акушерстве: разрывы матки, промежности, влагалища, шейки матки, лонного сочленения, гематомы. Этиология, классификация, клиника, методы диагностики, акушерская тактика.

26. Нарушения системы гемостаза у беременных: геморрагический шок, двс-синдром, эмболия околоплодными водами.

I стадия:

II стадия:

III стадия:

27. Кесарево сечение: показания, противопоказания, условия, техника выполнения операции, осложнения.

28. Акушерские щипцы: показания, противопоказания, условия, техника выполнения операции, осложнения.

29. Вакуум-экстракция плода: показания, противопоказания, условия, техника выполнения операции, осложнения.

30. Плодоразрушающие операции: показания, противопоказания, условия, техника выполнения операции, осложнения.

31. Прерывание беременности в ранние и поздние сроки: показания и противопоказания, методы прерывания, осложнения. Инфицированный аборт.

2. Дисфункция яичников с нарушением менструального цикла

32. Послеродовые гнойно-септические заболевания: хориоамнионит, послеродовая язва, послеродовой эндометрит, послеродовой мастит, сепсис, инфекционно-токсический шок, акушерский перитонит.

1. Периоды жизни женщины, фертильный возраст.

2. Анатомо-физиологические особенности женской репродуктивной системы.

3. Биологическая защитная функция влагалища. Значение определения степени чистоты влагалища.

4. Менструальный цикл и его регуляция.

5. Общие и специальные методы объективного исследования. Основные симптомы гинекологических заболеваний.

3. Гинекологическое исследование: наружное, с помощью влагалищных зеркал, двуручное (влагалищное и прямокишечное).

4.1. Биопсия шейки матки: прицельная, конусовидная. Показания, техника.

4.2. Пункция брюшной полости через задний свод влагалища: показания, техника.

4.3. Раздельное диагностическое выскабливание цервикального канала и полости матки: показания, техника.

5. Рентгенологические методы: метросальпингография, биконтрастная геникография. Показания. Противопоказания. Техника.

6. Гормональные исследования: (тесты функциональной диагностики, определение содержания гормонов в крови и моче, гормональные пробы).

7. Эндоскопические методы: гистероскопия, лапароскопия, кольпоскопия.

7.1. Кольпоскопия: простая и расширенная. Микрокольпоскопия.

8. Ультразвуковая диагностика

6. Основные симптомы гинекологических заболеваний:

7. Особенности гинекологического обследования девочек.

8. Основные физиотерапевтические методы при лечении гинекологических больных. Показания и противопоказания к их назначению.

9. Аменореи.

1. Первичная аменорея: этиология, классификация, диагностика и лечение.

2. Вторичная аменорея: этиология, классификация, диагностика и лечение.

3. Яичниковая:

3. Гипоталамо-гипофизарная форма аменореи. Диагностика и лечение.

4. Яичниковая и маточная формы аменореи: диагностика и лечение.

10. Альгодисменорея: этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение.

11. Дисфункциональные маточные кровотечения в различные возрастные периоды жизни женщины

1. Ювенильные кровотечения.

2. Дисфункциональные маточные кровотечения в репродуктивном периоде.

3. Дисфункциональные маточные кровотечения в климактерическом периоде.

4. Овуляторные дисфункциональные маточные кровотечения.

I. Нарушение частоты менструации

II. Нарушение количества теряемой менструальной крови:

III. Нарушение продолжительности менструации

IV. Межменструальные дмк

5. Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения.

12. Предменструальный синдром: этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение.

13. Климактерический синдром: факторы риска, классификация, клиника и диагностика. Принципы заместительной гормональной терапии.

14. Посткастрационный синдром (постовариэктомии). Принципы коррекции.

15. Синдром поликистозных яичников (синдром Штейна-Левенталя). Классификация. Этиология и патогенез. Клиника, лечение и профилактика.

16. Гипоменструальный синдром.

17. Эндометрит.

18. Сальпингооофорит.

19. Пельвиоперитонит: этиопатогенез, клиническое течение, основы диагностики и лечения.

20. Инфекционно-токсический шок: этиопатогенез, клиническое течение. Принципы диагностики и лечения.

21. Особенности лечения воспалительных заболеваний органов малого таза в хронической стадии.

22. Трихомониаз: клиническое течение, диагностика и лечение. Критерии излеченности.

23. Хламидийная инфекция: клиника, диагностика и лечение.

24. Бактериальный вагиноз: этиология, клиника, диагностика и лечение.

25. Мико- и уреаплазмоз: клиника, диагностика, лечение.

26. Генитальный герпес: клиника, диагностика, лечение. Основы профилактики.

27. Папилломавирусная инфекция: клиника, диагностика, лечение. Основы профилактики.

28. Вич-инфекция. Пути передачи, диагностика спид. Методы профилактики. Влияние на репродуктивную систему.

2. Ассимптомная стадия вич-инфекции

29. Гонорея – клиника, методы диагностики, лечение, критерии излеченности, профилактика.

1. Гонорея нижнего отдела половых путей

30. Туберкулез женских половых органов – клиника, методы диагностики, лечение, профилактика, влияние на репродуктивную систему.

31. Фоновые и предраковые заболевания женских половых органов: классификация, этиология, методы диагностики, клиническая картина, лечение, профилактика.

32. Эндометриоз: этиология, классификация, методы диагностики, клинические симптомы, принципы лечения, профилактика.

33. Фибромиома матки.

1. Консервативное лечение миомы матки.

2. Хирургическое лечение.

34. Опухоли и опухолевидные образования яичников.

1. Доброкачественные опухоли и опухолевидные образования яичников.

2. Метастатические опухоли яичников.

35. Гормональнозависимые заболевания молочных желез.

I) диффузная фкм:

II) узловая фкм.

36. Трофобластическая болезнь (пузырный занос, хориокарцинома).

37. Рак шейки матки.

38. Рак тела матки.

39. Рак яичников.

40. Апоплексия яичника.

41. Перекрут ножки опухоли яичника.

42. Нарушение питания субсерозного узла при миоме матки, рождение субмукозного узла (см. Вопр. 17 в разделе «Патологическое акушерство» и вопр 33 в разделе «Гинекология»).

43. Дифференциальная диагностика острой хирургической и гинекологической патологии.

1) Распрос:

2) Осмотр больной и объективное исследование

4) Лабораторные методы исследования:

44. Причины внутрибрюшных кровотечений в гинекологии.

45. Внематочная беременность: этиология, классификация, диагностика, лечение, профилактика.

1. Внематочная

2. Аномальные варианты маточной

46. Бесплодие: виды бесплодия, причины, методы обследования, современные методы лечения.

47. Планирование семьи: регуляция рождаемости, средства и методы контрацепции, профилактика абортов.

2. Гормональные средства

48. Бесплодный брак. Алгоритм обследования супружеской пары при бесплодии.

49. Предоперационная подготовка гинекологических больных.

50. Послеоперационное ведение гинекологических больных.

51. Осложнения в послеоперационном периоде и их профилактика.

52. Типичные гинекологические операции при опущении и выпадении половых органов

53. Типичные гинекологические операции на влагалищной части шейки матки, на матке и придатках матки.

3. Органосохраняющие (пластические операции на придатках).

4. Пластические операции на трубах.

I. Органосохраняющие операции.

2. Удаление субмукозных миоматозных узлов матки трансваги­нальным путем.

1. Надвлагалищная ампутация матки без придатков:

3. Экстирпация матки без придатков:

54. Профилактика тромбоэмболических осложнений в группах риска.

55. Инфузионно-трансфузионная терапия при острой кровопотере. Показания к переливанию крови.

56. Гиперпластические процессы эндометрия.

1. Оценка физического и полового развития детей и подростков (морфограмма, половая формула).

2. Аномалии развития половых органов. Неправильные положения половых органов.

3. Преждевременное и раннее половое созревание. Задержка и отсутствие полового развития.

4. Генитальный инфантилизм.

8. Воспалительные заболевания половой системы у девочек и у девочек-подростков: этиология, предрасполагающие факторы, особенности локализации, диагностика, клиника, принципы лечения, профилактика.

9. Опухоли яичников в детском и подростковом возрасте.

10. Травмы половых органов: лечебная помощь, судебно-медицинская экспертиза.

32. Послеродовые гнойно-септические заболевания: хориоамнионит, послеродовая язва, послеродовой эндометрит, послеродовой мастит, сепсис, инфекционно-токсический шок, акушерский перитонит.

Хориоамнионит.

Хориоамнионит - сочетанное воспаление хо­риона и амниона, которое чаще возникает при преждевременном излитии околоплодных вод. Способствуют заболеванию наличие кольпита и цервицита, не­которые инвазивные методы диагностики состояния плода (амниоскопия, амниоцентез и др.), истмико-цервикальная недостаточность, пролонгирование родов, многочисленные влагалищные исследования.

Этиология: микроорганизмы, обитающие в нижних отделах полового тракта - кишечная палочка, энте­рококки, стрептококки группы В, неспорообразующие анаэробы.

Клиника. При внутриматочной инфекции у беременной или роженицы нередко на фоне относительно длительного безводного периода от­мечаются ухудшение общего состояния, повышение температуры тела, тахикардия у матери (более 100 уд/мин) и плода (более 160 уд/мин), болезненность матки при пальпации, специфический запах около­плодных вод, гноевидные выделения из половых путей, появление лейкоцитоза.

Осложнения: переход в послеродовой эндометрит другие послеро­довые гнойно-септические заболевания, инфекционно-токсический шок.

Лечение.

1. Антибиотики, действующие на аэробную и анаэробную микрофлору: ампициллин с гентамицином и метронидазолом, цефалоспорины с аминогликозидами и клиндамицином, цефалоспорины или аминогликозиды с метронидазолом.

2. Антиагрегантные препа­раты - реополиглюкин, неорондекс, трентал или компламин.

3. С це­лью более быстрого родоразрешения внутривенно вводят окситоцин в сочетании с простагландинами. При затяжном втором периоде ро­дов применяют акушерские щипцы или вакуум-экстракцию плода. В случае упорной слабости родовой деятельности допустимо родоразрешение путем кесарева сечения.

3. При развитии картины тяжелой инфекции с выраженным поражением матки могут возникнуть по­казания к экстирпации матки.

После родов или операции интенсив­ную терапию продолжают до стойкой нормализации температуры тела и улучшения общего состояния больной.

Послеродовая язва.

Образуется в результате инфицирования ран, возникших во время родов в области разрывов промежности, вуль­вы, влагалища и шейки матки. Раневая поверхность покрыта грязно-серым или серо-желтым налетом, трудно снимающимся с подлежа­щей ткани, вяло гранулирующие ткани легко кровоточат. Вокруг раны - воспалительная гиперемия и отечность.

Клиника. Общее состояние родильни­цы, как правило, удовлетворительное. Может быть субфебрильная температура тела, иногда беспокоят боли и чувство жжения в облас­ти раны. Лихорадочная стадия длится 4-5 дней, налет постепенно отторгается, и рана очишается. Эпителизация заканчивается к 10-12-му дню.

Лечение. При наличии воспалительного инфильтрата в области раны ее следует раскрыть и обеспечить свободный отток отделяемого. В случае нагноения гнойные полости дренируют и тщательно промывают ан­тисептическими жидкостями. При гнойном пропитывании и некрозе тканей последние должны быть иссечены. Для очищения раны и фор­мирования полноценных грануляций рекомендуется накладывать марлевые салфетки, смоченные гипертоническим раствором хлори­да натрия в сочетании с химопсином или трипсином. Применение протеолитических ферментов сокращает время заживления послеро­довой язвы и позволяет раньше накладывать отсроченные вторичные швы на рану.

Вероятность генерализации инфекцион­ного процесса незначительная. Однако при продолжающейся лихо­радке и развитии интоксикации организма показана антибактери­альная и инфузионная терапия.

Послеродовой (лактационный) мастит.

Мастит – воспаление молочной железы.

Этиопатогенез. Основной возбудитель – патогенный золотистый стафилококк. Входные ворота - трещины сосков, затем лимфогенным путем возбудитель инфекции распространяется на паренхиму железы, вызывая в ней развитие воспалительного процесса. Реже возбудитель инфекции проникает в железу через молочные протоки - галактогенный путь распространения инфекции. Инфицирование сосков обычно происходит при кормлении грудью. Особую роль в развитии мастита играет патологический лактостаз.

Классификация послеродового (лактационного) мастита :

1. Серозный (начинающийся)

2. Инфильтративный

3. Гнойный: а) инфильтративно-гнойный: диффузный, узловой; б) абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы (ретромаммарный); в) флегмонозный (гнойно-некротический); г) гангренозный.

Клиника. Начинается остро.

1. Серозная форма . Температура тела повышается до 38,5-39°С, лихорадочное состояние сопровождается ознобом или познабливанием, отмечаются слабость, головные боли. В молочной железе появляются боли, кожа в области поражения гиперемирована, железа несколько увеличивается в объеме. Пальпаторно в толще железы определяются уплотненные участки. Серозная форма мастита при недостаточном или безуспешном лечении в течение 1-3 дней переходит в инфильтративную.

2. И нфильтративная форма . Продолжается лихорадка, нарушается сон, аппетит. Более выражены изменения в молочной железе: гиперемия ограничивается одним из ее квадрантов, под измененным участком кожи пальпируется плотный малоподвижный инфильтрат, иногда отмечается увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов. Переход в гнойную стадию мастита наблюдается через 5-10 дней. Нередко отмечается более быстрая динамика процесса: нагноение происходит через 4-5 дней.

3. Гнойная форма . Стадия нагноения характеризуется более тяжелой клинической картиной: высокой температурой (39°С и выше), повторным ознобом, потерей аппетита, плохим сном, увеличением и болезненностью подмышечных лимфатических узлов. При абсцедировании вначале отмечается умеренное увеличение инфильтрата, усиление болезненности, на поверхности инфильтрата может образоваться щелевидное углубление (расхождение волокон соединительной ткани). В дальнейшем инфильтрат быстро увеличивается, происходит его размягчение, появляется флюктуация; кожа гиперемирована, отечна. При образовании ретромаммарного мастита болезненность определяется глубоко, усиливается при смешении железы в сторону, молочная железа приобретает округлую форму и как бы приподнимается.

Флегмонозный и гангренозный мастит встречаются редко, но при этом возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис.

Наряду с типичным течением лактационного мастита в последние годы наблюдаются стертые и атипично протекающие формы заболевания, характеризующиеся относительно легкими клиническими симптомами при выраженных анатомических изменениях. Инфильтративный мастит может протекать с субфебрильной температурой, без озноба, что затрудняет диагностику и определяет недостаточность терапевтических мероприятий.

Тактика при лактационном мастите. При мастите грудное вскармливание временно прекращают. При тяжелом течении иногда прибегают к подавлению, реже – к торможению лактации.

Показания для подавления лактации :

быстро прогрессирующий процесс – переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1-3 дней, несмотря на активное комплексное лечение;

гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического вмешательства;

вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения);

флегмонозный и гангренозный мастит;

мастит при инфекционных заболеваниях других органов.

С целью подавления лактации используют парлодел.

Лечение.

1. Комбинированная антибиотикотерапия. с поливалентным стафилококковым бактериофагом (в первые 3-4 дня доза бактериофага составляет 20-60 мл, затем ее снижают; в среднем на курс лечения необходимо 150-300 мл бактериофага).

2. Средства, повышающие специфическую иммунную реактивность и неспецифическую защиту организма:

а) антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл (100 ME) через день в/м, на курс 3-5 инъекций;

б) антистафилококковую плазму (по 100-200 мл в/в);

в) адсорбированный стафилококковый анатоксин (по 1 мл с интервалом 3-4 дня, на курс 3 инъекции);

г) переливание плазмы по 150-300 мл;

д) гамма-глобулин или полиглобулин по 3 мл в/м через день, на курс 4-6 инъекций.

3. Всем больным с инфильтративным и гнойным маститом, и при серозном мастите в случае наличия интоксикации проводят гидратационную терапию:

а) растворы на декстрановой основе – реополиглюкин, реомакродекс, полифер;

б) синтетические коллоидные растворы -- гемодез, полидез;

в) белковые препараты – альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль;

г) применяют также растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, 4% раствор кальция хлорида, 4-5% раствор натрия гидрокарбоната.

4. Антигистаминные препараты: супрастин, дипразин, димедрол.

5. Витаминотерапия.

6. Противовоспалительная терапия.

7. Анаболические стероиды: неробол, ретаболил.

8. При склонности к гипотензии и септическому шоку показаны глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон – одновременно с АБ.

9. Физические методы следует применять дифференцированно. При серозном мастите используют микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, УФ-лучи. При инфильтративном – те же физические факторы но с увеличением тепловой нагрузки. При гнойном мастите (после хирургического вмешательства) вначале используют электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, в дальнейшем УФ-лучи в субэритемной, затем – в слабоэритемной дозе. При серозном и инфильтративном мастите целесообразно применять масляно-мазевые компрессы

10. При гнойном мастите показано оперативное лечение (вскрытие абсцесса).

Послеродовый эндоматрит.

Послеродовой эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки. При инфицировании внутренней поверхности матки в воспалительный процесс вовлекаются обрывки отпадающей оболочки, сохранившиеся окончания желез эндометрия и прилегающий слой миометрия.

Этиология: кишечная палочка, энтерококк, патогенный стафилококк и анаэробная микробная флора.

Клиника.

1. Легкая форма . Характерно относительно позднее начало (на 5-12-е сутки после родов), повышение температуры тела до 38-38,5°С; увеличение СОЭ до 30-35 мм/ч; лейкоцитоз в пределах 9-12×10 9 /л; незначительный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Содержание общего белка крови, остаточного азота в норме. Общее состояние существенно не меняется, сон и аппетит хорошие, головной боли нет. Матка несколько увеличена, лохии длительное время остаются кровянистыми.

2. Тяжелый эндометрит . Начинается на 2-3-й сутки после родов. Определяется болезненность матки, лохии становятся гнойными, приобретают зловонный запах. Температура тела 38-39°С, отмечается тахикардия, озноб, слабость. Гемограмма изменена: снижен гемоглобин, отмечается лейкоцитоз или лейкопения, увеличено число палочкоядерных лейкоцитов.

Эндометрит после кесарева сечения чаще протекает в тяжелой форме. Больную беспокоят головная боль, слабость, нарушение сна, аппетита, боли внизу живота. Тахикардия более 100 уд/мин, повышена температура тела, озноб. Лейкоцитоз в пределах 14-30×10 9 /л; у всех больных отмечается нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Анемия развивается у каждой 3-ей больной. Инволюция матки замедлена.

Лечение.

1. Вакуум-аспирация содержимого и промывание полости матки растворами антисептиков и антибиотиков.

2. Раннее назначение АБ широкого спектра действия, как правило, не менее двух в максимальных дозах с учетом чувствительности микрофлоры: а) бензилпенициллин по 1-2 млн. ЕД до 6 раз в сутки в/м или в/в; б) ампициллин по 1 г 4-6 раз в сутки в/м; в) карбенициллин по 1-2 г 4-6 раз в сутки в/в или в/м (до 12 г/сутки); г) оксациллин по 0,5-1 г 4-6 раз в сутки в/м (до 6 г/сутки); д) клафоран по 1 г 2 раза в сутки в/м или в/в (до 4 г/сутки); е) кефзол по 0,5-1 г 3-4 раза в сутки в/м или в/в (до 6 г/сутки); ж) амикацин по 0,5 г каждые 8 часов в/м или в/в (до 1,5 г/сутки); з) гентамицин по 80 мг каждые 8-12 часов в/м или в/в (до 240 мг/сутки); и) клиндамицин (далацин С, клеоцин) по 300 мг 2-3 раза в сутки в/м или в/в (в суточной дозе 600-900 мг, можно увеличивать дозу до 2400 мг/сутки).

Одновременно с АБ назначают сульфаниламидные препараты, нитрофураны (фурадонин, фуразолидон по 0,4 г 2 раза/сутки), метронидазол по 0,25 г 2 раза/сутки. Для профилактики кандидоза в схему лечения включают нистатин или леворин.

3. Иммунные препараты. Гипериммунную антимикробную плазму переливают ежедневно или через день по 250 мл (курс 4-5 доз); антистафилококковый гамма-глобулин или иммуноглобулин вводят в/м или в/в по 5 мл (курс 4-5 доз). Лейкоцитарную взвесь здорового донора переливают через день в/в по 300-400 мл (курс 2-3 дозы).

Из иммуномодуляторов можно применять декарис по 150 мг через 2 дня в течение 10 дней.

4. Многокомпонентная гидратационная терапия. Соотношение между коллоидными и кристаллоидными растворами 1:1. Общий объем инфузии за сутки составляет мл (400 мл реополиглкжина, 200 мл плазмы крови, 400 мл 10% раствора глюкозы, 250 мл раствора Рингера).

5. Витаминотерапия.

Сепсис.

Сепсис - тяжёлое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое попаданием в кровь и ткани гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности - токсинов.

Классификация сепсиса (Костюченко Б.М., Светухин А.П.):

1. По наличию очага: первичный и вторичный (при наличии первичного очага)

2. По локализации первичного очага: хирургический, акушерско-гинекологический, урологический, отогенный и др.

3. По виду возбудителя: а) вызванный анаэробной флорой: грам+ (стафилококковый, стрептококковый), грам (–) колибациллярный, синегнойный, простейшие; б) вызванный анаэробной флорой: клостридиальный и неклостридиальный

4. По фазам развития: начальная фаза сепсиса, септицемия, септикопиемия

5. По клиническому течению: молниеносный, острый, подострый, хронический, септический шок.

Сепсис, как правило, возникает при наличии гнойного очага и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета.

Акушерский сепсис чаще всего возникает вследствие попадания инфекции в матку в процессе родов или в послеродовом периоде. Причиной сепсиса может стать инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови. Распространение инфекции происходит гематогенным и лимфогенным путями. Этому способствуют наличие хронических или острых воспалительных заболеваний во время беременности и в родах, инфицирование во время родового акта (затяжные роды, длительный безводный период, родовой травматизм, задержка частей последа в матке).

Течение сепсиса зависит не только от реакции макроорганизма, но и от характера возбудителя:

преобладание стафилококка привело к более торпидному течению патологического процесса со склонностью к поражению многих внутренних органов, устойчивости к антибактериальной терапии;

сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, нередко осложняется инфекционно-токсическим шоком;

факультативные анаэробы и бактероиды чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вызывают гемолиз;

аденовирусный сепсис отличается блокадой иммунной системы женщины, что ведет к быстрому течению, отсутствию заградительной воспалительной реакции в тканях и поражению внутренних органов.

Диагноз основывается на трех признаках: наличие первичного гнойного очага; высокая лихорадка; обнаружение возбудителя в крови.

Клиника и диагностика. Сепсис после родов и аборта клинически проявляется септицемией или септикопиемией.

1. Септицемия - наличие в кровеносном русле и во всем организме бактерий и их токсинов, которые в течение длительного времени периодически (волнообразно) поступают в общий ток крови либо из раны, либо из нарушенных зон микроциркуляции, где резко замедлен кровоток.

1. При типичной форме наблюдаются: высокая температура тела (до 40-41ºС); повторные ознобы; быстро нарастающая интоксикация, вызывающая нарушения сознания; бледность кожных покровов с желтушным оттенком; цианоз губ и ногтей; нередко на конъюнктиве глаз, коже живота и спины имеется петехиальная сыпь; частый жидкий стул; выраженная тахикардия; тахипноэ; артериальная гипотензия; олигурия; протеинурия; повышено ЦВД; на ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца; высокий лейкоцитоз и СОЭ, нейтрофильный сдвиг формулы крови, нарастающая анемия; редко наблюдается лейкопения, что обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания; гипонатриемия, гипо- и диспротеинемия; умеренная гипогликемия (реакция на нагрузку глюкозой остается в пределах нормы, форма гликемической кривой не изменена).

2. При нетипичной форме септицемии наблюдаются: постепенное повышение температуры тела; единичные приступы озноба; значительные перепады температуры тела в течение суток.

Для больных с септицемией характерны относительно быстрое снижение температуры тела и улучшение общего состояния на фоне интенсивной, правильно подобранной комплексной терапии. Исключение составляют больные с молниеносным сепсисом, протекающим по типу инфекционно-токсического шока.

2. Септикопиемия. Чаще всего начинается на 6-9-й день после родов.

В клинической картине наблюдается повышение температуры тела до 40°С; повторные ознобы; общее состояние больной тяжелое: адинамия, слабость, заторможенное или возбужденное состояние; кожные покровы бледные; цианоз видимых слизистых оболочек; боли в мышцах и суставах; тахикардия (120-130 уд/мин); тахипноэ (26-30 дыханий в 1 мин); глухость сердечных тонов; АД снижается; умеренный лейкоцитоз (10-16×10 9 /л); резкое снижение уровня белка, уменьшение содержания альбуминов и увеличение к-ва глобулинов, гипогликемия; снижение глюкокортикоидной функции коры надпочечников; наряду с общей интоксикацией имеется синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (матка, легкие, почки, печень).

Возникновение вторичных гнойных очагов сопровождается усилением лихорадки, интоксикации. Наиболее часто вторичные гнойные очаги образуются в легких, почках, печени, мозговых оболочках, мозге. Возникновение гнойных метастазов – это критический уровень обсемененности.

Лечение сепсиса.

При акушерском сепсисе первичным очагом преимущественно является матка (эндометрит); могут быть гнойные процессы в молочных железах, почках, абсцессы промежности, постинъекционные абсцессы.

Принципы лечения сепсиса:

1. Если первичный очаг находится в матке:

а) в случае выявления остатков последа или скопления организовавшихся сгустков в полости матки показано их удаление кюреткой;

б) в отсутствие содержимого в полости матки её следует промыть охлажденным антисептическим раствором, используя двухпросветный катетер;

в) экстирпация матки показана при перитоните после кесарева сечения, при инфекционно-токсическом шоке и сепсисе с почечно-печеночной недостаточностью в случае неэффективности консервативной терапии, при некротическом эндометрите;

2. Если первичным очагом являются гнойный процесс в молочных железах (мастит), гнойник промежности, постинъекционный абсцесс, то показано хирургическое вмешательство и эвакуацией гноя, иссечением некротизированной ткани; при тяжелом рецидивирующем мастите с интоксикацией, недостаточной эффективностью интенсивной терапии следует прекратить лактацию путем назначения парлодела.

3. Одновременно с воздействием на очаг инфекции необходимо проводить: комплексную антибактериальную терапию; инфузионно-трансфузионную терапию; общеукрепляющую терапию; десенсибилизирующую терапию; иммунокорригирующую терапию; симптоматическую терапию; гормональную терапию.

а) антибактериальная терапия. При проведении антибактериальной терапии необходимо определить чувствительной микроорганизмов к антибиотикам. Однако при отсутствии условий для выявления возбудителя и определения его чувствительности к АБ лечение необходимо начинать как можно раньше и назначать препараты широкого спектра действия. Лечение АБ при сепсисе продолжается в течение 14-20 дней. Их применение можно закончить через 2-3 дня после нормализации температуры тела.

На первом этапе лечения применяют комбинацию из 2-3 препаратов Можно использовать цефалоспорины третьего и четвертого поколений (цефметазон, фортум, лонгоцеф) или комбинации полусинтетических пенициллинов (ампициллин) или цефалоспоринов первого и второго поколений (кефзол, цефамандол и др.) с гентамицином и другими аминогликозидами и метронидазолом для парентерального применения или клиндамицином.

На втором этапе лечения после выделения возбудителя и определения его чувствительности к АБ при необходимости терапию антибиотиками корректируют.

Для повышения эффективности АБ-терапии и подавления резистентности микроорганизмов, особенно при перекрестной устойчивости, их комбинируют с сульфаниламидными и антисептическими препаратами нитрофуранового ряда (фуразолидон, солафур, фуразолин).

б) инфузионно-трансфузионная терапия. Направлена на поддержание ОЦК, устранение анемии, гипопротеинемии, коррекцию нарушений водно-электролитного и кислотно-основного состояния. Используют препараты плазмы крови, альбумина, протеина, для повышения коллоидно-осмотического давления назначают растворы полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, желатиноля.

в) общеукрепляющая терапия - складывается из многих элементов: хорошего ухода, полноценного высококалорийного питания с большим содержанием витаминов, дополнительной витаминотерапии, парентерального питания.

г) десенсибилизирующая терапия антигистаминными препаратами - супрастина, дипразина и др., способствует предотвращению развития анафилактического шока.

д) иммунокорригирующая терапия. Заключается в переливании гипериммунной антистафилококковой плазмы с первых дней лечения в дозе 100 мл через 2 дня; внутримышечно назначают антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мо ежедневно (на курс от 6 до 10 доз). С целью неспецифической иммунотерапии переливают свежезамороженную плазму, назначают биогенные стимуляторы (левамизол).

е) симптоматическая терапия заключается в назначении обезболивающих и спазмолитических препаратов, седативных средств (валерианы, пустырника).

ж) гормональная терапия показана в связи с появлением аллергических реакций. Преднизолон или гидрокортизон лучше применять под контролем уровня гормонов. При склонности к артериальной гипотензии назначение кортикостероидов особенно важно для профилактики развития инфекционно-токсического шока.

В комплексное лечение больных входят также гепаринотерапия (до 20.000 ЕД в сутки), антиагреганты (трентал, ксантинола никотинат), ингибиторы протеаз (гордокс), салуретики, антипиретики. При пневмонии соблюдают общие принципы лечения дыхательной недостаточности.

з) лимфо- и гемосорбция, плазмаферез, эндолимфатическое введение АБ, ультрафильтрация.

Инфекционно-токсический шок.

Инфекционно-токсический шок – внезапно возникающее и прогрессирующее нарушение функций жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.).

Этиология: грамотрицательные микроорганизмы – кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка; грамположительная флора - стафилококки, стрептококки, энтерококки; анаэробы, клостридии, бактероиды, вирусы.

Клиника: гипертермия до 39-40°С, озноб; частый, но ритмичный пульс с первых часов; сухие, а иногда и влажные хрипы в легких; в более поздний период прогрессирует легочная недостаточность, сопровождающаяся развитием отека легких; парестезии, сильные мышечные боли; возбуждение, чувство беспокойства, затем безразличие; в первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с синюшной окраской губ, ногтевых лож и кончиков пальцев; через 6-12 ч на коже могут появиться высыпания геморрагического и гипертонического характера; АД понижено.

Наблюдается нарушение или полное выпадение функции жизненно важных органов: первоначально границы печени и селезенки м.б. не увеличены; по мере нарастания тяжести шока появляются схваткообразные боли в животе, спустя 6-8 ч может появиться частый обильный стул с характером мелены; моча кровянистая, с большим содержанием белка и разрушенных эритроцитов; позже она становится бурой, а в последующие дни цвет ее обычный; развиваются олиго- и анурия и острая почечная недостаточность.

Клиническая картина шока во многом определяется нарушениями микроциркуляции, обусловленными ДВС-синдромом: бледность, акроцианоз, олигурия и нарушение функции печени, дыхательная недостаточность, нарушение сознания, клинически выраженные гемолиз и геморрагический диатез, который проявляется желудочно-кишечными кровотечениями, подкожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагиями.

Различают 3 фазы развития ИТШ:

1. Ранняя, или «теплая», гипотензивная фаза характеризуется повышением температуры тела до 38,4-40°С. Лицо красное, озноб, тахикардия, снижение АД (80-90 мм рт. ст), почасовой диурез 30 мм/ч. Продолжительность этой фазы составляет несколько часов и зависит от тяжести инфекции.

2. Поздняя, или «холодная», гипотензивная фаза характеризуется нормальной температурой тела, геморрагиями. Кожа на ощупь холодная, влажная, нарушается чувствительности кожи; АД снижается до 70 мм рт. ст., цианоз ногтевого ложа, быстрый нитевидный пульс, олигурия.

3. Необратимый шок (финальная фаза): падение АД, анурия, респираторный дистресс-синдром и кома. Наблюдается тяжелый метаболический ацидоз, быстрое нарастание содержания молочной кислоты.

Диагностика. Для уточнения диагноза и выбора терапии необходимо:

контроль АД и ЦВД, частоты дыхания каждые 30 мин.;

измерение ректальной температуры минимум 4 раза/сут, особенно после озноба, для сопоставления с данными температуры тела в подмышечной впадине;

общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гематокрит, к-во тромбоцитов);

бактериологическое исследование крови, особенно во время ознобов, определение чувствительности микрофлоры к АБ;

ежечасный контроль за диурезом, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к АБ;

определение концентрации электролитов в сыворотке, мочевины, креатинина, рН;

постоянный мониторный контроль ЭКГ, ЧСС;

R-логическое исследование грудной клетки, брюшной полости при вертикальном положении пациентки для обнаружения свободного газа под диафрагмой, а также исключения инородного тела в брюшной полости;

исследование показателей свертывания крови – количество тромбоцитов, фибриногена, антитромбина, агрегации тромбоцитов и др.

Лечение:

1. Раннее полное удаление септического очага или дренирование гнойника. Инструментальная ревизия или опорожнение матки с помощью кюретажа. Экстирпация матки с трубами показана при отсутствии эффекта от инструментального опорожнения и промывания матки, проведения интенсивной терапии в течение 4-6 ч, при скудном соскобе, наличии гноя в матке, маточном кровотечении, гнойных образованиях в области придатков матки, больших размерах матки (при которых опасно выполнение выскабливания), обнаружении при УЗИ патологических образований в брюшной полости.

2. Антибактериальная терапия (см. сепсис).

3. Восполнение ОЦК в режиме умеренной гемодилюции с использованием препаратов, улучшающих реологические свойства крови.

4. Коррекция дыхательной недостаточности, оксигенотерапия, кислородная маска, по показаниям трахеостомия. ИВЛ следует проводить в режиме положительного давления на выдохе.

5. Введение иммунных сывороток, бактериофагов, другие виды иммунотерапии (иммуноглобулин)

6. Коррекция нарушений вводно-электролитного баланса и КОС в зависимости от лабораторных показателей

7. Применение противотромботических препаратов: антиагрегантов (курантил, компламин), антикоагулянтов (гепарин 20000-60 000 ЕД/сут) под контролем показателей свертывания крови Показано переливание нативной или свежезамороженной плазмы по 250-400 мл/сут

8. Гемофильтрация, гемо- или плазмосорбция. Показания к гемодиализу: повышение уровня К + до 7 ммоль/л; повышение мочевины до 49,8 ммоль/л и выше; повышение уровня креатинина до 1,7 ммоль/л; рН менее 7,28 BE – 12 ммоль/л; гипергидратация с явлениями отека легкого и мозга.

Акушерский перитонит.

Источники: хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения, обострение воспаления придатков матки, острые и хронические инфекционные заболевания во время беременности, длительный безводный период, многократные влагалищные исследования, ИЦН, острый аппендицит и др.

Выделяют 3 возможных механизма инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение:

1. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время операции кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, длительном безводном периоде). Источником инфекции является содержимое матки, попадающее в брюшную полость в процессе операции («ранний» перитонит).

2. Источником инфицирования брюшной полости после кесарева сечения может быть повышенная (вследствие пареза) проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий.

3. Наиболее часто перитонит обусловлен инфицированием брюшной полости вследствие несостоятельности швов на матке.

Клиническая картина. Перитонит является процессом, осложняющим воспалительные и травматические поражения орга­нов брюшной полости и приводящим к разнообразным и тяжелым нарушениям функции органов и систем организма. В течении пери­тонита различают три стадии: реактивную, токсическую и терми­нальную.

1. Реактивная стадия, характеризуется развитием преимущественно местной реакции. Симптомы заболевания появляются рано: к концу первых или началу вторых суток. В брюшной полости образуется экс­судат сначала серозно-фибринозный, затем фибринозно-гнойный или гнойно-геморрагический. Возникают нарушения микроциркуляции: сначала наблюдается спазм сосудов брюшины, затем их расшире­ние, переполнение кровью, развитие застойных явлений. Экссуда­ция жидкости в брюшную полость усиливается. Выпавший из экссу­дата фибрин препятствует всасыванию жидкости брюшиной, плотно прилипая к серозным поверхностям и склеивая их между собой. Воз­никает выраженная гиповолемия. Потеря ионов натрия и калия со­провождается атонией кишечника. О тяжести состояния свидетель­ствуют высокая температура тела, тахикардия, вздутие живота. Боли в животе, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина-Блюмберга выражены умеренно. Общее состоя­ние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника. В крови определяются лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево, появ­ляются палочкоядерные лейкоциты. Кратковременная реактивная ста­дия быстро переходит в токсическую. Состояние больной прогрес­сивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную тера­пию. Такой вариант течения перитонита наблюдается в тех случаях, когда кесарево сечение проводилось на фоне хориоамнионита или эндометрита.

2. В токсической стадии развиваются выраженные гемодинамические нарушения, расстройства микроциркуляции, функции почек и печени, прогрессирующая гипоксия и нарушение всех видов обмена веществ. Гемодинамические нарушения приводят к резкому расши­рению сосудов и депонированию в них значительного объема крови. Развивается полный парез кишечника. Непрерывная рвота усиливает обезвоживание организма. В результате нарастающей интоксикации и нарушений микроциркуляции развиваются дистрофические процес­сы в паренхиматозных органах. Прогрессирует ацидоз и тканевая ги­поксия. Наличие выраженной интоксикации характеризуется прева­лированием общих проявлений заболевания над местными реакция­ми. В клинической картине доминирует парез кишечника, признаки послеродового эндометрита отходят на второй план. Состояние боль­ной резко ухудшается, отмечаются высокая лихорадка, тахикардия, гипотензия, понос. В желудке скапливается большое количество за­стойного содержимого. При воспалении брюшины возникает ситуа­ция, при которой выраженная воспалительная реакция не обеспечи­вает самоизлечение организма. Наоборот, нарастающая интоксика­ция приводит к угнетению его защитных систем. Воспалительный процесс создает условия для быстрого нарастания токсемии, посколь­ку брюшина представляет собой обширную площадь, превышающую площадь кожных покровов. Высокая токсемия обусловливается как продуктами распада тканей, так и экзо- и эндотоксинами бактерий, в обилии представленными при разлитом гнойном перитоните. Пос­ле достижения критической величины концентрации микробов (обыч­но на 2-3-и сут перитонита) наступает терминальная стадия процесса, развивается токсико-инфекционный, или септический, шок.

3. Терминальная стадия характеризуется глубокой интоксикацией, адинамией, прострацией, значительным расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, обильной рвотой с каловым за­пахом, падением температуры тела на фоне резкого гнойно-токси­ческого сдвига в формуле крови. Из местных проявлений характерно полное отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разли­тая болезненность по всему животу. Нарушение сердечной деятель­ности на фоне развившегося токсико-инфекционного шока приво­дит к летальному исходу.

Диагнозтика.

1. Клиническое течение.

2. УЗИ - позволяет выявить раздутые, заполненные гипоэхогенным содержимым петли кишечника, выраженную гиперэхогенность кишечной стенки, снижение или отсутствие перистальтики; свободную жидкость в брюшной полости; неполноценность швов на матке.

3. R-логическое исследование органов брюшной полости.

Лечение. Лечение проводится в 3 этапа: предоперационная подготовка, оперативное лечение, интенсивная терапия в послеоперационном периоде.

1. Предоперационная подготовка занимает 2 ч. За это время производят деком­прессию желудка через назогастральный зонд. Осуществляют инфузионную те­рапию, направленную на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию орга­низма. Вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия.

2. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить полное удаление оча­га инфекции: производят экстирпацию матки с маточными трубами, санируют брюшную полость. Обязательно проводится дренирование брюшной полости.

3. В послеоперационном периоде длительное время продолжается интенсивная те­рапия. Основным методом лечения является инфузионно-трансфузионная тера­пия, преследующая следующие цели:

1) ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови;

2) коррекция ацидоза;

3) обеспечение энергетических потребностей организма;

4) антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение гепари­на и контрикала);

5) обеспечение форсированного диуреза;

6) борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия);

7) профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосу­дистой системы;

8) предупреждение или ликвидация гиповитаминоза.

Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника (церукал, ганглиоблокаторы с прозерином). Для усиления эффективности проводимой терапии используют ультрафиоле­товое и лазерное облучение аутокрови, плазмаферез, гемодиализ, спленоперфузию и гипербарическую оксигенацию.

Профилактика гнойно-воспалительных заболеваний в послеродовом периоде.

1. Первичная профилактика послеродовых ГВЗ включает в себя систему со­циальных, медицинских, гигиенических и воспитательных мер, направленных на предотвращение развития ГВЗ путем устранения причин их возникновения - профи­лактика, своевременное выявление и лечение у беременных, рожениц и родиль­ниц экстрагенитальных и генитальных заболеваний; осложнений беременности, родов и послеродового периода.

2. Вторичная профилактика послеродовых ГВЗ - это предупреждение акти­вации и прогрессирования уже имеющегося послеродового ГВЗ - раннее выяв­ление ГВЗ; предупреждение их развития; предупреждение возникновения ос­ложнений, рецидивов, хронических форм заболеваний и их последствий путем ранней активной комплексной терапии.

ГИНЕКОЛОГИЯ

Одной из серьезных проблем современной медицины является госпитальная инфекция, благодаря которой беременные, роженицы и родильницы, находящиеся в крупных акушерских стационарах входят в группу высокого риска по возникновению послеродовых гнойно-септических заболеваний. Статистические данные указывают на то, что особенно часто послеродовые септические заболевания отмечаются после абдоминального родоразрешения у 10 – 15% прокесаренных женщин, тогда как после родов через естественные родовые пути их частота соответствует 2 – 6%.

Определение послеродовых заболеваний

Послеродовыми заболеваниями называют такие, которые возникли в течение 6 – 8 недель после родов и имеют непосредственную связь с беременностью и/или родами. Другая патология, диагностированная после родов, но не имеющая связь с родами и беременностью (ОРВИ, вирусные энтериты и прочие) не считаются послеродовыми заболеваниями.

Классификация

Беременные, роженицы и родильницы подвержены риску послеродовых инфекционных заболеваний Выделяют послеродовые гнойно-септические или инфекционные заболевания и неинфекционные (расстройства психики, нарушение свертывающей системы крови). В данной статье мы подробно рассмотрим послеродовые инфекционные заболевания.

В России пользуются классификацией Сазонова-Бартельса, согласно которой все формы гнойно-септических осложнений, возникших после родов, представлены в виде отдельных этапов общего динамически текущего инфекционного процесса:

• Первый этап
  Заболевания, которые ограничиваются площадью раневой поверхности: эндометрит (воспаление матки) и послеродовая язва, расположенная в месте разрывов и трещин либо промежности, либо стенки влагалища и шейки матки.
• Второй этап
  На данном этапе инфекция распространяется за пределы раны, но остается локализованной: эндомиометрит, параметрит, аднексит, пельвиоперитонит, тромбофлебит тазовых и бедренных вен. В случае распространения инфекционных агентов из послеродовой язвы развиваются вульвиты, вагиниты, паракольпиты.
• Третий этап
  Данный этап послеродового гнойно-септического заболевания схож с генерализацией инфекционного процесса: разлитой перитонит, инфекционно-септический шок, прогрессирующий на вены голени и газовая анаэробная инфекция.
• Четвертый этап
  Инфекция приобретает генерализованный характер, развивается сепсис с развитием или без метастазов.

Этиология послеродовых инфекционных заболеваний

Не существует специфических микроорганизмов, которые вызывают развитие гнойно-септических послеродовых осложнений. В 40% случаев инфекционными агентами являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, гонококки, клебсиелла и прочие. В 60% случаев диагностируется смешанная инфекция, то есть вызванная ассоциацией микроорганизмов. Инфицировать родовую рану патологические бактерии могут при проникновении извне (экзогенный путь) или распространиться из хронических очагов инфекции либо в результате активации собственной условно-патогенной микрофлоры.

Факторы, которые способствуют возникновению инфекционных послеродовых заболеваний

1. Во время беременности:

• кольпит;
• внегенитальная бактериальная инфекция;
• низкий гемоглобин;
• кровотечения из половых путей (предлежание плаценты и прочие);
• инвазивные дородовые исследования плода (амниоцентез, кордоцентез);

наложение шва на шейку матки (истмико-цервикальная недостаточность).

2. Во время родов:

• раннее или преждевременное отхождение вод, длительный безводный промежуток, не обоснованное вскрытие плодного пузыря;
• затяжные роды (более 12 часов);
• многократные влагалищные исследования без показаний;
• родовой травматизм;
• проведение различных акушерских операций и пособий;
• кровотечения в родах или в первые 2 часа после родов;
• инвазивные исследования состояния плода и тонуса матки;
• хориоамнионит.

3. В послеродовом периоде:

• субинволюция матки;
• лохиометра;
• остатки частей последа;
• малокровие;
• воспалительные заболевания половых органов в анамнезе;
• хронические очаги инфекции за пределами половой системы;
• эндокринная патология.

Клиническая картина инфекционных послеродовых заболеваний

Выраженность клинических проявлений напрямую зависят от патогенности инфекционного агента и состояния иммунитета родильницы. Входными воротами служит раневая поверхность (место прикрепления плаценты в матке или разрыв слизистой влагалища/шейки матки), где и формируется первичный очаг. Если защитные силы организма ослаблены, а возбудитель имеет высокую вирулентность, то происходит распространение инфекции за пределы первичного очага либо по лимфатическим и кровеносным сосудам, либо по фаллопиевым трубам. Наиболее часто развивается лохиометра (спазм шейки матки и скопление, а затем и инфицирование лохий) и эндометрит. Вне гнойно-септические послеродовые осложнения характеризуются интоксикационно-воспалительным синдромом. К нему относятся повышение температуры до 38 градусов и выше, слабость, утомляемость и общее недомогание, учащение сердцебиения, повышенное потоотделение, отсутствие или ослабление аппетита, тошнота, рвота. Также отмечается бледность кожных покровов, снижение артериального давления и расстройства мочеиспускания и стула. К местным проявлениям относятся: возникновение болей внизу живота (ноющие или спастические), задержка лохий, появление гнойный выделений с неприятным запахом. При гинекологическом осмотре пальпируется увеличенная (субинволюция) мягкая либо напряженная и болезненная матка, пастозность придатков. При развитии послеродовой язвы в районе промежности или влагалища отмечается отек промежности, а воспаленный участок покрыт желто-серым или грязно-серым налетом, который трудно отделяется. Прилежащие ткани отечны и гиперемированы.

Лечение послеродовых гнойно-септических заболеваний

Терапия послеродовых инфекционных осложнений должна быть начата как можно скорее. Задачами лечения являются создание психоэмоционального покоя, назначение антибактериальных препаратов, дезинтоксикация и восполнение объема циркулирующей крови. Как правило, назначаются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, фторхинолоны) одновременно с препаратами метронидазола (подавление анаэробной флоры). Антибиотики подбирают в зависимости от высеянного возбудителя и определения его чувствительности. На период лечения прекращают. Также показано назначение иммуномодуляторов и средств, повышающих неспецифический иммунитет (антистафилококковый гаммаглобулин или плазму, тактивин, метилурацил).

Особое внимание уделяют местной терапии. При эндометрите или лохиометре эвакуируют гной из полости матки, матку промывают антисептиками и растворами антибиотиков. При развитии послеродовой язвы иссекают некротизированные ткани с наложением повязок с гипертоническим раствором, а впоследствии с противовоспалительными мазями (левомеколь).