Кровотечения и кровопотеря. Механизмы кровотечений. Местные и общие симптомы кровотече­ний. Диагностика. Оценка тяжести кровопотери. Реакция организма на кровопотерю.

Кровотечение - это истечение (выхождение) крови из просвета кровеносного сосуда вследствие его повреждения или нарушения проница­емости его стенки. При этом выделяют 3 понятия - собственно кровотечение, кровоизлияние и гематома.

О кровотечении говорят, когда кровь активно поступает из сосуда (со­судов) во внешнюю среду, полый орган, полости организма.

В тех случаях, когда кровь, выходя из просвета сосуда, пропитыва­ет, имбибирует окружающие ткани, говорят о кровоизлиянии, объем его обычно небольшой, скорость поступления крови падает.

В тех случаях, когда излившаяся кровь вызывает расслоение тканей, раздвигает органы и в результате этого образуется искусственная полость, заполненная кровью, говорят о гематоме. Последующее развитие гематомы может привести к трем исходам: рассасыванию, нагноению и организации.

В том случае, если гематома сообщается с просветом поврежденной арте­рии, говорят о пульсирующей гематоме. Клинически это проявляется оп­ределением пульсации гематомы при пальпации и наличием систоличес­кого шума при аускультации.

Классификация кровотечений.

Анатомическая классификация

Все кровотечения различаются по типу поврежденного сосуда и де­лятся на артериальные, венозные, капиллярные и паренхиматозные. Артериальное кровотечение. Кровь истекает быстро, под давлением, час­то пульсирующей струей. Кровь ярко-алого цвета. Довольно высокой является скорость кровопотери. Объем кровопотери определяется ка­либром сосуда и характером повреждения (боковое, полное и пр.). Венозное кровотечение. Постоянное истечение вишневого цвета крови. Скорость кровопотери меньше, чем при артериальном кровотечении, но при большом диаметре поврежденной вены может быть весьма существенной. Лишь при расположении поврежденной вены рядом с крупной артерией может наблюдаться пульсирующая струя вслед­ствие передаточной пульсации. При кровотечении из вен шеи нужно помнить об опасности воздушной эмболии. Капиллярное кровотечение. Кровотечение смешанного характера, обус­ловлено повреждением капилляров, мелких артерий и вен. При этом, как правило, кровоточит вся раневая поверхность, которая после про­сушивания вновь покрывается кровью. Обычно менее массивное, чем при повреждении более крупных сосудов. Паренхиматозное кровотечение. Наблюдается при повреждении парен­химатозных органов: печени, селезенки, почек, легких. По сути сво­ей является капиллярным кровотечением, но обычно более опасно, что связано с анатомо-физиологическими особенностями паренхиматозных органов.

По механизму возникновения

В зависимости от причины, приведшей к выходу крови из сосудисто­го русла, различают три вида кровотечения: Haemorrhagia per rhexin - кровотечение при механическом повреждении (разрыве) стенки сосуда. Встречается наиболее часто. Haemorrhagia per diabrosin - кровотечение при аррозии (разрушении, изъяз­влении, некрозе) сосудистой стенки вследствие какого-либо патологи­ческого процесса. Такие кровотечения бывают при воспалительном процессе, распаде опухоли, ферментативном перитоните и пр. Haemorrhagia per diapedesin - кровотечение при нарушении проницае­мости сосудистой стенки на микроскопическом уровне. Повышение проницаемости сосудистой стенки наблюдается при таких заболе­ваниях, как авитаминоз С, болезнь Шенляйн - Геноха (геморраги­ческий васкулит), уремия, скарлатина, сепсис и другие. Определенную роль в развитии кровотечения играет состояние свер­тывающей системы крови. Нарушение процесса тромбообразования само по себе не приводит к кровотечению и не является его причиной, но зна­чительно утяжеляет ситуацию. Повреждение мелкой вены, например, обычно не приводит к видимому кровотечению, так как срабатывает си­стема спонтанного гемостаза, если же состояние свертывающей системы нарушено, то любая, даже самая незначительная травма может привес­ти к смертельному кровотечению. Наиболее известным заболеванием с нарушением процесса свертывания крови является гемофилия.

По отношению к внешней среде

По этому признаку все кровотечения делятся на два основных вида: наружное и внутреннее.

В тех случаях, когда кровь из раны вытекает наружу, во внешнюю среду, говорят о наружном кровотечении. Такие кровотечения явные, они быстро диагностируются. Наружным называется и кровотечение по дре­нажу из послеоперационной раны.

Внутренним называют кровотечение, при котором кровь изливается в просвет полых органов, в ткани или во внутренние полости организма. Внутренние кровотечения делятся на явные и скрытые.

Внутренними явными называют те кровотечения, когда кровь, пусть даже и в измененном виде, через какой-то промежуток времени появля­ется снаружи и диагноз поэтому можно поставить без сложного обследо­вания и выявления специальных симптомов. К таким кровотечениям относится кровотечение в просвет желудочно-кишечного тракта.

К внутренним явным кровотечениям относят также кровотечение из желчевыводящей системы - haemobilia, из почек и мочевыводящих пу­тей - haematuria.

При скрытых внутренних кровотечениях кровь изливается в различ­ные полости и потому глазом не видна. В зависимости от локализации кровотечения подобные ситуации имеют специальные названия.

Истечение крови в брюшную полость называется haemoperitoneum, в грудную - haemothorax, в полость перикарда - haemopericardium, в полость сустава - haemartrosis.

Особенностью кровотечений в серозные полости является то, что фиб­рин плазмы осаждается на серозном покрове. Поэтому излившаяся кровь становится дефибринированной и обычно не сворачивается.

Диагностика скрытых кровотечений наиболее трудна. При этом кроме общих симптомов определяют местные, производят диагности­ческие проколы (пункции), используют дополнительные методы иссле­дования.

По времени возникновения

По времени возникновения кровотечения бывают первичными и вто­ричными.

Возникновение первичного кровотечения связано с непосредствен­ным повреждением сосуда во время травмы. Проявляется оно сразу или в первые часы после повреждения.

Вторичные кровотечения бывают ранними (обычно от нескольких ча­сов до 4-5 суток после повреждения) и поздними (более 4-5 суток после повреждения).

Существуют две основные причины развития ранних вторичных кро­вотечений:

Соскальзывание с сосуда лигатуры, наложенной при первичной опе­рации.

Вымывание из сосуда тромба в связи с повышением системного дав­ления и ускорением кровотока или из-за уменьшения спастическо­го сокращения сосуда, имеющего обычно место при острой кровопотере.

Поздние вторичные или аррозивные кровотечения связаны с деструк­цией сосудистой стенки в результате развития в ране инфекционного про­цесса. Подобные случаи - одни из самых сложных, так как изменена вся сосудистая стенка в данной области и в любой момент возможен ре­цидив кровотечения.

По течению

Все кровотечения могут быть острыми или хроническими. При ост­ром кровотечении истечение крови наблюдается в короткий промежуток времени, а при хроническом происходит постепенно, малыми порциями. Иногда в течение многих суток отмечается незначительное, иногда пе­риодическое выделение крови. Хроническое кровотечение может наблю­даться при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачествен­ных опухолях, геморрое, фибромиоме матки и пр.

По степени тяжести кровопотери

Оценка тяжести кровопотери является крайне важной, так как именно она определяет характер нарушений кровообращения в орга­низме больного и в конце концов опасность кровотечения для жизни пациента.

Смерть при кровотечении наступает вследствие нарушения кровооб­ращения (острая сердечно-сосудистая недостаточность), а также, значи­тельно реже, в связи с утратой функциональных свойств крови (перенос кислорода, углекислого газа, питательных веществ и продуктов обмена). Решающее значение в развитии исхода кровотечения имеют два факто­ра: объем и скорость кровопотери. Одномоментная потеря около 40% объема циркулирующей крови (ОЦК) считается несовместимой с жизнью. В то же время бывают ситуации, когда на фоне хронического или перио­дического кровотечения больные теряют намного более значительный объем крови, резко снижены показатели красной крови, а пациент вста­ет, ходит, а иногда и работает. Определенное значение имеет и общее со­стояние больного - фон, на котором развивается кровотечение: наличие шока (травматического), исходной анемии, истощения, недостаточнос­ти сердечно-сосудистой системы, а также пол и возраст.

Существуют различные классификации степени тяжести кровопотери.

Наиболее удобно выделять 4 степени тяжести кровопотери: легкая, средняя, тяжелая и массивная.

Легкая степень - потеря до 10-12% ОЦК (500-700 мл).

Средняя степень - потеря до 15-20% ОЦК (1000-1400 мл).

Тяжелая степень - потеря 20-30% ОЦК (1500-2000 мл).

Массивная кровопотеря - потеря более 30% ОЦК (более 2000 мл).

Определение степени тяжести кровопотери крайне важно для реше­ния вопроса о тактике лечения, а также определяет характер трансфузионной терапии.

Местные симптомы кровотечения.

При наружном кровотечении поставить диагноз весь­ма просто. Почти всегда можно выявить его характер (артериальное, ве­нозное, капиллярное) и адекватно, по количеству вытекшей крови, оп­ределить объем кровопотери.

Несколько сложнее диагностика внутренних явных кровотечений, когда кровь в том или ином виде попадает во внешнюю среду не сразу, а через определенное время. При легочном кровотечении наблюдается кро­вохарканье или изо рта и носа выделяется пенящаяся кровь. При пище­водном и желудочном кровотечении возникает рвота кровью или типа «кофейной гущи». Кровотечение из желудка, желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки обычно проявляется дегтеобразным сту­лом. Малиновая, вишневая или алая кровь может появляться в кале при различных источниках кровотечения в толстой или прямой кишке. Кровотечение из почек проявляется алой окраской мочи - haematuria. Необходимо отметить, что при внутренних явных кровотече­ниях выделение крови становится очевидным не сразу, а несколько по­зднее, что делает необходимым использование общих симптомов и при­менение специальных методов диагностики.

Наиболее сложна диагностика скрытых внутренних кровотечений. Ме­стные симптомы при них можно разделить на 2 группы:

обнаружение излившейся крови,

изменение функции поврежденных органов.

Обнаружить признаки излившейся крови можно по-разному в зависи­мости от локализации источника кровотечения. При кровотечении в плев­ральную полость (haemothorax) отмечается притупление перкуторного звука над соответствующей поверхностью грудной клетки, ослабление дыха­ния, смещение средостения, а также явления дыхательной недостаточ­ности. При кровотечении в брюшную полость - взду­тие живота, ослабление перистальтики, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, а иногда и симптомы раздражения брюшины. Кровотечение в полость сустава проявляется увеличением сустава в объеме, резкой болезненностью, нарушением функции. Крово­излияния и гематомы обычно проявляются припухлостью и выраженным болевым синдромов.

В ряде случаев изменения функции органов, возникшие в результате кровотечения, а не сама кровопотеря являются причиной ухудшения со­стояния и даже гибели пациентов. Это касается, например, кровотечения в полость перикарда. Развивается так называемая тампонада перикарда, что приводит к резкому снижению сердечного выброса и остановке серд­ца, хотя объем кровопотери и невелик. Крайне тяжело для организма про­текают кровоизлияние в головной мозг, субдуральные и внутримозговые гематомы. Кровопотеря здесь незначительна и вся симптоматика связана с неврологическими нарушениями. Так, кровоизлияние в бассейне сред­ней мозговой артерии приводит обычно к контрлатеральному гемипарезу, нарушению речи, признакам повреждения черепно-мозговых нервов на стороне поражения и т. д.

Для диагностики кровотечений, особенно внутренних, большую цен­ность имеют специальные методы диагностики.

Общие симптомы кровотечения.

Классические признаки кровотечения:

Бледные влажные кожные покровы.

Тахикардия.

Снижение артериального давления (АД).

Выраженность симптомов зависит от объема кровопотери. При более подробном рассмотрении клиническую картину кровоте­чения можно представить следующим образом.

слабость,

головокружение, особенно при подъеме головы,

«темно в глазах», «мушки» перед глазами,

чувство нехватки воздуха,

беспокойство,

При объективном исследовании:

бледные кожные покровы, холодный пот, акроцианоз,

гиподинамия,

заторможенность и другие нарушения сознания,

тахикардия, нитевидный пульс,

снижение АД,

• снижение диуреза.

Клинические симптомы при различной степени кровопотери.

Легкая – клинические симптомы отсутствуют.

Средняя - минимальная тахикардия, снижение АД, признаки периферической вазоконстрикции (бледные холодные конечно­сти).

Тяжелая - тахикардия до 120 в мин, АД ниже 100 мм рт.ст., беспокойство, холодный пот, бледность, цианоз, одышка, олигоурия.

Массивная - тахикардия более 120 в мин, АД - 60 мм рт. ст. и ниже, часто не определяется, ступор, резкая бледность, анурия.

Клиническая картина кровопотери не всегда соответствует количеству потерянной крови. При медленном истечении крови клиническая картина может быть смазанной, а некоторые симптомы вообще отсутствовать. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой кровопотере, и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. Кровопотеря уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ЦНС ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, ещё более ухудшает транспорт кислорода. Если этот порочный круг не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти. Повышают чувствительность к кровопотери переутомление, переохлаждение или перегревание, время года, травма, шок, ионизирующее излучение, сопутствующие болезни. Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к кровопотери, чем мужчины; очень чувствительны к кровопотери новорожденные, грудные дети и пожилые люди.

• Малая кровопотеря 0,5-10% ОЦК. Такая кровопотеря переносится здоровым организмом без последствий и проявления каких-то клинических симптомов. Гиповолемии нет, АД не снижено, пульс в пределах нормы, небольшая усталость, кожа тёплая и влажная, имеет нормальный оттенок, сознание ясное.
• Средняя 11-20% ОЦК. Лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, пульс незначительно учащён, дыхание учащено без нарушения ритма, тошнота, головокружение, сухость во рту, возможны обмороки, подёргивания отдельных мышц, выраженная слабость, адинамия, замедленная реакция на окружающие.
• Большая 21-40% ОЦК. Средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100–90 мм. рт. ст., выраженная тахикардия до 120 уд/мин, дыхание сильно учащено с нарушениями ритма, резкая прогрессирующая бледность кожных покровов и видимых слизистых, губы и носогубный треугольник цианотичны, нос заострён, холодный липкий пот, акроцианоз, олигурия, сознание затемнено, мучительная жажда, тошнота и рвота, апатия, безучастность, патологическая сонливость, появление зевоты, пульс - частый, малого наполнения, ослабление зрения, мелькание мушек и потемнение в глазах, помутнение роговицы, тремор рук.
• Массивная 41-70% ОЦК. Тяжёлая степень гиповолемии, АД снижено до 60 мм. рт.ст., резкая тахикардия до 140–160 уд/мин, пульс нитевидный до 150 уд/мин, на периферических сосудах не прощупывается, на магистральных артериях определяется значительно дольше, абсолютное безразличие больного к окружающей обстановке, бред, сознание отсутствует или спутано, резкая мертвенная бледность, иногда синевато-серый оттенок кожи, «гусиная кожа», холодный пот, анурия, дыхание типа Чейна-Стокса, могут наблюдаться судороги, лицо осунувшееся, черты его заострённые, запавшие тусклые глаза, взгляд безучастный.
• Смертельная более 70% ОЦК. Такая кровопотеря для человека смертельна. Терминальное состояние, коматозное состояние, АД ниже 60 мм. рт. ст., может не определяться вовсе, брадикардия от 2 до 10 уд/мин, дыхание агонального типа, поверхностное, едва заметное, кожа сухая, холодная, характерная «мраморность» кожи, исчезновение пульса, судороги, непроизвольное выделение мочи и кала, расширение зрачков, в дальнейшем развивается агония и смерть.

Этиология и патогенез . Острая кровопотеря может быть прежде всего травматического происхождения при ранении сосудов более или менее крупного калибра. Она может зависеть и от разрушения сосуда тем или иным патологическим процессом: разрыв трубы при внематочной беременности, кровотечение из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен нижнего отрезка пищевода при атрофическом циррозе печени , из варикозных расширений геморроидальных вен. Легочное кровотечение у больного туберкулезом , кишечное - при брюшном тифе могут быть также очень обильными и внезапными и вызвать большее или меньшее малокровие.

Уже простое перечисление различных по своей этиологии кровопотерь говорит о том, что и клиническая картина, и течение, и терапия будут различными в зависимости от общего состояния больного перед наступлением кровотечения: здоровый человек, получивший ранение, здоровая до того женщина после разрыва трубы при внематочной беременности , больной язвой желудка, не знавший раньше о своей болезни, при внезапном желудочном кровотечении будут реагировать аналогично. Иначе будут переносить кровопотерю больные циррозом, брюшным тифом или туберкулезом. Основная болезнь определяет фон, от которого в значительной степени зависит дальнейшее течение малокровия.

Острая потеря крови до 0,5 л здоровым, нестарым среднего веса человеком вызывает кратковременные, нерезко выраженные симптомы: небольшая слабость, головокружение. Повседневный опыт институтов переливания крови - сдача крови донорами - подтверждает это наблюдение. Потеря 700 мл крови и больше вызывает уже более резко выраженные симптомы. Считается, что кровопотеря, превышающая 50-65% крови, или более 4-4,5% веса тела, является безусловно смертельной.

При острой кровопотере смерть наступает и при меньших количествах излившейся крови. Во всяком случае острая потеря больше трети крови вызывает обморок, коллапс и даже смерть.

Имеет значение быстрота истечения крови. Потеря даже 2 л крови, происходящая на протяжении 24 часов, еще совместима с жизнью (по Феррата).

Степень анемизации, быстрота восстановления нормального состава крови зависят не только от величины потери крови, но и от характера ранения и наличия или отсутствия инфекции. В случаях присоединения анаэробной инфекции у раненых наблюдается наиболее резко выраженная и стойкая анемия, так как к анемии от кровопотери присоединяется усиленный гемолиз, обусловленный анаэробной инфекцией. У этих раненых наблюдается особенно высокий ретикулоцитоз, желтушность покровов.

Наблюдения в период войны над течением острого малокровия у раненых уточнили наши знания о патогенезе основных симптомов острой анемии и о развивающихся при этом компенсаторных механизмах.

Кровотечение из поврежденного сосуда останавливается в результате сближения краев раненого сосуда в связи с его рефлекторным сокращением, благодаря образованию тромба в области поражения. На важные факторы, способствующие остановке кровотечения, обратил внимание Н. И. Пирогов: уменьшается "напор" крови в артерии, кровенаполнение и кровяное давление в раненом сосуде, изменяется направление кровяной струи. Кровь направляется по другим, "обходным" путям.

В результате обеднения плазмы крови белками и падения числа клеточных элементов понижается вязкость крови, ускоряется ее оборот. В связи с уменьшением количества крови сокращаются артерии и вены. Повышается проницаемость сосудистых Мембран, что способствует усилению тока жидкости из тканей в сосуды. К этому присоединяется поступление крови из кровяных депо (печень, селезенка и пр.). Все эти механизмы улучшают кровообращение и снабжение кислородом тканей.

При остром малокровии уменьшается масса циркулирующей крови. Наступает обеднение крови эритроцитами, носителями кислорода. Минутный объем крови уменьшается. Наступает кислородное голодание организма в результате понижения кислородной емкости крови и нередко остро развивающейся недостаточности кровообращения.

Тяжелое состояние и смерть при остром кровотечении зависят в основном не от потери большого количества переносчиков кислорода - эритроцитов, а от ослабления кровообращения из-за обеднения сосудистой системы кровью. Кислородное голодание при острой кровопотере - гематогенно-циркуляторного типа.

Одним из факторов, компенсирующих последствия малокровия, является также и увеличение коэффициента утилизации кислорода тканями.

Изучением газообмена при остром малокровии занимался еще В. В. Пашутин и его ученики. М. Ф. Кандаратский уже в диссертации 1888 г. показал, что при высоких степенях малокровия газообмен не изменяется.

По данным М. Ф. Кандаратского, для минимального жизнепроявления достаточно и 27% общего количества крови. Имеющееся в норме количество крови позволяет организму удовлетворить потребность при максимальной работе.

Как показал И. Р. Петров, при больших потерях крови особенно чувствительны к недостатку кислорода клетки коры головного мозга и мозжечка. Кислородным голоданием объясняется начальное возбуждение и торможение в дальнейшем функции мозговых полушарий.

В развитии всей клинической картины малокровия и компенсаторно-приспособительных реакций организма огромное значение имеет нервная система.

Еще Н. И. Пирогов обращал внимание на влияние душевных волнений на силу кровотечения: "Страх, который наводит на раненого кровотечение, также препятствует остановиться крови и нередко служит к его возврату". Отсюда Пирогов делал вывод и указывал, что "врач должен прежде всего нравственно успокоить больного".

Нам в клинике пришлось наблюдать больную, у которой регенерация была заторможена после нервного потрясения.

Под влиянием кровопотери активируется костный мозг. При больших кровопотерях желтый костный мозг трубчатых костей временно превращается в активный - красный. Резко увеличиваются в нем очаги эритропоэза. Пункция костного мозга обнаруживает большие скопления эритробластов. Количество эритробластов в костном мозгу достигает громадных размеров. Эритропоэз в нем часто преобладает над лейкопоэзом.

В отдельных случаях регенерация крови после кровопотери может быть задержана в связи с рядом причин, из которых надо выделить неполноценное питание.

Патологическая анатомия . На секции при ранней гибели больного мы находим бледность органов, малое наполнение сердца и сосудов кровью. Селезенка мала. Мышца сердца бледна (мутное набухание, жировая инфильтрация). Под эндокардом и эпикардом мелкие кровоизлияния.

Симптомы . При острой массивной кровопотере больной становится бледным, как полотно, как при смертельном испуге. Наступает непреоборимая мышечная слабость. В тяжелых случаях наступает полная или частичная потеря сознания, одышка с глубокими дыхательными движениями, подергивания мышц, тошнота, рвота, зевота (анемия головного мозга), иногда икота. Обычно выступает холодный пот. Пульс частый, еле ощутимый, кровяное давление резко понижено. Имеется полная клиническая картина шока.

Если больной оправляется от шока, если он не погибнет от обильной кровопотери, то, придя в сознание, жалуется на жажду. Он пьет, если ему дают пить, и снова впадает в забытье. Постепенно улучшается общее состояние, появляется пульс, поднимается артериальное давление.

Жизнь организма, его кровообращение возможны только при определенном количестве жидкости в кровеносном русле. Вслед за потерей крови немедленно опорожняются резервуары крови (селезенка, кожа и прочие депо эритроцитов), в кровь поступает жидкость из тканей, лимфа. Отсюда понятен основной симптом - жажда.

Температура после острого кровотечения обычно не повышается. Небольшие ее повышения на 1-2 дня наблюдаются иногда после кровотечения в желудочно-кишечный тракт (например, при кровотечении из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки). Повышения температуры до более высоких цифр бывают при кровоизлиянии в мышцы и серозные полости (плевра, брюшина).

Бледность покровов зависит от уменьшения количества крови - олигемии - и от сокращения кожных сосудов, наступающего рефлекторно и уменьшающего емкость кровяного русла. Ясно, что в первый момент после кровопотери по уменьшенному руслу будет течь кровь более или менее прежнего состава, наблюдается олигемия в буквальном смысле слова. При исследовании крови в этот период обнаруживают свойственное больному до кровопотери количество эритроцитов, гемоглобина и обычный для него цветной показатель. Эти показатели могут быть даже большими, чем до кровопотери: с одной стороны, при указанном уменьшении кровяного русла кровь может сгуститься, с другой - в сосуды из освобождающихся кровяных дело поступает кровь, более богатая форменными элементами. Кроме того, как указано выше, при сокращении сосудов из них выдавливается больше плазмы, чем форменных элементов (последние занимают центральную часть "кровяного цилиндра").

Малокровие стимулирует функции кроветворных органов, поэтому костный мозг начинает с большей энергией вырабатывать эритроциты и выбрасывать их в кровь. В связи с этим в последующий период изменяется состав эритроцитов. При усиленной выработке и выбрасывании в кровь неполноценных в смысле насыщенности гемоглобином эритроцитов последние бледнее нормальных (олигохромия), различной величины (анизоцитоз) и различной формы (пойкилоцитоз). Размер эритроцитов после кровотечения несколько возрастает (сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо). В периферической крови появляются более молодые красные кровяные тельца, не потерявшие еще полностью базофилию, полихроматофилы. Процент ретикулоцитов значительно поднимается. Как правило, полихроматофилия и увеличение количества ретикулоцитов развиваются параллельно, являясь выражением усиленной регенерации и усиленного поступления молодых эритроцитов в периферическую кровь. Стойкость эритроцитов к гипотоническим растворам поваренной соли сначала на короткое время понижается, а затем повышается в связи с выходом в периферическую кровь более молодых элементов. Могут появиться эритробласты. Цветной показатель в этот период понижается.

Скорость восстановления нормального состава крови зависит от количества потерянной крови, от того, продолжается ли кровотечение или нет, от возраста больного, от состояния его здоровья до потери крови, от основного страдания, вызвавшего кровопотерю, и, главное, от своевременности и целесообразности терапии.

Наиболее быстро восстанавливается нормальное число эритроцитов. Количество гемоглобина нарастает медленнее. Постепенно приходит к норме цветной показатель.

После большой кровопотери у здорового до того человека нормальное количество эритроцитов восстанавливается в 30-40 дней, гемоглобина - в 40-55 дней.

При анемии от кровопотери, в особенности после ранений, важно устанавливать срок, прошедший после ранения и потери крови. Так, по данным Ю. И. Дымшица, через 1-2 суток после проникающего ранения грудной клетки, сопровождающегося кровоизлиянием в полость плевры, в 2/3 случаев определяется менее 3,5 млн. эритроцитов в 1 мм3. Анемия имеет гипохромный характер: в 2/3 случаев цветной показатель меньше 0,7. Но уже через 6 дней количество эритроцитов ниже 3,5 млн. в 1 мм3 наблюдается меньше чем в 1/6 случаев (у 13 из 69 обследованных).

Вслед за происшедшим кровотечением обычно наступает умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (12 000-15 000 лейкоцитов в 1 мм3), а также нарастает число кровяных пластинок и увеличивается свертываемость крови уже через 10 минут).

Значительно увеличивается в костном мозгу процент ретикулоцитов. Форсель считал, что степень ретикулоцитоза является наиболее тонким показателем регенераторной способности костного мозга.

Лечение . При остро наступившем малокровии терапевтическое вмешательство должно быть срочным. Организм страдает от недостатка крови и жидкости, который должен быть немедленно восполнен. Ясно, что наиболее действенным средством, если кровопотеря значительна, является переливание крови.

Переливанием крови достигается пополнение утраченной организмом жидкости, питательного материала, раздражение костного мозга, усиление функций его, гемостатическое действие, введение полноценных эритроцитов и фибрин-фермента. Переливают обычно 200-250 мл крови или более массивные дозы. При продолжающемся кровотечении дозу повторно переливаемой крови снижают до 150-200 мл.

В условиях боевой травмы при шоке с кровопотерей вливают 500 мл крови. При необходимости эту дозу увеличивают до 1-1,5 л. Перед переливанием крови применяются все меры для остановки кровотечения.

При кровотечении одинаковый результат дает переливание свежей и консервированной крови. В случае необходимости оно облегчает дальнейшее оперативное вмешательство (при язве желудка, внематочной беременности). Переливание крови показано при кровотечении из брюшнотифозной язвы и противопоказано, если кровотечение обусловлено разрывом аневризмы аорты. При кровотечениях из легких у больных туберкулезом переливание крови не дает ясных результатов и обычно не применяется. Для остановки кровотечения с успехом применяют вливание в вену плазмы крови.

По данным Л. Г. Богомоловой, можно пользоваться сухой плазмой, полученной высушиванием при низкой температуре и растворяемой перед вливанием в дистиллированной стерильной воде.

Применяемые физиологический раствор хлористого натрия (0,9%) и различные смеси растворов солей заменителями крови не являются. Значительно лучшие результаты получаются при введении в вену солевых смесей, к которым прибавлены коллоиды, родственные данному организму.

Введение в вену кровезамещающих жидкостей и крови должно производиться обязательно медленно. Необходимая скорость вливания, - 400 мл в течение 15 минут при здоровом сердце и здоровой сосудистой системе. При нарушениях кровообращения необходимо применять капельный метод введения. Несоблюдение этих правил может явиться источником нежелательных реакций на вливание и осложнений.

В более поздние сроки основным методом лечения является применение железа. Хорошим подспорьем является мышьяк.

Кроме того, необходим постельный режим, полноценное питание с достаточным содержанием витаминов, в частности витамина С. Как показывают наблюдения, для быстрого восстановления крови у доноров необходимо содержание в суточном пайке не менее 50-60 мг аскорбиновой кислоты.

Небезынтересны методы остановки кровотечения, применявшиеся в прежнее время русской народно-бытовой медициной. Сок сырой морковки и редьки рекомендовалось пить при

Патологический процесс, обусловленный повреждением сосудов и утратой части крови и характеризующийся рядом патологических и приспособительных реакций.

Общие сведения при большой потери крови

Острая кровопотеря развивается при повреждении крупного сосуда, когда происходит очень быстрое падение артериального давления практически до нуля. Такое состояние отмечается при полном поперечном разрыве аорты, верхней или нижней вен, лёгочного ствола. Объём кровопотери при этом незначительный (250-300 мл), но вследствие резкого, почти мгновенного падения артериального давления, развивается аноксия головного мозга и миокарда, что приводит к наступлению смерти. Морфологическая картина складывается из признаков острой смерти, незначительного количества крови в полостях тела, повреждения крупного сосуда и специфического признака — пятен Минакова. При острой кровопотере обескровливания внутренних органов не наблюдается. При массивной кровопотере происходит относительно медленное истечение крови из повреждённых сосудов. При этом организм теряет около 50-60% имеющейся крови. В течение нескольких десятков минут происходит постепенное падение артериального давления. Морфологическая картина при этом в достаточной мере специфическая. «Мраморный» кожный покров, бледные, ограниченные, островчатые трупные пятна, которые появляются в более поздние сроки, чем при других видах острой смерти. Внутренние органы бледные, тусклые, сухие. В полостях тела или на месте происшествия обнаруживается большое количество излившейся крови в виде свертков (до 1500-2500 мл). При внутреннем кровотечении достаточно большие объёмы крови необходимы для пропитывания мягких тканей вокруг повреждений.

Патогенез при большой потери крови

Основным звеном патогенеза кровопотери является уменьшение ОЦК. Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в ответ на раздражение рецептивных полей сосудов (барорецепторов дуги аорты, синокаротидной зоны и вторично вовлекающихся в процесс хеморецепторов тканей) и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Благодаря этому при малой степени кровопотери и даже при большой, если она протекает медленно, возможно сохранение нормальной величины АД. Общее периферическое сопротивление сосудов нарастает в соответствии с тяжестью кровопотери. Следствием снижения ОЦК является уменьшение венозного притока к сердцу и минутного объёма кровообращения (МОК). Учащение сердечного ритма в начальных стадиях кровопотери в какой-то мере поддерживает МОК, в дальнейшем он неуклонно падает. В порядке компенсации увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в его желудочках. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется. Перенесённая кровопотеря изменяет функциональное состояние сердечной мышцы — снижается максимально достижимая скорость сокращения при сохранении силы сокращения. По мере падения АД уменьшается объём кровотока в коронарных артериях в меньшей степени, чем в других органах. Появляются изменения ЭКГ, характерные для прогрессирующей гипоксии миокарда, нарушается проводимость, что имеет значение для прогноза, поскольку от неё зависит степень координированности работы сердца. При кровопотере происходит раскрытие артериовенозных шунтов, при этом некоторая часть крови, минуя капилляры, через анастомозы проходит в венулы. В результате ухудшается снабжение кровью кожи, почек, мышц, но облегчается возврат крови к сердцу и поддерживание таким образом сердечного выброса, снабжение кровью головного мозга и сердца (централизация кровообращения), АД и перфузия тканей некоторое время могут поддерживаться также за счёт перехода части крови из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого давления. Таким образом, может быть компенсировано уменьшение до 10% ОЦК без изменений АД и работы сердца. На этом основано благоприятное действие кровопусканий при венозных застоях и отёках, в том числе при отёке лёгких. Другой механизм, направленный на сохранение гемодинамики, заключается в том, что жидкость из межтканевых пространств и содержащиеся в ней белки поступают в русло крови (естественная гемодинамика), что и способствует восстановлению первоначального объёма крови. Установлено, что объём плазмы восстанавливается довольно быстро (в течение первых суток). Процесс в целом направлен в сторону перехода циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет собой меньшую опасность и легче компенсируется. Кровопотеря вызывает расстройство микроциркуляции. При падении АД ниже 50 мм рт. ст. замедляется движение крови, в отдельных капиллярах наблюдается стаз, сокращается число функционирующих капилляров. В терминальной стадии в отдельных капиллярах отмечаются микротромбы, которые могут приводить к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца. При кровопотери происходит спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков почек. При падении АД до 60—50 мм рт. ст. почечный кровоток снижается на 30%, уменьшается диурез, при 40 мм рт. ст. и ниже он прекращается совсем. Замедление почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после перенесенной кровопотери. Если большая потеря крови была замещена не полностью или с запозданием, существует опасность развития острой почечной недостаточности. Печёночный кровоток в результате кровопотери снижается параллельно падению сердечного выброса. Гипоксия при кровопотери носит в основном циркуляторный характер; степень её выраженности зависит от нарушений гемодинамики.

При тяжёлой кровопотери, в связи с сильным уменьшением МОК, доставка и потребление тканями кислорода падают, и развивается тяжёлое кислородное голодание, при котором в первую очередь страдает ЦНС. Гипоксия тканей приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ и к ацидозу, который в начальных стадиях кровопотери носит компенсированный характер. При углублении кровопотери развивается некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением pH в венозной крови до 7,0-7,05, в артериальной — до 7,17-7,20 и уменьшением щелочных резервов. В терминальной стадии кровопотери ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом. Свёртывание крови при кровопотери ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно активизируется фибринолиз. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы: увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их агрегационная функция, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора свёртывания крови, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов — антигепариновый фактор. Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свёртывания крови уже нормализуется. При недостаточности компенсаторных механизмов и при длительном снижении АД острая кровопотеря переходит в необратимое состояние (геморрагический шок), длящееся часами. В тяжёлых случаях кровопотеря может появиться тромбогеморрагический синдром, обусловленный сочетанием замедленного кровотока в капиллярах с увеличенным содержанием прокоагулянтов в крови. Необратимое состояние в результате длительной кровопотери по многим показателям отличается от острой кровопотери и сближается с терминальной стадией травматического шока.

Симптомы большой потери крови

Клиническая картина кровопотери не всегда соответствует количеству потерянной крови. При медленном истечении крови клиническая картина может быть смазанной, а некоторые симптомы вообще отсутствовать. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой кровопотере, и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. Кровопотеря уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ЦНС ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, ещё более ухудшает транспорт кислорода. Если этот порочный круг не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти. Повышают чувствительность к кровопотере переутомление, переохлаждение или перегревание, время года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже), травма, шок, ионизирующее излучение, сопутствующие болезни. Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к кровопотере, чем мужчины; очень чувствительны к кровопотере новорождённые, грудные дети и пожилые люди.

Кровопотеря — дефицит объёма циркулирующей крови. Есть только два вида кровопотери — скрытая и массивная. Скрытая кровопотеря — это дефицит эритроцитов и гемоглобина, дефицит плазмы компенсируется организмом в результате феномена гемодилюции. Массивная кровопотеря — это дефицит объёма циркулирующей крови, приводящий к нарушению функции сердечно-сосудистой системы. Термины «скрытая и массивная кровопотери» не являются клиническими (относящимися к больному), это академические (физиология и патофизиология кровообращения) учебные термины. Клинические термины: (диагноз) постгеморрагическая железодефицитная анемия соответствует скрытой кровопотере, а диагноз геморрагиеский шок — массивной кровопотере. В результате хронической скрытой кровопотери можно потерять до 70 % эритроцитов и гемоглобина и сохранить жизнь. В результате острой массивной кровопотери можно погибнуть, потеряв всего 10% (0,5л) ОЦК. 20% (1л) часто приводит к смерти. 30% (1,5л) ОЦК — это абсолютно смертельная кровопотеря, если её не возмещать (протокол военно-полевой хирургии США). Массивная кровопотеря — это любая кровопотеря, превышающая 5% ОЦК. Объём крови, который берут у донора, является границей между скрытой и массивной кровопотерями, то есть между той, на которую организм не реагирует, и той, которая может вызвать коллапс и шок. Судмедэксперты отмечают наличие смертельных случаев при кровопотере 450 мл у военнослужащих (практически здоровых), механизм смерти пока неизвестен. Врачи анестезиологи и хирурги часто игнорируют благопрятные условия операционной, поэтому иначе оценивают опасность кровопотери, что к сожалению нашло своё место в медицинской литературе.

Большая (1,0-2,0 л) 21-40% ОЦК. Средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90 мм рт. ст., выраженная тахикардия до 120 уд/мин, дыхание сильно учащено (тахипноэ) с нарушениями ритма, резкая прогрессирующая бледность кожных покровов и видимых слизистых, губы и носогубный треугольник цианотичны, нос заострён, холодный липкий пот, акроцианоз, олигурия, сознание затемнено, мучительная жажда, тошнота и рвота, апатия, безучастность, патологическая сонливость, появление зевоты (признак кислородного голодания), пульс — частый, малого наполнения, ослабление зрения, мелькание мушек и потемнение в глазах, помутнение роговицы, тремор рук.

Лечение большой потери крови

Главной задачей при лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. С первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание жидкостей (физиологический раствор, 5% раствор глюкозы) для профилактики рефлекторной остановки сердца — синдрома пустого сердца.

Немедленная остановка кровотечения возможна, лишь когда источник кровотечения доступен без наркоза и всего того, что сопутствует более или менее обширной операции. В большинстве случаев пациентов с геморрагическим шоком приходится готовить к операции путём вливания в вену различных плазмозамещающих растворов и даже гемотрансфузий и продолжать это лечение во время и после операции и остановки кровотечения.

Инфузионная терапия, направленная на устранение гиповолемии, проводится под контролем центрального венозного давления, АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и почасового диуреза. Для заместительной терапии при лечении кровопотери используют комбинации плазмозаменителей и препаратов консервированной крови, исходя из объёма кровопотери.

Для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия: препараты декстрана (реополиглюкин, полиглюкин), растворы желатина (желатиноль), гидрооксиэтилкрахмал (рефортан, стабизол, инфукол), солевые растворы (физиологический раствор, Рингер-лактат, лактосол), растворы сахаров (глюкоза, глюкостерил). Из препаратов крови чаще используются эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма, альбумин. При отсутствии повышения АД, несмотря на адекватную инфузионную терапию в течение 1 часа, добавочно вводят такие препараты, как адреналин, норадреналин, допамин и другие сосудосуживающие препараты (после остановки кровотечения). При лечении геморрагического шока используют препараты, улучшающие реологические свойства крови: гепарин, курантил, трентал, а также стероиды. После выведения пациента из гемморагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни проводят коррекцию нарушений отдельных звеньев гомеостаза (кислотно-щелочной состав, гемостаз и так далее).