Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Опорно-двигательный аппарат человека ежедневно подвергается самым разным нагрузкам. Поэтому его здоровье крайне важно для нормального самочувствия. Однако практически каждый человек хотя бы раз в своей жизни сталкивается с какими-то нарушениями в деятельности костей, суставов и пр. Такие проблемы могут возникать даже у детей. Одними из довольно распространенных и в то же время серьезных нарушений в работе опорно-двигательного аппарата являются воспалительные заболевания суставов, обсудим специфику таких состояний у детей чуть более подробно.

Какие бывают воспалительные заболевания суставов у детей?

Воспалительные заболевания суставов у детей в основном носят вид артритов: острых либо хронических. Одним из недугов такого типа является септическое воспаление сустава, такое состояние обычно классифицируется как инфекционный артрит. Также у детей могут диагностировать постстрептококковый артрит (ревматизм). Иногда воспалительный процесс протекает в форме хронического артрита, в том числе и юношеского ревматоидного артрита. К воспалительным заболеваниям суставов у детей можно также отнести туберкулезный артрит.

Артриты у детей

Септическое воспаление сустава у детей (артрит) может развиться из-за атаки стрептококков, стафилококков, вирусов гриппа и прочих распространенных инфекций. Такое патологическое состояние доктора называют инфекционным артритом. Чаще всего оно развивается резко – с повышения температуры (в ряде случаев с незначительного). После дает о себе знать поражение суставов – они реагируют болью на прикосновения и на попытку движения. Также такие участки часто становятся горячими на ощупь. В раннем возрасте недуг часто вызывает тошноту или рвоту.
Инфекционный артрит требует немедленного обращения за докторской помощью, так как может привести к разрушению хрящевых и суставных тканей, вызвать септический шок и даже нести угрозу жизни.

Терапия данного недуга осуществляется в стационарном отделении. Больному немедленно начинают вводить антибиотики. При вирусном поражении часто используют нестероидные средства. Также применяются обезболивающие лекарства и препараты для местного воздействия. В ряде случаев не обойтись без оперативного вмешательства – дренирования больного сустава.

Постстрептококковый артрит (ревматизм)

Подобный недуг вызывается гемолитическим стрептококком, который попадает в организм воздушно-капельным путем. Ревматизм развивается при отсутствии адекватного антибактериального лечения стрептококковой инфекции при сбоях в иммунной системе.

Данное заболевание проявляется повышением температуры, припухлостью и выраженными болями в суставах. Больные испытывают трудности при движении. Воспаление поражает крупные суставы, боли могут появляться то в одном, то в другом участке. Иногда заболевание протекает смазано – ребенок может лишь изредка жаловаться на боли в суставах.

Терапия ревматизма подразумевает соблюдение постельного режима в течение длительного времени. Ребенку выписывают антибиотики пенициллинового ряда и нестероидные противовоспалительные средства (ацетилсалициловую кислоту, Вольтарен, Амидопирин и пр.). Для успешного выздоровления крайне важную роль играет правильная диета и реабилитация (в том числе и санаторно-курортная).

Ювенильный ревматоидный артрит у детей

Данный недуг относится к хроническим формам артрита у детей и имеет неизвестное происхождение. Заболевание проявляется болезненными ощущениями в области суставов, скованностью движений, хромотой и изменением походки. Иногда наблюдается повышение температуры. Ребенок может становиться вялым и слабым, на коже часто наблюдается сыпь.

Патологические процессы приводят к резкой потере веса и к замедлению роста. Может изменяться длина верхних либо нижних конечностей. В ряде случаев ювенильный ревматоидный артрит проявляется фебрильной лихорадкой. Некоторые формы заболевания могут давать о себе знать еще и проблемами с глазами (снижение остроты зрения, боли, покраснение, воспалительные процессы). Кроме того больные часто становятся раздражительными, у них меняется настроение.

Терапия ювенильного ревматоидного артрита должна носить комплексный характер. Детям выписывают прием нестероидных средств, оказывающих противовоспалительное воздействие. Препаратами выбора чаще всего становятся Толметин, Напроксен, Мелоксикам, Ибупрофен и пр. Иногда доктора принимают решение об использовании гормональных лекарств – глюкокортикоидов.

Лечение данного заболевания подразумевает использование Метотриксата (цитостатика), подавляющего патологическую активность иммунной системы. Также часто используется Лефлуномид – эффективное противоревматическое лекарство, и Сульфасалазин – препарат с антимикробными и противовоспалительными свойствами.

Для терапии пациентов с лихорадочными состояниями обычно применяют Циклоспорин А. Лечение подразумевает проведение массажей, лазерной терапии, лечебной физкультуры, грязевых ванн, парафиновых либо озокеритовых аппликаций, фонофореза, УФО и пр. Важную роль играет грамотное диетическое питание. В ряде случаев доктора настаивают на протезировании пораженных суставов.

К сожалению, ювенильный ревматоидный артрит не поддается полному излечению и будет напоминать о себе в течение всей жизни.

Народное лечение

Справиться с воспалительными заболеваниями суставов у детей помогут не только лекарства, но и средства народной медицины. Так неплохой эффект дают кукурузные рыльца, применение которых поможет справиться с артритом и ревматизмом. Для приготовления лекарственного средства необходимо заварить полторы чайных ложечки растительного сырья двумястами миллилитрами кипятка. Настаивайте лекарство до остывания, после процедите и давайте ребенку по столовой ложечке трижды-четырежды на день примерно за полчаса до трапезы.

Целесообразность использования народных средств нужно в обязательном порядке обсудить с врачом.

В случаях, когда после стрептококковой инфекции разви­вается артрит, но картина болезни не соответствует диагностическим критериям, может быть установлен диагноз постстрептококкового реактивного артрита (ПСРА). Этот артрит в основном связан со стрептококковой инфекцией, но также сообща­лось о его развитии после инфекции стрептококками группы С и В.

Постстрептококковый артрит в основном является острым и немигрирующим заболеванием и затра­гивает крупные суставы нижних конечностей, иногда вызывая теносиновит. Он может быть моно- или полиартикулярным, симметричным или асимметричным. Осевой скелет поражен у 20% пациентов. Во время предшествую­щей инфекции стрептококками группы А может присутствовать лихорадка в сочетании со скарлатино­подобными высыпаниями или без них, но при проявлении артрита такие изменения нехарактерны. Интервал между инициирующей стрептококковой инфекцией и началом артрита (обычно 3-14 дней) обычно короче, чем при острой ревматической лихорадке. Признаки ПСРА медленно исчезают за несколько недель или месяцев (в среднем за 2 мес). Обычно у больных с постстрептококковым артритом наблюдается постепенный ответ на терапию НПВП, в отличие от больных с острой ревматической лихорадкой, у которых наблюдается яркий и быстрый ответ на НПВП. Сообщалось о рецидивах после следующих эпизодов стрептококковых фарингитов. Наиболее тревожное последствие - поздний кардит; в первоначальном описании ПСРА он отмечался у 4 из 13 (31%) пациентов с постстрептококковым артритом, которые не соответствовали кри­териям и не имели ОРЛ в анамнезе: у таких пациентов признаки болезни сердца развивались спустя 1-18 лет после первого диагноза. Существенно более низкая частота развития позднего кардита наблюдалась в более современных исследо­ваниях. К другим возможным внесуставным проявлениям ПСРА относят гломе­рулонефрит (который очень редко встречается при острой ревматической лихорадке) и увеит у небольшого количества пациентов.

Пациенты с постстрептококковым артритом обычно намного менее ярко отвечают на ацетилсалициловую кислоту или другой НПВП, чем больные с классической острой лимфатической лихорадкой, но данные препа­раты мот использоваться для лечения данной формы артрита. Некоторые экс­перты рекомендуют проведение исходной эхокардиографии и повторение этого исследования через 1-2 года из-за возможного скрытого кардита. Американская ассоциация сердца в настоящее время рекомендует, чтобы пациенты с ПСРА наблюдались и получали профилактическое антистрептококковое лечение в течение 1-2 лет для выявления возможных признаков поражения сердца, и если они отсутствуют, такую профилактику следует прекратить. Пенициллин рекомен­дуется в качестве лечения первой линии, эритромицин может быть использован при на пенициллин. Некоторые эксперты предлагают, чтобы рекомендации по профилактике для пациентов с острой ревматической лихорадкой использовались и при ПСРА, поскольку время начала зарегистрированного кардита может значитель­но варьировать, но эта рекомендация не была подтверждена Американской ассоциацией сердца или другими организациями.

Видео:

Полезно:

Статьи по теме:

1. Ювенильный идиопатический артрит (ЮИА) - самая распространенная форма детского артрита неустановленной этиологии и одно из...
2. Треть населе­ния мира в прошлом перенесла НВV-инфекцию, которая в большинстве случаев излечивается самопроизвольно, но в...
3. В основе ювенильного артрита с энтезитом лежит тот факт, что у детей со спондилоартропатией признаки...

ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ АРТРИТ

Н.А.Шостак, Д.В.Абельдяев, Н.Ю.Карпова, В. Т.Тимофеев, В.Л.Филыиина Российский государственный медицинский университет, кафедра факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова, Москва

Понятие "постстрептококковый артрит" (ПСА) впервые было сформулировано С.К. Friedberg в 1959 г. лля описания развивающегося у взрослых после ангины полиартрита без явлений кардита, ассоциирующегося с повышенными титрами антистрептолизина-0 (ACJ1-0) в сыворотке крови. Термин "постстрептококковый" был использован потому, что другой причины развития артрита обнаружено не было. По наблюдениям автора заболевание встречалось обычно у взрослых старше 25 лет и хорошо поддавалось терапии салицилатами. В 60-х - 70-х гг. термин "постстрептококковый артрит" практически не использовался. В начале 80-х гг. D.P.Goldsmith и S.S.Long описали 12 детей с длительно текущим артритом, развившимся в короткий срок после стрептококковой инфекции. Клиническая картина заболевания не укладывалась в классические рамки критериев ревматической лихорадки (РЛ) . Артрит у них протекал длительно - от нескольких недель до нескольких месяцев и был слабо чувствителен к терапии салицилатами и другими нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП).

Течение болезни больше напоминало течение реактивного артрита (РеА), а признаков поражения сердца найдено не было. Публикация была расценена неоднозначно, однако последовавшие за ней несколько работ описывали сходные клинические случаи. Несколько позднее, вероятно в связи с успехами быстро развивающегося учения о РеА , появился термин "постстрептококковый реактивный артрит”. В используемой в настоящий момент МКБЮ-го пересмотра рубрика "постстрептококковый реактивный артрит" отсутствует, а рабочая группа по пересмотру критериев ОРЛ, не отвергая применение термина ПСА, рекомендует рассматривать данное заболевание в спектре РЛ .

Точных данных об эпидемиологии ПСА нет. Это объясняется, по всей видимости, неопределенностью нозологического положения и сходностью клинической картины заболевания с РеА другой этиологии. Вместе с тем, по статистическим данным некоторых клиник, распространенность ПСА сравнима с частотой встречаемости первичной РЛ . T.L.Jansen с соавт. и P.N.Gaunt и D.V.Seal описали случаи развития полиартрита на фоне G-стрептококковой септицемии, a L.Young с соавт. наблюдали реактивный полиартрит с энтезитом в отсутствии зарегистрированной септицемии, после перенесенного фарингита . Иногда была верифицирована смешанная флора, состоящая из нескольких групп стрептококков. К стрептококкам групп С и G по классификации Lancefield относится большая группа микроорганизмов. По ряду причин они могут рассматриваться отдельно от других фупп стрептококков. Наиболее патогенным из них для человека является S. dysgalactiae subsp. Equisimilis. Эти стрептококки менее изучены, чем группа А, но в настоящее время доказано, что они способны приводить к заболеваниям, подобным тем, которые вызываются СГА. Многие из них являются условно-патогенными, представляя собой нормальную флору полости рта, носоглотки, желудочно-кишечного тракта, влагалиша , и вызывают оппортунистические инфекции в иммунноскомпрометиро-ванном хозяине. Они способны продуцировать стрептоки-назу и стрептолизин О, неотличимые от вырабатываемых СГА . Повышение титров АСЛ-0 часто регистрируется при заболеваниях, вызываемых этими микроорганизмами, и может приводить к ошибкам при поиске этиологии фа-рингиальной инфекции , особенно в тех случаях, когда они оказываются чувствительными к бацитраиину. Это значительно затрудняет этиологическую диагностику, учитывая, что клинически и эпидемиологически тонзилло-фарингиты, вызванные S. pyogenes и стрептококками групп G и С, неразличимы. Из других инфекционных заболеваний G и С бета-гемолитические стрептококки могут быть причиной панникулита, инфекционного артрита, холанги-та, холецистита, инфекционного эндокардита, пиодермии, поверхностного импетиго, некротического фасциита, миозита. Описаны и случаи стрептококкового токсического шока, осложнившего течение инфекционных заболеваний мягких тканей. Документировано несколько случаев развития острого постстрептококкового гломерулонефрита, развившегося в результате инфекции бета-гемолитическими стрептококками групп G и С. Существует мнение, что этих случаев могло бы быть обнаружено намного больше, но они пропускаются, будучи ошибочно ассоциированы со СГА. Последний факт может быть объяснен феноменом антигенной мимикрии. Стрептококки группы G имеют ан-

тигены клеточной стенки, перекрестно реагирующие с таковыми А стрептококков . Кроме того, некоторые типы стрептококков группы С способны продуцировать белки, перекрестно реагирующие с М-протеинами СГА . Таким образом, антигенная мимикрия может свидетельствовать о возможности развития РеА после инфекции, вызванной стрептококками групп С и й, и отчасти объясняет их способность вызывать такое отсроченное негнойное осложнение, ранее относимое на счет только стрептококков А группы, как острый гломерулонефрит.

Свойства стрептококка-возбудителя ПСА являются до сих пор не изученным моментом. Т.иапзеп с соавт. выделили М-9 тип у одного больного ПСА. Данный М-тип не является ни ревматогенным, ни нефритогенным. Однако интерпретация единичного наблюдения затруднительна. Нет в литературе единодушного мнения и о возможности развития РеА в результате кожной локализации стрептококковой инфекции. Дать однозначный ответ на этот вопрос пока не представляется возможным, прежде всего, в связи с общим небольшим числом наблюдений. Имеются лишь косвенные данные - во всех исследованиях, где производилось определение не только сывороточных АСЛ-О, но и анти-ДНК-азы-В, титры и тех и других антител были одновременно повышены, что говорит скорее о местонахождении стрептококка в зеве, чем о кожной инфекции. Нерешенные вопросы этиологии, редкое диагностирование ПСА, а также склонность многих исследователей априори относить его к ОРЛ мешают изучению его патогенеза. В частности, малоизученной является роль макроорганизма в патологическом процессе.

В связи с тем, что клинически ПСА сочетает в себе признаки ОРЛ и РеА, связанного с урогенитальной или кишечной инфекцией, особенный интерес представляет исследование иммуногенетических маркеров этих заболеваний. Считается доказанным, что антиген Н1.А-В27 принимает участие в развитии РеА хламидийной и иерсиниозной этиологии. По данным разных авторов частота носительст-ва Н1А-В27 антигена при этих заболеваниях колеблется от 65 до 95% . Носительство же этого антигена у здоровых лиц в различных популяциях составляет 5-15% в зависимости от расовой и этнической принадлежности. Точная роль этого антигена в патогенезе РеА не выяснена. Существует гипотеза "молекулярной мимикрии", впервые описанная А.ЕЬг1пдег , который обнаружил перекрестную реакцию НЬА-В27 с некоторыми грамотрицательными бактериями. В дальнейшем были обнаружены перекрестные реакции между НЬА-В27 и иерсиниозными генами и выделен общий для этих микроорганизмов внешний мембранный протеин. Есть мнение , что НЬА-В27 тесно связан с геном иммунного ответа, но прямой роли в развитии болезни не играет. Еще одна гипотеза сформулирована Б.ОМххЗгсм . Он предположил, что Н1-А-В27 играет роль рецептора для возбудителей РеА. Возбудитель, попадая в организм и связавшись с этим рецептором, запускает извращенный иммунный ответ, результатом которого является выработка организмом антител к нему, повреждающих также и синовиальные оболочки. Кроме того, Н1.А-В27, возможно, участвует в клеточных иммунных реакциях: он способен связывать пептиды микробных клеток и представлять их цито-токсическим Т-лимфоцитам. При нарушении этого процесса возникает неадекватность иммунного ответа и персис-тенция микроорганизма. Результаты определения Н1.А-В27 у больных ПСА во многом противоречивы. Большинство описанных случаев позитивности пациентов ПСА по Н1-А-В27 объединяет наличие в их клинической картине поражения суставов позвоночника и сакроилеальных сочленений. Исследование самой большой группы больных ПСА на предмет носительства Н1_А-В27 выполнено исследователями из Флоридского университета . Они обследовали 18 пациентов и только 3 (16,6%) из них оказались позитивными по Н 1.А-В27, что существенно не отличается от его распространенности в здоровой популяции. Исследователи определяли также ассоциацию ПСА со II классом антиге-

нов главного комплекса гистосовместимости (HLA) и получили четкую корреляцию. Ранее подобные ассоциации со II классом HLA были получены у больных ОРЛ . Это позволило авторам сделать предположение, что патогенез ПСА отличен от РеА, ассоциированного с урогенитальной и кишечной инфекцией, и скорее подобен патогенезу ОРЛ, и, возможно, связан с наследованием определенных генов 11 класса HLA-DR.

Японские исследователи в 1996 г сообщили о более высокой частоте носительства HLA-B39 у больных ПСА. Плохая воспроизводимость результатов исследования HLA-антигенов при этой болезни наводит на мысль о неустойчивости ассоциации и их слабой связи сданным заболеванием, что ранее было отмечено для РЛ.

Приведенные выше сведения не могут дать в настоящий момент однозначного ответа на вопрос о природе ПСА, сохраняется полярность мнений о его нозологической принадлежности. В этой связи становится весьма перспективным изучение у данной категории больных частоты носительства поверхностного В-клеточного аллоантигена 883, впервые описанного M.E.Paiarroye с соавт.|32] Позже он получил обозначение Д8/17 по названию клона моноклональных антител, реагирующих с ним. Проведенные в дальнейшем исследования показали высокую диагностическую значимость его определения у больных ОРЛ . Одно из наиболее крупных исследований по этому вопросу было проведено Н.А.Шостак и соавт. . По мировым данным, аллоантиген В-лнмфоцитов Д8/17 идентифицируется у 90-100% больных ОРЛ, в связи с чем может считаться маркером этого заболевания . В ряде работ было показано его истинно иммуногенетическое происхождение. E.D.Gray с соавт. определяли поверхностные В-клеточные антигены 83.S,19.23 и 256 S.10 на миндалинах и в периферическом кровеносном русле здоровых и больных ревматическими пороками сердца (РПС) . Они выявили наличие у больных РПС лимфоцитов с В-клеточным антигеном в крови и отсутствие их на миндалинах, получив среди здоровых добровольцев диаметрально противоположный результат. Авторы высказали предположение о "хоминге" В-клеток к фарингеальным тканям у здоровых людей во время стрептококковых инфекций, отсутствие которого у предрасположенных к РЛ обусловливает извращенный иммунный ответ на стрептококковую инфекцию.

При изучении литературы мы обнаружили только один отчет об исследовании аллоантигена Д8/17 у больных ПСА . Авторы обнаружили этот антиген у 73% больных ПСА и 99% больных ОРЛ. Частота встречаемости его у здоровых людей в этом исследовании была 17%.

Патогенез ПСА остается до сих пор не ясным, как и патогенез ОРЛ и РеА, с которыми его связывает общность многих клинических характеристик. Целевые исследования по этой проблеме не проводились. A.Schattner высказал предположение о возможной роли антигенной мимикрии . R.J.Powell и S.Jenkins, обнаружив повышенные уровни стрептококковых криоглобулинов у 2 больных ПСА, отметили их возможную роль в патогенезе и отсутствие в этом случае "реактивного" характера артрита . Болгарские исследователи предложили гипотезу о наличии при ПСА антигенов стрептококков в суставе, основанную на наблюдении более высоких уровней AGJ1-0 в синовиальной жидкости, чем его титр в сыворотке крови больных . Представленные выше гипотезы основаны на единичных наблюдениях и на настоящий момент не имеют под собой доказательной базы.

Клиническая картина

В отсутствии общепризнанных специфических лабораторных и инструментальных методов подтверждения диагноза ПСА, клиническое своеобразие является на настоящий момент определяющим фактором для выделения данного заболевания и дальнейшего рассмотрения.

Как уже отмечалось, заболевание одинаково часто регистрируется у детей и взрослых пациентов, поэтому таких

больных наблюдают как педиатры, так и "взрослые" ревматологи. По оценкам педиатров наиболее подверженными данному заболеванию, как и ОРЛ, являются дети 5-15 лет. Среди описанных взрослых больных с ПСА превалируют пациенты 20-45 лет. Однако отмечены и единичные случаи развития ПСА в более позднем возрасте .

Страдают ПСА лица обоего пола. Как видно из отчетов, в которых описывались группы больных, а не отдельные клинические случаи, какого-либо преобладания по половому признаку никто из исследователей не отмечает .

Клиническое течение артрита, описанное в работах различных авторов, в общем-то сходно. Большинство исследователей отмечают более раннее развитие артрита после появления симптомов тонзиллофарингита, чем при РЛ. По их данным этот период составляет от 3 дней до 3 недель, в среднем 7-10 дней . У части больных не отмечалось симптомов тонзиллофарингита в анамнезе, но высевались стрептококки из зева или обнаруживались повышенные титры антител к различным компонентам стрептококка . Другой отличительной особенностью заболевания является характер собственно артрита. Поражаются как крупные, так и мелкие суставы. Многие авторы отмечают наличие у заболевших умеренной утренней скованности. В отличие от ревматического артрита, характерно аддитивное вовлечение суставов в воспалительный процесс и осевой характер поражения . Описано moho-, олиго- и по-лиартикулярное суставное поражение. Практически у всех пациентов отмечался артрит хотя бы одного сустава нижних конечностей, а у половины пациентов вовлекались суставы верхних конечностей. Иногда имели место только артралгии. В нескольких отчетах описаны бурситы и поражения энтезисов . Имеются свидетельства о поражении у части больных сакроилеальных сочленений . На рис.1 представлен спектр суставного поражения и его количественная характеристика, полученные в работе S.Ahmed с соавт. Их данные согласуются с отчетами других исследователей. Большой интерес представляют данные нидерландских авторов . Они, в частности, изучали характер суставного синдрома в зависимости от этиологии ПСА и получили результаты о значительно более частом развитии полиартрита у больных со СГА в качестве каузального фактора (38%), против полиартрита у больных с не-группа-А-стрептококковой этиологией заболевания (5%).

Рисунок I

Частота вовлечения в процесс суставов у 25 пациентов ПСА. (Ahmed S. et al., 1998)

Практически все авторы отмечают длительный характер артрита и недостаточный эффект салицилатов и других НПВП. R.J.Aviles с соавт. из Mayo Clinic наблюдали артрит у своих пациентов длительностью до 6 недель , американская исследовательница M.Y.Moon с соавт. - до 8-12 недель . В ряде работ описывается продолжительность суставного синдрома до 6-12 месяцев . Единичные случаи коротко существующего артрита скорее являются исключением . Часто за периодом артрита следует длительный период остаточных артралгий. Несколько авторов

описывают рецидивы заболевания через разные периоды времени после стихания симптомов . Сведения о развитии деструктивного артрита в изученной нами литературе отсутствуют.

Часто развитию суставного синдрома предшествует фебрильная или субфебрильная лихорадка. По разным данным она фиксируется в 30-75 % случаев . Описаны случаи появления нескарлатинозной макуло-папулезной сыпи . Такие большие критерии ОРЛ, как кольцевидная эритема, ревматические узелки и малая хорея, у больных ПСА описаны не были. Голландские ученые Ь.ВоЩ с соавт. наблюдали у 4 детей ПСА, в клинической картине которого присутствовали узловатая эритема, сетчатое ливедо и кожный васкулит . З.Сииеггег-игепа с соавт. сообщили о 6 случаях экстраартикулярной манифестации ПСА в виде гломерулонефрита и кожного васкулита . У их пациентов был доказан эпизод стрептококкового фарингита, осложнившегося артритом через короткий промежуток времени, а поражения сердца отмечено не было. Нам представляется ценным это наблюдение. Исследователи не проводили типирования стрептококка-возбудителя у этих больных, однако ранее в литературе не было описано сочетания гломерулонефрита и ОРЛ. Не известны штаммы СГА. обладающие одновременно нефритогенным и ревма-гогенным воздействием. Таким образом, не исключено, что описанные больные были инфицированы каким-то новым неизвестным штаммом стрептококка.

Возможность поражения сердца при ПСА стала одной из самых дискутируемых тем в сообщениях о случаях этого заболевания. Наличие артрита в качестве большого критерия Киселя-Джонса-Нестерова, лихорадки и повышенного СОЭ при условии подтвержденной стрептококковой этиологии позволяют формально установить диагноз ОРЛ, несмотря на качественные клинические отличия ПСА. Появление же еще одного большого критерия - кардита по мнению большинства авторитетных в ревматологии авторов делает диагноз ОРЛ несомненным. При подготовке данного обзора нами было обнаружено несколько случаев описания кардиальной патологии в рамках ПСА . Только в двух отчетах фигурировало доказанное клапанное (митрально-аортальное) поражение . Остальные случаи приходятся на изолированную митральную и аортальную регургитацию, не сопровождавшуюся аускультативной симптоматикой и охарактеризованную Р.М.5сЬаПег как "немой" кардит . О.Ь.СШЬаБ и О.А.Вгоикагс! описывают также рецидивы перикардита

Во всех наблюдаемых случаях вовлечение клапанов происходило через длительный интервал после стихания симптомов артрита (от 4 до 24 месяцев). По мнению З.АЬп^ с соавт., частота развития поражений сердца с учетом анализа всех описанных случаев ПСА оказывается значительно ниже, чем при ОРЛ, и по их приблизительной оценке составляет менее 6%, тогда как при ОРЛ кардит развивается в 30-91% случаев , а последующий органический порок сердца - у 50% пациентов, перенесших кардит

Близкие данные сообщают C-L.De СипЮ с соавт. - они оценивают в 8-10% риск развития порока сердца в последующие после эпизода ПСА 5 лет . Необходимо также отметить, что в настоящий момент клапанная регургитация без аускультативной симптоматики не должна учитываться как большой критерий ОРЛ .

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика ПСА, в частности определение титров стрептококковых антител, играет важную роль в подтверждении диагноза. Большинство исследователей практически единогласно считают, что для серологического определения стрептококковой инфекции необходимо использовать как минимум два, а лучше даже три серологических теста. Известно, что при использовании только АСЛ-О теста могут быть идентифицированы 80% пациентов с признаками клинического манифестирования РЛ, при использовании двух тестов - 90%, а при использовании трех - 95%[ 11]. Эти данные можно экстраполировать и на

тазобедренные

коленные

плечевые

лучезапястные

больных ПСА. Кроме того, серологический тест с АСЛ-0 является высоко чувствительным, но недостаточно специфичным, потому что стрептолизин-0 или стрептолизинпо-добные продукты образуются большим количеством бактерий (некоторыми серотипами Bacillus, Clostridium tetani и perfringens, Listeria monocytogenes, а также стрептококками групп С и G). По данным T.L.Jansen с соавт. , исследования АСЛ-0 и анти-ДНКазы-В сохраняли высокую чувствительность у пациентов с ПСА даже через 8 недель после перенесенного фарингита. Высокие титры обоих тестов при ПСА подтверждают, что стрептококк находится именно в зеве, т.к. для кожной инфекции характерно изолированное повышение анти-ДНКазы-В, с низкими титрами АСЛ-О.

Практически все авторы, работы которых рассматривались в данном обзоре, отмечают такой неспецифический признак ПСА, как увеличение СОЭ. Повышенный уровень СРВ был замечен у половины больных. Показатели СОЭ варьировали у разных больных в широких пределах - от 20 до 90 мм/ч, что может быть объяснено проведением анализа в разные стадии заболевания. У части больных отмечался повышенный уровень лейкоцитов крови, но нс выше 15х IО9 в мм3. Изменений лейкоцитарной формулы крови не описал ни один из исследователей. Показатели СОЭ в динамике при лечении НПВП нормализовывались в пределах 8 недель от начала лечения. Ревматоидный фактор в крови больных ПСА не появлялся. Антитела к иерсиниям различных серотипов, хламидиям не выявлялись. Данный тест часто использовался как критерий исключения РеА указанной этиологии. В ряде исследований обнаружено повышение уровня антинуклеарных антител у больных внутри группы ПСА до небольших титров, но ввиду малочисленности подобных наблюдений данный показатель не был достоверно более высоким, чем в группах здоровых добровольцев .

Имеются единичные отчеты об исследовании синовиальной жидкости у больных с ПСА . N.Birdi с соавт.

рекомендуют производить исследование синовиальной жидкости для исключения септического артрита . По их данным синовиальная жидкость при ПСА стерильна, с повышенным цитозом за счет полиморфно-ядерных лейкоцитов и повышенным содержанием белка.

Критерии диагноза и дифференциальная диагностика

В настоящий момент не существует общепринятых критериев диагностики ПСА. Рассмотренные выше сведения имеют только рекомендательный характер в постановке диагноза. В таблице и на рис.2 мы попытались наиболее полно суммировать их, взяв за основу рекомендации по дифференциальной диагностике ПСА с ОРЛ, предложенные Канадским педиатрическим обществом , и дополнив их более современными данными. Между тем дифференциальный диагноз ПСА должен включать все заболевания, сопровождающиеся артритом и лихорадкой. Структура дифференциально-диагностического ряда представлена ТХЛагвеп с соавт. Он включает: инфекционные артриты, серонегативные спондилоартриты, ревматоидный артрит, ювенильные артриты, иммунокомплексные заболевания, болезнь Стилла, болезнь Бехчета, васкулигы, системную красную волчанку, подагрическую артропатию, сарко-

Рисунок 2

Отличительные особенности постстрептококкового артрита

Короткий латентный период между острой стрептококковой инфекцией и манифестацией заболевания (1-2 недели)

Недостаточный эффект НПВП и длительное течение артрита

Отсутствие кардита и серьезность артрита

Наличие экстраартикулярных поражений (тендинит и др.)

Сравнение ОРЛ и ПСА

Показатель ОРЛ ПСА

Этнологический фактор бета-гемолитический стрептококк гр.А бета-гемолитический стрептококк гр.А (rp.C,G - ?)

Ассоциация с М-серотипами бета-гемолитического стрептококка гр. А 1,3,5,6,18,24,27,29 ?

Наиболее восприимчивый возраст (годы) 5-15 5-15

Соотношение полов 1:1 1:1

Предшествующая стрептококковая инфекция (тонзиллит, фарингит) +++ + + +

Возможность развития после стрептококковой инфекции кожи - ?

Приблизительный интервал между инфекцией и заболеванием (дни) 21 10

Рецидивы +++ +

Хорея 0-30% 0

Кольцевидная эритема 0-13% 0

Кардит 30-91% 6-10%

Ревматические узелки 0-8% 0

мигрирующий +++ -

стойкий - +++

крупных суставов +++ +++

мелких суставов + f++

эффект от терапии НПВП выраженный неявный

длительность 2 недели до нескольких месяцев

деформации - ±

костные эрозии -

Ассоциация с аллоантнгеиом Д8/17 В-лимфоцитов +++ ?

Ассоциация с НЬА-В27 - -

идоз, дерматомнозит, онкологические заболевания и другую реже встречающуюся патологию.

Описание случаев поражения клапанов сердца в отдаленный период после манифестации артрита делают определяющим фактором прогноза заболевания, как и при ОРЛ, возможность развития порока сердца. В остальных случаях прогноз оценивается как благоприятный. M.HArnold и A.Tyndall, сделавшие одно из первых описаний ПСА, отдаленный прогноз оценили как "очень хороший" 18]. Вместе с тем, на наш взгляд, срок наблюдения в течение 3-х месяцев после стихания артрита делает это заявление неубедительным. Целенаправленное изучение ка-тамнеза заболевания в группе больных с ПСА практически не проводилось. Из литературных данных по этому вопросу мы обнаружили только один отчет C.L.De Cunto с соавт., которые проследили "судьбу" 12 больных ПСА в период 642 месяцев после выявления заболевания , обнаружив у I больного развитие вальвулита через 18 месяцев и повторные эпизоды артрита у 2 других больных. Артралгии сохранялись в течение времени наблюдения еще у 2 пациентов.

Лечение и профилактика

Сходство клинической картины ПСА и ОРЛ определяет в настоящий момент лечебные мероприятия. Начальная терапия проводится антибиотиками пенициллинового ряда и НПВП. При необходимости возможно применение глюкоЛИТЕРАТУРА

1. Димов Д.М. Постстрептококковый реактивный артрит. Росс, ревмат., 1999, 4. 15-20.

2. Мелкумова К.Л., Кладова Л.И., Резникова Л И. и соавт. Клинико-иммунологическая характеристика пост-стрептококкового артрита у подростков./Статья из сборника: Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармакологии. М., 1998, 400.

3. Стефанов С., Бойкинов И. Синовиальная жидкость при реактивном артрите у детей. Тер, Архив, ¡991, 63(5), 1-20.

4. Топурия А.Ш. Иммуногенетические маркеры ревматизма. Автореф. Дис. К.м.н.,1990, 21с.

5. Шостак Н.А. Новые возможности диагностики и первичной профилактики ревматической лихорадки. Дне, д.м.н. М., 1996, 354.

6. Ahmed S., Avoub Е. М., Scornik J. С. et aL Poststreptococcal reactive arthritis. Clinical characteristics and association with HLA-DR alleles. Arthr. Rheum.. 1998, 41, 6, 1096-1102.

7. Ahvonen P., Sievers K.. Aho K. Arthritis associated with Yersinia enterocolitica infection. Acta Rheumatol, Scand., 1969,15, 232-243.

8. Arnold M.H., Tyndall A., Poststreptococcal reactive arthritis. Ann. Rheum. Dis., 1989, 48, 686-688.

9. Aviles R.J., Ramakrishna G., Mohr D.N., Michel C.J. Poststreptococcal reactive arthritis in adults: a case series. Mayo Clin. Proc., 2000, 75(2), 144-147.

10. Birdi N., Allen U., D"Astous J. Poststreptococcal reactive arthritis mimicking acute septic arthritis: a hospital-based study. J. Pediatr. Orthop., 1995, 15, 661-665.

11. Bisno A.L., Ofek 1. Serologic diagnosis of streptococcal infection; comparison of a rapid hemagglutination technique with conventional antibody tests. Am. J. Dis. Child., 1974, 127, 676-681.

12. Bont L., Brus F., Dijkman-Neerincx R.H. et al. The clinical spectrum of post-streptococcal syndromes with arthritis in children. Clin. Exp. lUieumatol., 1998, 16, 6, 750-752.

13. De Cunto C.L., Giannini E.H., Fink C.W. et al. Prognosis of children with poststreptococcal reactive arthritis. Pediatr. Infect. Dis. J., 1988.7. 683-686.

кортикоидов , что. на наш взгляд, весьма обосновано. Вне зависимости от нозологической принадлежности заболевания, если одним из его возможных осложнений является формирование порока сердца, необходимо предпринимать превентивные меры, Хочется отметить в поддержку данного мнения, что у всех описанных пациентов с диагнозом ПСА, получавших вторичную пенициллинопрофилакти-ку, удалось избежать развития кардита, а все пациенты, у которых впоследствии было обнаружено поражение сердца, ее не получали. Существующая противоположная точка зрения , обосновывается авторами лишь отсутствием достаточного количества материала о снижении частоты поражения сердца при использовании антибиотикопрофилактики у данной категории больных и редкостью этих осложнений. American Heart Association предлагает проводить профилактику в течение 1 года, после чего, при отсутствии кардита, она может быть прекращена . Канадское педиатрическое общество рекомендует сократить период пенициллино-профилактики до 3-х месяцев. В отсутствии достаточного количества доказательного материала, указанная тактика, по нашему мнению, является необоснованной, и сроки пени-циллинопрофилактики при ПСА, вероятно, должны быть сопоставимы с таковыми при ОРЛ.

14. Dajani A., Tauberf K., Ferrieri P. et. al. Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the American Heart Association. Treatment of acute streptococcal pharyngitis and prevention of rheumatic fever: a statement for health professionals. Pediatrics, 1995, 96, 758-764.

15. Ebringer A. Ankylosing spondylitis, gram-negative bacteria, HLA-B27 and the cross tolerance hypothesis. 10-th European Congress of Rheumatology. M., 1983, 86, 46.

16. Facklam R.R., Washington J.A. Streptococcus and related catalase-negative gram-positive cocci. Manual of Clinical Microbiology, 5th ed, American Society for Microbiology, Washington, 1991, 238.

17. Fink C. W, The role of the streptococcus in post-strepio-coccal reactive arthritis and childhood polyarteriiti nodosa. J. Rheumatol., 1991, suppl. 19. II, 14-20.

18. Freimer E.H. Studies of L-forms and protoplasts of group A streptococci. II. Chemical and immunological properties of cell membrane. J. Exp. Med., 1963, 117, 377-399.

19. Friedberg C.K. Rheumatic fever in the adult: Criteria and implications. Circulation, 1959, 19, 161-164.

20. Gaunt P. N., Seal D. V. Group G streptococcal infection of joints and joint proslheses. J. Infect., 1986, 13, 115-123.

21. Gerber M.A., Randolph M.F., Martin N.J. Community-wide outbreak of group G streptococcal pharyngitis. Pediatrics, 1991, 87, 598.

22., Gibbas D.L., Broussard D.A. Poststreptococcal reactive polyarthritis - rheumatic fever or not? Arthr. Rheum., 1986, suppl. 4, 29, 92-98.

23. Gibofsky A., Kerwar S., Zabriskie J. B. Rheumatic fever. The relationships between host, microbe, and genetics. Rheum. Dis. Clin. N. Am., 1998, 24, 237-259.

24. Goldsmith D.P., Long S.S. Streptococcal disease of childhood - a changing syndrome. Arthr. Rheum., 1982, suppl.

25 Gray E.D., Regelmann W.E., Abdin Z. el al. Corpatmentalization of cells bearing "rheumatic" cell surface antigens in peripheral blood and tonsils in rheumatic heart disease. J, Infect. Dis., 1987, 155, 2, 35-37.

26. Grunient C.F-, Frendly B.M., Engleman F.G. Monoclonal

anti-HLA-B27 antibody(B27 Ml) production and lack of detectable typing differense between patients with ankylosing spondylitis, Reiter’s syndrome and normal controls. Lancet, 1981, 25, 174-176.

27. Gutierrez-Urena S., Molina J., Molina J.F et al. Poststreptococcal reactive arthritis, clinical course, and outcome in 6 adult patients. J. Rheumatol., 1995, 22, 9, 17101713.

28. Jansen T.L., Janssen M., De Jong A.J. Reactive arthritis associated with group C and group G beta-hemolytic streptococci. J. Rheumatol., 1998; 25(6): 1126-30

29. Jansen T.L., Houtman P.M., Griep E.N. et al. A comparison of poststreptococcal reactive arthritis subgroups based on ASO/Anti-D-nase-B ratios; a three year inception cohort study abstract, Annual European Congress of Rheumatology 2001, OP0105.

30. Kobayashi S., Tamura N.. Akimoto T. et al. Reactive arthritis induced by tonsillitis. Acta Otolaryngol., 1996, suppl., 523, 206-21 i.

31 Moon R.Y., Greene M.G., Rehe G.T. et al. Poststreptococcal reactive arthritis in children: a potential predecessor of rheumatic heart disease. J. Rheumatol., 1995, 22, 3, 529-532.

32 Patarroye M.E., Winshester R.J., Vejirano A. et al. Association of a B-cell alloantigen with susceptibility to rheumatic fever. Nature, 1979, 278, 2, 173-174.

33 Poststreptococcal arthritis - Consensus statement. Can. J. Infec.Dis., 1995, 6, 133-135.

34. Powell R.J., Jenkins S. Poststreptococcal reactive arthritis (letters). Ann. Rheum. Dis., 1990, 20, 155-158.

35. Schaffer F.M., Agarwal R., Helm J. et al. Poststreptococcal

reactive arthritis and silent carditis: a case report and review of the literature. Pediatrics, 1994, 93, 837-839.

36. Schattner A. Poststreptococcal reactive rheumatic syndrome. J.Rheumatol., 1996, 23, 1297-1298.

37. Sriprakash K.S., Hartas J. Lateral genetic transfers between group and A and G streptococci for M-Iike genes are ongoing. Microb. Patholog., 1996, 20, 275.

38. Stollerman G.H., Markowitz M., Taranta A. et al. Jones criteria (revised) for guidance in the diagnosis of rheumatic fever. Circulation, 1965, 32, 664-678.

39. Turner J.C., Hayden F.G., Lobo M.C. et al. Epidemiologic evidence for Lancefield group C beta-hemolytic streptococci as a cause of exudative pharyngitis in college students. J. Clin. Microbiol., 1997, 35, I.

40. Weidebach W., Goldberg A.C., Chiarella J.M. et al. HLA class II antigens in rheumatic fever: analysis of the DR locus by restriction fragment polymorphism and oligotyp-ing. Hum. Immunol., 1994, 40, 253-258.

41. Williamson L., Bowness P., Mowat A. et al. Lesson of the week. Difficulties in diagnosing acute rheumatic feverarthritis may be short lived and carditis silent. BMJ, 2000, 320, 362-365

42. Woodrow S.C. Genetics of B27-associated diseases. Ann. Rheum. Dis., 1979, 38, suppl. I, 135-141.

43. Young L., Deighton C. M., Chuck A. J. et al. Reactive arthritis and group G streptococcal pharyngitis. Ann. Rheum. Dis., 1992, 51, 1268-1268.

44. Zemel L.S., Hakonarson H., Diana D.J., Zabriskie J.B. Poststreptococcal reactive arthritis (PSRA): a clinical and immunogenetic analysis. J. Rheumatol., 1992, suppl. 33, 120-120.

Артрит тазобедренного сустава: симптомы и лечение - этот вопрос озадачивает медиков во многих странах, т.к. отличается широкой распространенностью болезни и серьезностью ее последствий. Патология опасна тем, что способна развиваться в любом возрасте, даже у маленьких детей. Только своевременное выявление и лечение на ранней стадии способно сохранить полноценную подвижность сустава.

Фото 1. Сравнение здорового и пораженного артритом сустава

Сущность патологии

Артрит представляет собой поражение сустава воспалительного характера, вызванное инфекционно — аллергическим поражением и сбоями аутоиммунного типа. Эту патологию не следует путать с другим суставным заболеванием - артрозом. Он, хоть и проявляется во многом аналогичными симптомами, но имеет дегенеративно — дистрофическую природу.

Артрит, поражающий тазобедренный сустав (коксит), - это достаточно распространенная форма болезни, развивающаяся в месте сочленения ветлужной впадины тазовой и головки бедренной кости. Фото иллюстрирует такое поражение сустава. (Фото 1. Сравнение здорового и пораженного сустава).

Развитие артрита начинается с повреждения синовиальной суставной оболочки (чаще инфекционного характера), что приводит к запуску иммунной реакции на выработку антител. Они же в результате сбоев в работе системы образуют иммунные комплексы, приводящие к ряду цитотоксических процессов и к воспалительной реакции. Она постепенно распространяется на хрящевую и околосуставную ткани.

Таким образом, артрит на начальной стадии проявляется в форме острого синусовита с преобладанием экссудативных изменений. Далее развиваются фиброзно — склеротические нарушения в хрящевой прокладке и окружающих тканях. Разрастающаяся соединительная ткань постепенно разрушает хрящ и костные эпифизы с формированием эрозий, щелей и трещин. Синовиальная жидкость меняет свой состав и становится мутной. В запущенной стадии хрящ полностью разрушается, что ведет к деформации и обездвиживанию сустава.

В отличие от артроза, характерного для пожилого возраста, артрит может возникать у молодых людей и даже у маленьких детей.

Разновидности патологии

В зависимости от этиологического механизма и характера течения болезни выделяются следующие основные разновидности тазобедренного артрита:

1. Ревматоидный артрит тазобедренного сустава. Его еще называют инфекционно -аллергическим деформирующим полиартритом. Эта разновидность считается самой распространенной и опасной формой. Данный артрит относится к заболеваниям системного характера и, помимо суставов, поражает другие внутренние органы.
2. Реактивный тип. Этот вариант зарождается в результате сбоя иммунной системы после перенесенной или во время инфекционной болезни. Антитела к антигенам инфекции ошибочно атакуют суставные клетки, принимая их за чужеродное тело.
3. Подагрическая форма. Болезнь обуславливается воспалительной реакцией, провоцируемой накоплением уратов. Основной признак — интенсивный болевой синдром, способный продолжаться несколько дней.
4. Туберкулезный тип. Эта разновидность патологии развивается медленнее других форм, т.к. суставы поражаются только после того, как поражены легкие, почки и другие органы.
5. Септический артрит. Он относится к гнойным типам, а потому представляет повышенную опасность, особенно для детей. В полости сустава скапливается гнойный экссудат, что может вызвать тяжелую общую интоксикацию.
6. Псориатический вид. Болезнь развивается на фоне основного заболевания (псориаза) и характеризуется яркой пигментацией кожи над пораженным суставом.

Этиологическия явления

Этиологический механизм артрита до настоящего времени до конца не выяснен, но определенные закономерности зарождения болезни изучены детально. В целом выделяются два направления причин, ведущих к данной патологии:

• инфекционное поражение;
• эндогенный фактор аутоиммунного или аллергического характера.

Инфекционное поражение вызывается действием на организм следующих патогенных микроорганизмов:

• кишечная инфекция (сальмонеллез, шигеллез, иерсиниоз);
• инфекция урогенитального тракта (хламидии, микоплазма, уреаплазма);
• стрептококки групп А и В (порождают ревматоидный артрит).

При этом инфекция крайне редко проникает в сам сустав, но достаточно поражения организма, а далее включается аутоиммунный механизм. Достаточно часто причиной становятся такие болезни, как менингит, болезнь Лайма, туберкулез, бруцеллез, краснуха, гонорея.

Воспаление в суставе может возникнуть и без инфекционного заражения. В этом направлении выделяются аллергические реакции, нарушение обменных процессов, наследственные болезни с поражением иммунной системы, болезни Бехтерева и Крона, злокачественные образования. Провокаторами включения этиологического механизма становятся такие факторы:

• наследственная предрасположенность;
• частые и продолжительные физические перегрузки сустава;
• травмы в тазобедренной области;
• переохлаждение;
• заболевания опорно-двигательной системы;
• гормональные нарушения;
• прием некоторых медикаментозных препаратов.

Симптоматические проявления

Симптомы артрита тазобедренного сустава зависят от типа патологии, но в целом имеют общие особенности. Выделяется несколько категорий симптомов:

• проявление воспалительной реакции: болевой синдром, отечность, краснота, повышение температуры в зоне пораженного сустава;
• признаки структурных нарушений: ограничение подвижности, вплоть до полного обездвиживания; скованность; деформация сустава; хромота;
• признаки общей интоксикации организма: лихорадочное состояние, общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, потеря аппетита.

Коксит может развиваться в острой, подострой и хронической форме. В зависимости от этого меняется и интенсивность проявления симптомов. Острая и подострая стадии болезни отличаются резким, неожиданным проявлением болей, отеков, блокированием движения. Общее состояние больного человека существенно ухудшается. Невылеченная острая форма переходит в хроническое течение. Такое развитие патологии характеризуется чередованием фаз обострения и полной ремиссии. Идет медленное разрушение суставных тканей, которое может привести к потере подвижности сустава.

Наиболее характерный признак артрита тазобедренного сустава - болевой синдром. Как правило, болевые ощущения концентрируются в области паха, ягодиц, вертельной зоне бедра, а также по передней бедренной поверхности с распространением по нижней конечности до колена. Интенсивность боли зависит от типа поражения и его тяжести. По мере прогрессирования болевого синдрома он становится основным фактором ограничения подвижности. На начальной стадии ограничение движений связано с болями из-за повышения мышечного тонуса, а затем - с нарушениями в суставной капсуле.

Болевой синдром напрямую связан с механическими нагрузками. Наиболее сильные боли появляются утром, сразу после подъема, а также после длительного нахождения в сидячем положении. После непродолжительной ходьбы они затихают. В целом проявление болевого синдрома усиливается с прогрессированием болезни. Если на начальной стадии он имеет вид указанной «стартовой боли» или появляется только при физических нагрузках и исчезает после отдыха, то в запущенной стадии боли фиксируются и в состоянии покоя могут продолжаться в интенсивном режиме до 2 — 3 суток.

Именно боль постепенно ведет к изменению походки. Больной человек инстинктивно ищет опору так, чтобы дискомфорт был минимальным, что постепенно входит в привычку. Достаточно типична для патологии так называемая походка Тренделенбурга, когда таз при движении больше опускается в сторону ноги, противоположной очагу поражения. На последних стадиях коксита появляются выраженные признаки деформации сустава. Формируются устойчивые контрактуры, наблюдается укорочение нижней конечности.

Принципы лечения болезни

Лечение артрита тазобедренного сустава чаще всего имеет консервативный характер, но при наличии острого гнойного процесса в запущенной стадии осуществляется хирургическое вмешательство. Основу лечения составляют:

• медикаментозная терапия;
• физиотерапия;
• лечебная физкультура;
• массаж;
• специальные ортопедические методики.

Когда проявляется артрит тазобедренного сустава, лечение с помощью препаратов решает такие задачи:

• уничтожение инфекции (при инфекционной этиологии);
• устранение воспалительного процесса;
• симптоматическая терапия (обезболивание);
• нормализация работы иммунной системы;
• общее укрепление организма.

Для того чтобы лечить артрит при интенсивном болевом синдроме и выраженных признаках воспалительной реакции, назначаются противовоспалительные средства нестероидного типа: Ортофен, Нурофен, Найз, Ксефокам. В детском возрасте наиболее распространено применение Ибупрофена и Немесулида. При тяжелом течении болезни обеспечивается прием глюкокортикоидов: Гидрокортизон, Дексаметазон, Преднизолон.

Эффективным способом считается введение таких препаратов непосредственно в пораженный сустав.

В специализированных медицинских центрах широко применяется комплексное лечение болезни с применением таких технологий:

1. Использование аппарата DRX, обеспечивающего вытяжку пораженного сустава.
2. Чрескожная нейронная стимуляция с помощью импульсов тока низкой частоты, что позволяет купировать боли, улучшать кровоснабжение, устранять отеки и мышечные спазмы.
3. Лазерная обработка, обладающая противовоспалительной и стимулирующей способностью.
4. Введение специального вещества Аллопланта, которое постепенно рассасывается и стимулирует нормальную работу иммунной системы.
5. Рефлексотерапия на основе иглоукалывания.
6. Электрофорез с введением лекарственных препаратов.
7. Применение аппарата Амплипульс для низкочастотного воздействия на очаг поражения.
8. Высокочастотное импульсное воздействие с помощью аппарата Дарсонваль.
9. Ультразвуковая терапия.
10. Лечебный точечный массаж.
11. Магнитотерапия. Воздействие на пораженный сустав магнитного поля улучшает обменные процессы, снимает боль и отеки.

Артрит тазобедренного сустава является болезненной и опасной патологией, которую необходимо своевременно выявлять и лечить на самых ранних стадиях. Запущенная болезнь может привести к полному обездвиживанию сустава. Особое внимание необходимо уделить развитию детского тазобедренного артрита, т.к. его гнойная форма может привести к трагическим последствиям.

Артрит локтевого сустава: симптомы и лечение

Локтевой артрит относится к деформирующим патологиям суставной ткани и характеризуется тем, что в синовиальной оболочке локтевого сустава развивается воспаление. Он довольно часто встречается не только у пожилых, но и у молодых людей. Поскольку артрит имеет тенденцию быстро распространяться на другие суставы, при первых симптомах воспаления локтевой суставной ткани необходимо сразу же обратиться к врачу. Выяснив причину заболевания и проведя диагностику, специалист назначит правильное лечение, которое должно быть комплексным.

• • Основные симптомы
• Диагностика локтевого артрита
• Медикаментозная терапия
• Физиотерапия и массаж
• Лечебная физкультура
• Народная медицина

Причины и симптомы артрита локтевого сустава

Локтевой сустав образуется локтевой, лучевой и плечевой костями, что делает его довольно сложным сочленением организма. Защищен сустав специальной капсулой с особой жидкостью и укреплен связочным аппаратом. При артрите воспаляется суставная сумка или хрящ. Основными причинами воспаления являются:

1. Ушибы. После травмы может образоваться внутренняя гематома, которая будет препятствовать циркуляции крови. В результате этого со временем она загнивает, начинают развиваться болезнетворные бактерии, и сустав воспаляется.
2. Инфекции. Остеомиелит и недостаточно обработанные открытые раны способствуют внедрению инфекции в кровь и лимфу, которые быстро разносят ее по организму, в результате чего поражается суставная жидкость.
3. Специфические инфекционные заболевания. Туберкулез костей, тиф, гонорея, скарлатина могут быть причинами инфекционного локтевого артрита. Неправильное лечение перечисленных заболеваний и низкий иммунитет усугубляют состояние больного.
4. Неспецифические возбудители. Стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и другие бактерии могут спровоцировать возникновение артрита. Они опасны еще и тем, что одним суставом воспаление не ограничивается, а затрагивает и близлежащие ткани. В итоге болит и отекает вся рука.
5. Ревматизм. Хронический ревматизм в большинстве случаев приводит к артриту, который развивается на обоих локтях рук. Чаще всего от такой патологии страдают пожилые люди.
6. Аутоиммунные болезни, подагра, псориаз. Локтевой артрит может развиться на поздних стадиях перечисленных заболеваний. При этом воспаление начинается постепенно, не имея ярко выраженных симптомов.

Основные симптомы

Локтевой артрит можно отличить по следующим признакам:

Продолжительность и выраженность болевых ощущений зависит от причины патологии. Если артрит вызван подагрой, то боль будет ноющей и тупой. При ревматических поражениях появляются острые и очень интенсивные болевые ощущения, при которых невозможно даже двигать рукой.

Поскольку при артрите поражаются близлежащие нервы, у пациента развивается неврит. Патология проявляется резкими болевыми ощущениями при разгибании и сгибании руки, а также при ее вытягивании.

Кроме местных симптомов у больного локтевым артритом проявляются и общие изменения в организме. Довольно часто отмечается общая слабость, повышение температуры, головная боль, недомогание. Иногда может быть тошнота и рвота.

Диагностика локтевого артрита

Только специалист лечебного учреждения на основе поставленного диагноза может назначить соответствующее лечение воспаленного сустава. Поэтому при первых симптомах локтевого артрита, к которым относится отечность, покраснение и боль в локте, необходимо обратиться к врачу.

Диагностирование патологии начинается с опроса пациента и внешнего осмотра пораженного участка. Уже на основе местных проявлений врач может поставить диагноз. Чтобы определить степень воспалительного процесса, проводится рентгенография локтевого сустава и исследуется общий анализ крови.

При артрите локтевого сустава практически всегда с диагностической целью делают пункцию. Взятая жидкость оценивается внешне и производится ее посев на питательные среды. В настоящее время существуют более современные методы исследования, к которым относится магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Лечение артрита является довольно сложным и долгим процессом, поэтому подойти к нему необходимо со всей ответственностью. Терапия должна быть комплексной и состоять из следующих этапов:

Медикаментозная терапия

В первую очередь лечение должно быть направлено на облегчение симптомов и снятие воспаления. Чтобы уменьшить боль, на руку накладывают специальную повязку или ортопедические средства в виде налокотников или бандажей. В то же время назначают обезболивающие и противовоспалительные средства.

В качестве анальгетиков врач может прописать:

• Ибупрофен;
• Трамадол;
• Метадон;
• Оксикодон;
• Тайленол;
• Капсаицин;
• Анальгин;
• Парацетомол;
• Ацетоминофен.

Чтобы снять воспаление, назначаются нестероидные противовоспалительные средства:

• Индометацин;
• Нимесил;
• Целебрекс;
• Пороксикам;
• Мелоксикам или Мовалис;
• Нимесулид;
• Ацетилсалициловая кислота.

В случае если вышеперечисленные препараты не помогают, пациенту прописываются стероидные гормоны:

• Детралекс;
• Кеналог;
• Триамцинолин;
• Преднизолон;
• Гидрокортизон.

Чтобы восстановить хрящевую ткань сустава, назначаются хондопротекторы, которые ускоряют регенерацию клеток. Они принимаются длительными курсами, даже если основное лечение уже закончено. К хондопротекторам относятся:

• Артра;
• Структум;
• Хондролон;
• Глюкозамин;
• Хондоитинсульфат.

Если в суставе образовался гной, то производят вскрытие и удаление содержимого. Пораженная область обрабатывается антибиотиками и противовоспалительными средствами.

Спровоцированный инфекционными заболеваниями артрит локтевого сустава дополнительно лечится антибиотиками, противотоксическими средствами и иммуностимуляторами.

Медикаментозные препараты для лечения артрита локтевого сустава назначаются обычно в разных формах выпуска, чтобы лечение было как общим, так и местным. Это могут быть:

• растворы для примочек в виде Димексина;
• мази Меновазин, Никофлекс, Бишофит;
• различные обезболивающие и противовоспалительные кремы и гели;
• растворы для внутрисуставных и внутримышечных инъекций;
• таблетки.

Поскольку принимаемые внутрь лекарства перегружают ЖКТ, одновременно с ними назначают поддерживающие пищеварительный тракт препараты и диету.

Очень хорошо помогают справиться с воспалительным процессом мази. Они прогревают пораженный участок, за счет чего к нему увеличивается приток крови. Особенно действенны мази при посттравматических заболеваниях. При ограничении движения в суставе очень эффективны мази с препаратами НПВС, пчелиным или змеиным ядом.

Физиотерапия и массаж

Немаловажное значение лечения артрита локтевого сустава имеют физиопроцедуры и массаж. Они очень хорошо помогают после снятия обострения медикаментами, и назначаются в восстановительный период.

К физиопрцедурам относится лечение парафином и озокеритом, магнитотерапия, фонофорез, амплипус, электропроцедуры, грязелечение, аппликации с димексином, диатермия. Такие процедуры помогают:

1. Уменьшить боль.
2. Улучшить местное кровообращение.
3. Уменьшить воспалительный процесс.
4. Способствуют уменьшению отека.
5. Ускоряют восстановление функции руки.
6. Предупреждают контрактуру сустава и мышечную атрофию.

Однако применять физиотерапию можно не всегда. Она противопоказана в фазе обострения артрита, при беременности и склонности к кровотечениям, при повышенном давлении и в детском возрасте. Также противопоказанием является артрит, вызванный туберкулезом и онкологией.

Очень эффективны при воспалении локтевого сустава массажи. Их роль заключается в следующем:

Методика массажа включает в себя мягкие поглаживающие движения с применением различных мазей и гелей.

Лечебная физкультура

Гимнастика является одним из обязательных условий терапии артрита локтевого сустава. Назначается она после окончания воспалительного процесса и стабилизации состояния пациента.

Чтобы разработать движение руки, физкультура начинается с небольших колебательных движений верхней конечности с постепенным увеличением амплитуды. Очень эффективны упражнения, проводимые в бассейне. Также могут быть назначены двигательные, силовые и аэробные упражнения.

В любом случае лечение с помощью лечебной физкультуры должно проводиться под наблюдением специалиста.

Народная медицина

Хорошим вспомогательным и профилактическим средством при артрите являются народные методики.

Успешно бороться с болями в локте можно с помощью поваренной соли. Одну ложку соли растворяют в стакане воды, разливают по формочкам и ставят в морозильную камеру для заморозки. Ледяные кубики прикладываются к больному месту. Как только они растают, и кожа подсохнет, пораженный участок на три часа оборачивается теплой тканью.

При сильных воспалениях можно принимать брусничный настой. Для его приготовления несколько ложек листьев брусники заливаются стаканом кипятка. Настоявшийся в течение двух часов раствор принимают по две столовых ложки перед едой.

Для приготовления растирок можно использовать подсушенные корзинки подсолнечника. 200 грамм сырья заливается одним литром водки, в смесь добавляется 20 г натертого детского мыла и все хорошо перемешивается. Затем растирка настаивается в течение 10 дней, процеживается и используется для лечения артрита.

Эффективно снимают воспаление, и облегчают состояние больного ванны на основе свежих веток ели или сосны. Подготовленные ветки необходимо залить 3 литрами кипятка и дать настояться. Полученный отвар выливается в ванну с водой, температура которой должна быть не менее 37С. Длиться процедура должна 30 минут, в течение которых следует поддерживать необходимую температуру воды. После принятия ванны пораженный участок утепляется. Курс лечения должен состоять из 7 процедур.

Поскольку артрит локтевого сустава может стать причиной ограничений движений и, как следствие, нетрудоспособности человека, при первых же симптомах следует обращаться к врачу. Обезопасить себя от этой патологии можно с помощью правильного питания и гимнастики. Физическими же нагрузками злоупотреблять не стоит. Все должно быть в меру, в соответствии с общим состоянием и возрастом.

• Основные причины
• Клинические проявления
• Диагностика
• Методы терапии

Нередко причиной боли в области локтя становится артрит. Это заболевание характеризуется воспалительным процессом в области синовиальной оболочки, которая выстилает сустав.

Если говорить о моноартрите, то такое состояние диагностируется очень редко. Чаще всего воспалительный процесс происходит одновременно в нескольких суставах – лучезапястном, коленном, плечевом и тазобедренном.

Основные причины

Артрит локтевого сустава чаще всего имеет три причины – это инфекция, сбои в работе иммунной системы и нарушения обмена веществ. И всё же на первый план среди основных причин выступает именно инфекция.

Инфекция внутрь сустава может попасть двумя способами. Первый и самый распространённый – это через кровь, при этом первичный очаг может находиться довольно далеко от пораженного места. Это могут быть любые гнойные раны, очаги остеомиелита, другие воспалительные процессы в органах и тканях. Второй путь – это прямое инфицирование, когда микроорганизмы попадают при травме.

Нередко причиной воспаления становится ушиб локтя. При этом в суставной сумке накапливается кровь, которая при неоказании своевременной помощи становится прекрасной питательной средой для микробов. Всё это приводит к гнойно-воспалительному процессу, в результате которого развивается артрит.

В некоторых случаях болезнь развивается как осложнение таких инфекций, как гонорея, скарлатина, дифтерия, тиф, туберкулёз. Возбудителями патологии могут стать стафилококк, стрептококк, пневмококк, протея, синегнойная палочка.

При некоторых заболевания суставы начинают вовлекаться в воспалительный процесс на поздних стадиях. К таким можно отнести подагру, псориаз, ревматоидный артрит, красную волчанку, анкилозирующий спондилоартрит.

Что касается ревматизама, то здесь симптомы артрита локтевого сустава развиваются сразу на обеих руках.

Клинические проявления

Особенности анатомического строения локтя определяют и характерные признаки воспаления. Так, например, местные признаки при этом всегда хорошо выражены, и уже по одним только ним можно поставить правильный и своевременный диагноз. К самым первым признакам можно отнести:

1. Отёк.
2. Покраснение.
3. Припухлость.
4. Колебания жидкости при пальпации.

Что касается болевых ощущений, то возникают они из-за того, что увеличенная суставная капсула из-за скапливающейся жидкости начинает давить на близлежащие нервы. А напряжение сухожилий и мышц при движении делают боль особенно сильной, поэтому пациент стремится щадить руку.

Но в воспалительный процесс нередко вовлекаются и нервы, поэтому нередко возникают невриты, которые дополняют картину артрита. Кроме вышеперечисленных симптомов, есть признаки и общей интоксикации – повышение температуры, слабость, головная боль, отсутствие аппетита.

Диагностика

Хотя диагностика артрита локтевого сустава по симптомам не представляет каких-то сложностей, прежде, чем начинать лечение, необходимо обязательно уточнить степень выраженности воспаления.

В этом случае помогут такие методы диагностики, как рентгенография, КТ или МРТ. Иногда есть необходимость в проведении биопсии синовиальной оболочки. УЗИ позволяет понять, сколько именно жидкости находится в суставе. К тому же этот метод позволяет контролировать ход лечения, а также помогает контролировать пункцию для удаления жидкости.

При необходимости проводится анализ крови, биохимические анализы, иммунологические пробы и некоторые другие диагностические мероприятия.

Методы терапии

Артрит локтевого сустава - это очень серьёзное заболевание, лечить которое должен только специалист. Самолечение здесь просто не допустимо. Сам же метод лечения полностью зависит от причин, которые вызвали недуг.

Первое, что необходимо сделать – это обеспечить больной руке полный покой. Сделать это можно при помощи гипсовой повязки, шины или ортеза. Для снятия воспаления назначаются противовоспалительные нестероидные препараты, например, найз, диклофенак, ортофен, мовалис, ксефокам. Если этого недостаточно, то могут быть назначены и некоторые гормональные средства.

Если причина в инфекции, то обязательно назначаются антибиотики. Если причина – системные аутоиммунные заболевания, то в этом случае лечение будет направлено на использование иммуносупрессоров и иммуномодуляторов.

Когда есть гнойные процессы, то обязательно проводится хирургическое вмешательство. При этом сустав очищают от гноя, промывают антибиотиками, вводят антисептики и на некоторое время оставляют дренаж. Если эти методы оказываются малоэффективными, проводится артротомия.

После снятия воспаления назначается курс ЛФК и лечебной гимнастики.