Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

2.1.10. Механизмы развития пролиферации в очаге воспаления

Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обес-печивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага аль-

терации. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с яв-лениями альтерации и экссудации.

При репаративных процессах в очаге воспаления регенерация клеток и фиброплазия достигаются как активацией процессов пролиферации, так и ог-раничением апоптоза клеток. Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспаления, в то время как в центре очага могут еще про-грессировать явления альтерации и некроза. Полного развития пролиферация соединительнотканных и органоспецифических клеточных элементов дости-гает после «очистки» зоны повреждения от клеточного детрита и инфекци-онных возбудителей воспаления тканевыми макрофагами и нейтрофилами. В связи с этим следует отметить, что процессу пролиферации предшествует формирование нейтрофильного и моноцитарного барьеров, которые форми-руются по периферии зоны альтерации.

Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формиру-ет своеобразную сетку, каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этому каркасу распределяются в очаге репарации быстро образую-щиеся фибробласты. Деление, рост и перемещение фибробластов возможны только после их связывания с фибрином или коллагеновыми волокнами. Эта связь обеспечивается особым белком - фибронектином. Размножение фиб-робластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формиро-вание фибробластического барьера. Хемотаксис, активация и пролиферация фибробластов осуществляются под воздействием:

1. Факторов роста фибробластов.

2. Тромбоцитарного фактора роста.

3. Цитокинов - ФНО, ИЛ-1.

4. Кининов.

5. Тромбина.

6. Трансформирующего фактора роста b.

Сначала фибробласты не зрелые и не обладают достаточной синтетиче-ской активностью. Созреванию предшествует внутренняя структурно-функциональная перестройка фибробластов: гипертрофия ядра и ядрышка, гиперплазия ЭПС, повышение содержания ферментов, особенно щелочной фосфатазы, неспецифической эстеразы, b-глюкуронидазы. Только после пе-рестройки фибробласты начинают синтезировать коллаген, эластин, коллаге-нассоциированные белки и протеогликаны. Коллагеногенез стимулируется следующими биологически активными веществами - ФНО, ИЛ-1, ИЛ-4, фак-тором роста фибробластов, тромбоцитарным фактором роста.

Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые муко-полисахариды - основной компонент межклеточного вещества соединитель-ной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин). При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и начинаются постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединитель-нотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации.

Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематоген-ные клетки. При разрушении базальных мембран сосудов в зоне альтерации происходит миграция клеток эндотелия по градиенту ангиогенных факторов. Просвет новообразующегося капилляра формируется путем слияния внекле-точных пространств соседних эндотелиоцитов. Вокруг новообразующихся капилляров концентрируются тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы, кото-рые освобождают биологически активные вещества, способствующие про-лиферации капилляров.

Важнейшими факторами, стимулирующими ангиогенез, являются:

1. Факторы роста фибробластов (основной и кислый).

2. Сосудистый эндотелиальный фактор роста.

3. Трансформирующие факторы роста .

4. Эпидермальный фактор роста.

Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами создают грануля-ционную ткань. Это, по существу, молодая соединительная ткань, богатая клетками и тонкостенными капиллярами, петли которых выступают над по-верхностью ткани в виде гранул.

Основными функциями грануляционной ткани являются: защитная - пре-дотвращение влияния факторов окружающей среды на очаг воспаления и ре-паративная - заполнение дефекта и восстановление анатомической и функ-циональной полноценности поврежденных тканей.

Формирование грануляционной ткани не строго обязательно. Это зависит от величины и глубины повреждения. Грануляционная ткань обычно не раз-вивается при заживлении ушибленных кожных ранок или мелких поврежде-ний слизистой оболочки (Кузин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990). Гра-нуляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называе-мую рубцом. В рубцовой ткани уменьшается количество сосудов, они запус-тевают, уменьшается количество макрофагов, тучных клеток, снижается ак-тивность фибробластов. Небольшая часть клеточных элементов, распола-гающаяся среди коллагеновых нитей, сохраняет активность. Предполагают, что сохранившие активность тканевые макрофаги принимают участие в рас-сасывании рубцовой ткани и обеспечивают формирование более мягких руб-цов.

Параллельно с созреванием грануляций происходит эпителизация раны. Она начинается в первые часы после повреждения, и уже в течение первых суток образуются 2-4 слоя клеток базального эпителия. Скорость эпителиза-ции обеспечивается следующими процессами: миграцией, делением и диф-ференцировкой клеток. Эпителизация небольших ран осуществляется, в ос-новном, за счет миграции клеток из базального слоя. Раны более крупные эпителизируются за счет миграции и митотического деления клеток базаль-ного слоя, а также дифференцировки регенерирующего эпидермиса. Новый эпителий образует границу между поврежденным и подлежащим слоем, он препятствует обезвоживанию тканей раны, уменьшению в ней электролитов и белков, а также предупреждает инвазию микроорганизмов.

В процессе пролиферации участвуют и органспецифические клеточные элементы органов и тканей. С точки зрения возможностей пролиферации ор-ганспецифических клеточных элементов все органы и ткани могут быть рас-классифицированы на три группы:

К первой группе могут быть отнесены органы и ткани, клеточные элемен-ты которых обладают активной или практически неограниченной пролифе-рацией, достаточной для полного восполнения дефекта структуры в зоне воспаления (эпителий кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, слизи-стой желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы; гемопоэтическая ткань и др.).

Ко второй группе относятся ткани с ограниченными регенерационными способностями (сухожилия, хрящи, связки, костная ткань, периферические нервные волокна).

К третьей группе относятся те органы и ткани, где органоспецифические клеточные элементы не способны к пролиферации (сердечная мышца, клетки ЦНС). Основными факторами, регулирующими процессы пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления, являются:

1. Факторы роста, продуцируемые макрофагами, лимфоцитами, тромбо-цитами, фибробластами и другими клетками, стимулированными в зоне вос-паления. К ним относятся:

Факторы роста эпидермиса (стимулятор пролиферации и созрева-ния эпителия, стимулятор ангиогенеза);

Трансформирующий фактор роста- (стимулятор ангиогенеза);

Трансформирующий фактор роста- (хемоаттрактант фибробла-стов, стимулятор синтеза коллагена, фибронектина, ангиогенеза, ингибитор протеолиза);

Тромбоцитарный фактор роста (стимулятор миграции, пролифе-рации и синтеза белка в клетках-мишенях, обладает провоспалительным эф-фектом);

Фактор роста эндотелиоцитов;

Фактор роста фибробластов кислый и основной (стимуляторы пролиферации всех клеток сосудистой стенки);

Колониестимулирующие факторы (гранулоцитарный и макрофа-гальный стимуляторы дифференцировки, пролиферации и функциональной активности клеток гранулоцитарного и моноцитарного ряда) - цитокины (ФНО, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-7) , продуцируемые Т- и В-лимфоцитами, мононуклеарами, тучными клетками, фибробластами, эндоте-лиоцитами, обеспечивают хемотаксис, фиброгенез, ингибируют апоптоз, стимулируют процессы пролиферации в очаге воспаления. Ингибиторами роста для некоторых клеток служат те же цитокины, которые стимулируют пролиферацию других - это ФНО, трансформирующий фактор роста  и - интерферон (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 1999);

Фактор роста нервов (стимулятор пролиферации, роста, морфоге-неза симпатических нейронов, эпителиальных клеток). Ростовые факторы, взаимодействуя с рецепторами на клетках- мишенях, могут непосредственно стимулировать синтез ДНК в клетках или подготавливать внутриклеточные рецепторы и ферменты к митотической деятельности.

2. Пептид гена, родственного кальцитонину, стимулирует пролифе-рацию эндотелиальных клеток, а субстанция Р индуцирует выработку ФНО в мак-рофагах.

3. Простагландины группы Е потенцируют регенерацию путем усиления кровоснабжения.

4. Кейлоны и антикейлоны, продуцируемые различными клетками, дейст-вуя по принципу обратной связи, могут активировать и угнетать митотиче-ские процессы в очаге воспаления (Бала Ю.М., Лифшиц В.М., Сидельникова В.И., 1988).

5. Полиамины (путресцин, спермидин, спермин), обнаруживаемые во всех клетках млекопитающих, жизненно необходимы для роста и деления клеток.

Они обеспечивают стабилизацию плазматических мембран и суперспи-ральной структуры ДНК, защиту ДНК от действия нуклеаз, стимуляцию транскрипции, метилирование РНК и связывание ее с рибосомами, актива-цию ДНК-лигаз, эндонуклеаз, протеинкиназ и многие другие клеточные про-цессы. Усиленный синтез полиаминов, способствующих пролиферативным процессам, отмечается в очаге альтерации (Березов Т.Т., Федорончук Т.В., 1997).

6. Циклические нуклеотиды: цАМФ ингибирует, а цГМФ активирует про-цессы пролиферации.

Заживление раны.

Морфологически процесс заживления раны может протекать различно, в зависимости от анатомического субстрата поражения, степени инфицирован-ности, общего состояния организма, характера лечебных мероприятий (Ку-зин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990). Однако в любом случае течение раневого процесса отражает один из классических типов заживления:

1. Заживление первичным натяжением.

2. Заживление вторичным натяжением.

3. Заживление под струпом.

Заживление раны первичным натяжением. Такой тип заживления харак-теризуется сращением краев раны без видимой промежуточной ткани, путем соединительнотканной организации раневого канала. Заживление первичным натяжением является наиболее экономичным видом заживления. Для зажив-ления первичным натяжением необходимы следующие условия:

1. Небольшая зона повреждения.

2. Плотное соприкосновение краев раны.

3. Сохранение жизнеспособности краев раны.

4. Отсутствие очагов некроза и гематомы.

5. Асептичность раны.

Морфологическая картина заживления первичным натяжением проявля-ется умеренной гиперемией, отеком тканей в стенках раны, пролиферацией фибробластов и новообразованием капилляров путем эндотелизации каналов и щелей в сгущающемся фибрине (аутохтонный механизм) от одного края раны к противоположному. На 6-8-й день грануляционная ткань прочно со-единяет стенки раны, и в этот период прекращается эпителизация. В хирур-гической практике заживление первичным натяжением возможно в двух слу-чаях: при небольших размерах раны (края отстают не более 10 мм друг от друга), а также при хирургических вмешательствах, заканчивающихся нало-жением швов. Местные изменения в области раны выражены незначительно (отечность краев, гиперемия, инфильтрация, боль). К общим проявлениям относится повышение температуры тела, которая постепенно снижается к 3-м суткам после операции. Изменения морфологического состава крови вы-ражены незначительно или отсутствуют. Иногда отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ до 20 мм/ч. На 5-6-е сутки эти показатели обычно нормализуются.

Заживление раны вторичным натяжением происходит при обширных по-вреждениях тканей, при наличии в ране нежизнеспособных тканей, гематомы и при развитии инфекции в ране. Любой из этих факторов ведет к заживле-нию вторичным натяжением. При различных вариантах течения заживления вторичным натяжением речь идет о заживлении гнойной раны, то есть о за-живлении через нагноение и гранулирование. На 5-6-е сутки после альтера-ции, после отторжения некротизированных клеток в ране появляются ост-ровки грануляций, которые, постепенно разрастаясь, заполняют всю полость раны. Изменения характера грануляций всегда объективно отражают ослож-нения заживления, которые могут наступить под влиянием местных и общих факторов. Реорганизация рубца проявляется активной эпителиизацией раны. Эпителий нарастает на поверхность грануляций в виде голубовато-белой каймы очень медленно. Помимо эпителизации заживлению способствует фе-номен раневой контракции - равномерного концентрического сокращения краев и стенок раны. Этот феномен объясняется появлением в грануляцион-ной ткани в период регенерации фибробластов, обладающих способностью к сокращению.

Заживление раны под струпом характерно для незначительных повреж-дений (ссадины, царапины, небольшие по площади ожоги 1-й и 2-й степени). Раневой процесс начинается свертыванием излившейся крови или только лимфы, которая подсыхает с образованием струпа. Под ним происходит бы-страя регенерация эпидермиса, и струп затем отторгается. Весь процесс длится 3-7 дней. Если заживление под струпом происходит без осложнений, то рана заживает первичным натяжением; если под струпом начинается на-гноение, то заживление идет по типу вторичного натяжения. В ряде случаев может развиться вялотекущее флегмонозное поражение жировой клетчатки, окружающей рану. В такой ситуации необходимы хирургическая обработка раны и удаление струпа (Кузин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990).

ПРОЛИФЕРАЦИЯ (от лат. proles-потомство и f его--несу), термин., введенный Вирховым для обозначения новообразования клеток путем. их размножения делением. Как понятие общее и весьма широкое П. может относиться к процессам самого различного характера. Так, П. клеток лежит в основе регенеративного новообразования тканей (см. Регенерация); П. наблюдается при различных гиперплазиях (см. Гиперплазия); наконец П. клеток лежит в основе опухолевого разрастания ткани. Естественно, что такие пролиферативные процессы могут иметь место в самых разнообразных тканях, однако способность тканевых элементов к П. далеко не одинакова: чем более высоко диференцированы клетки, тем в меньшей степени они способны к П.;в частности в комплексных тканях, напр. в эпителии, П. исходит почти как правило из тех тканевых зон, к-рые состоят из менее диференцированных элемен- тов; такие зоны принято называть пролифера-ционными центрами или центрами роста. В многослойном плоском эпителии пролифера-ционному центру соответствует зона Мальпи-гиевого или зародышевого слоя, в железах- места переходов выводных протоков в железистые пузырьки. Следствием П. обычно бывает образование новой ткани (продукция ткани),. впрочем это не является правилом: например элементы, происходящие в результате воспалительной П., часто не строят новую ткаяь, а лишь пронизывают, инфильтрируют окружающую ткань.

Пролиферация – это процесс размножения клеток, приумножающий объем тканей. Интенсивно протекает в период эмбрионального развития, когда клетки развивающегося эмбриона активно и непрерывно делятся. Процессом пролиферации управляют гормоны, способные как ускорить её, так и замедлить рост клеток.

Пролиферация, являясь основным процессом, обеспечивающим нормальное развитие и рост тканевых структур, способствует их постоянному обновлению и нормальной работе организма.

Пациенты, увидев в заключении врача после обследования слово «пролиферация», задаются вопросом что это такое, начинают волноваться насколько это опасно, но не стоит паниковать – пролиферация не является заболеванием.

Клеточным структурам многих видов тканей необходимо регулярное обновление. Этот физиологический процесс осуществляется путем деления клеток. Процесс обновления клеток явно выражен в кожном покрове, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, системы дыхания и матки. Это означает, что пролиферация в них является необходимым и нормальным процессом.

Клеточная пролиферация с медицинской точки зрения

Изучив процесс клеточной пролиферации, врачи выяснили, что она контролирует процесс нормального функционирования защитных сил организма – иммунитета. Пролиферация способствует уничтожению тканевых дефектов и восстановлению прежнего функционирования органов, работа которых была нарушена. Но нельзя назвать пролиферацию полностью безвредным процессом. Она может принимать участие и в патологических процессах, например, при выработке большого количества соматотропного гормона (гормона роста) наблюдается увеличение конечностей и некоторых органов.

Нарушение процесса пролиферации и дифференцировки клеток может сопровождаться атипией (внешнее и функциональное изменение клеток) и дать толчок образованию злокачественных опухолей. Клетки начинают активно размножаться, что называется гиперпролиферация. Так происходит потому, что пролиферация уже не дифференцирующихся клеток приводит к началу опухолевого процесса. Но не следует забывать о том, что в различных органах тканевая пролиферация протекает неодинаково.

Ведущие клиники в Израиле

В зависимости от индекса пролиферативной активности и способности делиться клетки организма в медицине подразделяются на 3 группы:

• Лабильные;
• Стабильные;
• Статические.

Лабильным клеткам присущи выраженные пролиферативные процессы, вследствие чего они могут регенерировать быстро и восстанавливать свою деятельность.

В процессе регенерации наблюдаются такие процессы как:

1. Рост соединительной ткани;
2. Формирование новых сосудов;
3. Устранение тканевых дефектов.

В эту группу можно включить клетки крови, эпителиальной ткани и эпидермиса, слизистого покрова желудочно-кишечного тракта. Наиболее быстро пролиферация протекает в слизистой желудка.

Стабильным клеткам свойственны умеренные пролиферативные процессы из-за чего способность их к быстрому размножению и восстановлению несколько хуже. Пролиферирующие клетки здесь образуются исключительно в результате серьезных повреждений тканей или органов. Сюда можно отнести печень, поджелудочную железу, поперечно-полосатую мышечную ткань, слюнные железы и др.

К статическим клеткам можно отнести кардиомиоциты и нервные клетки. Они практически не поддаются пролиферации, не способны восстанавливаться и размножаться. Однако, если на кардиомиоциты долгое время действует какое-либо напряжение, они способны восстановиться за счет пролиферирующих внутриклеточных структур внутри здоровых клеток. Это, в конечном счете, может привести к гипертрофии миокарда.

Виды пролиферации

Медицине на сегодняшний день известны следующие виды пролиферации клеток:

• Физиологическая пролиферация – восстанавливает тканевые и клеточные структуры естественным путем. Сюда можно отнести пролиферацию плоского эпителия ЖКТ и клеток крови;
• Репаративная — способствует регенерации тканей и клеточных структур при воспалительных процессах после каких-либо повреждений;
• Патологическая пролиферация клеток – процесс развития атипичных тканей, отличающихся структурой от здоровых. В пример можно привести рубцы в месте ожогов, разрастание соединительных тканей в месте разрыва стенки миокарда, хрящи в месте перелома. Но самым сложным проявлением патологической пролиферации является возникновение раковых опухолей.

Изучение процессов пролиферации имеет немаловажное значение для понимания процесса гомеостаза (поддержания постоянства внутренней среды организма).

Пролиферация эндометрия и шейки матки

Пролиферация в гинекологии – явление нередкое. Деление клеток женских половых органов итак происходит довольно быстро, а при патологиях этот процесс протекает еще активнее. Пролиферация клеток призматического эпителия в половых органах выявляется после гистологического анализа слизистой оболочки матки, шейки матки или ее фрагмента, который забирается путем конизации. По итогам анализа врач-гинеколог делает вывод о наличии или отсутствии патологического процесса.

Рассмотрим подробнее пролиферацию в матке. В разных частях матка имеет неодинаковую структуру и выстилку. Шейку ее выстилает многослойный плоский без атипии эпителий, зону цервикального канала – цилиндрический эпителий, а слизистую эндометрия выстилает железистая ткань.

В течение одного менструального цикла на матку воздействуют гормональные всплески, готовящие ее к возможной беременности, поэтому клетки ее начинают пролиферировать и подготавливать эндометрий для более удобной имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Именно поэтому процесс пролиферации не просто нормальный, но еще и необходимый.

У беременной женщины в результате гормональных изменений активная пролиферация железистого эпителия маточной шейки считается нормальным явлением.

Ускоренный пролиферативный процесс может свидетельствовать о следующем:

• О наличии воспалительного процесса – цервицита;
• О повреждениях различного рода (выскабливание при абортах, послеродовые разрывы, удаление фрагмента шейки матки);
• О возможных опухолевых процессах (дисплазия, рак).

Иными словами, в шейке матки наблюдается воспалительная, гиперпластическая и посттравматическая пролиферация.

Бактериальные, грибковые и вирусные цервициты приводят к повреждениям покровного эпителия, который вследствие этого начинает усиленно пролиферировать для восстановления своей целостности.

Похожие явления наблюдаются при эрозии, повреждении шейки матки при родовых потугах, абортах и прочих манипуляциях. Такая пролиферация, способствующая регенерации многослойной плоской эпителиальной ткани, считается физиологической.

Пролиферация в перечисленных выше ситуациях не приносит вреда, но все же требует лечения под наблюдением врача. При полном восстановлении слизистой оболочки волноваться не о чем.

Пролификация с атипией имеет несколько другой характер. Базальноклеточная гиперплазия может способствовать развитию псевдоэрозий шейки матки, которые при несвоевременном лечении могут преобразоваться в раковую опухоль.

Псевдоэрозия представляет собой явление, когда снаружи шейки матки появляются участки железистого эпителия, который обычно выстилает стенки в цервикальном канале. Это происходит из-за гормонального сбоя, который в свою очередь вызывается вирусными заболеваниями. При псевдоэрозиях может пролиферировать, как плоский эпителий, так и участки цилиндрического, из которого и формируются эрозии.

Опасным явлением выступает пролиферация с дисплазией многоклеточного плоского эпителия шейки матки, так как дисплазия – это предраковый процесс.

Поговорим о пролиферации эндометрия.

Эндометрий представляет собой внутренний слой матки, постоянно обновляющийся и имеющий сложное строение. В период менструации он отторгается из-за не наступившей беременности и образуется вновь до следующего цикла. Этот процесс является постоянным и не обходится без пролиферации. Более активно клетки эндометрия пролиферируют в первую половину менструального цикла, когда слизистая оболочка матки находится под действием гормонов эстрогенов. В случае, когда пролиферация не прекратилась вовремя, . Это может повлечь за собой образование кист, полипов, что грозит перерождением их в онкологию.

Получается, процесс пролиферации в матке не всегда является патологией. В некоторых случаях этот процесс жизненно необходим.

Пролиферация клеток в гастроэнтерологии

Обновление клеток железистого эпителия желудка происходит регулярно, так как она нуждается в постоянной пролиферации. Любое повреждение слизистой ускоряет процесс деления клеток. Причинами активной пролиферации обычно выступают язвенная болезнь, гастрит, различные полипы, а также опухоль.

При острой форме гастрита на фоне воспаления, выраженного в виде отечности слизистого покрова и кровоизлияний, выявляются также участки покровно-ямочного эпителия, который пролиферируя, способствует регенерации поврежденной слизистой оболочки.

Хронический гастрит, встречающийся сегодня у людей всех возрастных групп, также протекает с усиленным процессом пролиферации эпителия. Этот процесс особенно проявляется при гиперплазиях, когда утолщается слизистая и возможно возникновение различного рода полипов.

При обострении язвенной болезни наблюдается повреждение стенок органа. Для устранения этого дефекта по краям язвы начинается активная пролиферация слизистого эпителия. Такая пролиферация особенно характерна для гиперпластических полипов, обнаруживаемых по краям язвы.

Наиболее опасной считается предраковая пролиферация желудочной стенки, когда начинает умножаться количество темных вытянутых клеток в зоне шеек желез желудка.

В самом начале процесс несет регенеративный характер, но из-за нарушенной дифференцировки клеток полного восстановления слизистой не наблюдается. Железы в результате покрываются несвойственными ими темными вытянутыми клетками, которые в норме находятся лишь в шейках этих желез. В дальнейшем это приводит к развитию злокачественного образования – карциномы.

Пролиферация молочной железы

Молочные железы часто подвержены различным изменениям. Они регулярно испытывают на себе воздействие половых гормонов, которое проявляется в изменениях груди во время менструации, в период беременности и грудного вскармливания. По этой причине орган подвержен различным патологиям. Согласно статистическим данным около 60% женщин в возрасте 25-35 лет подвержены развитию мастопатии.

Несмотря на то, что мастопатия является доброкачественным процессом, наличие ее повышает риск развития рака груди. Пролиферативное действие здесь еще более опасно. Оно повышает риск развития онкологии в 25 раз. Именно поэтому пролиферуриющая мастопатия называется предраковой.

Не тратьте время на бесполезный поиск неточной цены на лечение рака

* Только при условии получения данных о заболевании пациента, представитель клиники сможет рассчитать точную цену на лечение.

Выделяют 3 степени мастопатии:

1. При первой степени не наблюдается пролиферации;
2. При второй имеются признаки пролиферации;
3. При третьей степени наблюдается выраженная пролиферация атипичных клеток эпителия.

Получается, процесс пролиферации является не только признаком развития мастопатии, но и показателем возможного развития онкологии. Поэтому при наличии каких-либо изменений в груди делается цитограмма для изучения структуры ткани груди.

Пролиферация при воспалениях

Любой воспалительный процесс завершается пролиферацией. Очаговая воспаленная часть ограничивается от нормальных тканей именно за счет пролиферации. Однако, этот процесс может наблюдаться на начальной стадии воспаления фолликулярного эпителия. В этом случае причины пролиферации могут быть разнообразными.

В процессе пролиферации может наблюдаться активное деление различных клеток, а именно:

• Клеток мезенхимы;
• Эндотелиальных клеток;
• В — и Т-лимфоцитов;
• Клеток адвентиция;
• Тучных клеток;
• Макроцитарных клеток.

Рассмотрим пролиферацию в фибробластах. При ней наблюдается активная выработка белков. В дальнейшем фибробласты преобразуются в зрелые клетки, именуемые фиброцитами. На конечном этапе пролиферация приводит к отделению очага воспаления от нормальных тканей с помощью коллагена. Смотря на наличие такой структуры, можно установить диагноз пролиферация.

Что делать при выявлении пролиферации?

Где бы ни был выявлен процесс пролиферации, первое, что сделает квалифицированный специалист – это определит причину, только потом подберет необходимую терапию. Не существует однозначного метода лечения пролиферации, так как она не является самостоятельной патологией, а лишь служит спутником других болезней.

Для лечения пролиферации при воспалительных процессах назначается противовоспалительная терапия, дополняющаяся противовирусными и антибактериальными препаратами, оказывающими антипролиферативное действие.

Предраковый пролиферат с атипией на фоне фовеолярной дисплазии требует более серьезных мер лечения вплоть до удаления пораженной части органа или ткани. Пролиферация, протекающая на фоне карциномы, требует лечения по правилам онкологической терапии и не исключает удаления пораженного органа.

Пролиферация, которая свидетельствует о патологии, служит сигналом, призывающим к немедленному лечению. В связи с этим пациенты с диагностированной у них пролиферацией, находятся под надзором врача. Завершив лечение основного заболевания, следует провести дополнительное исследование (биопсию или цитологический анализ), которое позволит оценить насколько эффективно прошло лечение и определить есть ли риск образования в будущем злокачественной опухоли.

В этой статье подана информация о пролиферации железистого эпителия шейки матки. Прочитав этот текст, можно получить ответы на вопросы: что характерно для пролиферации железистого эпителия шейки матки, каковы симптомы заболевания, что может вызвать патологию, как диагностировать и лечить пролиферацию железистой эпителиальной ткани, о рисках и формах аномальных изменений эпителиальных структур шейки матки.

Пролиферация железистого эпителия – это патологические изменения, которые проявляются в возрастании числа железистых составляющих клеток, находящихся в канале шейки матки. Необходимо знать, что такие изменения не являются болезнью как таковой, а вызваны целым комплексом цитологических нарушений.

Шейка матки (в ее влагалищной части) устлана многослойным плоским эпителием, который имеет восстановительную и защитную функции. А цервикальный канал покрывает цилиндрический эпителий, в котором находятся железы, продуцирующие цервикальную слизь. Патологические изменения этих желез, их чрезмерное количество, деформация и нарушения структуры и составляют комплекс, который называют пролиферацией железистого эпителия.

Увеличение количества клеток железистого эпителия шейки матки и их аномально ускоренный рост имеют разные внешние проявления. Разнообразие симптомов зависит от причин и характера патологии.

Причины повышения пролиферации железистого эпителия делятся на патологические и непатологические.

Среди непатологических причин самой распространенной является прием оральных гормональных контрацептивов, которые при длительном употреблении провоцирует пролиферацию железистого эпителия. Сильно беспокоится на этот счет не стоит, так как участки с усиленной пролиферацией не имеют значительной площади.

Особо важно обратить внимание на патологические причины. Ними могут оказаться:

1. Псевдоэрозия шейки матки.

В этом случае ускоренное клеточное деление железистого эпителия наблюдается в зоне влагалищной части, где в здоровом организме должен располагаться многослойный эпителий. Диагностировать заболевание можно с помощью визуального гинекологического осмотра. Нездоровый участок хорошо заметен, так как имеет отличный от нормальной (розовой) слизистой оболочки цвет – красный (эпителий, который в норме локализируется в цервикальной полости, является однослойным, и через него просвечивают красные сосуды). Для более точного результата можно сделать мазок на цитологический анализ, который учтет количество железистых компонентов и их морфологию.

Важно! В случае патологических изменений формы клеточных структур нужно немедленно начать лечение, направленное на устранение причины заболевания, иначе процесс может превратиться из доброкачественного в злокачественный.

1. Инфекционные и воспалительные процессы, протекающие в полости влагалища или в цервикальном канале (кольпит и цервицит).

Как уже упоминалось ранее, одной из функций железистых структур является защитная. При наличии инфекции железистый эпителий «включает» характерный для него защитный механизм: повышает секрецию, чтобы сменить зараженную микрофлору и вывести инфекцию наружу. Поскольку данные железистые структуры не приспособлены к резкому и продолжительному повышению функциональности, они начинают менять морфологию, увеличиваясь в размерах, удлиняясь и извиваясь, что и приводит к наглядному признаку заболевания – уплотнению железистых тканей.

Воспалительный процесс может также сопровождаться болями во влагалище и появлением выделений беловатого оттенка и слизистой консистенции (белями).

1. Распространенной причиной также является гормональная дисфункция.

Эпителий шейки матки очень восприимчив к любым колебаниям гормонального фона, любое гормональное расстройство или болезнь эндокринной системы могут спровоцировать аномальную пролиферацию данного типа эпителия, все зависит от индивидуальных особенностей пациента.

У беременных женщин уплотнение эпителия в зоне шейки матки является следствием естественной гормональной диспропорции, из-за которой шеечный эпителий испытывает дефицит влияния эстрогена.

Симптомами в этом случае могут быть кровянистые выделения в период между менструациями, дисфункциональные кровотечения матки, продолжительное отсутствие менструаций (аменорея). Симптоматику дополняют также остальные внешние проявления нарушения гормонального фона.

1. Травмы шейки матки тоже могут спровоцировать аномальную пролиферацию.

Они могут появиться после тяжелых родов, искусственного прерывания беременности, медицинских процедур, проведенных неквалифицированным специалистом. Вследствие травм целостность эпителия нарушается; во время восстановления структур тканей железистый эпителий может разрастись и локализироваться ниже цервикальной полости.

Признаки заболевания и основные сведения о пролиферации железистого эпителия

Здесь собраны базовые сведения, которые необходимы для понимания природы и классификации данного заболевания:

1. Существенное разрастание и уплотнение железистой ткани в медицине называют гиперплазией;
2. Схему лечения в первую очередь определяет локализация гиперплазии; выделяют пролиферацию железистого эпителия на поверхности влагалища и в полости цервикального канала;
3. Немаловажным фактором является также степень распространения патологии: очаговая (распространяется узлоподобными участками) или диффузная (равномерное «наступательное» распространение);
4. Стадии эпителиальной пролиферации являются индикатором прогрессии патологического процесса (например, умеренная пролиферация характерна для образования очаговых воспалений);
5. (или псевдоэрозии) являются признаком нарушений железистого эпителия шейки матки, а железистые (следствие очаговой гиперплазии) определяют патологические изменения эпителия в цервикальной полости.

Если железистая пролиферация эпителия шейки матки проходит без осложнений в виде воспалительных процессов, то у заболевания отсутствуют клинические проявления и выявить его можно только лабораторно.

Какие бывают формы эпителиальной гиперплазии?

В гистологии принято выделять 4 формы гиперплазии эпителия:

1. Простая.

Увеличивается количество клеток железистого эпителия в сравнении с нормальными показателями. Стенки матки уплотняются, ткани меняют морфологию. Сосуды на внутренней поверхности матки в норме. Ядра клеток не претерпевают изменений.

1. Сложная физиологическая.

Тесный сливной рост эпителиальных клеток. Клетки с отклонениями от нормы наблюдаются на поверхности всей цервикальной полости. Морфология клеток патологически видоизменена. Отклонения ядер от нормы не наблюдается.

1. Умеренная.

Считается самостоятельным заболеванием. По описанию – переходная между злокачественной и доброкачественной формами гиперплазии.

1. Атипичная сложная (дисплазия).

Самая опасная форма гиперплазии. Атипичность клеток наблюдается на тканевом и ядерном уровне, неограниченный рост ткани, отсутствует анатомическое деление на слои. С высокой вероятностью заболевание приобретает злокачественный характер (развивается и прогрессирует ).

Диагностика: выявить патологию, протекающую без внешних симптомов

Как было обозначено, гиперплазия (без сопровождения воспалительного процесса) не имеет клинических симптомов, или имеет, но распространенные для большинства гинекологических заболеваний. Учитывая это, своевременно диагностировать патологические изменения довольно трудно.

Ниже приведен стандартный комплекс гинекологических диагностических процедур, предназначенных для выявления и классификации данного заболевания:

Во время визуального гинекологического осмотра можно обнаружить « » (небольшие полукруглые образования, сформированные из заполненных секретом наботовых желез). Пролиферирующий железистый эпителий перекрывает этим железам выводные протоки, таким образом закупоривая их и образуя кисты. Если во время осмотра были обнаружены наботовы кисты, то заболевание называют железисто-кистозной трансформацией.

Нужно иметь в виду, что пролиферации железистого эпителия зачастую сопутствует процесс пролиферации эндометрия. Поэтому, помимо (эндоцервикс – канал шейки матки, который соединяет влагалище с полостью матки) нужно тщательно обследовать внутриматочную слизистую.

Обязательным пунктом диагностики должно быть гистологическое исследование, результаты для которого получают путем раздельного выскабливания поверхности матки и цервикальной полости.

Патологическая пролиферация железистого эпителия эффективно лечится только комплексной терапией, которая не просто ликвидирует следствие (гиперплазию), а нацелена на причину, спровоцировавшую заболевание.

Если были обнаружены возбудители инфекционных заболеваний, рекомендуется провести антибактериальную терапию. Адекватную схему терапии расписывает лечащий врач после идентификации возбудителя воспаления.

При нарушениях гормонального фона следует начать принимать гормональные препараты в соответствии с предписаниями лечащего врача.

Что касается самого пораженного железистого эпителия, то единственный вариант лечения этой патологии на сегодняшний день – деструкция участка слизистой с повышенной пролиферацией. Ее можно осуществить с помощью:

После подобных процедур слизистая шейки матки обычно быстро регенерирует и без патологических отклонений от нормы.

В запущенных формах дисплазии шейки матки (при злокачественных процессах) требуется оперативное вмешательство, которое, в некоторых случаях, подразумевает проведение гистерэктомии (ампутации матки).

Важно! Учитывая сложность выявления патологии по внешним симптомам, необходимой мерой предосторожности должны стать регулярные визиты к гинекологу с целью профилактической консультации.

Видео: эпителиальные ткани. Железистые эпителии

Видео: общая гистология. Железистый эпителий

С начала 60-х гг. появились новые взгляды на значение для старения и продолжительности жизни закономерностей клеточной пролиферации. На основании подсчета числа делений фибробластов, высеваемых в культуру ткани от эмбриона человека и от людей в возрасте 20 лет и выше, было сделано заключение о пределе клеточных делений (лимит Хейфлика), которому соответствует видовая длительность жизни. Показано, что фибробласты мыши способны удваивать свою численность 14-28 раз, цыпленка -15-35, человека-40-60, черепахи-72-114 раз. Проверка результатов, о которых идет речь, выявила, что представление об ограниченности числа клеточных делений в индивидуальном развитии является неточным.

В опухолях атипичные клетки делятся митотическим способом. В результате деления образуются идентичные измененной клетки. Деление происходит многократно. В итоге опухоль быстро растет.

Пролиферация (от лат. proles - отпрыск, потомство и fero - несу) - разрастание ткани организма путём размножения клеток. Механизм пролиферации отличается от других механизмов изменения объёма клетки (клеток), например, отёка или апоптоза. Термин в медицине впервые ввел немецкий ученый Вирхов для обозначения новообразования клеток путем их размножения делением. Регулировать интенсивность пролиферации можно стимуляторами и ингибиторами, которые могут вырабатываться и вдали от реагирующих клеток (например, гормонами), и внутри них. Непрерывно пролиферация происходит в раннем эмбриогенезе и по мере дифференцировки периоды между делениями удлиняются. Некоторые клетки, например нервные, не способны к пролиферации

Пролиферация - компонент воспалительного процесса и завершающая его стадия - характеризуется увеличением числа стромальных и, как правило, паренхиматозных клеток, а также образованием межклеточного вещества в очаге воспаления. Эти процессы направлены на регенерацию альтерированных и/или замещение разрушенных тканевых элементов. Существенное значение на этой стадии воспаления имеют различные БАВ, в особенности стимулирующие пролиферацию клеток (митогены).

Пролиферативные процессы при остром воспалении начинаются вскоре после воздействия флогогенного фактора на ткань и более выражены по периферии зоны воспаления. Одним из условий оптимального течения пролиферации является затухание процессов альтерации и экссудации.

Формы и степень пролиферации органоспецифических клеток различны и определяются характером клеточных популяций.

У части органов и тканей (например, печени, кожи, ЖКТ, дыхательных путей) клетки обладают высокой пролиферативной способностью, достаточной для ликвидации дефекта структур в очаге воспаления.

У других органов и тканей эта способность весьма ограничена (например, у тканей сухожилий, хрящей, связок, почек и др.).

У ряда органов и тканей паренхиматозные клетки практически не обладают пролиферативной активностью (например, миоциты сердечной мышцы, нейроны). В связи с этим при завершении воспалительного процесса в тканях миокарда и нервной системы на месте очага воспаления пролифе-рируют клетки стромы, в основном фибробласты, которые образуют и неклеточные структуры. В результате этого формируется соединительнотканный рубец. Вместе с тем известно, что паренхиматозные клетки указанных тканей обладают высокой способностью к гипертрофии и гиперплазии субклеточных структур.

Активация пролиферативных процессов коррелирует с образованием БАВ, обладающих антивоспалительным эффектом (своеобразных противовоспалительных медиаторов). К числу наиболее действенных среди них относятся:

Ингибиторы гидролаз, в частности протеаз (например, антитрипсина), р-микроглобулина, плазмина или факторов комплемента;

Антиоксиданты (например, церулоплазмин, гаптоглобин, пероксидазы, СОД);

Полиамины (например, путресцин, спермин, кадаверин);

Глюкокортикоиды;

Гепарин (подавляющий адгезию и агрегацию лейкоцитов, активность кининов, биогенных аминов, факторов комплемента).

Замещение погибших и повреждённых при воспалении тканевых элементов отмечается после деструкции и элиминации их (этот процесс получил название раневого очищения).

Таким образом, используя метод тимидиновой радиоавтографии, можно получить такие важные количественные характеристики репродукции и дифференцировки клеток в исследуемой ткани, как: а) скорость выхода клеток в дифференцировку, продолжительность их существования в дифференцированном состоянии и локализация закончивших свой жизненный цикл клеток; б) локализация, скорость размножения и относительное количество размножающихся клеток. Совокупность этих количественных показателей позволяет объективно охарактеризовать кинетику клеточных популяций исследуемых тканей и проследить ее изменение в гистогенезе, в патологических и экспериментальных условиях и, наконец, выявить особенности кинетики клеточных популяций в функционально-аналогичных тканях у разных групп многоклеточных животных.

На основе метода тимидиновой радиоавтографии возникло целое направление исследований закономерностей системной организации клеточных популяций, представляющее собой новый этап в анализе тканей, в жизнедеятельности которых совмещаются репродукция и дифференциация клеток.

Для оценки пролиферативной активности (интенсивность деления клеток) ткани необходимо определить митотический индекс. Митотический индекс чаще всего определяется соотношением числа клеток, находящихся в митозе, к общему числу учтенных клеток исследуемой ткани. Кроме того, производится подсчет клеток, находящихся на разных стадиях фаз митоза, что позволяет определить относительную длительность различных фаз митоза к проценту от общего количества клеток, вступивших в митоз. Подсчет клеток на разных фазах митотического цикла проводят в нескольких полях зрения, при этом препарат необходимо передвигать последовательно через одно поле в сторону и затем снизу вверх и т.д., чтобы избежать просмотра одного и того же поля дважды. Данные по подсчету клеток по полям зрения заносятся в таблицу по каждой стадии митоза, а затем суммируются. В связи с тем, что взятие биологического материала (биопсии) различных тканей человека практически не реально, предлагаем провести данную лабораторную работу по исследованию пролиферативной активности на примере корневой меристемы проростков однолетних растений (лук, пшеница, подсолнечник и т.д.)

Семена растений предварительно замачивают в воде на 12 ч, затем проращивают на смоченной фильтровальной бумаге в чашках Петри в течение 24 ч. Кончики проросших корешков фиксируют в ацетаталкогольном растворе (3 части спирта: 1 часть уксусной кислоты) от 2 до 24 ч и окрашивают ацетоорсеином. Затем готовят временные давленные препараты.

Оценивать пролиферативной активности раковых клеток необходимо не только для биологической характеристики опухолей, но и для селективного лечения и определения прогноза. Пролиферативная активность опухолевых клеток рака изучается иммуногистохимческим окрашиванием с помощью моноклональных антител Ki-67 и PCNA. Антиген Кi-67 экспрессирует во всех фазах (G1, S, G2 и M) клеточного цикла, кроме G0, а PCNA –в G1, S и G2 фазах. Индекс пролиферативной активности дифференцированных форм рака щитовидной железы значительно ниже, чем при раках других органов, таких как молочная железа, легкие, желудок и прямая кишка