Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Симптомы гепатита А характеризуются широким диапазоном клинических признаков: от инаппарантных субклинических форм, протекающих без клинических симптомов, до клинически выраженных форм с яркими симптомами интоксикации и довольно тяжелыми метаболическими нарушениями.

При типичном течении болезни отчетливо выражена цикличность с последовательной сменой четырех периодов: инкубационного, преджелтушного, желтушного и постжелтушного. Учитывая, что нередко встречаются безжелтушные формы, правильнее различать следующие периоды болезни, инкубационный, продромальный, или начальный (преджелтушный), период разгара (полное развитие болезни) и период реконвалесценции. Разделение на периоды в известной степени схематично, поскольку грань между ними не всегда отчетлива. В ряде случаев начальный (продромальный) период может быть невыраженным, и болезнь начинается как бы сразу с желтухи. Выделение инкубационного периода весьма важно, поскольку его точное отграничение позволяет предварительно дифференцировать гепатит А от гепатита В; изучение начального периода определяет возможность ранней диагностики болезни, именно в то время, когда больной наиболее заразен.

Период реконвалесценции в соответствии с его сущностью можно еще называть восстановительным, или репарационным. Этим подчеркивается его большое клиническое значение, поскольку выздоровление при гепатите А, хотя и является неизбежным, но все же происходит многоступенчато и имеет несколько вариантов.

С патогенетической точки зрения, инкубационному периоду соответствует фаза паренхиматозной диффузии и печеночной репликации вируса; начальному (продромальному) периоду - фаза генерализации инфекции (вирусемия); периоду разгара - фаза обменных нарушений (поражение печени); периоду реконвалесценции - фаза стойкой репарации и элиминации вируса.

Первые признаки гепатита А

Инкубационный период при гепатите А - от 10 до 45 сут. По-видимому, только в редких случаях он может укорачиваться до 8 сут или удлиняться до 50 сут. В этом периоде никаких клинических проявлений болезни не отмечается. Однако в крови повышается активность печеночно-клеточных ферментов (AЛT, ACT, Ф-1-ФА и др.) и обнаруживается в свободной циркуляции вирус гепатита А. Эти данные имеют большое практическое значение, гак как обосновывают целесообразность проведения в очагах гепатита А исследований сыворотки крови на уровень указанных ферментов при подозрении на это заболевание.

Заболевание, как правило, начинается остро с подъема температуры тела до 38-39 С, реже до более высоких значений, и появления симптомов интоксикации (недомогание, слабость, снижение аппетита, тошнота и рвота). С первых дней болезни больные жалуются на разбитость, головную боль, горький вкус и дурной запах изо рта, чувство тяжести или боли в правом подреберье, эпигастрии или без определенной локализации. Боли обычно тупые или коликообразного характера. Они могут быть сильными и создавать впечатление приступа аппендицита, острого холецистита и даже желчнокаменной болезни. Характерно для продромального периода заметное изменение настроения выражающееся в раздражительности, повышенной нервозности, капризности, нарушении сна. У 2/3 больных в пред желтушном периоде болезни отмечается повторная рвота, не связанная с приемом пищи, воды и лекарств, реже рвота бывает многократная. Часто возникают скоропреходящие диспептические расстройства: метеоризм, запор, реже - понос.

В редких случаях (10-15%) в начальном периоде отмечаются катаральные явления в виде заложенности носа, гиперемии слизистых оболочек ротоглотки, небольшого покашливания. У этих больных, как правило, бывает высокая температурная реакция. До недавнего времени катаральные явления при гепатите А относили на счет основного заболевания, что давало основание некоторым авторам выделять гриппоподобный вариант преджелтушного периода. По современным представлениям, вирус гепатита А не поражает слизистые оболочки ротоглотки и дыхательных путей. Возникновение катаральных явлений у некоторых больных в начальном периоде гепатита А следует расценивать как проявления острого респираторного вирусного заболевания.

Через 1-2, реже - 3 сут от начала болезни температура тела нормализуется, и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но все же сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота, бывает рвота и обычно усиливаются боли в животе.

Наиболее важными объективными симптомами в этом периоде болезни служат увеличение размеров печени, чувствительность и болезненность ее при пальпации. Увеличение размеров печени наблюдается более чем у половины больных и с первых дней заболевания, в единичных случаях пальпируется край селезенки. Печень обычно выступает из-под края реберной дуги на 1,5-2 см, умеренной плотности,

К концу преджелтушного периода, как правило, отмечается потемнение мочи (цвет пива у 68% больных), реже - частичное обесцвечивание кала (цвет глины у 33%). У некоторых больных клинические проявления начального периода бывают слабовыраженными или вообще отсутствуют, и заболевание начинается как бы сразу с изменения окраски мочи и кала. Такой вариант начала гепатита А встречается у 10-15% больных, обычно при легких или легчайших формах болезни.

Описанный типичный симптомокомплекс начального (преджелтушного) периода гепатита А находится в полном соответствии с особенностями патогенеза болезни. Происходящая в этот период генерализация инфекции (вирусемия) находит отражение в проявлениях инфекционного токсикоза в первые дни заболевания с малохарактерной в смысле специфичности клинической картиной, вслед за этим уже на 3 -4-й день болезни, наряду со стиханием инфекционно-токсического синдрома, выявляются и постепенно нарастают симптомы гепатита А, указывающие на всевозрастающее нарушение функционального состояния печени.

Симптомы интоксикации начального периода находятся в коррелятивной зависимости от концентрации вируса в крови. Наибольшая концентрация вирусного антигена выявляется именно в первые дни начального периода, когда симптомы интоксикации максимально выражены. В конце продромального периода концентрация вируса в крови начинает снижаться, и уже с 3-5 суп от начала появления желтухи вирусный антиген в крови, как правило, не обнаруживается.

Проявления начального (дожелтушного) периода гепатита А полиморфны, но это не может служить основанием для выделения отдельных клинических синдромов (астеновегегативный, диспептический, катаральный и др.), как это делают многие авторы. У детей подобное разграничение синдромов представляется нецелесообразным, так как синдромы наблюдаются большей частью в сочетании, и трудно выделить ведущее значение какого-либо из них.

Несмотря на неоднородность клинических проявлений и отсутствие патогномоничных симптомов гепатита А преджелтушного периода, заподозрить гепатит А в этом периоде можно на основании характерного сочетания симптомов интоксикации с признаками начинающегося поражения печени (увеличение, уплотнение и болезненность). Диагноз существенно упрощается при наличии темной окраски мочи и обесцвеченности кала, эпидемической ситуации и может быть подкреплен лабораторными тестами. Важнейшим среди них в этом периоде болезни служит гиперферментемия. Активность практически всех печеночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT, Ф-1-ФА, сорбитдегидрогеназа, глутаматдегидрогеназа, уроканиназа и др.) оказывается резко повышенной в первых дней болезни у всех больных. Увеличиваются также показатели тимоловой пробы, бета-лилопротеидов.

Определение билирубина в сыворотке крови в этом периоде болезни имеет меньшее диагностическое значение, по сравнению с ферментативными тестами и осадочными пробами. Общее количество билирубина в начале болезни еще не увеличено, но все же нередко удается обнаружить повышенное содержание связанной его фракции. С первых дней заболевания в моче увеличивается количество уробилина, а в конце преджелтушного периода с большой закономерностью обнаруживаются желчные пигменты,

Изменения в периферической крови не характерны. Красная кровь не изменена, СОЭ не повышена, иногда отмечается быстропроходящий небольшой лейкоцитоз.

Продолжительность продромального периода, по данным разных авторов, колеблется в довольно значительных пределах: от нескольких дней до 2 и даже 3 нед. У детей она в большей части не превышает 5-8 су г, только у 13% больных преджелтушный период составляя от 8 до 12 сут.

Большинство авторов считают, что длительность продромального периода зависит от тяжести болезни. У взрослых заболевание протекает тем легче, чем короче продромальный период. По нашим данным, с которыми согласуются данные большинства педиатров, тяжесть вирусного гепатита тем больше, чем короче преджелтушный период. При легких формах гепатита А желтуха обычно появляется на 4-7-е сутки, а при среднетяжелых - на 3-5-е. Вместе с тем при легких формах в 2 раза чаще, чем при среднетяжелых, заболевание начинается сразу с появления желтухи. Это, по-видимому, объясняется тем, что при легких формах симптомы интоксикации в преджелтушном периоде выражены настолько слабо, что могут остаться незамеченными.

Симптомы гепатита А в желтушном периоде

Переход в период разгара (желтушный период) обычно совершается при наступившем отчетливом улучшении общего состояния и уменьшении жалоб. С появлением желтухи общее состояние у 42% больных гепатитом А можно расценить как удовлетворительное, а у остальных - как среднетяжелое еще в течение 2-3 сут желтушного периода. В последующие дни и у этих больных симптомы интоксикации практически не определяются или слабовыражены и общее состояние можно оценить как удовлетворительное.

Вначале появляется желтушность склер, твердого и мягкого нёба, затем - кожи лица, туловища, позднее - конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1-2 сут, часто больной желтеет как бы "за одну ночь".

По интенсивности желтуха при гепатите А бывает легкой или умеренно выраженной. Достигнув пика развития, желтуха при гепатите А через 2-3 сут начинает уменьшаться и исчезает через 7-10 сут. В отдельных случаях она может задерживаться на 2-3 нед. Дольше всего желтуха держится в складках кожи, на ушных раковинах, слизистой оболочке мягкого нёба, особенно под языком и на склерах - в виде «краевой иктеричности с мер». Зуд кожи для гепатита А не характерен, но все же в отдельных случаях на высоте желтухи он возможен, особенно у детей препубертатного или пубертатного периодов, а также у взрослых.

Высыпания на коже для гепатита А не характерны лишь у единичных больных бывает уртикарная сыпь, которую всегда можно связать с пищевой аллергией.

С появлением желтухи происходит дальнейшее увеличение размеров печени, край ее уплотняется, закруглен (реже острый), болезненный при пальпации. Увеличение размеров печени соответствует в основном тяжести гепатита: при легкой форме болезни печень обычно выступает из-под края реберной дуги на 2-3 см, а при среднетяжелой - на 3-5 см.

Увеличение размеров печени большей частью бывает равномерным, но нередко преобладает поражение одной доли, обычно левой.

Увеличение размеров селезенки при гепатите А наблюдается относительно редко - не более чем у 15-20% больных, но все же этот симптом гепатита А можно отнести к типичным или даже патогномоничным признакам болезни. Обычно селезенка выступает из-под края реберной дуги не более чем на 1-1,5 см, край ее закруглен, умеренно уплотнен, безболезненный при пальпации. Увеличение размеров селезенки, как правило, отмечается на высоте острого периода: с исчезновением желтухи селезенка пальпируется лишь у единичных больных. Большинство авторов не признают определенной связи между увеличением селезенки и тяжестью болезни, а также интенсивностью желтухи.

Изменения со стороны других органов при гепатите А бывают слабовыраженными. Можно лишь отметить умеренную брадикардию, некоторое снижение артериального давления, ослабление тонов сердца, нечистоту I тона или легкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент II тона на лет очной артерии, кратковременные экстрасистолии.

Сердечно-сосудистые изменения при гепатите А никогда не играют существенной роли в течении заболевания. Электрокардиографические изменения, выражающиеся в основном в уплощении и снижении зубца Т, незначительном ускорении комплекса QRS, иногда некотором снижении интервала SТ, следует трактовать как результат экстракардиальных влияний, то есть как «инфекционное сердце», а не как показатель поражения миокарда.

Изменения нервной системы в клинической картине гепатита А не имеют существенного значения. Тем не менее в начале болезни можно обнаружить некоторое общее угнетение ЦНС, выражающееся в изменении настроения, пониженной активности, вялости, а динами и, нарушении сна и других проявлений.

При гепатите А в типичных случаях моча интенсивно окрашивается в темный цвет (особенно пена), количество ее уменьшено. На высоте клинических проявлений в моче нередко обнаруживаются следы белка, единичные эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Выделение с мочой билирубина - один из характерных симптомов всех гепатитов. Клинически это выражается появлением темной окраски мочи. При гепатите А интенсивность выделения билирубина с мочой строго коррелирует с содержанием конъюгированного (прямого) билирубина в крови - чем больше уровень прямого билирубина в крови, тем темнее окраска мочи. В этом периоде болезни максимально изменены функциональные пробы печени. В сыворотке крови повышено содержание билирубина, преимущественно за счет конъюгированной фракции, всегда увеличена активность печеночно-клеточных ферментов, нарастают изменения друг их видов обмена.

Гематологические сдвиги при гепатите А неоднозначны, они зависят от стадии болезни, возраста больного и тяжести патологического процесса.

На высоте заболевания отмечается некоторое сгущение крови с одновременным увеличением количества внутриклеточной жидкости. Показатель гематокрита повышается. Увеличивается объем эритроцита при почти неизмененном среднем содержании гемоглобина. Количество эритроцитов существенно не изменяется. Процент ретикулоцитов на высоте заболевания часто повышен. В пунктате грудины обнаруживаются увеличение количества эритробластических элементов, костномозговая эритропения, легкая эозинофилия, созревание (в небольших пределах) гранулобластических элементов. Отмечаются также некоторое увеличение числа дифференцированных клеточных элементов и выраженная плазмоклеточная реакция. Все эти изменения могут быть объяснены состоянием раздражения эритропозтического аппарата костного мозга вирусом-возбудителем болезни.

СОЭ при гепатите А нормальная или слегка замедленная. Повышение ее наблюдается при присоединении бактериальной инфекции В белой крови чаще встречается нормоцитоз или умеренная лейкопения, с относительной и абсолютной нейтропенией. моноцитозом и лимфоцитозом. лишь в части случаев - слабовыраженный лейкоцитоз. В ряде случаев отмечается увеличение плазматических клеток.

Для начального (преджелтушного) периода типичным является небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево, с появлением желтухи число лейкоцитов нормальное или ниже нормы, в периоде реконвалесценции количество лейкоцитов нормальное.

Фаза обратного развития приходится на 7-14-й день от начала заболевания и характеризуется полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, уменьшением и исчезновением желтухи, значительным увеличением диуреза (полиурия), в моче не обнаруживаются желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, кал окрашивается.

При нормальном течении болезни спад клинических проявлений продолжается 7-10 сут. С этого момента пациенты чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличения размеров печени, а иногда и селезенки, остаются патологически измененными функциональные печеночные пробы.

Восстановительный, или реконвалесцентный (преджелтушный), период характеризуется нормализацией размеров печени и восстановлением ее функционального состояния. В ряде случаев пациенты еще могут жаловаться на быструю утомляемость после физической нагрузки, возможны боли в животе, увеличение размеров печени, явления дислротеинемии, эпизодическое или постоянное повышение активности печеночно-клеточных ферментов. Эти симптомы гепатита А наблюдаются изолированно или в различных сочетаниях. Продолжительность периода реконвалесценции около 2-3 мес.

Течение гепатита А

Течение гепатита А по продолжительности может быть острым и затяжным, а по характеру - гладким без обострений, с обострениями, а также с осложнениями со стороны желчных путей и с наслоением интеркурренгных заболеваний.

В основу разграничения острого и затяжного течения положен временной фактор. При остром течении полное восстановление структуры и функции печени наступает через 2-3 месяца, тогда как при затяжном течении - через 5-6 мес от начала болезни.

Острое течение

Острое течение наблюдается у 90-95% пациентов с верифицированным гепатитом А. В рамках острого течения может быть очень быстрое исчезновение клинических симптомов гепатита А, и к концу 2-3-й недели болезни наступает полное клиническое выздоровление с нормализацией функционального состояния печени, но может быть и более медленная обратная динамика клинических проявлений с замедленным темном восстановления функций печени, У этих больных общая продолжительность болезни укладывается во временные рамки острого гепатита (2-3 мес), но в течение 6 -8 нед после исчезновения желтухи могут оставаться те или иные жалобы (нарушение аппетита, неприятные ощущения в области печени и др.), а также увеличение, уплотнение или болезненность печени, редко - увеличение размеров селезенки, неполная нормализация функций печени (по результатам функциональных проб) и др.

Среди обследованных нами 1158 детей, перенесших гепатит А, к моменту выписки из стационара (25-30-й день болезни) у 2/3 полностью отсутствовали клинические симптомы гепатита А и происходила нормализация большинства функциональных проб печени. При этом симптомы интоксикации у 73% детей исчезли уже к 10-му дню болезни. Желтушность кожного покрова у 70% детей исчезла к 15-му дню болезни, у остальных 30% она держалась в виде небольшой иктеричности склер до 25 сут. Полная нормализация показателей пигментного обмена у 2/3 детей наступила к 20-му, у остальных - к 25-30-му дню болезни. Активность печеночно-клеточнььч ферментов достигала нормальных значений к этому сроку у 54% больных; у 41% детей к этому периоду нормализовались размеры печени, у остальных 59% край печени выступал из-под реберной дуги (не более чем на 2-3 см), но у большинства из них это увеличение можно было связать с возрастными особенностями. Через 2 мес от начала заболевания лишь у 14,2% детей, перенесших гепатит А, отмечалась незначительная гиперферментемия (активность AЛT превышала нормальные значения не более чем в 2-3 раза) в сочетании с небольшим увеличением размеров печени (край печени выступал из-под реберной дуги на 1-2 см), повышением показателя тимоловой пробы и явлениями диспротеинемии. Патологический процесс в этих случаях мы расценили как затянувшуюся реконвалесценцию. Дальнейшее течение болезни у большинства этих больных также доброкачественное.

Затяжное течение

По современным представлениям, под затяжным гепатитом следует понимать патологический процесс, характеризующийся стойкими клиническими, биохимическими и морфологическими признаками активного гепатита, длительностью от 3 до 6-9 мес. При гепатите А затяжной гепатит встречается относительно редко. С.Н. Соринсои наблюдал затяжное течение при гепатите А у 2,7% больных, И.В. Шахгильдян - у 5,1, П.А, Даминов - у 10%. Относительно широкий диапазон колебаний частоты затяжного течения гепатита А можно объяснить не только разным составом больных, но в первую очередь неодинаковым подходом к диагностике. К затяжному гепатиту принято относить все случаи заболевания, продолжающегося от 3 до 9 мес. При гепатите А затяжной гепатит следует диагностировать при продолжительности заболевания более 2 мес.

У наблюдавшихся больных затяжным гепатитом А начальные проявления болезни мало чем отличались от таковых при остром гепатите. Заболевание, как правило, начиналось остро, с подъема температуры тела до 38-39 °С и появления симптомов интоксикации. Длительность преджелтушного периода в среднем составила 5+2 суп С появлением желтухи симптомы интоксикации обычно ослабевали. Максимальной выраженности желтуха достигала на 2-3-и сутки желтушного периода. В большинстве случаев симптомы интоксикации и желтухи исчезали в сроки, соответствующие острому течению болезни. Нарушение цикличности выявлялось лишь в периоде ранней реконвалесценции. При этом длительно оставались увеличенными размеры печени, редко - селезенки. В сыворотке крови активность печен очно-клеточных ферментов не обнаруживала тенденции к нормализации, и оставались высокими показатели тимоловой пробы. У четверти больных с отчетливой первоначальной положительной динамикой клинических и биохимических показателей в периоде реконвалесценции вновь нарастала активность АЛТ и Ф-1-ФА и повышались результаты тимоловой пробы, при этом только в единичных случаях появлялась незначительная (количество билирубина не выше 35 мкмоль/л) и кратковременная желтуха.

Важно подчеркнуть, что затяжной гепатит А всегда заканчивается выздоровлением.

Морфологические данные, полученные при пункционной биопсии печени через 4-6 мес от начала болезни, свидетельствовали о продолжении острого процесса при отсутствии признаков хронического гепатита.

Представленные фактические данные показывают, что процесс выздоровления при затяжном гепатите А может существенно затягиваться и длиться более 6 мес. Однако это не дает оснований считать такие формы хроническим гепатитам. В основе возникновения затяжного гепатита А лежат особенности иммунологического реагирования. Показатели клеточного иммунитета у таких больных на протяжении всего острого периода характеризуются незначительным снижением количества Т-лимфоцитов и почти полным отсутствием сдвигов со стороны иммунорегуляторных субпопуляций. При этом отношение Т-хелперы/Т-супрессоры не отклоняется от нормальных значений. Отсутствие перераспределения иммунорегуляторных субпопуляций, надо полагать, не способствует глобулинопродукции. У больных затяжным гепатитом А количество В-лимфоцитов и концентрация сывороточных IgG и IgМ на высоте острого периода обычно находятся в пределах нормальных значений, а уровень специфических анти-НАV класса IgМ хотя и повышается, но незначительно, Лишь в конце 2-го месяца от начала заболевания наблюдается некоторое понижение количества Т-супрессоров, что в конечном итоге приводит к увеличению количества В-лимфоцитов, возрастанию концентрации сывороточных иммуноглобулинов в 1,5-2 раза и увеличению уровня специфических анти-НАV класса IgМ. Такие иммунологические сдвиги приводили к запоздалой, но все же полной элиминации вируса и выздоровлению.

Таким образом, по характеру иммунологическою реагирования затяжной гепатит А приближается к острому гепатиту, стой лишь особенностью, что при нем отмечается замедленный специфический иммуногенез и формируется удлиненный цикл инфекционного процесса.

Течение с обострением

Под обострением следует понимать усиление клинических признаков гепатита и ухудшение показателей функциональных печеночных проб на фоне сохраняющегося патологического процесса в печени Обострения следует отличать от рецидивов - повторного возникновения (после периода отсутствия видимых проявлений болезни) основного синдрома заболевания в виде увеличения размеров печени, нередко - селезенки, появления желтухи, повышения температуры тела и др. Рецидивы могут возникать и в виде безжелтушного варианта. Как обострения, так и рецидивы всегда сопровождаются повышением активности печеночно-клеточных ферментов. Обнаруживаются соответствующие изменения осадочных белковых проб и других лабораторных тестов. В ряде случаев отмечается только отклонение от нормы со стороны печеночных тестов без каких-либо клинических проявлений болезни. Это так называемые биохимические обострения.

Причины возникновения обострений и рецидивов в настоящее время точно не установлены. Учитывая, что рецидивы возникают в большинстве случаев через 2-4 мес от начала гепатита А, можно предполагать супер инфицирование вирусами другого вида гепатита. По данным литературы, в половине случаев во время рецидива обнаруживается транзиторная НВs-антигенемия, что свидетельствует в пользу наслоившегося гепатита В. Показано, что при наслоении гепатита В течение гепатита А бывает волнообразным за счет ферментативных обострений, или возникают рецидивы, протекающие с типичной клинической картиной гепатита В. Исследования, проведенные в нашей клинике, подтверждают ведущую роль суперинфекции в возникновении рецидивов при гепатите А. Практически у всех больных с гак называемым рецидивом гепатита А мы документировали суперинфекцию НВ вирусом или не могли исключить наслоение вирусного гепатита «ни А, ни В».

Однако если вопрос о генезе рецидивов гепатита А большинством исследователей решается однозначно - наслоение другого вида гепатита, то понять причину обострений не всегда бывает просто. Весьма часто обострения гепатита А возникают у больных с так называемой затянувшейся реконвалесценцией, то сеть на фоне еще сохраняющейся активности печеночно-клеточных ферментов и отклонения от нормы других печеночных проб. Рост активности патологического процесса в печени в таких случаях возникает без видимых причин и, как правило, на фоне циркуляции в крови специфических анти-НАV класса IgМ. Можно, конечно, предполагать, что в этих случаях происходит заражение другим антигенным вариантом вируса гепатита А, но все же больше оснований считать, что основной причиной обострения служит активация вируса у пациента с функциональной недостаточностью иммунитета и запаздыванием полноценного иммунологического реагирования, следствием чего могут стать низкий уровень специфического антител о генеза и повторный прорыв вируса в свободную циркуляцию. В ряде случаев в периоде, предшествующем обострению, мы наблюдали снижение титра анти-НАV класса IgА в сыворотке крови.

Течение с поражением желчных путей

При гепатите А поражение желчных путей обычно сопровождается дискинетическими явлениями, которые могут быть диагностированы в любом периоде болезни. Преобладающим типом дискинезии является гипертонический, характеризующийся гипертонией мышцы-сжимателя, повышенным тонусом пузырного протока и желчного пузыря. Эти изменения отмечаются при любой форме гепатита А, но более резко выражены при среднетяжелой форме, особенно у пациентов с холестатическим синдромом.

У большинства больных лис кинетические явления в желчевыводящих путях проходят без какого-либо лечения по мере ликвидации симптомов вирусного поражения печени, что позволяет их возникновение в остром периоде болезни связывать непосредственно с НАV-инфекцией. Поражение желчных путей в остром периоде гепатита А существенно не влияет на характер течения патологического процесса в печени, Общая продолжительность болезни в большинстве случаев укладывается в рамки острого гепатита. Только а редких случаях поражение желчных путей сопровождается холестатическим синдромом. Нередко поражение желчных путей выявляется в периоде реконвалесценции. При этом пациенты жалуются на периодически возникающие боли в животе, тошноту, иногда рвоте Часто у них бывает отрыжка натощак. При объективном осмотре удается обнаружить болезненность печени, преимущественно в проекции желчного пузыря. В части случаев отмечаются положительные «пузырные» симптомы гепатита А и гепатомегалия без отчетливых субъективных жалоб.

Течение с наслоением интеркуррентных заболеваний

Принято считать, что сочетание двух инфекционных заболеваний всегда оказывает влияние на их клиническое течение. Многие рассматривают и интеркуррентные заболевания как одну из возможных причин обострений, рецидивов и затяжного течения гепатита А.

В литературе высказывается мнение об отягощающем влиянии на течение болезни таких интеркуррентных инфекций, как дизентерия, пневмония, брюшной тиф, ОРВИ, корь, коклюш, а также глистной инвазии, гастродуоденита, язвенного колита и многих других.

Следует, однако, отметить, что большинство данных литературы по проблеме гепатитов-микст малоубедительно, так как наблюдения проводились на верифицированном гепатите А и, следовательно, не исключали гепатит В, С и «ни А, ни в» у этой группы больных.

Среди наблюдавшихся нами 987 больных с верифицированным гепатитом А в 33% случаев заболевание протекало в сочетании с другими инфекциями, в том числе в 23% - е ОРВИ и в 4% - с инфекцией мочевыводящих путей.

Существенного влияния интеркуррентных заболеваний на выраженность клинических проявлений, степень функциональных нарушений, а также характер течения, ближайшие и отдаленные исходы гепатита А не наблюдается. Лишь у отдельных больных при наслоении интеркуррентного заболевания вновь отмечались увеличение размеров печени, оживление активности печеночно-клегочных ферментов, увеличение показателя тимоловой пробы и даже замедленный темп функционального восстановления печени. Однако и у этих пациентов связать отмеченные изменения исключительно только с наслаивающейся инфекцией не представлялось возможным. Очевидно, что вопрос о взаимном влиянии гепатита А и сопутствующих заболеваний нельзя считать полностью решенным; по нашему мнению, нет достаточных оснований преувеличивать значение интеркуррентных заболеваний для тяжести, характера течения и исходов гепатита А.

Классификация гепатита А

Гепатит А классифицируют по типу, тяжести и течению.

Показатели тяжести:

• клинические - повышение температуры тела, рвота, снижение аппетита, геморрагические проявления, интенсивность желтухи, увеличение печени;
• лабораторные - содержание билирубина, протромбина, сулемовый титр и др.

К типичным формам относят все случаи, сопровождающиеся появлением желтушною окрашивания кожного покрова и видимых слизистых оболочек, к атипичным - безжелтушные, стертые и субклинические. Типичный гепатит А по тяжести может быть легкой формы, среднетяжелой и тяжелой. Атипичные случаи обычно бывают легкой формы.

Как и при других инфекционных заболеваниях, тяжесть гепатита А можно оценить только на высоте заболевания, когда все симптомы гепатита А, достигнут максимального развития, при этом необходимо принимать во внимание и тяжесть дожелтушного периода.

Клинические формы гепатита А

Симптомы общей интоксикации (повышение температуры тела, рвота, адинамия, снижение аппетита) в начальном, преджелтушном периоде тем больше выражены, чем тяжелее форма заболевания Короткий преджелтушный период характерен для более тяжелых форм. Особенно отчетливо различия интоксикации в зависимости от тяжести болезни выявляются в желтушном периоде. При легкой и среднетяжелой форме болезни с появлением желтухи симптомы интоксикации значительно ослабевают или даже совсем исчезают. При тяжелых формах с появлением желтухи состояние больных, наоборот, ухудшается за счет появления «обменного», или вторичного, токсикоза. Пациенты жалуются на головную боль, головокружение, общую слабость, отсутствие аппетита.

Объективными критериями тяжести вирусного гепатита у больных служат степень увеличения размеров печени и интенсивность желтухи.

Среднетяжелая форма гепатита А

Встречается у 30% больных Характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации. В преджелтушном периоде температура тела повышается до 38-39 °С в течение 2-3 сут. Характерны вялость, изменение настроения, диспептические. Явления (тошнота, рвота), боли в животе, иногда расстройство стула. Длительность преджелтушного периода в среднем 3,3±1,4 дня. то есть он короче, чем при легких формах болезни. С появлением желтухи симптомы интоксикации хотя и ослабевают, но сохраняются; вялость и снижение аппетита - у всех, тошнота, иногда рвота - у трети, субфебрильная температура тела - у половины больных. Желтуха от умеренно выраженной до значительной, в единичных случаях возможен зуд кожи. Печень болезненная, край ее плотный, выступает из-под реберной дуги на 2-5 см. Селезенка увеличена у 6-10% больных, пальпируется у края реберной дуги. Часто отмечается брадикардия и нередко - гипотония. Количество мочи уменьшено.

В сыворотке крови уровень общего билирубина от 85 до 150 мкмоль/л. редко до 200 мкмоль/л, в том числе свободного (непрямого) до 50 мкмоль/л. Возможно снижение протромбинового индекса (до 70%), сулемового титра (до 1,7 ЕД.). Активность органоспецифических ферментов превышает нормальные значения в 15-25 раз.

Течение болезни, как правило, цикличное и доброкачественное. Симптомы интоксикации обычно сохраняются до 10-14-го дня болезни, желтуха - 2-3 нед. Полное восстановление структуры и функции печени наступает на 40-60-й день болезни. Затяжное течение отмечается лишь у 3% больных.

Тяжелая форма гепатита А

При гепатите А встречается крайне редко, не чаше чем у 5% больных. Складывается впечатление, что значительно чаше тяжелые формы гепатита А встречаются при водном пути инфицирования.

Отличительными признаками тяжелой формы служат интоксикация и выраженные биохимические сдвиги в сыворотке крови. Заболевание всегда начинается остро с подъема температуры тела до 39-40 °С. С первых дней характерны слабость, анорексия, тошнота, повторная рвота, боли в животе, возможны головокружения, расстройство стула. Преджелтушный период часто короткий - 2-3 сут. С появлением желту"хи состояние больных остается тяжелым. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, полное отсутствие аппетита. Желтуха нарастает быстро, в течение суток, обычно яркая, но зуда не бывает. На коже возможны геморрагические высыпания, обычно они появляются на шее или плечах после наложения жгута в связи с внутривенными манипуляциями. Тоны сердца приглушены, пульс учащен, артериальное давление имеет тенденцию к понижению. Печень резко увеличена, пальпация ее болезненна, увеличена селезенка.

Содержание общего билирубина в сыворотке крови более 170 мкмоль/л. Преимущественно увеличен уровень конъюгированного билирубина, но 1/3 общего билирубина составляет свободная фракция. Протромбиновый индекс снижается до 40%, сулемовый титр - до 1,4 БД., активность органоспецифических печеночно-клеточных ферментов резко повышена, особенно в преджелтушном периоде и в первые дни желтухи. Болезнь протекает гладко. Затяжное течение практически не встречается.

Безжелтушная форма гепатита А

Отличительным признаком этой формы болезни является полное отсутствие истеричности кожи и склер на протяжении всего заболевания. При целенаправленном обследовании коллективов в эпидемических очагах гепатита А безжелтушные формы диагностируются в 3-5 раз чаще, чем желтушные.

Клинические проявления безжелтушной формы практически не отличаются от таковьгх при легких типичных формах.

Для безжелтушных форм гепатита А характерны сочетание диспептических и астеновегетативных симптомов с увеличением размеров печени, а также изменение цвета мочи за счет увеличения концентрации уробилина и желчных пигментов. В сыворотке крови всегда обнаруживается повышенная активность печеночно-клеточных ферментов (AЛТ, ACT, Ф-1-ФА и др.), значительно увеличены показатели тимоловой пробы, нередко увеличивается содержание конъюгированного билирубина, но уровень общего билирубина не превышает 35 мкмоль/л. Показатель протромбина и сулемовый титр всегда в пределах нормальных значений. Клинические симптомы гепатита А, за исключением увеличения размеров печени, так же как и нарушения биохимических показателей, при безжелтушных формах держатся кратковременно. Общее состояние больного практически не нарушается, и поэтому при недостаточно внимательном наблюдении пациент может переносить заболевание на ногах, оставаясь в коллективе.

Стертая форма

К стертой форме относятся случаи вирусного гепатита со слабовыраженными основными симптомами болезни. Отличительный признак стертой формы - едва заметная желтушность кожного покрова, видимых слизистых оболочек и склер, исчезающая через 2-3 сут. При стертой форме симптомы гепатита А начального (продромального) периода выражены незначительно или отсутствуют. Возможны кратковременное (1-2 сут) повышение температуры тела, вялость, слабость, ухудшение аппетита: увеличение размеров печени незначительное. С большим постоянством, но кратковременно наблюдаются темная моча и обесцвеченный кал. В крови обнаруживается умеренно повышенная активность печеночно-клеточных ферментов. Содержание общего билирубина незначительно повышено за счет конъюгированной (прямой) фракции. Показатели тимоловой пробы увеличены в 1,5-2 раза. В целом клинико-биохимические проявления при стертой форме можно характеризовать как облегченный, рудиментарный вариант легкой типичной формы, имеющей абортивное течение. Ее значение, как и безжелтушной формы, заключается в трудности распознавания, с вытекающими отсюда эпидемиологическими последствиями.

Субклиническая (инаппарантная) форма

При этой форме, в отличие от безжелтушных и стертых, полностью отсутствуют клинические проявления. Диагноз ставится только при лабораторном обследовании находящихся в контакте с больными вирусными гепатитами. Из биохимических проб наибольшее значение для диагностики таких форм имеют показатели ферментативной активности и прежде всего - повышение в сыворотке крови активности АЛТ и Ф-1-ФА; реже повышается активность ACT и выявляется положительная тимоловая проба. У всех пациентов с субклинической формой гепатита А в крови обнаруживаются специфические антитела - анти-HAV класса IgM, что имеет решающее значение для постановки диагноза. Широко распространено мнение, что в очаге гепатита А большинство пациентов инфицируются и переносят при этом преимущественно инаппарантную форму болезни. В очагах гепатита А на одно заболевание, диагностированное клинически и с помощью биохимических проб выявляется в среднем 5-10 пациентов с наличием вируса гепатита А в фекалиях. Показано, что если обследовать контактных в очагах гепатита А с помощью только биохимических тестов, заболевание выявляется в среднем у 15%, тогда как при применении вирусологических методов - у 56 и даже 83% контактных.

О большой распространенности субклинических форм гепатита А свидетельствует итог факт, что среди пациентов, имеющих анти-HAV класса IgM, только 10-15% переносят желтушную форму болезни. Значение инаппарантных субклинических форм гепатита А в том, что, оставаясь нераспознанными, они, как и безжелтушные формы, служат невидимым звеном, постоянно поддерживающим цепь эпидемического процесса.

Вирусный гепатит А с холестатическим синдромом

При этом варианте вирусного гепатита на первый план в клинической картине выступают симптомы механической желтухи. Есть основание считать, что эта форма болезни не имеет клинической самостоятельности. Синдром холестаза может возникать как при легчайших, так и при более тяжелых формах болезни. В основе ее развития лежит задержка желчи на уровне внутрипеченочных желчных ходов. Высказываются предположения, что задержка желчи возникает вследствие повреждения холангиол непосредственно самим вирусом. На вовлечение в патологический процесс при вирусных гепатитах внутрипеченочных желчных ходов указывают многие авторы. При этом наблюдаются набухание, зернистость цитоплазмы эпителия, поражение плазматических мембран желчных капилляров, кариолизис ядер клеток дуктулярного эпителия. Воспалительные изменения внутрипеченочных желчных ходов, их повышенная проницаемость, диапедез желчи, увеличение ее вязкости приводят к образованию тромбов, крупных кристаллов билирубина; возникают затруднения в передвижении желчи по желчным капиллярам и холангиолам. В определенной степени внутриканальцевая задержка желчи связана с перихолангиолитической и перипортальной инфильтрацией, возникающей как следствие гиперергических нарушений. Нельзя исключить также участие в этом процессе поражения самих гепатоцитов, а именно повышения проницаемости клеточных мембран с развитием прямых сообщений между желчными капиллярами и пространством Диссе, что, предположительно, влечет за собой появление в желчи избытка белка, ее сгущение и образование тромбов.

Применительно к холестатической форме вирусных гепатитов не лишена основания и точка зрения авторов прошлого. Согласно ей, основной причиной холестаза становится механическое препятствие, возникающее на уровне желчных ходов, желчного пузыря и даже мышцы-сжимателя общего желчного протока.

В литературе эти формы болезни описываются под разными названиями: «острая желтушная форма с холестатическим синдромом», «холестатический, или холангиолитический, гепатит», «гепатит с внутрипеченочным холеетазом», «холангиолитический гепатит», «вирусный гепатит с длительной задержкой желчи» и т.д.

Данные литературы о частоте холестатической формы вирусного гепатита весьма разноречивы: от 2,5 до 10%.

Ведущим клиническим симптомом при гепатите А с холестатическим синдромом являются более или менее выраженная застойная желтуха в течение длительного времени (до 30-40 сут и более) и зуд кожи. Часто желтуха имеет зеленоватый или шафрановый оттенок, но иногда желтуха кожи может быть слабовыраженной, а в клинической картине доминирует зуд кожи. Симптомов интоксикации при холестатической форме нет или они слабовыражены. Размеры печени увеличиваются незначительно. Моча обычно темная, а кап обесцвечен. В сыворотке крови содержание билирубина обычно высокое, исключительно за счет конъюгированной фракции. Активность печеночноклеточных ферментов с первых дней умеренно повышается, а затем, несмотря на высокое содержание билирубина в сыворотке крови, снижается почти до нормальных величин. Характерным для холестатической формы можно считать высокое содержание бета-липопротеидов, общего холестерина, а также значительное возрастание в сыворотке крови активности щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы. Показатели других функциональных проб (сулемовая проба, уровень факторов свертывания, тимоловая проба и др.) изменяются незначительно или остаются в пределах нормальных значений.

Течение гепатита А с холестатическим синдромом хотя и длительное, но всегда благоприятное, наступает полное восстановление функционального состояния печени. Хронический гепатит не формируется.

Исходы гепатита А

Исходами гепатита А являются выздоровление с полным восстановлением структуры и функции печени, выздоровление с анатомическим дефектом (остаточным фиброзом) или сформированием различных осложнений со стороны желчных путей и гастродуоденальной зоны.

Выздоровление с полным восстановлением структуры и функции печени

По данным одной из клиник клиники, из 1158 детей, перенесших гепатит А, к моменту выписки из стационара (25-30-е сутки болезни) клиническое выздоровление и нормализация биохимических тестов отмечались в 50% случаев, через 2 мес - в 67,6%, через 3 мес - в 76%, через 6 мес - в 88,4%; у остальных 11,6% детей через 6 мес от начала заболевания выявлялись различные последствия гепатита А, в том числе у 4,4% - увеличение и уплотнение печени при полном сохранении ее функций, у 7,2% - боли в животе за счет дискинезии желчных путей (3%), холецистита или холангита 0,5%), гастродуоденита (2,5%), панкреатопатии (0,2%). Ни в одном случае не наблюдалось формирования хронического гепатита.

Выздоровление с анатомическим дефектом, постгепатитная гепатомегалия (остаточный фиброз).

Возможно длительно или пожизненно сохраняющееся увеличение размеров печени после перенесенного гепатита А при полном отсутствии клинических симптомов и лабораторных сдвигов. Морфологической основой гепатомегалии служит остаточный фиброз печени. При этом дистрофические изменения со стороны гепатоцитов полностью отсутствуют, но возможны пролиферация купферовских клеток и огрубение стромы. Следует, однако, отметить, что не любое увеличение печени после острого гепатита можно расценивать как остаточный фиброз. Увеличение размеров и уплотнение печени через 1 мес после выписки из стационара отмечается у 32,4% детей, через 3 мес - у 24, а через 6 мес - у 11,6% больных. У всех этих пациентов печень выступала из-под края реберной дуги на 1,5-2,5 см и была безболезненной, а биохимические тесты указывали на полное восстановление ее функциональной активности. По формальным признакам такое увеличение размеров печени можно было бы трактовать как остаточный фиброз печени в исходе гепатита А. Однако при тщательном изучении анамнеза и в результате целенаправленного обследования (УЗИ, иммунологические тесты и др.) у большинства этих больных увеличение размеров печени расценивалось как конституциональная особенность или как результат перенесенных ранее других заболеваний. Только у 4.5% пациентов был документирован остаточный фиброз в исходе гепатита А.

Поражение желчных путей

Поражение желчных путей правильнее трактовать не как исход, а как осложнение гепатита А, возникающее в результате сочетанного поражения желчевыводящих путей вирусом и вторичной микробной флорой. По своей природе это диекинетический или воспалительный процесс. Нередко он сочетается с поражением других отделов ЖКТ, гастродуоденитом, панкреатитом, энтероколитом.

Клинически поражение желчных путей проявляется различного характера жалобами (боли в правом подреберье или эпигастрии, чаще периодические или приступообразные, связанные с приемом пиши, иногда чувство тяжести или давления в правом подреберье, тошнота, рвота). Как правило, боли в животе появляются спустя 2-3 мес после перенесенного гепатита А.

Среди наблюдавшихся 1158 пациентов с гепатитом А боли в животе через 6 мес от начала заболевания отмечались в 84 случаях, что составляет 7,2%. У всех этих больных, наряду с умеренной гепатомегалией, отмечались жалобы на боли в животе, тошнота, иногда рвота, отрыжка натощак или связанная с приемом пищи, При пальпации обнаруживалась болезненность в эпигастральной области. У части пациентов выявлялись положительные «пузырные» симптомы и гепатомегалия без отчетливых субъективных жалоб Комплексное клинико-лабораторное обследование позволило исключить формирование хронического гепатита у всех этих больных. Для уточнения диагноза они были углубленно обследованы в условиях гастроэнтерологического центра с применением современных методов исследования (фиброгастрадуоденоскопия, колоноскопия, ирригоскония, фракционное исследование желудочного сока, дуоденальное зондирование и др.).

При анализе анамнестических данных выяснилось, что у половины пациентов жалобы на боли в животе и диспептические расстройства отмечались и до заболевания гепатитом А. Часть больных лечились в соматических стационарах по поводу хронического гастродуоденита, дискинезии желчевыводящих путей, хронического колита и др. Длительность этих заболеваний до возникновения гепатита А составляла 1-7 лет. В ранние сроки реконвалесценции (спустя 2-4 нед после выписки из гепатитного стационара) у всех этих пациентов вновь появились боли в животе и диспептические симптомы гепатита А. При обследовании у большинства было диагностировано обострение хронического гастродуоденита. При ФЭГДС в 82% случаев были обнаружены изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В отдельных случаях при отсутствии эндоскопических признаков поражения выявлены функциональные нарушения кислото- и секретообразующей функции желудка. Нередко выявлялась сочетанная патология гастродуоденальной системы, кишечника и желчевыводяших путей.

Ретроспективный анализ анамнестических данных показал, что у большинства этих больных (62%) отмечалась отягощенная наследственность по гастроэнтерологической патологии, проявляющаяся явлениями пищевой или поливалентной аллергии, бронхиальной астмой, нейродермитом и др.

У 38% пациентов жалоб на боли в животе или каких-либо диспептических расстройств до заболевания гепатитом А не отмечалось. Боли у них появились спустя 2-3 мес после начала гепатита и носили различный характер, чаше в ранние сроки после приема пищи, реже - в поздние, или были постоянными. Как правило, боли возникали в связи с физической нагрузкой, носили приступообразный или ноющий характер. Из диспептических явлений обычно отмечались тошнота, реже - рвота, неустойчивый стул, отрыжка, изжога, запоры.

При клиническом обследовании выявлялась болезненность при пальпации в эпигастральной и пилородуоденальной области, в правом подреберье и в точке желчного пузыря, У всех этих пациентов отмечаюсь увеличение размеров печени (нижний край выступал из-под реберной дуги на 2-3 см) и выявлялись положительные «пузырные» симптомы гепатита А. При эндоскопии у 76,7% больных были обнаружены признаки поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. У 63% патология была сочетанной (гастродуоденит), а у 16,9% - изолированной (гастрит или дуоденит). Только у 17,8% пациентов визуально не выявлено изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако при фракционном исследовании желудочного сока у части из них были установлены нарушения кислото- и секретообразующей функции желудка.

В подавляющем большинстве случаев (85,7%), наряду с поражением гастро-дуоденальной зоны, выявлены дискинетические нарушения желчного пузыря. У отдельных больных они сочетались с аномалией развития желчного пузыря или с явлениями вялотекущего холецистита.

Таким образом, выявляемые у реконвалесцентов гепатита А так называемые остаточные явления или отдаленные последствия в виде длительно сохраняющихся симптомов обшей астенизации, неопределенных болей в животе, увеличения размеров печени, жалоб диспептического характера и других проявлений, которые в практической работе принято трактовать как «постгепатитный синдром», при тщательном целенаправленном обследовании в большинстве случаев расшифровываются как хроническая гастродуоденальная или гепатобилиарная патология, выявившаяся или возникшая в связи с гепатитом А. Именно поэтому при наличии жалоб на боли в животе, изжогу; тошноту или рвоту в периоде реконвалесценции гепатита А необходимо проводить углубленное обследование пациента с целью выявления патологии со стороны гастродуоденальной и билиарной систем. Такие реконвалесценты должны наблюдаться у гастроэнтеролога и получать соответствующую терапию.

Постгепатитная гипербилирубинемия

Постгепатитную гипербилирубинемию лишь условно можно связать с перенесенным вирусным гепатитом. По современным представлениям, этот синдром обусловлен наследственным дефектом обмена билирубина, приводящим к нарушению трансформации неконъюгированного билирубина или нарушению экскреции конъюгированного и как следствие - к накоплению в крови непрямой фракции билирубина (синдром Жильбера) или прямой фракции (синдромы Ротора, Дабина-Джонсона и др.). Это наследственное заболевание, а вирусный гепатит в таких: случаях является провоцирующим фактором, выявляющим эту патологию гак же, как, например, физические или эмоциональные нагрузки, ОРВИ и др.

В исходе гепатита А синдром Жильбера развивается у 1-5% пациентов, обычно в течение первого года после острого периода болезни. Чаще он возникает у мальчиков в пубертатном периоде. Ведущим клиническим симптомом гепатита А служит нерезко выраженная желтуха за счет умеренного повышения в крови неконъюгированного билирубина (обычно не более 80 мкмоль/л) при полном отсутствии признаков, свойственных для гемолитических желтух и вирусных гепатитов. То же можно сказать и в отношении синдромов Ротора и Дабина-Джонсона, с той лишь особенностью, что в крови в этих случаях оказывается повышенным содержание исключительно конъюгированного билирубина.

Содержание статьи

Гепатит А (синонимы болезни: болезнь Боткина, инфекционный, или эпидемический, гепатит) - острая инфекционная болезнь, вызванной вирусом гепатита А, преимущественно с фекально-оральным механизмом заражения; характеризуется наличием начального периода с повышением температуры тела, диспепсическими, гриппоподобными признакам, преобладающим поражением печени, симптомами гепатита, нарушением обмена веществ, нередко желтухой.

Исторические данные гепатита А

Длительное время болезнь ошибочно считали катаральную желтуху, обусловленную закупоркой общего желчного протока слизью и отеком ее слизистой оболочки (Р. Вирхов, 1849). Впервые научно обосновано положение о том, что так называемая катаральная желтуха является инфекционной болезнью, выразил С. П. Боткин (1883). Возбудитель болезни - вирус гепатита А (HAV) был открыт в 1973 p. S. Feinstone.

Этиология гепатита А

Возбудитель гепатита А относится к семейству Picornaviridae (итал. picollo - малый, маленький; англ. RNA - рибонуклеиновая кислота), рода энтеровирусов (тип 72). В отличие от других энтеровирусов репликация HAV в кишках окончательно не доказана. HAV является частицей размером 27 - 32 нм, которая не содержит липидов и углеводов. Вирус может репродуцироваться в некоторых первичных и перевиваемых культурах клеток человека и обезьян. Вирус устойчив к факторам внешней среды, при комнатной температуре может сохраняться несколько месяцев, чувствительный к формалина, концентрированных растворов хлорамина и хлорной извести, устойчив к замораживанию, при температуре -20 ° С сохраняет жизнеспособность в течение двух лет.
Стерилизация текучим паром при температуре 120 ° С в течение 20 мин полностью инактивирует заразный материал.

Эпидемиология гепатита А

Единственный источник инфекции - больной человек. Выделение возбудителя во внешнюю среду с фекалиями начинается еще в инкубационном периоде, за 1-3 недели до появления клинических симптомов болезни. Наибольшая контагиозность наблюдается в первые 1-2 дня заболевания и прекращается после 10-14-го дня болезни. Возбудитель содержится в моче, менструальной крови, сперме, имеющая меньше эпидемиологическое значение.
В грудном молоке возбудителя нет. Часто источником инфекции являются больные безжелтушные и инапарантну формы вирусного гепатита А, число которых может значительно превышать число больных манифестную форму. Вирусоносительство не наблюдается.
Основной механизм заражения фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Известно большое количество случаев пищевых и водных вспышек инфекции. Часто групповые вспышки вирусного гепатита А происходят в детских дошкольных учреждениях и школах. Существует возможность парентерального заражения гепатитом А во время медицинских манипуляций, однако небольшая продолжительность периода вирусемии делает этот путь распространения инфекции второстепенным. Возможен половой путь заражения.
Восприимчивость людей к заражению гепатитом А составляет 100%. Вследствие интенсивного распространения болезни большинство людей успевают переболеть желтушную или безжелтушные форму инфекции до 14 лет. По возрастной структуре заболеваемости гепатитом А приближается к детским инфекционным болезням (корь, скарлатина). На долю взрослых приходится примерно 10-20% всех случаев заболевания гепатитом А.
Сезонность осенне-зимняя, наблюдается только среди детей. Характерна периодичность роста заболеваемости с интервалом С-5 лет.
Гепатит А - очень распространенная инфекция, уровень заболеваемости зависит от состояния санитарной культуры и коммунального благоустройства. Иммунитет стойкий, пожизненный.

Патогенез и патоморфология гепатита А

Патогенез изучен недостаточно. В значительной мере это обусловлено отсутствием адекватной модели болезни и недостатком данных о репликации возбудителя. Согласно схеме, разработанной А. Ф. Блюгер и И. ГИ. Новицким (1988), различают семь основных фаз патогенеза.
I. Эпидемиологическая фаза, или проникновения возбудителя в организм человека.
II. Энтеральная фаза. Вирус попадает в кишки, однако обнаружить его в клетках слизистой оболочки кишок не удается. Гипотеза, согласно которой вирус размножается в кишечнике, подтверждается экспериментально на обезьянах-тамаринов. Согласно электронно-морфологическими исследованиями, в начале болезни в энтероцитах обнаруживают признаки цитолиза разной степени, подобные тем, которые наблюдаются при различных вирусных инфекциях.
III. Регионарный лимфаденит.
IV. Первичная генерализация инфекции - проникновение возбудителя через кровь в паренхиматозные органы.
V. Гепатогенной фаза, которая начинается с проникновения вируса в печень. Существуют две формы повреждения печени. При одной - изменения охватывают мезенхиму, гепатоциты не повреждаются, процесс обрывается в фазе паренхиматозной диссеминации. При второй форме наблюдается умеренное поражение гепатоцитов. Считалось, что повреждение клеток обусловлено только цитопатическим действием вируса (ЦПД). Однако развитие патологических изменений в печени совпадает с появлением антител против вируса, а наиболее значительные изменения развиваются после прекращения репликации вируса. Доказано, что вирус способен вызвать сильную и быструю иммунный ответ, антитела появляются еще до возникновения клинических симптомов, равно рано происходит сенсибилизация иммуноцитов. Все это дает основания считать, что разрушение гепатоцитов значительной мере связано с иммунологическими процессами.
VI. Фаза вторичной вирусемии, связанная с выходом вируса из поврежденных клеток печени.
VII. Фаза реконвалесценции.
Вторичная вирусемия завершается усилением иммунитета, освобождением организма от вируса, преобладанием репаративных процессов.
Морфологические изменения в случае гепатита А несколько отличаются от тех, которые наблюдаются у больных вирусным гепатитом В. Характерным морфологическим типом поражения печени при гепатите А является портальный или перипортальных гепатит. Воспалительных и альтернативных изменений в центральной зоне печеночной дольки вокруг печеночной вены, как правило, не наблюдается. При электронно-микроскопического исследования вирус гепатита А в тканях печени не обнаруживается.

Клиника гепатита А

Выделяют следующие клинические формы гепатита А: желтушную (с синдромом цитолиза; с синдромом холестаза), безжелтушные, субклиническую.
Болезнь чаще протекает в острой циклической форме, хотя возможны обострения, рецидивы, затяжное течение и переход в хроническую форму (0,3-0,5% больных).
Различают следующие периоды болезни: инкубационный; начальный, или дожовтяничний; желтушный; реконвалесценции. Инкубационный период длится 10-50 дней, в среднем 15-ЗО дней.

Желтушная форма

Начальный период. В большинстве случаев болезнь начинается остро. Повышение температуры (не более 38,5 ° С) наблюдается в течение 2-3 дней. Больные жалуются на общую слабость, ухудшение аппетита, тошноту, иногда рвоту, боли или чувство тяжести в правом подреберье и подложечной области. При обследовании обнаруживается умеренно увеличена печень, иногда и селезенка. Такое начало болезни наблюдается при диспепсическими варианте. Гриппоподобный вариант начального периода характеризуется непродолжительной лихорадкой (2-3 дня), кратковременной ломотой в теле, пирхотою в горле.
В конце начального периода моча приобретает темный цвет (крепкого чая или пива), что обусловлено наличием желчных пигментов и на 2-3 дня предшествует желтухе.
Больной может жаловаться на зуд кожи. В начальном периоде болезни важным лабораторным признаком вирусного гепатита является повышение активности сывороточных ферментов, в первую очередь аланинаминотрансферазы (АлАТ). Длительность начального периода в среднем составляет 3-7 дней.

Желтушный период

Субиктеричнисть склер свидетельствует об окончании начального периода и переход к желтушного. Желтуха течение 2-3 дней достигает максимального развития, после чего содержится в среднем 5-7 дней. Сначала она появляется на склере, слизистой оболочке мягкого неба, уздечки языка, затем - на коже лица, туловища. С развитием желтухи значительная часть клинических проявлений болезни, характерных для начального периода, исчезает, улучшается общее состояние больных, у большинства из них нормализуется аппетит, исчезают тошнота, признаки интоксикации.
В большинстве случаев болезнь имеет легкое течение, лишь у 3-5% больных - среднетяжелое. Тяжелая форма гепатита А наблюдается редко (1-2%). При осмотре больного (пальпации) обращает на себя внимание дальнейшее увеличение печени, которая может быть уплотненной, чувствительной, даже болезненной. Чаще, чем в начальном периоде, выявляется увеличение селезенки.
В периоде нарастания желтухи основным лабораторным показателем является уровень билирубина в сыворотке крови. Концентрация билирубина в крови больных гепатитом А может колебаться в значительных пределах, достигая при тяжелых формах болезни 300-500 мкмоль / л, хотя такие высокие показатели обнаруживаются редко. Гипербилирубинемия характеризуется преимущественным накоплением в крови связанной (прямой, растворимого) фракции пигмента, которая составляет 70-80% его общего количества. Относительно незначительный уровень свободной фракции билирубина (20-ЗО%) свидетельствует о том, что функция гепатоцитов относительно связывания билирубина глюкуроновой кислотой наименее уязвима, больше нарушается экскреторная функция. Нарушения экскреции билирубина в кишки приводит обесцвечивание кала. Таким образом, клинически нарушения пигментного обмена проявляется желтуха, потемнение мочи и обесцвечивание кала. Уробилинурия в это время прекращается, так как вследствие ахолия уробилиноген не производится и в кровь не поступает. Желтуха постепенно уменьшается. Первым признаком обновления экскреторной функции гепатоцитов является окраска кала. С этого времени уровень билирубина в сыворотке крови и интенсивность желтухи уменьшаются.
В период разгара болезни сохраняется повышенная активность АлАТ. Среди других лабораторных показателей следует отметить повышение (иногда значительное) показателя тимоловой пробы, увеличение удельного веса гамма-глобулинов в сыворотке крови. У больных тяжелыми формами гепатита на коже могут появиться геморрагические проявления. В этих случаях выявляются нарушения со стороны системы свертывания крови (снижение протромбинового индекса, а также концентрации в плазме крови V, II, VI, X факторов свертывания).
При исследовании крови - лейкопения с относительным лимфоцитозом или нормальное количество лимфоцитов, СОЭ, как правило, не меняется.
Синдром холестаза не является типичным для гепатита А. Характеризуется наличием холестаза без выраженных признаков гепатоцеллюлярной недостаточности. Продолжительность холестатической формы может составлять С-4 месяца. Кроме желтухи, ахоличный кала, в клинических признаков холестаза принадлежит зуд кожи. При исследовании крови выявляется умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение активности щелочной фосфатазы, показателей холестерина, бета-липопротеидов.
К безжелтушной форме гепатита А относят случаи заболевания без синдрома желтухи, когда уровень билирубина крови не превышает 25-ЗО мкмоль / л. Другие основные клинические проявления желтушной и безжелтушной форм гепатита А совпадают, однако при последней они слабее, длительность болезни меньше. Изменения в крови незначительны, кроме уровня активности АлАТ, который повышается при всех клинических формах гепатита А.
Возможны хронические формы болезни (0,5-1% случаев).

Осложнения гепатита А

Обострение и рецидивы наблюдаются у 2-5% больных. Зачастую они связаны с нарушениями диеты и режима, нерациональным применением гликокортикостероидив, присоединением интеркуррентных болезней и тому подобное. У некоторых больных обострения проявляются ухудшением лабораторных показателей (биохимические обострения). В случае возникновения отдаленных рецидивов нужно учитывать возможность инфицирования вирусным гепатитом В. В таких случаях требуется исследование на маркеры вируса гепатита В (HBsAg, анти-НВс).
Прогноз у больных гепатитом А благоприятный.

Диагноз гепатита А

Опорными симптомами клинической диагностики гепатита А при всех вариантах начального (дожовтяничного) периода является боль или чувство тяжести в правом подреберье, иногда зуд кожи, увеличение и чувствительность печени, потемнение мочи. Эти признаки свидетельствуют о поражении именно печени. Важным является повышение активности АлАТ в сыворотке крови. В желтушном периоде приведенным симптомам присоединяются желтуха, ахолия (белый кал), в сыворотке крови увеличивается содержание билирубина с преобладанием связанной (прямой) фракции, значительно повышается активность АлАТ. Учитываются эпидемиологические данные, общение с больными и определенная продолжительность инкубационного периода. В счет, что гепатитом А болеют преимущественно дети.

Специфическая диагностика гепатита А

Специфическая диагностика основана преимущественно на выявлении антител к вирусу гепатита А, которые принадлежат к иммуноглобулинам класса М, - так называемые ранние антитела (анти-HAV IgM). Обнаружение вируса в кале при наличии клинических признаков болезни почти прекращается, поэтому копрологическое исследования является информативным при обследовании лиц, имевших контакт с больными в очагах, особенно во время вспышек в детских учреждениях.

Дифференциальный диагноз гепатита А

В начальном (дожовтяничному) периоде болезни гепатит А чаще всего нужно дифференцировать с гриппом и другими респираторными болезнями, острым гастритом, пищевая токсикоинфекция. Гепатомегалия, боль или чувство тяжести в правом подреберье, чувствительность печени при пальпации, чувство горечи во рту, иногда зуд кожи, потемнение мочи, спленомегалия при этих болезнях не наблюдаются. Иногда быстрое увеличение печени с растяжением ее фиброзной капсулы, увеличение лимфатических узлов в воротах печени обусловливают болевой синдром, который напоминает клинику острого аппендицита. Тщательно собранный анамнез болезни в большинстве случаев позволяет установить, что у больного еще за несколько дней до возникновения признаков острого живота имели место снижение аппетита, тошнота, потемнение мочи. Внимательный осмотр больного позволяет выявить увеличение печени, иногда селезенки.
Вместо ожидаемого лейкоцитоза наблюдается нормальное количество лейкоцитов или лейкопения с относительным лимфоцитозом. Большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза.
Установить диагноз гепатита А в начальном периоде болезни или в случае безжелтушной формы помогает определение уровня активности сывороточной аланинаминотрансферазы.
Во время желтушного периода вирусного гепатита нужно выяснить происхождение желтухи.
Надпеченочная желтуха обусловлена??усилением гемолиза эритроцитов (гемолитическая желтуха) и накоплением в крови несвязанного (непрямого, нерастворимой) фракции билирубина, что свидетельствует против вирусного гепатита. В таких лиц в отличие от больных вирусным гепатитом не повышается уровень АлАТ, не изменяется цвет мочи, не возникает ахолия - кал интенсивно окрашен.
Дифференциация подпеченочной (обтурационной) желтухи с холестатической формой вирусного гепатита может наносить значительные трудности. В таких случаях выяснить диагноз помогает тщательный анализ особенностей дожовтяничного периода, при гепатите имеет достаточно выраженные признаки, а в случае подпеченочной (обтурационной) желтухи их нет. Клинически на возможность подпеченочной желтухи указывают землисто-серый оттенок кожи, интенсивный зуд, резкая боль в животе.
Нередко развитию желтухи предшествуют приступы желчной колики или острого панкреатита. Большое значение имеет осмотр больного - наличие симптома Курвуазье, локального напряжения мышц, симптома Ортнера подобное. Если желтуха обусловлена??желчнокаменной болезнью, часто наблюдается лихорадка, озноб, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Достаточно сложной является дифференциальная диагностика вирусного гепатита с раком большого сосочка двенадцатиперстной кишки. В этих случаях желтухи часто предшествует длительное зуд кожи, пока еще устья общего желчного протока и протока поджелудочной железы перекрыто лишь частично. У таких больных возможно проявление панкреатита и холангита, желтуха имеет поочередный характер (важный признак этой патологии).
При всех формах обтурационной желтухи исследования билирубина не имеет дифференциально-диагностического значения. Большего внимания заслуживает определения активности АЛТ в сыворотке крови, которая при этой форме желтухи нормальная или немного повышена, в то время как при вирусном гепатите она значительно повышается. Вспомогательное значение имеет коэффициент соотношения трансаминаз - АсАТ / АлАТ. У больных вирусным гепатитом преимущественно повышается активность АлАТ, поэтому этот коэффициент меньше единицы, при механической желтухе - больше единицы. Активность щелочной фосфатазы при вирусном гепатите нормальная или умеренно повышенная, при обтурационной желтухе - значительно повышается. Однако при холестатической форме вирусного гепатита активность фермента в сыворотке крови заметно повышается, в связи с чем его дифференциально-диагностическое значение уменьшается. В сложных случаях используют специальное инструментальное (в том числе эндоскопическое), ультразвуковое исследование, дуоденографию, а если нужно - лапароскопию подобное.
С хроническим гепатитом и циррозом печени вирусный гепатит дифференцируют на основании клинических особенностей болезни и лабораторных показателей - длительности течения, признаков портальной гипертензии, глубоких нарушений белкового обмена, снижению синтеза альбуминов, повышение количества гамма-глобулинов более ЗО%, наличие печеночных знаков подобное. В сложных случаях диагностическое значение имеет сканирование печени.
Желтуха может развиваться при таких инфекционных болезнях, как инфекционный мононуклеоз, лептоспироз, цитомегаловирусная болезнь, токсоплазмоз, псевдотуберкулез подобное. Для лептоспироза, например, характерны острое начало, лихорадка, боль в икроножных мышцах, поражение почек, геморрагический синдром, склерит, лейкоцитоз и значительное увеличение СОЭ, для инфекционного мононуклеоза - ангина, полиаденит, лейкоцитоз, наличие в крови атипичных мононуклеаров. Псевдотуберкулез характеризуется острым началом, болью в области червеобразного отростка, клинической картиной мезаденит, симптомами носков, перчаток, отвороты, различным сыпью, в том числе и скарлатиноподобная.
Дифференциальную диагностику гепатита А с другими разновидностями вирусного гепатита (В, С, Е) проводят с помощью специфических методов исследования. Учитывают эпидемиологические данные.

Лечение гепатита А

Лечение больных легкими и среднетяжелыми формы гепатита А не требует применения лекарственных средств. Основой лечения является достаточная базисная терапия, щадящий режим в остром периоде - постельный и диета № 5, которая предусматривает исключение из рациона больного жирных, копченых, маринованных продуктов, жареных блюд, консервов, мясных бульонов, сметаны и т.д.. Запрещается употребление продуктов, содержащих тугоплавкие жиры (например, сало), крепкого чая, кофе, какао и всех видов алкоголя. Рекомендуется нежирный сыр, вегетарианские и молочные супы, овсяная, манная, гречневая, рисовая каши, кефир, простокваша, макаронные изделия, мясо и рыба нежирных сортов. Разрешается употреблять растительные жиры, сливочное масло в пределах физиологической потребности. Для обогащения рациона витаминами рекомендуют ягоды, фрукты, овощи (свекла, морковь, капуста) в перетертой виде, а также компоты, кисели, муссы и желе из соков.Пищу нужно готовить без соли (прилагается ограничено во время еды), в перетертой виде, мясо (в виде фарша) готовится на пару. Количество жидкости должно превышать физиологическую потребность на 30-40%. Из желчегонных средств в остром периоде целесообразно назначать только сорбит и магния сульфат, которые, не усиливая продукцию желчи, способствуют ее оттоку за счет осмотического действия и выделению гормона - холецистокинина. Нужно следить, чтобы дефекация была ежедневной.
Если возникает необходимость, применяют дезинтоксикационное и инфузионную терапию. В случае значительной интоксикации вводят 5-10% раствор глюкозы с добавлением аскорбиновой кислоты.
Больных выписывают из больницы по клиническим показаниям, после полной нормализации пигментного обмена.

Диспансеризация

Через месяц после выписки больного обследуют в инфекционном стационаре, где он лечился. Если биохимические показатели в норме, больной дальнейшем требует наблюдения врачом КИЗ или гастроэнтерологом, или участковым врачом по месту жительства с повторным осмотром через 3 и 6 месяцев.
При остаточных явлений вирусного гепатита больной подлежит ежемесячному амбулаторном надзора врачом инфекционного стационара, а при показаниях - госпитализации.

Профилактика гепатита А

Больных госпитализируют, иногда изолируют в домашних условиях под наблюдением эпидемиолога. Основные санитарно-эпидемиологические мероприятия по предупреждению фекально-оральном распространению инфекции.
Надзор за лицами, бывшими в контакте с больными в очагах, проводится в течение 35 дней. В детских учреждениях устанавливают карантин на 35 дней; течение двух месяцев после последнего случая заболевания гепатитом А не проводят плановых прививок. Профилактика вирусного гепатита А предусматривает введение иммуноглобулина по эпидемиологическим показаниям (интенсивностью заболеваемости) в наиболее восприимчивых возрастных группах населения: детям от 1 до 6 лет - 0,75 мл, 7-10 лет-1,5 мл, старше 10 лет и взрослым - 3 мл.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Код болезни — B15 (МКБ 10)

Син.: болезнь Боткина, эпидемический гепатит

(Использованные сокращения: ГА — Гепатит А; ВГА — Вирус Гепатита А)

Гепатит А (hepatitis А) – острая энтеровирусная инфекция с фекально‑оральной передачей возбудителей, характеризующаяся воспалительными и некробиотическими изменениями в печеночной ткани и проявляющаяся синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией, клинико‑лабораторными признаками нарушения функции печени и иногда желтухой.

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудитель – вирус гепатита А (ВГА, НАV) – энтеровирус тип 72, относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae, имеет диаметр около 28 нм (от 28 до 30 нм). Геном вируса представлен однонитчатой РНК.

Вирус гепатита А выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и цитоплазме гепатоцитов у зараженных лиц в конце инкубации, продромальном и начальной фазе периода разгара болезни и крайне редко в более поздние сроки.

Устойчивость. ВГА устойчив во внешней среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев, а при 4 °С – несколько месяцев или лет. ВГА инактивируется при кипячении в течение 5 мин, чувствителен к формалину и ультрафиолетовому облучению, относительно устойчив к хлору (хлорамин в концентрации 1 г/л вызывает полную инактивацию вируса при комнатной температуре через 15 мин).

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Гепатит А – антропонозная кишечная инфекция.

Источником возбудителей являются больные, находящиеся в конце периода инкубации, продроме и в начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживают ВГА или его антигены. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица с инаппарантной формой Гепатита А, число которых может значительно превышать численность больных манифестными формами болезни.

Ведущий механизм заражения Гепатитом А – фекально‑оральный, реализуемый водным, алиментарным и контактно‑бытовым путями передачи возбудителя. Особое значение имеет водный путь передачи ВГА, обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек заболевания. Не исключается теоретически и парентеральный путь инфицирования, но это встречается крайне редко.

ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне‑осенний период. Восприимчивость к болезни всеобщая, но наиболее часто болеют дети в возрасте старше 1 года (особенно в 3–12 лет, находящиеся в организованных коллективах) и молодые люди. Дети до 1 года малочувствительнык заражению вследствие пассивного иммунитета. У большинства людей к 35–40 годам вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением в их сыворотке крови антител к ВГА (IgG – анти‑ВГА), которые имеют протективное значение.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

Вирусный Гепатит А – доброкачественная циклическая инфекция, протекающая со сменой фаз и периодов болезни.

После заражения и первичной репликации вирус Гепатита А из кишечника проникает в кровь. Возникшая вирусемия обусловливает развитие общетоксического синдрома в начальный период болезни и гематогенную (и лимфогенную) диссеминацию возбудителя в печень. Интимные механизмы поражения вирусами гепатоцитов изучены не достаточно полно. Основное значение в повреждении гепатоцитов и развитии воспалительных изменений в печеночной ткани при ГА придают прямому цитопатогенному действию вируса и иммунным механизмам. Нарушение клеточного метаболизма, усиление процессов переокисного окисления липидов с нарушением антиоксидантной защиты сопровождается повышением проницаемости клеточных мембран гепатоцитов. Вследствие этого происходит перераспределение биологически активных веществ: выход из клетки ферментов и ионов калия и, наоборот, приток в клетку из внеклеточной жидкости ионов натрия, кальция, что способствует гипергидратации и снижению биологического потенциала клетки.

Процесс дезинтеграции мембран гепатоцитов распространяется и на внутриклеточные органеллы. Повышение проницаемости лизосомальных мембран и массивный выход активных гидролаз приводят к аутолизу клеток, что в значительной мере определяет развитие цитолиза и некробиоза гепатоцитов.

Воспалительные и некробиотические процессы развиваются преимущественно в перипортальной зоне печеночной дольки и в портальных трактах, приводят к возникновению цитолитического, мезенхимально‑воспалительного и холестатического клинико‑биохимических синдромов. Ведущим синдромом при гепатитах является цитолитический, лабораторными критериями которого служат повышение активности АсАТ и в большей степени АлАТ, увеличение содержания железа в сыворотке крови, а при массивном цитолизе с явлениями гепатоцеллюлярной недостаточности – падение синтеза протромбина, других факторов свертывания и альбумина, эфиров холестерина. Мезенхимально‑воспалительный синдром проявляется повышением уровня α2 –, β– и g‑глобулинов, иммуноглобулинов всех классов, изменением коллоидных проб (снижением сулемового титра и повышением тимолвероналовой пробы). При холестатическом синдроме в крови повышаются уровни связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, 5‑нуклеотидазы (5‑НУК), гаммаглютамилтранспептидазы (ГГТП); отмечается билирубинурия.

Структурно‑функциональные изменения в печеночной ткани при Гепатите А носят обратимый характер.

В результате развития иммунного ответа наступают элиминация ВГА и выздоровление с формированием стойкого видоспецифического иммунитета. ГА не свойственно развитие прогрессирующих и хронических форм болезни, в том числе вирусоносительства. Однако течение заболевания может быть существенно модифицировано в случаях микст‑инфекции с другими гепатотропными вирусами (ВГВ, ВГС и др.).

Клиническая картина (Симптомы)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Гепатит А характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы болезни:

• по «степени выраженности симптомов – субклиническая (инаппарантная), стертая, безжелтушная, желтушная;
• по течению – острая, затяжная;
• по степени тяжести – легкая, средней тяжести, тяжелая.

При заражении ВГА часто развивается субклинический инфекционный процесс (инаппарантная инфекция).

В манифестных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгара болезни (желтушный) и реконвалесценции.

Инкубационный период ГА составляет в среднем 21–28 дней (1–7 нед).

Продромальный период ГА продолжается в среднем 5–7 дней (с 1–2‑го до 14–21‑го дня) и характеризуется общетоксическим синдромом, который может проявляться гриппоподобным (лихорадочным), астеновегетативным, диспепсическим и смешанными вариантами. Наиболее часто развивается «лихорадочно‑диспепсический» (по Е.М.Тарееву) вариант, для которого характерны острое начало болезни и повышение температуры тела до 38–40 °С в течение 1–3 дней, появление легких катаральных изменений в носоглотке, головная боль, снижение аппетита, тошнота и изредка рвота, ощущение дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2–4 дня моча приобретает цвет пива или чая (уробилин– и холурия). В конце продромального периода кал становится ахоличным, часто жидкой консистенции.

В этот период наряду с признаками «респираторного заболевания» у больных обычно выявляется увеличение печени и иногда селезенки, пальпация которых чувствительна. При биохимическом исследовании, как правило, отмечается повышение активности АлАТ, может быть повышен показатель тимоловой пробы, а при серологическом – определяются антитела к ВГА IgМ‑анти‑ВГА).

Период разгара продолжается в среднем 2–3 нед (с колебаниями от 1 нед до 1,5–2 мес). Наиболее полно картина болезни представлена при форме средней тяжести, протекающей обычно с желтухой. Возникновение желтухи наблюдается после снижения температуры тела до нормального и реже субфебильного уровня, сопровождается уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, улучшением самочувствия больных, что может служить важным дифференциально‑диагностическим признаком Гепатит А. Как правило, в желтушном периоде сохраняются диспепсические симптомы, а при тяжелой форме они могут усиливаться. Больные жалуются на снижение аппетита, тошноту, редко на рвоту, ощущения тяжести и распирания в эпигастральной области и правом подреберье. Дискомфорт в области живота обычно усиливается после приема пищи.

В развитии желтухи выделяют фазы нарастания, максимального развития и угасания. Раньше всего желтуха выявляется на слизистой оболочке рта (уздечка языка и небо) и склерах, в дальнейшем – на коже; при этом степень желтушности часто соответствует тяжести болезни.

Наряду с желтухой у больных имеются признаки астении – общая слабость, вялость, утомляемость. При объективном осмотре обращают на себя внимание тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев наблюдается увеличение селезенки. В этот период наиболее выражены потемнение мочи и ахолия кала. При лабораторных исследованиях выявляются характерные признаки цитолитического мезенхимально‑воспалительного и разной степени холестатический синдром. В периферической крови – лейкопения и относительный лимфоцитоз, замедленная СОЭ. В крови имеются антитела к вирусу гепатита А (IgМ‑анти‑ВГА и IgА‑анти‑ВГА).

Фаза угасания желтухи протекает медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным ослаблением признаков заболевания.

Период реконвалесценции. Исчезновение желтухи обычно указывает на развитие периода реконвалесценции ГА, продолжительность которого весьма вариабельна (от 1–2 до 6 мес и более). В этот период у больных нормализуются аппетит, размеры печени и селезенки, угасают астеновегетативные нарушения, постепенно нормализуются функциональные печеночные тесты.

В определении формы тяжести заболевания наиболее существенное значение имеют наличие и выраженность синдрома интоксикации. В качестве дополнительного критерия тяжести используется такой показатель, как уровень гипербилирубинемии. В подавляющем большинстве случаев Гепатита А протекает в легкой и средней тяжести формах.

У 5–10 % больных наблюдается затяжная форма ГА продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующаяся монотонной динамикой клинико‑лабораторных показателей и проявляющаяся преимущественно гепатомегалией и гиперферментемией. Как правило, затяжные формы ГА заканчиваются выздоровлением.

Осложнения Гепатита А

У ряда больных могут развиться различные осложнения. В период угасания симптомов иногда наблюдается обострение заболевания с ухудшением клинических и(или) лабораторных показателей. Рецидивы ГА могут возникать в период реконвалесценции спустя 1–6 мес после клинического выздоровления и нормализации лабораторных тестов.

Затяжные формы Гепатита А, обострения и рецидивы болезни требуют пристального внимания и тщательного лабораторно‑морфологического обследования для исключения возможной микст‑инфекции (ВГВ, ВГС и др.) и в связи с этим хронизации заболевания.

Помимо указанных осложнений, у некоторых больных могут наблюдаться признаки поражения желчных путей (дискинезии, воспалительные процессы), вторичные бактериальные инфекции с поражением легких и других органов. Описаны случаи агранулоцитоза, панцитопении, тромбоцитопении, миокардита, ухудшающих прогноз заболевания.

У некоторых больных Гепатитом А отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, постгепатитного астеновегетативного синдрома, поражения билиарной системы при неизмененных функциональных печеночных пробах. Возможна манифестация синдрома Жильбера с повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина при нормальных остальных биохимических показателях.

Прогноз

text_fields

text_fields

arrow_upward

Обычно благоприятный. У 90 % больных наблюдается полное выздоровление, у остальных – выздоровление с остаточными явлениями. Летальность при Гепатите А не превышает 0,04 %.

Диагностика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Диагноз Гепатита А устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических (возникновение болезни через 7–50 дней после контакта с больными ГА или пребывания в неблагоприятном районе), клинических данных (циклическое течение болезни с закономерной сменой симптомокомплекса продромального периода появлением кардинального признака – желтухи) и результатов лабораторного обследования больных. Одним из важных объективных признаков ГА является гепатомегалия, обнаруживаемая уже в преджелтушном периоде.

Диагноз гепатита основывается на комплексе биохимических показателей, отражающих важнейшие функции печени. Одним из ранних и чувствительных показателей нарушения пигментного обмена является повышенный уровень уробилиногена в моче. Увеличение содержания билирубина в сыворотке крови происходит преимущественно за счет связанной его фракции. В клинической практике наибольшее значение приобрело определение активности АлАТ в крови, причем диагностическое значение имеет активность фермента, в 10 раз и более превышающая нормальные показатели (0,3‑0,6 нмоль/ ч * л). Гиперферментемия может служить одним из основных показателей при безжелтушной форме ГА. Широкое применение в практике имеет определение коллоидных проб – повышение показателя тимоловой пробы и снижение сулемового титра.

Вирусологические исследования (иммунная электронная микроскопия фильтрата фекалий) для обнаружения ВГА и иммуноферментный метод для выявления ВГА‑Аg эффективны лишь в ранние периоды болезни (инкубационный и продромальный) и поэтому не имеют практического значения.

Достоверная верификация диагноза Гепатита А достигается серологическими методами (РИА, ИФА и др.) с обнаружением в нарастающем титре IgМ‑анти‑ВГА в продроме и в разгаре болезни. IgG‑анти‑ВГА имеют анамнестическое значение.

Необходимо создать условия для нормализации функциональной деятельности печени и самоизлечения. Это достигается комплексом мероприятий, включающих щадящий режим, рациональную диету и витаминотерапию.

Постельный режим назначают больным на период разгара заболевания. Физическая нагрузка под контролем за клинико‑биохимическими показателями разрешается реконвалесцентам спустя 3–6 мес после выписки из стационара.

Пища должна быть достаточно калорийной (соответственно физиологической норме), содержать полноценные белки, углеводы и жиры (исключая лишь трудноперевариваемые жиры – говяжий, бараний, свиной). Этому соответствует . Показан частый (5–6 раз в сутки) прием пищи. Объем жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели) составляет 2–3 л в сутки. Рацион максимально обогащается естественными витаминами за счет включения в него фруктов, овощей, соков. Диетические ограничения рекомендуют реконвалесцентам в течение 6 мес после выписки из стационара.

При синдроме интоксикации больным средней тяжести и при тяжелой форме ГА назначают дезинтоксикационные средства – энтеральные (полифепан, энтеродез и др.) и парентеральные (растворы Рингера, глюкозы, коллоидов и др.).

Для стимулирующего воздействия на метаболические процессы проводят сбалансированную витаминотерапию, включающую витамины группы В, С, жирорастворимые. С этой же целью в период ранней реконвалесценции применяют метилурацил, гепатопротекторы (легален, или карсил, силибор). По показаниям используют желчегонные препараты и спазмолитические средства.

Реконвалесценты Гепатит А подлежат диспансерному клинико‑лабораторному наблюдению в течение 3 мес (при остаточных явлениях и более).

Профилактика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Проводят комплекс санитарно‑гигиенических мероприятий. Инфицированные лица изолируются на 28 дней от начала болезни. Лица, контактировавшие с больными, подлежат наблюдению и биохимическому обследованию на протяжении 35 дней после изоляции больного. В очагах проводится дезинфекция хлорсодержащими препаратами, вещи больных подвергаются камерной дезинфекции.

Иммунопрофилактика Гепатита А достигается применением донорского иммуноглобулина, который вводят внутримышечно в виде 10 % раствора (детям до 10 лет по 1 мл, старше 10 лет и взрослым по 1,5 мл).

Для вакцинопрофилактики ГА предложен ряд препаратов, например инактивированная вакцина «Хаврикс 720» для детей (0,5 мл) и «Хаврикс 1440» (1 мл) – для взрослых («Нavriх 720», «Нavriх 1440», Smith Claim Bichem), инактивированная адсорбированная вакцина «Аваксим» (0,5 мл) («Аvaxim», Pasteur Merieux Connaught). Создаваемый этими вакцинами иммунитет усиливается после ревакцинации и сохраняется до 20 лет.

Гепатит А - болезнь печени, вызываемая вирусом гепатита A. Вирус гепатита А отличает рекордная устойчивость к внешним воздействиям: кипячение – инактивация вируса происходит только через 5 мин. Хлор – 30 мин. Формалин – 72 часа. 20%-й этиловый спирт – не инактивируется. Кислая среда (рН 3.0) – не инактивируется, выживание в воде (температура 20 о С) – 3 дня.

Вирус гепатита А распространяется в основном при употреблении неинфицированным (или невакцинированным) человеком пищевых продуктов или воды, загрязненных фекалиями инфицированного человека. Вирус может также передаваться при тесном физическом контакте с инфицированным человеком, но при случайных контактах людей гепатит не передается. Болезнь тесно связана с отсутствием безопасной воды, ненадлежащей санитарией и плохой личной гигиеной. Источниками вируса являются заболевшие люди.

Болезнь может приводить к значительным экономическим и социальным последствиям в отдельных сообществах. На восстановление здоровья людей для возвращения на работу, в школу и к повседневной жизни могут уходить недели и месяцы.

Вероятность заболеть

Любой человек, не вакцинированный и не инфицированный ранее, может заразиться гепатитом А. В районах с широким распространением вируса (высокой эндемичностью) большинство случаев инфицирования гепатитом А происходит среди детей раннего возраста. В число факторов риска входят следующие:

• плохая санитария;
• отсутствие безопасной воды;
• употребление инъекционных наркотиков;
• совместное проживание с инфицированным человеком;
• сексуальные отношения с человеком, имеющим острую инфекцию гепатита А;
• поездки в районы с высокой эндемичностью по гепатиту А без предварительной иммунизации.

В развивающихся странах с очень плохими санитарными условиями и гигиенической практикой большинство детей (90%) приобретают вирусную инфекцию гепатита А до достижения ими 10-летнего возраста.

В городах, где легче соблюдать гигиенические требования, человек дольше остается восприимчивым, что, как ни парадоксально, приводит к большей частоте желтушных, а иногда и тяжелых форм гепатита А у горожан. Таким образом жители городов, выезжающие в сельскую местность, также являются группой риска.

Симптомы

Инкубационный период гепатита А длится обычно от двух до шести недель, в среднем 28 дней. Симптомы заболевания могут быть как легкими, так и тяжелыми. Они могут включать повышенную температуру, недомогание, потерю аппетита, диарею, рвоту, неприятные ощущения в животе, потемнение мочи и желтуху (пожелтение кожи и глазных белков). Не у всех инфицированных людей проявляются все эти симптомы.

Признаки и симптомы гепатита А у взрослых людей наблюдаются чаще, чем у детей, а вероятность развития тяжелой формы и смерти выше в пожилом возрасте. У инфицированных детей в возрасте до шести лет обычно не наблюдается каких-либо заметных симптомов, и лишь у 10% развивается желтуха. Среди детей более старшего возраста и взрослых гепатит А протекает с более тяжелыми симптомами, а желтуха развивается свыше, чем в 70% случаев заболевания.

В отличие от гепатитов В и С, гепатит А не вызывает развития хронической формы заболевания.

Осложнения после перенесенного заболевания

Рецидив гепатита А, наблюдаемый через 4-15 недель от начала симптомов, холестатический гепатит A, характеризующийся желтухой и зудом, фульминантный гепатит А (характеризуется высокой лихорадкой, сильной болью в животе, рвотой, желтухой в сочетании с судорогами).

Наиболее тяжелыми клиническими формами вирусного гепатита А являются холестатическая (холестаз – дословно «застой желчи») и фульминантная (молниеносная). При первой доминирующими симптомами становятся выраженная желтуха, значительное увеличение печени и сильный кожный зуд, причиной которого является раздражение нервных рецепторов кожи компонентами желчи. Застой желчи при такой форме вирусного гепатита А вызван значительным воспалением стенок желчных протоков и печени в целом. Несмотря на более тяжелое протекание, прогноз при холестатической форме гепатита А остается благоприятным. Этого нельзя сказать о фульминантной, молниеносной форме заболевания, к счастью, довольно редкой среди детей и молодых взрослых (частота составляет доли процента), но нередкой у пожилых пациентов (несколько процентов случаев). Смерть наступает в течение нескольких дней, вследствие острой печеночной недостаточности.

Смертность

Летальность от гепатита А колеблется в пределах от 1% до 30%, при этом обнаруживается явное нарастание летальности с возрастом, что связано с увеличением вероятности наслоения инфекции на хроническое заболевание печени. Значительная часть летальных исходов регистрируется у пациентов, являющихся хроническими носителями вируса гепатита В.

Особенности лечения

Специфического лечения гепатита А нет. Выздоровление от симптомов, вызванных инфекцией, может происходить медленно и занимать несколько недель или месяцев. Терапия направлена на поддержание комфорта и надлежащего сочетания питательных веществ, включая возмещение теряемой в результате рвоты и диареи жидкости.

Эффективность вакцинации

После вакцинации иммунитет против вируса гепатита А формируется у 95% людей уже через 2 недели после первой инъекции и у 100% – после введения второй дозы вакцины. Даже в случае воздействия вируса одна доза вакцины имеет защитный эффект в течение двух недель после контакта с вирусом. Тем не менее, производители рекомендуют две дозы вакцины для обеспечения более длительной защиты – в течение примерно 5-8 лет после вакцинации.

Вакцины

На международном рынке доступны несколько вакцин против гепатита А. Все они схожи с точки зрения надежности защиты людей от вируса и побочных эффектов. Для детей в возрасте до одного года лицензированных вакцин нет. Все инактивированные вакцины представляют собой инактивированные формалином и теплом вирусы гепатита А и используются в мире наиболее широко, и живые аттенуированные вакцины, которые производятся в Китае и используются в нескольких других странах.

Во многих странах применяется двухдозовая схема вакцинации с использованием инактивированной вакцины против гепатита А, однако в других странах может быть предусмотрено включение в графики иммунизации одной дозы инактивированной вакцины против гепатита A.

Последние эпидемии

Вирус гепатита А является одной из наиболее частых причин инфекции пищевого происхождения. Эпидемии, связанные с загрязненными пищевыми продуктами или водой, могут носить взрывной характер, как, например, эпидемия в Шанхае в 1988 году, во время которой было инфицировано 300 000 человек.

Исторические сведения и интересные факты

Эпидемическая желтуха впервые была описана еще в античную эпоху, однако гипотезу об инфекционной природе первый раз сформулировал Боткин только в 1888 году. Дальнейшие исследования привели к разделению в 1960-х годах вирусного гепатита с фекально-оральным путем передачи (А) и сывороточного гепатита (В). Позднее были выявлены и другие вирусные гепатиты – C, D, E и др. Впервые вспышки гепатита А были описаны в XVII-XVIII веках.

Фекально-оральный механизм распространения вируса был выявлен только во время Второй Мировой войны. В 1941-42 гг. желтуха стала проблемой для английских войск в ходе военных действий на Среднем Востоке, когда вирус вывел из строя около 10% личного состава. С этого момента, в 1943 г. в Великобритании и США были начаты углубленные исследования проблемы.

Факт пожизненного иммунитета к инфекции у однажды переболевших ею натолкнул исследователей на мысль о том, что сыворотка переболевших гепатитом А может использоваться для профилактики. Эффективность использования человеческого иммуноглобулина (считается, что сыворотка всех взрослых содержит антитела к вирусу гепатита А) была продемонстрирована уже в 1945 г., когда результатом иммунизации 2,7 тыс. американских солдат стало 86%-е снижение заболеваемости.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Гепатит a без печеночной комы (B15.9)

Инфекционные болезни у детей, Педиатрия

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013

Вирусный гепатит А — острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями печёночных функций, доброкачественностью течения.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Вирусный гепатит А у детей
Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
Шифр: В 15. 9
В 15 острый гепатит А
В15.0 гепатит А с печеночной комой
В15.9 гепатит А без печеночной комы

Дата разработки протокола: 22.08.2013

Сокращения, используемые в протоколе:
1. АЛТ - аланинтрансфераза
2. АСТ - аспартаттрансфераза
3. Анти-ВГА - JgM, JgG - иммуноглобулины M,G против ВГА.
4. ВГА - вирусный гепатит А
5. ИФА - иммуноферментный анализ
6. ОВГ- острые вирусные гепатиты
7. ОПЭ - острая печёночная энцефалопатия
8. ПТИ - протромбиновый индекс
9. ПЦР - полимеразная цепная реакция
10. РИА - радиоиммунный анализ
11. ЩФ - щелочная фосфатаза
12. ВОП - врачи общей практики
13. в/в - внутривенное введение

Пользователи протокола: врачи-педиатры, инфекционисты, врачи-ВОП.

Классификация

Клиническая классификация

Вирусные гепатиты с энтеральным механизмом передачи

Острый вирусный гепатит А

Формы ОВГ:

I . Типичная желтушная форма - сочетание желтухи с цитолитическим синдромом с четким разграничением 3-х периодов болезни: преджелтушный, желтушный, реконвалесценция.
Типичная желтушная форма с холестатическим компонентом - желтуха более интенсивная, высокая билирубинемия, незначительная трансаминаземия, имеется тенденция к повышению показателя щелочной фосфатазы. Более продолжителен желтушный период болезни.

Типичная форма по степени тяжести делится:
- легкая,
- среднетяжелая,
- тяжелой степени тяжести.

II . Атипичная безжелтушная форма - полное отсутствие желтухи. Кли-нические симптомы не выражены и близки преджелтушному периоду, гепатомегалия. Специфические маркеры вирусных гепатитов в сочетании с повышенным уровнем АЛТ.

Существует злокачественная форма - фульминантный гепатит. Фульминантный (злокачественный) гепатит с массивным и субмассивным некрозом печени.
Сверхострый вариант соответствует подлинно фульминантному течению ОВГ с развитием печеночной комы и летальным исходом на 1-8 день болезни. Фульминантное течение при гепатите А встречается в 0,01 - 0,5случаев. Летальность высокая: 80-100%.

По течению ОВГ
Острое циклическое течение - в течение 1-1,5 месяцев прекращается репликация (размножение) вируса, он элиминируется (выводится) из организма и наступает полная санация. Для гепатитов А и Е - это типичное течение болезни.
При ВГА иногда отмечается затяжное течение у детей с отягощенным преморбидным фоном, но завершается полным выздоровлением.

Диагностика

ІІ. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень диагностических мероприятий

Основные лабораторные исследования:



4. Кровь на маркеры ВГ А (anti-HAV IgM)

Дополнительные лабораторные обследования:
1. Протеинограмма и коагулограмма по показаниям
2. Исследование щелочной фосфатазы

Обследования до плановой госпитализации:
1. Общий анализ крови и мочи
2. Анализ мочи на желчные пигменты и уробилин
3. Кровь на общий билирубин и его фракции, АЛТ и АСТ (их соотношения)
4. Кровь на маркеры ВГ А (anti-HAV Ig M)

Специфические методы диагностики:
Кровь на маркеры вирусного гепатита А - anti-HAV IgM, IgG:
- ИФА крови с определением anti- HAV IgM, IgG
- ПЦР крови с определением RNA HAV (при трудности диагностики)

Жалобы и анамнез

А) преджелтушный период - повышение температуры (70-80%), слабость, недомогание, снижение аппетита, тошнота, может быть рвота, боли в животе, гиперемия слизистой ротоглотки, объективный симптом - гепатомегалия;

Б) желтушный период - улучшение самочувствия с появлением желтухи, желтушность склер, кожных покровов, потемнение цвета мочи, ахоличный стул, гепатомегалия;

В) в анамнезе - контакт с больным ВГ А, косвенно осенне-зимний период года, нарушение санитарно-гигиенических норм;

Г) Критерии оценки степени тяжести острых вирусных гепатитов

1. Легкая степень тяжести:
- слабо выраженные яв-ления интоксикации или их полное отсутствие;
- аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянная;
- рвота не характерна;
- степень увеличения размеров печени обычно не коррелирует с тяжестью заболевания и больше связана с возрастными особенностями, предшествующими и сопутствующими заболеваниями;
- интенсивность и стойкость желтухи минимальная.

2. Среднетяжелая степень тяжести:
- симптомы интоксикации умеренно выражены;
- аппетит плохой, тошнота выраженная без рвоты;
- гепатомегалия умеренная, край тупой, эластической консистенции, селезенка не увеличена;
- желтуха выраженная и стойкая.

3. Тяжелая степень тяжести:
- выраженное нараста-ние признаков интоксикации;
- может присоединиться геморрагический синдром, тахикардия, болез-ненность в области печени, склонность к задержке жидкости, "асептическая лихорадка" с нейтрофильным лейкоцитозом;

Фульминантный гепатит . При ВГ А встречается очень редко. Клинический синдром с внезапным развитием тяжелого нарушения функции печени с энцефалопатией, коагулопатией и другими метаболическими расстройствами.

Физикальное обследование:
а) Желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, потемнение цвета мочи, ахоличный стул, возможные следы расчесов;
б) Определить край, консистенцию, болезненность и размеры печени.

Лабораторные исследования

При легкой степени тяжести:
- Общий билирубин (за счет прямой фракции) в крови не превышает 4-х кратных нормальных параметров, показатель коагулограммы (протромбиновый индекс) - без отклонений от нормы.

При средней степени тяжести:
- Уровень общего билирубина в сыворотке крови достигают до 160мкмоль/л с преобладанием прямой фракций, наиболее информативным является уровень протромбинового индекса, который снижается до 60-70%.

При тяжелой степени:
- билирубинемия свыше 160-180 мкмоль/л с тенденцией быстрого их роста.
- протромбиновый индекс снижается до40-60%;
- при нарастании тяжести отмечается билирубино-ферментная диссоциация (падение уровня аминотрансфераз при повышении уровня билирубина крови, что может указывать на угрозу развития острой печеночной недостаточности, особенно при нарастании непрямой фракции билирубина)
- необходимо помнить, что у детей первого года жизни даже при самых тяжелых поражениях печени содержание билирубина может быть невысоким и не превышать 4 норм (система СИ).

Инструментальные исследования
УЗИ органов брюшной полости с определением размеров, структуры тканей печени, селезенки при тяжелой степени тяжести, холестатическом варианте, затяжном течении ВГА.

Показания для консультации специалистов
В зависимости от состояния, фоновых и сопутствующих заболеваний пациента (хирурга, онколога).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз ВГА

Диагноз или причина заболевания	В пользу диагноза
1. Острое респираторное заболевание	Дифференциальная диагностика необходима только в начальный период заболевания ВГ, при котором не выражены катаральные проявления и после снижения температуры самочувствие ребенка не улучшается. Объективным симптомом ВГ является раннее увеличение печени
2. Синдром Жильбера	Встречается в подростковом и молодом возрасте. Заболевание характеризуется относительной недостаточностью фермента УДФГТ и повышением уровня непрямого билирубина в крови.
3. Острая кишечная инфекция	Дифференциальная диагностика требуется в начальный период заболевания ВГ, когда может быть диарейный синдром, который не имеет выраженности и купируется без лечения. Объективным симптомом является гепатомегалия
4. Гемолитические желтухи - Надпеченочные желтухи	Характеризуются повышением непрямого билирубина вследствие усиленного гемолиза, а также желтухой на фоне анемии. Для гемолитических желтух не характерны синдромы паренхиматозного поражения печени (мезенхимально-воспалительный, цитолиз и холестаз).
5. Острый живот: аппендицит, мезаденит, панкреатит	При ВГ А, как правило, выраженной болезненности всего живота нет, лишь умеренная болезненность в области правого подреберья. Объективный симптом ВГ - гепатомегалия
6. Механические желтухи:	Возникают вследствие закупорки желчевыводящих путей камнями, клубком гельминтов, опухолью. При таких состояниях повышается общий билирубин за счет прямой фракции как при ВГ, но при этом активность трансаминаз, как правило, нормальное или слегка повышено и выражен чаще болевой синдром
7. Гепатиты при ряде инфекций, например: иерсиниоз, листериоз, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция	Кроме клиники и лабораторных данных характерных для гепатита, при таких заболеваниях много других симптомов, в том числе лихорадка, как правило, продолжительная нежели при ВГ А и кроме гепатомегалии имеется поражение других систем и органов
8. Токсические поражения печени на фоне приема лекарств(например противотуберкулезные), токсических веществ	Клиника паренхиматозного поражения печени. Диффдиагностическим признаком служит исчезновение признаков заболевания после отмены вызвавшей причины

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Цели лечения : купирование интоксикации, желтушного синдрома, цитолиза гепатоцитов.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение (базисная терапия):
1. Режим - постельный в преджелтушный, желтушный периоды ВГА независимо от степени тяжести на протяжении всего острого периода заболевания.
2. Диета - стол №5а,5, соотношение белков, жиров и углеводов 1:1:4,5, количество их соответствует возрастным нормам.
3. Дезинтоксикационная терапия - прием жидкостей через рот.

Медикаментозное лечение:
1. Лечение больных с легкой и средней степенью тяжести ВГА проводят в домашних условиях.

2. Основные средства патогенетической терапии, используемые при тяжелой степени тяжести ВГА:
- средства дезинтоксикационной терапии: 5%-10% растворы декстрозы, кристаллоиды (натрия хлорид, калия хлорид, натрия гидрокарбонат), реополиглюкин, рефортан;
- антихолестатические средства - урсодезоксихолевая кислота;
- желчегонные препараты холекинетического действия (в периоде снижения желтушного синдрома) -5-10% раствор магния сульфат через рот,холосас;
- ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол и др.);
- антиоксиданты и гепатопротекторы (аскорбиновая кислота, токоферол, эссенциальные фосфолипиды,препараты силимарина;
- гемостатическая терапия (свежезамороженная плазма, аминокапроновая кислота и др);
- посиндромная терапия.

Перечень основных лекарственных средств: нет.

Перечень дополнительных лекарственных средств :
1. 5-10% растворы декстрозы
2. кристаллоиды
3. свежезамороженная плазма
4. ингибиторы протеаз
5. урсодеоксихолевая кислота
6. препараты силимарина
7. антиоксиданты
8. холосас

Другие виды лечения: не показаны

Хирургическое вмешательство: не требуется.

Профилактические мероприятия вирусного гепатит А

Стратегия профилактики и контроля:
- Обеспечить население доброкачественной питьевой водой;

Обеспечить надлежащие санитарно-гигиенические условия в детских дошкольных организациях, школах и других учебных заведениях для профилактики контактно-бытового пути передачи инфекции обратив особое внимание на создание питьевого режима и элементарных условий для соблюдения личной гигиены (мыло, туалетная бумага);

Лабораторные обследования контактных лиц на биохими-ческие анализы крови назначаются врачом при наличии клини-ческих показаний;

Заключительная дезинфекция проводится в детских садах и детских организациях закрытого типа при условии совместного пита-ния, пребывания и сна детей после изоляции больного из коллектива (Об утверждении Санитарных правил "Санитарно-эпидемиологические требования к организации и проведению санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий по предупреждению инфекционных заболеваний»Постановление Правительства Республики Казахстан от 12 января 2012 года № 33;

Специфическая профилактика ВГА - вакцинация.

Контингенты, подлежащие вакцинации:
1. Дети в возрасте с 2-х лет;
2. Контактные в очагах ВГА в возрасте до 14 лет включительно в первые 2 недели со дня контакта;
3. Дети до 14 лет, больные хроническими вирусными гепатитами В и С в период ремиссии.

Вакцинация проводится 2-х кратно с интервалом в 6 месяцев. Побочные реакции на введение вакцины не характерны. Раз-решается вводить вакцину против ВГА одновременно с другими вакцинами, при условии их раздельного введения.

Дальнейшее ведение
Диспансерное наблюдение:
Первый осмотр через 15-30 дней после выписки из стационара, повторный — через 3 месяца. При отсутствии остаточных явлений и полной нормализации печёночных проб реконвалесценты снимаются с учёта. При наличии остаточных явлений диспансерное наблюдение проводится до полного выздоровления.

Индикаторы эффективности лечения:
- исчезновение интоксикации (восстановление аппетита, улучшение самочувствия);
- нормализация пигментного обмена, размеров печени;
- полное клинико- лабораторное выздоровление.

Госпитализация

Показания для госпитализации :
1. Плановая - тяжелая форма ВГА, затяжное течение, холестатический вариант.
2. Экстренная - при тяжелой степени тяжести ВГА.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
   1. 1. Лечение вирусных гепатитов А.А. Ключарева, Н.В. Голобородько, Л.С. Жмуровская и др. / Под ред. А.А. Ключаревой – Минск: ООО “Доктор Дизаин”, 2003. – 216 с. 2. Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита: Практич. Рук.: Пер.с нем. / под ред.А.А. Шептулина. // М.: Гзотар медицина, 1999. – 432 с. 3. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей //М.:Гзотар Медицина, 2001.- 809 с. 4. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практическое рук.: перевод с анг. / Под редакцией З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина – М.: Гэотар Медицина, 1999. – 864 с. 5. Kuntz E., Kuntz H. Hepatology: Principles and practice: history, morphology, biochemistry, diagnosis, clinic, therapy. – Springer –Verlag Berlin, Heidelberg, 2002.- 825 p. 6. Lok A.S., Heathcote E.J., Hoofnagle J.H. Management of Hepatitis B 2000, Summary of a Workshop. Gastroenterology 2001;120:1828-53. 7. Zhang L, Miao L, Liu JF, Fu HC, Ma L, Zhao GZ, Dou XG. Study on the relationship between the serum levels of Th1/Th2 cytokines and the clinical manifestations of chronic hepatitis C and the outcome of interferon therapy // Zhonghua Shi Yan He Lin Chuang Bing Du XueZaZhi. 2009 Oct;23(5):352-4. 8. Al-Ali J, Al-Mutari N, Ahmed el-SF. Hepatitis C virus and the skin //

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков :
1. Куттыкожанова Г.Г. - д.м.н., профессор, заведующая кафедрой детских инфекционных болезней КАЗ НМУ им. Асфендиярова.
2. Эфендиев И.М. - к.м.н., доцент, заведующий кафедрой детских инфекционных болезней и фтизиатрии ГМУ г. Семей.
3. Аткенов С. Б. - к.м.н., доцент, кафедры детских инфекционных болезней АО «Медицинский университет Астана»

Рецензенты:
1. Баешева Д.А. - д.м.н., заведующая кафедрой детских инфекционных болезней АО «Медицинский университет Астана».
2. Кошерова Б. Н. - проректор по клинической работе и непрерывному профессиональному развитию, д.м.н., профессор инфекционных болезней КарГМУ

Указание на отсутствие конфликта интересов : нет.

Указание условий пересмотра протокола :
- изменения нормативно-правовой базы Республики Казахстан;
- пересмотр клинических рекомендаций ВОЗ;(с заполненной формой обоснования) идет до 29 марта 2019 года: [email protected] , [email protected] , [email protected]

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.