Simptome șoc anafilactic îngrijire de urgență. Șocul anafilactic: o amenințare directă și evidentă la adresa vieții pe care trebuie să o poți respinge

Ce este șocul anafilactic, cum poate fi recunoscut și ce trebuie făcut dacă apare anafilaxia? Toată lumea ar trebui să știe.

Deoarece dezvoltarea acestei boli are loc adesea într-o fracțiune de secundă, prognosticul pentru pacient depinde în primul rând de acțiunile competente ale oamenilor din apropiere.

Ce este anafilaxia?

Șocul anafilactic, sau anafilaxia, este o afecțiune acută care apare ca o reacție alergică imediată care apare atunci când organismul este expus în mod repetat la un alergen (substanță străină).

Se poate dezvolta în doar câteva minute, este o afecțiune care pune viața în pericol și necesită îngrijiri medicale de urgență.

Mortalitatea este de aproximativ 10% din toate cazurile și depinde de severitatea anafilaxiei și de viteza de dezvoltare a acesteia. Incidența anuală este de aproximativ 5-7 cazuri la 100.000 de persoane.

Copiii și tinerii sunt în principal susceptibili la această patologie, deoarece cel mai adesea apare o întâlnire repetată cu alergenul la această vârstă.

Cauzele șocului anafilactic

Cauzele anafilaxiei pot fi împărțite în grupuri principale:

  • medicamentele. Dintre acestea, anafilaxia este cel mai adesea provocată de utilizarea antibioticelor, în special a penicilinei. De asemenea, medicamentele nesigure în acest sens includ aspirina, unele relaxante musculare și anestezicele locale;
  • muscaturi de insecte. Șocul anafilactic se dezvoltă adesea din mușcătura insectelor himenoptere (albine și viespi), mai ales dacă acestea sunt numeroase;
  • Produse alimentare. Acestea includ nuci, miere, pește și unele fructe de mare. Anafilaxia la copii se poate dezvolta la consumul de lapte de vaca, produse care contin proteine ​​din soia, oua;
  • vaccinuri. O reacție anafilactică în timpul vaccinării este rară și poate apărea la anumite componente din compoziție;
  • contactul cu produse din latex.

Factori de risc pentru dezvoltarea anafilaxiei

Principalii factori de risc pentru dezvoltarea șocului anafilactic includ:

  • un episod anterior de anafilaxie;
  • anamneză împovărată. Dacă pacientul suferă sau, atunci riscul de a dezvolta anafilaxie crește semnificativ. Severitatea bolii crește și, prin urmare, tratamentul șocului anafilactic reprezintă o provocare serioasă;
  • ereditate.

Manifestări clinice ale șocului anafilactic

Simptomele șocului anafilactic

Momentul de apariție a simptomelor depinde direct de metoda de introducere a alergenului (inhalare, intravenoasă, orală, de contact etc.) și de caracteristicile individuale.

Astfel, atunci când un alergen este inhalat sau consumat cu alimente, primele semne de șoc anafilactic încep să se simtă de la 3-5 minute până la câteva ore; atunci când alergenul este injectat intravenos, dezvoltarea simptomelor are loc aproape instantaneu.

Simptomele inițiale ale șocului includ de obicei anxietate, amețeli din cauza hipotensiunii, dureri de cap și frică nerezonabilă. În dezvoltarea lor ulterioară, se pot distinge mai multe grupuri de manifestări:

  • manifestări ale pielii (vezi fotografia de mai sus): febră cu roșeață caracteristică a feței, mâncărime pe corp, erupții cutanate ca urticarie; umflarea locală. Acestea sunt cele mai frecvente semne ale șocului anafilactic, cu toate acestea, odată cu dezvoltarea imediată a simptomelor, acestea pot apărea mai târziu decât altele;
  • respiratorii: congestie nazală din cauza umflăturii mucoasei, răgușeală și dificultăți de respirație din cauza umflării laringelui, respirație șuierătoare, tuse;
  • Cardiovasculare: sindrom hipotensiv, ritm cardiac crescut, durere în piept;
  • gastro-intestinale: dificultate la înghițire, greață care duce la vărsături, crampe în intestine;
  • manifestările de afectare a sistemului nervos central sunt exprimate de la modificări inițiale sub formă de letargie până la pierderea completă a conștienței și apariția pregătirii convulsive.

Etapele dezvoltării anafilaxiei și patogeneza acesteia

Există etape succesive în dezvoltarea anafilaxiei:

  1. imun (introducerea antigenului în organism, formarea în continuare a anticorpilor și absorbția lor „se depune” pe suprafața mastocitelor);
  2. patochimice (reacția alergenilor nou sosiți cu anticorpi deja formați, eliberarea de histamină și heparină (mediatori inflamatori) din mastocite);
  3. patofiziologice (stadiul manifestării simptomelor).

Patogenia dezvoltării anafilaxiei stă la baza interacțiunii alergenului cu celulele imune ale corpului, a cărei consecință este eliberarea de anticorpi specifici.

Sub influența acestor anticorpi, are loc o eliberare puternică a factorilor inflamatori (histamină, heparină), care pătrund în organele interne, provocând insuficiența lor funcțională.

Principalele opțiuni pentru cursul șocului anafilactic

În funcție de viteza cu care se dezvoltă simptomele și de cât de repede este acordat primul ajutor, putem prezice rezultatul bolii.

Principalele tipuri de anafilaxie includ:

  • malign – caracterizat prin apariția imediată a simptomelor după introducerea alergenului care duce la insuficiență de organ. Rezultatul în 9 cazuri din 10 este nefavorabil;
  • prelungit – observat la utilizarea medicamentelor care sunt eliminate lent din organism. Necesită administrarea constantă de medicamente prin titrare;
  • abortiv - acest curs de șoc anafilactic este cel mai ușor. Sub influența medicamentelor se oprește rapid;
  • recurent - principala diferență este repetarea episoadelor de anafilaxie din cauza alergizării constante a organismului.

Forme de dezvoltare a anafilaxiei în funcție de simptomele predominante

În funcție de simptomele care predomină de șoc anafilactic, se disting mai multe forme ale bolii:

  • Tipic. Primele semne sunt manifestări ale pielii, în special mâncărime și umflături la locul expunerii la alergen. Sănătate precară și apariția durerilor de cap, slăbiciune fără cauză, amețeli. Pacientul poate experimenta anxietate severă și frică de moarte.
  • hemodinamic. O scădere semnificativă a tensiunii arteriale fără intervenția medicamentoasă duce la colaps vascular și stop cardiac.
  • Respirator. Apare atunci când alergenul este inhalat direct cu fluxul de aer. Manifestările încep cu congestie nazală, răgușeală a vocii, apoi apar tulburări ale inhalării și expirației din cauza umflăturii laringelui (aceasta este principala cauză de deces în anafilaxie).
  • leziuni ale SNC. Principalele simptome sunt asociate cu disfuncția sistemului nervos central, care duce la afectarea conștienței, iar în cazurile severe, convulsii generalizate.

Severitatea șocului anafilactic

Pentru a determina severitatea anafilaxiei, se folosesc trei indicatori principali: conștiința, nivelul tensiunii arteriale și viteza efectului tratamentului început.

În funcție de severitate, anafilaxia este clasificată în 4 grade:

  1. Primul grad. Pacientul este conștient, neliniștit și are frică de moarte. Tensiunea arterială este redusă cu 30-40 mmHg. de la normal (normal – 120/80 mmHg). Terapia oferită are un efect pozitiv rapid.
  2. Gradul II. Stare de stupoare, pacientul raspunde cu dificultate la intrebarile puse si incet se poate observa pierderea cunostintei, neinsotita de depresie respiratorie. Tensiunea arterială este sub 90/60 mmHg. Efectul tratamentului este bun.
  3. Gradul al treilea. Conștiința este cel mai adesea absentă. Tensiunea arterială diastolică nu este determinată, sistolica este sub 60 mmHg. Efectul terapiei este lent.
  4. Gradul al patrulea. Inconștient, tensiunea arterială nu poate fi determinată, nu există nici un efect al tratamentului sau este foarte lentă.

Parametri pentru diagnosticarea anafilaxiei

Diagnosticul anafilaxiei trebuie efectuat cât mai repede posibil, deoarece prognoza rezultatului patologiei depinde în principal de cât de repede a fost acordat primul ajutor.

În stabilirea unui diagnostic, cel mai important indicator este o anamneză detaliată, luând împreună cu manifestările clinice ale bolii.

Cu toate acestea, unele metode de cercetare de laborator sunt, de asemenea, utilizate ca criterii suplimentare:

  • Analize generale de sânge. Principalul indicator al componentei alergice este (norma este de până la 5%). Odată cu aceasta, pot fi prezente și anemie (scăderea nivelului de hemoglobină) și o creștere a numărului de globule albe.
  • Chimia sângelui. Există un exces al valorilor normale ale enzimelor hepatice (ALaT , ACaT, fosfatază alcalină), probe de rinichi.
  • Radiografia simplă a organelor toracice. Adesea imaginea prezintă edem pulmonar interstițial.
  • ELISA. Necesare pentru detectarea imunoglobulinelor specifice, în special Ig G și Ig E. Nivelul lor crescut este caracteristic unei reacții alergice.
  • Determinarea nivelului de histamină din sânge. Trebuie efectuată la scurt timp după apariția simptomelor, deoarece nivelurile de histamină scad brusc în timp.

Dacă alergenul nu a putut fi detectat, atunci, după recuperarea finală, pacientul este recomandat să consulte un alergolog și să efectueze teste de alergie, deoarece riscul de reapariție a anafilaxiei este puternic crescut și este necesară prevenirea șocului anafilactic.

Diagnosticul diferențial al șocului anafilactic

Dificultățile în diagnosticarea anafilaxiei nu apar aproape niciodată din cauza tabloului clinic viu. Cu toate acestea, există situații în care este necesar un diagnostic diferențial.

Cel mai adesea, simptome similare sunt date de aceste patologii:

  • reacții anafilactoide. Singura diferență va fi faptul că șocul anafilactic nu se dezvoltă după prima întâlnire cu alergenul. Cursul clinic al patologiilor este foarte asemănător și nu se poate face diagnosticul diferențial numai pe baza acestuia, este necesară o analiză aprofundată a anamnezei;
  • reactii vegetativ-vasculare. De asemenea, se caracterizează prin scăderea tensiunii arteriale. Spre deosebire de anafilaxie, acestea nu se manifestă ca bronhospasm sau mâncărime;
  • afecțiuni colaptoide cauzate de administrarea blocantelor ganglionare sau a altor medicamente care reduc tensiunea arterială;
  • feocromocitom - manifestările inițiale ale acestei boli se pot manifesta și printr-un sindrom hipotensiv, cu toate acestea, manifestările specifice ale componentei alergice (mâncărime, bronhospasm etc.) nu sunt observate cu acesta;
  • sindrom carcinoid.

Oferirea de îngrijiri de urgență pentru anafilaxie

Îngrijirea de urgență pentru șoc anafilactic ar trebui să se bazeze pe trei principii: livrarea cât mai rapidă posibilă, impactul asupra tuturor etapelor patogenezei și monitorizarea continuă a activității sistemului cardiovascular, respirator și nervos central.

Direcții principale:

  • cupa;
  • terapie care vizează ameliorarea simptomelor de bronhospasm;
  • prevenirea complicațiilor din sistemul gastrointestinal și excretor.

Primul ajutor pentru șoc anafilactic:

  1. Încercați să identificați posibilul alergen cât mai repede posibil și să preveniți expunerea ulterioară la acesta. Dacă se observă o mușcătură de insectă, aplicați un bandaj strâns de tifon la 5-7 cm deasupra locului mușcăturii. Dacă se dezvoltă anafilaxia în timpul administrării medicamentului, procedura trebuie finalizată de urgență. Dacă s-a efectuat administrarea intravenoasă, acul sau cateterul nu trebuie în mod absolut îndepărtat din venă. Acest lucru face posibilă efectuarea terapiei ulterioare prin acces venos și reduce durata expunerii la medicament.
  2. Mutați pacientul pe o suprafață dură, plană. Ridicați picioarele deasupra nivelului capului;
  3. Întoarceți-vă capul într-o parte pentru a evita asfixierea prin vărsături. Asigurați-vă că eliberați cavitatea bucală de obiecte străine (de exemplu, proteze dentare);
  4. Asigurați acces la oxigen. Pentru a face acest lucru, desfaceți îmbrăcămintea constrictivă a pacientului, deschideți ușile și ferestrele cât mai mult posibil pentru a crea un flux de aer proaspăt.
  5. Dacă victima își pierde cunoștința, determinați prezența pulsului și respirația liberă. Dacă aceștia lipsesc, începeți imediat ventilația artificială a plămânilor cu masaj cardiac indirect.

Algoritm pentru furnizarea de asistență cu medicamente:

În primul rând, toți pacienții sunt supuși monitorizării parametrilor hemodinamici, precum și a funcției respiratorii. Oxigenul este adăugat prin alimentarea printr-o mască cu o rată de 5-8 litri pe minut.

Șocul anafilactic poate duce la stop respirator. În acest caz, se folosește intubația, iar dacă acest lucru nu este posibil din cauza laringospasmului (umflarea laringelui), atunci traheostomia. Medicamente utilizate pentru terapia medicamentoasă:

  • Adrenalină. Principalul medicament pentru oprirea unui atac:
    • Adrenalina se aplică 0,1% la o doză de 0,01 ml/kg (maxim 0,3–0,5 ml), intramuscular în coapsa anterioară exterioară la fiecare 5 minute sub controlul tensiunii arteriale de trei ori. Dacă terapia este ineficientă, medicamentul poate fi readministrat, dar trebuie evitate supradozajul și dezvoltarea reacțiilor adverse.
    • cu progresia anafilaxiei - 0,1 ml de soluție de adrenalină 0,1% se dizolvă în 9 ml de ser fiziologic și se administrează intravenos lent în doză de 0,1–0,3 ml. Administrare repetată conform indicațiilor.
  • Glucocorticosteroizi. Cele mai utilizate sunt prednisolonul, metilprednisolonul sau dexametazona.
    • Prednisolon în doză de 150 mg (cinci fiole a câte 30 mg fiecare);
    • Metilprednisolon în doză de 500 mg (o fiolă mare de 500 mg);
    • Dexametazonă în doză de 20 mg (cinci fiole a câte 4 mg fiecare).

Dozele mai mici de glucocorticosteroizi sunt ineficiente pentru anafilaxie.

  • Antihistaminice. Condiția principală pentru utilizarea lor este absența efectelor hipotensive și alergene. Cel mai adesea, se folosesc 1-2 ml dintr-o soluție de difenhidramină 1% sau ranitidină în doză de 1 mg/kg, diluată într-o soluție de glucoză 5% la 20 ml. Se administrează intravenos la fiecare cinci minute.
  • Eufillin utilizat atunci când bronhodilatatoarele sunt ineficiente la o doză de 5 mg per kilogram de greutate corporală la fiecare jumătate de oră;
  • Pentru bronhospasm, care nu este ameliorată de adrenalină, pacientul este supus nebulizării cu o soluție de Berodual.
  • Dopamina. Folosit pentru hipotensiunea arterială care nu răspunde la adrenalină și terapia cu perfuzie. Se utilizează în doză de 400 mg, diluată în 500 ml de glucoză 5%. Initial se administreaza pana cand presiunea sistolica creste in limita a 90 mm Hg, dupa care se trece la administrare prin titrare.

Anafilaxia la copii este tratată cu același regim ca și la adulți, singura diferență este calcularea dozei de medicament. Este indicat sa se trateze socul anafilactic doar in spital, deoarece În 72 de ore, se poate dezvolta o reacție repetată.

Prevenirea șocului anafilactic

Prevenirea șocului anafilactic se bazează pe evitarea contactului cu potențiali alergeni, precum și cu substanțe la care o reacție alergică a fost deja stabilită cu precizie prin metode de laborator.


Descriere:

Șocul anafilactic se referă la o reacție alergică sistemică acută care implică mai mult de un organ la contactul repetat cu un alergen. Adesea, șocul anafilactic pune viața în pericol ca urmare a unei scăderi pronunțate a presiunii și a posibilei dezvoltări a sufocării. Șocul anafilactic este cea mai periculoasă complicație, terminând cu deces în aproximativ 10-20% din cazuri. Rata de apariție a șocului anafilactic este de la câteva secunde sau minute până la 2 ore de la începutul contactului cu alergenul. În dezvoltarea unei reacții anafilactice la pacienții cu un grad ridicat de sensibilizare, nici doza, nici metoda de administrare a alergenului nu joacă un rol decisiv. Cu toate acestea, există o anumită corelație: o doză mare de medicament crește severitatea și durata șocului.
Conform mecanismului patogenetic de dezvoltare, șocul anafilactic este o reacție alergică de tip 1 (tip imediat), care este cauzată de imunoglobulina E.


Cauze:

Șocul anafilactic poate apărea atunci când este expus la orice antigen. Se observă în timpul intervențiilor terapeutice și de diagnostic - utilizarea medicamentelor (penicilină și analogii săi, streptomicina, vitamina B1, amidopirină, analgină, novocaină), seruri imune, substanțe de radiocontrast care conțin iod, în timpul testării pielii și terapiei hiposensibilizante cu ajutorul alergeni, în caz de erori, înlocuitori de sânge etc.


Patogeneza:

Șocul anafilactic este o reacție alergică imediată de tip 1. Se bazează pe fenomenul de legare a alergenului de mastocite, care sunt situate mai aproape de vasele de sânge, și de bazofilele care circulă în sânge. Are loc o reacție de interacțiune între alergenul care a intrat în organism și imunoglobulina E, în urma căreia histamina, un mediator al inflamației, este eliberată din mastocite. Ca urmare a acțiunii histaminei, precum și a prostaglandinelor și leucotrienelor, există o creștere a permeabilității peretelui vascular, spasm al bronhiolelor, hipersecreție de mucus, precum și eliberarea părții lichide a sângelui ( plasmă) în spațiul intercelular. Ca urmare a acțiunii patologice a histaminei, are loc o creștere bruscă a capacității patului vascular și o scădere bruscă a BCC (volumul sanguin circulant), presiunea scade, iar aceasta, la rândul său, duce la o scădere a întoarcerii venoase a sânge la inimă și o scădere a volumului vascular cerebral al inimii.


Simptome:

În mod tradițional, tabloul clinic al șocului anafilactic este împărțit în 3 forme:
1. Forma rapidă apare la 1-2 secunde după administrarea alergenului. Există o pierdere a conștienței, dilatarea pupilelor (mioză), lipsa de reacție a pupilelor și lipsa luminii. Tensiunea arterială scade, respirația devine afectată și zgomotele inimii nu pot fi auzite. Moartea cu această formă are loc în 8-10 minute
2. O formă severă apare la 5-7 minute după introducerea alergenului. Se caracterizează prin senzație de căldură, dificultăți de respirație, pupile dilatate. Îngrijorător, există o scădere a tensiunii arteriale.
3. Forma medie de șoc anafilactic se dezvoltă la 30 de minute după introducerea alergenului. Există o erupție alergică pe piele.
Următoarele opțiuni sunt tipice pentru forma medie:
A. Cardiogen cu edem pulmonar
B. asemănător astmului cu bronhospasm, laringospasm, edem laringian.
B. Cerebral, care se caracterizează prin afectarea conștienței, convulsii.
G. Abdominal cu simptome de „abdomen acut”.

Cauzele decesului în șoc anafilactic:
1. Insuficiență cardiacă și respiratorie acută
2.
3. Umflarea creierului
4. Hemoragie la nivelul creierului, glandelor suprarenale.


Diagnostic diferentiat:

Un simptom al șocului anafilactic este apariția imediat după administrarea medicamentului sau în timpul administrării acestuia a slăbiciunii generale, dureri de cap severe, dureri acute în piept, dureri abdominale, paloarea membranelor mucoase și a pielii. Pentru a distinge debutul dezvoltării șocului antefilactic de pierderea conștienței, trebuie amintit că în cazul șocului anafilactic, conștiența este inițial păstrată și observată. Edemul Quincke și insuficiența respiratorie pot apărea rapid. Apare cianoza pielii. Pacientul este neliniştit şi se plânge de mâncărime. Moartea poate apărea și ca urmare a insuficienței renale.


Tratament:

Pentru tratament se prescriu următoarele:


Algoritm pentru acordarea de îngrijiri medicale pentru șoc anafilactic.
1. Opriți intrarea alergenului în organism:
- aspirați soluția injectată cu o seringă, faceți o incizie (pentru anestezicele administrate infiltrativ), clătiți gura (pentru îndepărtarea medicamentelor), aplicați un garou (dacă medicamentul a fost injectat în braț sau picior).
- în apropierea locului de injectare a medicamentului, se infiltrează pielea și țesutul subcutanat cu 0,5 ml de soluție 1% de adrenalină diluată cu 5 ml de soluție fiziologică.
- se administreaza penicilinaza daca in timpul administrarii de apenicilina apare socul anafilactic.
2. În același timp, introduceți:
- adrenalina 0,3-0,5 ml s.c.
- 5-10 mg/min. intravenos, repetați de 2 ori după 5 minute sau 0,1 mg în 10 ml de soluție izotonă în tubul endotraheal
- infuzati intravenos cu glucocorticoizi si antihistaminice
- hidrocortizon 15-3000 mg, sau prednisolon 1000 mg, sau dexametazonă 4-20 mg în 10-15 ml glucoză 5% sau 40%, se adaugă difenhidramină 1%, sau suprastin 2% sau pipolfen 2,5% în 2-3 ml i.v. m sau i/v
3. Dacă alergenul a pătruns prin stomac și intestine, enterosorbente (cărbune activat, enterogel), în același timp, se efectuează intubația traheală în toate tipurile și formele de șoc, cu excepția abdominală, se efectuează cateterizarea vezicii urinare și se introduce o sondă în stomac prin căile nazale.
4. Concomitent se administrează aminofilină 8 mg/kg pe oră.
5. Dacă este ineficientă - oxigenoterapie.
6. Dacă se dezvoltă insuficiență cardiopulmonară, trebuie luate măsuri adecvate de resuscitare.
-


Prevenire:

Prevenirea dezvoltării șocului anafilactic constă, în primul rând, într-o colecție completă a unui istoric alergic, inclusiv ereditar (prezența bolilor concomitente - dermatită atopică, edem Quincke datorat medicamentelor și produselor, la copii - determinarea istoricului alergic al părinţi). Este necesar să aflați informații despre administrarea anterioară a medicamentului pe care medicul intenționează să o utilizeze și consecințele utilizării acestuia. În prezent, există măsuri de precauție rezonabile pentru efectuarea testelor de alergie pentru sensibilitatea la medicamente care pot sensibiliza organismul sau pot provoca anafilaxie. Dacă există mai puțină suspiciune de reacție anafilactică, trebuie utilizată anestezie generală. La pacienții cu antecedente alergice, intervențiile stomatologice se efectuează în spital după administrarea prealabilă a medicamentelor desensibilizante.


  • Clasificare
  • 13. Ateroscleroza. Epidemiologie, patogeneză. Clasificare. Forme clinice, diagnostic. Rolul medicului pediatru în prevenirea aterosclerozei. Tratament. Medicamente antilipidemice moderne.
  • 2. Rezultatele unei examinări obiective cu scopul de a:
  • 3. Rezultatele studiilor instrumentale:
  • 4. Rezultatele testelor de laborator.
  • 15. Hipertensiune arterială simptomatică. Clasificări. Caracteristicile patogenezei. Principii de diagnostic diferenţial, clasificare, clinică, terapie diferenţiată.
  • 16. Boala coronariană. Clasificare. Angină pectorală. Caracteristicile claselor funcționale. Diagnosticare.
  • 17. Tulburări urgente de ritm. Sindromul Morgagni-Edams-Stokes, tahicardie paroxistică, fibrilație atrială, tratament de urgență. Tratament. Vte.
  • 18. Insuficiență cardiacă sistolică și diastolică cronică. Etiologie, patogeneză, clasificare, tablou clinic, diagnostic. Tratament. Farmacoterapia modernă a CHF.
  • 19. Pericardita: clasificare, etiologie, caracteristici ale tulburărilor hemodinamice, tablou clinic, diagnostic, diagnostic diferențial, tratament, rezultate.
  • II. Tratament etiologic.
  • VI. Tratamentul sindromului edemato-ascitic.
  • VII. Interventie chirurgicala.
  • 20. Colecistita si colangita cronica: etiologie, tablou clinic, criterii de diagnostic. Tratament în faza de exacerbare și remisiune.
  • 21. Hepatita cronică: etiologie, patogeneză. Clasificare. Caracteristicile hepatitei virale cronice induse de medicamente, principalele sindroame clinice și de laborator.
  • 22. Insuficiență hepatică acută, terapie de urgență. Criterii de activitate a procesului. Tratament, prognostic. VTE
  • 23. Boala alcoolică a ficatului. Patogeneza. Opțiuni. Caracteristicile cursului clinic. Diagnosticare. Complicații. Tratament și prevenire.
  • 24. Ciroza hepatică. Etiologie. Caracteristici morfologice, clinice principale
  • 27. Dispepsie functionala non-ulceroasa, clasificare, clinica, Diagnostic, diagnostic diferential, tratament.
  • 28. Gastrita cronică: clasificare, tablou clinic, diagnostic. Diagnosticul diferențial cu cancer de stomac, tratament în funcție de forma și faza bolii. Metode de tratament non-medicament. Vte.
  • 29. Ulcer peptic al stomacului și duodenului
  • 30. Colita ulcerativa nespecifica si boala Crohn.
  • 31. Sindromul intestinului iritabil.
  • 32. Glomerulonefrită
  • 33. Sindrom nefrotic: patogeneză, diagnostic, complicații. Amiloidoza renală: clasificare, tablou clinic, curs, diagnostic, tratament.
  • 35. Pielonefrita cronică, etiologie, patogeneză, clinică, diagnostic (de laborator și instrumental), tratament, prevenire. Pielonefrita și sarcina.
  • 36. Anemia aplastică: etiologie, patogeneză, clasificare, tablou clinic, diagnostic și diagnostic diferențial, principii de tratament. Indicații pentru transplantul de măduvă osoasă. Rezultate.
  • Diagnosticul diferențial al anemiei hemolitice în funcție de localizarea hemolizei
  • 38. Afecțiuni feriprive: carență latentă și anemie feriprivă. Epidemiologie, etiologie, patogeneză, tablou clinic, diagnostic, tratament și prevenire.
  • 39. Anemia de deficit de B12 și de folat: clasificare, etiologie, patogeneză, tablou clinic, diagnostic, tactici terapeutice (terapie de saturație și întreținere).
  • 41. Limfoame non-Hodgkin maligne: clasificare, variante morfologice, tablou clinic, tratament. Rezultate. Indicații pentru transplantul de măduvă osoasă.
  • 42. Leucemie acută: etiologie, patogeneză, clasificare, rolul imunofenotipării în diagnosticul OL, clinică. Tratamentul leucemiei limfoblastice și non-limfoblastice, complicații, rezultate, TEV.
  • 44. Vasculita hemoragică Henoch-Schönlein: etiologie, patogeneză, manifestări clinice, diagnostic, complicații. Tactici terapeutice, rezultate, TEV.
  • 45. Trombocitopenia autoimună: etiologie, patogeneză, tablou clinic, diagnostic, tratament. Tactici terapeutice, rezultate, urmărire.
  • 47. Gușă toxică difuză: etiologie, patogeneză, tablou clinic, criterii de diagnostic, diagnostic diferențial, tratament, prevenire, indicație pentru tratament chirurgical. Gușă endemică.
  • 48. Feocromocitom. Clasificare. Clinică, caracteristici ale sindromului de hipertensiune arterială. Diagnostic, complicații.
  • 49. Obezitate. Criterii, clasificare. Clinica, complicatii, diagnostic diferential. Tratament, prevenire. Vte.
  • 50. Insuficiență suprarenală cronică: etiologie și patogeneză. Clasificare, complicații, criterii de diagnostic, tratament, TEV.
  • I. cnn primar
  • II. Formele centrale nn.
  • 51. Hipotiroidismul: clasificare, etiologie, patogeneză, manifestări clinice, criterii de diagnostic cu mască terapeutică, diagnostic diferenţial, tratament, TEV.
  • 52. Boli ale glandei pituitare: acromegalie și boala Itsenko-Cushing: etiologia, patogeneza principalelor sindroame, tabloul clinic, diagnostic, tratament, complicații și rezultate.
  • 53. Sindromul Itsenko-Cushing, diagnostic. Hipoparatiroidism, diagnostic, clinică.
  • 54. Periarterita nodoasă: etiologie, patogeneză, manifestări clinice, diagnostic, complicații, caracteristici ale evoluției și tratamentului. TEV, examen medical.
  • 55. Poliartrita reumatoidă: etiologie, patogeneză, clasificare, variantă clinică, diagnostic, curs și tratament. Complicații și rezultate, TEV și examen medical.
  • 56. Dermatomiozita: etiologie, patogeneză, clasificare, principalele manifestări clinice, diagnostic și diagnostic diferențial, tratament, TEV, examen medical.
  • 58. Sclerodermie sistemică: etiologie, patogeneză, clasificare, tablou clinic, diagnostic diferenţial, tratament. VTE
  • I. După curs: acută, subacută și cronică.
  • II După gradul de activitate.
  • 1. Maxim (gradul III).
  • III. Pe etape
  • IV. Se disting următoarele forme clinice principale de SS:
  • 4. Sclerodermie fără sclerodermie.
  • V. Articulaţii şi tendoane.
  • VII. Leziuni musculare.
  • 1. Fenomenul lui Raynaud.
  • 2. Leziuni cutanate caracteristice.
  • 3. Cicatrici pe vârful degetelor sau pierderea substanței plăcuțelor degetelor.
  • 9. Patologia endocrina.
  • 59. Osteoartrita deformantă. Criterii de diagnostic, cauze, patogeneză. Clinica, diagnostic diferential. Tratament, prevenire. Vte.
  • 60. Guta. Etiologie, patogeneză, tablou clinic, complicații. Diagnostic diferentiat. Tratament, prevenire. Vte.
  • 64. Alveolită alergică și toxică exogenă, etiologie, patogeneză, clasificare, clinică, diagnostic, tratament, TEV.
  • 65. Astmul bronșic ocupațional, etiologie, variante patogenetice, clasificare, tablou clinic, diagnostic, tratament, principii ale TEV.
  • 68. Microelementoze tehnogene, clasificare, sindroame clinice principale pentru microelementoze. Principii de diagnostic și terapie de detoxifiere.
  • 69. Saturnism modern, etiologie, patogeneză, mecanism al efectului plumbului asupra metabolismului porfirinei. Clinica, diagnostic, tratament. Vte.
  • 70. Intoxicaţia cronică cu solvenţi organici din seria aromatică. Caracteristici de deteriorare a sistemului sanguin în stadiul actual. Diagnostic diferențial, tratament. Vte.
  • 76. Boala vibrațională de la expunerea la vibrații generale, clasificare, caracteristici de afectare a organelor interne, principii de diagnostic, terapie, TEV.
  • Examinare obiectivă
  • Date de laborator
  • 80. Criza hipertensivă, clasificare, diagnostic diferenţial, terapie de urgenţă.
  • 81. Sindrom coronarian acut. Diagnosticare. Tratament de urgență.
  • 83. Hiperkaliemie. Cauze, diagnostic, tratament de urgență.
  • 84. Hipokaliemia: cauze, diagnostic, tratament de urgență.
  • 85. Criză în feocromacitom, caracteristici clinice, diagnostic, terapie de urgență
  • 86. Stop cardiac. Cauze, clinica, masuri de urgenta
  • 87. Sindromul Morgagni-Edams-Stokes, cauze, clinică, îngrijire de urgență
  • 88. Insuficiență vasculară acută: șoc și colaps, diagnostic, îngrijiri de urgență
  • 90. Tela, cauze, clinica, diagnostic, tratament de urgenta.
  • I) prin localizare:
  • II) în funcție de volumul afectarii patului pulmonar:
  • III) în funcție de evoluția bolii (N.A. Rzaev - 1970)
  • 91. Disecare anevrism aortic, diagnostic, tactica terapeutului.
  • 92. Tahicardie paroxistica supraventriculară: diagnostic, tratament de urgență.
  • 93. Forme ventriculare ale tulburărilor de ritm, tablou clinic, diagnostic, terapie de urgență.
  • 94. Complicații ale perioadei acute a infarctului miocardic, diagnostic, tratament de urgență.
  • 95. Complicații ale perioadei subacute a infarctului miocardic, diagnostic, tratament de urgență.
  • Întrebarea 96. Sindromul sinusului bolnav, opțiuni, diagnostic, măsuri de urgență.
  • Întrebarea 97. Fibrilația atrială. Concept. Cauze, opțiuni, criterii clinice și ECG, diagnostic, terapie.
  • Întrebarea 98. Fibrilație și flutter ventricular, cauze, diagnostic, terapie de urgență.
  • Întrebarea 99. Oprirea respirației (apnee). Cauze, asistență de urgență.
  • 102. Șoc infecțios-toxic, diagnostic, clinică, terapie de urgență.
  • 103. Şoc anafilactic. Cauze, clinică, diagnostic, îngrijire de urgență.
  • 105. Intoxicatia cu alcool si inlocuitorii acestuia. Diagnostic și tratament de urgență.
  • 106. Edem pulmonar, cauze, clinică, îngrijiri de urgență.
  • 107. Stare astmatică. Diagnostice, tratament de urgenta in functie de stadiu.
  • 108. Insuficiență respiratorie acută. Diagnostice, terapie de urgență.
  • 110. Hemoragie pulmonară și hemoptizie, cauze, diagnostic, tratament de urgență.
  • 112. Criza hemolitică autoimună, diagnostic și tratament de urgență.
  • 113.Comă hipoglicemică. Diagnostice, îngrijiri de urgență.
  • 114.Comă hiperosmolară. Diagnostice, îngrijiri de urgență.
  • 2. De dorit – nivel de lactat (prezență combinată frecventă a acidozei lactice).
  • 115. Comă cetoacidotică. Diagnostice, tratament de urgență, prevenire.
  • 116. Condiții de urgență pentru hipertiroidism. Criza tirotoxică, diagnostic, tactici terapeutice.
  • 117. Comă hipotiroidiană. Cauze, clinică, tratament de urgență.
  • 118. Insuficiență suprarenală acută, cauze, diagnostic, tratament de urgență.
  • 119. Sângerări de stomac. Cauze, tablou clinic, diagnostic, terapie de urgență, tactica terapeutului.
  • 120. Vărsături indomabile, tratament de urgență pentru azotemia cloroprivată.
  • 121) Insuficiență hepatică acută. Diagnostice, terapie de urgență.
  • 122) Intoxicatia acuta cu compusi organoclorurati. Clinică, terapie de urgență.
  • 123) Comă alcoolică, diagnostic, tratament de urgență.
  • 124) Intoxicatii cu somnifere si tranchilizante. Diagnostic și tratament de urgență.
  • Stadiul I (otrăvire ușoară).
  • Stadiul II (otrăvire moderată).
  • Stadiul III (otrăvire severă).
  • 125. Intoxicatii cu pesticide agricole. Condiții de urgență și prim ajutor. Principiile terapiei cu antidot.
  • 126. Intoxicatii acute cu acizi si alcaline. Clinică, îngrijiri de urgență.
  • 127. Insuficienţă renală acută. Cauze, patogeneză, tablou clinic, diagnostic. Farmacologia clinică a agenților de tratament de urgență și indicații pentru hemodializă.
  • 128. Factori de vindecare fizică: naturali și artificiali.
  • 129. Galvanizarea: acţiune fizică, indicaţii şi contraindicaţii.
  • 131. Curenţi diadinamici: acţiune fiziologică, indicaţii şi contraindicaţii.
  • 132. Curenți de impulsuri de înaltă tensiune și înaltă frecvență: efecte fiziologice, indicații și contraindicații.
  • 133. Curenți de impulsuri de joasă tensiune și joasă frecvență: efecte fiziologice, indicații și contraindicații.
  • 134. Magnetoterapia: efect fiziologic, indicații și contraindicații.
  • 135. Inductotermia: acţiune fiziologică, indicaţii şi contraindicaţii.
  • 136. Câmp electric de ultra-înaltă frecvență: efecte fiziologice, indicații și contraindicații.
  • 140.Radiatiile ultraviolete: efecte fiziologice, indicatii si contraindicatii.
  • 141.Ecografia: acţiune fiziologică, indicaţii şi contraindicaţii.
  • 142. Helio- și aeroterapie: efecte fiziologice, indicații și contraindicații.
  • 143. Terapia cu apă și căldură: efecte fiziologice, indicații și contraindicații.
  • 144. Principalii factori de stațiune. Indicații generale și contraindicații pentru tratamentul în sanatoriu și stațiune.
  • 145. Stațiuni climatice. Indicatii si contraindicatii
  • 146. Stațiuni balneologice: indicații și contraindicații.
  • 147. Terapia cu nămol: indicații și contraindicații.
  • 149. Principalele sarcini și principii ale examinării și reabilitării medicale și sociale în clinica bolilor profesionale. Semnificația socială și juridică a bolilor profesionale.
  • 151. Coma: definiție, cauze de dezvoltare, clasificare, complicații, tulburări ale funcțiilor vitale și metode de susținere a acestora în etapele evacuării medicale.
  • 152. Principii de bază de organizare, diagnostic și îngrijire medicală de urgență pentru intoxicația profesională acută.
  • 153. Clasificarea substanțelor toxice puternice.
  • 154. Leziuni prin substanţe toxice în general: căi de expunere la organism, tablou clinic, diagnostic, tratament în etapele evacuării medicale.
  • 156. Bolile profesionale ca disciplină clinică: conținut, obiective, grupare după principiul etiologic. Principii organizatorice ale serviciului de patologie ocupațională.
  • 157. Boala acută de radiații: etiologie, patogeneză, clasificare.
  • 158. Terapia de câmp militar: definiție, sarcini, etape de dezvoltare. Clasificarea și caracteristicile patologiei terapeutice moderne de luptă.
  • 159. Afectarea cardiacă primară prin traumatism mecanic: tipuri, clinică, tratament în etapele evacuării medicale.
  • 160. Bronșita profesională (praf, toxico-chimic): etiologie, patogeneză, tablou clinic, diagnostic, examen medical și social, prevenire.
  • 162. Înecarea și varietățile ei: clinică, tratament în etapele evacuării medicale.
  • 163. Boala vibrațiilor: condiții de dezvoltare, clasificare, sindroame clinice principale, diagnostic, examen medical și social, prevenire.
  • 165. Intoxicaţii prin produse de ardere: tablou clinic, diagnostic, tratament în etapele evacuării medicale.
  • 166. Insuficiență respiratorie acută, cauze, clasificare, diagnostic, îngrijiri de urgență în etapele evacuării medicale.
  • 167. Direcții de bază și principii de tratament a bolii acute de radiații.
  • 168. Afectarea primară a organelor digestive în timpul traumatismelor mecanice: tipuri, clinică, tratament în etapele evacuării medicale.
  • 169. Principii de organizare și desfășurare a inspecțiilor preliminare (la intrarea în muncă) și periodice la locul de muncă. Asistență medicală pentru lucrătorii industriali.
  • 170. Patologia secundară a organelor interne datorată traumatismelor mecanice.
  • 171. Leșin, colaps: cauze de dezvoltare, algoritm de diagnostic, îngrijire de urgență.
  • 172. Insuficiență renală acută: cauze de dezvoltare, tablou clinic, diagnostic, îngrijiri de urgență în etapele evacuării medicale.
  • 173. Afectarea rinichilor prin traumatism mecanic: tipuri, clinică, îngrijiri de urgență în etapele evacuării medicale.
  • 174. Leziunile cauzate de radiații: clasificare, caracteristici medicale și tactice, organizarea îngrijirilor medicale.
  • 175. Astmul bronșic profesional: factori etiologici de producție, caracteristici clinice, diagnostic, examen medical și social.
  • 176. Răcirea generală: cauze, clasificare, clinică, tratament în etapele evacuării medicale
  • 177. Leziuni prin substanțe toxice cu efect asfixiant: modalități de expunere a organismului, clinică, diagnostic, tratament în etapele de evacuare medicală
  • 1.1. Clasificarea efectelor sufocante și sufocante. Scurte proprietăți fizice și chimice ale asfixianților.
  • 1.3. Caracteristici ale dezvoltării clinicii de otrăvire cu substanțe sufocante. Justificarea metodelor de prevenire și tratament.
  • 178. Intoxicaţia cronică cu hidrocarburi aromatice.
  • 179. Intoxicații: clasificarea substanțelor toxice, caracteristici ale inhalării, intoxicații orale și percutanate, principale sindroame clinice și principii de tratament.
  • 180. Leziuni prin substanţe toxice cu acţiune citotoxică: modalităţi de expunere la organism, clinică, diagnostic, tratament în etapele evacuării medicale.
  • 181. Boli profesionale asociate suprasolicitarii fizice: forme clinice, diagnostic, examen medical si social.
  • 183. Șoc: clasificare, cauze de dezvoltare, baza patogenezei, criterii de apreciere a severității, volumului și naturii măsurilor anti-șoc în etapele evacuării medicale.
  • Întrebarea 184
  • 185. Edemul pulmonar toxic: tablou clinic, diagnostic, tratament.
  • 186. Leziuni respiratorii primare datorate traumatismelor mecanice: tipuri, clinică, tratament în etapele evacuării medicale.
  • 189. Pneumoconioza: etiologie, patogeneză, clasificare, tablou clinic, diagnostic, complicații.
  • 103. Şoc anafilactic. Cauze, clinică, diagnostic, îngrijire de urgență.

    Șocul anafilactic este o reacție imună imediată care se dezvoltă atunci când un alergen este reintrodus în organism și este însoțit de deteriorarea propriilor țesuturi.

    Trebuie remarcat faptul că pentru dezvoltarea șocului anafilactic este necesară o sensibilizare prealabilă a organismului cu o substanță care poate provoca formarea de anticorpi specifici, care, la contactul ulterior cu antigenul, duc la eliberarea de substanțe biologic active care formează. simptomele clinice ale alergiei, inclusiv șoc. Specificul șocului anafilactic constă în procesele imunologice și biochimice care preced manifestarea clinică a acestuia.

    În procesul complex observat în timpul șocului anafilactic, se pot distinge trei etape:

    Prima etapă este imunologică. Acoperă toate modificările sistemului imunitar care apar din momentul în care alergenul intră în organism; formarea de anticorpi și limfocite sensibilizate și combinarea acestora cu un alergen reintrat sau persistent în organism;

    A doua etapă este patochimică sau etapa de formare a mediatorilor. Stimulul pentru apariția acestuia din urmă este combinarea alergenului cu anticorpi sau limfocite sensibilizate la finalul etapei imunologice;

    A treia etapă este fiziopatologică, sau stadiul manifestărilor clinice. Se caracterizează prin efectul patogen al mediatorilor rezultați asupra celulelor, organelor și țesuturilor corpului.

    Patogenia șocului anafilactic se bazează pe mecanismul reaginului. Se numește reaginov după tipul de anticorpi - reagine - care participă la dezvoltarea sa. Reaginele aparțin în principal IgE, precum și imunoglobulinelor din clasa G/IgG.

    Mediatorii reacțiilor anafilactice includ histamina, serotonina, heparina, prostaglandinele, leucotrienele, kininele etc.

    Sub influența mediatorilor, permeabilitatea vasculară crește și chemotaxia granulocitelor neutrofile și eozinofile crește, ceea ce duce la dezvoltarea diferitelor reacții inflamatorii. O creștere a permeabilității vasculare contribuie la eliberarea lichidului din microvascularizare în țesut și la dezvoltarea edemului. Se dezvoltă și colapsul cardiovascular, care este combinat cu vasodilatație. O scădere progresivă a debitului cardiac este asociată atât cu o slăbire a tonusului vascular, cât și cu dezvoltarea hipovolemiei secundare ca urmare a pierderii de plasmă în creștere rapidă.

    Ca urmare a influenței mediatorilor atât asupra bronhiilor mari, cât și asupra bronhiilor mici, se dezvoltă bronhospasm persistent. Pe lângă contracția mușchilor netezi ai bronhiilor, se remarcă umflarea și hipersecreția membranei mucoase a arborelui traheobronșic. Procesele patologice de mai sus sunt cauza obstrucției acute a căilor respiratorii. Bronhospasmul sever se poate dezvolta într-o stare astmatică odată cu dezvoltarea corului pulmonar acut.

    Tabloul clinic. Manifestările șocului anafilactic sunt cauzate de un set complex de simptome și sindroame. Șocul se caracterizează prin dezvoltare rapidă, manifestare violentă, severitate desigur și consecințe. Tipul de alergen nu afectează tabloul clinic și severitatea șocului anafilactic.

    O varietate de simptome sunt caracteristice: mâncărime a pielii sau o senzație de căldură în întregul corp („ca înțepată de urzici”), agitație și anxietate, slăbiciune generală bruscă, roșeață a feței, urticarie, strănut, tuse, dificultăți de respirație , sufocare, frica de moarte, transpirație abundentă, amețeli, întunecarea ochilor, greață, vărsături, dureri abdominale, nevoia de a defeca, scaune moale (uneori amestecate cu sânge), urinare involuntară, defecare, colaps, pierderea cunoștinței. În timpul examinării, culoarea pielii se poate schimba: la un pacient cu o față palidă, pielea capătă o culoare cenușie pământească cu cianoză a buzelor și a vârfului nasului. Adesea se remarcă înroșirea pielii trunchiului, erupțiile cutanate cum ar fi urticaria, umflarea pleoapelor, buzelor, nasului și limbii, spuma la nivelul gurii și transpirația rece și lipicioasă. Pupilele sunt de obicei strânse și aproape că nu reacţionează la lumină. Uneori se observă convulsii tonice sau clonice. Pulsul este frecvent, slab în umplere, în cazurile severe devine filiforme sau nu poate fi palpat, tensiunea arterială scade. Zgomotele cardiace sunt puternic slăbite, uneori apare un accent al celui de-al doilea ton pe artera pulmonară. De asemenea, sunt înregistrate tulburări de ritm cardiac și modificări difuze ale trofismului miocardic. Deasupra plămânilor, percuție - un sunet cu o nuanță cutie; la auscultare - respirație cu o expirație prelungită, râs uscat împrăștiat. Abdomenul este moale, dureros la palpare, dar fara simptome de iritatie peritoneala. Temperatura corpului este adesea crescută la niveluri subfebrile.La examinarea sângelui, există hiperleucocitoză cu o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga, neutrofilie severă, limfo- și eozinofilie. În urină există globule roșii proaspete și modificate, leucocite, epiteliu scuamos și gips hialin.

    Severitatea acestor simptome variază. În mod convențional, există 5 variante de manifestări clinice ale șocului anafilactic:

    Cu afectare predominantă a sistemului cardiovascular.

    Cu afectare predominantă a sistemului respirator sub formă de bronhospasm acut (varianta asfixială sau astmatică).

    Cu afectare primară a pielii și mucoaselor.

    Cu afectare predominantă a sistemului nervos central (varianta cerebrală).

    Cu afectare predominantă a organelor abdominale (abdominale).

    Există un anumit tipar: cu cât a trecut mai puțin timp de când alergenul a intrat în organism, cu atât tabloul clinic al șocului este mai grav. Cel mai mare procent de decese apare atunci când șocul se dezvoltă la 3-10 minute de la intrarea alergenului în organism, precum și în formă fulminantă.

    În timpul șocului anafilactic, pot apărea 2-3 valuri de scădere bruscă a tensiunii arteriale. Ținând cont de acest fenomen, toți pacienții care au suferit șoc anafilactic ar trebui internați într-un spital. Nu poate fi exclusă posibilitatea de a dezvolta reacții alergice tardive. După șoc, pot apărea complicații sub formă de miocardită alergică, hepatită, glomerulonefrită, nevrite, leziuni difuze ale sistemului nervos etc.

    Tratamentul șocului anafilactic

    Constă în acordarea de asistență urgentă pacientului, întrucât minute și chiar secunde de întârziere și confuzie a medicului poate duce la moartea pacientului din cauza asfixiei, colaps sever, edem cerebral, edem pulmonar etc.

    Complexul de măsuri terapeutice trebuie să fie absolut urgent! Inițial, este indicat să se administreze toate medicamentele antișoc pe cale intramusculară, ceea ce se poate face cât mai repede și numai dacă terapia este ineficientă, vena centrală trebuie perforată și cateterizată. S-a remarcat că în multe cazuri de șoc anafilactic, chiar și administrarea intramusculară a medicamentelor antișoc obligatorii este suficientă pentru a normaliza complet starea pacientului. Trebuie amintit că injecțiile tuturor medicamentelor trebuie făcute cu seringi care nu au fost folosite pentru administrarea altor medicamente. Aceeași cerință se aplică sistemului de perfuzie prin picurare și cateterelor pentru a evita șocul anafilactic recurent.

    Un set de măsuri terapeutice pentru șocul anafilactic trebuie efectuat într-o secvență clară și să aibă anumite modele:

    În primul rând, este necesar să se întindă pacientul, să se întoarcă capul în lateral, să se extindă maxilarul inferior pentru a preveni retragerea limbii, asfixia și a preveni aspirarea vărsăturilor. Dacă pacientul are proteze dentare, acestea trebuie îndepărtate. Furnizați aer proaspăt pacientului sau inhalați oxigen;

    Injectați imediat intramuscular o soluție de adrenalină 0,1% într-o doză inițială de 0,3-0,5 ml. Nu puteți injecta mai mult de 1 ml de adrenalină într-un singur loc, deoarece, având un mare efect vasoconstrictor, inhibă și propria sa absorbție. Medicamentul este administrat în doze fracționate de 0,3-0,5 ml în diferite părți ale corpului la fiecare 10-15 minute, până când pacientul este scos din starea de colaps. Indicatorii de control obligatorii la administrarea adrenalinei ar trebui să fie pulsul, respirația și tensiunea arterială.

    Este necesar să opriți intrarea ulterioară a alergenului în organism - opriți administrarea medicamentului, îndepărtați cu grijă înțepătura cu un sac otrăvitor dacă o albină înțeapă. În niciun caz nu trebuie să stoarceți înțepătura sau să masați locul mușcăturii, deoarece acest lucru crește absorbția otrăvii. Aplicați un garou deasupra locului de injectare (înțepătură), dacă localizarea permite. Injectați locul de injectare a medicamentului (înțepătura) cu o soluție de adrenalină 0,1% într-o cantitate de 0,3-1 ml și aplicați gheață pe acesta pentru a preveni absorbția ulterioară a alergenului.

    Atunci când se ia un alergen pe cale orală, stomacul pacientului este spălat dacă starea acestuia o permite;

    Ca măsură auxiliară pentru suprimarea reacției alergice, se utilizează administrarea de antihistaminice: 1-2 ml soluție de difenhidramină 1% sau 2 ml tavegil intramuscular (pentru șoc sever intravenos), precum și hormoni steroizi: 90-120 mg de prednisolon sau 8-20 mg dexametazonă intramuscular sau intravenos;

    După finalizarea măsurilor inițiale, este indicat să se pună vena și să se introducă un cateter pentru perfuzia de lichide și medicamente;

    După injectarea intramusculară inițială de adrenalină, aceasta poate fi administrată intravenos lent în doză de 0,25 până la 0,5 ml, diluată în prealabil în 10 ml soluție izotonică de clorură de sodiu. Monitorizarea tensiunii arteriale, a pulsului și a respirației este necesară;

    Pentru a restabili bcc și a îmbunătăți microcirculația, este necesară administrarea intravenoasă a soluțiilor cristaloide și coloide. Creșterea volumului sanguin este cea mai importantă condiție pentru tratamentul cu succes al hipotensiunii.Cantitatea de lichide administrate și înlocuitori de plasmă este determinată de valoarea tensiunii arteriale, a presiunii venoase centrale și a stării pacientului;

    Dacă hipotensiunea arterială persistentă persistă, este necesar să se stabilească administrarea prin picurare a 1-2 ml soluție de norepinefrină 0,2%.

    Este necesar să se asigure o ventilație pulmonară adecvată: asigurați-vă că aspirați secrețiile acumulate din trahee și cavitatea bucală și, de asemenea, efectuați terapia cu oxigen până când starea gravă este ameliorată; daca este necesar – ventilatie mecanica.

    Dacă apare respirația stridorului și nu există niciun efect al terapiei complexe, este necesară intubarea imediată a traheei. În unele cazuri, din motive de sănătate, se efectuează o conicotomie;

    Medicamentele corticosteroizi sunt utilizate încă de la începutul șocului anafilactic, deoarece este imposibil de prezis severitatea și durata reacției alergice. Medicamentele se administrează intravenos.

    Antihistaminicele se administrează cel mai bine după recuperarea hemodinamică, deoarece nu au efect imediat și nu reprezintă un mijloc de salvare a vieții.

    Odată cu dezvoltarea edemului pulmonar, care este o complicație rară a șocului anafilactic, este necesar să se efectueze o terapie medicamentoasă specifică.

    In caz de stop cardiac, absenta pulsului si a tensiunii arteriale, este indicata resuscitarea cardiopulmonara urgenta.

    Pentru a elimina complet manifestările de șoc anafilactic, pentru a preveni și a trata eventualele complicații, pacientul, după ameliorarea simptomelor de șoc, trebuie internat imediat în spital!

    Oprirea unei reacții acute nu înseamnă finalizarea cu succes a procesului patologic. Pe parcursul zilei este necesară supravegherea medicală constantă, deoarece pot apărea stări repetate de colaptoide, crize astmatice, dureri abdominale, urticarie, edem Quincke, agitație psihomotorie, convulsii și delir, pentru care este necesară asistență urgentă. Rezultatul poate fi considerat reușit la numai 5-7 zile după reacția acută.

      Corpul pulmonar acut. Cauze, tablou clinic, diagnostic, tratament de urgență.

    Cor pulmonale este o mărire și extindere a camerelor drepte ale inimii ca urmare a creșterii tensiunii arteriale în circulația pulmonară, care s-a dezvoltat ca urmare a unor boli ale bronhiilor și plămânilor, leziunilor vaselor pulmonare sau deformărilor toracice.

    Cauzele Cor pulmonale:

    Principalele cauze ale acestei afecțiuni sunt: ​​1. tromboembolismul masiv în sistemul arterei pulmonare; 2. pneumotorax valvular; 3. atac sever prelungit de astm bronsic; 4. pneumonie acută comună. Cor pulmonale acut este un complex de simptome clinice care apare în principal ca urmare a dezvoltării emboliei pulmonare (EP), precum și într-o serie de boli ale sistemelor cardiovasculare și respiratorii. În ultimii ani s-a observat o tendință de creștere a incidenței bolilor cardiace pulmonare acute, asociată cu o creștere a cazurilor de embolie pulmonară. Cel mai mare număr de embolii pulmonare se observă la pacienții cu boli cardiovasculare (boală coronariană, hipertensiune arterială, boală cardiacă reumatică, flebotromboză). Corpul pulmonar cronic se dezvoltă de-a lungul unui număr de ani și apare la începutul insuficienței fără inimă și apoi odată cu dezvoltarea decompensării. În ultimii ani, boala cardiacă pulmonară cronică a devenit mai frecventă, ceea ce este asociat cu o creștere a incidenței pneumoniei și bronșitei acute și cronice în rândul populației.

    Simptomele Cor pulmonale:

    Corpul pulmonar acut se dezvoltă pe parcursul mai multor ore sau zile și, de regulă, este însoțit de simptome de insuficiență cardiacă. Cu o rată mai lentă de dezvoltare, se observă o versiune subacută a acestui sindrom. Cursul acut al emboliei pulmonare se caracterizează prin dezvoltarea bruscă a bolii pe fondul bunăstării complete. Apar scurtarea respirației, cianoza, durerea în piept și agitația. Tromboembolismul trunchiului principal al arterei pulmonare rapid, în câteva minute până la o jumătate de oră, duce la dezvoltarea unei stări de șoc și edem pulmonar. Când ascultați, se aude un număr mare de răzgâituri umede și uscate împrăștiate. Pulsația poate fi detectată în al doilea sau al treilea spațiu intercostal din stânga. Se caracterizează prin umflarea venelor gâtului, mărirea progresivă a ficatului și durerea acestuia la palpare. Apare adesea insuficiența coronariană acută, însoțită de durere, tulburări de ritm și semne electrocardiografice de ischemie miocardică. Dezvoltarea acestui sindrom este asociată cu apariția șocului, compresia venelor, ventriculul drept dilatat și iritarea receptorilor nervoși ai arterei pulmonare.

    Tabloul clinic ulterior al bolii este cauzat de formarea infarctului miocardic, caracterizat prin apariția sau intensificarea durerii în piept asociate cu actul de respirație, dificultăți de respirație și cianoză. Severitatea ultimelor două manifestări este mai mică în comparație cu faza acută a bolii. Apare o tuse, de obicei uscată sau cu spută redusă. În jumătate din cazuri se observă hemoptizie. Majoritatea pacienților dezvoltă o temperatură corporală crescută, care este de obicei rezistentă la antibiotice. Examinarea dezvăluie o creștere persistentă a frecvenței cardiace, respirație slăbită și raze umede peste zona afectată a plămânului. Inima pulmonară subacută. Cor pulmonale subacut se manifestă clinic prin durere moderată bruscă în timpul respirației, scurtarea rapidă a respirației și bătăile rapide ale inimii, leșin, adesea hemoptizie și simptome de pleurezie. Corpul pulmonar cronic. Este necesar să se facă distincția între boala pulmonară cronică compensată și cea decompensată.

    În faza de compensare, tabloul clinic se caracterizează în principal prin simptomele bolii de bază și adăugarea treptată a semnelor de mărire a părții drepte a inimii. La un număr de pacienți, pulsația este detectată în abdomenul superior. Principala plângere a pacienților este lipsa de respirație, care este cauzată atât de insuficiența respiratorie, cât și de adaosul de insuficiență cardiacă.Scuritatea de respirație crește odată cu efortul fizic, inhalarea de aer rece și în poziție culcat. Cauzele durerii în regiunea inimii cu cor pulmonale sunt tulburările metabolice ale miocardului, precum și insuficiența relativă a circulației coronariene în ventriculul drept mărit. Durerea în zona inimii poate fi explicată și prin prezența unui reflex pulmonar-coronar datorat hipertensiunii pulmonare și întinderii trunchiului arterei pulmonare. Examinarea evidențiază adesea cianoză. Un semn important al cor pulmonale este umflarea venelor gâtului. Spre deosebire de insuficiența respiratorie, când venele jugulare se umflă în timpul inhalării, în cor pulmonale venele jugulare rămân umflate atât în ​​timpul inhalării cât și în timpul expirației. Pulsația caracteristică în abdomenul superior, cauzată de un ventricul drept mărit.

    Aritmiile la nivelul corului pulmonar sunt rare și apar de obicei în combinație cu cardioscleroza aterosclerotică. Tensiunea arterială este de obicei normală sau scăzută. Dificultăți de respirație la unii pacienți cu o scădere pronunțată a nivelului de oxigen din sânge, în special cu dezvoltarea insuficienței cardiace congestive din cauza mecanismelor compensatorii. Se observă dezvoltarea hipertensiunii arteriale. O serie de pacienți se confruntă cu dezvoltarea ulcerelor gastrice, care este asociată cu o încălcare a compoziției de gaze a sângelui și o scădere a stabilității membranei mucoase a stomacului și a duodenului. Principalele simptome ale cor pulmonale devin mai pronunțate pe fondul exacerbării procesului inflamator din plămâni. Pacienții cu cor pulmonar au tendința de a-și scădea temperatura și chiar și cu exacerbarea pneumoniei, temperatura depășește rar 37 °C. În stadiul terminal, umflarea crește, există o mărire a ficatului, o scădere a cantității de urină excretată, apar tulburări ale sistemului nervos (dureri de cap, amețeli, zgomot în cap, somnolență, apatie), care este asociată cu o încălcare a compoziției de gaze a sângelui și acumularea de produse suboxidate.

    Îngrijire de urgenţă.

    Pace. Așezați pacientul într-o poziție semișezând.

    Așezați partea superioară a corpului într-o poziție ridicată, inhalare de oxigen, odihnă completă, aplicați garouri venoase la extremitățile inferioare timp de 30-40 de minute.

    Intravenos lent 0,5 ml de soluție de 0,05% de strofantină sau 1,0 ml de soluție de 0,06% de korglykon în 10 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9%, 10 ml de soluție de 2,4% de aminofilină. Subcutanat 1 ml soluție de promedol 2%. Pentru hipertensiune arterială - intravenos 1-2 ml dintr-o soluție de droperidol 0,25% (dacă promedolul nu a fost administrat anterior) sau 2-4 ml dintr-o soluție 2% de papaverină, dacă nu există efect - picurați intravenos 2-3 ml a unei soluţii de pentamină 5% în 400 ml soluţie de clorură de sodiu 0,9%, dozând viteza de administrare sub controlul tensiunii arteriale. Pentru hipotensiune arterială (TA sub 90/60 mm Hg, art.) - intravenos 50-150 mg prednisolon, dacă nu există efect - intravenos 0,5-1,0 ml soluție de mesatonă 1% în 10-20 ml soluție de glucoză 5% (soluție de clorură de sodiu 0,9%) sau 3-5 ml soluție de dopamină 4% în 400 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%.

    Șocul anafilactic (din grecescul „apărare inversă”) este o reacție alergică rapidă generalizată care amenință viața umană, deoarece se poate dezvolta în câteva minute. Termenul este cunoscut din 1902 și a fost descris pentru prima dată la câini.

    Această patologie apare la bărbați și femei, la copii și la vârstnici la fel de des. Mortalitatea în șoc anafilactic este de aproximativ 1% din toți pacienții.

    Cauzele șocului anafilactic

    Șocul anafilactic poate apărea din cauza multor factori, fie că este vorba despre alimente, medicamente sau animale. Principalele cauze ale șocului anafilactic:

    Grupul de alergeni Principalii alergeni
    Medicamente
    • Antibiotice – peniciline, cefalosporine, fluorochinolone, sulfonamide
    • Hormoni - insulina, oxitocina,
    • Agenți de contrast – amestec de bariu, care conține iod
    • Seruri – antitetanos, antidifterie, antirabic (rabic)
    • Vaccinuri – antigripal, antituberculoză, antihepatită
    • Enzime – pepsină, chimotripsină, streptokinază
    • Relaxante musculare – tracrium, norcuron, succinilcolină
    • Medicamente antiinflamatoare nasteroide - analgin, amidopirină
    • Înlocuitori de sânge – albulină, poliglucină, reopoliglucină, refortan, stabizol
    • Latex – mănuși medicale, instrumente, catetere
    Animale
    • Insecte - mușcături de albine, viespi, viespi, furnici, țânțari; căpușe, gândaci, muște, păduchi, ploșnițe, purici
    • Helminți – viermi rotunzi, viermi bici, oxiuri, Toxocara, Trichinella
    • Animale de companie - lână de pisici, câini, iepuri, cobai, hamsteri; pene de papagali, porumbei, gâște, rațe, găini
    Plante
    • Forbs – ambrozie, iarbă de grâu, pelin, păpădie, quinoa
    • Conifere - pin, zada, brad, molid
    • Flori - trandafir, crin, margaretă, garoafa, gladiola, orhidee
    • Arbori foioase – plop, mesteacăn, arțar, tei, alun, frasin
    • Plante cultivate – floarea soarelui, mustar, ricin, hamei, trifoi
    Alimente
    • Fructe – citrice, banane, mere, căpșuni, fructe de pădure, fructe uscate
    • Proteine ​​– lapte integral și produse lactate, ouă, carne de vită
    • Produse din pește - raci, crabi, creveți, stridii, homari, ton, macrou
    • Cereale – orez, porumb, leguminoase, grâu, secară
    • Legume – roșii roșii, cartofi, morcovi
    • Aditivi alimentari – unii coloranți, conservanți, arome și aditivi de aromă (tartrazină, bisulfiți, agar-agar, glutamat)
    • Ciocolata, cafea, nuci, vin, sampanie

    Ce se întâmplă în organism în timpul șocului?

    Patogenia bolii este destul de complexă și constă din trei etape succesive:

    • imunologic
    • patochimic
    • patofiziologice

    Patologia se bazează pe contactul unui alergen specific cu celulele sistemului imunitar, după care sunt eliberați anticorpi specifici (Ig G, Ig E). Acești anticorpi provoacă o eliberare uriașă de factori inflamatori (histamină, heparină, prostaglandine, leucotriene și așa mai departe). Ulterior, factorii inflamatori pătrund în toate organele și țesuturile, provocând perturbarea circulației și coagularea sângelui în ele, până la dezvoltarea insuficienței cardiace acute și stop cardiac.

    De obicei, orice reacție alergică se dezvoltă numai la contactul repetat cu alergenul. Șocul anafilactic este periculos deoarece se poate dezvolta chiar și atunci când alergenul intră pentru prima dată în corpul uman.

    Simptomele șocului anafilactic

    Variante ale cursului bolii:

    • malign (fulminant)– caracterizată printr-o dezvoltare foarte rapidă a insuficienței cardiovasculare și respiratorii acute la pacient, în ciuda terapiei. Rezultatul în 90% din cazuri este fatal.
    • Prelungit - se dezvoltă odată cu introducerea medicamentelor cu acțiune prelungită (de exemplu, bicilină), astfel încât terapia intensivă și monitorizarea pacientului trebuie extinsă la câteva zile.
    • Avortul este cea mai ușoară opțiune; starea pacientului nu este în pericol. Șocul anafilactic este ușor de atenuat și nu provoacă efecte reziduale.
    • Recurente - caracterizată prin episoade repetate ale acestei afecțiuni datorită faptului că alergenul continuă să pătrundă în organism fără știrea pacientului.

    În procesul de dezvoltare a simptomelor bolii, medicii disting trei perioade:

    • Perioada precursoare

    Inițial, pacienții simt slăbiciune generală, amețeli, greață, dureri de cap și erupții cutanate (vezicule) pe piele și membranele mucoase. Pacientul se plânge de un sentiment de anxietate, disconfort, lipsă de aer, amorțeală a feței și a mâinilor și auz.

    • Perioada mare

    Se caracterizează printr-o scădere a tensiunii arteriale, paloare generală, creșterea frecvenței cardiace (tahicardie), respirație zgomotoasă, cianoză a buzelor și extremităților, transpirație rece lipicioasă, încetarea urinei sau, dimpotrivă, incontinență urinară, mâncărime.

    • Perioada de recuperare după șoc

    Poate continua câteva zile. Pacienții rămân slăbiți, amețiți și lipsiți de apetit.

    Severitatea stării

    Pentru curgere usoara

    Precursorii șocului ușor se dezvoltă de obicei în 10-15 minute:

    • , eritem, urticarie erupție cutanată
    • senzație de căldură și arsură în tot corpul
    • dacă laringele se umflă, vocea devine răgușită, chiar afonică
    • diverse localizari

    O persoană reușește să se plângă altora despre sentimentele sale în timpul șocului anafilactic ușor:

    • Ei simt o durere de cap, durere în piept, scăderea vederii, slăbiciune generală, lipsă de aer, frică de moarte, degete și stomac.
    • Pe față există piele cianotică sau palidă.
    • Unele persoane pot avea bronhospasm - respirația șuierătoare poate fi auzită la distanță, dificultăți de respirație.
    • În cele mai multe cazuri, apar vărsături, diaree, dureri abdominale, urinare involuntară sau defecare.
    • Dar chiar și atunci, pacienții își pierd cunoștința.
    • Presiunea este redusă brusc, puls firav, zgomote cardiace înfundate, tahicardie
    Pentru cazuri moderate

    Prevestitori:

    • Precum și în cazuri ușoare, slăbiciune generală, amețeli, anxietate, frică, vărsături, sufocare, edem Quincke, urticarie, transpirație rece lipicioasă, cianoză a buzelor, paloarea pielii, pupile dilatate, defecație involuntară și urinare.
    • Adesea - convulsii tonice și clonice, urmate de pierderea conștienței.
    • Presiunea este scăzută sau nedetectabilă, tahicardie sau bradicardie, pulsul este firav, zgomotele inimii sunt înăbușite.
    • Rareori - gastrointestinale.
    Curs sever

    Dezvoltarea rapidă a șocului nu oferă pacientului timp să se plângă de senzațiile sale, deoarece pierderea conștienței are loc în câteva secunde. O persoană are nevoie de asistență medicală imediată, altfel apare moartea subită. Pacientul are paloare severă, spumă la gură, picături mari de transpirație pe frunte, cianoză difuză a pielii, pupile dilatate, convulsii tonice și clonice, respirație șuierătoare cu expirație prelungită, tensiunea arterială nu este determinată, zgomotele cardiace nu se aud. , pulsul este firav, aproape palpabil.

    Există 5 forme clinice de patologie:

    • Asfixială - în această formă, pacienții prezintă simptome de insuficiență respiratorie și bronhospasm (respirație scurtă, dificultăți de respirație, răgușeală), adesea dezvoltând edem Quincke (umflarea laringelui până la încetarea completă a respirației);
    • Abdominal – simptomul predominant este durerea abdominală, simulând simptome de apendicită acută sau ulcer gastric perforat (datorită spasmului mușchilor netezi intestinali), vărsături, diaree;
    • Cerebral - o caracteristică a acestei forme este dezvoltarea edemului creierului și meningelor, manifestat sub formă de convulsii, greață, vărsături care nu aduc ușurare, o stare de stupoare sau comă;
    • hemodinamic– primul simptom este durerea în zona inimii, care amintește de infarctul miocardic și o scădere bruscă a tensiunii arteriale;
    • generalizat (tipic)) – apare în majoritatea cazurilor, include toate manifestările comune ale bolii.

    Diagnosticul șocului anafilactic

    Diagnosticul patologiei trebuie efectuat cât mai repede posibil, astfel încât prognosticul pentru viața pacientului depinde în mare măsură de experiența medicului. Șocul anafilactic este ușor de confundat cu alte boli; factorul principal în stabilirea unui diagnostic este anamneza corectă!

    • Un test general de sânge relevă anemie (scăderea numărului de globule roșii), leucocitoză (creșterea globulelor albe) cu eozinofilie ().
    • Un test biochimic de sânge determină o creștere a enzimelor hepatice (AST, ALT, fosfatază alcalină, bilirubină) și a testelor la rinichi (creatinină, uree).
    • O radiografie toracică simplă evidențiază edem pulmonar interstițial.
    • Imunotestul enzimatic este utilizat pentru a detecta anticorpi specifici (Ig G, Ig E).
    • Dacă pacientului îi este greu să răspundă, după care dezvoltă o reacție alergică, i se recomandă să consulte un alergolog cu teste de alergie.

    Primul ajutor premedical - algoritm de acțiuni pentru șoc anafilactic

    • Așezați pacientul pe o suprafață plană, ridicați-i picioarele (de exemplu, puneți o pătură înfășurată sub ele);
    • Întoarceți capul într-o parte pentru a preveni aspirarea vărsăturilor, îndepărtați proteza dentară din gură;
    • Asigurați un flux de aer proaspăt în cameră (deschideți o fereastră, ușă);
    • Luați măsuri pentru a opri intrarea alergenului în corpul victimei - îndepărtați înțepătura cu otravă, aplicați-o pe locul mușcăturii sau injectării, aplicați un bandaj de presiune deasupra locului mușcăturii și așa mai departe.
    • Simțiți pulsul pacientului: mai întâi pe încheietura mâinii, dacă acesta este absent, apoi pe arterele carotide sau femurale. Dacă nu există puls, începeți să efectuați masaj cardiac indirect - strângeți mâinile și plasați-le pe partea de mijloc a sternului, aplicați puncte ritmice adânci de 4-5 cm;
    • Verificați dacă pacientul respiră: vedeți dacă există mișcări ale pieptului, aplicați o oglindă pe gura pacientului. Dacă nu există respirație, se recomandă începerea respirației artificiale prin inhalarea de aer în gura sau nasul pacientului printr-un șervețel sau o batistă;
    • Sunați o ambulanță sau transportați singur pacientul la cel mai apropiat spital.

    Algoritm de îngrijire de urgență pentru șoc anafilactic (îngrijire medicală)

    • Monitorizarea funcțiilor vitale - măsurarea tensiunii arteriale și a pulsului, determinarea saturației de oxigen, electrocardiografie.
    • Asigurarea permeabilității căilor respiratorii - îndepărtarea vărsăturilor din gură, îndepărtarea maxilarului inferior cu manevra triplă Safar, intubarea traheală. În caz de spasm al glotei sau edem Quincke, se recomandă efectuarea unei conicotomii (efectuată în cazuri de urgență de către un medic sau paramedic, esența manipulării este tăierea laringelui dintre tiroidă și cartilajele cricoide pentru a asigura fluxul de aer) sau traheotomie (efectuată numai într-o instituție medicală, medicul disecă inelele traheale).
    • Administrare de adrenalină – 1 ml soluție de clorhidrat de adrenalină 0,1% se diluează la 10 ml cu soluție salină. Dacă există un loc de injectare directă pentru alergen (locul mușcăturii, locul injectării), este recomandabil să-l injectați subcutanat cu adrenalină diluată. Apoi este necesar să se administreze 3-5 ml de soluție intravenos sau sublingual (sub rădăcina limbii, deoarece este alimentată din abundență cu sânge). Soluția de adrenalină rămasă trebuie injectată în 200 ml de soluție salină și trebuie continuată prin picurare intravenoasă sub controlul tensiunii arteriale.
    • Se utilizează în principal administrarea de glucocorticosteroizi (hormoni ai cortexului suprarenal) - dexametazonă în doză de 12-16 mg sau prednisolon în doză de 90-12 mg.
    • Administrarea de antihistaminice - mai întâi prin injectare, apoi trecerea la forme de tablete (difenhidramină, suprastin, tavegil).
    • Inhalarea oxigenului umidificat 40% la o rată de 4-7 litri pe minut.
    • In caz de insuficienta respiratorie severa este indicata administrarea de metilxantine - 2,4% aminofilina 5-10 ml.
    • Datorită redistribuirii sângelui în organism și a dezvoltării insuficienței vasculare acute, se recomandă administrarea de soluții de cristaloid (ringer, ringer-lactat, plasmalit, sterofundin) și coloid (gelofusin, neoplasmazhel).
    • Pentru prevenirea edemului cerebral și pulmonar, se prescriu diuretice - furosemid, torasemid, minnitol.
    • Anticonvulsivante pentru forma cerebrală a bolii - 25% sulfat de magneziu 10-15 ml, tranchilizante (sibazon, relanium, seduxen), 20% hidroxibutirat de sodiu (GHB) 10 ml.

    Consecințele șocului anafilactic

    Orice boală nu dispare fără urmă, inclusiv șocul anafilactic. După ameliorarea insuficienței cardiovasculare și respiratorii, pacientul poate continua să aibă următoarele simptome:

    • Letargie, letargie, slăbiciune, dureri articulare, dureri musculare, febră, frisoane, dificultăți de respirație, dureri de inimă, precum și dureri abdominale, vărsături și greață.
    • Hipotensiunea prelungită (tensiune arterială scăzută) este ameliorată prin administrarea prelungită de vasopresoare: adrenalină, mesaton, dopamină, norepinefrină.
    • Dureri la nivelul inimii datorate ischemiei muschiului cardiac - se recomanda administrarea de nitrati (izoket, nitroglicerina), antihipoxanti (tiotriazolina), cardiotrofe (riboxina, ATP).
    • Dureri de cap, scăderea funcției intelectuale din cauza hipoxiei cerebrale prelungite - se folosesc medicamente nootrope (piracetam, citicolină), substanțe vasoactive (Cavinton, ginko biloba, cinarizine);
    • Dacă apar infiltrate la locul mușcăturii sau injectării, este indicat tratamentul local - unguente hormonale (prednisolon, hidrocortizon), geluri și unguente cu efect de rezoluție (unguent cu heparină, troxevazină, lyoton).

    Uneori apar complicații tardive după șoc anafilactic:

    • hepatite, alergice, nevrite, glomerulonefrite, vestibulopatii, leziuni difuze ale sistemului nervos - care este cauza decesului pacientului.
    • La 10-15 zile după șoc, poate apărea edem Quincke și se poate dezvolta astm bronșic
    • cu contact repetat cu medicamente alergene, boli precum periarterita nodoasă,.

    Principii generale pentru prevenirea șocului anafilactic

    Prevenirea primară a șocului

    Aceasta implică prevenirea contactului uman cu alergenul:

    • eliminarea obiceiurilor proaste (fumatul, dependența de droguri, abuzul de substanțe);
    • controlul asupra calității producției de medicamente și dispozitive medicale;
    • combaterea poluării mediului cu produse chimice;
    • interzicerea utilizării anumitor aditivi alimentari (tartrazină, bisulfiți, agar-agar, glutamat);
    • combaterea prescrierii simultane a unui număr mare de medicamente de către medici.

    Prevenție secundară

    Promovează diagnosticarea precoce și tratamentul în timp util al bolii:

    • tratamentul în timp util al rinitei alergice, dermatitei atopice, eczemei;
    • efectuarea de teste de alergie pentru a identifica un anumit alergen;
    • colectarea atentă a istoricului alergiilor;
    • indicarea medicamentelor intolerabile pe pagina de titlu a istoricului medical sau fișa de ambulatoriu cu cerneală roșie;
    • efectuarea de teste de sensibilitate înainte de administrarea intravenoasă sau intramusculară a medicamentelor;
    • Observați pacienții după injectare timp de cel puțin jumătate de oră.

    Prevenție terțiară

    Previne reapariția bolii:

    • respectarea regulilor de igienă personală
    • Curățarea frecventă a spațiilor pentru îndepărtarea prafului din casă, acarienilor, insectelor
    • aerisirea incintelor
    • îndepărtarea excesului de mobilier tapițat și jucării din apartament
    • controlul precis al aportului alimentar
    • folosirea ochelarilor de soare sau a unei mască în perioada de înflorire a plantelor

    Cum pot furnizorii de servicii medicale să minimizeze riscul de șoc la un pacient?

    Pentru a preveni șocul anafilactic, aspectul principal este un istoric colectat cu atenție a vieții și a bolilor pacientului. Pentru a minimiza riscul dezvoltării sale de la administrarea de medicamente, ar trebui:

    Șocul anafilactic este o reacție alergică acută la anumite tipuri de iritanți, care poate fi fatală. Vă invităm să aflați de ce apare și ce asistență este necesară pentru a o elimina și a preveni posibilele consecințe.

    Concept

    Cauza șocului anafilactic este pătrunderea repetată a alergenului în organism. Reacția se manifestă atât de repede, adesea în câteva secunde, încât cu un algoritm de asistență prost planificat, moartea unei persoane este posibilă.

    Următoarele sunt afectate de procesul patologic:

    • mucoase și piele;
    • inima și vasele de sânge;
    • creier;
    • sistemul respirator;
    • sistem digestiv.

    În cazul anafilaxiei, apare întotdeauna o tulburare acută în funcționarea organelor vitale, așa că afecțiunea este clasificată ca o urgență. Este diagnosticată cu frecvență egală la copii, femei și bărbați și oricine o poate întâlni. Dar, desigur, persoanele cu boli alergice sunt în primul rând expuse riscului.

    Cod ICD-10

    • T78.0 Șoc anafilactic provocat de alimente;
    • T78.2 AS de origine nespecificată;
    • T80.5 AS, care a apărut după administrarea de ser;
    • T88.6 AS, care a apărut pe fondul medicamentelor utilizate în mod adecvat.

    Ce se întâmplă în organism în timpul șocului?

    Procesul de dezvoltare a anafilaxiei este complex. Reacția patologică este declanșată de contactul unui agent străin cu celulele imune, ducând la producerea de noi anticorpi, provocând o eliberare puternică de mediatori inflamatori. Ele pătrund literalmente în toate organele și țesuturile umane, perturbând microcirculația și coagularea sângelui. O astfel de reacție poate provoca o schimbare bruscă a stării de bine, ducând chiar la stop cardiac și moartea pacientului.

    De regulă, cantitatea de alergen care intră nu afectează intensitatea anafilaxiei - uneori microdozele de iritant sunt suficiente pentru a declanșa un șoc puternic. Dar cu cât semnele bolii se intensifică mai repede, cu atât este mai mare riscul de deces, cu condiția ca ajutorul în timp util să nu fie disponibil.

    Cauze

    Un număr mare de factori patogeni pot duce la dezvoltarea anafilaxiei. Să le privim în tabelul următor.

    Simptome

    Dezvoltarea manifestărilor clinice ale anafilaxiei se bazează pe trei etape:

    1. Perioada premergătoare: o persoană se simte brusc slăbită și amețită, iar pe piele pot apărea semne de urticarie. În cazuri complicate, deja în acest stadiu pacientul este afectat de un atac de panică, lipsă de aer și amorțeală a membrelor.
    2. Înălțimea perioadei: pierderea conștienței asociată cu o scădere a tensiunii arteriale, respirație zgomotoasă, transpirație rece, urinare involuntară sau, dimpotrivă, absența completă a acesteia.
    3. Perioada de recuperare: durează până la 3 zile - pacientul prezintă slăbiciune severă.

    De obicei, primele etape ale patologiei se dezvoltă în 5-30 de minute. Manifestarea lor poate varia de la mâncărime minoră a pielii până la o reacție severă care afectează toate sistemele corpului și duce la moartea unei persoane.

    Primele semne

    Simptomele inițiale de șoc apar aproape instantaneu după interacțiunea cu alergenul. Acestea includ:

    • slăbiciune;
    • senzație bruscă de căldură;
    • frica de panică;
    • disconfort toracic, probleme de respirație;
    • bătăile inimii;
    • convulsii;
    • urinare involuntară.

    Primele semne pot fi completate de următoarea imagine a anafilaxiei:

    • Piele: urticarie, umflare.
    • Sistemul respirator: sufocare, bronhospasm.
    • Tractul digestiv: tulburări ale gustului, vărsături.
    • Sistem nervos: sensibilitate tactilă crescută, pupile dilatate.
    • Inima și vasele de sânge: albastrul vârfurilor degetelor, atac de cord.

    Clasificarea șocului anafilactic

    Tabloul clinic al bolii depinde în întregime de severitatea stării de urgență care a apărut. Există mai multe opțiuni pentru dezvoltarea patologiei:

    • Malign sau rapid: literalmente în câteva minute și uneori secunde, o persoană dezvoltă insuficiență cardiacă și respiratorie acută, în ciuda măsurilor de urgență luate. Patologia se termină cu deces în 90% din cazuri.
    • Prelungit: se dezvoltă după un tratament prelungit cu medicamente cu acțiune prelungită, cum ar fi antibioticele.
    • Avortiv: șoc ușor, nu este periculos. Afecțiunea poate fi tratată cu ușurință fără a provoca complicații grave.
    • Recurente: episoadele unei reacții alergice se repetă periodic, iar pacientul nu știe întotdeauna la ce anume este alergic.

    Anafilaxia poate apărea în oricare dintre formele discutate în tabel.

    Socul anafilactic cerebral. Rareori se găsește izolat. Se caracterizează prin modificări patogenetice ale sistemului nervos central, și anume:

    • stimularea sistemului nervos;
    • stare inconștientă;
    • sindrom convulsiv;
    • tulburări de respirație;
    • edem cerebral;
    • epilepsie;
    • stop cardiac.

    Tabloul general al șocului anafilactic cerebral seamănă cu starea epileptică cu o predominanță a sindromului convulsiv, vărsături, scaun și incontinență urinară. Situația este dificilă pentru măsurile de diagnostic, mai ales când vine vorba de utilizarea medicamentelor injectabile. De obicei, această afecțiune este diferențiată de embolia gazoasă.

    Varianta cerebrală a patologiei este eliminată prin acțiuni anti-șoc cu utilizarea primară a Adrenalinei.

    Diagnosticare

    Anafilaxia este determinată cât mai repede posibil, deoarece prognosticul pacientului pentru recuperare poate depinde de aceasta. Această afecțiune este adesea confundată cu alte procese patologice și, prin urmare, istoricul medical al pacientului devine factorul principal în stabilirea diagnosticului corect.

    Să ne uităm la ce teste de laborator vor arăta pentru anafilaxie:

    • test general de sânge - leucocitoză și eozinofilie;
    • radiografie toracică - edem pulmonar;
    • Metoda ELISA - creșterea anticorpilor Ig G și Ig E.

    Cu condiția ca pacientul să nu știe la ce este hipersensibil organismul său, se efectuează suplimentar teste de alergie după ce au fost asigurate măsurile medicale necesare.

    Primul ajutor și ajutor de urgență (algoritm de acțiuni)

    Mulți oameni nu văd diferența dintre conceptele de prim ajutor și ajutor de urgență. De fapt, aceștia sunt algoritmi de acțiune complet diferiți, deoarece primul ajutor este oferit de alții înainte de sosirea medicilor, iar ajutorul de urgență este oferit direct de aceștia.

    Algoritm de prim ajutor:

    1. Întindeți victima, ridicați-i picioarele deasupra nivelului corpului.
    2. Întoarceți capul persoanei în lateral pentru a preveni aspirarea tractului respirator cu vărsături.
    3. Opriți contactul cu iritantul îndepărtând înțepătura insectei și aplicând rece la locul mușcăturii sau a injectării.
    4. Găsiți un puls la încheietura mâinii și verificați respirația victimei. Dacă ambii indicatori lipsesc, începeți procedurile de resuscitare.
    5. Sunați o ambulanță, dacă acest lucru nu a fost făcut înainte, sau duceți singur victima la spital.

    Algoritm de ajutor de urgență:

    1. Monitorizarea semnelor vitale ale pacientului - măsurarea pulsului și a tensiunii arteriale, ECG.
    2. Asigurarea permeabilității sistemului respirator - îndepărtarea vărsăturilor, intubarea traheală. O traheotomie este efectuată mai rar atunci când vine vorba de umflarea gâtului.
    3. Administrare Adrenalina 1 ml solutie 0,1%, in prealabil combinata cu solutie salina pana la 10 ml.
    4. Prescrierea de glucocorticosteroizi pentru ameliorarea rapidă a simptomelor alergice (Prednisolon).
    5. Administrarea de antihistaminice, mai întâi prin injectare, apoi pe cale orală sub formă de tablete (Tavegil).
    6. Alimentare cu oxigen.
    7. Rețeta de metilxantine pentru insuficiența respiratorie este de 5-10 ml Euphylin 2,4%.
    8. Administrarea de soluții coloidale pentru prevenirea problemelor cu sistemul cardiovascular.
    9. Prescrierea de diuretice pentru a preveni umflarea creierului și a plămânilor.
    10. Administrarea de anticonvulsivante pentru anafilaxia cerebrală.

    Poziționarea corectă a pacientului pentru îngrijire

    Procedurile premedicale pentru anafilaxie necesită acțiuni competente față de victimă.

    Pacientul este asezat pe spate, cu un suport sau vreun obiect potrivit asezat sub picioare, cu ajutorul caruia se va putea ridica deasupra nivelului capului.

    Apoi, trebuie să asigurați fluxul de aer către pacient. Pentru a face acest lucru, deschideți larg fereastra și ușa și desfaceți hainele strânse în jurul gâtului și pieptului victimei.

    Dacă este posibil, asigurați-vă că nimic din gură nu interferează cu respirația completă a persoanei. De exemplu, se recomandă îndepărtarea protezelor dentare și apărătoarelor dentare, întoarceți capul în lateral și împingeți ușor maxilarul inferior înainte - în acest caz, nu se va sufoca cu vărsături aleatorii. În această situație, ei așteaptă lucrătorii medicali.

    Ce este introdus mai întâi?

    Înainte de sosirea medicilor, acțiunile celor din jur trebuie coordonate. Majoritatea experților insistă asupra utilizării imediate a adrenalinei - utilizarea sa este relevantă deja la primele semne de anafilaxie. Această opțiune este justificată de faptul că starea de bine a pacientului se poate deteriora literalmente în câteva secunde, iar administrarea la timp a medicamentului va preveni deteriorarea stării victimei.

    Dar unii medici nu vă sfătuiesc să vă administrați singur adrenalină acasă. Dacă manipularea este efectuată incorect, există riscul de stop cardiac. Mult în acest caz depinde de starea pacientului - dacă viața lui nu este în pericol, este necesar să se continue monitorizarea pacientului până la sosirea ambulanței.

    Cum se administrează adrenalina?

    Acest medicament îngustează vasele de sânge, crescând tensiunea arterială și reduce permeabilitatea acestora, ceea ce este important pentru alergii. În plus, adrenalina stimulează funcționarea inimii și a plămânilor. Acesta este motivul pentru care este utilizat în mod activ pentru anafilaxie.

    Doza și metoda de administrare a medicamentului depind de starea victimei.

    Medicamentul se administrează intramuscular sau subcutanat (prin injectarea locului de contact cu alergenul) pentru șoc necomplicat: 0,5 ml 0,1%.

    În cazuri severe, medicamentul este injectat într-o venă într-un volum de 3-5 ml - în caz de amenințare la viață, pierderea conștienței etc. Este recomandabil să se efectueze astfel de măsuri în condiții de terapie intensivă, unde este posibilă efectuarea fibrilației ventriculare pe o persoană.

    O nouă ordine privind șocul anafilactic

    Anafilaxia a fost raportată din ce în ce mai mult recent. În 10 ani, ratele de urgență s-au dublat. Experții consideră că această tendință este o consecință a introducerii de noi iritanti chimici în produsele alimentare.

    Ministerul rus al Sănătății a elaborat Ordinul nr. 1079 din 20 decembrie 2012 și l-a pus în aplicare. Acesta definește algoritmul pentru furnizarea de îngrijiri medicale și descrie în ce ar trebui să constea o trusă de prim ajutor. Trusele anti-șoc trebuie să fie disponibile în secțiile procedurale, chirurgicale și stomatologice, precum și în fabrici și alte instituții cu posturi de prim ajutor special echipate. În plus, este indicat să fie într-o casă în care locuiește un bolnav de alergie.

    Baza trusei, care este utilizată la persoanele cu șoc anafilactic, conform SanPiN, include:

    • Adrenalină. Un medicament care îngustează instantaneu vasele de sânge. În caz de urgență, se utilizează intramuscular, intravenos sau subcutanat în zona de penetrare a alergenului (zona afectată este perforată).
    • Prednisolon. Un agent hormonal care creează efecte decongestionante, antihistaminice și imunosupresoare.
    • Tavegil. Un medicament cu acțiune rapidă pentru utilizare injectabilă.
    • Difenhidramină. Medicamentul, inclus în dulapul cu medicamente ca un al doilea antihistaminic, are în plus un efect sedativ.
    • Eufillin. Elimină spasmele pulmonare, dificultățile de respirație și alte probleme de respirație.
    • Produse medicale. Acestea pot fi seringi, șervețele cu alcool, vată, antiseptic, bandaje și ipsos.
    • Cateter venos. Ajută la obținerea accesului la o venă pentru a facilita injecțiile de droguri.
    • Soluție salină. Necesar pentru diluarea medicamentelor.
    • Bandă de cauciuc. Se aplică deasupra punctului în care alergenul intră în sânge.