Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Сердечная недостаточность определяет собой такой клинический синдром, в рамках проявления которого происходит нарушение свойственной сердцу насосной функции. Сердечная недостаточность, симптомы которой могут проявляться самым различным образом, характеризуется и тем, что для нее свойственно постоянное прогрессирование, на фоне которого больные постепенно утрачивают адекватную трудоспособность, а также сталкиваются со значительным ухудшением качества своей жизни.

Общее описание

Комплекс расстройств, сопровождающий сердечную недостаточность, обуславливается, прежде всего, тем, что снижению при ней подлежит сократительная способность сердечной мышцы. Более того, острая сердечная недостаточность, как одна из форм рассматриваемой патологии, может стать причиной наступления летального исхода, что в особенности актуально при отсутствии своевременно оказанной медицинской помощи. Что касается другой формы, в которой также проявляется сердечная недостаточность, то есть хронической формы, то она, как правило, является терминальным заболеванием, то есть неизлечимым заболеванием в финальной стадии его течения.

Только по США патология сердечной недостаточности актуальна примерно для 1% всего населения, а это - не менее 2,5 миллионов человек. По тем же Соединенным Штатам 10% из этого количества - люди в возрасте от 75 лет и старше, что, соответственно, указывает на тенденцию увеличения частоты развития этой патологии с возрастом.

Особенности сердечной недостаточности заключаются в том, что, как мы уже отметили, сердце утрачивает способность к выполнению собственных функций. Вне зависимости от того, чем именно мы занимаемся в конкретный период времени, отдых это или, наоборот, активная деятельность, тело нуждается в постоянном обеспечении тем или иным объемом крови. Объем крови, а точнее минутный объем крови определяет перекачиваемое сердцем за минуту количество крови.

Интенсивность работы сердца определяется именно на основании такого минутного объема. Чем больше минутный объем крови, тем, соответственно, большее количество крови сердце перекачивается в течение одной минуты, тем его работа происходит интенсивнее. Что касается уровня минутного объема крови, который должно в нормальном состоянии поддерживать сердце, то он основывается на конкретных потребностях в кислороде со стороны органов и тканей. Адекватное обеспечение актуальных в каждом конкретном случае потребностей, интенсивность сердечных сокращений и размеры сосудистых просветов - все это в каждом случае определяется индивидуально.

Способность сердца к поддержанию требуемого уровня минутного объема крови диктуется несколькими основными факторами:

• Общее состояние сердечной мышцы, выступающей в качестве основного элемента в работе сердца, а также состояние остальных элементов сердца. За счет этого фактора определяется способность к выполнению всех требуемых этапов, сопутствующих работе сердца по части перекачивания крови (это наполнение крови, процесс сокращения стенок и выброс крови).
• Объем циркулирующей крови, состояние сосудов. Данный фактор определяет необходимость соответствия определенным параметрам, за счет которых допускается достижение и поддержание нормального уровня давления, а также производится адекватная работа сердечно-сосудистой системы.
• Актуальное состояние систем и органов в организме.

Именно за счет нормального функционирования сердца, как можно понять, и обеспечивается нормальное кровообращение в том его варианте, который необходим человеку, соответственно, нарушения функций сердца провоцируют и нарушения кровообращения. Сердце в этом случае перестает эффективным образом перекачивать кровь, за счет чего, в свою очередь, нарушается циркуляция кислорода с питательными веществами. Из-за этого происходит застой крови, на фоне которого развиваются такие патологии как пороки сердца, ишемическая болезнь (ИБС), артериальная гипертензия, легочные патологии, ревматизм, миокардит и пр.

Следует отметить, что сердечная недостаточность не выступает в качестве самостоятельного заболевания, в основном она является или результатом определенных заболеваний или патологических состояний, или рассматривается как их осложнение. Таким образом, именно по этой причине мы отметили данную патологию как синдром. Вполне возможно, что если читатель не имеет непосредственного отношения к области медицины, то приобщение сердечной недостаточности к синдрому или окажется малозначительным для него, или вовсе непонятным. Между тем, именно выделение того факта, что это синдром, является крайне необходимым для того чтобы природу сердечной недостаточности было проще понять. Чем, собственно, является синдром? Под этим термином в медицине подразумевают целую группу клинических проявлений или симптомов, присущих течению заболевания при поражении им конкретного органа или и вовсе системы органов. Другой особенностью является общее для них патогенетическое происхождение (то есть механизм, способствующий зарождению заболевания в сочетании с определенными его проявлениями).

Возвращаясь к конкретно интересующему нас варианту, в качестве которого рассматривается синдром сердечной недостаточности, синдром определяет особенности состояния организма (то есть отдельные признаки и симптомы), которые присущи актуальной неспособности сердца под влиянием тех или иных причин производить циркуляцию крови в нормальном для организма виде. Таким образом, получается, что сердечная недостаточность как отдельный термин преимущественным образом является последствием определенного патологического процесса (то есть нарушения работы сердца), не описывая при этом сути этого процесса, на фоне которого возникли нарушения в работе всей сердечно-сосудистой системы.

Причины сердечной недостаточности

Причины, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, могут быть самыми разными. Рассуждая логически, можно прийти к выводу, что любое патологическое состояние или заболевание - это уже достаточное подспорье для развития сердечной недостаточности, что, правда, актуально лишь в том случае, если за счет них происходит нарушение одного из тех выделенных нами выше факторов, которые отвечают за нормальную работу сердца. Что примечательно, подавляющее большинство заболеваний в действительности может привести к сердечной недостаточности, то есть к декомпенсации работы сердца. Тем ни менее, сердце располагает значительным резервом по части собственной функциональности и устойчивости к негативно воздействующим факторам, соответственно, только в случае полного исчерпания функциональных резервов целесообразно рассматривать состояние сердечной недостаточности.

Рассмотрим основные нарушения и сопутствующие им причины, ведущие к сердечной недостаточности ниже.

• Поражение сердечной мышцы. В этом случае в качестве причин, ведущих к рассматриваемому нами синдрому, можно выделить такие заболевания и патологические состояния, как кардиомиопатия, миокардит, кардиосклероз, инфаркт миокарда, поражения сердца на фоне системных заболеваний, поражающих соединительную ткань (волчанка, ревматизм и пр.), аллергическое поражение, при котором оказывается непосредственное воздействие на сердечную мышцу. Особенности механизма развития сердечной недостаточности в этом случае заключаются в разрушении, которому на фоне актуальных процессов подвергается сердечная мышца.
• Перегруженность сердца. В качестве причин, ведущих к синдрому сердечной недостаточности, можно выделить появление препятствия, возникающего на пути следования крови, выходящей из сердца (на фоне стеноза легочного ствола или аорты), развитие легочной гипертензии или артериальной гипертонии, а также недостаточность расположенного в сердце клапанного аппарата. Что касается механизма развития, актуального для данного варианта, то он заключается в том, что сердцу или приходится осуществлять перекачивание слишком больших объемов крови, или же приходится преодолевать чрезмерное сопротивление со стороны кровеносных сосудов. При рассмотрении механизма воздействия в отношении указанной причины в виде недостаточности клапанного аппарата, механизм воздействия заключается, опять же, в необходимости перекачивания слишком больших объемов крови, и в этом случае определенный объем крови вновь возвращается в сердце, что происходит постоянно.
• Нарушение сердечного ритма. В данном случае рассматриваются различные варианты аритмий в качестве причин, провоцирующих сердечную недостаточность. Что касается механизма развития, то здесь он заключается в нарушении электрической сердечной активности, на фоне чего последующие сокращения утрачивают свою эффективность.
• Нарушение наполняемости кровью сердца. В качестве причин, провоцирующих в данном случае сердечную недостаточность, можно выделить тампонаду сердца и перикардит, повышенную жесткость, актуальную для сердечной мышцы (что происходит на фоне воздействия фиброэластоза, амилоидоза и иных воздействующих патологических состояний), а также стеноз предсердно-желудочковых клапанов. Механизм развития в данном случае заключается в том, что из-за чрезмерной жесткости или из-за внешнего сдавления, оказываемого на стенки сердца, возникает соответствующее препятствие для адекватной наполняемости кровью сердца, что, в свою очередь, отображается на общей его способности к обеспечению процесса перекачивания крови.

Преимущественно провоцируют сердечную недостаточность различные формы ИБС (ишемической болезни сердца), а также инфаркт миокарда (примерно в 60-70% случаев), ревматические пороки сердца и дилатационная кардиомиопатия (14 и 11% случаев соответственно).

У пациентов, находящихся в возрастной группе от 60 лет и более, помимо ИБС, спровоцировать сердечную недостаточность может и гипертоническая болезнь, что встречается примерно в 4% случаев. Кроме того, для пожилых пациентов нередко актуальным фактором развития сердечной недостаточности становится имеющийся у них сахарный диабет второго типа при возможном сочетании с таким состоянием, как артериальная гипертония.

Вне зависимости от того, какой именно фактор спровоцировал развитие сердечной недостаточности, проявления ее имеют всегда однотипный характер, при этом они в основном зависят наибольшим образом от того, какая степень поражения в конкретном случае актуальна для работы сердца, а не от особенностей природы того заболевания, которое спровоцировало сердечную недостаточность.

Сердечная недостаточность: механизм развития

Острая сердечная недостаточность зачастую развивается у пациентов на фоне перенесения ими острого миокардита, инфаркта миокарда и тяжелых форм аритмий (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков и т.д.). Сопутствует этому внезапное падение минутного объема крови в объемах ее выброса, а также ее поступление в артериальную систему. Клинические проявления острой сердечной недостаточности имеют сходства с острой формой сосудистой недостаточности, в некоторых случаях ее определяют в качестве такого состояния как острый сердечный коллапс.

Следующая форма, хроническая сердечная недостаточность, характеризуется развитием в сердце такого рода изменений, компенсация которых достигается за счет интенсивной работы сердца в сочетании с действием приспособительных механизмов со стороны сосудистой системы. В частности это проявляется в возрастании силы, с которой происходит сокращение сердца, в учащении его ритма, снижении диастолического давления посредством расширения артериол и капилляров, в облегчении опорожнения сердца в период систолы, а также в повышении общей перфузии тканей.

При дальнейшем нарастании явлений, свойственных сердечной недостаточности, происходит изменение объемов сердечного выброса (отмечается снижение), изменяется и остаточный объем крови в желудочках (он, в свою очередь, увеличивается), в период диастолы они переполняются, вслед за чем происходит перерастяжение волокон миокарда. Из-за постоянного перенапряжения миокард, предпринимая попытки выталкивания к сосудистому руслу крови, чтобы, тем самым, обеспечить поддержку кровообращения, испытывает впоследствии компенсаторную гипертрофию. Между тем, в рамках определенного периода времени наступает черед стадии декомпенсации, которая возникает из-за сопутствующего ослабления миокарда, процессов дистрофии и склерозирования в нем. Таким образом, миокард испытывает нехватку кровоснабжения, а с ним и энергообеспечения.

К периоду наступления данной стадии происходит присоединение к патологическому процессу нейрогуморальных механизмов. При активации механизмов, относящихся к симпатико-адреналиновой системе, происходит сужение по периферии сосудов, благодаря чему появляется возможность поддержания артериального давления в рамках стабильных показателей в условиях русла большого круга кровообращения с одновременным снижением объемов сердечного выброса. Из-за развития на фоне этого почечной вазоконстрикции развивается и почечная ишемия, в результате которой происходит задержка жидкости на внутритканевом уровне.

Из-за того, что гипофиз начинает вырабатывать на этом фоне повышенное количество антидиуретического гормона, происходит усиление процессов, связанных с реабсорбцией воды, за счет чего уровень объема циркулирующей крови возрастает, венозное и капиллярное давление повышается, транссудация (т.е. выступление) в ткани жидкости усиливается. На основании перечисленных особенностей, характерных для механизма сердечной недостаточности, в организме начинают развиваться грубые формы гемодинамических нарушений. К ним относятся отеки, расстройство газового обмена и застойные изменения, происходящие в легких.

Сердечная недостаточность: классификация

В зависимости от скорости, характеризующей нарастание декомпенсации, сердечная недостаточность может быть, как мы уже выделяли, острой или хронической.

В зависимости от желудочка, в наибольшей степени подвергшегося поражению на фоне актуальных патологических процессов, сердечная недостаточность может быть левожелудочковой или правожелудочковой.

Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется тем, что ей сопутствует удержание сосудами большого круга кровообращения избыточного объема жидкости, за счет чего, в свою очередь, развиваются отеки (на их особенностях, как и на особенностях остальных проявлений, мы остановимся несколько ниже, при рассмотрении симптоматики), а также быстрая утомляемость (на фоне низкого уровня насыщения кислородом крови), пульсация и чувство распирания, возникающее в области шеи.

Следующая форма проявления, левожелудочковая сердечная недостаточность, основной особенностью которой является удержание в рамках легочного круга кровообращения жидкости, что приводит к снижению объема кислорода, попадающего в кровь. За счет этого появляется одышка, быстрая утомляемость и слабость.

Что касается тяжести симптоматики и последовательности ее проявления при сердечной недостаточности, то она, как мы уже отмечали, индивидуальна в каждом конкретном случае. Заболевания, при которых происходит поражение правого желудочка, определяют более быстрое проявление симптоматики сердечной недостаточности, чем в том случае, если поражению подвергся левый желудочек. Объясняется это тем, что именно левый желудочек в сердце является в нем самым мощным, потому до наступления момента, когда он «сдаст» собственные позиции, проходит обычно немало времени. Между тем, наступление именно этого времени определяет развитие сердечной недостаточности по крайне стремительному варианту сценария.

В зависимости от степени тяжести на основании результатов проведения физикального исследования используется классификация в соответствии с актуальными признаками (шкала Killip), в рамках которой выделяют следующие стадии:

• I стадия - признаки сердечной недостаточности отсутствуют;
• II стадия - сердечная недостаточность проявляется в слабой форме, хрипы незначительные;
• III стадия - сердечная недостаточность в более выраженной форме, хрипов становится больше;
• IV стадия - состояние кардиогенного шока с сопутствующим снижением артериального давления ниже предела в 90 мм рт.ст.

Острая сердечная недостаточность: симптомы

Проявление острой формы сердечной недостаточности провоцируется тем, что один из отделов сердца ослабевает, это может быть правый желудочек, левое предсердие или желудочек. Соответственно, острая левожелудочковая недостаточность становится следствием заболеваний, при которых преимущественным образом нагрузка производится на левый желудочек, это может быть аортальный порок, гипертоническая болезнь или инфаркт миокарда. Из-за того что функции левого желудочка ослабевают, давление повышается, происходит это в капиллярах, артериолах и легочных венах. Этому также сопутствует усиление их проницаемости, из-за чего происходит пропотевание жидкой составляющей крови. Таким образом, изначально развивается интерстициальный отек, а вслед за ним - отек альвеолярный.

На основании указанных поражений, симптоматика острой недостаточности левого желудочка заключается в возникновении у больного сердечной астмы, а также альвеолярного отека легких.

В качестве факторов, провоцирующих приступ сердечной астмы, выступают, как правило, нервно-психическое напряжение или напряжение физическое. В большинстве случаев резкое удушье в рамках такого приступа приходится на ночное время, в результате чего больной просыпается. Проявлению сердечной астмы сопутствует учащенное сердцебиение в сочетании с ощущением острой нехватки воздуха. Появляется кашель, при котором мокрота отходит с осложнением, отмечается выраженная слабость, появляется холодный пот.

В результате этих проявлений пациенты стремятся к принятию положения ортопноэ, то есть стараются сесть, опустив ноги, что может несколько облегчить состояние. Изначально можно заметить бледность кожи, однако по мере прогрессирования состояния она становится синюшной. Дыхание учащается, на шее вены заметно набухают. Прогрессирование состояния отражается также и на кашле, который, являясь изначально сухим, постепенно изменяется - присоединяется слизистая мокрота, в ней обнаруживается примесь крови. При прогрессировании в малом круге кровообращения нарушений мокрота становится пенистой и жидкой, в ней все также обнаруживается примесь крови. Также возможен вариант при выделении мокроты в равномерно окрашенном розовом цвете, что указывает уже на то, что у больного развивается отек легких.

Исследование органов дыхания определяет наличие у больного одышки, на расстоянии определяется клокочущий характер дыхания, при котором отмечаются влажные хрипы. Одышка прогрессирующая, появляется головокружение, пульс слабый, давление снижается, больной может потерять сознание. Важно заметить, что отек легких является состоянием неотложного характера, потому интенсивная терапия является крайне необходимой мерой в рамках этого периода, в противном случае может наступить летальный исход.

Митральный стеноз левого предсердно-желудочкового клапана провоцирует развитие острой формы левопредсердной недостаточности, которая клинически проявляется в состояниях, аналогичных острой недостаточности левого желудочка.

Что касается такого варианта развития сердечной недостаточности, как острая недостаточность правого желудочка, то она чаще всего развивается на фоне тромбоэмболии области крупных разветвлений легочной артерии. Сосудистая система большого круга кровообращения определяет актуальность в ней застоя, в результате чего появляется боль в области правого подреберья, отечность ног, на шее набухают вены, отмечается их пульсация, ощущение распирания. Все также проявляется одышка и цианоз (синюшность кожи и слизистых), в области сердца может возникнуть боль, давление. Давление понижено, пульс слабый и учащенный.

Хроническая сердечная недостаточность: симптомы

Развитие данной формы сердечной недостаточности происходит в три основных стадии:

• I стадия - начальная стадия. Для этой стадии характерны скрытые признаки, указывающие на недостаточность кровообращения, проявляют они себя лишь при физической нагрузке в форме учащенного сердцебиения, одышки, повышенной утомляемости. Отсутствуют перечисленные проявления в состоянии покоя.
• II стадия - выраженная стадия. Данный этап проявления хронической формы сердечной недостаточности характеризуется выраженностью симптоматики предыдущей стадии в состоянии покоя. Одновременно с этим отмечается резкая ограниченность трудоспособности, в рамках этой стадии актуальны следующие периоды:
  • II А. Проявления I стадии носят умеренный характер. Сердечная недостаточность актуальна только для одного из отделов (соответственно, это или левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность). Появление одышки отмечается в рамках стандартной физической активности, что определяет резкое снижение трудоспособности. В качестве объективных признаков выступает цианоз (синюшность слизистых и кожи), жесткость дыхания, отечность голеней, проявление начальных признаков гепатомегалии.
  • II Б. Отмечаются глубокие формы проявления гемодинамических расстройств (расстройств, отмеченных в рамках I стадии) при одновременном вовлечении большого и малого кругов сердечно-сосудистой системы. В качестве объективных признаков отмечается одышка, проявляющаяся в состоянии покоя, цианоз и асцит, выраженная отечность. Помимо этого особенность периода заключается в полной нетрудоспособности больного.
• III стадия - конечная, дистрофическая, терминальная. В рамках этой стадии недостаточность кровообращения имеет стойкий характер, касается это и обмена веществ. Помимо этого актуальны нарушения структурных характеристик органов, нарушения эти имеют морфологически необратимый характер проявления, поражению подвергаются почки, легкие и печень, в целом определяется истощенное состояние больных.

Проявляться симптоматика хронической сердечной недостаточности может в виде самых различных симптомов, и, как нами уже указано, основным фактором в этом является то, какой из отделов поражен в наибольшей степени. В общем плане симптомы сердечной недостаточности могут проявляться в виде одышки, обмороков, головокружения, аритмии, набухания вен в области шеи, потемнения в глазах, увеличения печени и асцита (то есть состояния, в рамках которого происходит скопление свободной жидкости, сосредотачиваемой в брюшной полости).

Даже незначительная физическая нагрузка становится непереносимой для больных. В рамках течения более поздних стадий актуальные для патологического состояния жалобы у больных появляются не только при тех или иных формах нагрузок, но и в состоянии покоя, что, соответственно, определяет полную утрату трудоспособности для них. Как можно понять, на фоне недостаточности кровоснабжения в той или иной степени подвержены поражению все системы и органы организма.

Аналогично особенностям поражения, рассмотренным нами выше по правому и левому желудочкам, определяется и симптоматика, соответствующая конкретной форме поражения. Так, при недостаточной эффективности работы сердца с правой стороны происходит переполнение кровью периферических вен, что, в свою очередь, приводит к ее просачиванию в ткани брюшной полости и печени, а также в ткани ног. Соответственно, на фоне этого происходит увеличение печени и появляются отеки.

При поражении левой стороны переполнение кровью актуально для сосудов малого круга кровообращения, а также для сердца, при частичном переходе к легким. На фоне этого у больных учащается сердечный ритм и дыхание, появляется кашель, кожа становится бледной или голубоватой. Симптоматика может проявляться с различной степенью интенсивности, в зависимости от особенностей общей клинической картины не исключается возможность наступления летального исхода.

Рассмотрим основные симптомы, проявляющиеся при сердечной недостаточности, а также особенности, им присущие.

• Отеки

Данный симптом является одним из первоочередных при правожелудочковой сердечной недостаточности. Больных изначально беспокоят отеки в слабовыраженной форме их проявления, в рамках которой поражению подвергаются, как правило, голени и стопы. Отечность происходит равномерным образом, при поражении обеих конечностей. Появляются они с вечера, исчезают к утру. Развитие недостаточности приводит к большей плотности отеков, причем при указанной картине их проявления к утру они уже не исчезают.

При актуальности этого симптома пациенты могут заметить, что привычная обувь перестает им подходить, более того, доходит до того, что свободные домашние тапки становятся едва ли не единственной обувью, ношение которой не приводит к дискомфорту. Последующее прогрессирование отечности определяет ее переход к области головы при увеличении бедер и голеней в диаметре.

Далее накопление жидкости начинает происходить в рамках брюшной полости, что определяет соответствующее состояние - асцит. В этом случае, больные, как правило, придерживаются сидячего положения по причине возникновения острой нехватки воздуха при принятии положения лежа. Помимо этого развивается и гепатомегалия, что, в свою очередь, определяет увеличение печени. Происходит это по причине того, что ее венозная сеть начинает переполняться жидкой составляющей крови.

При увеличении печени больные жалуются на появление дискомфорта, ощущение тяжести и общих неприятных ощущений в ее области. Кроме того, у них также появляются болевые ощущения со стороны правого подреберья. Гепатомегалии сопутствует накопление билирубина в крови, за счет которого также может наблюдаться пожелтение склер глаз (то есть их белков). В некоторых случаях появление такой желтушности приводит больных к врачу ввиду определенных беспокойств на этот счет.

• Повышенная утомляемость

Данный признак актуален при обоих вариантах поражения, то есть и при правожелудочковой недостаточности, и при недостаточности левожелудочковой. Сначала у больных может отмечаться нехватка сил при физических нагрузках, несколько ранее вполне адекватно ими переносимых. Между тем, с течением времени длительность возможной физической активности постепенно сокращается, в то время как пауз для отдыха требуется в любом случае больше. Следует также отметить, что помимо повышенной утомляемости сердечная недостаточность сопровождается и другими нарушениями, связанными с функциями ЦНС, заключаются они в пониженной физической и умственной деятельности, в расстройствах сна, повышенной раздражительности, развитием депрессивных состояний и пр.

• Одышка

Одышка выступает в некоторых случаях в качестве основного и часто первого симптома, сопутствующего проявлению левожелудочковой хронической недостаточности. При одышке дыхание больных учащается, заметным становится то, что в этот момент предпринимаются попытки максимального наполнения легких кислородом. Изначально одышка сопровождает только выполнение интенсивных физических нагрузок (бег и пр.), однако при прогрессировании сердечной недостаточности одышка возникает и при стандартных ситуациях (например, во время разговора) и даже при абсолютном состоянии покоя. Может показаться несколько странным, но больные нередко вообще не ощущают того, что у них одышка, замечается она нередко людьми в их непосредственном окружении.

• Кашель

Кашель проявляется в приступообразной форме, в основном после повышенной нагрузки. Зачастую больные считают, что появляющийся у них кашель выступает в качестве проявления тех или иных заболеваний, поражающих легкие (к примеру, бронхит). Учитывая это при попытках диагностирования врачом на основании симптоматики состояния больных, кашель может даже не указываться в качестве сопутствующего патологическому состоянию проявления (в особенности такое упущение часто отмечается среди курильщиков, кашель у которых ими же воспринимается как явление естественное и само собой разумеющееся).

• Учащение сердцебиения

Учащение сердцебиения рассматривается в качестве такого состояния как синусовая тахикардия. Воспринимается оно пациентами в качестве своеобразного трепыхания, отмечаемого в области грудной клетки. Появляется оно при той или иной форме двигательной активности, а исчезает спустя определенное время после ее прекращения. Аналогично кашлю, больные нередко настолько привыкают к появлению у них данного симптома, что фиксации на нем внимания вообще может не происходить как на проявлении, заслуживающем внимания.

• Застойные изменения в органах

На данном проявлении сердечной недостаточности остановимся отдельно, включать она может в себя целую группу симптомов. Актуальность застойных явлений диктуется нарушением в малом кругу кровообращения гемодинамики. Основные проявления сводятся к застойной форме бронхита, кровохарканью и проявлению кардиогенной формы пневмосклероза.

При застойных явлениях, актуальных для большого круга кровообращения, актуальна отмеченная ранее гепатомегалия в виде боли и тяжести в области правого подреберья, за которой появляется сердечный фиброз печени при развитии соединительной ткани в ней.

Из-за расширения полостей предсердий и желудочков сердечная недостаточность может сопровождаться относительной формой недостаточности со стороны предсердно-желудочковых клапанов, это, в свою очередь, проявляется в форме тахикардии (учащенного сердцебиения) и набухания шейных вен.

Развитие на этом фоне застойного гастрита сопровождается появлением тошноты и рвоты, нарушением аппетита, склонностью к появлению запоров и метеоризма (газы), также может отмечаться потеря больными веса. В результате прогрессирования сердечной недостаточности у больных развивается тяжелая форма истощения, проявляющаяся в виде сердечной кахексии.

Развитие застойных процессов в области почек сопровождается появлением у больных олигурии (то есть уменьшением суточного объема мочи, отделяемой почками), плотность мочи несколько увеличивается, развиваются такие состояния как протеинурия (появление в моче белка, что выявляется при ее анализе), цилиндрурия (появление микроскопических телец цилиндрической формы в моче, формирующихся на основе клеток крови, свернувшегося белка, эпителия и пр.) и гематурия (появление в моче крови).

Диагностика

Учитывая тот факт, что сердечная недостаточность выступает в качестве вторичного синдрома, проявляющегося на фоне рассмотренных выше заболеваний, меры диагностики должны быть ориентированы на ранее ее выявление, причем даже в том варианте, при котором у пациентов могут отсутствовать какие-либо ее признаки.

Первые признаки сердечной недостаточности - это утомление и одышка, и именно на них важно обратить внимание в рамках диагностики. Аналогичного внимания требуют состояния гипертензии, ИБС, перенесение ранее ревматической атаки, кардиомиопатии, инфаркта миокарда. Опять же, важным моментом диагностики становится выявление отечности голеней, учащенного характера пульса и асцита.

Подозрение на сердечную недостаточность требует изучения крови по части ее газового и электролитного состава, мочевины, наличия кардиоспецифических ферментов и пр.

За счет проведения ЭКГ на основании специфического характера изменений имеется возможность выявления недостаточности кровоснабжения миокарда в сочетании с гипертрофией (ишемия) и аритмии. Эхокардиография (ЭКГ) также служит также и в качестве основы для последующего проведения ряда нагрузочных тестов с использованием бегущей дорожки и велотренажера, в рамках которых при постепенном усилении нагрузки определяются те резервные возможности, которыми располагает сердце.

Эхокардиография определяет возможность установления конкретной причины, спровоцировавшей сердечную недостаточность при одновременном проведении оценки актуальной насосной функции миокарда. МРТ сердца позволяет с успехом диагностировать пороки сердца (врожденные, приобретенные), ИБС и ряд других заболеваний.

При проведении рентгенографии легких определяется возможность выявления кардиомегалии и застойных процессов в рамках малого круга кровообращения.

За счет радиоизотропной вентрикулографии при сердечной недостаточности с высокой точностью определяется желудочковая сократительная способность. Тяжелые формы сердечной недостаточности требуют выявления посредством УЗИ конкретной области поражения внутренних органов (исследуется соответственно печень, брюшная полость, поджелудочная железа и селезенка).

Лечение сердечной недостаточности

В лечении сердечной недостаточности важным аспектом является устранение тех факторов, которые могут ухудшить дальнейший прогноз по ней. В частности необходим отказ от алкоголя, наркотических препаратов и курения; важно принять меры по снижению веса при актуальной для больного проблеме ожирения. Отдельно рассматривается необходимость корректировок в питании (снижение потребления холестерина и жиров, поваренной соли), а также изменение физической активности при соответствующей состоянию ее нормализации. Отдельно назначаются препараты, соответствующие общим особенностям проявления сердечной недостаточности. В частности назначаются мочегонные препараты, ингибиторы АПФ с бета-блокаторами, нитроглицерин с каптоприлом, сердечные гликозиды.

В отдельных случаях имеется необходимость в проведении оперативного лечения (установка кардиостимулятора, пересадка сердца и пр.).

Что касается прогноза относительно пятилетней выживаемости, то он для пациентов с сердечной недостаточностью определен в 50%. Относительно отдаленных прогнозов целесообразно отметить их вариабельность, зависят они, прежде всего, от степени тяжести патологического состояния, эффективности мер терапии в его адрес, от сопутствующего фона, особенностей образа жизни и многих других факторов. При начале лечения в рамках периода начальных стадий возможна полная компенсация состояния. По III стадии сердечной недостаточности прогноз в значительной мере ухудшен.

При появлении симптомов, которые могут указывать на сердечную недостаточность, необходимо обратиться к кардиологу.

Джозеф Аддисон

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

К какому врачу обратиться

При подозрении на такое заболевание, как «Сердечная недостаточность» нужно обратиться к врачу:

Что делать при острой сердечной недостаточности? Суть острой сердечной недостаточности, как известно, состоит в том, что сердце не справляется со своими обязанностями и не обеспечивает должным образом органы и ткани нужным количеством крови, а значит, и кислородом.

Основные причины сердечной недостаточности: инфаркт миокарда, нарушение сердечного ритма (особенно при мерцательной аритмии с выраженной тахикардией), нефропатия беременных, острый гломерулонефрит, острый миокардит, интоксикация алкоголем.

Приступ (вплоть до развития отека легких) начинается внезапно, чаще ночью. Больной отмечает выраженную нехватку воздуха, переходящую в одышку с частотой дыхания до 40-60 в 1 мин. Появляется сухой кашель. Больной вынужден принять полусидячее положение. Сухой кашель вскоре сменяется влажным с выделением розовой пенистой мокроты. АД падает.

В легких на расстоянии слышится клокочущее дыхание, прослушиваются обильные влажные хрипы. Тоны сердца глухие (из-за скопления жидкости в легких). При неоказании срочной помощи больной может умереть из-за выраженного отека легких.

Интенсивная терапия острой сердечной недостаточности заключается в придании больному полусидячего положения, обеспечении кислородом, в введении наркотика (морфий, промедол — для обезболивания и уменьшения шокового статуса). Внутривенно следует ввести от 2 до 4 мл 0,25%-ного раствора дроперидола. Обязательно дать нитроглицерин. Ввести внутривенно 0,5 мл 0,05%-ного раствора строфантина. Дать мочегонное (лазикс до 100 мг внутривенно). И, конечно же, одновременно вызвать врача.

B.Д. Kaзьмин

«Что делать при сердечной недостаточности» и другие статьи из раздела Медицинский справочник

Что принимать при сердечной недостаточности?

В данной статье, мы рассмотрим, что необходимо принимать при сердечной недостаточности у взрослых.

Основы лечения

Лечение сердечной недостаточности в первую очередь должно быть направлено на улучшение кровообращения в мышцах сердца, коронарных артериях, борьбу с отеками, поддержкой нормальной работоспособности сердца, а так же профилактикой развития тромбов (сгустки крови) в сердечно – сосудистой системе.

С этой целью врач в зависимости от степени тяжести основного заболевания, назначает прием сердечных гликозидов, мочегонных, ингибиторов АПФ, В – адреноблокаторов, а так же антитромботических средств. Данные препараты являются обязательным, комплексным лечением сердечной недостаточности, прием которых больной должен ежедневно выполнять, поскольку лечение сердечной недостаточности (особенно хронической формы) должно быть постоянным и прерывать его крайне не рекомендуется (только под наблюдением лечащего врача).

Лекарственные средства

Сердечные гликозиды (коргликон, строфантин, дигоксин, верапамил) являются незаменимыми лекарственными препаратами при лечении острой сердечной недостаточности.

Основное их лечебное действие направлено на улучшение работы и обменных веществ в сердце. Препараты данной группы следует принимать по 1 т. 1 – 2 раза в день после приема пищи. Курс лечения и дозу лекарственного препарата назначает лечащий врач — кардиолог.

Мочегонные средства (фуросемид, верошпирон, буметанид) необходимы для снятия отеков возникающих на верхних и нижних конечностях.

Данные препараты входят в основу планового курса лечения сердечной недостаточности. Принимать их следует по 1 т. вместе с 1 – 2 т. аспаркама (восстанавливает калий и кальций в организме) 1 раз в день после еды. Основной курс лечения назначает врач — кардиолог, в основном он составляет более 1 – 2 месяцев в зависимости от течения болезни.

Ингибиторы АПФ (эналоприл, каптоприл) с параллельным приемом В – адреноблокаторов необходимо принимать для того, чтобы улучшить поступление кислорода и нормализировать обменные вещества в сердце. Благодаря приему данных препаратов отмечается значительное улучшение работы сердечно – сосудистой системы. Курс лечения назначает лечащий врач — кардиолог в зависимости от степени тяжести заболевания. В основном он составляет 1 – 2 месяца с перерывами 1 – 2 недели. По истечению этого времени, курс лечения можно будит повторить.

Антитромботические препараты (аспирин, кардиомагнил, аспекард) назначаются с целью предотвращения развития тромбов. Принимать их рекомендуется на протяжении длительного времени, в том случаи, если ишемическая болезнь сердца является главной причиной возникновения сердечной недостаточности.

Кардиомагнил, как и аспирин, относится к лекарственным средствам, применяемым для разжежения крови. Принимать его нужно по 1 т. 1 раз в день после еды на ночь на протяжении 1 – 2 мес. с перерывами 1 – 2 недели.

В — адреноблокаторы при комплексном лечении сердечной недостаточности применяются с целью нормализации сердечного ритма, так же улучшение дыхания, тоесть борьбу с одышкой.

Основными лекарственными препаратами данной группы являются бисопролол, атенолол, атерокард, пропанолол, которые нужно принимать по 1 т. 1 — 2 р. в день на протяжении 3 — 4 недель, затем необходимо обязательно сделать перерыв хотя бы около 1 мес. Курс лечения назначает лечащий врач — кардиолог в зависимости от течения болезни.

Препараты группы статинов обладают выраженным понижающим уровень холестерина действием. К данной группе относятся правастатин, аторвастатин, симвастатин, принимать которые необходимо по 1 т. 2 — 3 раза на день около 1 — 2 месяцев.

Внимание: прием лекарственных препаратов для лечения сердечной недостаточности необходимо обязательно согласовать со своим лечащим врачом — кардиологом, чтобы не спровоцировать развитие нежалательных осложнений.

Народные средства

• улучшить работу сердечно — сосудистой системы поможет жевание лимонной либо апельсиновой корки, в которой содержится очень большое количество различных микроэлементов, нужных для нормализации сердечной деятельности;
• регулярное употребление орехов, способствует нормализации работы сердца и нервной системы;
• яблоки и груши понижают частоту сердечных сокращений, очень полезны при аритмии либо тахикардии сердца;
• отвар фасоли поможет снять приступ сердечной недостаточности, для приготовления которого нужно взять 20 — 25 г. стручков фасоли и залить 200 мл. кипятка, дать настоятся около 1 ч. полученый отвар нужно пить по 40 — 50 мл. 2 — 3 раза на день после приема пищи около 1 — 2 недель;
• при острых болях в сердце необходимо взять корень валериани и залить 1 л. кипятка, настаивать на протяжении 2 — 3 часов. Данный отвар необходимо принимать по 30 — 40 мл. до приема пищи 7 — 10 дней;
• полезными для сердца являются картофель, капуста, морковь, содержащие большое количество калия и магния, нужного для улучшения его работоспособности;
• малина и смородина оказывают выраженное понижающее уровень артериального давления действие;
• рекомендуется увеличить ежедневное употребление жидкости до 1,5 — 2 л. в день, чтобы улучшить вывидение с организма различных шлаков и токсинов, закупоривающих стенки кровеносных сосудов.

Профилактика

• нормализация питания (необходимо исключить употребление соли, сахара, продуктов содержащих большое количество холестерина);
• отказ от вредных привычек (алкоголизм, курение);
• занятия лечебной физкультурой и спортом, значительно уменьшают риск развития заболеваний сердечно — соудистой системы;
• снижение психоэмоциональных расстройств организма;
• рекомендуется хотя бы 1 — 2 раза в год проходить полное медицинское обследование.

Помните: регулярное медицинсокое обследование поможет своевременно выявить заболевание на раннем этапе его развития и начать своевременное его лечение, чтобы не спровоцировать дальнейшее усугубление болезни.

В этой статье, мы выяснили, что следует принимать в случаи сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность проявляется такими симптомами:

· одышка . в основном – после физических нагрузок, в запушенной форме – даже во время разговора;

· головокружение ;

· учащенный пульс и повышенное артериальное давление ;

· учащенное дыхание и приступ кашля ;

· набухание шейных вен ;

· потемнение в глазах и обмороки ;

· бледность кожи ;

· отечность и боль в ногах ;

· нарушение водно-солевого баланса организма .

Когда данные признаки наблюдаются в течение короткого времени, то есть приступ длится в течение нескольких минут и может повториться спустя день, специалисты говорят об острой сердечной недостаточности . Если при первых же признаках данной патологии пациент не обращается за помощью к лечащему врачу, в результате отечности происходит постепенное увеличение печени: асцит – накопление свободной жидкости в брюшной полости и гепатомегалия – переполнение венозной сети печени жидкой частью крови.

Кроме того, со временем человек, страдающий от сердечной недостаточности, быстро утомляется и утрачивает трудоспособность. Запущенные случаи заболевания относят к хронической сердечной недостаточности .

Если для пациента главное – при первых же симптомах воспользоваться услугами квалифицированного специалиста, что гарантирует быстрое и эффективное лечение, то для доктора важным фактором для назначения терапии является вид сердечной недостаточности. Так, в зависимости от того, какой желудочек сердца был поражен недугом в большей степени, профессионалы различают право- и левожелудочковую сердечную недостаточность. При правожелудочковой сердечной недостаточности избыточный объем жидкости образуется в сосудах большого круга кровообращения, что становится причиной отечности. А при левожелудочковой сердечной недостаточности жидкость собирается в легочном круге кровообращения, поэтому объем кислорода, поступающего в кровь, снижается.

В любом случае, при наличии вышеуказанных нарушений самочувствия необходимо немедленно обследовать и лечить сердечную недостаточность.

Сердечная недостаточность: диагностика и лечение

Первичная диагностика любого заболевания – осмотр лечащим врачом, который после в случае необходимости, согласно жалобам и состоянию пациента, назначает анализы и аппаратное обследование. В случае подозрения на сердечную недостаточность важно пройти электрокардиографию (ЭКГ) . что поможет выявить аритмию и недостаточность кровоснабжения, а также нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмил – беговая дорожка), которые определяют резервные возможности насосной функции сердца.

Кроме того, основным и доступным для всех методом исследования сердца является эхокардиография . которая, как и радиоизотопная вентрикулография показывает возможности желудочков сердца. А на застой крови и, соответственно, увеличение размеров полостей сердца (диагноз – кардиомегалия) укажет рентгенологическое исследование органов грудной клетки. На сегодняшний день достаточно редко по причине дороговизны используется позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ): метод заключается в точном определении зоны жизнеспособного миокарда у больных сердечной недостаточностью посредством радиоактивной «метки».

Если говорить о следующем этапе – лечении, прежде всего, важно отметить, что в случае приступа острой сердечной недостаточности пациента немедленно госпитализируют, и только после того, как больной обретет стабильное состояние, проводят глубокое обследование.

По его результатам с учетом патологий пациента лечащий врач прописывает комплекс препаратов:

· сердечные гликозиды (например, дигоксин) – повышают сократимость миокарда и выносливость при физических нагрузках;

· вазодилататоры (каптоприл, эналаприл, лизиноприл и пр.) – расширяют сосуды, что приводит к снижению давления в желудочках сердца и увеличению сердечного выброса; обладают мочегонным действием для предотвращения застоя жидкости и отечности;

· диуретики (фуросемид, этакриновая кислота) – быстро очищают организм от избыточной жидкости;

· β-(бета)-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений;

· антикоагулянты (варфарин и др.) – препятствуют образованию тромбов.

Помимо этого, жизненно важно больным, страдающим от сердечной недостаточности, соблюдать правильный режим дня:

· покой – отсутствие волнения и физического перенапряжения;

· сон . при сердечной недостаточности и отечности желательно спать с приподнятой головой и конечностями (подушки на обоих концах кровати);

· физические нагрузки – умеренные, регулярные и разрешенные лечащим врачом;

· пешие прогулки на свежем воздухе – профилактика ожирения и отечности, что улучшает кислородообмен;

· ежедневный контроль артериального давления . необходимо иметь дома прибор для измерения АД; для максимального удобства желательно приобрести автоматический тонометр на плечо. полуавтомат или механический тонометр;

· ежедневный контроль веса – показывает наличие или отсутствие избыточной жидкости в организме; с этой целью всегда под рукой должны быть персональные цифровые весы либо механические весы;

· сбалансированное питание и диета без соли . поскольку хлорид натрия задерживает жидкость в организме;

· прием фитопрепаратов . «Ювенкор» улучшает кровообращение, укрепляет мышцы сердца; нормализует артериальное давление и сердечный ритм; предотвращает сгущение крови и образование тромбов, а также «Готу Кола» – «трава памяти», которая повышает умственные способности, улучшает микроциркуляцию, снижает содержание сахара в крови, обладает успокоительным эффектом и мочегонным действием.

В некоторых случаях хронической сердечной недостаточности необходима операция:

кардиомиопластика (выкраивание лоскута из широчайшей мышцы спины больного и окутывание ним сердца с целью улучшения сократительной функции сердца) или имплантация (вшивание в сердце пациента аппарата вспомогательного кровообращения – искусственного левого желудочка). А

Вне зависимости от формы лечения – медикаментозное или оперативное – наблюдение сердечной недостаточности обязательно в течение всей жизни, чтобы «двигатель организма» работал бесперебойно.

Марта Кривошеева

Сердечная недостаточность – это патологическое состояние, развивающееся в результате внезапно возникшего или существующего длительное время ослабления сократительной активности миокарда и сопровождающееся застойными явлениями в большом или малом круге кровообращения.

Сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца и кровеносных сосудов (артериальной гипертензии , кардиомиопатии , ишемической болезни сердца , врожденных или приобретенных пороков сердца).

Картина сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

По клиническим проявлениям острая сердечная недостаточность схожа с острой сосудистой недостаточностью, поэтому ее иногда называют острым коллапсом .

Хроническая сердечная недостаточность

II. Стадия выраженных изменений. Признаки длительно сохраняющихся гемодинамических нарушений и недостаточности кровообращения хорошо выражены и в состоянии покоя. Застойные явления по малому и большому кругам кровообращения становятся причиной резкого снижения трудоспособности. В течение этой стадии выделяют два периода:

• IIА – умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из отделов сердца, работоспособность резко снижена, даже обычные нагрузки приводят к сильной одышке. Основные симптомы: жесткое дыхание, незначительное увеличение печени, отечность нижних конечностей , цианоз .
• IIБ – выраженные нарушения гемодинамики как в большом, так и в малом круге кровообращения, трудоспособность полностью утрачивается. Основные клинические признаки: выраженные отеки, асцит , цианоз, одышка в состоянии покоя.

III. Стадия дистрофических изменений (терминальная или конечная). Формируется стойкая недостаточность кровообращения, приводящая к серьезным расстройствам метаболизма и необратимым нарушениям морфологической структуры внутренних органов (почек, легких, печени), истощению.

При сердечной недостаточности на стадии начальных проявлений рекомендованы физические нагрузки, не вызывающие ухудшения самочувствия.

Тяжелая сердечная недостаточность сопровождается:

• расстройством газового обмена;
• отеками;
• застойными изменениями во внутренних органах.

Расстройство газообмена

Замедление скорости кровотока в микроциркуляторном русле увеличивает поглощение кислорода тканями в два раза. В результате этого разница между насыщением кислородом артериальной и венозной крови возрастает, что способствует развитию ацидоза . В крови накапливаются недоокисленные метаболиты, активизирующие скорость основного обмена. В итоге формируется порочный круг, организму требуется больше кислорода, а система кровообращения обеспечить эти потребности не может. Расстройство газового обмена приводит к появлению таких симптомов сердечной недостаточности как одышка и цианоз.

При застое крови в системе малого круга кровообращения и ухудшении ее оксигенации (насыщения кислородом) возникает центральный цианоз. Повышенная утилизация кислорода в тканях организма и замедление кровотока становятся причиной периферического цианоза (акроцианоза).

Отеки

К развитию отеков на фоне сердечной недостаточности приводят:

• замедление кровотока и повышение капиллярного давления, что способствует усилению транссудации плазмы в межтканевое пространство;
• нарушение водно-солевого обмена, приводящие к задержке в организме натрия и воды;
• расстройство белкового обмена, нарушающее осмотическое давление плазмы;
• снижение инактивации печенью антидиуретического гормона и альдостерона .

В начальной стадии сердечной недостаточности отеки носят скрытый характер и проявляются патологической прибавкой массы тела, снижением диуреза. В дальнейшем они становятся видимыми. Сначала отекают нижние конечности или область крестца (у лежачих пациентов). В дальнейшем жидкость скапливается и в полостях тела, что приводит к развитию гидроперикарда, гидроторакса и/или асцита. Такое состояние называется полостной водянкой.

Застойные изменения во внутренних органах

Нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения приводят к развитию застойных явлений в легких. На этом фоне ограничивается подвижность легочных краев, уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки, формируется ригидность легких. У больных появляется кровохарканье, развивается кардиогенный пневмосклероз, застойный бронхит.

Застойные явления в большом круге кровообращения начинаются с увеличения размеров печени (гепатомегалия). В дальнейшем происходит гибель гепатоцитов с замещением их соединительной тканью, т. е. образуется сердечный фиброз печени.

При хронической сердечной недостаточности постепенно расширяются полости предсердий и желудочков, что приводит к относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Клинически это проявляется расширением границ сердца, тахикардией, набуханием шейных вен.

Для диагностики приобретенных или врожденных пороков, ишемической болезни сердца и ряда других заболеваний показана магниторезонансная томография .

При рентгенографии грудной клетки у пациентов с сердечной недостаточностью выявляют кардиомегалию (увеличение сердечной тени) и застойные явления в легких.

Для определения объемной вместимости желудочков и оценки силы их сокращений проводят радиоизотопную вентрикулографию.

На поздних стадиях хронической сердечной недостаточности для оценки состояния поджелудочной железы, селезенки, печени, почек, выявления свободной жидкости в брюшной полости (асцита) выполняется ультразвуковое исследование.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности терапия направлена в первую очередь на основное заболевание (миокардит, ревматизм, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца). Показаниями к хирургическому вмешательству могут стать слипчивый перикардит, сердечная аневризма, пороки сердца.

Строгий постельный режим и эмоциональный покой назначаются только пациентам с острой и выраженной хронической сердечной недостаточностью. Во всех других случаях рекомендованы физические нагрузки, не вызывающие ухудшения самочувствия.

Сердечная недостаточность представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как она сопровождается высокими показателями инвалидности и летальности.

В лечении сердечной недостаточности немаловажную роль играет правильно организованное диетическое питание. Блюда должны быть легкоусвояемыми. В рацион следует включать свежие фрукты и овощи, как источник витаминов и микроэлементов. Количество поваренной соли ограничивают до 1-2 г в сутки, а потребление жидкости до 500-600 мл.

Улучшить качество жизни и продлить ее позволяет фармакотерапия, включающая следующие группы лекарственных средств:

• сердечные гликозиды – усиливают сократительную и насосную функцию миокарда, стимулируют диурез, позволяют повысить уровень переносимости физических нагрузок;
• ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) и вазодилататоры – снижают сосудистый тонус, расширяют просвет кровеносных сосудов, за счет чего уменьшается сосудистое сопротивление и увеличивается сердечный выброс;
• нитраты – расширяют венечные артерии, увеличивают выброс сердца и улучшают наполнение кровью желудочков;
• диуретики – выводят из организма излишки жидкости, уменьшая тем самым отеки;
• β-адреноблокаторы – повышают сердечный выброс, улучшают наполнение камер сердца кровью, урежают частоту сердечных сокращений;
• антикоагулянты – снижают риск образования в сосудах тромбов и, соответственно, тромбоэмболических осложнений;
• средства, улучшающие метаболические процессы в сердечной мышце (препараты калия, витамины).

При развитии сердечной астмы или отека легких (острая левожелудочковая недостаточность) пациент нуждается в экстренной госпитализации. Назначают препараты, увеличивающие сердечный выброс, диуретики, нитраты. Обязательно проводится оксигенотерапия.

Удаление жидкости из полостей тела (брюшной, плевральной, перикарда) осуществляется путем пункций.

Профилактика

Профилактика формирования и прогрессирования сердечной недостаточности заключается в предотвращении, раннем выявлении и активном лечении вызывающих ее развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Видео с YouTube по теме статьи:

Сердечная астма (asthma cardiale; греч. asthma одышка, удушье) - приступы удушья от нескольких минут до нескольких часов при инфаркте миокарда, кардиосклерозе, пороках сердца и других болезнях, сопряжённых с сердечной недостаточностью.

Возникновению сердечной астмы способствуют увеличение объема кровообращения (например, при физических нагрузках, лихорадке), увеличение массы циркулирующей крови (например, при беременности, после введения в организм больших количеств жидкости), а также горизонтальное положение больного; при этом создаются условия для повышенного притока крови к легким. Вследствие застоя крови и увеличения давления в легочных капиллярах развивается интерстициальный отек легких, нарушающий газообмен в альвеолах и проходимость бронхиол, с чем связано возникновение одышки; в некоторых случаях нарушение дыхания усугубляется рефлекторным бронхоспазмом.

Возникновение сердечной астмы в дневное время обычно непосредственно связано с физической или эмоциональной нагрузкой, повышением АД, приступом стенокардии; иногда приступ провоцируется обильными едой или питьем. Перед развитием приступа больные нередко ощущают стеснение в груди, сердцебиение. При возникновении сердечной астмы ночью (наблюдается чаще) больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, затрудненного дыхания, стеснения в груди, появления сухого кашля; он испытывает беспокойство, чувство страха, лицо покрывается потом. Во время приступа больной, как правило, начинает дышать ртом и обязательно садится в постели или встает, так как при вертикальном положении тела одышка уменьшается (ортопноэ). Число дыханий достигает 30 и более в 1 мин; соотношение продолжительности выдоха и вдоха обычно мало изменяется. В легких выслушивается - жесткое дыхание, иногда (при бронхоспазме) сухие свистящие хрипы (обычно менее обильные и менее «музыкальные», чем при бронхиальной астме), часто мелкопузырчатые влажные хрипы в подлопаточных областях с обеих сторон или только справа. В последующем может развиться картина альвеолярного отека легких с резким нарастанием одышки, отделением при кашле светлой или розовой пенистой жидкости. При аускультации сердца определяются изменения, характерные для митрального или аортального порока, а при отсутствии порока - значительное ослабление I тона сердца или замещение его систолическим шумом, акцент II тона над легочным стволом, часто ритм галопа. Как правило, отмечается тахикардия, а при мерцательной аритмии значительный дефицит пульса.

Сердечная недостаточность - комплекс расстройств, обусловленных, главным образом, понижением сократительной способности сердечной мышцы. В случае неоказания медицинской помощи возможен летальный исход.

Синдром сердечной недостаточности осложняет многие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно же часто сердечная недостаточность развивается у людей, страдающих ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью. К основным и наиболее заметным проявлениям синдрома сердечной недостаточности относится одышка, возникающая иногда даже в состоянии покоя или при минимальной физической нагрузке. Кроме того, на возможность наличия сердечной недостаточности указывает усиленное сердцебиение, повышенная утомляемость, ограничение физической активности и избыточная задержка жидкости в организме, вызывающая отеки. Недостаточное кровоснабжение организма лежит и в основе такого яркого признака сердечной недостаточности как посинение ногтей или носогубного треугольника (не на морозе, а при обычной температуре). Неизбежным результатом сердечной недостаточности становится появление в организме различных отклонений в кровообращении, которые либо ощущаются самим больным, либо определяются врачом-кардиологом при обследовании.

Сердечная недостаточность может протекать в хронической и острой форме. Хроническая сердечная недостаточность обычно развивается как осложнение какого-либо сердечно-сосудистого заболевания, причем может существовать в скрытой, бессимптомной форме довольно длительное время. Острая форма сердечной недостаточности развивается стремительно – за несколько дней или даже часов, обычно на фоне обострения основного заболевания. В некоторых случаях говорят о застойной фазе сердечной недостаточности: ее причиной является замедление тока крови в органах и тканях, что приводит к задержке жидкости в тканях организма. Именно застойная фаза приводит в крайнем своем проявлении к возникновению такого угрожающего жизни симптома, как отек легких.

Существует также и другая классификация сердечной недостаточности – по месту образования, то есть в зависимости от того, в какой части сердца нарушено кровоснабжение. По этому признаку сердечная недостаточность подразделяется на левожелудочковую и правожелудочковую. Самым характерным признаком левожелудочковой сердечной недостаточности является одышка, а правожелудочковой сердечной недостаточности – отеки на стопах и лодыжках.

Синдром сердечной недостаточности, к сожалению, довольно широко распространен, особенно среди людей пожилого возраста. Поэтому в наше время, когда все статистики говорят об общем постарении населения, наблюдается увеличение числа больных. Так, сердечная недостаточность выявляется у 3-5% лиц старше 65 лет и у каждого десятого (!) – старше 70 лет. Сердечная недостаточность чаще встречается у женщин, так как у мужчин высок процент смертности непосредственно от заболеваний сосудов (инфаркт миокарда) прежде, чем они разовьются в сердечную недостаточность.

У большинства больных, страдающих сердечной недостаточностью, наблюдается именно хроническая ее форма. Важно подчеркнуть, что в этом случае явления сердечной недостаточности развиваются исподволь, возникают нерезко и оттого часто принимаются больными за естественные возрастные изменения («Старею… Вот и сердечко пошаливает…»). В таких случаях больные нередко до последнего момента тянут с обращением к врачу-кардиологу, или обращаются с запозданием. Конечно, это затрудняет и удлиняет процесс лечения, ибо восстановление нормальной работы сердца и кровообращения в начальном периоде сердечной недостаточности достигается легче и с помощью меньших количеств лекарств, чем в периоде резко выраженных симптомов.

Не стоит забывать и о том, что хроническая сердечная недостаточность – это прогрессирующий синдром. Поэтому пациенты, на данный момент имеющие «только лишь» скрытую форму хронической сердечной недостаточности, в течение всего нескольких лет могут перейти в группу самых тяжелых больных, плохо поддающихся лечению.

В доказательство приведем данные исследования, проведенного несколько лет назад в Великобритании. Согласно этим данным, выживаемость больных в течение года после появления первых признаков (симптомов) сердечной недостаточности составляла 57% для мужчин и 64% для женщин. А по прошествии пяти лет эти цифры сократились до 25% и 38% соответственно. Другими словами, через 5 лет после появления первых симптомов сердечной недостаточности, в живых остался только один мужчина из четырех и только каждая третья женщина! Нужны ли другие доказательства того, что при малейших подозрениях на сердечную недостаточность необходимо НЕМЕДЛЕННО обращаться к врачу-кардиологу, и случай сердечной недостаточности воистину относится к тем, когда «промедление смерти подобно»!

Поэтому людям, начинающим замечать за сердцем «шалости» всегда следует помнить: ранняя диагностика сердечной недостаточности, а, следовательно, и раннее начало лечения – залог успеха в терапии синдрома. В настоящее время, благодаря серьезному скачку знаний в кардиологии, сердечную недостаточность можно долго держать «в узде». Препараты, подобранные специально для вас профессиональным кардиологом не только значительно продлят жизнь, но и позволят сделать ее комфортной, гармоничной, свободной. А больной, страдающий сердечной недостаточностью, перестанет отягощать жизнь близких ему людей.

Что же касается острой сердечной недостаточности, то это грозная, но редкая форма заболевания. Она проявляется неожиданным или внезапным приступом удушья (сердечной астмы), чаще в ночное время, и требует неотложной медицинской помощи. Острая сердечная недостаточность быть осложнена отеком легкого. В подобном случае врач-кардиолог устраняет отек на месте, но, тем не менее, госпитализация больного обязательна.

Классификация сердечной недостаточности:

По поводу классификации хронической сердечной недостаточности ведется немало споров в кардиологической среде. У нас в стране долгое время использовалась, и используется до сих пор, классификация В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско, предложенная ими на XII съезде терапевтов в 1935 г. то есть более полувека назад.

По этой классификации, хроническая сердечная недостаточность подразделяется на три стадии: от начальной, с практически не выраженными симптомами, до конечной дистрофической стадии с тяжелыми нарушениями кровообращения. Эта классификация сердечной недостаточности была первой в своем роде, имела широкое распространение и долгое время считалась идеальной. Однако с развитием возможностей кардиологии в диагностике и лечении сердечной недостаточности классификация Василенко-Стражеско, не предусматривающая возможности оценить динамику процесса, сердечной недостаточности, несколько устарела.

В настоящее время в нашей стране все чаще используется классификация сердечной недостаточности, предложенная Нью-Йоркской Ассоциацией кардиологов (NYHA). Согласно этой классификации, больные с синдромом сердечной недостаточности разделены на четыре функциональных класса (ФК).

Класс 1. Нет ограничений физической активности и влияния на качество жизни пациента.

Класс 2. Слабые ограничения физической активности и полное отсутствие неудобств во время отдыха.

Класс 3. Ощутимое снижение работоспособности, симптомы исчезают во время отдыха.

Класс 4. Полная или частичная потеря работоспособности, симптомы сердечной недостаточности и боль в груди проявляются даже во время отдыха.

Предложен также легкий и удобный способ определения ФК каждого пациента – так называемый шестиминутный тест ходьбы. Для проведения теста достаточно попросить пациента в течение шести минут походить в удобном для него темпе по больничному коридору известной длины и замерить потраченное на это время. Этого достаточно для расчета максимального потребления кислорода при нагрузке, и, как следствие, для правильного распознавания стадии сердечной недостаточности. Пациенты, проходящие за 6 мин. более 551 м не имеют признаков сердечной недостаточности; проходящие расстояние от 426 до 550 м относятся к I ФК, проходящие расстояние от 301 до 425 м – ко II ФК, от 151 до 300 м – к III ФК, а пациенты, проходящие за 6 минут менее 150 м относятся к IV ФК. Последнее время к этой простой схеме классификации все чаще обращаются российские врачи.

Симптомы и признаки сердечной недостаточности:

Значимость симптомов и признаков при сердечной недостаточности невозможно переоценить, потому что именно они, прежде всего, позволяют врачу-кардиологу поставить правильный диагноз и назначить лечение. Проявлениями сердечной недостаточности являются замедление скорости общего кровотока, уменьшение количества крови, выбрасываемого сердцем, повышение давления в сердечных камерах, скопление избыточных объемов крови, с которыми не справляется сердце, в так называемых «депо» – венах ног и брюшной полости.

Вот с какими симптомами чаще всего сталкивается больной сердечной недостаточностью и кардиологи:

— Одышка

— Слабость и быстрая утомляемость

— Сердцебиение

— Синюшность, периферийный цианоз и акроцианоз

— Никтурия

Различные симптомы недостаточности обусловлены тем, какая сторона сердца вовлечена в процесс. Например, левое предсердие принимает наполненную кислородом кровь из легких и нагнетает ее в левый желудочек, который, в свою очередь, качает кровь в остальные органы. В случае, если левая сторона сердца не может эффективно продвигать кровь, то кровь забрасывается обратно в легочные сосуды, а избыток жидкости проникает через капилляры в альвеолы, вызывая трудности с дыханием. Другими симптомами левосторонней сердечной недостаточности являются общая слабость и избыточное отделение слизи.

Правосторонняя недостаточность возникает в случаях затруднения оттока крови из правого предсердия и правого желудочка, что бывает, например, при плохой работе сердечного клапана. В результате повышается давление и накапливается жидкость в венах печени и ног, которые оканчиваются в правых камерах сердца. Печень увеличивается в объеме, становится болезненной, а ноги сильно опухают. При правосторонней недостаточности наблюдается такое явление, как никтурия.

При застойной сердечной недостаточности почки не могут справляться с большими объемами жидкости, и развивается почечная недостаточность. Соль, которая в норме выводится почками вместе с водой, задерживается в организме, обуславливая еще большую отечность. Почечная недостаточность обратима и исчезает при успешном лечении главной причины – сердечной недостаточности.

Важно отметить, что практически все симптомы и клинические признаки, даже «классическая триада» – одышка, отеки ног и влажные хрипы в легких, не говоря уже об утомляемости и сердцебиении, нередко встречаются и при других заболеваниях или нивелируются проводимым лечением, что делает их недостаточными для диагностики хронической сердечной недостаточности. Точный диагноз может поставить только врач-кардиолог и только с использованием специальных методов обследования.

Причины сердечной недостаточности:

Как уже было сказано выше, это, прежде всего, различные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Наиболее распространенной причиной сердечной недостаточности является сужение артерий, снабжающих кислородом сердечную мышцу. Болезни сосудов развиваются в сравнительно молодом возрасте, порой они остаются без внимания, и тогда у пожилых людей часто возникают проявления застойной сердечной недостаточности.

Синдромом хронической сердечной недостаточности может осложняться течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Но главными ее причинами, составляющими более половины всех случаев, являются ишемическая (коронарная) болезнь сердца и артериальная гипертония, или сочетание этих заболеваний. Часто кардиологами в своей практике отмечается возникновение синдрома сердечной недостаточности при инфарктах и стенокардии.

Другими причинами, обуславливающими развитие сердечной недостаточности, являются изменения в структуре клапанов сердца, гормональные нарушения (например, гипертиреоз — избыточная функция щитовидной железы), инфекционные воспаления сердечной мышцы (миокардиты). Миокардит может проявляться как осложнение практически любого инфекционного заболевания: дифтерии, скарлатины, полиартрита, лакунарной ангины, пневмонии, полиомиелита, гриппа и т.д. Именно этот факт служит лишним подтверждением того, что «несерьезных» вирусных инфекций не бывает, и каждая требует квалифицированного лечения. Иначе, они дают серьезнейшие осложнения на сердце и сосуды.

При беременности у женщин с различными заболеваниями сосудов или сердца, повышенная нагрузка на сердце также может спровоцировать развитие сердечной недостаточности. Причинами хронической сердечной недостаточности может быть также алкогольная и наркотическая зависимость, чрезмерные физические нагрузки, и даже малоподвижный образ жизни. Так, в проведенном недавно в США исследовании выявлялись причины внезапных смертей водителей такси от сердечной недостаточности. Оказалось, что сердечную недостаточность провоцирует образование тромбов в результате замедления тока крови и блокады кровеносных сосудов из-за длительного сидения в машине.

Высок риск возникновения синдрома сердечной недостаточности при сахарном диабете и заболеваниях эндокринной системы в целом. В общем же можно говорить о том, что сердечную недостаточность провоцируют заболевания, при которых происходит перегрузка сердечной мышцы давлением (как при гипертонии) или объемом (недостаточность сердечных клапанов), а также непосредственно заболевания миокарда (миокардиты, инфаркт). Кроме того, в группу риска больного могут ввести любые факторы, вызывающие избыточную нагрузку на сердце и сосуды.

Среди факторов, способствующих обострению и прогрессированию сердечной недостаточности, на первом месте, как легко догадаться, находится обострение или прогрессирование основного заболевания сердечно-сосудистой системы, а также присоединение к нему других заболеваний той же или других систем и органов. Прежде всего, как говорилось, это касается заболеваний эндокринной системы и органов дыхания. К обострению существующей сердечной недостаточности ведут ситуации, ослабляющие иммунную и нервную системы организма: физическое перенапряжение, нарушение питания, авитаминозы, интоксикации, сильные стрессовые ситуации. Наконец, приводим этот факт для любителей самолечения, спровоцировать прогрессирование сердечной недостаточности может прием некоторых антиаритмических препаратов с отрицательным инотропным действием.

Последствия сердечной недостаточности:

Синдром сердечной недостаточности – тяжелейшее испытание для человеческого организма, и это не удивительно. Хроническая сердечная недостаточность – «мина замедленного действия» в организме. Люди склонны обращать внимание только на ярко выраженные симптомы, которые четко определяют болезнь. У ребенка сыпь – значит, надо показать его врачу, это может быть скарлатина. Тяжелый кашель и боли в боку – верный признак пневмонии, мимо которого тоже не пройдешь. А одышка, утомляемость, сердцебиение – как-то все это не серьезно, да и свидетельствовать может практически о любом заболевании. Вот и получается, что пока хроническая сердечная недостаточность не войдет в тяжелую стадию, у больного есть возможность просто не обращать внимания на ее симптомы. Но нельзя забывать, что сердечная недостаточность – ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ синдром, и когда больной все-таки задумается о возможных проблемах и последствиях, может быть уже поздно. А ведь лечение сердечной недостаточности, начатое на самых ранних стадиях, значительно улучшает жизненный прогноз пациента, в большинстве случаев синдром сердечной недостаточности на ранних стадиях успешно излечивается.

Прогнозировать последствия сердечной недостаточности однозначно и заочно врачи-кардиологи не могут. Прогнозы у каждого отдельного пациента зависят от степени тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, возраста, эффективности терапии, образа жизни и многого другого. Но в целом последствия сердечной недостаточности могут быть крайне неблагоприятны. В США, например, сердечная недостаточность – первая среди причин госпитализации людей старше 65 лет. У пациентов с синдромом сердечной недостаточности риск летального исхода повышается при инфаркте миокарда и инсульте. И в целом заболевания сердечно-сосудистой системы, осложненные сердечной недостаточностью, протекают в более тяжелой форме и хуже излечиваются. Это относится, прежде всего, к гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и стенокардии.

Симптомы и клинические признаки — Диагноз хронической сердечной недостаточности

Страница 2 из 3

Симптомы и клинические признаки хронической сердечной недостаточности

Значимость симптомов и клинических признаков чрезвычайно велика, поскольку именно они позволяют врачу заподозрить наличие у больного ХСН и, следовательно, организовать диагностический процесс с максимальной целеустремленностью и конкретностью, с тем, чтобы подтвердить или опровергнуть диагностическую гипотезу. Интенсивное развитие науки и техники способствовало созданию и внедрению многочисленных информативных инструментальных и лабораторных методов исследования пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Тем не менее непосредственное клиническое обследование больного является первым этапом диагностики. К сожалению, нередко приходится сталкиваться с тем, что клиническое обследование больного подменяется теми или иными параклиническими тестами. И если подобный порочный подход практикуется достаточно долго, то он может привести к атрофии у врача навыков так называемой «прикроватной» диагностики.

Иногда на прием к кардиологу или терапевту попадает пациент с жалобами, указывающими на заболевание сердечнососудистой системы (например, боль в области сердца, «перебои» в работе сердца, головная боль, связанная с повышением артериального давления), при котором высока вероятность развития ХСН. Нозологический диагноз (в частности, ИБС) в таком случае, когда нет манифестных проявлений сердечной недостаточности, «помогает» синдромальному диагнозу начальной стадии сердечной недостаточности.

В большинстве учебников по внутренним болезням описание наличия и выраженности симптомов (жалоб) и клинических признаков сердечной недостаточности приводится в зависимости от стадии и формы (лево-, правожелудочковая) ХСН. Собственно говоря, именно анализ симптомов и клинических признаков позволяет определиться со стадией патологического процесса прямо у постели больного с хронической сердечной недостаточности.

Одышка как уже указывалось выше, является самой «популярной» находкой при ХСН. В Большой медицинской энциклопедии (2-е изд.) Н. Савицкий дает следующее определение одышке (dyspruxn; от греч. dyspnoia - затрудненное дыхание, одышка) - «затрудненное дыхание, характеризующееся нарушением его частоты, глубины и ритма, сопровождающееся комплексом неприятных ощущений в виде стеснения в груди, недостатка воздуха, могущих доходить до мучительного чувства удушья».

Одышка инспираторного характера (или, по Джеймсу Макензи, - «жажда воздуха») у больных с хронической сердечной недостаточности имеет сложное происхождение (значение каждого фактора в отдельности неодинаково у различных больных и при разных заболеваниях сердечнососудистой системы) идо сих пор имеются неразрешенные вопросы относительно ее генеза. По-видимому, в формировании одышки помимо застоя крови «выше» ослабленного отдела сердца (ЛЖ) с повышением давления в легочных капиллярах, за счет которых традиционно объясняется ее появление, могут принимать участие и другие, не до конца изученные факторы. В частности, восприятие затрудненного дыхания во многом зависит от диффузионной способности легких (одышка тем резче, чем сильнее выражена гипоксемия), реакции центральной нервной системы на изменение состава крови (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз и др.), состояния периферической и дыхательной мускулатуры и массы пациента. Способствует появлению одышки скопление жидкости в плевральной и брюшной полостях, затрудняющей дыхательную экскурсию легких. Возможно, также в основе этого симптома лежит снижение растяжимости легких и повышение внутриплеврального давления, что приводит к повышению работы дыхательных мышц и вспомогательной мускулатуры. К этому следует добавить, что у больных с длительно существующим полнокровием легких развивается их застойный (индуративный) склероз - бурое уплотнение (индурация) легких.

О чувствительности, специфичности и прогностической значимости одышки речь шла уже выше (табл. 1, 7.2). Главное о чем необходимо помнить - это низкая специфичность данного симптома.

Естественно, в начальной стадии ХСН одышка в покое отсутствует и появляется только при интенсивном мышечном напряжении (подъем по лестнице или в гору, при быстрой ходьбе на большие дистанции). Пациенты свободно передвигаются по квартире и могут занимать любое удобное для себя положение. С прогрессированием сердечной недостаточности одышка наблюдается уже при незначительных нагрузках (даже при разговоре, после еды, во время ходьбы по комнате), затем - становится постоянной. И, наконец, больной получает некоторое облегчение только в вынужденном вертикальном положении - состояние ортопноэ. При этом одышка становится для больного самым тяжким симптомом заболевания сердца. Для тяжелых форм ХСН характерно развитие мучительной одышки по ночам (см. ниже «ортопноэ» и «сердечная астма»). Очень часто пациенты избегают положения на левом боку, так как при этом возникают неприятные ощущения со стороны сердца, которые они обычно не могут хорошо описать, и усиливается одышка (предполагают, что в таком положении происходит более тесное прилегание дилатированного сердца к передней грудной стенке). Многим больным с хронической сердечной недостаточности облегчение приносит пребывание перед открытым окном.

С развитием гипоксии центральной нервной системы при тяжелой ХСН и особенно в случаях, осложненных атеросклерозом мозговых артерий, может возникнуть периодическое дыхание Чейна-Стокса (Cheyne-Stokes).

Ортопноэ (от греч. «orthos» - прямой и «рпол» - дыхание) - высокая степень одышки с вынужденным (полусидячее или сидячее) положением больного. Ортопноэ является не только высокоспецифичным (см. табл. 7.2) симптомом ХСН, но и ее объективным признаком, обнаруживаемым при осмотре пациента. Больные с тяжелой ХСН чаще сидят в кресле, на кровати (если у них остаются силы сесть), опустив ноги и, наклонившись вперед, опираясь на спинку стула, придвинутый стол или полулежат, опустившись на подушки (высокое изголовье создается с помощью нескольких подушек или свернутого матраца). Любая попытка лечь вызывает у них резкое усиление одышки. Иногда (в случаях нелеченной или «рефрактерной» ХСН) сильная одышка заставляет больного проводить все время - днем и ночью (только так он может на короткое время забыться сном) - сидя. Он просыпается от чувства нехватки воздуха, если голова соскальзывает с подушек. Бессонные ночи могут продолжаться неделями, пока пациент не получит облегчение от терапии ХСН. Этот феномен особенно характерен для недостаточности левого сердца. Ортопноэ объясняется тем, что в вертикальном положении больного происходит перемещение крови (депонирование в венах нижней части туловища и конечностях) с уменьшением венозного возврата к правому предсердию, и, следовательно, малый круг кровообращения становится менее полнокровным. Улучшению дыхательной функции в вертикальном положении способствует создание лучших условий для движения диафрагмы, а также для работы вспомогательных дыхательных мышц. Ортопноэ обычно исчезает (или становиться значительно менее выраженным) при нарастании правожелудочковой сердечной недостаточности, вторичной по отношению клевожелудочковой.

Сердечная астма (от греч. «asthma» - удушье, тяжелое дыхание) - остро наступившее удушье у «сердечного» больного. Приступ выраженной кардиогенной одышки, доходящей до степени удушья, свидетельствует об острой левожелудочковой сердечной недостаточности (наиболее яркое клиническое проявление интерстициального отека легких), которая может развиваться в ситуации отсутствия существующей ранее ХСН и быть первым проявлением дисфункции сердца. Тем не менее, большинством кардиологов отмечается высокое положительное прогностическое значение сердечной астмы при диагностике хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма может возникнуть в любое время суток, но чаще развивается ночью в горизонтальном положении. В этой ситуации происходит выход крови из депо, в сосудистое русло переходят так называемые скрытые отеки - внеклеточная жидкость, накопленная в течение дня в тканях преимущественно нижней половины тела вследствие повышения венозного давления, а также наблюдается ослабление дыхательной функции, понижение газообмена, повышение тонуса блуждающего нерва и бронхоконстрикция. Больной пробуждается (если до этого он мог заснуть) обычно после кошмарных сновидений с чувством удушья, стеснения в груди, страха смерти, и вынужден сесть в постели. Он боится двигаться, держится руками за кровать, медленно или учащенно дышит (дыхательные движения осуществляются беспрепятственно!), нередко при этом появляется кашель с серозной мокротой. Если простая инспираторная одышка у больного с хронической сердечной недостаточности может уменьшиться после того, как больной займет вертикальное положение на краю кровати, опустив ноги, то в случае острой левожелудочковой сердечной недостаточности резко выраженная одышка и кашель часто сохраняются и в этом положении. Основной причиной сердечной астмы служит несоответствие между дисфункцией ЛЖ и удовлетворительной «накачивающей» в легочный круг функцией правого желудочка при несостоятельности рефлекса Китаева. Если активная терапия заболевания сердца не проводится, то раз начавшись, приступы сердечной астмы имеют тенденцию все чаще повторяться. При ослаблении сократительной способности правого желудочка, присоединении недостаточности трехстворчатого клапана (это дало повод назвать его «предохранительным клапаном сердца») и при развитии в следствии хронического стаза морфологических изменений в легких, а также при склерозе ветвей легочной артерии, когда несостоятельность рефлекса Китаева утрачивает клиническое значение, рецидивы сердечной астмы обычно прекращаются или их частота сокращается. Среди врачей распространено ошибочное представление о том, что сердечная астма является одним из критериев IIБ стадии ХСН, тогда как при прогрессировании сердечной недостаточности от II Адо IIБ стадии актуальность приступов удушья (острая сердечная недостаточность!) становится меньшей.

Кашель (tussis). Одышку у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью нередко сопровождает (особенно по ночам) кашель, сухой или малопродуктивный со слизистой трудноотделяемой мокротой (у пациентов с острой левожелудочковой сердечной недостаточностью мокрота обычно не вязкая, легко выделяется в виде жидкой, пенистой жидкости). Кашель (это рефлекторный акт) объясняется отеком слизистой оболочки «застойных» бронхов (bronchitis cyanotica) или раздражением возвратного нерва, расширенным левым предсердием. Переполнение кровью мелких сосудов легких может сопровождаться диапедезом эритроцитов или даже мелким кровоизлиянием и появлением кровохарканья (примесь крови в мокроте). При микроскопии в такой мокроте помимо эритроцитов могут обнаруживаться так называемые «клетки сердечных пороков» (гемосидерофаги).

Быстрая утомляемость по данным исследования IMPROVEMENT является вторым после одышки по чувствительности симптомом сердечной недостаточности (табл. 1), который обнаруживается у большинства больных даже с начальными явлениями ХСН. Тем не менее, во многих руководствах для врачей слабости или повышенной утомляемости больных с хронической сердечной недостаточности уделяется несправедливо малое внимание. Иногда даже этот симптом относят не к основным жалобам больного с хронической сердечной недостаточности, а к «общим» (наряду с потливостью, головокружением, раздражительностью). Точных данных о специфичности обсуждаемого симптома нет, но, по-видимому, она не велика, так как он может наблюдаться при многих других заболеваниях. Как и в случае с одышкой патофизиологии быстрой утомляемости нет тривиального объяснения. Следует отметить, что одышка, обусловленная застоем в малом круге кровообращения, часто является ранним признаком диастолической ХСН, а повышенная утомляемость, которая связана с нарушением кровоснабжения скелетной мускулатуры, чаще всего бывает при систолической ХСН. Несмотря на то, что традиционно нарушению функции сердца отводится центральное место в развитии ХСН, в последнее время все большее значение в ее патофизиологии придается расстройству периферического кровотока (в данном случае в скелетной мускулатуре).

Сердцебиение (palpitatio cordis - сердечная гонка) - третий по частоте выявления симптом ХСН (табл. 7.1), который выражается в ощущении больным каждого сокращения своего сердца. Чаще сердцебиение ощущается при тахикардии (отсюда синоним - сердечная гонка), но может быть и при нормальной частоте сердечных сокращений и даже брадикардии. По-видимому, для ощущения сердцебиения имеет значение не только частота сокращений сердца, но и их характер и состояние нервной системы (лица с повышенной возбудимостью нервной системы жалуются на сердцебиение чаще). Известно, что в нормальных условиях человек не ощущает деятельности своего сердца, как и моторной активности других внутренних органов, так как большинство рефлексов со стороны соматических органов замыкается в рефлекторных дугах областей центральной нервной системы, расположенных ниже коры больших полушарий, и поэтому не осознается человеком в чувственном восприятии. Изменение силы и качества этих рефлексов при заболеваниях сердечно-сосудистой системы приводит к тому, что они доходят до коры головного мозга. Однако иногда при тяжелых поражениях сердца, учащенные и сильные его сокращения, которые видно по сотрясению стенки грудной клетки, жалобы на сердцебиение отсутствуют.

В начальных стадиях ХСН частота ритма сердца в состоянии покоя не отклоняется от нормы, и тахикардия возникает лишь при физической нагрузке, но в отличие от физиологического учащения пульса у больных с сердечной недостаточностью он нормализуется не по прекращении нагрузки, а через 10 мин и позже. При прогрессировании ХСН сердцебиение и тахикардия отмечаются и в покое. Тахикардия является компенсаторной гемодинамической реакцией, направленной на поддержание на достаточном уровне ударного (механизм Боудича) и минутного объема крови, эффективности которой большинством исследователей дается низкая оценка (за исключением ситуаций с недостаточностью клапанов сердца) - быстро становится несостоятельной, приводя к еще большему переутомлению миокарда. У больных ХСН тахикардия объясняется гуморальными (активация симпатоадреналовой системы и др.), рефлекторными

Больные с хронической сердечной недостаточности могут ощущать также «перебои» в работе сердца, остановку сердца с его последующим сильным ударом, внезапное учащение сердечного ритма и другие субъективные проявления нарушений ритма и проводимости.

Отеки (от греч oidax - пухну в лат. oedema - опухоль, отек), обнаруживаемые больными с хронической сердечной недостаточности, свидетельствуют о том, что объем внеклеточной жидкости увеличен более чем на 5 литров и этап «скрытых отеков» уже пройден. Скрытые отеки можно выявить путем взвешивания или с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича (McClure-Aldrich) по увеличению скорости (в норме составляет 40-60 мин) рассасывания 0,2 мл физиологического раствора (в классическом варианте 0,8% раствора NaCl), введенного внутрикожно тонкой иглой в самый поверхностный слой эпидермиса (кончик иглы должен просвечиваться!) с образованием «лимонной корки» обычно на волярной поверхности предплечья. Также о скрытых отеках свидетельствует резкое увеличение диуреза после применения диуретиков или сердечных гликозидов.

Отмечается выраженная зависимость отеков от положения тела: они распространяются снизу вверх. Сердечные отеки локализуются сначала только в отлогих местах - симметрично, на участках, расположенных наиболее низко. На ранних стадиях при вертикальном расположении больного (у лежащего больного отеки дебютируют с поясницы!) имеется лишь отечность тыльной поверхности стоп, возникающая к вечеру и исчезающая к утру (характерная жалоба - «обувь к вечеру становится тесной»), По мере развития они распространяются на голеностопные суставы (у мыщелков), затем поднимаются на голень и выше, захватывают руки и половые органы. В дальнейшем отеки ног становятся постоянными и они распространяются на нижнюю часть живота и поясницу вплоть до анасарки (на лице, шее и груди отеков обычно не бывает!). Если пациента при уже развитых стойких отеках ног перевести на постельный режим, то они могут значительно уменьшиться и даже исчезнуть, но они появляются или увеличиваются (перемещаются) на пояснично-крестцовой области. При длительном существовании отеков возникают трофические изменения кожи, трещины (при массивных отеках кожа нередко лопается и из разрывов вытекает жидкость), дерматит.

Патогенез отеков у пациентов с хронической сердечной недостаточности может быть удовлетворительно объяснен на основе гидродинамических представлений Старлинга. Однако механический (гидродинамический) фактор не является единственным, а иногда, по-видимому и главным. Причины возникновения отеков у этих больных весьма разнообразны - имеет значение целый комплекс нейрогуморальных, гемодинамических и метаболических факторов.

Отеки традиционно связывают с недостаточностью правого желудочка, но они могут быть и при снижении сократимости левого желудочка. Отеки, обусловленные преимущественно правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем, обычно появляются позже, чем увеличивается печень, они обширны, плотны на ощупь, кожа над ними истончена, цианотична, с трофическими изменениями. Отеки при дисфункции левого желудочка возникают раньше, чем венозный стаз, невелики, мягки, смещаемы, расположены на удаленных от сердца участках тела, кожа над ними бледная. Если первого рода отеки зависят от венозного застоя, то отеки второго рода являются результатом гипоксемических нарушений, порозности стенок капилляров в результате замедления циркуляции крови.

Отеки (и в анамнезе и по данным физического обследования) являются малочувствительным признаком ХСН (см. табл. 2) и могут быть связаны с нарушениями местного венозного или лимфатического оттока (в частности, варикозное расширение вен с венозной недостаточностью II-III степени), заболеваниями печени и почек и др. Поэтому сердечный генез отеков устанавливается только на основании всестороннего обследования больного.

Чувство тяжести (при медленном развитии застоя) или боль (при быстро развивающемся застое) в правом подреберье у пациентов с правожелудочковой сердечной недостаточностью обычно предшествует появлению отеков, так как печень первой реагирует на недостаточность правой половины сердца. Эти симптомы обусловлены растяжением капсулы печени при переполнении кровью печеночных вен и капилляров (при быстром увеличении печени растяжение глиссоновой капсулы сопровождает достаточно интенсивная боль в правом подреберье). При прогрессировании ХСН, длительном застое («мускатная печень», сердечный цирроз) появляются симптомы нарушения функции печени - иктеричность кожи и слизистых. Возникает портальная гипертензия - на начальном этапе пациента беспокоит чувство вздутия и переполнения живота, затем он замечает увеличение живота в объеме (за счет накопления асцитической жидкости). При этом крайне редко жалобы больного с хронической сердечной недостаточности могут дополниться чувством тяжести в левом подреберье (за счет увеличения селезенки).

Тошнота, рвота, снижение аппетита, запоры, метеоризм и другие симптомы желудочной и кишечной диспепсии - почти постоянные спутники застойной сердечной недостаточности. Функции желудочно-кишечного тракта при ХСН всегда нарушены в большей или меньшей степени как вследствии гипоксии, так и рефлекторных влияний. Нередко диспептические нарушения являются проявлением побочного действия лекарственных препаратов, применяющихся для лечения заболевания сердца (в частности, аспирина, сердечных гликозидов).

Снижение диуреза (естественно не в период схождения отеков) и никтурия. Нарушение функции почек возникают из-за значительного (почти вдвое) снижения почечного кровотока, рефлекторного спазма почечных артериол и повышения давления в почечных венах (механизм данных явлений обсуждался выше). В результате одновременного (но не равномерного) снижения клубочковой фильтрации и повышения канальцевой реабсорбции натрия и воды суточное количество мочи уменьшается, а моча становится концентрированной с высокой относительной плотностью. Выделяется моча преимущественно ночью из- за некоторого улучшения кровоснабжения почек в покое и горизонтальном положении, выхода в этот момент отечной жидкости в кровь. Кроме того, по-видимому, имеет значение центральное нарушение регуляции ритма диуреза.

Изменения массы тела. Внезапная прибавка в весе (иногда на 2 кг и более за 2-3 дня) является признаком нарастающей декомпенсации сердечной деятельности. Многообразные изменения обмена веществ у больных с хронической сердечной недостаточности, едва заметные в начале, в III стадии приводят к исключительно тяжелым нарушениям питания всех тканей и органов - наблюдается прогрессирующее снижение массы тела (развивается так называемая сердечная кахексия, которая некоторое время маскируется наличием отеков).

Жалобы больных с хронической сердечной недостаточности на понижение умственной работоспособности и настроения, раздражительность, бессонницу ночью, а затем сонливость днем, связывают с рано возникающим вслед за расстройством кровообращения изменением функционального состояния центральной нервной системы.

Сбор анамнеза (все его виды), является важной частью обследования пациента с заболеванием сердечно-сосудистой системы. При этом выявляют: факторы риска или анамнез ИБС; наличие артериальной гипертензии, диабета, клапанной патологии; семейный анамнез кардиомиопатии; наличие недавней беременности, вирусного («простудного») заболевания, факторов риска заражения СПИДом и ассоциированных с ним заболеваний; заболевания щитовидной железы и других системных заболеваний; наличие и степень алкогольной зависимости. При сборе клинического анамнеза важно выяснить особенности и последовательность появления симптомов у данного пациента. Всегда важно установить время возникновения каждого симптома и его отношение к предполагаемому времени заболевания сердца, вероятные провоцирующие факторы первой манифестации и обострений ХСН, указания на лечебные вмешательства и их эффективность.

Если это возможно, следует уточнить данные лабораторноинструментальных и других клинических исследований, которые были проведены у больного в период настоящего заболевания, получить выписки из старых историй болезни, копии анализов, электрокардиограммы и т.д. Полученные сведения нередко становятся одним из ключей к распознаванию ХСН и во многом определяют стартовый выбор врачебных действий.

Необходимо расспросить больного о физическом и интеллектуальном развитии, перенесенных заболеваниях, вредных привычках, бытовых условиях, неблагоприятных профессиональных факторах. Важно получить сведения о родителях пациента, родственниках I, II степени родства, выяснить их возраст, заболевания, а если они умерли, то от чего и в каком возрасте.

Клинические признаки

Данные объективного обследования могут быть разнообразными. Основные «находки» объективного обследования представлены на рис. 1.

Рисунок 1. Основные клинические признаки ХСН

При общем осмотре больного с умеренно выраженной ХСН в покое выявить какие либо признаки заболевания сердца, как правило, не удается. При осмотре пациента с манифестной ХСН можно обнаружить следующие признаки:

1. Вынужденное положение больного (см. выше одышка, ортопноэ)
2. Цианоз (лат. cyanosis - синюха от греч. kyaneos - темносиний) - синюшное окрашивание кожных покровов считается частым признаком ХСН. Тем не менее, о качественных исследованиях, в которых были бы точно установлены чувствительность и специфичность этого клинического признака, нам не известно. Появление цианоза у больных с хронической сердечной недостаточности связывают со снижением скорости кровотока и повышением поглощения кислорода в тканях, а также с недостаточной артериализацией крови в легочных капиллярах, в результате чего повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина (имеет синий цвет). Степень выраженности цианоза и его характер зависят также от функциональных и органических изменений мелких артерий (ангиоспазм, облитерируюгций эндартериит и др.), диаметра мелких венул, активности функционирования артерио-венозных анастомозов (феномен «короткого замыкания»), Первые проявления цианоза у больных ХСН носят название акроцианоза (от греч. асгоп - край, конечность + kyaneos - темно-синий), то есть цианоза участков тела, наиболее далеко расположенных от сердца (кончик носа, мочки ушей, губы, ногти рук и ног). Возникновение акроцианоза обуславливается главным образом замедлением кровотока и поэтому он носит периферический характер (его часто называют периферическим цианозом). Отличить периферический цианоз от центрального, обусловленного заболеванием органов дыхания (необходимо помнить о функциональных и структурных изменениях в легких у пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью, приводящих к нарушению насыщения крови кислородом, что существенным образом затрудняет дифференциальную диагностику), можно с помощью двух приемов: 1) делают массаж мочки уха до появления «капиллярного пульса» - в случае периферического цианоза синюшность мочки исчезает, а при центральном - сохраняется; 2) дают больному дышать чистым кислородом в течение 5-12 мин - если после этого цианоз не исчезнет, значит, он носит периферический (сердечный) характер.

При нарастании сердечной слабости и кислородной недостаточности цианоз увеличивается (от едва заметной синюшности до темно-синей окраски) и приобретает распространенный характер (вся кожа и слизистые приобретают синюшный оттенок) - центральный цианоз, когда насыщение артериальной крови кислородом падает до 80% и ниже. По своей патофизиологической сущности (нарушение артериализации крови) и клиническим проявлениям последний очень близок к таковому, наблюдающемуся у пациентов с заболеваниями органов дыхания. Особенно резкий центральный цианоз наблюдается у больных с врожденными пороками сердца при наличии артерио-венозного сообщения («черные сердечные больные»), К так называемым порокам «синего типа» относят тетраду Фалло (стеноз выходного отдела легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, декстропозиция аорты, гипертрофия правого желудочка), комплекс Эйзенменгера (субаортальный дефект межжелудочковой перегородки, «верхом сидящая» над этим дефектом аорта, гипертрофия и расширение правого желудочка, нормальная или расширенная легочная артерия), болезнь Эбштейна (дисплазия и смещение трехстворчатого клапана в полость правого желудочка), стеноз легочной артерии, общий артериальный (аортопульмональный) ствол, атрезию трехстворчатого клапана, варианты транспозиции магистральных сосудов, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки. Цианоз может также возникать и при отравлении веществами, образующими метгемоглобин, сульфагемоглобин (сульфаниламиды, фенацетин, анилин, нитробензол, бертолетова соль, мышьяковистый водород, нитраты и нитриты и др.).

Бледность кожных покровов и слизистых оболочек у больных с хронической сердечной недостаточности может сочетаться с цианозом (так называемый «бледный цианоз») при аортальных пороках сердца (стеноз устья аорты, недостаточность аортальных клапанов), коллапсе, обильных кровотечениях, инфекционном эндокардите. При стенозе митрального отверстия бледность сочетается с фиолетово-красным «румянцем» на щеках - «митральная бабочка».

1. Желтуха (греч. icteros). Желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек (в первую очередь склер) у больных с тяжелой хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью объясняется развитием застойного фиброза («сердечный цирроз») в печени. Желтуха у больных с хронической сердечной недостаточности обычно выражена незначительно (редко до 68-85 мкмоль/л). Однако иногда на фоне хронического застоя в печени быстро и значительно нарастает желтуха - «билирубинемический криз». Последний связывают с пароксизмальным ухудшением внутрипеченочного кровообращения, развивающимся вслед за декомпенсацией сердечной деятельности. При инфекционном эндокардите желтушность кожи сочетается с ее бледностью, и тогда окраска напоминает цвет «кофе с молоком». В таких случаях на коже и особенно на коньюнктиве нижнего века могут быть обнаружены петехии с бледноватым центром (симптом Лукина-Либмана).
2. «Лицо Корвизара» (Jean Nicolas Corvisart) характерно для значительной нелеченой или рефрактерной ХСН. Оно отечное, обрюзглое, желтовато-бледное с синеватым оттенком, выражение его - апатичное, безразличное, сонливое, глаза слипающиеся, тусклые, рот - постоянно полуоткрыт, губы - цианотичные.

Пальцы в виде «барабанных палочек» бывает при ХСН, развивающейся у пациентов с инфекционным эндокардитом, некоторыми врожденными пороками сердца.

1. Отеки (см. также «отеки» выше в разделе «Симптомы») у больных с хронической сердечной недостаточности могут быть настолько выражены, что определяться уже при общем осмотре. Однако, еще раньше, чем появляются выраженные видимые глазом отеки, можно отметить ощупыванием пастозность (от лат. pastosus - тестообразный, обрюзглый) тканей (прежде всего в области лодыжек, на тыльной стороне стопы, голенях) - при надавливании возникает постепенно (за 1-2 мин) исчезающая ямка, которая выявляется только пальпаторно. Массивные, распространенные отеки подкожно-жировой клетчатки туловища и конечностей, как правило, сопровождающиеся асцитом и гидротораксом, называют анасаркой (от греч. ana - на, по, вверх + sarx, sarcos - мясо). Кожа при отеках, особенно нижних конечностей, бледная, гладкая и напряженная. При долго сохраняющихся отеках она становится жесткой, малоэластичной и приобретает коричневый оттенок вследствие диапедеза эритроцитов из застойных капилляров. При резко выраженных отеках в подкожной клетчатке живота могут появляться линейные разрывы, напоминающие рубцы после беременности. Сравнение чувствительности и специфичности отеков, выявляемых по жалобам пациента, и таковых, установленных при физическом обследовании, представлено в табл. 2.
2. Сердечная кахексия (от греч. cachexia - истощение). Значительная потеря веса и развитие кахексии наблюдаются в далеко зашедшей стадии ХСН и в случае леченной сердечной декомпенсации обычно свидетельствует о конечном (необратимом) этапе развития заболевания. Пациент с анасаркой как бы «высыхает» - «сухой дистрофический тип» по В. X. Василенко:
3. активации метаболизма под влиянием дополнительной работы, выполняемой дыхательной мускулатурой, с одной стороны, повышения потребности в кислороде гипертрофированным миокардом - с другой, а также постоянного чувства дискомфорта, связанного с тяжелой сердечной недостаточностью; 2) отсутствия аппетита, тошноты и рвоты, вызванных центральными расстройствами, интоксикацией сердечными гликозидами или застойной гепатомегалией и чувством тяжести в брюшной полости; 3) некоторого нарушения всасывания в кишечнике, вызванного интерстициальным застоем в венах; 4) энтеропатии, приводящей к потере белка, которая может наблюдаться у лиц, страдающих тяжелой правожелудочковой ХСН. Большое значение в развитии кахексии у больных с хронической сердечной недостаточности придается изменению цитокинового статуса (см. выше). Явные или субклинические признаки нарушенного питания обнаруживаются у 50% больных с тяжелой ХСН. Заподозрить развитие патологической потери массы следует в случае. а) масса тела составляет менее 90% от идеальной; б) при документированной непреднамеренной потере массы по меньшей мере на 5 кг или более чем на 7,5% от исходной «сухой» массы (без отеков) в течение последних 6 мес.; в) индекс массы (масса/рост2) <22 кг/м2.

Набухание и пульсация шейных вен, расширение вен рук, которые при поднимании руки не спадаются. У здорового человека вены шеи могут быть видны только в том случае, если он находится в лежачем положении. Если же переполнение и расширение шейных вен заметно и в вертикальном положении, значит, имеет место общий (правожелудочковая сердечная недостаточность, а также заболевания, повышающие давление в грудной клетке и затрудняющие отток венозной крови через полые вены) или местный (сдавление вены снаружи - опухоль, рубцы и т.п. либо ее закупорка тромбом) венозный застой. Причем если при тяжелых заболеваниях органов дыхания шейные вены набухают лишь при выдохе, за счет повышения внутригрудного давления и затруднения притока крови к сердцу, то при ХСН набухание шейных вен отмечается постоянно. Австрийский патолог Г. Гертнер (G. Gflitner) предложил для клинической практики простой прием ориентировочного определения уровня давления в правом предсердии - чем выше необходимо поднимать руку, чтобы спались поверхностные вены руки, тем выше давление в правом предсердии (высота, на которую поднимается рука от уровня правого предсердия, выраженная в миллиметрах, приблизительно соответствует величине венозного давления) .

У пациентов с хронической сердечной недостаточности в области шеи можно увидеть пульсацию яремных вен - венный пульс. Набухание и спадение яремных вен за время одного сердечного цикла обусловлено динамикой оттока крови в правое предсердие в разные фазы систолы и диастолы сердца (замедление тока крови в яремной вене и ее некоторое набухание во время систолы предсердий и ускорение во время систолы желудочков с ее спадением). У здоровых людей физиологический отрицательный венный пульс обычно не визуализируется и поддается анализу лишь при его графической регистрации. В случае затруднения оттока венозной крови в правое предсердие венный пульс обнаруживается при обычном осмотре патологический венный пульс. Пульсация яремных вен, совпадающая по времени с систолой желудочков (сонная артерия пульсирует кнаружи от яремных вен), носит название положительного венного пульса и обычно свидетельствует о недостаточности трехстворчатого клапана - 1-й симптом Бамбергера (Bamberger I). Тем не менее, причиной заметной пульсации шейных вен может оказаться гипертрофия и недостаточность левого желудочка, даже при отсутствии недостаточности правых камер, за счет передачи давления через межжелудочковую перегородку.

Чтобы определить характер венного пульса яремную вену необходимо прижать пальцем. Если ниже места прижатия пульсация вены сохраняется, значит, венный пульс положительный, если отсутствует, - отрицательный.

1. Симптом Плеша (Plesh) - набухание яремных вен при надавливании на печень в направлении снизу вверх (печеночно- югулярный рефлюкс), которая наблюдается при выраженной правожелудочковой сердечной недостаточности (в частности, при недостаточности трехстворчатого клапана).
2. Пальпация и перкуссия сердца у больных с хронической сердечной недостаточности позволяют обнаружить признаки кардиомегалии - смещение верхушечного толчка (в норме расположен в 5-м межреберье на 1-1,5 см медиальнее левой срединно-ключичной линии) кнаружи от левой срединно-ключичной линии и ниже пятого межреберья; разлитой (более 2 см2) характер верхушечного толчка (при концентрической гипертрофии ЛЖ - «приподнимающий», при эксцентрической гипертрофии - «куполообразный»); так называемый сердечный толчок (пульсация увеличенного правого желудочка слева от грудины, распространяющаяся на подложечную область); расширение границ относительной тупости сердца. Для определения должных максимальных размеров сердца величину роста пациента делят на 10 и вычитают 3 см для длинника и 4 см для поперечника. При развитии порока сердца в детском возрасте признаки кардиомегалии можно обнаружить уже при осмотре области сердца - выпячивание грудной клетки («сердечный горб»).

Тахикардия, аритмия, ослабление звучности тонов сердца (необходимо исключить гидроперикард) и протодиастолический ритм галопа, обусловленный патологическим (значительно усиленным) III тоном, часто выслушиваются при ХСН, не являясь, однако, специфическими для нее признаками. Заслуживают внимания данные о том, что патологический III тон часто возникает у больных со сниженной систолической функцией, тогда как IVтон может определяться при нарушении податливости стенки желудочка (диастолическая дисфункция). При аускультации также могут быть обнаружены «прямые» и дополнительные признаки нарушения клапанного аппарата сердца. Выслушивание шумов сердца может оказаться ключевым моментом в диагностике порока сердца, лежащего в основе ХСН, или может указывать на наличие функциональной (относительной) митральной и трикуспидальной недостаточности в результате дилатации желудочков и/или предсердий (следовательно, и клапанного кольца в области атриовентрикулярного соединения), либо дисфункции сосочковых мышц.

1. Системное артериальное давление повышено у пациентов, находящихся в состоянии острой декомпенсации, или при плохо контролируемой артериальной гипертензии, но для поздней стадии заболевания более характерно низкое артериальное давление с малым пульсовым давлением. Существует мнение о том, что артериальное давление при преобладании левожелудочковой сердечной недостаточности понижается, а при преобладании правожелудочковой сердечной недостаточности может несколько повыситься («застойная гипертензия»). Тем не менее справедливость такого суждение не всегда подтверждается в клинической практике.

Симптом Катценштейна (М. Katzenstein) - после сдавления бедренной артерии артериальное давление у здорового человека повышается, а при наличии слабости сердечной мышцы - снижается.

1. При физическом исследовании органов дыхания у больных с хронической сердечной недостаточности могут выявляться признаки легочного застоя с влажными и сухими хрипами, так же как и наличие жидкости в полости плевры.

Появление незвучных влажных хрипов преимущественно в фазу вдоха и/или крепитации (crepitatio - треск) над базальными отделами (особенно с той стороны, на которой лежит больной) легких у больных с левожелудочковой сердечной недостаточностью связывают с высоким давлением в легочных венах, капиллярах и накоплением небольшого количества секрета в просвете мелких бронхов (мелкопузырчатые хрипы) или альвеол (крепитация). У больных с крайне выраженной декомпенсацией левого желудочка и сердечной астмой помимо влажных хрипов (вплоть до «клокочущих» хрипов в поздней фазе развития отека легких), которые выслушиваются над всеми легочными по лями, могут определяться и сухие хрипы высокой тональности, обусловленные полнокровием слизистой бронхов и скоплением в просвете бронхов вязкого транссудата. В тоже время подобные хрипы могут быть вызваны не только левожелудочковой недостаточностью (исключить обструктивные болезни бронхов!) .

Повышение плеврального капиллярного давления при ХСН и проникновение жидкости в плевральные полости приводят к накоплению плеврального выпота (в правой плевральной полости чаще, чем в левой), который может быть установлен с помощью известных физикальных приемов диагностики (отставание «больной» половины грудной клетки в акте дыхания, резкое ослабление или отсутствие голосового дрожания над областью скопления жидкости, перкуторно определяется тупой звук или абсолютная тупость, при аускультации дыхание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют). Распространено представление о том, что поскольку плевральные вены дренируются в вены как большого, так и малого круга кровообращения, гидроторакс развивается как при левожелудочковой, так и правожелудочковой ХСН. Однако А. Г. Чучалин считает, что у больных легочной гипертонией с признаками правожелудочковой сердечной недостаточности скопление жидкости в плевральной полости не происходит, а гидроторакс ассоциируется с дисфункцией левого желудочка!

1. Гепатомегалия является первым симптомом застойной печени и представляет классическое проявление недостаточности правого желудочка.

Печень называют «резервуаром» для застойной крови и манометром правого предсердия. Повышенное центральное венозное давление передается в печеночные вены и мешает току крови к центральной части дольки - развивается центральная портальная гипертензия. К последней присоединяется гипоксия, что со временем обуславливает атрофию и даже некроз гепатоцитов с заместительным фиброзом и нарушением архитектоники печени (вплоть до развития кардиального цирроза печени).

В начальном периоде правожелудочковой ХСН печень (болезненная при пальпации!) лишь немного выступает из-под реберной дуги, ее край закругленный, гладкий, поверхность мягкая. Характерна изменчивость ее размеров, связанная с состоянием гемодинамики и эффективностью лечения. В дальнейшем орган может достигать огромных размеров, «опускаться» ниже гребешка подвздошной кости. Определяется симптом Плеша (см. выше). Край печени заостряется, поверхность становится плотной. При этом интенсивность болезненности при пальпации может снижаться. Кардиологи и гепатологи отмечают многообразие клинических проявлений застойной печени: возможна клиническая ситуация с тяжелой ХСН, проявляющейся анасаркой и асцитом и незначительным увеличением печени, и напротив, выраженная гепатомегалия при нерезко выраженных других явлениях застоя.

При длительной правожелудочковой ХСН, как, например, у больных с поражением трехстворчатого клапана или хроническим констриктивным перикардитом, одновременно с гепатомегалией может развиться и спленомегалия.

Системная венозная гипертензия может также проявляться пульсацией печени. Истинную венозную (например, у больных с недостаточностью правого предсердно-желудочкового клапана) или совпадающую с верхушечным толчком артериальную (например, при недостаточности клапанов аорты) пульсацию самой печени следует отличать от так называемой передаточной пульсации в случаях передачи на нее сокращений сердца.

1. Асцит (лат. ascites - брюшная водянка от греч. ascos - кожаный мешок для вина или воды) у больного с правожелудочковой ХСН развивается вследствии транссудации жидкости из вен печени и брюшины, давление в которых повышено. Как правило, массивный асцит диагностируют у пациентов с поражением трехстворчатого клапана или хроническим констриктивным перикардитом. Асцит, развивающийся после длительного периода отеков у больных с кардиальным циррозом печени часто рефрактерен к дигиталисно-диуретическиой терапии.

Во время осмотра в вертикальном положении больного живот при выраженном асците выглядит отвисшим; в горизонтальном положении живот распластан, а боковые отделы его выбухают («лягушачий живот»). При так называемом напряженном асците форма живота мало зависит от положения больного (жидкости в полости брюшины так много, что она не перемещается). Выпяченный в вертикальном положении пациента пупок позволяет отличить увеличенный живот при асците от такового при значительном ожирении.

Симптом Конна (Н. Conn) - признак выраженного отека мошонки у больных с асцитом: больной лежит на спине с широко отведенными ногами.

Выявление большого количества свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л) не вызывает трудностей. При перкуторном исследовании живота больного, находящегося в горизонтальном положении на спине, обнаруживается тупость над боковыми областями, а посередине - кишечный тимпанит. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной брюшной полости, а в области правого фланка - тимпанический звук. Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притупленный звук в нижних отделах живота, исчезающий в клиностатическом положении.

Симптом Питфилда I (R.L. Pitfield) - признак асцита: если сидящему больному одной рукой производить перкуссию квадратной мышцы поясницы, то вторая рука, пальпирующая переднюю брюшную стенку, воспринимает слабые колебания.

Во втором номере журнала «Сердечная недостаточность» за 2003 год представлена модифицированная В. Ю. Мареевым шкала оценки клинического состояния при ХСН, которая состоит из 10 категорий и может быть хорошей альтернативой тесту шестиминутной ходьбы (см. ниже) при объективизации функционального класса ХСН в случае отсутствия возможности по какой либо причине выполнить последний:

1. Одышка: 0 — нет; 1 - при нагрузке; 2 - в покое.
2. Изменился ли за последнюю неделю вес: 0 — нет; 1 - увеличился.
3. Жалобы на перебои в работе сердца: 0 — нет; 1 - есть.

IV В каком положении находится в постели: 0 — горизонтально; 1 - с приподнятым головным концом (+ 2 подушки); 2-1 + ночные удушья; 3 - сидя.

1. Набухшие шейные вены: 0 — нет; 1 - лежа; 2 - стоя.
2. Хрипы в легких: 0 — нет; 1 - нижние отделы (до 1/3); 2 - до лопаток (до 2/3); 3 - над всей поверхностью легких.
3. Наличие ритма галопа: 0 - нет; 1 - есть.
4. Печень: 0 - не увеличена; 1 - до 5 см; 2 - более 5 см.
5. Отеки: 0 - нет; 1 - пастозность; 2 - отеки; 3 - анасарка.
6. Уровень АДс: 0 - >120 мм рт.ст.; 1 - 100-120 мм рт.ст.; 2 - <120 мм рт.ст.

Во время опроса и осмотра больного врач оценивает клиническое состояние по всем 10 категориям шкалы. Математическая обработка результатов исследования заключается в подсчете суммы баллов, соответствующих выраженности клинических проявлений ХСН. Всего максимально больной может набрать 20 баллов («критическая» ХСН). 0 очков свидетельствует о полном отсутствии признаков ХСН. Полученные результаты оцениваются следующим образом:

1. ФК -до 3,5 баллов
2. ФК- 3,5-5,5 баллов
3. ФК-5,5-8,5 баллов
4. ФК — более 8,5 баллов
5. Инструментальная и лабораторная диагностика хронической сердечной недостаточности

Основные инструментальные методы диагностики ХСН неинвазивны - ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография органов грудной клетки. По показаниям этот минимально необходимый набор исследований дополняют более сложными диагностическими методиками - нагрузочные тесты, коронарная ангиография, катетеризация сердца, инвазивный мониторинг гемодинамики с помощью катетера Свана-Ганса, радиоизотопные методы, магнитно-резонансная томография, эндомиокардиальная биопсия и др. Однако к ним прибегают нечасто, поскольку необходимую информацию о дисфункции сердца можно получить с помощью простых неинвазивных исследований и в первую очередь ЭхоКГ.

1. ЭКГ. Хотя этот метод не позволяет получить прямых данных о состоянии систолической и диастолической функций сердца его чувствительность при выявлении ХСН настолько велика, что нормальная ЭКГ дает основание сомневаться в правильном диагнозе. Вероятность отсутствия систолической дисфункции ЛЖ (отрицательная прогностическая ценность) при нормальной ЭКГ превышает 90%. Иными словами, под исключение из правила «дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ» попадает не более 10% пациентов с хронической сердечной недостаточности.

Наиболее важные для объективизации ХСН изменения ЭКГ представлены в табл. 6.

Таблица 6. Изменения ЭКГ у больных с хронической сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность. признаки

При умеренно выраженной сердечной недостаточности больные обычно не испытывают большого недомогания в покое, за исключением тех случаев, когда им приходится находиться в горизонтальном положении более нескольких минут. При более тяжелой сердечной недостаточности снижается пульсовое давление, что отражает уменьшение ударного объема. В ряде случаев в результате генерализованной вазоконстрикции повышается диастолическое артериальное давление. У больного становится заметным цианоз губ и ногтевых лож, синусовая тахикардия. При сердечной недостаточности системное венозное давление часто бывает патологически высоким, что проявляется прежде всего набуханием в той или иной степени яремных вен. На ранних стадиях сердечной недостаточности венозное давление в покое остается нормальным. Однако оно может значительно повышаться во время или непосредственно после прекращения физической нагрузки, а также при давлении на переднюю брюшную стенку (положительный абдоминоюгулярный рефлекс).

Громкие III и IV тоны часто выслушиваются при сердечной недостаточности, не являясь, однако, специфическими для нее признаками. Возможен альтернирующий пульс, т. е. регулярный ритм, на фоне которого встречаются сильные и слабые сокращения сердца, а следовательно, разные по силе волны периферического пульса. Альтернирующий пульс можно зарегистрировать с помощью сфигмоманометрии, а в более тяжелых случаях и при простой пальпации. Он часто возникает вслед за экстрасистолами и, как правило, наблюдается у больных с кардиомиопатиями, артериальной гипертензией или ишемической болезнью сердца. Причина его кроется в уменьшении числа контрактильных волокон во время слабого сокращения и/или колебании конечно-диастолического объема левого желудочка.

Влажные хрипы в нижних отделах легких. У больных с сердечной недостаточностью и высоким давлением в легочных венах и капиллярах часто выявляют влажные крепитирующие хрипы на вдохе и притупление при перкуссии задних нижних отделов легких. У больных с отеком легких хрипы грубые и свистящие, иногда сопровождающиеся экспираторной одышкой, выслушиваются над обоими легочными полями. В то же время подобные хрипы могут быть вызваны не только левожелудочковой недостаточностью.

Сердечные отеки. Локализация сердечных отеков обычно зависит от положения тела. Если больной может передвигаться, то отеки чаще обнаруживаются на симметричных участках нижних конечностей, в частности в претибиальной области и на лодыжках, а если находится на постельном режиме — то в области крестца. Пальпируемые отеки на лице и кистях при сердечной недостаточности появляются редко и только на поздних стадиях болезни.

Гидроторакс и асцит. Повышение плеврального капиллярного давления при застойной сердечной недостаточности и проникновение жидкости в плевральные полости приводит к накоплению плеврального выпота. Поскольку плевральные вены дренируются в вены как большого, так и малого круга кровообращения, гидроторакс развивается при заметном повышении давления в обеих венозных системах, но может быть следствием венозной гипертензии в какой-либо одной из них: в правой плевральной полости чаще, чем в левой. Асцит также развивается вследствие транссудации жидкости из вен печени и брюшины, давление в которых повышено (гл. 39). Как правило, массивный асцит диагностируют у больных с поражением правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана и констриктивным перикардитом.

Застойная гепатомегалия. Системная венозная гипертензия проявляется также расширением, напряжением и пульсацией печени. Эти изменения можно наблюдать у больных с асцитом, но и при менее тяжелых формах сердечной недостаточности независимо от вызвавшей ее причины. При длительной тяжелой гепатомегалии, как, например, у больных с поражением правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана или хроническим констриктивным перикардитом, одновременно может развиться и спленомегалия.

Желтуха. Признаки желтухи появляются на поздних стадиях застойной сердечной недостаточности. В основе ее появления лежит повышение уровней как прямого, так и непрямого билирубина вследствие нарушения функции печени под влиянием застоя кровообращения в ней и гепатоцеллюлярной гипоксии, что ведет к центральной лобарной атрофии. При этом повышаются концентрации сывороточных ферментов, в частности СГОТ и СГПТ. В случае острого возникновения застойных явлений в печени желтуха может носить тяжелый характер и сопровождаться значительным повышением уровней ферментов.

Сердечная кахексия. При тяжелой хронической сердечной недостаточности можно наблюдать значительную потерю веса и развитие кахексии. Происходит это вследствие 1) активации метаболизма под влиянием дополнительной работы, выполняемой дыхательной мускулатурой, с одной стороны, повышения потребности в кислороде со стороны гипертрофированного миокарда — с другой, а также постоянного чувства дискомфорта, связанного с тяжелой сердечной недостаточностью; 2) отсутствия аппетита, тошноты и рвоты, вызванных центральными расстройствами, интоксикацией сердечными гликозидами или застойной гепатомегалией и чувством тяжести в брюшной полости; 3) некоторого нарушения всасывания в кишечнике, вызванного интестинальным застоем в венах; 4) энтеропатии, приводящей к потере белка, которая может наблюдаться у лиц, страдающих тяжелой недостаточностью преимущественно правых отделов сердца.

Другие проявления. В результате уменьшения объема циркулирующей крови конечности холодеют, приобретают бледную окраску, кожа становится влажной. Диурез понижается; удельная плотность мочи повышается, в ней появляется белок, а содержание натрия понижается; выявляется преренальная азотемия.

У пациентов с длительной тяжелой сердечной недостаточностью нередки импотенция и психическая депрессия.

Сердечная недостаточность. Рентгенографические исследования.

Кроме увеличения той или иной камеры сердца, поражение которой и привело к сердечной недостаточности, обнаруживаются признаки изменения сосудов легких, вызванные повышенным давлением в их системе (гл. 179). Кроме того, при рентгенографии легких можно выявить плевральный и междолевой выпот.

Сердечная недостаточность. дифференциальная диагностика.

Диагноз застойной сердечной недостаточности может быть установлен при наличии ее клинических проявлений в сочетании с характерными симптомами той или иной этиологической формы заболевания сердца. Поскольку хроническая сердечная недостаточность часто сопутствует расширению сердца, то сохранение нормальных размеров у всех камер сердца ставит этот диагноз под сомнение, но ни в коем случае не отвергает его. Сердечную недостаточность бывает трудно отличить от заболевания легких. Дифференциальная диагностика в этом случае обсуждается в гл. 26. Эмболия сосудов легких проявляется многими симптомами, характерными для сердечной недостаточности. Тем не менее кровохарканье, плевральные боли в груди, смещение вверх правого желудочка и характерное несоответствие вентиляции и перфузии легких, выявляемое при их сканировании, говорят в пользу эмболии легочных сосудов (гл. 211).

Отек лодыжек может быть вызван варикозным расширением вен, быть проявлением циклических отеков или результатом гравитационных эффектов (гл. 28). Но ни в одном из этих случаев отек не будет сопровождаться гипертензией яремных вен в покое или при надавливании на переднюю брюшную стенку. Почечная природа отеков обычно подтверждается данными функциональных почечных тестов и лабораторного исследования мочи. Отеки, вызванные заболеванием почек, редко сочетаются с повышением венозного давления. Расширение печени и асцит встречаются также у больных с циррозом печени, однако в этом случае яремное венозное давление сохраняется в пределах нормы, а положительный абдоминоюгулярный рефлекс отсутствует.

Инфаркт миокарда, инсульт, онкология – это страшные заболевания, которые могут привести к летальному исходу. Однако есть еще одна болезнь, которая способна убивать быстро и незаметно. Она называется сердечной недостаточностью: ее причины, характерные симптомы развития, класс тяжести (острый, хронический и другие), как оказать первую помощь с последующим лечением, описаны далее в статье.

Что такое сердечная недостаточность

Заболевание связано с хроническими или острыми нарушениями работы сердца (диастолический шум) и является клиническим синдромом. Сердечная мышца постепенно слабеет, она не способна прокачать кровь в нормальном кровообращении большого круга. В это время кровь, которая возвращается из внутренних органов, постепенно застаивается в сердце. Болезнь сопровождается снижением поступления крови в аорту и уменьшением кровоснабжения сердца.

Симптомы

Синдром сердечной недостаточности имеет несколько видов клинических симптомов, которые делят на стадии. Наблюдается отдышка, которая сопровождается кашлем с кровью. Обнаружить их можно во время занятия спортом. Пациент может жаловаться на общую слабость, утомляемость. Некоторые пациенты жалуются на уменьшение количества мочи во время ночных посещений в туалет. При болезни может наблюдаться синий оттенок на коже кистей, стоп, кончика носа, мочек ушей.

Острая сердечная недостаточность

При острой декомпенсации врачи выделяют два вида. Коронарная недостаточность сердца правого желудочка определяется по синему оттенку пальцев, кончика носа и подбородка, шейные вены набухают, печень заметно увеличивается. Острую левожелудочковую недостаточность можно определить по возникновению одышки (может доходить до удушья), ортопноэ (тяжело сидеть в любой позе, кроме тех, когда ноги спущены вниз), хрипы, похожие на лопающиеся пузырьки.

Хроническая

Стадии симптомов хронического заболевания определил Х.В. Василенко. ХСН делится на три стадии: начальная, выраженная, конечная:

1. На начальной стадии выявить симптомы сложно. Наблюдается отдышка, учащенное сердцебиение при занятиях спортом.
2. Выраженные хронические стадии:
   • 1 класс – венозные застои с низким сердечным выбросом или нарушением кровообращения в малом круге;
   • 2 класс – возникновение отдышки, учащенное сердцебиение при умеренном занятии спортом, цианоз, сухой кашель иногда с кровью, хрипы в легких, перебои сердцебиения;
   • 3 класс – наблюдается отдышка, выраженный цианоз, застои в легких, ноющая боль в области сердца, наблюдается отечность нижних конечностей, цирроз печени, асцит, олигурия.
3. На третьей стадии хронической недостаточности происходит нарушение гемодинамики, необратимые изменения, которые сопровождаются циррозом печени, проявлением застоя почек, диффузный пневмосклероз. Заметно нарушается обмен веществ. На данной стадии лечение считается неэффективным.

Отеки

Данная патология проявляется с помощью отеков на ногах. Это происходит во второй половине дня или вечером. Отеки поражают стопы и нижние части голеней. Наутро отеки исчезают. На второй стадии заболевания отеки появляются постоянно на пояснице, руках, животе, выше колена. При тяжелой хронической стадии болезни появляется отек всего тела – анасарка.

Застойные явления в легких

Признаки могут проявляться в виде застойных явлений в легких. Наблюдаются приступы удушья при физической нагрузке, занятиях спортом, кашель с пенистой прозрачной мокротой, вес тела увеличивается. Развиваются застойные явления отеками ног, в них скапливается жидкость. Застойные явления отражаются в нарушениях ритма сердца (увеличения частоты сокращения сердцебиения), сердечная астма. Наблюдается легочная гипертензия или легочные патологии. Заболевание способствует прогрессированию на другие внутренние органы.

Давление

Клинические симптомы заболеваний сердечно-сосудистой системы (сердечно-сосудистая недостаточность) считаются основным проявлением данного заболевания. Наблюдаются отдышка, боли в сердце, аритмия, частое сердцебиение. Боль может быть колющей, жгучей, сжимающей и сильной. Это связано с тромбоваскулитами, некрозом в мышце органа. У женщин средних лет наблюдаются ноющая боль за грудиной на протяжении 3-х суток. При прогрессировании патологии наблюдаются сильные, жгучие боли.

Причины

Факторами, спровоцировавшими развитие синдрома, могут стать перенесенные или текущие болезни, которые имеют отношение к повреждению миокард. Причины развития характеризуются:

• гипертрофией миокарда желудочка сердца;
• ишемией миокарда;
• высоким артериальным давлением в легочных сосудах;
• заболеваниями клапанов сердца;
• почечной недостаточностью;
• врожденным пороком сердца или митральным пороком;
• заболеваниями легких (хроническими дыхательными заболеваниями) или ранами, инфекциями. Развивается заболевание из-за сокращения желудочков и сокращения миокарда.

У детей

При развитии данного заболевания у ребенка наблюдается повышенная утомляемость, затруднение дыхания или отдышка, потеря сознания, головокружение, потемнение в глазах, кожа бледнеет, губы, пальцы ног и рук темнеют, тахикардия, беспокойный сон, кашель с хрипами, рвотой. У малышей наблюдается частые срыгивания, специфические отеки конечностей. На первых стадиях заболевания отдышка наблюдается у детей во время бега, а на поздних – нарушается сон из-за удушья или в состоянии покоя. Дети медленно набирают массу, плохо переносят любые занятия спортом, как и взрослые.

Классификация

Согласно классификациям недостаточности существуют две формы скорости развития заболевания по поражениям миокарда. Острая форма имеет быстрое развитие, проявляется в виде сердечной астмы и кардиогенного шока. Причины – разрыв стенок левого желудочка, инфаркт миокарда. Хроническая форма развивается постепенно, в течение нескольких недель, месяцев, лет. Причины – пороки клапанов сердца, хроническая дыхательная недостаточность, анемия, снижение артериального давления.

Стадии

Есть четыре функциональные стадии данного заболевания:

• На первой стадии при занятии спортом не наблюдается слабость, ускоренное сердцебиение и любые боли в области груди.
• На второй стадии заболевания пациент имеет умеренные ограничения занятия спортом. В состоянии покоя пациент чувствует себя хорошо, но при занятиях спортом проявляется одышка.
• На третьей стадии заболевания пациент чувствует себя комфортно в состоянии покоя.
• На четвертой стадии заболевания наблюдается дискомфорт при любой активности, нагрузке. Синдром стенокардии наблюдается только в состоянии покоя.

Диагностика

Функциональная диагностика данного заболевания происходит следующим образом. Врачи проводят клиническое обследование, используют инструментальные методы обследования. На начальном исследовании специалист определяет тяжесть симптомов и состояние пациента. Для этого проверяют симптомы заболевания при физической нагрузке и в период покоя, проверяют объективные признаки сердечной недостаточности во время покоя.

На стадии инструментальных методов используют ЭКГ, измеряя размеры полости левого и правого предсердия, обоих желудочков, величину фракции выброса. Обязательным критерием обследования является допплеровская ЭхоКГ, которая позволяет определить скорость кровотока, давление, наличие патологического сброса крови. При негативных оценках врачей, пациента отправляют на лечение в кардиологию.

Лечение

Существуют два вида лечения данного заболевания – медикаментозная и немедикаментозная терапия. При лечении лекарствами пациенту назначают препараты после диагностики. Безмедикаментозное лечение сердечной недостаточности – это диета, физическая реабилитация, постельный режим. Диета должна быть строгой, без соли. Пациенту нельзя есть рыбные, мясные консервы, твердый сыр, соки из овощей, черный и белый хлеб, полуфабрикаты. В день он должен выпивать не меньше 2-х литров жидкости, но и не больше. Рекомендуется проконсультироваться с врачом, чтобы избежать обезвоживания.

Физическая деятельность состоит из ходьбы или тренировок на велотренажерах. В день пациент должен по 25 минут заниматься физической нагрузкой. При этом врачи должны контролировать самочувствие и пульс пациента (повышения или уменьшения частоты). Касательно постельного режима. Специалисты не рекомендуют пациентам абсолютный покой и постельный режим, так как сердцу необходимо движение. Лечение хронической сердечной недостаточности происходит с помощью физических занятий.

Первая помощь

При проявлении одышки, кашля, шумного дыхания, наличии страха, беспокойства, пациенту необходимо оказать первую доврачебную помощь:

• Человека следует посадить в удобную позу, при этом спину необходимо максимально приподнять.
• Руки и ноги можно опустить в горячую воду.
• Затем следует вызвать скорую помощь, диспетчеру необходимо описать все симптомы.
• После этого усадите пациента поближе к открытому окну, снимите стесняющую дыхание одежду. Затем измерьте давление и поддержите человека.
• При низком систолическом давлении (выше 90 мм), дайте пациенту таблетку Нитроглицерина и таблетку мочегонного препарата.
• Спустя 20 минут после того, как вы усадили пациента, наложите жгут на одно бедро. При остановке сердца необходимо делать непрямой массаж сердца, искусственное дыхание, прекардиальный удар, то есть комплекс мероприятий по сердечно-легочной реанимации.

Лекарство

Ингибиторы ангиотензии воздействуют на работу ренин-ангиотензин-альдостерон. Они замедляют прогрессирование заболевания. К ним относятся Каптоприл и Квинаприл. Каптоприл нельзя применять при выраженных нарушениях функции печени, кардиогенном шоке, артериальной гипотензии, беременности, лактации и детям до 18 лет. Его принимают за 1 час до еды, дозировка у каждого индивидуальна. Для устранения симптомов – одышки или удушья – пациенту назначается Морфин.

Β-адреноблокатор снижают риск смерти от нехватки сердечной деятельности и блокируют передачу импульсов на органы, ткани организма. К ним относится Некардиоселективный карведиол. Данное средство нельзя применять при артериальной гипотензии, выраженной брадикардии, кардиогенном шоке и бронхиальной астме. Сначала пациенту дают по 6,25 мг в день, постепенно повышая дозу до 50 мг за 14 дней.

Препараты, которые улучшают кровоснабжение мышц и метаболизм миокарда или сердечные гликозиды. К таким относится Эринит и Нитросорбит:

• Эринит медленно всасывается. Он является эффективным средством. Для предупреждения приступов при хронической коронарной недостаточности принимают внутрь.
• Нитросорбит имеет аналогичное действие и продолжительное всасывание.

Хирургическое лечение

Если пациенту назначают хирургическое вмешательство для лечения заболевания, то в таком случае могут сделать трансплантацию сердца или кардиомиопластику. Кардиомиопластика заключается в том, что во время операции хирург выкраивает лоскут из широкой мышцы спины, окутывает ею сердце пациента для улучшения сократительной функции. При острой форме необходима экстренная медицинская терапия, которая направлена на уменьшение сократительной функции правожелудочковой сердечной полости (фото).

Прогноз

Какой можно дать прогноз по данному заболеванию полностью зависит от его тяжести. При своевременном лечении, использовании современных средств смертность снижается до 30 %. На первых стадиях заболевания медицина может помочь стабилизировать симптомы, это шанс увеличить продолжительность жизни пациента. Если правильно выполнять все назначения специалиста, заболевание затормозится на месяцы или долгие годы.

Сколько живут с сердечной недостаточностью

По статистике у пациентов с недостаточностью на опасных последних стадиях смертность повышается до 70%. На первых стадиях данное заболевание можно вылечить. По статистике ученых, практически 50% пациентов с диагнозом недостаточность живут пять и более лет, занимаясь спортом и ведя обычный образ своей жизни. Однако полностью от этого заболевания избавиться нельзя.

Профилактика

Чтобы предупредить осложнения заболевания, профилактические меры следующие: необходимо правильно и разнообразно питаться, регулярно заниматься физическими упражнениями, поддерживать режим дня, отказаться от вредных привычек, часто посещать врача-кардиолога. Пациентам необходимо постоянно физически двигаться, к примеру, с помощью быстрой ходьбы по 30-50 минут в день.

Видео