Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Признаками быстрого разрушения эритроцитов являются:

Лабораторные исследования крови при развитии острого гемолиза покажут:

• увеличение в крови ретикулоцитов;
• нарастание анемии;
• уменьшение индекса тромбоцитов;
• увеличение билирубина;
• дисфункцию свертываемости крови.

При лечении тяжелого гемолиза пациент постоянно проходит исследования крови с отслеживанием динамики лечения. Купирование признаков гемолитического кризиса проводится строго в условиях стационара с применением заместительной терапии.

В.В.Долгов, С.А.Луговская,
В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь
Российская медицинская академия
последипломного образования

Гемолиз (от греческого слова haima - кровь, lysis - разрушение) - физиологическое разрушение клеток гемопоэза вследствие их естественного старения. Продолжительность жизни эритроцитов составляет от 100 до 130 дней, в среднем 120 дней. В течение одной минуты эритроцит дважды проходит через капилляры меньшего диаметра (2-4 мкм), чем диаметр эритроцита (в среднем 7,5 мкм). За период жизни эритроцит покрывает расстояние в 150-200 км, из которых около половины составляют узкие территории. На некоторое время эритроциты застаиваются в синусах селезенки, где сосредоточена специализированная система фильтра и удаления состарившихся эритроцитов.

Внутриклеточный гемолиз

В нормальном организме существует постоянное равновесие между продукцией и деструкцией кроветворных клеток. Основная масса эритроцитов разрушается путем фрагментации (эритрорексиса) с последующим лизисом и эритрофагоцитозом в органах ретикулоэндотелиальной системы (ГЭС), преимущественно в селезенке, частично в печени. Нормальный эритроцит проходит синусы селезенки благодаря своему свойству изменять форму. По мере старения эритроциты теряют способность деформироваться, задерживаются в синусах селезенки и секвестрируются.

Из поступившей в селезенку крови 90% эритроцитов проходит, не задерживаясь и не подвергаясь фильтрационному отбору (рис. 46). 10% эритроцитов попадает в систему сосудистых синусов и вынуждены выбираться из них, профильтровываясь через поры (фенестры), размер которых на порядок меньше (0,5-0,7 мкм), чем диаметр эритроцита. У старых эритроцитов изменяется ригидность мембраны, они застаиваются в синусоидах. В синусах селезенки снижен рН и концентрация глюкозы, поэтому при задержке в них эритроцитов, последние подвергаются метаболическому истощению. Макрофаги расположены по обеим сторонам синусов, их основная функция элиминировать старые эритроциты. В макрофагах РЭС заканчивается разрушение эритроцита (внутриклеточный гемолиз). В нормальном организме с помощью внутриклеточного гемолиза разрушается почти 90% эритроцитов.

Механизм распада гемоглобина в клетках РЭС начинается с одновременного отщепления от него молекулы глобина и железа. В оставшемся тетрапиррольном кольце под действием фермента гемоксигеназы происходит образование биливердина, при этом гем теряет свою цикличность, образуя линейную структуру. На следующем этапе путем ферментативного восстановления биливердин-редуктазой происходит превращение биливердина в билирубин. Билирубин, образованный в РЭС, поступает в кровь, связывается с альбумином плазмы и в таком комплексе поглощается гепатоцитами, которые обладают селективной способностью захватывать билирубин из плазмы.

До поступления в гепатоцит билирубин носит название неконъюгированный или непрямой. При высокой гипербилирубинемии небольшая часть может оставаться несвязанной с альбумином и фильтроваться в почках.

Паренхиматозные клетки печени адсорбируют билирубин из плазмы с помощью транспортных систем, главным образом белков мембраны гепатоцита - Y (лигандин) и протеина Z, который включается лишь после насыщения Y. В гепатоците неконъюгированный билирубин подвергается конъюгации главным образом с глюкуроновой кислотой. Этот процесс катализируется ферментом уридилдифосфат(УДФ)-глюкуронилтрансферазой с образованием конъюгированного билирубина в виде моно- и диглюкуронидов. Активность фермента снижается при поражении гепатоцита. Она так же, как и лигандин, низкая у плода и новорожденных. Поэтому печень новорожденного не в состоянии переработать больших количеств билирубина распадающихся избыточных эритроцитов и развивается физиологическая желтуха.

Конъюгированный билирубин выделяется из гепатоцита с желчью в виде комплексов с фосфолипидами, холестерином и солями желчных кислот. Дальнейшее преобразование билирубина происходит в желчных путях под влиянием дегидрогеназ с образованием уробилиногенов, мезобилирубина и других производных билирубина. Уробилиноген в двенадцатиперстной кишке всасывается энтероцитом и с током крови воротной вены возвращается в печень, где окисляется. Остальной билирубин и его производные поступают в кишечник, в котором превращается в стеркобилиноген.

Основная масса стеркобилиногена в толстой кишке подвергается окислению в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшая часть всасывается в кровь и выводится почками с мочой. Следовательно, билирубин экскретируется из организма в виде стеркобилина кала и уробилина мочи. По концентрации стеркобилина в кале можно судить об интенсивности гемолиза. От концентрации стеркобилина в кишечнике зависит и степень уробилинурии. Однако генез уробилинурии определяется также функциональной способностью печени к окислению уробилиногена. Поэтому увеличение уробилина в моче может свидетельствовать не только о повышенном распаде эритроцитов, но и о поражении гепатоцитов.

Лабораторными признаками повышенного внутриклеточного гемолиза являются: увеличение содержания в крови неконъюгированного билирубина, стеркобилина кала и уробилина мочи.

Патологический внутриклеточный гемолиз может возникнуть при:

• наследственной неполноценности мембраны эритроцита (эритроцитопатии);
• нарушении синтеза гемоглобина и ферментов (гемоглобинопатии, энзимопатии);
• изоиммунологическом конфликте по групповой и R-принадлежности крови матери и плода, избыточном количестве эритроцитов (физиологическая желтуха, эритробластоз новорожденного, эритремия - при количестве эритроцитов более 6-7 х 10 12 /л

Микросфероциты, овалоциты обладают пониженной механической и осмотической резистентностью. Толстые набухшие эритроциты агглютинируются и с трудом проходят венозные синусоиды селезенки, где задерживаются и подвергаются лизису и фагоцитозу.

Внутрисосудистый гемолиз - физиологический распад эритроцитов непосредственно в кровотоке. На его долю приходится около 10% всех гемолизирующихся клеток (рис. 47). Этому количеству разрушающихся эритроцитов соответствует от 1 до 4 мг свободного гемоглобина (феррогемоглобин, в котором Fе 2+) в 100 мл плазмы крови. Освобожденный в кровеносных сосудах в результате гемолиза гемоглобин связывается в крови с белком плазмы - гаптоглобином (hapto - по гречески "связываю"), который относится к α 2 -глобулинам. Образующийся комплекс гемоглобин-гаптоглобин имеет Мм от 140 до 320 кДа, в то время как фильтр клубочков почек пропускает молекулы Мм меньше 70 кДа. Комплекс поглощается РЭС и разрушается ее клетками.

Способность гаптоглобина связывать гемоглобин препятствует экстраренальному его выведению. Гемоглобинсвязывающая емкость гаптоглобина составляет 100 мг в 100 мл крови (100 мг%). Превышение резервной гемоглобинсвязывающей емкости гаптоглобина (при концентрации гемоглобина 120-125 г/л) или снижение его уровня в крови сопровождается выделением гемоглобина через почки с мочой. Это имеет место при массивном внутрисосудистом гемолизе (рис. 48).

Поступая в почечные канальцы, гемоглобин адсорбируется клетками почечного эпителия. Реабсорбированный эпителием почечных канальцев гемоглобин разрушается in situ с образованием ферритина и гемосидерина. Возникает гемосидероз почечных канальцев. Эпителиальные клетки почечных канальцев, нагруженные гемосидерином, слущиваются и выделяются с мочой. При гемоглобинемии, превышающей 125-135 мг в 100 мл крови, канальцевая реабсорбция оказывается недостаточной и в моче появляется свободный гемоглобин.

Между уровнем гемоглобинемии и появлением гемоглобинурии не существует четкой зависимости. При постоянной гемоглобинемии гемоглобинурия может возникать при более низких цифрах свободного гемоглобина плазмы. Снижение концентрации гаптоглобина в крови, которое возможно при длительном гемолизе в результате его потребления, может вызывать гемоглобинурию и гемосидеринурию при более низких концентрациях свободного гемоглобина крови. При высокой гемоглобинемии часть гемоглобина окисляется до метгемоглобина (ферригемоглобина). Возможен распад гемоглобина в плазме до тема и глобина. В этом случае гем связывается альбумином или специфическим белком плазмы - гемопексином. Комплексы затем так же, как гемоглобин-гаптоглобин, подвергаются фагоцитозу. Строма эритроцитов поглощается и разрушается макрофагами селезенки или задерживается в концевых капиллярах периферических сосудов.

Лабораторные признаки внутрисосудистого гемолиза :

• гемоглобинемия,
• гемоглобинурия,
• гемосидеринурия

Дифференциально-диагностические признаки внутриклеточного и внутрисосудистого гемолиза

Видом гемолиза определяется симптоматика и течение заболевания (табл. 7). Каждому виду гемолиза соответствуют определенные лабораторные показатели. Анемии, обусловленные преимущественно внутрисосудистым гемолизом, имеют, как правило, острое начало болезни, характеризуются повышением содержания свободного гемоглобина в сыворотке крови, выделением его с мочой и отложением гемосидерина в канальцах почек. Анемиям, характеризующимся внутриклеточным гемолизом, более свойственно хроническое течение с гемолитическими кризами, ремиссиями и спленомегалией, которая развивается в ответ на длительный повышенный гемолиз эритроцитов. Гемолиз с внутриклеточной локализацией процесса сопровождается изменениями обмена желчных пигментов с отложением гемосидерина в селезенке.

Вместе с тем в некоторых ситуациях, например при наличии в крови двух видов антиэритроцитарных антител (агглютининов и гемолизинов), могут обнаруживаться признаки как внутриклеточного, так и внутрисосудистого гемолиза. Степень гемолиза зависит от активности клеток РЭС и титра антител.

Сокращение длительности жизни эритроцитов - общая характеристика всех гемолитических анемий. Если интенсивность гемолиза не превышает физиологического уровня, то избыточное разрушение эритроцитов компенсируется регенеративной пролиферацией костного мозга. При этом в крови обнаруживаются признаки активации кроветворения (ретикулоцитоз и полихроматофилия). Количество ретикулоцитов в крови может достигать 8-10%, а эритроцитов и гемоглобина оставаться в пределах нормы. Возможны лейкоцитоз и незначительный тромбоцитоз. Другие признаки гемолиза - повышение концентрации неконъюгированного билирубина, гемосидеринурия и гемоглобинемия.

При патологическом увеличении разрушения эритроцитов более чем в 5 раз и недостаточной активности гемопоэза развивается анемия, степень которой зависит от интенсивности гемолиза, исходных гематологических показателей и состояния эритропоэза. Анемия носит нормо-, гиперхромный характер. Длительный или часто повторяющийся внутрисосудистый гемолиз приводит к дефициту железа в организме и к развитию железодефицитной анемии. Между гемолизом и анемией может установиться равновесие. Это так называемый компенсированный гемолиз. Непрекращающийся гемолиз при недостаточности кроветворения сопровождается прогрессирующей анемией.

Костномозговое кроветворение характеризуется преимущественно реактивными изменениями. Наиболее часто наблюдается эритробластоз, возможно увеличение гранулоцитов и мегакариоцитов.

В периферической крови - ретикулоцитоз, полихроматофилия, эритронормобластоз. Может быть нормальное количество лейкоцитов, лейкопения и лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево до миелоцитов.

Освободившаяся при гемолизе строма эритроцитов поглощается и разрушается макрофагами селезенки или задерживается в капиллярах, нарушая микроциркуляцию. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов сопровождается поступлением в кровоток эритроцитарного тромбопластина и большого количества АДФ, который является мощным активатором агрегации тромбоцитов, что может способствовать нарушению свертывания крови. Поэтому при остром внутрисосудистом гемолизе независимо от основного заболевания возможны изменения гемо-стаза, вплоть до развития ДВС-синдрома.

В общем виде схема лабораторного обследования больных гемолитической анемией представляет собой общие и дополнительные исследования для выявления вида гемолитической анемии.

БИБЛИОГРАФИЯ [показать]

1. Беркоу Р. Руководство по медицине The Merck manual. - М.: Мир, 1997.
2. Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева. - М.: Медицина, 1985.
3. Долгов В.В., Луговская С.А., Почтарь М.Е., Шевченко Н.Г. Лабораторная диагностика нарушений обмена железа: Учебное пособие. - М., 1996.
4. Козинец Г.И., Макаров В.А. Исследование системы крови в клинической практике. - М.: Триада-Х, 1997.
5. Козинец Г.И. Физиологические системы организма человека, основные показатели. - М., Триада-Х, 2000.
6. Козинец Г.И., Хакимова Я.Х., Быкова И.А. и др. Цитологические особенности эритрона при анемиях. - Ташкент: Медицина, 1988.
7. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия. - М.-СПб., 1999.
8. Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б., Торубарова Н.А., Мызина Н.В. Кинетика форменных элементов крови. - М.: Медицина, 1976.
9. Рябое С.И., Шостка Г.Д. Молекулярно-генетические аспекты эритропоэза. - М.: Медицина, 1973.
10. Наследственные анемии и гемоглобинопатии / Под ред. Ю.Н. Токарева, С.Р. Холлан, Ф. Корраля-Альмонте. - М.: Медицина, 1983.
11. Троицкая О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Гемоглобинопатии. - М.: Изд-во Российского университета дружбы народов, 1996.
12. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. - М.-СПб., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medical Biochemistry. - L.: Mosby, 1999.

Источник : В.В.Долгов, С.А.Луговская, В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь. Лабораторная диагностика анемий: Пособие для врачей. - Тверь: "Губернская медицина", 2001

Гемолиз крови (от латинского слова - Haemolysis и греческого слова Haima - кровь + lysis - расписание, разрушения, растворения) - процесс повреждения эритроцитов, при котором гемоглобин выходит в окружающую среду. После гемолиза плазма крови - в норме прозрачная жидкость, окрашенная в красный цвет. Гемолиз эритроцитов может возникнуть как в кровяном русле, так и в пробирке под влиянием самых разнообразных агентов.

Причины гемолиза эритроцитов крови

Основные факторы (причины), способные вызвать гемолиз, следующие:

• физические и химические агенты
• гемолитические яды растительного, животного или бактериального происхождения
• гемолитические свойства сыворотки крови животных (нормальные гемолизины) гемолитические свойства антител (специфические, или иммунные гемолизины)

Анализы крови при гемолизе эритроцитов

В клинической практике применяют исследования осмотического гемолиза эритроцитов (анализ крови) при различных заболеваниях - изучение устойчивости (резистентности) эритроцитов гипотонических растворов NaCl. Красные кровяные тельца здорового человека начинают поддаватся процессу гемолиза в 0,44-0,48% растворе натрия хлорида полный гемолиз крови происходит в 0,28-0,32% растворе натрия хлорида.

Концентрация натрия хлорида, при которой начинается осмотический гемолиз эритроцитов , выражает минимальную осмотическую резистентность красных кровяных телец. Концентрация натрия хлорида, при которой происходит полный гемолиз крови, выражает максимальную резистентность эритроцитов.

Осмотическая резистентность эритроцитов повышается при раке желудка и других органов, отеках почек, артериосклерозе, механической желтухи и др.Осмотическая резистентность эритроцитов снижается при анемии вследствие кровотечения, при язве желудка, гемолитической желтухи и др. Под влиянием наркотиков уретанового и алкогольного ряда проницаемость красных кровяных телец для воды, калия и гемоглобина уменьшается, а осмотический вид гемолиза эритроцитов задерживается. Гемолитические процессы происходят в здоровом организме и при различных заболеваниях. В здоровом организме срок жизни эритроцита в среднем составляет 120 дней, после чего в печени, селезенке, костном мозге и лимфатических узлах он подвергается разрушению, что сопровождается призками гемолиза эритроцитов. Основным способом разрушения эритроцитов является фрагментация - процесс постепенного распада, который происходит во время их циркуляции, преимущественно в синусах селезенки, где кровоток чрезвычайно замедлен. В физиологических условиях эритроциты окончательно разрушаются только в клетках ретикулоэндотелиальной системы. После разрушения эритроцитов гемоглобин распадается на вещество (протеин) - глобин и железосодержащий пигмент - гем . Путем сложных химических превращений из гема образуется билирубин. Освободившееся в процессе распада гемоглобина железо прежде всего депонируется в ретикуло-эндотелиальных клетках селезенки и печени. Отсюда после сложных химических превращений оно поступает в кровоток. В происхождении патологического гемолиза крови большую роль играют определенные нарушения во внешней и внутренней среде.

Сегодняшняя статья будет посвящена такой неоднозначной теме, как гемолиз. Что это такое, какие бывают его виды и чем это обусловлено - на эти вопросы Вы сможете найти четкий и информативный ответ.

Вообще, гемолиз - это процесс, во время которого оболочка эритроцитарных клеток разрушается, что дает возможность гемоглобину проникнуть в плазму крови. Гемолиз происходит регулярно внутри наших с вами организмов, чему есть абсолютно естественное объяснение. У всех кровяных структур есть свои функции, которые они непрерывно выполняют. Также у них есть свой период «жизни», для эритроцитов он составляет до 4-х месяцев. По его завершению они следуют в селезенку, печень либо костный мозг, где и подвергаются разрушению. В результате остается свободный гемоглобин и остатки погибших клеток, которыми занимаются макрофаги, утилизирующие их. На их смену приходят новые, молодые и дееспособные эритроциты.

Но иногда, под влиянием неблагоприятных факторов эритроциты могут гибнуть раньше отведенного срока, такое состояние будет иметь название патологический гемолиз. Все происходит примерно так:

1. При наличии раздражителя эритроцит увеличивается в размере;
2. Клеточная оболочка не способна растягиваться, так как это не заложено в ее возможности;
3. Она разрывается прямо в кровотоке, а ее содержимое беспрепятственно проникает в кровь.

Патологический гемолиз (если он обострен) можно заметить даже невооруженным глазом. Красный кровяной пигмент, оказавшись в плазме, придает ей неестественный оттенок. Специалисты характеризуют такое состояние гемолиза, как «лаковая кровь», так как сыворотка крови становится блестяще-красной.

Кроме как по результатам анализа, гемолиз выявляется и по характерной клинической картине. При легкой форме гемолиза она мало выражена и имеет такие признаки:

По мере нарастания гемолиза уже через восемь часов признаки в виде слабости усиливаются, сильно болит голова, не исключается рвота. Возникают такие симптомы, как сильный болезненный синдром в груди, животе и особенно в пояснице. Моча становится темно-красного цвета. При отсутствии медицинской помощи, лечения при гемолизе:

• Температура тела больного увеличивается до 39-ти градусов;
• Печень изменяется в размере, она растет, из-за чего нарушаются ее функции, вследствие чего развивается печеночная недостаточность;
• Почки перегружаются поступающими продуктами гемоглобинового распада, что грозит почечной недостаточностью;
• Объем мочи резко уменьшается, в скором времени ее выделение и вовсе прекращается.

Все это влечет за собой анурию с уремией, и как результат отравления организма - смерть больного.

Гемолиз: виды

Как мы уже выяснили, гибель эритроцитов может быть естественной, либо патологической.

Если на клетки крови каким-то образом влияет окружающая их среда, представленная циркулирующей кровью, то уместно полагать, что это внутрисосудистый гемолиз. Речь идет о разрушении эритроцитов прямо в кровотоке. Это характерно:

Когда гибель клеток происходит в органах кроветворения: в селезенке, печени или костном мозге, это уже внутриклеточный гемолиз. Такое свойственно:

• Наследственному микросфероцитозу;
• Талассемии;
• Анемии аутоиммунного типа.

Гемолиз ― разрушение оболочки эритроцитов, сопровождающееся выходом Hb в плазму (лаковая кровь).

Виды гемолиза:

1. Механический (in vivo при разможжении тканей, in vitro при встряхивании крови в пробирке).

2. Термический (in vivo при ожогах, in vitro при замораживании и оттаивании или нагревании крови)

3. Химический (in vivo под влиянием химических веществ, при вдыхании паров летучих веществ (ацетон, бензол, эфир, дихлорэтан, хлороформ), растворяющих оболочку эритроцитов, in vitro под влияние кислот, щелочей, тяжелых металлов и др.).

4. Электрический (in vivo при поражении электрическим током, in vitro при пропускании электрического тока через кровь в пробирке). На аноде (+) гемолиз кислотный, на катоде (–) ― щелочной.

5. Биологический. Под влиянием факторов биологического происхождения (гемолизины, яд змей, грибной яд, простейшие (молярийный плазмодий).

6. Осмотический. В гипотонических растворах у человека начало в 0,48% растворе NaCl, а в 0,32% ― полный гемолиз эритроцитов.

Осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ) - устойчивость их в гипотонических растворах.

Различают:

минимальнальную ОРЭ ― концентрация раствора NaCl, при которой начинается гемолиз (0,48-0,46%). Гемолизируются менее устойчивые.

максимальную ОРЭ. ― концентрация раствора NaCl, в котором гемолизируются все эритроциты (0,34-0,32%).

Осмотическая резистентность эритроцитов зависит от степени их зрелости и формы.

Молодые формы эритроцитов, поступающие из костного мозга в кровь, наиболее устойчивы к гипотонии.

7. Иммунный гемолиз ― при переливании несовместимой крови или при наличии иммунных антител к эритроцитам.

8. Физиологический ― гемолиз эритроцитов, закончивших свой срок жизни (в печени, селезенке, красном костном мозге).

4. Скорость оседания эритроцитов (соэ)

Если кровь предотвратить от свертывания (с помощью антикоагулянта) и дать ей отстояться, то отмечается оседание эритроцитов.

СОЭ в норме равна: у мужчин 1-10 мм/ч;

у женщин 2-15 мм/ч;

у новорожденных 1-2 мм/ч.

СОЭ зависит от:

Свойств плазмы:

СОЭ ускоряется за счет повышения крупномолекулярных глобулинов и особенно фибриногена. Их концентрация повышается при воспалительных процессах, беременности. Они снижают электрический заряд эритроцитов, способствуя сближению эритроцитов и образованию монетных столбиков (перед родами количество фибриногена увеличивается в 2 раза).

СОЭ уменьшается при увеличении количества эритроцитов (при эритремии, например, оседание эритроцитов может полностью прекратиться вследствие повышения вязкости крови). При анемиях СОЭ ускоряется.

СОЭ понижается при изменении формы эритроцитов (серповидно-клеточная анемия).

СОЭ замедляется при снижении рН и, наоборот, ускоряется при повышении рН.

Повышенное насыщение эритроцитов гемоглобином ускоряет СОЭ.

5. Лейкоциты, их классификация, свойства и функции.

Лейкоциты или белые кровяные клетки, в отличии от эритроцитов, имеют ядро и другие структурные элементы, свойственные клеткам. Размер от 7,5 до 20 мкм.

Функции лейкоцитов:

Защитная (участие в обеспечении неспецифической резистентности и создании гуморального и клеточного иммунитета).

Метаболическая (выход в просвет пищеварительного тракта, захват там питательных веществ и перенос их в кровь. Особенно это имеет существенное значение в поддержании иммунитета у новорожденных в период молочного вскармливания.

Гистолитическая ― лизис (растворение) поврежденных тканей;

Морфогенетическая - уничтожение различных закладок в период эмбрионального развития.

Функции отдельных видов лейкоцитов:

1. Незернистые (агранулоциты) :

а) моноциты ― 2-10% всех лейкоцитов (макрофаги). Самые крупные клетки крови. Обладают бактериоцидной активностью. Появляются в очаге поражения после нейтрофилов.

В очаге воспаления фагоцитируют:

Микроорганизмы.

Погибшие лейкоциты.

Поврежденные клетки ткани.

Они таким образом очищают очаг поражения. Это своеобразные "дворники организма".

б) лимфоциты ― 20-40% от всех лейкоцитов.

В отличии от других форм лейкоцитов они после выхода из сосуда обратно не возвращаются и живут не несколько дней, как другие лейкоциты, а 20 и более лет.

Лимфоциты являются центральным звеном иммунной системы организма. Обеспечивают генетическое постоянство внутренней среды.

Они осуществляют:

Cинтез антител.

Лизис чужеродных клеток.

Обеспечивают реакцию отторжения трансплантата.

Иммунную память.

Уничтожение собственных мутантных клеток.

Состояние сенсибилизации.

Различают:

Т –лимфоциты (обеспечивают клеточный иммунитет):

а) Т–хелперы.

б) Т–супрессоры.

в) Т–киллеры.

г) Т–амплифайеры (ускорители).

д) Иммунологической памяти.

В –лимфоциты (обеспечивают гуморальный иммунитет).

Образуются лимфоциты из общей стволовой клетки. Дифференцировка Т-лимфоцитов происходит в тимусе, а В–лимфоцитов ― в красном костном мозге, пейеровых бляшках кишечника, миндалинах, лимфатических узлах, червеобразном отростке.

Нулевые лимфоциты (ни Т–, ни В–лимфоциты) На их долю приходится 10-20% лимфоидных клеток.

Гранулоциты :

а) нейтротрофилы ― самая большая группа лейкоцитов (50-70% от всех лейкоцитов). Обладающие высокой бактерицидной активностью. Являются носителями рецепторов к IgG, белкам комплемента. Они первыми появляются в очаге воспаления фагоцитируют и уничтожают вредные агенты. 1 нейтрофил способен фагоцитировать 20-30 бактерий.

б) Эозинофилы ― 1-5% от всех лейкоцитов (окрашиваются эозином). В кровотоке пребывают несколько часов, после чего мигрируют в ткани, где подвергаются разрушению.

Функции эозинофилов:

Фагоцитоз.

Обезвреживание токсинов белковой природы.

Разрушение чужеродных белков и комплексов антиген-антитело.

Продуцируют гистаминазу.

Вырабатывают плазминоген, т.е. участвуют таким образом в фибринолизе. Их количество увеличивается при глистных инвазиях. Осуществляют цитотоксический эффект в борьбе с гельминтами, их яйцами и личинками.

в) Базофилы ― 0-1% от всех лейкоцитов. Продуцируют гистамин и гепарин (вместе с тучными клетками их называют гепариноцитами). Гепарин препятствует свертыванию крови, гистамин расширяет капилляры, способствует рассасыванию и заживлению ран.

Количество лейкоцитов в норме: 4-9 х 10 9 /л (Гига/л).

Увеличение количества лейкоцитов называется лейкоцитозом . Различают следующие виды лейкоцитоза:

Физиологический или перераспределительный . Обусловлен перераспределением лейкоцитов между сосудами различных органов. К физиологическим видам лейкоцитоза относятся:

Пищеварительный . После приема пищи в результате поступления лейкоцитов в циркуляцию из депо крови. Их особенно много скапливается в подслизистом слое кишечника, где они выполняют защитную функцию

Миогенный. Под влиянием тяжелой мышечной работы количество лейкоцитов возрастает в 3-5 раз. Он может быть как перераспределительным, так и истинным за счет усиления лейкопоэза.

Беременных . Лейкоцитоз преимущественно местного характера в подслизистой оболочке матки.

Новорожденных (метаболическая функция).

При болевых воздействиях.

При эмоциональных воздействиях.

Патологический(реактивный )― ответная (реактивная) гиперплазия, обусловленная инфекцией, гнойным, воспалительным, септическим и аллергическим процессами.

Лейкоз ― неконтролируемая злокачественная пролиферация лейкоцитов. Лейкоциты в этих случаях мало дифференцированы и не выполняют свои физиологические функции.

Лейкопения (количество лейкоцитов ниже 4 х 10 9 /л).

Продолжительность жизни различных форм лейкоцитов различна (от 2-3 дней до 2-3 недель). Долгоживущие лимфоциты (клетки иммунологической памяти) живут десятки лет.