Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Респираторный дистресс-синдром - синдром удушья недоношенных. Созревание легочной ткани заканчивается только после 35-й нед беременности; у недоношенного ребенка, рожденного до 35-й нед беременности, следует ожидать дефицита сурфактанта. При первичном дефиците сурфактанта поверхностное натяжение повышается настолько, что альвеолы спадаются. Вторичный дефицит сурфактанта возможен и среди доношенных детей вследствие сосудистого шока, ацидоза, сепсиса, гипоксии, аспирации мекония.

Осложнения:

• пневмоторакс;
• бронхолегочная дисплазия;
• ателектазы;
• пневмония;
• персистирующее фетальное кровообращение;
• открытый аортальный проток;
• внутричерепное кровоизлияние.

Причины респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Гиперкапния. гипоксемия и ацидоз повышают ЛСС, часто возникает праволевое шунтирование через овальное окно и АП, легочная гипертензия является характерным осложнением тяжелого РДС. Легочный кровоток снижается, появляется ишемия альвеолоцитов II типа и легочных сосудов, приводя к выпоту белков сыворотки крови в альвеолярное пространство. Возможна противоположная ситуация - развитие левоправого шунта через ОЛИ который и крайне тяжелом случае может приводить к легочному кровотечению.

Доношенные и почти доношенные дети тоже иногда болеют РДС, но значительно реже недоношенных. В основном это новорожденные после кесарева сечения или быстрых родов, перенесшие асфиксию, и от матерей, больных диабетом. Относительно стабильная грудная клетка и сильный респираторный драйв генерируют у доношенных детей очень высокое транспульмональное давление, что способствует развитию у них пневмоторакса.

Симптомы и признаки респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Симптомы РДС обычно появляются и первые минуты после рождения, но у некоторых, особенно крупных, детей начало клинических проявлений возможно и через несколько часов после рождения. Если признаки респираторного дистресса наблюдаются через 6 ч после родов, причиной их обычно будет не первичный сурфактант-дефицит. Симптомы РДС обычно достигают пика на 3-й день жизни, после чего наступает постепенное улучшение.

Классическая клиническая картина:

• цианоз при дыхании воздухом;
• стонущее дыхание;
• западание податливых мест грудной клетки;
• раздувание крыльев носа;
• тахипноч/апноэ;
• снижение проводимости дыхательных шумов, крепитирующие хрипы.

После начала заболевания при отсутствии осложнений состояние дыхательной системы начинает улучшаться и у детей старше 32 нед. гестации нормализуется к концу первой недели жизни. При сроке гестации менее 2К нед. заболевание протекает дольше и часто осложняется баротравмой, ОАП, МЖК, нозокомиальными инфекциями. Выздоровление часто совпадает по времени с повышением спонтанного диуреза. Применение экзогенного сурфактанта изменяет (смягчает, стирает) клиническую картину заболевания, снижает смертность и частоту осложнений. Курс РДС, при котором не проводится эффективного лечения, характеризуется прогрессирующим нарастанием цианоза, диспноэ, апноэ, артериальной гипотензии. Кроме ДН причиной смерти могут быть СУВ, ВЖК, легочное кровотечение.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Рентгенография грудной клетки: классификация в соответствии со степенью ухудшения вентиляции при респираторном дистресс-синдроме I-IV.

Лабораторные исследования: гемокультура, трахеальный секрет, общий анализ крови, уровень СРВ.

Обследование

• КОС: возможны гипоксемия, гиперкапния, дыхательный, смешанный или метаболический ацидоз.
• Клинический анализ крови, тромбоциты.
• Концентрация глюкозы, Na, К, Са, Mg в сыворотке крови.
• ЭхоКГ поможет диагностировать ОАП, направление и величину шунтирования.
• Посев крови, анализ ЦСЖ при подозрении на бактериальные инфекции.
• Нейросонография подтвердит наличие наиболее частых осложнений - ВЖК и ПВЛ.

Рентгенография органов грудной клетки

Рентгенографически легкие имеют характерную, но не патогномоничную картину: сетчато-зернистый рисунок паренхимы (вследствие мелких ателектазов) и «воздушную бронхограмму».

Рентгенографические изменения классифицируются в соответствии с тяжестью процесса:

• I стадия. Характеризуется четкой зернистостью, с «воздушными бронxoграммами». Контуры сердца отчетливы,
• II стадия. Характерна более расплывчатая ретикулогранулярная картина с воздушной бронхограммой, продленной к периферии легких.
• III стадия. Затемнение легких интенсивное, но еще не окончательное.
• IV стадия. Легкие полностью затемнены («white out»), границы сердца и диафрагмы не видны.

В первые часы жизни рентгенограмма иногда может быть нормальной, а типичная картина развивается через 6-12 ч. Кроме того, на качество снимка будет влиять фаза дыхания, уровень PEEP, СРАР и MAP при ВЧ ИВЛ. У экстремально недоношенных детей с минимальным количеством альвеол часто отмечается прозрачность легочных полей.

Дифференциальную диагностику следует проводить с сепсисом, врожденной пневмонией, ВПС, ПЛГ, ТТН, пневмотораксом, врожденным альвеолярным протеинозом и с наиболее вероятными нелегочными причинами респираторного дистресса анемией, гипотермией, полицитемией, гипогликемией.

Лечение респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Первая помощь: избегать гипоксии, ацидоза, гипотермии.

Степень I-II: оксигенотерапия, назального постоянного положительного давления в дыхательных путях часто бывает достаточно.

Степень III-IV: интубация, ИВЛ, возмещение дефицита сурфактанта.

При высоком риске респираторного дистресс-синдрома: возможно введение сурфактанта уже в родильном зале.

Лечение антибиотиками вплоть до подтверждения элиминации инфекции.

Общая стабилизация состояния

• Поддержание температуры тела.
• Коррекция концентрации глюкозы и электролитов в сыворотке крови.
• Минимальное количество манипуляций. Обезболивание, седатация, если больной на ИВЛ.
• Обеспечение потребности в жидкости (обычно начинается с 70-80 мл/ кг/сут.). Инфузионная терапия и парентеральное питание осуществляются с учетом показателей АД, уровня Na, К, глюкозы, диуреза, динамики массы тела. Тактически предпочтительнее ограничивать объем вводимой жидкости. Метаанализ Bell и Acarregui показал, что ограничение вводимой жидкости (но без эксикоза) снижает частоту ОАП, НЭК, риск смерти, также имеется тенденция к уменьшению частоты хронических заболеваний легких (ХЗЛ).

Метаанализ Jardine и соавт. не смог обнаружить снижения заболеваемости и смертности с помощью коррекции низкой концентрации альбумина в плазме переливанием альбумина. Коррекция низкого общего белка в плазме крови сейчас не поддерживается данными никаких исследований и может быть потенциально опасной.

Стабилизация гемодинамики

Низкое АД в отсутствие других симптомов нарушений гемодинамики, вероятно, не требует лечения. Артериальная гипотензия в сочетании с олигурией, большим BE, нарастанием лактата и т.д. должна лечиться внимательным назначением кристаллоидов, инотропов/ вазопрессоров и ГКС. При отсутствии явных признаков гиповолемии раннее назначение допамина предпочтительнее болюса 0,9% раствора NaCl.

Питание

Необходимо сбалансированное и раннее энтеральное и/или парентеральное питание. Мы обычно назначаем небольшие объемы энтерального питания детям с РДС на 1 2-е сутки жизни независимо от наличия пупочного артериального и венозного катетеров.

Коррекция анемии

Почти половина объема крови у недоношенных новорожденных находится в плаценте, и задержка с клипированием пуповины на И) 45 с увеличивает объем крови на 8-24%. Метаанализ позднего клинирования пуповины у недоношенных по сравнению с ранним показал, что позднее (30 120 с, максимальная задержка 180 с) клипирование уменьшает количество последующих трансфузий, ВЖК любой степени, риск развития некротического энтероколита. Милкинг (англ. milking - сдаивание) пуповины является альтернативой отсроченного пережатия, если его провести невозможно.

Антибиотикотерапия

Общепринятым является назначение антибиотиков до исключения бактериальной инфекции. Как правило, это комбинация пенициллина или ампициллина с аминогликозидом. Вероятность инфекции у недоношенных новорожденных повышается при длительном безводном промежутке, лихорадке у матери, тахикардии у плода, лейкоцитозе, лейкопении, артериальной гипотензии и метаболическом ацидозе.

Коррекция метаболического ацидоза

Известны отрицательные эффекты ацидоза на синтез эндогенного сурфакганта, ЛСС, миокард. В первую очередь следует провести мероприятия, направленные на общую стабилизацию состояния, респираторную поддержку, нормализацию показателей гемодинамики. Переливание бикарбоната натрия следует проводить только при безуспешности описанных выше мероприятий. В настоящее время нет убеди тельных данных, что коррекция метаболического ацидоза с помощью инфузии оснований снижает неонатальную смертность и заболеваемост.

В заключение приведем некоторые Европейские рекомендации последнего протокола по терапии при РДС:

• Ребенку с РДС должен вводиться натуральный сурфактант.
• Стандартом должна быть практика раннего реанимационного введения, но иногда его необходимо вводить в родильном зале детям, которые нуждаются в интубации трахеи для стабилизации состояния.
• Недоношенный ребенок с РДС должен получить реанимационно сурфактант на как можно более ранней стадии заболевания. Протокол предлагает вводить сурфактант детям <26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, детям >26 нед. - при FiO 2 >0,40.
• Рассмотрите возможность техники INSURE при неэффективности СРАР.
• LISA или MIST могут быть альтернативой INSURE у спонтанно дышащих детей.
• Недоношенным детям, нуждающимся в кислороде, сатурация должна поддерживаться в пределах 90-94%.
• ИВЛ с целевым дыхательным объемом укорачивает продолжительность ИВЛ, снижает частоту БЛД и ВЖК.
• Избегайте гипокапнии и тяжелой гиперкапнии, так как они взаимосвязаны с повреждением мозга. При снятии с ИВЛ приемлема небольшая гиперкапния при условии рН >7,22.
• Вторая, реже и третья дозы сурфактанта должны быть назначены, если имеет место очевидное течение РДС с сохраняющейся кислородозависимостью и необходима механическая вентиляция легких.
• У детей с гестационным возрастом менее 30 нед. с риском РДС, если им не нужна интубация с целью стабилизации, нСРАР следует применять сразу после рождения.
• Применяйте кофеин для снятия с ИВЛ.
• Назначайте парентеральное питание сразу после рождения. Аминокислоты можно назначать с первого дня. Липиды тоже можно назначить с первого дня жизни.

Респираторная поддержка

У «крупных» детей (масса тела 2-2,5 кг) и детей с нетяжелым РДС, возможно, достаточно будет только проведения кислородотерапии.

Сурфактант

Существует два основных метода назначения сурфактанта при РДС.

• Профилактический. Новорожденного с высоким риском РДС сразу после рождения интубируют и вводят ему сурфактант. После этого как можно быстрее проводится экстубация и перевод на нСРАР.
• Реанимационный. Сурфактант вводится после постановки диагноза РДС больному на ИВЛ.

Метаанализ исследований, сделанных до рутинного применения СРАР, начиная с родильного зала, показал снижение риска СУВ и неонатальной смертности при профилактическом применении. Анализ новых исследований (более широкое применение антенатальных стероидов, рутинная стабилизация на СРАР начиная с родильного зала и введение сурфактанта только при необходимости перевода больного на ИВЛ) показал чуть меньшую эффективность профилактического применения сурфактанта по сравнению с нСРАР, но при этом разница в таких исходах, как летальность.

СРАР

В большинстве современных клиник у спонтанно дышащих недоношенных новорожденных дыхание по системе СРАР начинается и родильном зале. Назначение нСРАР всем детям гестацией менее 30 нед сразу после рождения, приемлемость относительно высоких показателем PaCO 2 , снижает частоту перевода на ИВЛ детей с РДС и количество доз вводимого сурфактанта. Рекомендуемый начальный уровень СРАР при РДС составляет 6-8 см вод.ст. с последующей индивидуализацией и зависимости от клинического состояния, оксигенации и перфузии.

С целью избежать осложнений длительной инвазинной ПИЛ и получить плюсы от введения сурфактанта (поддержание альвеол в раскрытом состоянии, повышение ФОЕ, улучшение обмена газов в легких, снижение работы дыхания) были разработаны методики введения сурфактанта без проведения ИВЛ. Одна из них - INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) -заключается в том, что больной на нСРАР вскоре после рождения интубируется, ему эндотрахеально вводится сурфактант, затем как можно быстрее проводится экстубация и перевод на нСРАР. Другая методика получила название LISA («less invasive surfactant administration» менее инвазивное введение сурфактанта), или MIST («minimal invasive surfactant therapy» -минимально-инвазивное введение сурфактанта), и состоит она во введении больному на нСРАР сурфактанта в трахею через тонкий катетер во время проведения ему ларингоскопии. Дополнительным преимуществом второго метода является отсутствие осложнений от интубации. Исследование, проведенное в 13 ОРИТН в Германии, показало, что неинвазивное введение сурфактанта по сравнению со стандартной техникой введения снижает продолжительность ИВЛ, частоту пневмоторакса и ВЖК.

Альтернативный метод респираторной поддержки - неинвазивная ИВЛ (HIMV, HSIMV, SiPAP). Существуют данные, свидетельствующие о том, что неинвазивная ИВЛ в лечении РДС, возможно, эффективнее нСРАР: снижает длительность инвазивной ИВЛ, возможно, частоту БЛД. Как и нСРАР, может сочетаться с неинвазивным введением сурфактанта.

Искусственная вентиляция легких

Традиционная ИВЛ:

• Применение высокочастотной вентиляции (ЧД>60 в минуту) под положительным давлением снижает частоту пневмоторакса.
• ПТВ ускоряет перевод на самостоятельное дыхание.
• Объемная ИВЛ снижает частоту комбинированного исхода «смерть или БЛД» и снижает частоту пневмоторакса.

Высокочастотная осцилляторная вентиляция - эффективный метод лечения ДН у детей с РДС, но не показавший какого-либо преимущества над традиционной ИВЛ.

Экспериментальная или не доказавшая свою эффективность терапия

Оксид азота - селективный вазодилататор, показавший свою эффективность в лечении гипоксемии у доношенных детей. Позднее применение для профилактики БЛД может быть эффективным, но необходимы дальнейшие исследования.

Гелиокс (кислородно-гелиевая смесь). Применение смеси гелия с кислородом у недоношенных новорожденных с РДС на нСРАР 28-32 нед. гестации показало значительное снижение перевода на ИВЛ (14,8% vs 45,8%) по сравнению с обычной воздушно-кислородной смесью.

Физиотерапия . Рутинная физиотерапия на грудную клетку сейчас не рекомендуется, поскольку пока не показала положительных результатов в лечении РДС, и само вмешательство противоречит концепции «минимального количества манипуляций» («minimal handling»).

Диуретики . Авторы метаанализа назначения фуросемида детям с РДС делают следующие выводы: препарат приводит к транзиторному улучшению функции легких, но это не перевешивает риска появления симптоматического ОАП и развития гиповолемии.

Жидкостная вентиляция . В настоящее время существует описание отдельных случаев эндотрахеального введения перфторуглерода при экстремально тяжелых случаях ДН.

Продленный вдох проводится недоношенному ребенку вскоре после рождения и заключается в подаче в дыхательные пути искусственного вдоха продолжительностью 10-15 с с давлением 20 25 см вод.ст. с целью повышения ФОЕ. Анализ Schmolzer и соавт. показал снижение частоты перевода на ИВЛ в первые 72 часа жизни и повышение частоты ОАП без влияния на БЛД и летальность в группе продленного вдоха.

Уход

Минимальный объем манипуляций; уход за недоношенными детьми, находящимися на аппарате ИВЛ.

Регулярная смена положения: положение на спине, на боку, на животе - улучшает перфузионно-вентиляционное соотношение, способствует раскрыванию спавшихся участков (ателектазов), предотвращает возникновение новых ателектазов.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

• Профилактика недоношенности.
• Профилактика перинатальной асфиксии.
• АГК. Исследования по применению AI К у новорожденных 24-34 нед. гестации показали:
• снижение неонатальной смертности;
• снижение частоты и тяжести РДС;
• уменьшение частоты ВЖК, ОАП, НЭК, пневмоторакса

Прогноз респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Сейчас при широком применении АГК, сурфактанта, совершенствовании методов респираторной поддержки смертность от РДС и его осложнений составляет менее 10%.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Синдром дыхательного расстройства у новорожденного (P22.0)

Неонатология, Педиатрия

Общая информация

Краткое описание

Утверждено на Экспертной комиссии

По вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

Респираторный дистресс синдром (РДС) - это состояние дыхательной недостаточности, развивающееся сразу или через небольшой промежуток времени после рождения и тяжесть его проявлений нарастает в течение первых двух дней жизни. Развитие РДС обусловлено дефицитом сурфактанта и структурной незрелостью легких, наблюдающихся в основном, но не только, у недоношенных новорожденных .

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Респираторный дистресс синдром у новорожденного.

Код протокола

Код МКБ-10:

Р22.0 Синдром дыхательного расстройства у новорожденного

Сокращения, используемые в протоколе:

БЛД - бронхолегочная дисплазия

ВПС - врожденный порок сердца

ВЖК - внутрижелудочковое кровоизлияние

FiO2 - концентрация подаваемого кислорода

МВ - механическая вентиляция

NIPPV -назальная вентиляция с прерывистым положительным давлением

ОАК - общий анализ крови

ОАП - открытый артериальный проток

РДС − Респираторный дистресс синдром

РН - ретинопатия недоношенных

См. Н2О - сантиметров водного столба

СРБ - С-реактивный белок

СРАР - постоянное положительное давление в дыхательных путях

СУВ - синдром утечки воздуха

ТТН - транзиторное тахипноэ новорожденных

ТБИ - тяжелая бактериальная инфекция

ЧД − частота дыхания

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭхоКГ - эхокардиография

Дата разработки протокола: 2013 год

Пользователи протокола: неонатологи родовспомогательных организаций.

Классификация

Клиническая классификация: отсутствует, так как при современной тактике проведения ранней терапии, клиническая симптоматика не достигает классического определения РДС .

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные диагностические мероприятия

А. Факторы риска: гестационный возраст менее 34 недель, сахарный или гестационный диабет у матери, кесарево сечение, кровотечение у матери во время беременности, перинатальная асфиксия, мужской пол, второй (или каждый последующий) при многоплодной беременности.

Б. Клинические проявления:

РДС клинически проявляется ранними респираторными нарушениями в виде цианоза, стонущего дыхания, втяжения податливых мест грудной клетки и тахипноэ. При отсутствии терапии может наступить летальный исход вследствие прогрессирующей гипоксии и дыхательной недостаточности. При наличии адекватной терапии регресс симптоматики начинается через 2-4 дня. .

Дополнительные диагностические мероприятия

Рентгенологические признаки:

Классическая картина снижения пневматизации легких в виде «матового стекла» и наличие воздушных бронхограмм.

Диагностические критерии

А. Лабораторные показатели:

Газы крови: уровень РаО2 менее 50 мм ртутного столба (менее 6,6 кПа).

Бакпосев крови, СРБ, ОАК для исключения ТБИ (пневмония, сепсис).

Б. ЭхоКГ: для исключения ВПС, обнаружения ОАП, легочной гипертензии и уточнения направления шунтирования крови.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз: ТТН, СУВ, пневмония, сепсис.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Цель лечения: обеспечение вмешательств, способствующих максимизации числа выживших недоношенных детей при одновременном снижении потенциальных побочных эффектов.

Тактика лечения

1. Стабилизация состояния новорожденного после рождения

А. Необходимые условия для адекватной стабилизации новорожденного:

При рождении ребенка из группы риска по развитию РДС на роды вызываются наиболее подготовленные сотрудники, владеющие современными знаниями и навыками проведения реанимации у новорожденных с чрезвычайно малой и очень малой массой тела при рождении.

Для поддержания оптимальной температуры воздуха в родовой палате (25-26ºС) могут использоваться дополнительные обогреватели, источники лучистого тепла, открытые реанимационные системы. Для исключения перегрева, необходимо проводить сервоконтроль в пределах 10 мин (B).

Согревание и увлажнение газов, использующихся для стабилизации состояния, также может помочь поддержать нормотермию.

Для профилактики гипотермии новорожденных с гестационным возрастом менее 28 недель следует сразу после рождения помещать в пластиковый мешок или использовать пленку для окклюзионного обертывания с параллельно включенным обогревателем (A).

Доказано, что неконтролируемые объемы вдоха, как завышенные, так и заниженные, могут быть опасными для незрелых легких недоношенных детей. Поэтому традиционное использование саморасправляющегося мешка рекомендуется заменить на реанимационную систему с Т-образным коннектором, что обеспечивает контроль заданного постоянного положительного давления в воздухоносных путях (СРАР) с замеряемым пиковым давлением на вдохе (PIP) при закрытии тройника.

Б. Стабилизация состояния новорожденного после рождения

Сразу после рождения закрепить пульсоксиметр на запястье правой руки новорожденного для получения информации о ЧСС и целевых показателях сатурации (B).

Зажим пуповины у недоношенного новорожденного, если позволяет его состояние, рекомендуется отложить на 60 секунд, с положением младенца ниже матери, чтобы способствовать плаценто-плодовой трансфузии (А).

Использование СРАР следует начинать с момента рождения у всех новорожденных с риском развития РДС, а также у всех с гестационным

Возрастом до 30 недель, обеспечивая давление в дыхательных путях не менее 6 см Н2О, через маску или назальные канюли (А). Предпочтительнее использовать короткие биназальные канюли, поскольку они сокращают необходимость интубации (А).

Кислород должен подаваться только через кислородно-воздушный смеситель. Для начала стабилизации целесообразна концентрация кислорода 21-30%, а увеличение или снижение его концентрации производится на основании показаний пульсоксиметра о ЧСС и сатурации (B).

Нормальная сатурация сразу после рождения для недоношенного ребенка составляет 40-60%, повышается до 80% к 5-й минуте и должна достигнуть 85% и более к 10-й минуте после рождения. Во время стабилизации следует избегать гипероксии (В).

Интубацию следует проводить новорожденным, которые не ответили на неинвазивную вентиляцию (СРАР) (А). Всем интубированным новорожденным показано проведение заместительной терапии сурфактантом (А).

После введения сурфактанта следует принять решение о немедленной (или ранней) экстубации (методика INSURE: IN- интубация -SUR-сурфактант-E-экстубация) с переходом на неинвазивную вентиляцию (СРАР или назальную вентиляцию с перемежающимся положительным давлением ─ NIPPV), но при условии стабильности в отношении других систем новорожденного (В). Назальную вентиляцию с прерывистым положительным давлением (NIPPV) можно рассматривать в качестве средства для снижения риска неудачной экстубации у младенцев, которым не помогает CPAP, однако такой подход не дает значительных долгосрочных преимуществ (A).

В. Терапия сурфактантом

Всем новорожденным с РДС или высоким риском его развития рекомендуется вводить препараты натуральных сурфактантов (А).

Тактика раннего введения сурфактанта с терапевтической целью для спасения жизни должна быть стандартом и рекомендуется всем новорожденным с РДС на ранней стадии заболевания.

Сурфактант должен вводиться непосредственно в родильном зале в случаях, когда мать не получала антенатальные стероиды или же, когда для стабилизации новорожденного необходима интубация (А), а также недоношенным новорожденным с гестационным возрастом менее 26 недель, когда FiO2 составляет > 0,30, а для новорожденных со сроком гестации более 26 недель, при FiO2 > 0,40 (B).

Для лечения РДС порактант альфа в начальной дозе 200 мг/кг лучше, чем 100 мг/ кг того же препарата или берактанта (A).

Должна вводиться вторая, а иногда и третья доза сурфактанта, если сохраняются признаки РДС - такие, как постоянная потребность в кислороде и необходимость проведения механической вентиляции (A).

2. Дополнительная оксигенотерапия после стабилизации состояния новорожденного

При проведении оксигенотерапии недоношенным новорожденным после начальной стабилизации, уровень сатурации кислородом должен поддерживаться между 90-95% (В).

После введения сурфактанта необходимо быстро снижать концентрацию подаваемого кислорода (FiО2) для предупреждения гипероксического пика (C).

Чрезвычайно важно избегать колебаний сатурации в постнатальном периоде (С).

3. Стратегия механической вентиляции (МВ) легких

МВ необходимо использовать для поддержки новорожденных с дыхательной недостаточностью, у которых назальный СРАР не дал эффекта (В).

МВ может осуществляться посредством традиционной вентиляции с перемежающимся положительным давлением (IPPV) или высокочастотной осцилляторной вентиляции легких (HFOV). HFOV и традиционная IPPV обладают аналогичной эффективностью, поэтому следует применять метод вентиляции, наиболее эффективный в каждом конкретном отделении.

Целью МВ является поддержание оптимального объема легких после раскрытия путем создания адекватного положительного давления в конце выдоха (РЕЕР), или постоянного расправляющего давления (CDP) на HFOV на протяжении всего респираторного цикла.

Для определения оптимального PEEP при традиционной вентиляции, необходимо пошагово изменять PEEP с оценкой уровней FiO2, CO2 и наблюдения за механикой дыхания.

Следует использовать вентиляцию с целевым объемом вдоха, так как это сокращает продолжительность вентиляции и снижает БЛД (А).

Следует избегать гипокапнии, поскольку она связана с повышенным риском бронхолегочной дисплазии и перивентрикулярной лейкомаляции.

Настройки МВ должны чаще регулироваться для обеспечения оптимального объема легких.

Прекращение МВ с экстубацией и переводом на СРАР необходимо осуществлять в как можно более ранние сроки, в том случае, если это клинически безопасно и концентрации газов крови приемлемы (В)

Экстубация может быть успешной со среднего давления воздуха 6-7 см H2O на традиционных режимах и с 8-9 см H2O ОВЧВ, даже у самых незрелых детей.

4. Исключение или сокращение продолжительности механической вентиляции легких.

Необходимо отдавать предпочтение СРАР или NIPPV, чтобы избежать или сократить продолжительность инвазивной механической вентиляции (В).

При отлучении от МВ допускается умеренная степень гиперкапнии, при условии, что рН сохраняется на уровне выше 7,22 (В).

Для сокращения продолжительности МВ необходимо использовать режимы традиционной вентиляции с синхронизированным и заданным объемом дыхания с применением агрессивного отлучения от аппарата (В).

Кофеин должен входить в схему лечения апноэ у новорожденных и для облегчения экстубации (А), а также кофеин может использоваться для детей с массой тела при рождении менее 1250 г, находящихся на СРАР или NIPPV и имеющих вероятность возникновения потребности в инвазивной вентиляции (В). Кофеин цитрат вводится в дозе насыщения 20 мг/кг, далее 5-10 мг/кг/сутки - поддерживающая доза.

5. Профилактика инфекций

Всем новорожденным с РДС следует начинать лечение антибиотиками до полного исключения возможной реализации тяжелой бактериальной инфекции (сепсис, пневмония). Обычная схема включает комбинацию пенициллин/ампициллин с аминогликозидом. В каждом неонатальном отделении должны разрабатываться собственные протоколы по использованию антибиотиков, основанных на анализе спектра возбудителей, вызывающих ранний сепсис (D).

Лечение антибиотиками следует прекратить как можно быстрее, как только будет исключена реализация ТБИ (С).

В отделениях с высокой частотой инвазивных грибковых инфекций рекомендуется проводить профилактическое лечение флуконазолом у детей с массой тела при рождении менее 1000 г или с гестационным возрастом ≤ 27 недель, начиная с 1-го дня жизни в дозе 3мг/кг два раза в неделю в течение 6 недель (А).

6. Поддерживающий уход

У новорожденных с РДС наилучший исход обеспечивается оптимальным поддержанием нормальной температуры тела на уровне 36,5-37,5ºС, лечением открытого артериального протока (ОАП), поддержкой адекватного артериального давления и тканевой перфузии.

А. Инфузионная терапия и питание

Большинству недоношенных новорожденных должно быть начато

Внутривенное введение жидкостей по 70-80 мл/кг в день, с поддержанием повышенной влажности в инкубаторе (D).

У недоношенных объем инфузии и электролитов должен рассчитываться индивидуально, допуская 2,4-4% потери массы тела в день (15% в общем) в первые 5 дней (D).

Прием натрия должен быть ограничен в первые несколько дней постнатальной жизни и начат после начала диуреза с внимательным мониторингом баланса жидкости и уровня электролитов (В).

Парентеральное питание следует начинать с 1-го дня во избежание замедления роста и предусмотреть раннее введение белков, начиная с 3,5 г/кг/день и липидов 3,0 г/кг/день для поддержания должного количества калорий. Такой подход улучшает выживаемость недоношенных с РДС (А)

Минимальное энтеральное питание также следует начинать с первого дня (В).

Б. Поддержание тканевой перфузии

Концентрации гемоглобина должны поддерживаться в пределах нормального диапазона значений. Предполагаемое пороговое значение концентрации гемоглобина у новорожденных, находящихся на вспомогательной вентиляции, составляет 120 г/л в 1-ю неделю, 110 г/л во 2-ю неделю и 90 г/л после 2 недели постнатальной жизни.

Если восстановлением ОЦК не удается удовлетворительно повысить давление крови, необходимо ввести допамин (2-20 мкг/кг/мин) (В).

Если сохраняется низкий системный кровоток, или есть необходимость лечения дисфункции миокарда, необходимо использовать добутамин (5-20 мкг/кг/мин) в качестве препарата первой линии и эпинефрин (адреналин) в качестве препарата второй линии (0,01-1,0 мг/кг/мин).

В случаях рефрактерной гипотензии, когда традиционная терапия не дает эффекта, следует использовать гидрокортизон (1 мг/кг каждые 8 часов).

Эхокардиографическое исследование может помочь в принятии решения относительно времени начала лечения гипотензии и выбора лечения (В).

В. Лечение открытого артериального протока

Если принимается решение о медикаментозном лечении ОАП, то использование индометацина и ибупрофена оказывает одинаковый эффект (В), однако ибупрофен ассоциируется с более низкой степенью побочных эффектов со стороны почек.

Новорожденных развивается в связи с недостаточностью сурфактанта в незрелых легких. Профилактика РДС проводится назначением беременной терапии, под влиянием которой происходит более быстрое созревание легких и ускоряется стнтез сурфактанта.

Показания для проведения профилактики РДС:

— Угрожающие преждевременные роды с риском развития родовой деятельности (с 28 недели беременности 3 курсы);
— Преждевременный разрыв плодных оболочек при недоношенной беременности (до 35 недель) при отсутствии родовой деятельности;
— С начала первого периода родов, когда удалось остановить родовую деятельность;
— Предлежание или низкое прикрепление плаценты с риском повторных кровотечений (с 28 недели беременности 3 курсы);
— Беременность осложнена Rh-сенсебилизация, что требует досрочного родоразрешения (с 28 недели беременности 3 курсы).

При активной родовой деятельности профилактика РДС производится за счет комплекса мер интранатальной охраны плода.

Ускорению созревания легочной ткани плода способствует назначение кортикостероидов.

Дексаметазон назначают внутримышечно по 8-12 мг (4 мг 2-3 раза в сутки в течение 2-3 суток). В таблетках (по 0,5 мг) по 2 мг в первые сутки, по 2 мг по 3 раза на вторые сутки, по 2 мг по 3 раза на третьи сутки. Назначение дексаметазона, с целью ускорения созревания легких плода, целесообразно в случаях, когда сберегающая терапия не имеет достаточного эффекта и существует высокий риск преждевременных родов. В связи с тем, что не всегда удается предсказать успех сохраняющей терапии при угрозе преждевременных родов, кортикостероиды следует назначать всем беременным, которым проводят токолиз. Кроме дексаметазона для профилактики дистресс-синдрома могут использоваться: преднизолон в дозе 60 мг в сутки в течение 2 суток, дексазон в дозе 4 мг внутримышечно дважды в сутки 2 дня.

Кроме кортикостероидов для стимуляции созревания сурфактанта могут использоваться и другие препараты. При наличии у беременной гипертензивного синдрома с этой целью назначают 2,4% раствор эуфиллина в дозе 10 мл в 10мл 20% раствора глюкозы в течение 3 суток. Несмотря на то, что эффективность этого метода невелика, при сочетании гипертензии и угрозы преждевременных родов этот препарат является почти единственным.

Ускорение созревания легких плода происходит под влиянием назначения малых доз (2,5-5тыс ОД) фолликулин ежедневно в течение 5-7 суток, метионина (1 табл. 3 раза в сутки), эссенциале (2 капсулы 3 раза в сутки) введения раствора этанола, партусистен. Лазолван (амбраксол) не уступает по эффективности воздействия на легкие плода кортекостероидам и почти не имеет противопоказаний. Его вводят внутривенно капельно в дозе 800-1000 мг в сутки 5 дней.

Лактин (механизм действия препарата основан на стимуляции пролактина, который стимулирует продукцию сурфактанта легких) вводят по 100 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки 3 дня.
Никотиновую кислоту назначают в дозе 0,1 г в течение 10 дней не более, чем за месяц до возможного преждевременного родоразрешения. Противопоказаний для такого метода профилактики СДР плода не выяснено. Возможно сочетанное назначение никотиновой кислоты с кортикостероидами, что способствует взаимному потенцирования действия препаратов.

Профилактика РДС плода имеет смысл при сроке гестации 28-34 недель. Лечение повторяют через 7 суток 2-3 раза. В случаях, когда пролонгирование беременности возможно, после рождения ребенка в качестве заместительной терапии используют альвеофакт. Альвеофакт — очищенный природный сурфактант из легких скота. Препарат улучшает газообмен и двигательную активность легких, сокращает срок интенсивной терапии с ИВЛ, снижает частоту бронхолегочной дисплазии. Лечение альвеофактом проводится сразу после рождения путем интратрахеально инсциляции. В течение первого часа после рождения препарат вводится из расчета 1,2 мл на 1кг массы. Суммарное количество введенного препарата не должна превышать 4 дозы по 5 дней. Противопоказаний для использования альфеофакту не существует.

При вод в сроке до 35 недель консервативно-выжидательная тактика допустима только при отсутствии инфекции, позднего токсикоза, многоводие, гипоксии плода, подозрения на пороки развития плода, тяжелых соматических заболеваний матери. При этом применяют антибиотики, средства для профилактики СДР и гипоксии плода и снижение контрактивный активности матки. Пеленки для женщины должны быть стерильными. Каждый день необходимо проводить исследование анализа крови и выделений из влагалища женщины для своевременного выявления возможного инфицирования околоплодных вод, а также следить за сердцебиением и состоянием плода. С целью профилактики внутриутробного инфицирования плода нами разработана методика внутришньоамниального капельного введения ампициллин (0,5 г в 400 мл физиологического раствора), что способствовало уменьшению инфекционных осложнений в раннем неонатальном периоде. При наличии в анамнезе хронических заболеваний гениталий, повышение лейкоцитоза в крови или в влагалищном мазке, ухудшении состояния плода или матери, переходят к активной тактики (возбуждение родовой деятельности).

При отхождении околоплодных вод в сроке беременности более 35 недель после создания эстрогено-витаминно-глюкозо-кальциевого фона, показано родовозбуждения путем внутривенно-капельного введения энзапроста 5мг на 500мл 5% раствора глюкозы. Иногда возможно одновременное введение энзапроста 2,5 мг и окситоцина 0,5 мл в растворе глюкозы 5%-400мл капельно внутривенно.
Преждевременные роды проводят осторожно, следя за динамикой раскрытия шейки матки, родовой деятельностью, продвижением предлежащей части плода, состоянием матери и плода. При слабости родовой деятельности осторожно вводят внутривенно капельно родостимулюючу смесь из энзапроста 2,5 мг и окситоцина 0,5 мл и раствора глюкозы 5%-500мл со скоростью 8-10-15 капель в минуту, следя за сократительной деятельностью матки. При быстрых или стремительных преждевременных родах следует назначать средства, угнетающие сократительную деятельность матки — b-адреномиметиков, сульфат магния.

Обязательным в I периоде преждевременных родов является профилактика или лечение гипоксии плода: раствор глюкозы 40% 20мл с 5мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, раствор сигетину 1% — 2-4мл каждые 4-5 часов, введение курантила 10-20 мг в 200 мл 10% раствора глюкозы или 200мл реополиглюкина.

Преждевременные роды во II периоде ведутся без защиты промежности и без «вожжей», с пудендальною анестезией 120-160 мл 0,5% раствора новокаина. У женщин, которые рожают впервые и при регидный промежности проводят эпизио-или перинеотомию (рассечение промежности в сторону седалищного бугра или ануса). При родах должен присутствовать неонатолог. Новорожденного принимают в теплые пеленки. О недоношенность ребенка свидетельствуют: масса тела меньше 2500г, рост не превышает 45см, недостаточное развитие подкожной клетчатки, мягкие ушные и носовые хрящи, яички у мальчика не опущены в мошонку, у девочек большие половые губы не прикрывают малые, широкие швы и том «ячка, большое количество сыровидной смазки и др..

Респираторный дистресс-синдром новорожденных вызывается недостаточностью сурфактанта в легких детей, рожденных в сроке гестации менее 37 недель. Риск возрастает со степенью недоношенности. Симптомы респираторного дистресс-синдрома включают одышку, участие дополнительных мышц в акте дыхания и раздувание крыльев носа, возникающие вскоре после рождения. Диагноз ставится на основании клинических данных; пренатально риск можно оценить с помощью тестов на зрелость легких. Лечение включает терапию сурфактантом и поддерживающую терапию.

Что вызывает респираторный дистресс-синдром новорожденных?

Сурфактант - это смесь фосфолипидов и липопротеинов, которые секретируются пневмоцитами II типа; он снижает поверхностное натяжение водной пленки, которая покрывает изнутри альвеолы, снижая таким образом склонность альвеол к спадению и работу, необходимую для их наполнения.

При недостаточности сурфактанта в легких развиваются диффузные ателектазы, что провоцирует развитие воспаления и отека легких. Так как кровь, проходящая через участки легкого с ателектазами, не оксигенируется (формируя праволевый внутрилегочный шунт), у ребенка развивается гипоксемия. Эластичность легких снижается, поэтому увеличивается работа, затрачиваемая на дыхание. В тяжелых случаях развиваются слабость диафрагмы и межреберных мышц, накопление СО2 и респираторный ацидоз.

Сурфактант не вырабатывается в достаточных количествах до относительно поздних сроков беременности; поэтому риск респираторного дистресссиндрома (РДС) увеличивается со степенью недоношенности. Другие факторы риска включают многоплодную беременность и сахарный диабет у матери. Риск снижается при гипотрофии плода, преэклампсии или эклампсии, гипертензии у матери, позднем разрыве плодных оболочек и приеме матерью глюкокортикоидов. Редкие причины включают врожденные дефекты сурфактанта, вызванные мутациями генов белка сурфактанта (БСВ и БСС) и АТФсвязывающего кассетного транспортера A3. Большему риску подвержены мальчики и белые.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Клинические симптомы респираторного дистресс-синдрома включают быстрые, с одышкой и хрипами дыхательные движения, возникающие сразу после рождения ребенка или в течение нескольких часов после родов, с втяжением податливых мест грудной клетки и раздуванием крыльев носа. С прогрессированием ателектазов и дыхательной недостаточности проявления становятся более тяжелыми, появляются цианоз, заторможенность, нерегулярное дыхание и апноэ.

У детей с массой при рождении менее 1000 г могут быть настолько ригидные легкие, что они оказываются неспособны начать и/или поддерживать дыхание в родзале.

Осложнениями респираторного дистресс-синдрома являются внутрижелудочковое кровоизлияние, перивентрикулярное повреждение белого вещества мозга, напряженный пневмоторакс, бронхолегочная дисплазия, сепсис и смерть новорожденного. Внутричерепные осложнения связаны с гипоксемией, гиперкапнией, гипотензией, колебаниями АД и низкой перфузией головного мозга.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Диагноз основывается на клинических проявлениях, включая определение факторов риска; газовом составе артериальной крови, демонстрирующем гипоксемию и гиперкапнию; и рентгенографии органов грудной клетки. На рентгенограмме органов грудной клетки видны диффузные ателектазы, классически описываемые как вид матового стекла с заметными воздушными бронхограммами; рентгенологическая картина тесно связана с тяжестью течения.

Дифференциальный диагноз проводят с пневмонией и сепсисом, вызванными стрептококком группы В, транзиторным тахипноэ новорожденных, персистирующей легочной гипертензией, аспирацией, отеком легких и врожденными легочно-сердечными аномалиями. Как правило, у пациентов необходимо взять посевы крови, ликвора и, возможно, аспирата из трахеи. Клинически поставить диагноз стрептококковой (группа В) пневмонии крайне сложно; поэтому обычно в ожидании результатов посевов начинают антибактериальную терапию.

Возможность развития респираторного дистресс-синдрома можно оценить пренатально с использованием тестов на зрелость легких, при проведении которых измеряют сурфактант, полученный при амниоцентезе или взятый из влагалища (если плодные оболочки уже разорвались). Эти тесты помогают определить оптимальное время для родов. Они показаны при отдельных родах до 39-й недели, если тоны сердца плода, уровни хорионического гонадотропина и УЗИ не могут подтвердить срок гестации, и при всех родах между 34-й и 36-й неделями. Риск развития респираторного дистресс-синдрома ниже, если отношение лецитин/сфингомиелин более 2, присутствует фосфатидил инозитол, индекс стабильности пены = 47 и/или отношение сурфактант/альбумин (измеренное методом флюоресцентной поляризации) более 55 мг/г.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром при лечении имеет благоприятный прогноз; летальность менее 10 %. При адекватной респираторной поддержке со временем начинается продукция сурфактанта, при этом респираторный дистресс-синдрома разрешается в течение 4-5 дней, однако тяжелая гипоксемия может привести к полиорганной недостаточности и смерти.

Специфическое лечение заключается во внутритрахеальном введении сурфактанта; при этом необходима интубация трахеи, что также может быть необходимо для достижения адекватной вентиляции и оксигенации. Менее недоношенным детям (более 1 кг), а также детям с более низкой потребностью в дотации кислорода (фракция О [Н ] во вдыхаемой смеси менее 40-50 %) может быть достаточно только поддержки 02

Терапия сурфактантом ускоряет выздоровление и снижает риск развития пневмоторакса, интерстициальной эмфиземы, внутрижелудочкового кровоизлияния, бронхолегочной дисплазии, а также госпитальной летальности в периоде новорожденности и в 1 год. В то же время младенцы, которые получали сурфактант по поводу респираторного дистресс-синдрома, подвержены более высокому риску развития апноэ недоношенных. Возможности по замещению сурфактанта включают берактант (жировой экстракт бычьих легких, дополненный протеинами В и С, кольфосцерила пальмитатом, пальмитиновой кислотой и трипальмитином) в дозе 100 мг/кг через 6 часов при необходимости до 4 доз; порактант альфа (модифицированный экстракт измельченных свиных легких, содержащий фосфолипиды, нейтральные жиры, жирные кислоты и протеины В и С) 200 мг/кг, затем до 2 доз в 100 мг/кг при необходимости через 12 часов; кальфактант (экстракт легких телят, содержащий фосфолипиды, нейтральные жиры, жирные кислоты и протеины В и С) 105 мг/кг через 12 часов до 3 доз при необходимости. Эластичность легких может быстро улучшиться после введения сурфактанта; чтобы уменьшить риск синдрома утечки воздуха из легких, может потребоваться быстро снизить пиковое давление на вдохе. Другие параметры ИВЛ (FiО2 частота) также может потребоваться снизить.

Респираторный дистресс-синдром (РДС) новорожденных (синдром дыхательных расстройств, болезнь гиалиновых мембран) представляет собой заболевание новорожденных детей, проявляющееся развитием дыхательной недостаточности (ДН) непосредственно после родов или в течение нескольких часов после родов, нарастающее по тяжести вплоть до 2—4-го дня жизни, с последующим постепенным улучшением.

РДС обусловлен незрелостью системы сурфактанта и характерен преимущественно для недоношенных детей.

Эпидемиология

По данным литературы, РДС отмечается у 1% всех детей, родившихся живыми, и у 14% детей, родившихся с массой тела менее 2500 г.

Классификация

РДС у недоношенных детей отличается клиническим полиморфизмом и подразделяется на 2 основных варианта:

■ РДС, обусловленный первичной недостаточностью системы сурфактанта;

■ РДС у недоношенных детей со зрелой системой сурфактанта, связанный с вторичной его недостаточностью вследствие внутриутробного инфицирования.

Этиология

Основным этиологическим фактором при РДС служит первичная незрелость системы сурфактанта. Помимо этого большое значение имеет вторичное нарушение сурфактантной системы, приводящее к снижению синтеза или усилению распада фосфатидилхолинов. К вторичному нарушению приводят внутриутробная или постнатальная гипоксия, асфиксия в родах, гиповентиляция, ацидоз, инфекционные заболевания. Кроме того, к развитию РДС предрасполагают наличие сахарного диабета у матери, роды путем кесарева сечения, мужской пол, рождение вторым из двойни, несовместимость крови матери и плода.

Патогенез

Недостаточный синтез и быстрая инактивация сурфактанта приводят к снижению растяжимости легких, что в сочетании с нарушением растяжимости грудной клетки у недоношенных новорожденных обусловливает развитие гиповентиляции и недостаточной оксигенации. Возникают гиперкапния, гипоксия, дыхательный ацидоз. Это в свою очередь способствует повышению сопротивления в сосудах легких с последующим внутрилегочным и внелегочным шунтированием крови. Повышенное поверхностное натяжение в альвеолах вызывает их экспираторный коллапс с развитием ателектазов и зон гиповентиляции. Происходит дальнейшее нарушение газообмена в легких, и возрастает количество шунтов. Снижение легочного кровотока ведет к ишемии альвеолоцитов и эндотелия сосудов, что вызывает изменения альвеолярно-капиллярного барьера с выходом белков плазмы в интерстициальное пространство и просвет альвеол.

Клинические признаки и симптомы

РДС проявляется прежде всего симптомами дыхательной недостаточности, развивающейся, как правило, при рождении или через 2-8 ч после родов. Отмечаются учащение дыхания, раздувание крыльев носа, втяжение уступчивых мест грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианоз. При аускультации в легких выслушиваются ослабленное дыхание и крепитирующие хрипы. При прогрессировании заболевания к признакам ДН присоединяются симптомы нарушения кровообращения (снижение АД, расстройство микроциркуляции, тахикардия, может увеличиваться в размерах печень). Нередко развивается гиповолемия вследствие гипоксического повреждения эндотелия капилляров, что часто приводит к развитию периферических отеков и задержке жидкости.

Для РДС характерна появляющаяся в первые 6 ч после родов триада рентгенологических признаков: диффузные очаги пониженной прозрачности, воздушная бронхограмма, уменьшение воздушности легочных полей.

Эти распространенные изменения наиболее отчетливо выявляются в нижних отделах и на верхушках легких. Помимо этого заметны уменьшение объема легких, кардиомегалия различной степени выраженности. Нодозно-ретикулярные изменения, отмечающиеся при рентгенологическом исследовании, по мнению большинства авторов, представляют собой рассеянные ателектазы.

Для отечно-геморрагического синдрома типичны «размытая» рентгенологическая картина и уменьшение размеров легочных полей, а клинически - выделение пенистой жидкости с примесью крови изо рта.

Если указанные признаки не выявляются при рентгенологическом исследовании спустя 8 ч после родов, то диагноз РДС представляется сомнительным.

Несмотря на неспецифичность рентгенологических признаков, проведение исследования необходимо для исключения состояний, при которых иногда требуется хирургическое вмешательство. Рентгенологические признаки РДС исчезают спустя 1-4 недели в зависимости от тяжести заболевания.

■ рентгенологическое исследование грудной клетки;

■ определение показателей КОС и газов крови;

■ общий анализ крови с определением числа тромбоцитов и вычислением лейкоцитарного индекса интоксикации;

■ определение гематокрита;

■ биохимический анализ крови;

■ УЗИ головного мозга и внутренних органов;

■ допплерографическое исследование кровотока в полостях сердца, сосудах головного мозга и почек (показано больным, находящимся на ИВЛ);

■ бактериологическое исследование (мазка из зева, трахеи, исследование кала и др.).

Дифференциальный диагноз

На основании только клинической картины в первые дни жизни трудно отличить РДС от врожденной пневмонии и других заболеваний дыхательной системы.

Дифференциальную диагностику РДС проводят с дыхательными расстройствами (как легочными - врожденная пневмония, пороки развития легких, так и внелегочными - врожденные пороки сердца, родовая травма спинного мозга, диафрагмальная грыжа, трахеопищеводные свищи, полицитемия, транзиторное тахипноэ, метаболические расстройства).

При лечении РДС крайне важно обеспечить оптимальный уход за больным. Основным принципом лечения при РДС служит метод «минимальных прикосновений». Ребенок должен получать только необходимые ему процедуры и манипуляции, в палате следует соблюдать лечебно-охранительный режим. Важно поддерживать оптимальный температурный режим, а при лечении детей с очень низкой массой тела - обеспечивать высокую влажность для уменьшения потери жидкости через кожу.

Необходимо стремиться, чтобы новорожденный, нуждающийся в ИВЛ, находился в условиях нейтральной температуры (при этом потребление тканями кислорода минимально).

У детей с глубокой недоношенностью для уменьшения потерь тепла рекомендуется использовать дополнительное пластиковое покрытие для всего тела (внутренний экран), специальную фольгу.

Оксигенотерапия

Проводят с целью обеспечения должного уровня оксигенации тканей при минимальном риске возникновения кислородной интоксикации. В зависимости от клинической картины проводят с помощью кислородной палатки либо путем спонтанного дыхания с созданием постоянного положительного давления в дыхательных путях, традиционной ИВЛ, высокочастотной осцилляторной вентиляции.

К проведению оксигенотерапии необходимо относиться с осторожностью, поскольку чрезмерное количество кислорода может вызвать поражение глаз и легких. Оксигенотерапию следует проводить под контролем газового состава крови, не допуская гипероксии.

Инфузионная терапия

Коррекцию гиповолемии проводят небелковыми и белковыми коллоидными растворами:

Гидроксиэтилкрахмал, 6% р-р, в/в 10-20 мл/кг/сут, до получения клинического эффекта или

Изотонический р-р натрия хлорида в/в 10-20 мл/кг/сут, до получения клинического эффекта или

Изотонический р-р натрия хлорида/кальция хлорида/однозамещенного карбоната

натрия/глюкозы в/в 10-20 мл/кг/сут, до получения клинического эффекта

Альбумин, 5-10% р-р, в/в 10-20 мл/кг/сут, до получения клинического эффекта или

Плазма крови свежезамороженная в/в 10-20 мл/кг/сут, до получения клинического эффекта. Для парентерального питания применяют:

■ с 1-го дня жизни: раствор глюкозы 5% или 10%, обеспечивающий минимальную энергетическую потребность в первые 2-3 дня жизни (при массе тела менее 1000 г целесообразно начинать с раствора глюкозы 5%, а при введении 10% раствора скорость не должна превышать 0,55 г/кг/ч);

■ со 2-го дня жизни: растворы аминокислот (АК) до 2,5-3 г/кг/сут (необходимо, чтобы на 1 г введенных АК приходилось около 30 ккал за счет небелковых веществ; при таком соотношении обеспечивается пластическая функция АК). При нарушении функции почек (повышении уровня креатинина и мочевины в крови, олигурия) целесообразно ограничить дозу АК до 0,5 г/кг/сут;

■ с 3-го дня жизни: жировые эмульсии, начиная с 0,5 г/кг/сут, с постепенным увеличением дозы до 2 г/кг/сут. При нарушении функции печени и гипербилирубинемии (более 100-130 мкмоль/л) дозу уменьшают до 0,5 г/кг/сут, а при гипербилирубинемии более 170 мкмоль/л введение жировых эмульсий не показано.

Заместительная терапия экзогенными сурфактантами

К экзогенным сурфактантам относятся:

■ естественные - выделяют из околоплодных вод человека, а также из легких поросят или телят;

■ полусинтетические - получают путем смешивания измельченных легких крупного рогатого скота с поверхностными фосфолипидами;

■ синтетические.

Большинство неонатологов предпочитают использовать естественные сурфактанты. Их применение быстрее обеспечивает эффект, снижает частоту развития осложнений и уменьшает длительность ИВЛ:

Колфосцерила пальмитат эндотрахеально 5 мл/кг каждые 6-12 ч, но не более 3 раз или

Порактант альфа эндотрахеально 200 мг/кг однократно,

затем 100 мг/кг однократно (через 12-24 ч после первого введения), не более 3 раз или

Сурфактант БЛ эндотрахеально

75 мг/кг (растворить в 2,5 мл изотонического р-ра натрия хлорида) каждые 6-12 ч, но не больше 3 раз.

Сурфактант БЛ можно вводить через боковое отверстие специального адаптера эндотрахеальной трубки без разгерметизации дыхательного контура и прерывания ИВЛ. Общая продолжительность введения должна составлять не менее 30 и не более 90 мин (в последнем случае препарат вводят с помощью шприцевого насоса, капельно). Другой способ заключается в использовании распылителя ингаляционных растворов, вмонтированного в аппарат для ИВЛ; при этом длительность введения должна составлять 1-2 ч. В течение 6 ч после введения не следует проводить санацию трахеи. В дальнейшем препарат вводят при условии сохраняющейся потребности в проведении ИВЛ с концентрацией кислорода в воздушно-кислородной смеси более 40%; интервал между введениями должен быть не менее 6 ч.

Ошибки и необоснованные назначения

При РДС у новорожденных с массой тела менее 1250 г в процессе проведения начальной терапии не следует использовать самостоятельное дыхание с созданием постоянного положительного давления на выдохе.

Прогноз

При тщательном соблюдении протоколов антенатальной профилактики и лечения РДС и в отсутствие осложнений у детей с гестационным возрастом более 32 недель излечение может достигать 100%. Чем меньше гестационный возраст, тем ниже вероятность благоприятного исхода.

В.И. Кулаков, В.Н. Серов