Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Скелет мужчины весит 13-14 килограмм, вес женского скелета составляет 9-10 килограмм – таковы средние показатели костной массы человека. Если перевести эти данные в процентное соотношение по отношению к общей массе организма, они будут выглядеть так:

• Вес костей мужчины составляет 17-18% от массы тела;
• Вес костей женщины 16% от общей массы;
• Вес детского скелета равняется 14% от веса ребенка.

Скелет, переводимый с древнегреческого, как «высушенный», свидетельствует о способах его изготовления – высушивание в горячем песке, либо на солнце. Костная основа человеческого организма – уникальное и совершенное изобретение природы.

Конструктивные особенности костей таковы, что они «умеют» выдерживать нагрузку аналогично стальной конструкции. Но, если бы скелет человека был «изготовлен» из стали, то он весил бы не менее 200 кг и человек попросту не смог бы сдвинуться с места.

Индивидуальность строения костной ткани заключается в том, что она имеет пористую структуру, за счет чего скелетная масса облегчается в несколько раз, но показатели прочности, при этом, не изменяются. Скелет является амортизационной основой человеческого тела: при увеличении физической нагрузки, костно-мышечный аппарат способен эластично растягиваться и уменьшать давление на остальные органы. Прочность и пластичность костей обусловлена их строением:

Скелет мужчины весит 13-14 килограмм, вес женского скелета составляет 9-10 килограмм.

Органическое вещество костной ткани – оссеин, белок, являющийся разновидностью коллагена и составляющей основу кости. Основной массой неорганических веществ являются соли кальция, в виде кристаллов гидроксиапатита, из этого вещества образуется решетчатая структура костной ткани. Кости взрослого человека и ребенка отличаются по своему внутреннему содержимому: у детей в составе костной ткани преобладают органические вещества, обеспечивающие скелету гибкость и упругость, у взрослого человека основным компонентом являются минеральные соли, которые отвечают за прочность.

Вес самой тяжелой и легкой костей скелета человека

В состав взрослого человеческого скелета входит 206 костей, которые соединяются между собой при помощи суставов и связок. Непарных костей 33-34, остальные кости парные. Разница в количестве, объясняется тем, что крестцовый отдел позвоночника содержит от трех до пяти сросшихся костей, а количество позвонков в шейном отделе может изменяться в большую или меньшую сторону. Если собрать такой «скелетный пазл», то окажется, что:

• в черепной коробке 23 кости;
• позвоночный столб состоит из 26 «кусочков»;
• 25 костей образуют туловище (ребра и грудина);
• верхние конечности «сложатся» из 64 костей;
• на то, чтобы «собрать» нижние конечности понадобится 62 кости.

Это интересно!

На этих страницах вы можете узнать:
Сколько весит мозг
Сколько весит душа человека
Сколько весит борец сумо
Сколько весит Луна
Сколько весит Земля

Скелет новорожденного отличается от скелета взрослого. При рождении у малыша можно насчитать около 300 косточек, часть из них срастается в возрасте до одного года, вес скелета в период внутриутробного развития составляет практически половины массы эмбриона. После появления на свет, человек не полностью «укомплектован» основными костями. Коленная чашечка формируется у ребенка только к 5-6 летнему возрасту.

Самой большой и тяжелой костью человека, является бедренная. Это основной «рычаг», который выдерживает колоссальную нагрузку при ходьбе и беге (на сжатие до 2,5-3 тонн, что гораздо прочнее бетона!). Ее длина у взрослого равняется 45 см и более, а вес определяется ростом человека и особенностью строения костей. Самая крохотная косточка человеческого скелета – наковальня, которая размещается в барабанной полости среднего уха, ее длина не более 3-4 мм, но она является одной из самых важных слуховых костей и передает звуковые колебания во внутреннее ухо, а весит крохотное образование всего несколько миллиграммов.

Сколько весит скелет взрослого человека

Вес скелета взрослого человека окажется разным, в зависимости от:

• пола;
• возраста;
• роста и веса.

Кости женского скелета легче костей мужчин, в силу особенностей своего строения. Они более короткие и легкие. Археологи, при проведении раскопок, осматривая скелет, научились определять, кому он принадлежал: мужчине или женщине. Распространенное заблуждение о том, что вес человека зависит от того, насколько у него «тяжелая» кость, не имеет под собой никаких оснований. Костные образования действительно могут быть более широкими, но на массу человека это не влияет.

Чтобы проверить является ли человек обладателем «широкой» кости, достаточно измерить обхват запястья. При показателях от 16 до 19 сантиметров, размер кости считается нормальным, свыше 19 сантиметров можно говорить о том, что перед вами «ширококостный» человеческий экземпляр.

Обладатели большого роста и крупного телосложения будут иметь более «тяжелые» скелеты, нежели хрупкие астеники. Очень важен показатель скелетной массы для спортсменов и тех, кто занимается коррекцией собственного веса. Для того чтобы правильно распределить физическую нагрузку, рассчитывается соотношение костной, мышечной и жировой массы тела человека.

После сорока лет происходит изменение процессов образования костной ткани: наружные стенки становятся более тонкими и хрупкими, вес костей уменьшается, а риск получить травму – увеличивается. Достаточно неприятным заболеванием костной ткани является остеопороз, при диагностировании такого состояния, человеку назначается лекарственный комплекс, специалист прописывает специальную систему питания. В более старшем возрасте, в рационе любого человека должны присутствовать в достаточном количестве молочные и кисломолочные продукты, богатые кальцием, который необходим для поддержания нормальной структуры костей. У здорового человека прочность костей в 2,5 раз выше прочности гранита, а упругость сравнима с дубовой древесиной. Регулярные физические нагрузки способствуют укреплению не только мышечного аппарата, но и повышают прочность костей.

Основная скелетная масса человека находится в верхних и нижних конечностях и составляет около 50% от общей массы. В костной структуре постоянно происходят процессы изменения основной ткани и в течение семи лет, каждый из нас становится обладателем «нового» скелета.

К утру все мы немного «подрастаем» на 0,5- 1 сантиметр, а к вечеру становимся ниже. Связан такой феномен с тем, что жидкость в межпозвоночном пространстве в течение дня выходит, а за ночь снова накапливается.

Все кости в организме соединены между собой, они имеют подвижное и неподвижное сочленение. Единственной «независимой» костью является подъязычная, с другими костями она не связана никак. По своему строению, костная основа людей похоже на скелет жирафа, отличие лишь в том, что парнокопытное имеет более внушительные размеры.

Здоровье человека зависит от исправной работы органов и систем жизнеобеспечения. Костно-мышечная система не является исключением. От того насколько будет здоровой костная ткань, будет ли скелет иметь достаточный вес, правильно формироваться, зависит способность организма выдерживать различные динамические нагрузки. Поэтому, заботясь о собственном здоровье, не стоит забывать об исправности прочного и надежного каркаса человеческого тела – костном скелете.

Дорогие читатели, плотность и прочность костной ткани зависит от уровня содержащихся в них минералов. Если минеральная плотность падает ниже нормального уровня, но не достаточно низко, то это может быть классифицировано как остеопения . Однако это еще не остеопороз , при котором кости становятся ломкими.

И главное, остеопения не является начальной стадией остеопороза, но, если вовремя не обратить внимание на снижение минеральной плотности костной ткани, то это, в конечном итоге, может привести к развитию остеопороза.

Остеопения, как правило, не вызывает болей или других симптомов. Поэтому важно понимать, как можно предотвратить прогрессирование остеопении и переход ее к остеопорозу.

Одной из основных причин снижения минеральной плотности костной ткани является возраст. С возрастом кости начинают терять минеральные вещества, массу и структуру, что делает их более слабыми и более склонными к переломам.

К основным факторам, способствующим развитию остеопении, можно отнести:

• неправильное питание;
• проблемы с обменом веществ;
• химиотерапия;
• воздействие радиации;
• наследственность;
• худощавое телосложение;
• отсутствие адекватной физической активности;
• курение;
• регулярное потребление газированных напитков;
• чрезмерное потребление алкоголя.

Кроме того, женщины больше, чем мужчины подвержены высокому риску развития остеопении и остеопороза.

Как говорилось выше, при остеопении нет никаких симптомов, болей или других изменений. Вот почему важно в возрасте 35 лет и старше проходить через каждые несколько лет тестирование на уровень минеральной плотности костной ткани .

Если вы попадаете в категорию высокого риска развития остеопении, то можно уже сейчас изменить свой образ жизни и диетические предпочтения, чтобы предотвратить потерю минеральной плотности костной ткани и прогрессирование остеопороза.

Как предотвратить потерю минеральной плотности костной ткани?

Вот основные немедикаментозные способы предотвращения потери минеральной плотности костной ткани (остеопении).

1. Потребляйте достаточное количество кальция

Является одним из наиболее важных минеральных веществ, улучшающих плотность костной ткани. По сути, диета с низким содержанием кальция способствует снижению плотности костной ткани.

Суточная потребность организма в кальции зависит от возраста. Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) для взрослых она составляет 800-1200 мг.

Суточную потребность в кальции можно получить из молочных продуктов, сардин, темно-зеленых овощей (зелень, китайская капуста и брокколи), патоки, обогащенных соевых продуктов (тофу), сушеных фруктов (например, чернослива), а также ряда других пищевых продуктов. Если вы не потребляете сбалансированной диеты, то должны проконсультироваться с врачом о принятии кальциевых добавок.

2. Повысьте потребление витамин D

Является еще одним важным питательным веществом, которое поддерживает здоровье костей и играет ключевую роль в снижении риска развития остеопении. Витамин D также помогает организму лучше усваивать кальций.

Проведенные исследования показали, что дефицит витамина D является важным фактором при остеопорозе и остеопении.

Получить витамин D можно в следующих продуктах: в яйцах, лососи, сардинах, рыбе-меч и обогащенных продуктах питания (например, зерновые) и апельсиновом соке.

Организм под воздействием солнца также вырабатывает витамин D. Поэтому не забывайте греться ежедневно рано утром под солнечными лучами, хотя бы в течение 10-15 минут.

3. Активный отдых

Малоподвижный образ жизни является фактором риска развития остеопении и остеопороза, а регулярная физическая активность полезна для предотвращения потери минеральной плотности костной ткани.

Для здоровья костей, необходимо ежедневно, по крайней мере, в течение 30 минут заниматься физической активностью. Хорошим средством для здоровья и предотвращения остеопении являются , пеший туризм и танцы. Упражнения с резиновой лентой являются эффективным средством для укрепления костей верхней части тела. Они также могут улучшить силу и баланс, которые помогут предотвратить падения и связанные с ними переломы у тех, у кого уже есть остеопороз.

4. Бросить курить

Курение вредно для здоровья в целом и особенно для здоровья костей. Оно препятствует организму эффективно усваивать кальций, что приводит к снижению массы костной ткани. На самом деле, курильщики подвергаются более высокому риску переломов, чем некурящие.

Исследование 2007 года показало, что курение оказывает негативное влияние на костные ткани на крупных участках остеопоротических переломов, а именно бедер, поясничного отдела позвоночника и предплечья. Это влияние проявляется независимо от таких факторов риска переломов, как возраст, вес, пол и менопаузальный статус.

Постарайтесь как можно скорее бросить курить, получив помощь профессионалов и членов семьи и друзей.

5. Потребляйте меньше кофеина

Кофе при потреблении в ограниченных количествах имеет некоторые преимущества для здоровья, но, к сожалению, кофеин в любом виде не полезен для здоровья костей.

Избыточное потребление кофеина может повлиять на способность организма усваивать кальций, который важен для здоровья костей.

Ежедневное потребление кофеина, получаемое от 2-3 порций заваренного кофе, может ускорить потерю костной массы позвоночника и всего тела у женщин с потреблением кальция ниже рекомендуемый диетической дозы 800 мг.

Кроме того, потребление кофеина увеличивает скорость потери костной массы у пожилых женщин и взаимодействует с геном рецептора витамина D.

6. Ешьте продукты, богатые витамином K

Уровень минеральной плотности костей можно повысить с помощью . Кроме того, этот витамин помогает организму производить белки для костей и снижать количество кальция, выводимого из организма.

Для поддержания здоровья костей ешьте продукты, богатые витамином K. К ним можно отнести капусту, брюссельскую капусту, репу, ферментированные молочные продукты, чернослив и брокколи.

7. Ешьте продукты, богатые калием

Важен, как для здоровья мышц, так и для здоровья костей. Этот минерал помогает нейтрализовать кислоты, которые удаляют кальций из организма.

Низкое потребление калия с пищей и кислотная нагрузка пищи ведут к низкой минеральной плотности костной ткани у женщин в пременопаузе и повышению маркеров костной резорбции (деградации, разрушения костной ткани) у женщин в постменопаузе.

Предполагается, что увеличение потребления пищи, богатой калием, пожилыми женщинами, может играть определенную роль в профилактике остеопороза.

Лучшими источниками калия являются бананы, авокадо, клубника, апельсины, манго, киви, абрикосы, финики, морковь, сладкий картофель, шпинат, брокколи, мангольд и красный перец. Рекомендуемая суточная доза калия для взрослых составляет 4700 мг.

8. Ешьте продукты, богатые магнием

Для улучшения здоровья костей и уменьшения риска остеопении, необходимо ежедневно есть продукты, богатые магнием. Магний является фактором, способствующим здоровью костей. Он необходим более чем 325 ферментным системам организма, контролирующим тысячи химических взаимодействий, а также имеющим важное значение для здоровья костей.

Магний стимулирует гормон кальцитонин, который тормозит процессы резобции (вымывания) кальция из костной ткани. Оптимизация потребления магния может представлять собой эффективную и недорогую превентивную меру против остеопороза у лиц с документированным дефицитом магния.

Хорошими источниками магния являются миндаль, авокадо, бананы, бобы, семена тыквы, тофу, соевое молоко, кешью, орех пекан, грецкие орехи, картофель с кожурой, йогурт, патока, цельные зерна и зеленые листовые овощи.

Вы также можете принимать добавки магния, но только после консультации с врачом.

9. Уменьшите потребление натрия

Соль, как известно, вызывает чрезмерное выведение кальция через почки, что является фактором риска развития хрупкости костей. Высокое содержание соли повышает риск перелома костей у женщин после менопаузы, независимо от плотности костей.

Для того чтобы улучшить здоровье костей, важно ограничить потребление соли.

10. Ешьте продукты, богатые витамином С

Потребление достаточного количества может улучшить плотность костной ткани, что может снизить риск переломов. Витамин С предотвращает снижение минеральной плотности костной ткани. Коллаген является основным белком в костях, а витамин С играет важную роль в синтезе коллагена.

К продуктам с высоким содержанием витамина можно отнести такие фрукты и овощи, как апельсины, сладкий перец, брокколи, клубнику, брюссельскую капусту, ананас, киви, дыни и цветную капусту.

После консультации с врачом можно также принимать добавки витамина C.

Здоровья Вам, друзья.

С уважением, Сергей Айдинов

Главная проблема современного общества, которую выделяют многие социологи, — это способность человека вести «независимую жизнь». Эта проблема особенно актуальна для лиц пожилого возраста, у которых «независимая жизнь» тесно связана с психической сохранностью, способностью к движению, обеспечивающими возможность самообслуживания. Поэтому сохранность органов движения человека является не только медицинской, но и социальной и государственной задачей.

Рисунок 1. Микроархитектоника остеопоротической кости

Среди заболеваний органов движения наиболее важное значение имеет остеопороз (поражение бедра, позвоночника) ввиду его высокой распространенности, инвалидизации, значительной смертности от осложнений.

Остеопороз (ОП) — метаболическое заболевание скелета, частота встречаемости которого повышается с возрастом и характеризуется прогрессирующим снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящими к увеличению хрупкости костей и высокому риску их переломов. Как видно из определения, в основе заболевания лежит потеря костной массы, которая происходит постепенно, скрытно и часто диагностируется уже после переломов, что и дало основание называть ОП «безмолвной эпидемией».

ОП рассматривается как болезнь, когда потеря массы кости превышает ее возрастную атрофию. Снижение массы кости делает скелет более уязвимым для переломов, которые возникают даже при незначительной травме.

По прогнозам, к 2010 году число госпитализаций по поводу только переломов шейки бедра на фоне ОП составит 1,3 млн. в год. Причем 25% пациентов с переломами шейки бедра будут умирать и примерно столько же в результате лечения смогут восстановить физическую активность до уровня, предшествовавшего перелому. В 50% случаев пациенты с переломами станут инвалидами, требующими значительных материальных затрат и постороннего ухода.

Переломы тел позвонков являются одним из классических признаков постменопаузального ОП, а их проявления в виде болей в спине, нарушения функции и деформаций позвоночника определяют степень нетрудоспособности. По данным многоцентрового европейского исследования по ОП позвоночника, в котором принимала участие и Россия (Институт ревматологии РАМН), в большинстве стран Европы в середине 90-х годов частота переломов тел позвонков у лиц в возрасте 50-79 лет составила 12%, в России — в среднем 11,8%. Колебания варьировали от 6,2% в Чехии до 20,7% в Швеции. При этом снижение плотности костной ткани зарегистрировано у 85,7% женщин в возрастной группе 50-54 лет и у 100% мужчин в возрасте старше 75 лет.

Наиболее распространенными формами ОП являются постменопаузальный и сенильный, составляющие до 85% всех вариантов остеопороза.

Для 50-летней женщины риск перелома позвоночника составляет 15,6%, шейки бедра — 17,5%, костей запястья — 16,0%, любого из трех участков скелета — 39,7%.

Остеопорозом страдают также больные, принимающие кортикостероиды, цитостатики, противосудорожные препараты, подвергшиеся лучевой терапии, больные гиперпаратиреозом, тиреотоксикозом, болезнью Кушинга, гипогонадизмом, после резекции желудка или синдрома мальабсорбции, с рено-паренхиматозными заболеваниями, сахарным диабетом, билиарным циррозом печени, коллагенозами, миеломной болезнью, а также лица, страдающие алкоголизмом.

В настоящее время убедительно доказано, что увеличение риска переломов достоверно связано с уменьшением минеральной плотности кости (МПК). Снижение МПК на одно стандартное отклонение от нормы (10-14%) по сравнению с соответствующим показателем у женщин до менопаузы приводит к двукратному увеличению риска переломов. Риск развития перелома усугубляется нарушением интенсивности ремоделирования.

• Изменение ремоделирования в постменопаузе

Костная ткань — динамичная полиморфная система, в которой в течение всей жизни человека происходят два взаимосвязанных процесса разрушения старой кости (резорбция) и образование новой (формирование), составляющие цикл ремоделирования костной ткани. Обе составляющие ремоделирования тесно связаны между собой, подвержены сложной гормональной и гуморальной регуляции, а их состояние в совокупности определяется таким понятием, как «костный оборот». Нарушения в местах ремоделирования кости возникают вследствие изменения баланса между процессом формирования и процессом резорбции в сторону преобладания последнего, что приводит к потерям костной массы. Интенсивность и выраженность костных потерь зависят от скорости «костного оборота», поскольку потери костной массы вследствие разобщения процессов формирования и резорбции кости происходят как при низкой, так и при высокой скорости «костного оборота».

Образование, минерализация и резорбция костной ткани осуществляются в отдельных единицах костной структуры — базисной многоклеточной единице (BMU — basic multicellular unit), представленной остеобластами и остеокластами. В свете теории интермедиаторной организации скелета развитие ОП представляется как временное рассогласование действия отдельных BMU, приводящих к усилению интенсивности ремоделирования и дефициту костной ткани. Причиной уменьшения массы кости может стать также удлинение цикла отдельных BMU или уменьшение числа функционирующих BMU. В этих случаях интенсивность ремоделирования снижается, и воспроизводство происходит по типу «ленивой» кости.

Формирование костной ткани и ее резорбция протекают параллельно и гомеостатически сбалансировано, однако следует учитывать определенные возрастные периоды: у молодых людей процесс образования костной ткани преобладает над процессом резорбции, в результате костная масса увеличивается на протяжении двух первых десятилетий жизни до наступления зрелости скелета (пик костной ткани), затем наступает период относительного равновесия (плато). Пик формирования костной массы имеет генетическую и средовую детерминанты. Исследования G. Eisman показали, что 70% генетического дефекта, определяющего рост пика костной плотности, является следствием генотипа рецептора витамина D, выступающего в качестве носителя этой информации.

С 35 лет у женщин и 45 лет у мужчин начинается физиологическая потеря костной массы. В начале происходит незначительная потеря 0,3-0,5% в год. При наступлении менопаузы потеря костной массы ускоряется до 2-3% в год, продолжаясь в таком темпе до 65-70 лет. У молодых женщин после овариэктомии скорость потери костной массы составляет до 13% в год, т. е. костный статус женщины более тесно соотносится с годами менопаузы, чем с возрастом как таковым. Установлено, что женщины в течение всей жизни в среднем теряют до 35% кортикальной и около 50% трабекулярной костной массы. Мужчины не имеют эквивалента, соответствующего менопаузе, а возрастные отклонения в гонадальной функции у них начинаются в разном возрасте и значительно позже. Следует учесть и тот факт, что плазменный уровень эстрогенов у мужчин моложе 60 лет все же выше, чем у менопаузальных женщин, так как в мужском организме эстрогены образуются при периферическом метаболизме не только андростендиона, являющегося основным источником эстрогенов у женщин в менопаузе, но и тестостерона, который циркулирует у мужчин в гораздо более высоких концентрациях. У мужчин убыль кости составляет 15-20% в кортикальной и 20-30% в трабекулярной костной ткани.

Факторы риска первичного остеопороза нередко наследственно обусловлены, но также существуют факторы риска, связанные с особенностями семейного и личного анамнеза (см. табл. 1).

• Патогенез первичного остеопороза

Скорость потери костного вещества зависит от факторов, регулирующих процессы костного ремоделирования и кальций-фосфорного гомеостаза.

Уровень кальция в крови является физиологической константой, подерживающейся за счет баланса между процессами всасывания кальция в кишечнике, фильтрации и реабсорбции в почках, депонирования и «вымывания» из костей. Эти процессы регулируются паратгормоном, витамином D, кальцитонином и эстрогенами.

При ОП выделяют две главные характеристики костного обмена, каждая из которых приводит к снижению массы кости. Это ОП с высоким костным обменом, при котором высокая резорбция кости не компенсируется нормальным или повышенным костеобразованием и ОП с низким костным обменом, когда скорость резорбции кости близка к норме или снижена, а темп костеобразования замедлен. И та и другая формы могут проявляться как различные стадии остеопоротического процесса у одного больного. У лиц с изначально низкой пиковой массой ОП может развиться и при нормальной интенсивности ремоделирования.

• Постменопаузальный ОП

В патогенезе постменопаузального ОП пусковым фактором является эстрогенная недостаточность, вызывающая ускорение потери костной массы. О возможном влиянии эстрогенов на развитие ОП впервые высказался F. Albright, описав данное заболевание. Среди существующих точек зрения на причины и патогенез постменопаузального ОП наиболее обоснованной представляется роль возрастных изменений в организме женщины, связанных со снижением и последующим прекращением функции яичников, прежде всего выработки эстрогенов.

Половые стероиды поддерживают баланс между остеобластами и остеокластами в процессах ремоделирования, в основном за счет снижения резорбции костной ткани и вторичного понижения ее образования. Дефицит эстрогенов ведет к нарушению указанного баланса с повышением активации новых ремоделирующих костную ткань единиц. В период менопаузы активируется полный цикл ремоделирования кости, однако процессы резорбции несколько преобладают над процессами формирования костной ткани.

Влияние эстрогенов на костную ткань может быть прямым и опосредованным. По современным представлениям остеобласты и остеокласты содержат высокоспецифичные рецепторы к эстрогенам, в частности к эстрадиолу, и являются клетками-мишенями для этих гормонов. Данные, полученные in vivo, показывают, что первичный эффект эстрогенов состоит в понижении активности остеокластов. Влияние эстрогенов на остеобласты отражает их тонкое взаимодействие с одним или более дополнительными факторами, участвующими в ремоделировании костной ткани.

Таблица 1. Факторы риска ОП

Большая роль в развитии ОП принадлежит так называемым факторам риска, которые подразделяются на несколько групп. Ниже приведена классификация факторов риска ОП

1. Генетические Этническая принадлежность (белая и азиатская расы) Ранняя менопауза Пожилой возраст Женский пол Низкая масса тела Низкий пик костной массы Отсутствие генерализованного остеоартроза 2. Гормональные Женский пол Семейная агрегация Позднее начало менструаций Периоды аменореи до менопаузы Бесплодие Заболевание эндокринной системы 3. Стиль жизни/особенности питания Курение Злоупотребление алкоголем Злоупотребление кофеином

Малоподвижный образ жизни Непереносимость молочных продуктов Низкое потребление кальция Избыточное потребление мяса Дефицит витамина D в пище 4. Длительное потребление некоторых лекарственных препаратов Глюкокортикостероиды Препараты тиреоидных гормонов Антикоагулянты Препараты лития Химиотерапевтические средства Циклоспорин А Препараты тетрациклина Диуретики (фуросемид) Производные фенотиазина (аминазин и др.) Антациды, содержащие алюминий (альмагель) и др. Антагонисты гонадотропинов и гонадотропин-рилизинг гормона 5. Сопутствующие заболевания

Однако до настоящего времени воздействие эстрогенов на костную ткань остается предметом дискуссий. В ряде работ отмечено отсутствие различий в концентрации этих гормонов в крови больных остеопорозом и у здоровых лиц такого же возраста. Не выявлено зависимости интенсивности резорбции от уровня эстрогенов в плазме крови и их экскреции с мочой. Тем не менее имеются работы, подтверждающие положительное влияние заместительной гормонотерапии на клиническое течение остеопороза, что проявляется замедлением потери костной массы и снижением частоты переломов.

Предполагают также, что недостаток эстрогенов способствует снижению секреции кальцитонина и повышению чувствительности кости к резорбтивному действию паратиреоидного гормона. Кроме того, в генезе постменопаузального ОП существенную роль играют снижение абсорбции кальция в кишечнике и вторично обусловленный дефицит витамина D, а также указанные выше многочисленные генетические факторы риска.

• Сенильный ОП

Одной из ведущих причин сенильного ОП являются нарушения функции желудочно-кишечного тракта, обусловленные изменением характера питания. Ухудшение переносимости молочных продуктов вследствие снижения секреции лактазы приводит к уменьшению их потребления. Помимо этого, пожилые люди едят меньше мясных продуктов, вследствие чего сокращается поступление кальция с пищей. Уменьшение двигательной активности в результате расстройства координации, ухудшения нервно-мышечной проводимости, снижение физической работоспособности (из-за нарастания явлений недостаточности кровообращения) заставляют пожилых людей большую часть времени проводить в помещении. Недостаток инсоляции приводит к снижению синтеза витамина D3 в коже. Уменьшение физических нагрузок также непосредственно (вне зависимости от инсоляции) способствует снижению уровня витамина D в плазме крови, что может являться дополнительным фактором риска развития ИБС, наряду со снижением содержания в плазме крови липопротеидов высокой плотности. В то же время у пожилых людей вследствие снижения синтетической функции почек (дефицит 1l-гидроксилазы) не происходит увеличения образования активной формы витамина D. В результате появляются условия для развития гипокальциемии, которая наблюдается примерно у 70% больных пожилого возраста.

Таким образом, создается ситуация, при которой поддержание нормального уровня кальция в плазме крови возможно только за счет его усиленной мобилизации из костной ткани, что обеспечивается повышенным уровнем паратгормона. При этом зарождается тенденция к развитию ОП, артериальной гипертензии, недостаточности кровообращения, атеросклероза и нарушению функционирования ионных транспортных систем мембран клеток, что, в частности, проявляется нарушением нервно-мышечной передачи, а следовательно, и координации движений.

Риск переломов при сенильном ОП зависит как от степени потери костной ткани, так и от причин, приводящих к травмам. В частности, одной из главных причин является тяжелая постуральная гипотензия. Неполная реабилитация после инсульта, прием транквилизаторов, снотворных средств и миорелаксантов также приводит к падению пожилых людей.

• Диагностика

Современные методы диагностики позволяют решать следующие задачи: установить наличие остеопороза и его осложнений, выявить причины развития остеопении, оценить уровень метаболизма в костной ткани путем исследования биохимических или морфологических маркеров костной резорбции и костеобразования, а также показателей кальциевого обмена, выяснить причины остеопении и провести дифференциальную диагностику с другими формами метаболических остеопатий.

Клинические проявления. Почти в 50% случаев ОП протекает бессимптомно или малосимптомно и выявляется уже при наличии переломов костей. Для постменопаузального ОП характерны преимущественные потери трабекулярной костной ткани и соответственно переломы тел позвонков, ребер, переломы лучевой кости в «типичном месте». Поражение костей с преобладанием кортикальной костной ткани свойственно сенильному ОП, при этом чаще встречаются переломы трубчатых костей и шейки бедра, но нередки (особенно в старших возрастных группах) переломы тел позвонков.

Основной жалобой у больных ОП является боль в крестце и поясничной области, усиливающаяся при нагрузке и ходьбе, чувствительная к малейшему сотрясению. Пациенты нередко указывают на чувство тяжести между лопатками, утомляемость, необходимость многократного отдыха в течение дня в положении лежа. Реже встречаются жалобы на боли в суставах, нарушение походки, хромоту. Болевой синдром, оцениваемый по пятибалльной системе, может быть разной степени выраженности не только у разных больных (от 1 до 5 баллов), но и у одного и того же больного в разные промежутки времени. Другой особенностью болевого синдрома при ОП является то, что длительный прием таких препаратов, как вольтарен или напроксен, не купируют его. Нередко боли в спине и костях приковывают пациента к постели, и они нуждаются в постороннем уходе.

При осмотре необходимо обращать внимание на изменение осанки пациента, деформации грудной клетки, снижение роста, образование кожных складок на боковой поверхности грудной клетки.

Топическая диагностика. Общепринятым методом диагностики остеопении является визуальная оценка рентгенограмм скелета. Однако этот метод обладает низкой чувствительностью и дает возможность выявлять остеопоротические изменения в костях скелета при снижении костной массы на 20-30%, т. е. при далеко зашедшем процессе. Наиболее общим рентгенологическим симптомом постменопаузальной формы ОП является снижение плотности рентгенологической тени отделов скелета, исчезновение поперечной и усиление вертикальной исчерченности тел позвонков, усиление склероза замыкательных пластинок и появление вдавленных переломов в центральных отделах этих пластинок. Некоторые авторы склонны считать вдавленные переломы покровных пластинок ранним проявлением ОП. Характерным рентгенологическим симптомом постменопаузальной формы ОП является клиновидная деформация тел позвонков. У наблюдаемых нами больных переломы тел позвонков регистрировались (в убывающем порядке) в нижнегрудном, поясничном и грудном отделах. Реже у больных этой группы наблюдались переломы тел позвонков по типу «рыбьих».

В настоящее время самым надежным методом диагностики является метод количественной оценки костной массы — костная денситометрия, позволяющая диагностировать костные потери на ранних стадиях с точностью до 2-6% в разных участках скелета.

Наибольшее распространение получили рентгеновская (гамма) и ультразвуковая денситометрия и количественная компьютерная томография (ККТ). Рентгеновские денситометры подразделяются на одноэнергетические (Single Photon Absorptionmetry, SPA, или с рентгеновским источником излучения — Single X-ray Absorptionmetrry, SXA) и двухэнергетические (Dual Photon Absorptionmetry, DPA, или c рентгеновским источником излучения — Dual Energy X-ray Absorptionmetry, DEXA), среди которых, в свою очередь, различают периферические (p DXA) и аксиальные (s DXA).

Костная денситометрия позволяет точно измерить костную массу и плотность костной ткани, которые, как правило, выражают в показателях Z и Т. Показатель Z представляет разницу между плотностью костной ткани у конкретного пациента и теоретической плотностью костей у здоровых людей того же возраста. Показатель Т, который является более информативным, — разница между плотностью костной ткани у конкретного пациента и средней величиной этого показателя у здоровых людей в возрасте 40 лет.

Согласно рекомендациям ВОЗ, диагностика ОП проводится на основании Т-критерия: в пределах нормы находятся значения, отклоняющиеся менее чем на -1 SD; значения < -1 SD, но > -2,5 SD классифицируются как остеопения; значения < -2,5 SD классифицируются как ОП. В референтных кривых, используемых в современных денситометрах, отклонение — 2 SD (Т-критерий) соответствует примерно 80% пиковой массы.

Одной из главных задач интерпретации результатов денситометрии является оценка риска перелома в связи с конкретными значениями MПК, полученными при исследовании. По литературным данным, частота переломов позвонков увеличивается примерно в 2-3 раза при снижении МПК на 10% и составляет при МПК Т= 90-80% — до 3%; Т=80-70% до 10%; Т=70-60% — до 30% .

Все перечисленные методы позволяют добиться высокой точности и воспроизводимости измерений (достаточным считается уровень 1-3%). Но на практике диагностическая значимость исследований аксиального скелета (s DXA) оказывается существенно выше, поскольку наибольшая частота переломов при ОП наблюдается в поясничном и нижнегрудном отделах позвоночника и в шейке бедра. Как правило, приборы SXA, p DXA и ультразвуковые предназначены для измерений плотности костей предплечья или пяточной кости. При оценке полученных результатов следует иметь в виду, что скорость изменений минеральной плотности костей как вследствие заболевания, так и в ответ на проводимую терапию в предплечье существенно ниже, чем в аксиальном скелете.

При исследовании аксиального скелета корреляция между состоянием поясничных позвонков и бедра также наблюдается не всегда. По разным данным, противоречивость результатов этих исследований встречается в 7-17% случаев, причем чаще встречается ситуация, когда в проксимальных отделах бедра ОП обнаружен, а в позвонках (прямая проекция — АР Spine, L1-4) нет, чем наоборот, что может быть связано с большей частотой явлений, маскирующих ОП (остеофиты, кальцификаты в аорте и т. п.). Теоретически можно было ожидать, что у пациентов старше 65 лет в 5% случаев в боковой проекции выявляется ОП при завышенных значениях в прямой проекции, однако, по имеющимся данным, суммарная диагностическая чувствительность боковой проекции не выше, чем в прямой.

В ряде зарубежных стран перечень показаний к денситометрии определяется документами (законодательством), регулирующими вопросы медицинского страхования (в частности, в США — HCFA for Medicar Part B). С учетом накопленных к настоящему времени данных относительно риска костной травмы при ОП следует проводить скрининговые исследования у всех женщин в возрасте 45-55 (5 лет после менопаузы) и 65 лет.

В диагностике ОП широко используются и различные биохимические маркеры, которые могут быть разделены на две большие группы. Одну группу составляют биохимические маркеры, позволяющие определить тип ОП и установить патогенетические механизмы его возникновения. В нее входят:

1. различные гормоны (эстрогены, паратиреоидный гормон, тиреоидные гормоны, кальцитонин, витамин D и его активные метаболиты и др.), по уровню которых в крови можно оценить гормональный статус у больного;
2. концентрация кальция, фосфора и магния в крови, позволяющие оценить состояние минерального гомеостаза;
3. концентрация кальция, фосфора и магния в утренней моче, используемая для оценки почечной реабсорбции этих ионов;
4. суточная экскреция кальция с мочой, используемая для оценки всасывания кальция в кишечнике.

Другую группу биохимических маркеров составляют маркеры, отражающие состояние «костного оборота» и те метаболические сдвиги, которые происходят непосредственно в кости:

1. маркеры, отражающие состояние процесса резорбции кости (костная щелочная фосфатаза, остеокальцин, карбокси- и аминотерминальные пропептиды проколлагена I типа);
2. маркеры, отражающие состояние процесса резорбции кости (пиридинолин, деоксипиридинолин и аминотерминальные телопептиды коллагена I типа, оксипронолин в моче, галактозоксилизин, тартратрезистентная кислая фосфатаза).

Потери костной массы возникают в результате преобладания резорбирующих кость процессов и могут быть как быстрыми, так и медленными в зависимости от степени усиления резорбции и степени нарушения соотношения между процессами ремоделирования кости. Поэтому для постменопаузального ОП характерно увеличение таких маркеров резорбции, как пиридинолин, деоксипиридинолин, а также различной степени выраженности увеличение маркеров формирования костной ткани — остеокальцин, костная щелочная фосфатаза. По соотношению изменений маркеров резорбции и формирования представляется возможным судить о скорости костных потерь, предсказать риск развивающегося перелома кости, при этом находят снижение остеокальцина и увеличение деоксипиридинолина и тартратрезистентной кислой фосфатазы.

• Лечение

Лечение ОП представляет собой трудную задачу, поскольку, как правило, поздно диагностируется, протекает длительно, со спонтанными обострениями и периодами ремиссии. Профилактика и лечение ОП являются двуединым процессом, основными задачами которого являются:

1. замедление или прекращение потери массы кости (в идеале — ее прирост);
2. предотвращение возникновения новых переломов костей;
3. нормализация процессов костного ремоделирования;
4. уменьшение болевого синдрома, расширение двигательной активности;
5. улучшение качества жизни пациента.

Можно выделить три принципа профилактики и лечения ОП. Первый — этиологический: лечение основного заболевания при вторичном ОП или коррекция либо отмена «ятрогеннных» в отношении ОП препаратов. Второй — симптоматический: назначение диеты, сбалансированной по солям кальция, фосфора, белку, прием препаратов солей кальция, дозированные физические нагрузки, лечебная физкультура, при выраженном ОП — ортопедическое лечение, обезболивающие средства и мышечные миорелаксанты. Третий — основной принцип лечения ОП — патогенетический, направленный на нормализацию процессов костного ремоделирования.

Все средства патогенетической терапии ОП можно условно разделить на три группы.

1. Средства, преимущественно снижающие резорбцию костной ткани, называемые антирезорбтивными препаратами. К их числу относятся: препараты женских половых гормонов (эстрогены), кальцитонины и бисфосфонаты.
2. Медикаменты, преимущественно усиливающие костеобразование, к которым относятся препараты фтора (фториды), анаболические стероиды, андрогены, соматотропный гормон.
3. Средства, оказывающие действие на костную ткань и на оба процесса костного ремоделирования: препараты витамина D (альфакальцидол, кальцитриол), оссеин-гидрокси-апатитный комплекс, иприфлавон.

• Эстроген и эстрогенгестагенные препараты

По данным многочисленных исследований, длительная заместительная гормонотерапия (ЗГТ) предотвращает последующую потерю костной массы во время менопаузы и увеличивает минеральную плотность костей ткани в позвоночниках, предплечьях и в пяточной кости. Большинство эпидемиологических исследований показали, что применение ЗГТ в течение 5 лет снижает риск перелома шейки бедра, вызванного остеопорозом, более чем на 50-60%, а также уменьшает число повторных переломов.

В целях профилактики и лечения остеопороза назначение гормональных препаратов показано в течение 5-10 лет постменопаузы.

В настоящее время существуют следующие основные положения, касающиеся ЗГТ:

1. использование лишь природных эстрогенов и их аналогов;
2. применение эстрогенов в низких дозах, которые соответствуют уровню эндогенного эстрадиола в ранней фазе пролиферации у молодых женщин;
3. сочетание эстрогенов с прогестагенами с целью предупреждения гиперпластических процессов в эндометрии.

Используются две основные схемы ЗГТ:

1. Монотерапия эстрогенами рекомендуется женщинам с удаленной маткой. Эстрогены назначают курсами по 3-4 недели с 5-7-дневными перерывами или в непрерывном режиме (особенно при удаленных яичниках). Для монотерапии эстрогенами применяют следующие препараты: прогинова — эстрадиол валерат по 2 мг/сут., эстрофем — эстрадиол 17 В по 1-2 мг/сут., овестин — эстриол по 0,5-1 мг/сут.
2. Эстрогены в комбинации с гестагенами рекомендуют женщинам с интактной маткой. В нашей стране имеется многолетний опыт применения двухфазных гормональных препаратов, содержащих эстрадиол валерат и прогестагены (дивина, климен, климонорм, циклопрогинова). Их назначают циклами по 3 недели с недельным перерывом. Заслуживает внимания трехфазный препарат трисенвенс, содержащий 12 таблеток эстрадиола валерата 2 мг, 10 таблеток, содержащих эстрадиол и норэтистеронацетат, и 6 таблеток эстрадиола 1 мг. Двух- и трехфазные препараты показаны молодым женщинам после овариэктомии и при гипер- и гипогонадотропных аменореях.

• Кальцитонины

В клинической практике используют природный свиной (кальцитрин, кальцитар), синтетический человеческий (сибалькацин) и синтетический кальцитонин лосося (миакальцик, кальсинар) или угря (элькатонин). По биологической активности кальцитонины лосося и угря в 20-40 раз превосходят натуральный свиной и синтетический человеческий кальцитонины. Кальцитонин лосося обладает также наиболее сильным анальгетическим эффектом. В настоящее время наибольшее распространение в Европе и США получил синтетический кальцитонин лосося — миакальцик. Его применяют подкожно и интраназально в виде спрея. Как показали широкомасштабные клинические исследования, для получения адекватного эффекта при остеопорозе дозы миакальцика для интраназального применения должны быть в два раза выше, чем при парентеральном введении.

Дозы препарата не зависят от вида остеопороза. При парентеральном применении миакальцика дозы варьируют от 50 до 100 ЕД/сут. ежедневно или 3-4 раза в неделю. Существуют методики непрерывного и прерывистого лечения. При курсовом лечении миакальцик назначают на 2-3 месяца с двухмесячными перерывами. Длительность лечения составляет до 3-5 лет. При интраназальном введении дозу увеличивают в два раза, инстиляции рекомендуют делать на ночь. Длительность и курсы лечения такие же, как и при парентеральном применении. Одновременно с введением кальцитонина необходимо обеспечить достаточное содержание солей кальция в диете и дополнительно назначить соли кальция.

• Бисфосфонаты

Достоинством бисфосфонатов являются: избирательное действие на костную ткань, наиболее выраженное среди всех антирезорбционных препаратов, способных повышать МПК в позвоночнике, и почти полное отсутствие побочных действий.

Бисфосфонаты являются синтетическими аналогами неорганического пирофосфата (Р-О-Р), обладающего, по крайней мере in vitro, свойствами эндогенного регулятора костного обмена.

Бисфосфонаты обладают многими общими свойствами. Они практически не подвергаются метаболизму, адсорбируются и выводятся из организма в неизмененном виде. При пероральном приеме в желудочно-кишечном тракте всасывается очень небольшая часть препаратов (3,5% этидроната и 0,75% алендроната). Тем не менее 20-50% абсорбированного вещества очень быстро (в течение 12-24 ч) депонируется в костной ткани и присутствует в костях в неактивном состоянии в течение многих лет. Однако наиболее важным фармакологическим свойством бисфосфонатов является их способность подавлять опосредованную остеокластами «патологическую» резорбцию костной ткани, не оказывая существенного влияния на нормальное ремоделирование кости. При этом физико-химическая активность и антирезорбтивный потенциал существенно варьируют у разных препаратов и не коррелируют друг с другом.

• Препараты витамина D

В настоящее время в терапевтической практике для лечения остеопороза применяют активные метаболиты витамина D 1l-25(OH)2D3 (кальцитриол, рокатрол) и 1l(OH)D3-альфакальцидол (оксидевит, альфакальцидол, 1-альфа-лео, ван-альфа, альфа-D3-тева). Препараты вызывают многоплановые эффекты в костной ткани, быстро действуют, легко дозируются, достаточно быстро выводятся из организма и не требуют гидроксилирования в почках для осуществления метаболического действия. Кальцитриол оказывает быстрое действие, но обладает небольшой широтой терапевтического диапазона — возникает высокий риск развития гиперкальциемии и гиперкальцеурии, а также большая резорбтивная активность. Для осуществления терапевтического действия альфакальцидол нуждается лишь в гидроксилицировании в печени, после чего приобретает свойства 1l-25(OH)2D3, но скорость превращения в последний регулируется физиологическими потребностями организма, что в определенной степени предотвращает риск развития гиперкальциемии.

Применение альфакальцидола при остеопорозе в дозе 0,5-1,0 мкг в день (2-4 капсулы альфа-D3-тева) позволяет прекратить дальнейшую потерю костной массы, увеличить минеральную плотность кости и предотвратить возникновение новых переломов. Он может использоваться и как средство монотерапии, и в комбинации с большинством средств для лечения остеопороза. При этом потребность в препаратах кальция снижается в два раза.

Проанализировав данные девяти широкомасштабных исследований по лечению и профилактике пост- менопаузального остеопороза, T. Nakamura (1996) пришел к выводу, что достоверный положительный эффект на костную массу можно получить при использовании доз кальцитриола не менее 0,6 мкг, а альфакальцидола 0,75 мкг в сутки с увеличением экскреции кальция в приемлемых пределах. Также было отмечено снижение частоты переломов в леченых группах, при этом ежедневное потребление кальция может не превышать 800 мг.

При терапии активными метаболитами витамина D необходимо контролировать состояние пациентов, а также уровень кальция в крови. Если он выше 2,75 м моль/л, или 11,0 мг%, необходимо отменить препарат на 7-10 дней и назначить повторный курс с уменьшенной дозой, контролируя самочувствие больного и уровень кальция в крови.

• Фториды

Фториды остаются до сих пор единственными прошедшими испытания в клинических условиях препаратами, способными стимулировать активность остеобластов и существенно усиливать костеобразование. Несмотря на тридцатилетнюю историю изучения фторидов, до сих пор не существует однозначного отношения к вопросу их практического применения при ОП. В длительных контролируемых исследованиях, посвященных оценке влияния фторидов на частоту переломов тел позвонков, было показано, что этот показатель либо не снижается, либо снижается в весьма небольшой степени, непропорционально степени повышения МПК. Это противоречие в значительной мере подорвало репутацию фторидов. Возникло подозрение, что их стимулирующее воздействие сопровождается неблагоприятными нарушениями качества вновь синтезируемой кости.

Со временем выяснилось, что для характера воздействия фтора на костную ткань критическое значение имеет величина применяемой дозы. Теперь ясно, что «круг терапевтических доз» фтора весьма узок и составляет от 15 до 20 мг в сутки. Дозы меньше 10 мг в день не оказывают клинически значимого стимулирующего влияния на костную ткань, а дозы фтора, превышающие 30 мг, закономерно ведут к нарушению костеобразования. Это выражается в развитии остеомаляции — нарушении минерализации вновь образующейся костной ткани и накоплении органической основы, не содержащей соединений кальция, и сопровождается ухудшением прочностных свойств костей. Многочисленные клинические исследования, в которых фтор применялся при постменопаузальном ОП в дозе 20 мг, отметили снижение частоты новых переломов тел позвонков на 70% в шейке бедренной кости, лучевой кости. Специальные исследования позволили установить, что фториды в изучаемой дозе усиливают прочностные свойства костей, улучшая микроархитектонику костей. В 1995 году фторид натрия был рекомендован в США к применению при постменопаузальном ОП.

Сейчас не вызывает сомнения, что по степени прироста МПК в позвоночнике с фторидами не может сравниться никакой другой препарат. Причем по мере продолжения лечения МПК продолжается постоянно увеличиваться.

На биодоступность фторидов оказывает влияние множество факторов, и это определяет индивидуальные различия в результатах лечения. Снижение кислотности желудочного сока может приводить к существенному (до 50%) снижению всасывания фтора. Биодоступность фтора снижается в присутствии кальция или антацидов; если соли кальция принимаются одномоментно, абсорбция фтора может снизиться на 20-50%.

• Иприфлавон — остеохин

Остеохин (иприфлавон) — производное флавоноидов, большого класса натуральных продуктов, синтезирующихся в папоротниках и цветущих растениях. По мнению исследователей, препарат может оказывать одновременно влияние на оба процесса ремоделирования.

Остеохин дает выраженный анальгезирующий эффект, который может сравниться только с обезболивающим эффектом миокальцика. У наблюдаемых нами больных практически во всех случаях снижение болевого синдрома в той или иной степени было отмечено уже спустя 3 месяца после начала лечения. Через 6 месяцев стойкий обезболивающий эффект был в 15% случаев, к 12 месяцам — в 40%. Выявленное на фоне лечения остеохином повышение активности щелочной фосфатазы подтверждало положительное влияние препарата на интенсивность процесса образования костной ткани. Сопутствующая лечению остеохином гипокальциемия свидетельствует, по нашему мнению, о повышении потребности в кальции для минерализации вновь образованного остеоида.

• Соли кальция

В настоящее время установлено, что самостоятельного значения в лечении остеопороза соли кальция не имеют. Тем не менее практически ни одна терапевтическая программа не планируется без назначения солей кальция. Это обусловлено, с одной стороны, гипокальциемическим действием большинства антирезорбтивных препаратов (кальцитонинов, бисфосфонатов, ипривлавона), с другой — возможными нарушениями минерализации костной ткани при использовании фторидов, бисфосфонатов первого поколения (этидронат). При назначении вышеуказанных препаратов дополнительно применяют не менее 50 мг кальция.

В настоящее время на российском фармацевтическом рынке появилось много комбинированных водорастворимых препаратов кальция. Большое распространение получили средства, содержащие карбонат кальция и выпускающиеся как в форме антацидных таблеток, так и с добавками витамина D. Последние наиболеее перспективны для профилактики ОП. Примером такого препарата может служить витрум-кальций-D, в одной таблетке которого содержится 1250 мг карбоната кальция (500 мг кальция) и 200 ЕД витамина D (холекальциферола), который улучшает всасываемость кальция. Две таблетки кальций -витрума полностью покрывают физиологическую потребность в витамине D и кальции, способствуя достижению оптимального потребления кальция в различные периоды жизни человека для профилактики остеопенических состояний.

Записала О. БЕЛОКОНЕВА. По материалам круглого стола "Новый этап современной терапии остеопороза".

Экономический подъем, начавшийся во второй половине ХХ века, и связанный с ним прогресс медицины привели к увеличению продолжительности жизни людей. Западное общество стало стремительно стареть и столкнулось с новыми проблемами, одна из которых - лавинообразный рост числа тяжелейших переломов. Началась "эпидемия" остеопороза, одной из болезней цивилизации, обусловленной, как это ни парадоксально, улучшением качества жизни.

Структура здоровой костной ткани в области шейки бедра и ткани, пораженной остеопорозом.

При остеопорозе тела позвонков грудного отдела не выдерживают нагрузки и постепенно принимают форму клиньев. В результате развивается кифоз (искривления позвоночника), уменьшается рост.

Прибавление костной массы происходит до 30-летнего возраста, а затем наступает период постепенного снижения (до 1% в год).

Снижение плотности костной ткани (в %) у женщин после 30 лет.

Последствия остеопороза - переломы позвоночника, шейки бедра и предплечья - зачастую приводят к инвалидности или даже смертельному исходу.

Наиболее распространенная причина инвалидности при остеопорозе как у мужчин, так и у женщин - перелом шейки бедра.

Перелом предплечья при остеопорозе случается преимущественно у женщин пожилого возраста.

Структура костей человека меняется на протяжении всей его жизни. В самом процессе изменения плотности костной ткани нет ничего патологического. После рождения она линейно возрастает, достигая пика к 25-30 годам. От 30 до 45 лет она практически не меняется. А потом, независимо от того, болен человек или здоров, начинается естественный физиологический процесс разрежения структуры кости. У здорового человека в этом возрасте кости становятся рыхлее примерно на 1% в год. Каждый год после 45 лет люди делают маленький шажок к старости. Под микроскопом в разрушающейся костной ткани пожилого человека видны многочисленные поры. Отсюда и название заболевания - остеопороз, в переводе с древнегреческого означающее "пористая кость".

Из-за разрыхления костей начинаются неприятности в так называемой губчатой костной ткани: в позвоночнике, утолщенных частях трубчатых костей бедра и предплечья. Особенно драматически возрастные изменения скелета протекают у женщин. С прекращением действия женских половых гормонов - эстрогенов происходит резкое снижение плотности костей позвоночника, предплечий, шейки бедра. После наступления менопаузы в течение 5-10 лет кости женщины теряют от 5 до 10 % плотности в год. Кости мужчины на 10-12% тверже, чем у женщины тех же лет, но возрастные тенденции изменения структуры костной ткани у них похожи. Снижение плотности происходит у мужчин не так резко, поэтому все неприятные последствия остеопороза настигают их после 75.

По статистике, 30% жительниц Европы и белого населения Северной Америки старше 60 лет страдают остеопорозом. Для мужчин эта цифра ниже и составляет 22-24%. Российские показатели совпадают с европейскими. Следует различать остеопороз физиологический, возрастной, на который приходится 80% случаев заболевания, и остеопороз вторичный, вызванный различными эндокринными заболеваниями, приемом гормональных препаратов и т.д., которым можно заболеть в любом возрасте.

Остеопороз считается болезнью цивилизации, но на самом деле им болели во все времена. Как показывают раскопки захоронений, признаки остеопороза встречались во времена Парацельса и Гиппократа. Но ни один из великих медиков древности не описал эту болезнь, потому что средняя продолжительность жизни в то время была 40 лет. Большинство людей до остеопороза просто не доживали. Описания симптомов остеопороза впервые появились во врачебных записях конца ХIХ столетия, но болезнью его признали лишь полвека назад, когда значительно возросла продолжительность жизни в цивилизованных странах.

Остеопороз иногда называют "безмолвной эпидемией": пока перелом не случится, больной не ощущает себя больным. Люди зачастую даже не подозревают, что у них произошли изменения в костной ткани, о своей болезни знают менее 1% из страдающих остеопорозом. Не всегда вспоминают об остеопорозе и врачи. Поэтому при жалобах на боль в спине больным назначают лечение, как при дегенеративных заболеваниях позвоночника, например мануальную терапию, что в случае остеопороза только усугубляет течение заболевания.

Но все же существуют некоторые симптомы, указывающие на приближение беды. Одним из признаков заболевания могут быть боли в спине, вызванные остеопоротической деформацией позвонков. Боль усиливается при стоянии и уменьшается при принятии горизонтального положения. Иногда человек вдруг замечает, что стал существенно ниже ростом. И это тоже один из признаков разрежения костной ткани. Сигналом тревоги могут быть ночные судороги в голенях и стопах, боли в костях, вдовий горб - искривление позвоночника вперед, хрупкость ногтей, преждевременное поседение.

Один из факторов риска, указывающих на возможность возникновения остеопороза, - семейный анамнез. Если у матери был диагностирован остеопоротический перелом, то у дочери вероятность возникновения остеопороза в 3-4 раза выше нормы. Кого еще можно отнести к группе риска? При обследовании в Москве женщин старше 45 лет выявились следующие факторы, повышающие вероятность возникновения остеопороза: низкий вес, гинекологические операции, ранняя (до 40 лет) менопауза, наличие переломов в анамнезе матерей, недостаточное потребление молочных продуктов, иногда обусловленное непереносимостью молока, некоторые эндокринные заболевания, длительный постельный режим, употребление пищи с недостаточным содержанием кальция.

У женщин все факторы, снижающие продукцию эстрогенов, повышают риск остеопороза. В качестве примера можно привести гормональные противозачаточные средства, влияющие на выработку половых гормонов. Нарушение питания, запредельные физические нагрузки - все это тоже приводит к развитию остеопороза. Часто при попытке быстро похудеть у женщины нарушается гормональный статус. Неудивительно, что женщины, придерживающиеся диет для похудения, более подвержены остеопорозу. Проблема оказалась настолько серьезной, что в последнее время врачи все чаще предлагают пересмотреть устоявшиеся в обществе стереотипы женской красоты.

Сейчас у врачей есть возможность точно поставить диагноз. В 60-х годах прошлого столетия появился прибор, позволяющий измерять плотность костной ткани, - денситометр. Обычно плотность кости пациента измеряется в поясничном отделе позвоночника, в области запястья или головки бедренной кости. Если оказывается, что она намного ниже нормы здорового человека в возрасте от 30 до 35 лет, то пациенту ставят диагноз "остеопороз".

Современные рентгеновские денситометры представляют собой приборы, которые регистрируют рентгеновское излучение, прошедшее через кость. Ультразвуковая костная денситометрия основана на измерении скорости распространения ультразвуковой волны по поверхности кости, а также на измерении широкополосного рассеивания ультразвуковой волны в костной ткани. В Москве - более 50 рентгеновских денситометров, есть они и в других крупных российских городах. Но это не значит, что денситометрическое обследование нужно делать всем подряд, это просто экономически нецелесообразно - в большинстве случаев обследование платное. Его стоит

проводить в обязательном порядке только для представителей группы риска. А если женщине за 65 и у нее перелом, лечить остеопороз можно начинать и без обследования.

Несмотря на наличие приборов для диагностики, как правило, остеопороз выявляется не при денситометрии, а при других обследованиях. Например, если на рентгене позвочника выявляется деформация позвонков, то можно предположить остеопороз. Но это еще не диагноз, а лишь обнаружение возможных последствий заболевания.

Все негативные социальные последствия остеопороза связаны с переломами. По статистике, предоставленной секретарем Российской ассоциации по остеопорозу Е. Михайловым, 68% мест в ортопедическо-травматологических отделениях России занимают пациенты с переломами из-за разрежения костной ткани. Исследования, проведенные в 16 городах России, показали, что процент "возрастных" переломов в нашей стране далеко не самый высокий, близкий к восточноевропейским показателям. Этот показатель максимален в скандинавских странах, самый низкий - у афроамериканского населения Соединенных Штатов Америки.

Резкий всплеск числа переломов у женщин приходится на возраст старше 65 лет. Статистика переломов у мужчин не столь угрожающая. Правда, последние данные показывают, что на самом деле частота возникновения остеопороза у мужчин и женщин одного возраста практически одинакова, просто мужчины не доживают до тех лет, когда наступает высокий риск переломов. Не стоит забывать, что если перелом все же случился, то риск повторного перелома возрастает в десятки раз.

Наиболее распространенные из остеопоротических переломов - переломы шейки бедра, которые по числу превышают остальные случаи, вместе взятые. Смертность у людей с таким повреждением кости в первый год после травмы в 15-20 раз выше, чем у здоровых людей того же возраста. После перелома шейки бедра 20% пациентов погибают в течение года. Через год после перелома только половина пациентов могут в той или иной степени восстановиться. А 50% из них уже не могут себя обслуживать, им требуется постоянный уход. Немногим реже при остеопорозе случаются переломы позвоночника и предплечья.

Самое неприятное, что по пока непонятной причине остеопороз помолодел, и те переломы, которые врачи раньше наблюдали только у пожилых людей, все чаще возникают и у лиц работоспособного возраста - до 50 лет. Обнаруживается это чаще всего случайно. Заведующая отделением костной патологии ЦИТО С. Родионова описывает такой характерный случай. Врачи оперируют пациента после тяжелого перелома, а потом выясняется, что кости не так срастаются, возникают некрозы шейки бедра и другие проблемы. И при обследовании обнаруживается, что у пациента - остеопороз. Разреженность костной ткани затрудняет действия хирурга, и поэтому не всегда удается скрепить обломки. А если с помощью пластинки, штифта их все же удается собрать воедино, то разреженная ткань под действием чужеродных материалов рассасывается, и вся конструкция начинает болтаться в костной ткани. Образуется так называемый ложный сустав. Остеопороз создает проблемы и при эндопротезировании суставов. Таких операций у нас в стране ежегодно проводится до 300 тысяч, и 47% из оперируемых пациентов имеют сопутствующий диагноз - остеопороз. Из-за остеопороза у половины пациентов протез служит не более пяти лет.

Дефицит плотности костной ткани иногда выявляется при обследовании подростков. Действительно, в силу целого ряда причин - экономических, экологических, генетических - дети все чаще плохо набирают пиковую массу костной ткани. А у некоторых и к 30 годам кости не достигают максимального значения плотности. Тем не менее говорить об остеопорозе у детей не совсем корректно. И тем более неправильно, когда ребенка начинают лечить препаратами, предназначенными для взрослых. Низкая плотность костной ткани у детей не всегда является заболеванием. Иногда дети, которые отставали от сверстников по плотности костной ткани, прибавляют в год до 40% (тогда как норма прибавки плотности составляет 8%) и догоняют детей с нормальными показателями.

Но обращать внимание на симптомы остеопороза у детей необходимо. Ведь на фоне больших физических нагрузок у них возможны и случаются клиновидные деформации позвонков, и даже при малых травматических воздействиях возникают переломы. Очень часто к травматологам приходят дети с переломами пальцев рук после игры в волейбол, с множественными переломами нижних конечностей после игры в футбол. Это все - последствия сниженной по сравнению с нормой костной плотности.

Плотность костей различается не только у детей, но и у взрослых. Существуют отличия плотности костной ткани у представителей различных рас - она выше у чернокожих. Бывает, что некоторых спортсменов высокого уровня, даже олимпийских чемпионов, почему-то преследуют травмы. Другие же спортсмены не страдают от травм и после ухода из большого спорта живут нормальной жизнью. А кто-то, достигнув высот, после ухода из спорта становится инвалидом. И дело тут не в невезении, а в низкой плотности костной ткани, в склонности к остеопорозу. Со временем должны появиться диагностические методы исследования структуры костной ткани, которые помогут врачам дать совет - стоит ли ребенку заниматься тем или иным видом спорта.

К счастью, остеопороз - одно из тех хронических заболеваний, при которых возможна первичная профилактика. Кальций в организме не синтезируется, он должен поступать извне. Поэтому, когда мы говорим о профилактике остеопороза, все вспоминают о препаратах кальция, витамине D и продуктах питания (молоко, творог, сыр), содержащих кальций в больших количествах. На самом же деле просто препаратами кальция остеопороз и вызванные им переломы не предотвратить и не вылечить. Конечно, кальций необходим, но применять его нужно в комбинации с препаратами, повышающими плотность костной ткани. К таким средствам относятся лекарства класса бифосфонатов. По химическому строению бифосфонаты сходны с гидроксиапатитами, из которых "сделана" костная ткань. Исследования показали, что регулярное применение таких препаратов у женщин в период постменопаузы снижает риск переломов на 50-60%. Но для достижения эффекта надо лечиться длительно - 3-5 лет. Станут ли пациентки придерживаться предписаний в борьбе с заболеванием, протекающим бессимптомно? Скорее всего, нет. Поэтому сейчас разработаны лекарства, относящиеся к группе бифосфонатов, которые можно принимать всего лишь раз в месяц, а эффект будет таков, как при ежедневном применении.

Но какие бы таблетки врачи ни назначали, с помощью препаратов достичь плотности кости здорового молодого человека невозможно. И если пожилой человек вдруг потеряет равновесие и со всего размаху упадет, то вполне может случиться тяжелый перелом. Поэтому для предотвращения осложнений остеопороза важно бороться с головокружениями, вызванными спазмом сосудов, остеохондрозом, анемией и другими заболеваниями.

Несмотря на все негативные социальные последствия переломов, проблеме профилактики остеопороза до последнего времени уделялось в нашей стране недостаточно внимания. Хотя органы здравоохранения предпринимают шаги по пути борьбы с "безмолвной эпидемией". На базе института ревматологии РАМН в 1997 году был создан Центр остеопороза. Во всех крупных городах страны тоже работают специализированные центры. Между тем, по мнению директора Института ревматологии РАМН Е. Л. Насонова, надо не только совершенствовать диагностику, но и менять идеологию профилактики остеопороза, относиться к нему более серьезно. Нужно, чтобы пациенты из группы риска осознали необходимость профилактики этого опасного заболевания. При выявлении остеопороза нужно уделять большое внимание регулярному и длительному приему лекарств. Только так можно избежать тяжелых последствий этой внешне безобидной болезни.

Откуда пошло оправдание «у меня кость широкая» — сказать сложно. Но можно опубликовать текст о том, сколько весит скелет и как сильно его вес может отличаться у разных людей.

Сухой, обезжиренный и обезвоженный скелет человека (то есть то, что останется от нас с вами в этом мире) в среднем весит всего лишь около 4 кг у мужчин и около 2,8 кг — у женщин . В процентном отношении скелет занимает примерно 6-7% массы тела у взрослого человека.

Плотность костей вносит коррективы

Все мы знаем из курса школьной программы, что такое плотность — так вот при тех же объемах скелеты разных людей человека могут иметь немного разный вес, т.е. у кого-то кости будут более плотные, у кого-то менее. Насколько большая разница может быть и от чего это зависит?

Минеральная плотность костей может изменяться с возрастом (в том числе из-за остеопороза), с сопутствующими заболеваниями, питанием (уменьшаться при неполноценном питании, и наоборот — при достаточном питании). Также плотность костей зависит от похудения или набора веса: ученые подсчитали, что с потерей каждого 1 кг жира в теле, теряется в среднем порядка 16,5 г минералов в костях , собственно, при наборе того же 1 кг жира, примерно столько же восстанавливается (Jensen et al., 1994, ), на фоне наличествующего тренировочного объема .

Приведем среднетиповые нормальные значения плотности костей, включая данные по спортсменам и атлетам, у которых развивается адаптация костной ткани к ударной нагрузке, и примерный расчет разницы в граммах между этими значениями, чтобы наглядно можно было понять, какое вообще значение для общего веса костей/ скелета, имеет плотность костной массы.

Данные по плотности костей у взрослых людей (173 человека, 18-31 год), разного вида спорта: бегуны (R), велосипедисты (C), триатлонисты (TRI), дзюдоисты и борцы (HA), футболисты и гандболисты и баскетболисты и волейболисты (TS), студенты атлеты, неспециализированные по видам спорта (STU), и нетренирующиеся (UT).

Средние значения для плотности костной массы у взрослых людей составляют в районе 1.0 — 1.2 г /см2. Грубо говоря, это можно перевести как +/-10% у разных людей в зависимости от фактора.

Эти значения варьируются в зависимости от возраста, пола, расовой принадлежности, уровня и типа физической активности, состояния питания, состояния организма, наличия заболеваний и пр. Но в среднем примерно где-то так.

Данные по весу скелета и плотности костей людей разных возрастных групп:

BMC — вес скелета в граммах, BMD — плотность костей в г/см2. BF — темнокожие женщины, WF — белые женщины. BM — темнокожие мужчины, WM — белые мужчины.

Возьмем для примера данные последней таблицы и возьмем пограничные значения: самую низкую плотность костей (у белых женщин, случай самой низкой плотности — 1.01 г / см2 ) и самую высокую плотность костей (у темнокожего мужчины, случай самой высокой плотности — 1.42 г / см2 ). Это дает нам разницу между человеком с самой низкой (самые легкие кости среди сотен испытуемых) и человеком с самой высокой плотностью костей (самые тяжелые кости из всех) всего лишь порядка 0,7 кг при среднем весе скелета .

Кстати, даже гормон роста не вносит существенные коррективы в плотность костей. Ученые провели контролируемое 15-летнее исследование, в котором инъекции гормона роста давали более 100 людям. Итог: за 15 лет средний прирост костной массы составил всего 14 граммов.

Широкая, но легкая

В конечном итоге, что мы имеем: что общая масса костей человека, без учета жирового и жидкостного наполнения, составляет что-то около 4-5 кг у взрослых мужчин и 2-3 кг у взрослых женщин.

Внутри этих же границ, масса может колебаться, в зависимости от плотности костной массы, но опять же эта разница не столь будет существенна, в любом случае — до 1 кг в зависимости от плотности костной массы.

По большому счету, разговоры про «широкую кость», «мощный костяк», которые кардинально влияют на общий вес тела человека, на «жировую мощь» и генетическую предрасположенность к повышенному набору веса, на самом деле, не совсем сопоставимы с реальным положением вещей.

Да разница в росте и комплекции безусловно дает свои сдвиги в различных показателях костной массы от человека к человеку, но эти показатели не разнятся на 5-10 килограммов, а составляют в среднем не более 2-3 кг от человека к человеку .