Острый токсический бронхиолит. На основании клинико-морфологических признаков различают пневмонии

острое поражение легких инфекционно-воспалительного характера, в которое вовлекаются все структурные элементы легочной ткани, преимущественно - альвеолы и интерстициальная ткань легких. Клиника пневмонии характеризуется лихорадкой, слабостью, потливостью, болью в грудной клетке, одышкой, кашлем с мокротой (слизистой, гнойной, «ржавой»). Пневмония диагностируется на основании аускультативной картины, данных рентгенографии легких. В остром периоде лечение включает антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию, иммуностимуляцию; прием муколитиков, отхаркивающих, антигистаминных средств; после прекращения лихорадки – физиотерапию, ЛФК.

МКБ-10

J18 Пневмония без уточнения возбудителя

Общие сведения

Пневмония - воспаление нижних дыхательных путей различной этиологии, протекающее с внутриальвеолярной экссудацией и сопровождающееся характерными клинико-рентгенологическими признаками. Острая пневмония встречается у 10-14 человек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет – у 17 человек из 1000. Актуальность проблемы заболеваемости острой пневмонией сохраняется, несмотря на внедрение новых антимикробных препаратов, также как сохраняется высокий процент осложнений и летальность (до 9%) от пневмоний. Среди причин смертности населения пневмония стоит на 4-ом месте после заболеваний сердца и сосудов, злокачественных новообразований, травматизма и отравлений. Пневмония может развиваться у ослабленных больных, присоединяясь к течению сердечной недостаточности , онкологических заболеваний, нарушениям мозгового кровообращения, и осложняет исход последних. У пациентов со СПИДом пневмония является основной непосредственной причиной гибели.

Причины и механизм развития пневмонии

Среди причин, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:

  • грамположительные микроорганизмы: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%);
  • грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильная палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%);
  • вирусные инфекции (вирусы герпеса , гриппа и парагриппа , аденовирусы и т. д.);

Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов.

К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами , хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких , с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность , а при осложненном течении пневмонии - сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

  • стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;
  • стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;
  • стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) - характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;
  • стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

Классификация пневмонии

1. На основании эпидемиологических данных различают пневмонии:
  • внебольничные (внегоспитальные)
  • внутрибольничные (госпитальные)
  • вызванные иммунодефицитными состояниями
2. По этиологическому фактору, с уточнением возбудителя, пневмонии бывают:
  • микоплазменными
  • грибковыми
  • смешанными.
3. По механизму развития выделяют пневмонии:
  • первичные, развивающиеся как самостоятельная патология
  • вторичные, развивающиеся как осложнение сопутствующих заболеваний (например, застойная пневмония)
  • аспирационные , развивающиеся при попадании инородных тел в бронхи (пищевых частиц, рвотных масс и др.)
  • посттравматические
  • послеоперационные
  • инфаркт-пневмонии , развивающиеся вследствие тромбоэмболии мелких сосудистых ветвей легочной артерии.
4. По степени заинтересованности легочной ткани встречаются пневмонии:
  • односторонние (с поражением правого или левого легкого)
  • двусторонние
  • тотальные, долевые , сегментарные , субдольковые, прикорневые (центральные).
5. По характеру течения пневмонии могут быть:
  • острые
  • острые затяжные
  • хронические
6. С учетом развития функциональных нарушений пневмонии протекают:
  • с наличием функциональных нарушений (с указанием их характеристик и выраженности)
  • с отсутствием функциональных нарушений.
7. С учетом развития осложнений пневмонии бывают:
  • неосложненного течения
  • осложненного течения (плевритом , абсцессом , бактериальным токсическим шоком, миокардитом , эндокардитом и т. д.).
8. На основании клинико-морфологических признаков различают пневмонии:
  • паренхиматозные (крупозные или долевые)
  • очаговые (бронхопневмонии, дольковые пневмонии)
  • интерстициальные (чаще при микоплазменном поражении).
9. В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:
  • легкой степени – характеризуется слабо выраженной интоксикацией (ясное сознание, температура тела до 38°С, АД в норме, тахикардия не более 90 уд. в мин.), одышка в покое отсутствует, рентгенологически определяется небольшой очаг воспаления.
  • средней степени – признаки умеренно выраженной интоксикации (ясное сознание, потливость, выраженная слабость, температура тела до 39°С, АД умеренно снижено, тахикардия около 100 уд. в мин.), частота дыхания – до 30 в мин. в покое, рентгенологически определяется выраженная инфильтрация.
  • тяжелой степени – характеризуется выраженной интоксикацией (лихорадка 39-40°С, помутнение создания, адинамия, бред, тахикардия свыше 100 уд. в мин., коллапс), одышка до 40 в мин. в покое, цианоз, рентгенологически определяется обширная инфильтрация, развитие осложнений пневмонии.

Симптомы пневмонии

Крупозная пневмония

Характерно острое начало с лихорадки свыше 39°С, озноба, болей в грудной клетке, одышки, слабости. Беспокоит кашель: сначала сухой, непродуктивный, далее, на 3-4 день – с «ржавой» мокротой. Температура тела постоянно высокая. При крупозной пневмонии лихорадка, кашель и отхождение мокроты держатся до 10 дней.

При тяжелой степени течения крупозной пневмонии определяется гиперемия кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. На губах, щеках, подбородке, крыльях носа видны герпетические высыпания. Состояние пациента тяжелое. Дыхание поверхностное, учащенное, с раздуванием крыльев носа. Аускультативно выслушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пульс, частый, нередко аритмичный, АД снижено, сердечные тона глухие.

Очаговая пневмония

Характеризуется постепенным, малозаметным началом, чаще после перенесенных ОРВИ или острого трахеобронхита . Температура тела фебрильная (38-38,5°С) с суточными колебаниями, кашель сопровождается отхождением слизисто-гнойной мокроты, отмечаются потливость, слабость, при дыхании – боли в грудной клетке на вдохе и при кашле, акроцианоз. При очаговой сливной пневмонии состояние пациента ухудшается: появляются выраженная одышка, цианоз.

При аускультации выслушивается жесткое дыхание, выдох удлинен, сухие мелко- и среднепузырчатые хрипы, крепитация над очагом воспаления.

Особенности течения пневмонии обусловлены степенью тяжести, свойствами возбудителя и наличием осложнений.

Осложнения пневмонии

Осложненным считается течение пневмонии, сопровождающееся развитием в бронхолегочной системе и других органах воспалительных и реактивных процессов, вызванных непосредственно воспалением легких. От наличия осложнений во многом зависит течение и исход пневмонии. Осложнения пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочными осложнениями при пневмонии могут быть обструктивный синдром, абсцесс, гангрена легкого , острая дыхательная недостаточность , парапневмонический экссудативный плеврит .

Среди внелегочных осложнений пневмонии часто развиваются острая сердечно-легочная недостаточность , эндокардит, миокардит, менингит и менингоэнцефалит , гломерулонефрит , инфекционно-токсический шок, анемия, психозы и т. д.

Диагностика пневмонии

При диагностике пневмонии решаются сразу несколько задач: дифференциальная диагностика воспаления с другими легочными процессами, выяснение этиологии и степени тяжести (осложнений) пневмонии. Пневмонию у пациента следует заподозрить на основании симптоматических признаков: быстрого развития лихорадки и интоксикации, кашля.

При физикальном исследовании определяется уплотнение легочной ткани (на основании перкуторного притупления легочного звука и усиления бронхофонии), характерной аускультативной картины - очаговых, влажных, мелкопузырчатых, звучных хрипов или крепитации. При эхокардиографии и УЗИ плевральной полости иногда определяется плевральный выпот.

Как правило, подтверждается диагноз пневмонии после проведения рентгенографии легких . При любых видах пневмоний чаще процесс захватывает нижние доли легкого. На рентгенограммах при пневмонии могут выявляться следующие изменения:

  • паренхиматозные (очаговые или диффузные затемнения различной локализации и протяженности);
  • интерстициальные (легочный рисунок усилен за счет периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации).

Рентгенограммы при пневмонии обычно делают в начале заболевания и спустя 3-4 недели для контроля разрешения воспаления и исключения другой патологии (чаще бронхогенного рака легких). Изменения в общем анализе крови при пневмонии характеризуются лейкоцитозом от 15 до 30 109/л, палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы от 6 до 30%, повышением СОЭ до 30-50 мм/ч. В общем анализе мочи может определяться протеинурия, реже микрогематурия. Баканализ мокроты при пневмонии позволяет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.

Лечение пневмонии

Пациентов с пневмонией, как правило, госпитализируют в общетерапевтическое отделение или отделение пульмонологии. На период лихорадки и интоксикации назначается постельный режим, обильное теплое питье, высококалорийное, богатое витаминами питание. При выряженных явлениях дыхательной недостаточности больным пневмонией назначают ингаляции кислорода.

Основным в лечении пневмонии является антибактериальная терапия. Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя. Подбор антибиотика осуществляет врач, никакое самолечение недопустимо! При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин и т. д.), макролиды (спирамицин, рокситромицин), цефалоспорины (цефазолин и др.). Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии. Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. д.), карбапенемы (имипенем), аминогликозиды (гентамицин). При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.

При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств. После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, гиалуронидазой, УВЧ , массаж , ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.

Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей. При частых повторных пневмониях одной и той же локализации решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз при пневмонии

При пневмонии прогноз определяется рядом факторов: вирулентностью возбудителя, возрастом пациента, фоновыми заболеваниями, иммунной реактивностью, адекватностью лечения. Неблагоприятны в отношении прогноза осложненные варианты течения пневмоний, иимунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии. Особенно опасны пневмонии у детей до 1 года, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой: летальность при них составляет от 10 до 30%.

При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:

  • полное восстановление структуры легочной ткани - 70 %;
  • формирование участка локального пневмосклероза - 20 %;
  • формирование участка локальной карнификации – 7%;
  • уменьшение сегмента или доли в размерах – 2%;
  • сморщивание сегмента или доли – 1%.

Профилактика пневмонии

Меры предупреждения развития пневмонии заключаются в закаливании организма, поддержании иммунитета, исключении фактора переохлаждения, санации хронических инфекционных очагов носоглотки, борьбе с запыленностью, прекращении курения и злоупотребления алкоголем. У ослабленных лежачих пациентов с целью профилактики пневмонии целесообразно проведение дыхательной и лечебной гимнастики, массажа, назначение антиагрегантов (пентоксифиллина, гепарина).

еще

Токсические пневмонии при отравлениях парами азотной кислоты и окислами азота диагностируются сравнительно нечасто.

Симптоматология токсических пневмоний разнообразна, клиническое течение вариабельно. По времени возникновения патологического процесса различают условно первичные и вторичные пневмонии. Первичные пневмонии выявляются в первые же 1-2 сут.

после отравления, вторичные – через 3-4 дня, а иногда позднее.

Первичная пневмония развивается и протекает на фоне токсического ларинготрахеита или ларинготрахеобронхита, симптомы которого не только сопровождают, но первоначально даже как бы перекрывают признаки воспаления легочной ткани, которые скудны и неярки. Первые симптомы появляются на фоне рефлекторной стадии отравления. Наиболее ранним из них является кашель. В начале поражения он сухой и болезненный, затем становится влажным с отделением небольшого количества мокроты. Мокрота может быть слизистой, слизисто-гнойной, кровянистой. Длительность кашля – 5-6 дней, реже 10-12.

Все больные испытывают боль в груди, усиливающуюся при дыхании. Эти боли возникают тотчас же после поражения и беспокоят больного в течение 2-3 дней. Дыхание обычно учащено (до 20-32 в мин), несколько затруднено. Как правило, наблюдается цианоз губ и языка. Больные отмечают общее недомогание, слабость ощущение разбитости, головную боль, головокружение.

Иногда развивается адинамия. Регистрируется нейтрофильный лейкоцитоз.

Повышается температура тела. Ее подъем наблюдается уже через несколько часов после отравления, часто сопровождается ознобом, однако обычно не достигает высокого уровня (колеблется в пределах 37-38(). Длительность лихорадочного периода составляет 2-5 дней. Температура обычно снижается литически.

Объективно: укорочение перкуторного звука в области пневмонических очагов, сухие и мелкопузырчатые хрипы, реже крепитация.

Клиническое течение первичных токсических пневмоний благоприятное: к 3-5 дню наступает разрешение.

Иные черты присущи вторичным токсическим пневмониям. Начавшись как бы внезапно, на фоне стихания симптомов острого ингаляционного отравления и наметившегося клинического выздоровления больного, они протекают более тяжело с выраженными явлениями интоксикации и дыхательной недостаточности.

Их характерными признаками являются острое начало, озноб, цианоз, одышка, резкая головная боль, ощущение общей разбитости, адинамия. При этом данные физикального обследования не отражают тяжести заболевания.

При этих формах пневмонии подчас наблюдается рецидивирование патологического процесса, его длительное и упорное течение, возникновение осложнений и остаточных явлений в виде астматоидных состояний, кровохарканья, развития раннего пневмосклероза.


В возникновении токсических пневмоний, наряду с микробным фактором, определенное значение приобретают и аллергические реакции, имеющие аутоиммунный характер.

Наиболее частой формой ингаляционного отравления азотной кислотой и окислами азота средней степени тяжести являются острые токсические бронхиты.

Клинически токсический бронхит характеризуется кашлем, затруднением дыхания, болями в груди, одышкой, цианозом, повышением температуры тела, общим недомоганием, слабостью, повышенной утомляемостью. Жалобы на кашель предъявляют все больные. Выраженность его может быть различна. Будучи вначале сухим, болезненным, нередко приступообразным, через 1-2 дня он становится влажным и сопровождается выделением умеренного количества мокроты. Кашель обычно наблюдается 2-4 дня, в более редких случаях дольше.

Все пострадавшие испытывают стеснение и боли в груди, затруднение дыхания, ощущение нехватки воздуха, иногда (тотчас же после отравления (быстро проходящие приступы удушья. Почти во всех случаях наблюдается небольшая одышка и цианоз, возникающие при приступах кашля и физическом напряжении.

Перкуторное исследование обычно каких-либо отклонений от нормы не выявляет. Только в случае диффузного бронхита перкуторный тон может приобретать тимпанический характер.

При аускультации отмечается жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы высоких и низких тонов, характеризующиеся непостоянством и изменчивостью.

Рентгенологически в подавляющем большинстве случаев каких-либо изменений в легких зарегистрировать не удается.

У больных повышается до субфебрильных цифр температура тела.

Наблюдается умеренный лейкоцитоз. Длительность заболевания у большинства пострадавших составляет 5-10 дней. При диффузном бронхите, особенно с вовлечением в патологический процесс мелких бронхов и бронхиол, длительность заболевания может возрастать до 15-20 дней.

Эта форма патологии развивается обычно при интоксикациях карбонильными соединениями металлов, растворимыми соединениями бериллия.. Может развиваться как самостоятельная форма или же сочетаться с поражением бронхов и протекать как бронхобронхиолит.

Токсический бронхиолит проявляет себя резким мучительным кашлем с выделением большого количества мокроты, иногда с примесью крови. Характерны нарастающая одышка, удушье, сильная слабость, головная боль. Температура повышается до 38-39ºС. При осмотре отмечается выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек. Частота дыхания до 36-40 в мин. При перкуссии легких определяется коробочный оттенок перкуторного звука, низкое стояние легочных краев, ограничение их подвижности. На всем протяжении легких, особенно в нижних отделах, выслушиваются множественные мелко- и среднепузырчатые хрипы.

Вследствие гипоксемии характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, падение артериального давления, глухость сердечных тонов, изменения в миокарде.

В крови – эритроцитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфопения, иногда эозинофилия, увеличение СОЭ.

Рентгенологически на фоне понижения прозрачности легочных полей в средних и нижних отделах отмечается большое количество мелкоочаговых образований, местами сливающихся между собой. Корни легких расширены, нечеткие. В зависимости от тяжести процесса рентгенологические изменения могут нормализоваться, а в более тяжелых случаях остаются усиление легочного рисунка и уплотнение корней легких.

Длительность заболевания, как правило, достаточно велика: до 2-3 мес. После этого срока может наступить выздоровление или развитие облитерирующего бронхобронхиолита.

Самым частым осложнением процесса является присоединение инфекции с развитием бактериальных пневмоний.

Острая токсическая пневмония

По времени развития выделяют первичные и вторичные пневмонии. Первичные пневмонии развиваются в течение первых двух суток после воздействия токсичных веществ раздражающего действия. Это собственно токсические пневмонии. Как правило, они развиваются на фоне токсического поражения верхних дыхательных путей и бронхов. О развитии пневмонии свидетельствуют повышение температуры до 38º С, с часто предшествующим ознобом. У больных отмечаются слабость, разбитость, головная боль. Меняется характер кашля – из сухого он становится влажным, мокрота часто с примесью крови.В легких на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы и/или крепитация.

В крови несколько возрастает лейкоцитоз. Решающее значение в диагностике принадлежит рентгенологическому исследованию, при котором обнаруживают очаговые инфильтративные изменения. Течение первичных токсических пневмоний обычно доброкачественное. К концу 3-5 суток процесс заканчивается выздоровлением с нормализацией клинических и рентгенологических изменений.

Вторичные пневмонии развиваются на 3-4 день интоксикации или еще позже. Внезапно появляются озноб, одышка, затрудненное дыхание, повышается температура до 38 - 39ºС. Процесс отличается тяжелым течением. В клинической картине обращает на себя внимание значительное нарушение общего состояния больного: головная боль, общая слабость, адинамия.

В легких выслушиваются участки влажных хрипов, при рентгенологическом исследовании определяются очаги мелких инфильтраций. В крови лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Вторичные пневмонии отличаются затяжным течением, миграцией воспалительного процесса и рецидивами. В развитии вторичных пневмоний ведущее значение имеет присоединение инфекции.

К токсическим могут быть отнесены случаи аспирационных пневмоний, в частности, «бензиновая пневмония». Эта форма наблюдалась ранее у шоферов при засасывании бензина через шланг при заправке машин. При этом возможно его частичное заглатывание и аспирация. Сразу же появляется резкий кашель из-за раздражающе-прижигающего местного действия бензина. При попадании в желудок появляется тошнота, рвота, боли в эпигастрии.

После стихания первых признаков воздействия бензина может развиться патология по типу бронхопневмонии, чаще в сего в области средней или нижней доли правого легкого, со всеми проявлениями, характерными для данной патологии.

При своевременной антибактериальной терапии процесс имеет благоприятное течение, а в случае ее отсутствия может приобретать затяжное течение с осложнениями. Заболевание, хотя и обусловлено химическим агентом, не относится к числу профессиональных заболеваний, так как является следствием нарушения правил техники безопасности.

Среди острых токсических пневмоний по времени возникновения выделяют первичные и вторичные пневмонии .

Первичные пневмонии развиваются в течение первых 2 суток после воздействия токсических веществ раздражающего действия. Это собственно токсические пневмонии, обусловленные действием токсического агента. Как правило, они появляются на фоне токсического поражения верхних дыхательных путей и бронхов, причем в первое время признаки токсического ларинготрахеита или бронхита доминируют в клинической картине заболевания. О развитии пневмонии свидетельствует повышение температуры до субфебрильных цифр (38 °С), часто с предшествующим ознобом. У больных более выражены общие расстройства самочувствия: слабость, разбитость, головная боль. Меняется характер кашля - из сухого он становится влажным, мокрота часто с примесью крови.

В легких на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов выслушиваются мелкопузырчатые звонкие влажные хрипы и (или) крепитация.

В крови несколько возрастает лейкоцитоз. Решающее значение в диагностике принадлежит рентгенологическому исследованию, при котором обнаруживают очаговые инфильтративные изменения: большей или меньшей распространенности. Течение первичных, острых токсических пневмоний обычно доброкачественное. К концу. 3-5-х суток процесс заканчивается выздоровлением с нормализацией клинических и рентгенологических данных.

Вторичные пневмонии развиваются на фоне стихающих признаков острой интоксикации. При относительно хорошем самочувствии, как правило, на 3-4-й день от момента интоксикации или еще позже внезапно появляются озноб, одышка, затруднение при дыхании, температура повышается до 38-39°С. Процесс отличается тяжелым течением. В клинической картине обращает на себя внимание значительное нарушение общего состояния больного, более выраженное, чем при первичных пневмониях: головная боль, общая слабость, адинамия.

В легких выслушиваются участки влажных хрипов, при рентгенологическом исследовании определяются очаги мелких инфильтраций. В крови - лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Вторичные пневмонии отличаются затяжным течением, миграцией воспалительного процесса и рецидивами. В развитии вторичных пневмоний главное-значение имеет присоединение вторичной инфекции.

Вторичные пневмонии нередки, к ним присоединяются астматические явления, раннее развитие пневмосклероза. Высокая частота астмоидных явлений и большая степень альтернативных процессов бронхолегочной системы позволяют предположить, что наряду с микробным фактором определенная роль в развитии вторичных пневмоний принадлежит и аллергическим реакциям аутоиммунного характера с образованием антител к легочному антигену.

Оценивая сущность клинических легочных синдромов при остром воздействии веществ раздражающего действия, следует подчеркнуть, что они имеют между собой очень тесную взаимосвязь и во многом сходный патогенез. В настоящее время можно считать доказанным, что развитие гиперемии, транссудации и гиперсекреции слизи в бронхиальном дереве может быть обусловлено не только инфекционным началом, но и воздействием токсических веществ. Подобное представление о патогенезе развивающейся патологии сближает все формы поражения, наблюдаемые при отравлении веществами раздражающего действия. Асептическое токсическое воспаление наблюдается как при поражении верхних дыхательных путей и бронхов, так и при токсических бронхиолитах и токсических пневмониях. Очень близко примыкает к этой группе и токсический отек легких - «острейшая серозная токсическая пневмония». Бактериальный период при этих клинических формах может иметь благоприятное течение с обратным развитием всех патологических проявлений и полным выздоровлением. Наиболее опасным и частым осложнением является присоединение инфекции, неблагоприятному течению которой способствуют значительное нарушение морфологической целостности слизистых оболочек дыхательных путей, изменение местного лимфо- и кровообращения, а также снижение общей иммунобиологической резистентности под влиянием токсического воздействия.

Несмотря на общую направленность токсического действия, свойственную всем раздражающим веществам, клинические проявления при остром воздействии различных соединений, входящих в эту группу, имеют некоторые отличия, которые обусловлены особенностями их химических и токсических свойств. Так, хлор, хлористый водород, сернистый газ, аммиак, фтористый водород чаще всего вызывают изменения верхних дыхательных путей и бронхов, приводя к развитию токсического трахеита или бронхита. Однако в случаях, связанных с воздействием высоких концентраций указанных веществ, могут поражаться более глубокие отделы дыхательных путей вплоть до развития токсического отека легких. Даже однократное вдыхание высоких концентраций этих веществ может привести к развитию тяжелой, так называемой молниеносной формы интоксикации с преобладанием в клинической картине рефлекторных реакций, спазмом голосовой щели и асфиксией. Вдыхание значительных количеств паров карбонильных соединений металлов, как правило, характеризуется поражением глубоких отделов дыхательного тракта по типу токсического бронхиолита, токсической пневмонии или токсического отека легких с выраженным общим токсическим действием. Для воздействия окислов азота, фосгена, перфторизобутилена характерно развитие токсического отека легких.

Многим токсическим веществам раздражающего действия свойственно сочетанное поражение органов дыхания с повреждением глаз. Наиболее выраженным токсическим действием на орган зрения обладают хлорпикрин, диметилсульфат и аммиак. В легких случаях процесс ограничивается раздражением конъюнктив: гиперемия, отечность, резкая светобоязнь. Часто одновременно отмечается отечность век, блефароспазм. В более выраженных случаях, особенно когда капельки вещества попадают в глаза, наблюдаются явления ожога с резким хемозом конъюнктив, мутностью и расплавлением роговицы. При этом часто присоединяется инфекция, определяются гнойный экссудат в передней камере, фибринозные спайки, помутнение хрусталика. В этих случаях возможно значительное снижение зрения или полная слепота. Прогноз при поражении глаз надо делать с большой осторожностью, так как клинические признаки поражения могут нарастать в течение нескольких дней и после воздействия.

Некоторые из веществ раздражающего действия при контакте с кожей могут приводить к образованию химических ожогов, являясь облигатными раздражителями кожи. Наиболее часты ожоги кожи при контакте с концентрированными кислотами, например, соляной, серной, плавиковой.

Острые поражения некоторыми веществами раздражающего действия не только проявляются изменениями, обусловленными непосредственным контактом с тканями, но сочетаются с общим токсическим эффектом, что обусловливает поражение других систем и органов. При этом часто наблюдаются изменения со стороны нервной системы.
Наиболее сильным нервным ядом является сероводород, который угнетает ферменты тканевого дыхания, что приводит к развитию гистотоксической гипоксии. Поэтому при выраженных формах отравления сероводородом в клинической картине преобладают признаки поражения центральной нервной системы. Наиболее неблагоприятна молниеносная форма острого отравления, при которой под влиянием высокой концентрации сероводорода в результате паралича дыхания и сосудистого центра моментально наступает смерть.

В тяжелых случаях отравления сероводородом часто развивается коматозное состояние. Для периода непосредственно после выхода из комы характерно резко выраженное двигательное возбуждение, которое затем сменяется сном. В отдельных случаях при затяжном течении комы изменения в центральной нервной системе могут приобрести стойкий характер и в дальнейшем появляются разнообразные органические симптомы. Изменения нервной системы в этих случаях сочетаются с поражением органов дыхания различной степени выраженности - от легких форм до токсического отека легких.

При меньших концентрациях раздражающее действие сероводорода проявляется более четко, но, как правило, отмечаются одновременно и изменения со стороны центральной нервной системы - головная боль, головокружение, возбуждение или помрачение сознания.

Повторные острые и подострые отравления могут вызывать более стойкие изменения в центральной нервной системе с упорными головными болями, снижением памяти и работоспособности.

Окислы азота вследствие свойственного им резорбтивного действия вызывают при острой интоксикации поражение центральной нервной системы, в легких случаях проявляющееся преходящими церебральными расстройствами: головными болями, головокружением, тошнотой, рвотой. В тяжелых случаях возможно развитие комы и судорог. Наибольшее значение в развитии указанных изменений, по-видимому, принадлежит окиси азота, входящей в состав нитрогазов. Это так называемый нитратный эффект, который проявляется также гемоглобинообразованием и падением артериального давления.
В случаях преобладания в нитрогазах закиси азота проявляется главным образом наркотическое действие яда.

Изменения со стороны нервной системы (возбуждение, сменяющееся затем депрессией) наблюдаются при острых интоксикациях гидразином.

Дифференциальная диагностика острых токсических поражений от воспалительных заболеваний дыхательных путей непрофессионального характера основывается на некоторых особенностях течения интоксикации. Для токсических поражений характерна, во-первых, внезапность развития, по времени связанная с фактом контакта с повышенными концентрациями яда. Заболевание характеризуется быстрым нарастанием клинической картины. С самого начала процесс имеет распространенный характер; нередка сочетание поражения дыхательных путей с поражением глаз, иногда кожи. Менее выражены при токсических катарах признаки воспаления: повышение температуры и изменения со стороны крови.

Прогноз острых интоксикаций веществами раздражающего действия определяется степенью тяжести перенесенного отравления и исходным состоянием организма. Так, случаи легких интоксикаций, как правило, довольно быстро заканчиваются выздоровлением, не оставляя каких-либо стойких изменений. В случаях более тяжелых интоксикаций, при которых поражаются глубокие отделы дыхательных путей, требуется больший срок для обратного развития возникающих изменений. В ряде случаев заболевание приобретает хроническое течение, т. е. трансформируется в хронический токсический бронхит. Значительно отягощает течение токсического повреждения присоединение инфекции, чему способствует снижение защитных свойств слизистой оболочки дыхательных путей, поврежденных химическим агентом. Результаты длительных наблюдений показывают, что через несколько лет после перенесенной острой интоксикации токсическими раздражающими веществами, закончившейся выздоровлением, может развиваться ограниченный или диффузный

Online Тесты

  • Ваш ребенок: звезда или лидер? (вопросов: 6)

    Данный тест предназначен для детей в возрасте 10-12 лет. Он позволяет определить, какое место ваш ребенок занимает в коллективе сверстников. Чтобы правильно оценить результаты и получить самые точные ответы, не стоит давать много времени на раздумье, попросите ребенка отвечать то, что первым придет ему в голову...


Бензиновая пневмония

Что такое Бензиновая пневмония -

При аспирации в легкие неиндифферентных жидкостей - желудочного сока, бензина, керосина, дизельного топлива и не-которых других - развивается, как правило, аспирационная пневмония. Наиболее типичными примерами подобной патоло-гии являются так называемая бензиновая пневмония и синдром Мендельсона.

Что провоцирует / Причины Бензиновой пневмонии:

Заболевание возникает, как правило, у шоферов, работников складов горючесмазочных материалов и других специалистов, имеющих по роду своей профессиональной деятельности контакт «с керосином, бензином и прочими углеводородами, вследствие аспирации небольшого количества одного из этих веществ в ды-хательные пути при неосторожном засасывании его ртом через резиновую трубку, употребляемую в качестве сифона для за-правки двигателя. Возможен и второй механизм поражения - вследствие выделения через легкие этих веществ, случайно по-павших в желудочно-кишечный тракт. В отдельных случаях пневмония возникает при вдыхании паров бензина; в этом слу-чае пневмония развивается на фоне психических и неврологиче-ских расстройств, являющихся основными в клинике поражения.

Патогенез (что происходит?) во время Бензиновой пневмонии:

Патогенез бензиновой пневмонии обусловлен токсическим ловреждением бронхолегочного аппарата аспирированным топливом. Возникшее воспаление на первых порах является асеп- тическим (так называемый пневмонит иностранных авторов)» однако, как правило, очень быстро бронхогенным, лимфогенным и гематогенным путем в очаг поражения поступают микроорга-низмы, в результате чего процесс становится инфекционным, что, по мнению тех же авторов , означает переход пневмонита в пневмонию. Будучи по своей природе аспирсщионной, она отражает все основные черты данной патологии, а именно: развивается остро, сопро-вождается выраженным бронхитом, является весьма массивной, локализуется преимущественно в правой нижней доле, что объ-ясняется лучшими условиями аспирации инородных веществ че-рез короткий правый основной бронх, представляющий собой как бы прямое продолжение трахеи.

Симптомы Бензиновой пневмонии:

Клиническая картина характеризуется вначале возникнове-нием приступов мучительного кашля с отделением слизистой мокроты, в которой нередко обнаруживается кровь, и рефлекторного бронхоспазма, появляющихся тот-час же вслед за аспирацией топлива. Кашель и бронхоспазм мо-гут продолжаться несколько минут, реже - десятков минут, пос-ле чего наступает период относительного благополучия длитель-ностью в среднем до 6-8 ч. По истечении этого периода симп-томы заболевания развиваются остро: появляются интенсивные боли в области грудной клетки, затруднение дыхания,. возобновляется кашель с мокротой, которая может быть окра-шена кровью или же иметь ржавый оттенок, повышается (да 38-39°С) температура тела, в ряде случаев возникают симпто- мы резорбтивного действия углеводородов - головная боль, го-ловокружение, общая слабость, расстройство сна, эйфория, дис-пепсические расстройства. Возможно затемнение сознания. Не-редко клиника симулирует острое заболевание органов брюшной полости - холецистит, гепатит и пр., что, по-видимому, связано с вовлечением в патологический процесс диафрагмальной плевры.

Диагностика Бензиновой пневмонии:

При осмотре обнаруживаются гиперемия лица, иногда циа-ноз губ, обложенный сухой язык, тахикардия (до 100-120 сер-дечных сокращений в 1 мин), одышка с частотой дыхания до 30 в 1 мин. Данные физикального обследования в первый день, за исключением рассеянных сухих хрипов, обычно нечеткие. На вторые сутки, а иногда и позже, появляется укорочение перку-торного звука, преимущественно в нижних отделах справа. Над областью притупления, на фоне ослабленного, реже жесткого или бронхиального дыхания, прослушиваются звучные мелко-пузырчатые влажные хрипы, иногда - шум трения плевры. В пе-риферической крови наблюдаются повышение СОЭ (до 40 мм/ч), нейтрофильный лейкоцитоз (до 9000-16 000) со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия. При рентгенологическом исследо- вании в этот период обычно обнаруживаются крупноочаго-вые затенения с нечеткими расплывчатыми границами, ло-кализующиеся преимущественно справа в сердечно-диафрагмальном углу. Очаги имеют тенденцию к слиянию вплоть до возникновения псевдолобарной пневмонии.

Отмечаются также симптомы ирритативного гастрита, ток-сического гепатита, очагового нефрита.

Длительность заболевания составляет 3-4 нед, причем при активной терапии самочувствие больных улучшается уже ко 2-3-му дню, к 4-5-му дню литически снижается температура тела, исчезает тахикардия. Однако патологические изменения в легких, регистрируемые с помощью физикального и особенно рентгенологического методов исследования, сохраняются еще продолжительное время, что обусловливает достаточно длитель-ную потерю трудоспособности - в среднем 35 дней.

Лечение Бензиновой пневмонии:

Лечение заключается в применении антибиотиков, симпто-матических средств, лечебной физкультуры и физиотерапии.

Прогноз бензиновой пневмонии, в общем, благоприятный, однако в отдельных случаях возможно развитие пневмосклероза.

Профилактика Бензиновой пневмонии:

Профилактика состоит в строгом соблюдении правил техни-ки безопасности.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Бензиновая пневмония:

Пульмонолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Бензиновой пневмонии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни органов дыхания:

Агенезия и Аплазия
Актиномикоз
Альвеококкоз
Альвеолярный протеиноз легких
Амебиаз
Артериальная легочная гипертония
Аскаридоз
Аспергиллез
Бластомикоз североамериканский
Бронхиальная Астма
Бронхиальная астма у ребенка
Бронхиальные свищи
Бронхогенные кисты легкого
Бронхоэктатическая болезнь
Врожденная долевая эмфизема
Гамартома
Гидроторакс
Гистоплазмоз
Гранулематоз вегенера
Гуморальные формы иммунологической недостаточности
Добавочное легкое
Ехинококкоз
Идиопатический Гемосидероз легких
Идиопатический фиброзирующий альвеолит
Инфильтративный туберкулез легких
Кавернозный туберкулез легких
Кандидоз
Кандидоз легких (легочный кандидоз)
Кистонозная Гипоплазия
Кокцидиоилоз
Комбинированные формы иммунологической недостаточности
Кониотуберкулез
Криптококкоз
Ларингит
Легочный эозинофильный инфильтрат
Лейомиоматоз
Муковисцидоз
Мукороз
Нокардиоз (атипичный актиномикоз)
Обратное расположение легких
остеопластическая трахеобронхопатия
Острая пневмония
Острые респираторные заболевания
Острый абсцесс и гангрена легких
Острый бронхит
Острый милиарный туберкулез легких
Острый назофарингит (насморк)
Острый обструктивный ларингит (круп)
Острый тонзиллит (ангина)
Очаговый туберкулез легких
Парагонимоз
Первичный бронхолегочный амилоидоз
Первичный туберкулезный комплекс
Плевриты
Пневмокониозы
Пневмосклероз
Пневмоцитоз
Подострый диссеминированный туберкулез легких
поражение газами промышленного происхождения
Поражение легких вследствие побочного действия лекарственных препаратов
поражение легких при диффузных болезнях соединительной ткани
Поражение легких при болезнях крови
Поражение легких при гистиоцитозе
Поражение легких при дефеците а 1- антитрипсина
поражение легких при лимфогранулематозе
Поражение легких при синдроме марфана
Поражение легких при синдроме Стивенса-Джононса
Поражения легких отравляющими веществами
Пороки развития легких
Простая Гипоплазия
Радиационные поражения легких
Рецидивирующий бронхит у детей