Миокардит- очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы в результате различных инфекций, воздействия токсинов, лекарственных препаратов или иммунологических реакций, приводящих к повреждению кардиомиоцитов и развитию сердечной дисфункции.

Этиология.

Деление миокардитов на ревматические (обусловленные стрептококковой инфекцией) и неревматические (вирусные) является первым этапом диагностики.
Ревматический миокардит является обязательной составной частью ревматического кардита (ревмокардита) наряду с эндокардитом и перикардитом. Рассматривается
в разделе острая ревматическая лихорадка.
Причиной неревматических миокардитов в подавляющем большинство случаев является вирусная инфекция (вирусы гриппа, парагриппа, Коксаки В, инфекционного гепатита, ECHO, цитомегаловирусы и др.).

Патогенез.

Вирусная инфекция на стадии активной репликации вируса запускает иммунопатологические реакции с участием цитотоксических клеток, аутоантител к различным компонентам кардиомиоцитов, что приводит к их поражению (гипотеза аутоиммунного повреждения).
Критерии диагноза.
I. Связь с перенесенной инфекцией, доказанная клиническими и лабораторными данными: выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакции связывания комплемента, реакция гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка.
II. Признаки поражения миокарда.
Нарушение процессов реполяризации в области передней стенки
Большие признаки:
— Нарушение процессов реполяризации на ЭКГ — изменение конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента ST и появлении низкоамплитудного, сглаженного или отрицательного зубца Т, которые, как правило, определяются в грудных отведених, но могут встречаться и в стандартных
— Нарушения ритма и проводимости
— Повышение активности кардиоселективных сывороточных ферментов и изоферментов (ЛДГ и ЛДГ1, КФК и МВ-КФК, тропонина Т и I).
— Кардиомегалия
— Сердечная недостаточность
Малые признаки:
— тахикардия
— ослабление 1-го тона (важно подтвердить при проведении фонокардиографии)
— ритм галопа

Лечение.

1. Этиотропное лечение. Методика лечения неревматического миокардита противовирусными средствами пока не разработана. Больным бактериальным миокардитом,
возникающим во время ангины (или другой стрептококковой инфекции), или вскоре после ее окончания назначается лечение пенициллином 1 млн. ЕД в/м 8
раз в день или полусинтетическим пенициллинами (амоксициллин) в суточной дозе 2-3 г/сутки или макролидами (кларитромицин 1,0 в сутки) в течение 7-10 дней.
2. Совсем недавно основой патогенетического лечения считались нестероидные противовоспалительные средства. Однако в настоящее время, учитывая отсутствие доказательств их положительного влияния на исход заболевания, замедление репаративных процессов в миокарде в результате их применения, данная группа препаратов в лечении миокардита не рекомендуются.
— Лечебный (постельный) режим при остром миокардите считается патогенетическим методом лечения и является обязательным до прекращения проявлений вирусной инфекции.
— Глюкокортикоиды, обладая выраженным противовоспалительным и имму- нодепрессивным свойством, показаны при тяжелом течении миокардита и развитии миоперикардита. Наиболее часто назначается преднизолон в дозе 20-30 мг в сутки на 2-3 недели в зависимости от выраженности клинических проявлений заболевания.
— Антикоагулянты показаны при миокардите с высокой клинической и лабораторной активностью. Они обладают антикоагулянтным, противовоспалительным
и антигипоксическим действием. Гепарин назначают по 10 000 ЕД 2 раза в день п/к на 7-10 дней.
— Метаболическая терапия преследует цель улучшить обмен веществ и тканевое дыхание в миокарде, уменьшить тем самым дистрофические процессы. Назначаются рибоксин, панангин, анаболические препараты, цитохром С, предуктал, мил- дронат. Эти препараты не приносят вреда, психологически хорошо воспринимаются пациентами и высоко ими оцениваются.

Поражения сердечной мышцы типа миокардита у детей могут развиваться при ряде инфекционных и неинфекционных заболеваний. В настоящее время неревматический миокардит встречается значительно чаще ревматического.

Этиология . Наиболее часто воспалительный процесс в сердечной мышце у детей развивается при инфекционных заболеваниях.

В этиологии последних ведущее место принадлежит вирусам. Согласно данным Н. М. Мухарлямова, Р. А. Чаргоглян, заболеваемость людей вирусными инфекциями значительно выше, чем всеми остальными инфекционными болезнями. В связи с этим им отводится значительная роль и в этиологии миокардита.

Вирусный миокардит вызывается вирусами Коксаки группы В 1-5-го типа (у 39%), реже - группы А 1, 2, 4, 5, 8, 9, 16-го типов, вирусами ECHO 1, 4, 6, 9, 14, 19, 22, 25, 30-го типов, что подтверждено исследованиями Е. Ф. Бочарова.

Патогенез . В вопросах патогенеза неревматического миокардита многое еще остается спорным. При инфекциях наблюдаются различные влияния на миокард - токсические, метаболические. Возможны иммунологические эффекты в дополнение к репликации вируса в ткани сердца.

В некоторых случаях могут быть различные механизмы развития миокардита даже при одном виде возбудителей. Существует две точки зрения на механизм развития вирусного миокардита. Согласно одной, вирус внедряется в мышечные клетки сердца и непосредственно повреждает их, вызывая глубокие метаболические и морфологические изменения в субклеточных структурах (вирус Коксаки, гриппа и полиомиелита). Согласно другой точке зрения, проникающий в ткани сердца вирус изменяет их антигенную структуру, вследствие чего они становятся способными стимулировать образование аутоантител. Обе концепции нуждаются в доказательствах их состоятельности. Механизм непосредственного воздействия вируса на миокард точно не известен. Экспериментальными исследованиями установлено, что при инфицировании вирусом происходит максимальное подавление синтеза нуклеиновых кислот и белка.

Следствием инвазии микробов в сердечную мышцу является и гнойничковый миокардит, развивающийся, как правило, при септических заболеваниях.

Классификация миокардитов . В настоящее время общепринятой классификации миокардитов у детей нет, однако имеющиеся классификации могут служить важным подспорьем в работе практических врачей.

В основу классификации, предложенной А. И. Сукачевой, положены этиологические, патогенетические, клинические и морфологические признаки.

При этом учитывают: 1) период возникновения миокардита (антенатальный, постнатальный); 2) этиологию (вирусный, бактериальный и др.); 3) патогенез (инфекционно-аллергический, аллергический, токсический и др.); 4) форму по тяжести течения (легкая, среднетяжелая, тяжелая); 5) клинические варианты (декомпенсированный, болевой, аритмический, смешанный, малосимптомный); 6) характер течения (острый, подострый, хронический); 7) недостаточность кровообращения; 8) исход заболевания (выздоровление, кардиосклероз и др.).

Н. А. Белоконь предложила классификацию, учитывающую, кроме того, характер поражения сердца, а также выделение преимущественно право- или левожелудочковой недостаточности.

Симптомы . Неревматический миокардит характеризуется большим полиморфизмом клинических симптомов и данных инструментально-графического исследования.

Воспалительные изменения в миокарде наблюдаются у детей различного возраста, начиная с периода новорожденности. Разнообразие клинических симптомов определяется распространенностью патологического процесса в миокарде, характером начала и дальнейшего течения заболевания и зависит от возраста ребенка. С практической точки зрения следует отдельно остановиться на клинических особенностях миокардита у детей периода новорожденности, раннего возраста (до 3 лет) и у детей более старшего возраста.

Миокардит может развиться у ребенка внутриутробно.

В распознавании его важное место занимает акушерский анамнез - указание на перенесенные матерью ребенка в период беременности острые заболевания (грипп, пневмония , ангина), наличие хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит , пиелонефрит и др.). Клинические признаки заболевания появляются с первых дней после рождения или в более поздние сроки. Изменения сердечно-сосудистой системы носят разнообразный характер, зависят от степени поражения миокарда и соотношения воспалительных и склеротических изменений. Перкуторно и рентгенологически размеры сердца увеличены, наблюдаются снижение двигательной активности, незначительный цианоз при беспокойстве. Выслушиваются ослабление тонов сердца, сердцебиение, у некоторых - расстройство ритма. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии миокарда желудочков, стойкие нарушения ритма и проводимости. Нередко обнаруживается гепатомегалия со дня рождения. Такие дети отстают в физическом развитии, у них рано развивается деформация грудной клетки. У большинства новорожденных с врожденным миокардитом А. И. Сукачева установила энтеровирусную его этиологию.

У новорожденных приобретенный миокардит развивается на 1-2-й неделе ОРВИ. Ребенок становится беспокойным, отказывается от груди, наблюдаются срыгивания, рвота, бледность кожи, цианоз конечностей, учащение дыхания, вздутие живота, реже - судороги, отеки.

Профилактика . Важное значение в профилактике поражений миокарда у детей имеют: закаливание с раннего возраста, рациональное питание, занятия физкультурой и спортом.

Для предупреждения развития острого вирусного миокардита у детей нужно строго соблюдать противоэпидемические мероприятия во время вспышек вирусных инфекций (изоляция больных, широкая аэрация, использование дезинфицирующих средств и др.), а также применять противовирусные препараты (интерферон , рибонуклеазу, дезоксирибонуклеазу, гамма-глобулин, индукторы интерферона). Проводят санацию очагов хронической инфекции, лечение аллергических заболеваний. Необходимо соблюдать правила проведения профилактических прививок, рационально использовать лекарственные препараты.

Профилактика хронического течения миокардита состоит в правильном, своевременном и достаточно длительном лечении острого миокардита, а также в предупреждении обострений хронического, что достигается диспансерным наблюдением и противорецидивным лечением.

Миокардит: признаки, причины возникновения, диагностика, терапия

Миокардит – это кардиологическое заболевание, а именно, воспаление сердечной мышцы (миокарда) . Первые исследования, посвященные миокардиту, проводились еще в 20-30 годы XIX века, потому современная кардиология обладает богатым опытом в области диагностики и лечения данного заболевания.

Миокардит не «привязан» к определенному возрасту, диагностируется как у пожилых людей, так и у детей, и все же чаще всего отмечается у 30-40-летних: реже – у мужчин, чаще – у женщин.

Виды, причины и симптоматика миокардита

Существует несколько классификаций миокардитов – на основании степени поражения сердечной мышцы, формы течения болезни, этиологии и т.д. Потому симптомы миокардита также варьируются: от латентного, почти бессимптомного течения – до развития тяжелых осложнений и даже внезапной смерти пациента. Патогномоничные симптомы миокардита, то есть, однозначно описывающие болезнь, к сожалению, отсутствуют.

К основным, универсальным признакам миокардита относятся общий упадок сил, субфебрильная температура, быстрая утомляемость во время физнагрузок, сопровождаемая сбоями в ритме сердца, одышкой и сердцебиением, повышенным потоотделением. Больной может испытывать в груди слева и в прекардиальной зоне определенный дискомфорт и даже длительные или постоянные болезненные ощущения давящего или колющего характера (кардиалгия), интенсивность которых не зависит ни от размера нагрузки, ни от времени суток. Могут наблюдаться и боли летучего характера в мышцах и суставах (артралгия).

Миокардит у детей диагностируется как заболевание врожденное или приобретенное. Последнее чаще всего становится следствием ОРВИ. При этом симптомы миокардита схожи с симптомами заболевания у взрослого: слабость и одышка, отсутствие аппетита, беспокойный сон, проявления цианоза, тошнота, рвота. Острое течение приводит к увеличению размеров сердца и к образованию так называемого сердечного горба, учащенному дыханию, обморокам и др.

Среди форм заболевания выделяют острый миокардит и хронический миокардит.Иногда речь также ведется о подострой форме воспаления миокарда. Различная степень локализации/распространенности воспалительного процесса в сердечной мышце позволяет также выделить диффузные миокардиты и очаговые, а различная этиология служит основанием для выделения следующих групп и разновидностей воспаления миокарда.

Инфекционные миокардиты

Второе место занимают миокардиты бактериальные. Так, причиной ревматического миокардита является , а основным возбудителем болезни – бета-гемолитический стрептококк группы А. В числе основных симптомов данной разновидности миокардита – сердцебиение и одышка, нарастающие боли в груди, а при тяжелом течении заболевания – также острая левожелудочковая недостаточность в виде или альвеолярного отека легких, сопровождаемых влажными хрипами в легких. С течением времени возможно развитие с появлением отеков, вовлечением печени, почек, с накоплением жидкости в полостях.

Причиной миокардита параллельно могут быть два и более инфекционных возбудителя: один создает благоприятные для этого условия, второй непосредственно «занимается» поражением мышцы сердца. И все это нередко сопровождается абсолютно бессимптомным течением.

Миокардиты неревматического происхождения

Миокардиты неревматического происхождения проявляются преимущественно в виде аллергического или инфекционно-аллергического миокардита, который развивается как следствие иммуноаллергической реакции.

Аллергический миокардит подразделяется на инфекционно-аллергический, лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, ожоговый, трансплантационный, или нутритивный . Чаще всего он вызван реакцией иммунной системы человека на вакцины и сыворотки, которые содержат белки других организмов. К фармакологическим препаратам, способным спровоцировать аллергические миокардиты, относятся некоторые антибиотики, сульфаниламиды, пенициллины, катехоламины, а также амфетамин, метилдопа, новокаин, спиронолактон и др.

Токсический миокардит бывает следствием токсического действия на миокард – при алкоголизме, гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз), уремии, отравлении токсичными химическими элементами и пр. Спровоцировать воспаление миокарда способны также укусы насекомых.

Среди симптомов аллергического миокардита – боль в сердце, общее недомогание, сердцебиение и одышка, возможна боль в суставах , сохраняется повышенная (37-39°C) или нормальная температура. Также иногда отмечаются нарушения внутрисердечной проводимости и сердечного ритма: тахикардия, брадикардия (реже), .

Заболевание начинается бессимптомно или с незначительных проявлений. Степень выраженности признаков болезни во многом обусловлена локализацией и интенсивностью развития воспалительного процесса.

Миокардит Абрамова-Фидлера

Миокардит Абрамова-Фидлера (другое название – идиопатический, что значит, имеющий невыясненную этиологию) характеризуется более тяжелым протеканием, сопровождается , то есть, значительным повышением увеличением габаритов сердца (причина чему – резко выраженная ), серьезными нарушениями сердечной проводимости и ритма, что в итоге выливается в сердечную недостаточность.

Подобный вид миокардита наблюдается чаще в среднем возрасте. Нередко он может привести даже к смерти.

Диагностика миокардита

Постановка такого диагноза, как «миокардит», обычно осложнена латентным течением болезни и неоднозначностью ее симптомов. Она осуществляется на основании опроса и анамнеза, физикального обследования, лабораторного анализа крови и кардиографических исследований:

Физикальное исследование при миокардите выявляет увеличение сердца (от незначительного смещения его левой границы до значительного увеличения), а также застойные явления в легких. Врач отмечает у пациента вздутие шейных вен и отеки ног, вероятен цианоз, то есть синюшность слизистых оболочек, кожных покровов, губ и кончика носа.

При аускультации доктор обнаруживает умеренную или , симптомы лево- и правожелудочковой недостаточности, ослабление I тона и ритм галопа, выслушивает систолический шум на верхушке.

• Лабораторный анализ крови также информативен при диагностике воспаления миокарда . Общий анализ крови может показать сдвиг влево лейкоцитарной формулы, повышение , увеличение числа ().

демонстрируют диспротеинемию (отклонения в количественном соотношении фракций белков крови) с гипергаммаглобулинемией (повышенный уровень иммуноглобулинов), присутствие , повышенное содержание серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена.

Посев крови способен засвидетельствовать бактериальное происхождение болезни. В ходе анализа устанавливается и показатель титра антител, информирующий об их активности.

• Рентгенография грудной клетки показывает расширение границ сердца, а иногда – застой в легких.
• , или ЭКГ, – диагностическая методика исследования электрических полей, образующихся в процессе работы сердца. При диагностике миокардита данный метод исследования является весьма информативным, так как изменения на электрокардиограмме в случае заболевания отмечаются всегда, хоть и не являются специфичными. Они выглядят как неспецифические преходящие изменения зубца T (уплощение или уменьшением амплитуды) и сегмента ST (смещение вверх или вниз от изоэлектрической линии). Также могут быть зарегистрированы патологические зубцы Q и сокращение амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях (V1-V4).

Нередко ЭКГ также показывает , желудочковую и наджелудочковую экстрасистолию, . О неблагоприятном прогнозе свидетельствуют эпизоды и , что указывает на обширные воспалительные очаги в миокарде.

• – метод УЗИ, исследующий морфологические и функциональные отклонения в деятельности сердца и его клапанов. Говорить о специфических признаках воспаления миокарда в ходе ЭхоКГ, к сожалению, не приходится.

При диагностике миокардита эхокардиография может обнаружить различные нарушения работы миокарда, связанные с его сократительной функцией (первичная или значительная дилатация сердечных полостей, снижение сократительной функции, диастолическая дисфункция и др.), зависящие от тяжести процесса, а также выявить внутриполостные тромбы. Возможно также обнаружение увеличенного количества жидкости в полости перикарда. В то же время показатели сократимости сердца в ходе ЭхоКГ могут оставаться в норме, потому эхокардиографию приходится неоднократно повторять.

Вспомогательными методиками диагностики миокардита, позволяющими доказать правильность поставленного диагноза, могут стать также следующие:

• Изотопное исследование сердца.
• Эндомиокардиальная биопсия и другие.

Последний метод на сегодняшний день многими медиками считается достаточным для точной постановки диагноза «миокардит», однако это положение все же вызывает определенные сомнения, так как эндомиокардиальная биопсия может давать множество неоднозначных результатов.

Лечение миокардита

Лечение миокардита включает этиотропную терапию и лечение осложнений. Основными рекомендациями больным миокардитом будет госпитализация, обеспечивающая покой и постельный режим (от 1 недели до 1,5 месяца – соответственно степени тяжести), назначение ингаляций кислорода, а также прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Диета в период лечения миокардита предполагает ограниченное потребление соли и жидкости, когда у больного наблюдаются признаки недостаточности кровообращения. А этиотропная терапия – центральное звено в лечении миокардита – ориентирована на устранение факторов, ставших причиной болезни.

Лечение вирусного миокардита напрямую зависит от его фазы: I фаза – период размножения возбудителей; II – этап аутоиммунного повреждения; III – дилатационная , или ДКМП, то есть, растяжение сердечных полостей, сопровождаемое развитием систолической дисфункции.

следствие неблагоприятного течения миокардита – дилатационная кардиомиопатия

Назначение препаратов для лечения миокардита вирусной разновидности зависит от конкретного возбудителя. Больным показана поддерживающая терапия, иммунизация, сокращение или полное исключение физнагрузок – вплоть до пропадания симптомов заболевания, стабилизации функциональных показателей и восстановления естественных, нормальных размеров сердца, так как физнагрузка способствует возобновлению (репликации) вируса и тем самым осложняет течение миокардита.

Кардинальной мерой в лечении миокардита является трансплантация , т. е. : она производится при условии, что принятые терапевтические меры не позволили улучшить функциональные и клинические показатели.

Прогноз при миокардите

Прогноз при миокардите, к сожалению, очень вариативен: от полного выздоровления до летального исхода. С одной стороны, часто миокардит прогрессирует скрыто и завершается абсолютным выздоровлением. С другой стороны, заболевание способно привести, например, к , сопровождаемому разрастанием в миокарде соединительной рубцовой ткани, деформацией клапанов и замещением волокон миокарда, что затем ведет к устойчивым нарушениям ритма сердца и его проводимости. К числу вероятных последствий миокардита относится также хроническая форма сердечной недостаточности, способная послужить причиной инвалидизации и даже смерти.

Потому по истечении госпитализации пациент с миокардитом находится под диспансерным наблюдением еще на протяжении года. Также ему рекомендовано санаторное лечение в кардиологических учреждениях.

Обязательным является наблюдение амбулаторное, предполагающее осмотр врача 4 раз в год, проведение лабораторных исследований крови (включая биохимический анализ) и мочи, а также УЗИ сердца – раз в полгода, ежемесячное прохождение ЭКГ. Рекомендованы также регулярные иммунологические исследования и прохождение тестов на наличие вирусных инфекций.

Меры же профилактики острого миокардита обусловливаются основным заболеванием, вызвавшим данное воспаление, а также связаны с особо осторожным применением чужеродных сывороток и прочих препаратов, способных вызвать аллергические и аутоиммунные реакции.

И последнее. Учитывая, насколько серьезными могут быть осложнения миокардита, заниматься самолечением воспаления сердечной мышцы, применяя «бабушкины методы», различные народные средства или медицинские препараты без назначения врача крайне неосмотрительно, так как грозит серьезными последствиями. И наоборот: своевременное обнаружение симптомов миокардита и соответствующее комплексное лечение в кардиологическом отделении медучреждения всегда положительно отражается на прогнозе больных.

Видео: миокардит в программе “Жить здорово!”

Миокардиты - это воспалительные поражения миокарда, возникающие в связи с инфекционным или аллергическим заболеванием.

Этиология

Причиной большинства неревматических миокардитов является тонзиллогенная (стрептококковая) или респираторная (вирусная) инфекция. Нередко миокардит осложняет пневмонию, холангит, туберкулез, сепсис и т. д. В настоящее время доказано, что миокардитом может осложняться любая инфекция, однако следует иметь в виду, что кроме инфекции причиной миокардита могут быть и аллергические, и физические факторы. Неревматические миокардиты встречаются довольно часто.

Патогенез

В патогенезе миокардитов существенную роль играют повреждения миокарда, обусловленные прямой инвазией возбудителя (бактерии, вирусы, грибы, риккетсии, простейшие) или его токсинами, а также аллергические механизмы повреждения, связанные с инвазией или предшествовавшей сенсибилизацией миокарда. В патогенезе наиболее тяжелых форм миокардитов важное значение принадлежит аутоиммунным реакциям как замедленного, так и немедленного типа.

Патоморфология

В зависимости от особенностей морфологических изменений миокардиты различают по: локализации патологического процесса - паренхиматозный и интерстициальный; характеру воспалительной реакции - альтернативный, экссудативный или продуктивный; специфичности - специфический или неспецифический; распространенности - очаговый или диффузный. Степень выраженности морфологических изменений колеблется в весьма широких пределах: от легких гнездных поражений, с трудом устанавливаемых гистологически, до тяжелейших - тотальных.

Классификация

Международная классификация миокардитов составлена исключительно по этиологическому принципу (ревматический, стрептококковый, вирусный - с указанием вида вируса и т. д., см. табл.).

Клиника и диагностика

Клиническая картина неревматических миокардитов чрезвычайно вариабельна и зависит от глубины, распространенности и тяжести поражения миокарда. С одной стороны, встречаются очень легкие, бессимптомные формы, когда диагноз ставится только на основании электрокардиографического исследования с другой, -тяжелые, неудержимо прогрессирующие и заканчивающиеся летальным исходом. Заболевание начинается обычно либо в период реконвалесценции, либо (чаще) через 1-2 (реже -больше) недели после выздоровления от той или иной инфекции.

Одним из наиболее частых признаков начала заболевания является болевой синдром. Боли нередко приобретают стенокардический характер, что является поводом для ошибочной диагностики грудной жабы или инфаркта миокарда. Кроме того, наблюдаются колющие или ноющие боли в области сердца без иррадиации, приобретающие часто постоянный характер. Боль сопровождают сердцебиения или перебои сердечного ритма, появляются слабость и быстрая утомляемость, одышка при физических нагрузках.

Из объективных признаков заболевания отмечаются: субфебрильная температура тела (необязательный признак): тахикардия (реже - брадикардия); снижение артериального давления. Границы сердца нередко расширены (обычно умеренно), над верхушкой выслушивается систолический (мышечный) шум. Тоны глухие, I тон часто расщеплен.

Довольно частый признак - эмбриокардия. Печень не увеличена, изредка отмечается умеренное увеличение ее. Отеков в большинстве случаев нет. При исследовании крови могут быть обнаружены (но необязательно) умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ. Примерно у трети больных наблюдается положительная реакция на С-реактивный белок.

С большим постоянством выявляются изменения финальной части ЭКГ (смещение S-T; изменения Т-плоский, двухфазный, отрицательный: уширение QRST-комплекса).

Первый вариант инфекционного миокардита - болевой - обычно не сопровождается сердечной недостаточностью и заканчивается через 1-2 мес. выздоровлением. Однако в ряде случаев болевой синдром и адинамия долго не проходят, в связи с чем лечение затягивается до 3-6 мес.

Второму варианту - аритмическому - инфекционного миокардита свойственно нарушение ритма сердца и проводимости. В фазе реконвалесценции или через 1-2 недели после окончания инфекционного процесса выявляются (электрокардиографически и клинически) нарушения атриовентрикулярной проводимости вплоть до полной блокады в тяжелых случаях), блокада ножек пучка Гиса (часто типа Вильсона), преходящая или постоянная форма мерцательной аритмии, пароксизмальная тахикардия, синдром WPW и др.

Надо отметить, что расстройства атрио-вентрикулярной проводимости встречаются относительно реже, чем при ревматическом миокардите. Расстройства кровообращения могут вначале отсутствовать. Они появляются позже, при длительном существовании таких тяжелых видов нарушений ритма, как попная атрио-вентрикулярная блокада, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия. Прогноз при этом варианте обычно менее благоприятный, т. к. речь идет о более тяжелом и выраженном поражении миокарда.

Третий вариант инфекционного миокардита характеризуется появлением с самого начала симптомов недостаточности кровообращения. Это случаи с тяжелым диффузным поражением миокарда, нередко в комбинации с расстройствами ритма и проводимости.

Недостаточность кровообращения чаще развивается по правожелудочковому типу или бывает тотальной (с застоем в большом и малом круге кровообращения). При обследовании выявляются тахикардия, гипотония, расширение границ сердца в поперечнике, глухие тоны, систолический шум над верхушкой.

Нередко наблюдаются ритм галопа, альтернирующий пульс, эмбриокардия. На ЭКГ регистрируются низковольтная кривая, смещение книзу S-T, отрицательные Т, уширение QRS и QRS-T. Прогноз большей частью неблагоприятный. В случае, когда поражение миокарда развивается в ходе той или иной инфекции, могут преобладать явления сосудистой недостаточности, вплоть до тяжелого коллапса.

На эту особенность гемодинамических расстройств у больных миокардитами указывал еще Г. Ф. Ланг.

Клинические проявления смешанного варианта во многом зависят от комбинации ведущих синдромов. Чаще встречаются такие сочетания: болевой синдром с нарушением ритма; нарушение ритма с недостаточностью кровообращения. Прогноз обычно серьезный.

Наконец, известны такие варианты миокардита, когда клинически невозможно установить никаких патологических изменений со стороны сердца, а диагноз основан исключительно на электрокардиографических данных. Обычно это легкие, благоприятно заканчивающиеся случаи миокардита; однако бывает и внезапная смерть от латентно протекающего миокардита.

Самым тяжелым по течению и прогнозу является миокардит типа Абрамова-Фидлера. Есть основание рассматривать его как полиэтиологическое заболевание с аутоиммунным генезом. Однако детали патогенеза этой наиболее тяжелой формы миокардита не раскрыты, а проблему лечения нельзя считать решенной.

В практической работе следует учитывать следующие диагностические критерии инфекционного миокардита:

I. Основные: 1) связь с инфекцией (эпиданамнез, клинические и лабораторные данные); 2) признаки изолированного (без участия эндо- и перикарда) поражения миокарда -субъективные (боли в области сердца, сердцебиения), физикальные (тахикардия, одышка, ослабление I тона и мышечный систолический шум, увеличение размеров сердца, гипотония, недостаточность кровообращения); инструментальные (ЭКГ-изменения зубца Т, увеличение электрической систолы, нарушения ритма и проводимости).

II. Дополнительные: 1) общие проявления - повышение температуры, слабость, адинамия, быстрая утомляемость; 2) лабораторные показатели: появление С-реактивного белка, увеличение СОЭ, лейкоцитоз.

Дифференциальная диагностика

В процессе постановки диагноза инфекционного миокардита возможны определенные трудности. При этом нередко возникает необходимость в дифференциальной диагностике с функциональными заболеваниями сердечнососудистой системы, ишемической болезнью сердца, тиреотоксикозом и ревмокардитом.

При дифференциальной диагностике с нейроциркуляторной дистонией необходимо помнить, что в ходе различных инфекций и в фазе реконвалесценции часто нарушается вазомоторное равновесие, развиваются явления сосудистой дистонии. Инфекционный миокардит протекает, как правило, на фоне дистонии, симптоматика которой не исключает признаков поражения миокарда.

Важно учитывать следующие основные особенности, отличающие НЦД от миокардита: 1) многочисленные жалобы на раздражительность, плохой сон, головные боли, головокружение; 2) отсутствие объективных изменений со стороны сердца; 3) лабильность артериального давления и пульса; 4) отсутствие на ЭКГ признаков поражения миокарда; 5) наличие у многих больных признаков неврастении; б) нормальные показатели крови.

При наличии болевых форм миокардитов необходима дифференциальная диагностика с ишемической болезнью сердца, причем важное значение приобретает оценка болевого синдрома. У больных ишемической болезнью преобладает типичный ангинозный синдром, у больных миокардитом чаще встречаются ноющие и колющие, длительные, иногда почти постоянные боли без иррадиации.

Болевой синдром при миокардите, даже если он напоминает ангинозный приступ, отличается от последнего отсутствием эффекта от приема валидола и нитроглицерина и не имеет стереотипности, характерной для больных грудной жабой. У ряда больных миокардитом болевой синдром характеризуется большими длительностью и упорством, напоминая картину инфаркта миокарда, но отличается от него меньшей интенсивностью болей и исключительной редкостью явлений кардиогенного шока.

При дифференциальной диагностике со свежим инфарктом помогает и то, что такие симптомы, как повышение температуры, лейкоцитоз и т. п., являющиеся при инфаркте симптомами второго дня, при миокардите существуют с самого начала заболевания (если они вообще присутствуют).

В отличие от инфаркта миокарда, имеющего, как правило, типичную ЭКГ-динамику, при болевом миокардите существует большей частью диспропорция между степенью выраженности болевого синдрома и характером ЭКГ-изменений: при значительном болевом синдроме часто выявляются умеренные изменения ЭКГ; инфарктоподобные кривые при миокардите - явление редкое.

Необходимость в дифференциальной диагностике миокардита с тиреотоксической дистрофией миокарда возникает прежде всего в тех случаях, когда в клинической картине диффузного токсического зоба преобладают сердечно-сосудистые нарушения, а появление других симптомов, характерных для тиреотоксикоза, запаздывает. Разрешению диагностической задачи помогает правильная оценка симптома тахикардии.

Важно выделить резистентность тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, к противовоспалительной и десенсибилизирующей терапии и, наоборот, высокую чувствительность к антитиреоидным препаратам. Исследование функции щитовидной железы подтверждает диагноз.

Наибольшие трудности возникают в дифференциальной диагностике с первичным ревмокардитом. Однако первичный ревмокардит отличают от инфекционного миокардита меньшая выраженность жалоб, большее постоянство таких признаков, как повышение температуры тела, тахикардия, систолический шум над верхушкой сердца, сочетание с полиартритом. Кроме того, для ревмокардита более характерны поражения миокарда в сочетании с поражением эндо- и перикарда и склонность к рецидивирующему течению.

Осложнения у больных миокардитом чаще всего проявляются в виде острой сердечной недостаточности и различных нарушений ритма.

Неотложная медицинская помощь при остром миокардите сводится к борьбе с болевым синдромом, нарушениями ритма и проводимости, острой сердечной недостаточностью (см. соответствующие разделы). При отсутствии противопоказаний могут быть назначены противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, бруфен, индометацин, вольтарен).

Больной острым миокардитом подлежит срочной госпитализации в кардиологическое отделение стационара.

Прогноз большей части инфекционных и инфекционно-аллергических миокардитов благоприятный. Однако в 20% случаев миокардит заканчивается миокардитическим кардиосклерозом, возможен переход острого миокардита в хронический, рецидивирующий.

Профилактика

Предполагает осуществление комплекса мероприятий, направленных на предупреждение заболеваний инфекционным миокардитом и его осложнений.

Первичная профилактика инфекционного миокардита состоит из мероприятий по предупреждению и лечению инфекций, наблюдения за состоянием сердечно-сосудистой системы не только в разгар инфекции, но и в фазе реконвалесценции. Лиц, перенесших острую инфекцию, целесообразно освободить на 2-3 недели от работ, связанных с большими физическими нагрузками. Важное значение в профилактике имеет также санация хронических очагов инфекции.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда

Воспалительные заболевания миокарда различной этиологии, не связанные с β-гемолитическим стрептококком группы А, заболеваниями соединительной ткани или другими системными болезнями.

В патогенезе имеют значение:

• 1) непосредственное внедрение инфекционного фактора в миокардиоцит, его повреждение, выход лизосомальных ферментов (вирусы Коксаки, сепсис);
• 2) иммунологические механизмы - реакция аутоантиген - аутоантитело, формирование иммунных комплексов, выделение медиаторов и развитие воспаления, активация ПОЛ.

Клинико-лабораторные и инструментальные данные

Легкая форма

Жалобы: общая слабость, умеренно выраженная, боли в области сердца постоянного, колющего или ноющего характера, перебои в области сердца, возможны сердцебиения, небольшая одышка при физической нагрузке.

Объективное обследование: общее состояние удовлетворительное, отеков, цианоза, одышки нет. Пульс нормальный или несколько учащен, иногда аритмичен, АД нормальное, границы сердца не изменены, I тон несколько ослаблен, на верхушке сердца негромкий систолический шум.

Лабораторные данные. OAK не изменен, иногда небольшое увеличение СОЭ. БАК: умеренное повышение уровня в крови АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1_2, КФК, α2- и γ-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина. Возрастают титры антител к вирусам Коксаки, гриппа и другим возбудителям. Четырехкратное нарастание титров антител к возбудителям в течение первых 3-4 нед, высокие титры по сравнению с контролем или четырехкратное снижение в последующем являются доказательством кардио-тропной инфекции. Учитывается стационарно высокий уровень титров (1: 128), который в норме бывает очень редко.

ЭКГ: определяются снижение зубца Т или сегмента ST в нескольких отведениях, увеличение длительности интервала Р - Q.

Рентгеновское и эхокардиографическое исследование патологии не выявляет.

Среднетяжелая форма

Жалобы больных: выраженная слабость, боли в области сердца сжимающего характера, нередко колющие, одышка в покое я при нагрузке, сердцебиения и перебои в области сердца, суб-фебрильная температура тела.

Объективное обследование. Общее состояние средней тяжести. Небольшой акроцианоз, отеков и ортопноэ нет, пульс частый, удовлетворительного наполнения, нередко аритмичный, АД нормальное. Левая граница сердца увеличена влево, I тон ослаблен, прослушивается систолический шум мышечного характера, иногда шум трения перикарда (миоперикардит).

Лабораторные данные. OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, при вирусных миокардитах возможна лейкопения. БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина, α2- и γ-глобулинов, ЛДГ, ЛДГ1_2, КФК, КФК-МВ-фракции, АсАТ. ИИ: положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присутствии антигена миокарда, уменьшение количества Т-лимфоцитов и Т-су-прессоров, повышение содержания в крови IgA и IgG; обнаружение в крови ЦИК, противомиокардиальных антител; в редких случаях появление в крови РФ; обнаружение в крови С-реактивного протеина, высокие титры антител к вирусам Коксаки, ECHO, гриппа или другим инфекционным агентам.

ЭКГ: снижение интервала S - Т или зубца Т в одном или чаще нескольких отведениях, возможно появление негативного, несимметричного зубца Т; возможен монофазный подъем ST за счет перикардита или субэпикардиальных повреждений миокарда; различные степени атриовентрикулярной блокады; экстрасис-толия, мерцание или трепетание предсердий, снижение вольтажа ЭКГ.

Рентгеноскопия сердца и эхокардиоскопия выявляют увеличение сердца и его полостей.

Тяжелая форма

Жалобы: одышка в покое и при нагрузке, сердцебиения, перебои и боли в области сердца, боли в области правого подреберья, отеки на ногах, кашель при нагрузке.

Объективное обследование. Общее состояние тяжелое, положение вынужденное, ортопноэ, выраженный акроцианоз, холодный пот, шейные вены набухшие, отеки на ногах. Пульс частый, слабого наполнения, нередко нитевидный, аритмичный, АД снижено. Границы сердца увеличены больше влево, но нередко во все стороны (за счет сопутствующего перикардита). Тоны сердца глухие, тахикардия, часто ритм галопа, экстрасистолия, нередко пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, определяется мышечного генеза систолический шум на верхушке, шум трения перикарда (при сопутствующем перикардите). При аускультации легких в нижних отделах можно выслушать застойные мелкопузырчатые хрипы и крепитацию как проявления левожелудочковой недостаточности. В наиболее тяжелых случаях могут быть приступы сердечной астмы и отека легких. Определяется значительное увеличение печени, ее болезненность, возможно появление асцита. При значительном увеличении сердца может развиться относительная недостаточность трехстворчатого клапана, в области мечевидного отростка в этом случае выслушивается систолический шум, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвальо). Довольно часто развиваются тромбоэмболические осложнения (тромбоэмболии в легочную, почечную и церебральные артерии и др.).

Лабораторные данные, включая иммунологические показатели, претерпевают значительные изменения, характер которых аналогичен таковым при среднетяжелом миокардите, но степень изменений более выраженная. При значительной декомпенсации и увеличении печени СОЭ может изменяться мало.

ЭКГ: изменена всегда, значительно снижен зубец Т и интервал S-Т во многих отведениях, иногда во всех, возможен отрицательный зубец Т, часто регистрируются атриовентрикулярные блокады различных степеней, блокады ножек пучка Гиса, экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий.

Рентгеноскопия сердца: кардиомегалия, снижение тонуса сердца.

Эхокардиография выявляет кардиомегалию, дилатацию различных камер сердца, снижение сердечного выброса, признаки тотальной гипокинезии миокарда в отличие от локальной гипокинезии при ИБС.

Прижизненная биопсия миокарда: картина воспаления.

Таким образом, для легкого миокардита характерны очаговое поражение миокарда, нормальные границы сердца, отсутствие недостаточности кровообращения, малая выраженность клинических и лабораторных данных, благоприятное течение. Средне-тяжелый миокардит проявляется кардиомегалией, отсутствием застойной недостаточности кровообращения, многоочаговым характером поражения, выраженностью клинических и лабораторных данных. Для тяжелого миокардита характерны диффузное поражение миокарда, тяжелое течение, кардиомегалия, выраженность всех клинических симптомов, застойная недостаточность кровообращения.

Диагностические критерии (Ю. И. Новиков, 1981)

Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными (включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, РСК, РПГА, увеличение СОЭ, появление СРП), или другое основное заболевание (лекарственная аллергия и др.).

плюс

Признаки поражения миокарда

I. «большие»:

• 1.Патологические изменения ЭКГ (нарушение ритма, проводимости, изменения интервала S-T и др.)
• 2. Повышение активности саркоплазматических энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови (АсАТ, ЛДГ, КФК, ЛДГ1-2)
• 3. Кардиомегалия, по данным рентгеновского и УЗИ-исследования
• 4. Застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок

II. «малые»:

• 1. Тахикардия
• 2. Ослабленный 1 тон
• 3. Ритм галопа

Сочетания предшествующей инфекции или другого заболевания, согласно этиологии, с любыми двумя «малыми» и одним <большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Формулировка диагноза

Клинический диагноз миокардита формулируется с учетом классификации и основных клинических особенностей течения: указывается этиологическая характеристика (если возможно точно установить этиологию), тяжесть и характер течения, наличие осложнений (сердечная недостаточность, тромбоэмбо-лический синдром, нарушения ритма и проводимости и др.).

Примеры формулировки диагноза

• 1. Вирусный (Коксаки) миокардит, среднетяжелая форма, острое течение, экстрасистолическая аритмия, атриовентрикулярная блокада I ст. Но.
• 2. Стафилококковый миокардит, тяжелая форма, острое течение, левожелудочковая недостаточность с приступами сердечной астмы.
• 3. Неревматический миокардит, легкая форма, острое течение, Н 0 .

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.