હૃદય આંચકો. કાર્ડિયોજેનિક આંચકો: ક્લિનિક, કટોકટીની સંભાળ
13. મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનમાં કાર્ડિયોજેનિક આંચકો: પેથોજેનેસિસ, ક્લિનિક, નિદાન, કટોકટીની સંભાળ.
કાર્ડિયોજેનિક આંચકો એ તીવ્ર ડાબા ક્ષેપકની નિષ્ફળતાની આત્યંતિક ડિગ્રી છે, જે મ્યોકાર્ડિયમના સંકોચનીય કાર્યમાં તીવ્ર ઘટાડો (આંચકો અને મિનિટના આઉટપુટમાં ઘટાડો) દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં વધારો દ્વારા સરભર કરવામાં આવતી નથી અને અપૂરતી રક્ત પુરવઠા તરફ દોરી જાય છે. બધા અંગો અને પેશીઓ માટે. તે મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનવાળા 60% દર્દીઓમાં મૃત્યુનું કારણ છે.
કાર્ડિયોજેનિક આંચકાના નીચેના સ્વરૂપો છે:
રીફ્લેક્સ,
સાચું કાર્ડિયોજેનિક,
સક્રિય,
લયબદ્ધ
મ્યોકાર્ડિયલ ભંગાણને કારણે.
સાચા કાર્ડિયોજેનિક આંચકાનું પેથોજેનેસિસ
તે કાર્ડિયોજેનિક આંચકાનું આ સ્વરૂપ છે જે મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનમાં આંચકાની વ્યાખ્યાને સંપૂર્ણપણે અનુરૂપ છે, જે ઉપર આપવામાં આવ્યું હતું.
સાચું કાર્ડિયોજેનિક આંચકો, એક નિયમ તરીકે, વ્યાપક ટ્રાન્સમ્યુરલ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન સાથે વિકસે છે. વિભાગના 1/3 થી વધુ દર્દીઓ અગ્રવર્તી ઉતરતી કોરોનરી ધમની સહિત ત્રણ મુખ્ય કોરોનરી ધમનીઓના લ્યુમેનના 75% અથવા વધુના સ્ટેનોસિસ દર્શાવે છે. જો કે, કાર્ડિયોજેનિક આંચકાવાળા લગભગ તમામ દર્દીઓમાં થ્રોમ્બોટિક કોરોનરી અવરોધ હોય છે (એન્ટમેન, બ્રૌનવાલ્ડ, 2001). રિકરન્ટ MI ધરાવતા દર્દીઓમાં કાર્ડિયોજેનિક આંચકો થવાની સંભાવના નોંધપાત્ર રીતે વધી છે.
સાચા કાર્ડિયોજેનિક આંચકાના મુખ્ય પેથોજેનેટિક પરિબળો નીચે મુજબ છે.
1. મ્યોકાર્ડિયમના પમ્પિંગ (સંકોચનીય) કાર્યમાં ઘટાડો
આ પેથોજેનેટિક પરિબળ મુખ્ય છે. મ્યોકાર્ડિયમના સંકોચનીય કાર્યમાં ઘટાડો મુખ્યત્વે સંકોચન પ્રક્રિયામાંથી નેક્રોટિક મ્યોકાર્ડિયમના બાકાતને કારણે છે. જ્યારે નેક્રોસિસ ઝોનનું કદ ડાબા વેન્ટ્રિકલના મ્યોકાર્ડિયમના સમૂહના 40% જેટલું અથવા વધુ હોય ત્યારે કાર્ડિયોજેનિક આંચકો વિકસે છે. એક મોટી ભૂમિકા પેરી-ઇન્ફાર્ક્શન ઝોનની સ્થિતિની પણ છે, જેમાં આંચકાના સૌથી ગંભીર કોર્સ દરમિયાન નેક્રોસિસની રચના થાય છે (આમ ઇન્ફાર્ક્શન વિસ્તરે છે), જેમ કે CK-MB અને CK-ના સ્તરમાં સતત વધારો દ્વારા પુરાવા મળે છે. લોહીમાં MBmass. મ્યોકાર્ડિયમના સંકોચનીય કાર્યને ઘટાડવામાં એક મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા તેના પુનઃનિર્માણની પ્રક્રિયા દ્વારા પણ ભજવવામાં આવે છે, જે તીવ્ર કોરોનરી અવરોધના વિકાસ પછી પ્રથમ દિવસોમાં (પણ કલાકો) માં શરૂ થાય છે.
2. પેથોફિઝીયોલોજીકલ દુષ્ટ વર્તુળનો વિકાસ
કાર્ડિયોજેનિક આંચકા સાથે, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનવાળા દર્દીઓ પેથોફિઝીયોલોજીકલ દુષ્ટ વર્તુળ વિકસાવે છે, જે મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનની આ ભયંકર ગૂંચવણના કોર્સને વધારે છે. આ મિકેનિઝમ એ હકીકતથી શરૂ થાય છે કે નેક્રોસિસના વિકાસના પરિણામે, ખાસ કરીને વ્યાપક અને ટ્રાન્સમ્યુરલ, ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર મ્યોકાર્ડિયમના સિસ્ટોલિક અને ડાયસ્ટોલિક કાર્યમાં તીવ્ર ઘટાડો થાય છે. સ્ટ્રોકના જથ્થામાં સ્પષ્ટ ઘટાડો આખરે એઓર્ટિક દબાણમાં ઘટાડો અને કોરોનરી પરફ્યુઝન દબાણમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે અને પરિણામે, કોરોનરી રક્ત પ્રવાહમાં ઘટાડો થાય છે. બદલામાં, કોરોનરી રક્ત પ્રવાહમાં ઘટાડો મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયાને વધારે છે અને આમ મ્યોકાર્ડિયમના સિસ્ટોલિક અને ડાયસ્ટોલિક કાર્યોને વધુ વિક્ષેપિત કરે છે. ડાબા વેન્ટ્રિકલને ખાલી કરવા માટે અસમર્થતા પણ પ્રીલોડમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. પ્રીલોડ હેઠળ ડાયસ્ટોલ દરમિયાન હૃદયના ખેંચાણની ડિગ્રીને સમજો, તે હૃદયમાં વેનિસ રક્ત પ્રવાહની માત્રા અને મ્યોકાર્ડિયમની વિસ્તૃતતા પર આધાર રાખે છે. પ્રીલોડમાં વધારો એ અખંડ, સારી રીતે પરફ્યુઝ્ડ મ્યોકાર્ડિયમના વિસ્તરણ સાથે છે, જે બદલામાં, ફ્રેન્ક-સ્ટાર્લિંગ મિકેનિઝમ અનુસાર, હૃદયના સંકોચનની શક્તિમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. આ વળતર આપનારી પદ્ધતિ સ્ટ્રોક વોલ્યુમ પુનઃસ્થાપિત કરે છે, પરંતુ ઇજેક્શન અપૂર્ણાંક - વૈશ્વિક મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનનું સૂચક - એન્ડ-ડાયસ્ટોલિક વોલ્યુમમાં વધારો થવાને કારણે ઘટે છે. આ સાથે, ડાબા વેન્ટ્રિકલનું વિસ્તરણ પછીના ભારમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે - એટલે કે. લેપ્લેસના કાયદા અનુસાર સિસ્ટોલ દરમિયાન મ્યોકાર્ડિયલ તણાવની ડિગ્રી. આ કાયદો જણાવે છે કે મ્યોકાર્ડિયલ તંતુઓનું તાણ વેન્ટ્રિકલની પોલાણમાં દબાણના ઉત્પાદન અને વેન્ટ્રિકલની ત્રિજ્યાના ઉત્પાદન જેટલું છે, જે વેન્ટ્રિકલની દિવાલની જાડાઈ દ્વારા વિભાજિત થાય છે. આમ, એ જ એઓર્ટિક પ્રેશર પર, વિસ્તરેલ વેન્ટ્રિકલ દ્વારા અનુભવાયેલો આફ્ટરલોડ સામાન્ય વેન્ટ્રિકલ કરતા વધારે છે (બ્રૌનવાલ્ડ, 2001).
જો કે, આફ્ટરલોડની માત્રા માત્ર ડાબા વેન્ટ્રિકલના કદ (આ કિસ્સામાં, તેના ફેલાવાની ડિગ્રી) દ્વારા જ નહીં, પણ પ્રણાલીગત વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર દ્વારા પણ નક્કી કરવામાં આવે છે. કાર્ડિયોજેનિક આંચકામાં કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં ઘટાડો વળતરયુક્ત પેરિફેરલ વાસોસ્પેઝમ તરફ દોરી જાય છે, જેના વિકાસમાં સિમ્પેથોએડ્રેનલ સિસ્ટમ, એન્ડોથેલિયલ વાસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર પરિબળો અને રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન-II સિસ્ટમ ભાગ લે છે. પ્રણાલીગત પેરિફેરલ પ્રતિકારમાં વધારો એ બ્લડ પ્રેશર વધારવા અને મહત્વપૂર્ણ અવયવોને રક્ત પુરવઠામાં સુધારો કરવાનો છે, પરંતુ તે નોંધપાત્ર રીતે આફ્ટરલોડમાં વધારો કરે છે, જે બદલામાં મ્યોકાર્ડિયલ ઓક્સિજનની માંગમાં વધારો, ઇસ્કેમિયાની વૃદ્ધિ અને મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનમાં વધુ ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર એન્ડ-ડાયસ્ટોલિક વોલ્યુમમાં વધારો. પછીના સંજોગો પલ્મોનરી સ્થિરતામાં વધારો અને પરિણામે, હાયપોક્સિયામાં ફાળો આપે છે, જે મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયાને વધારે છે અને તેની સંકોચનમાં ઘટાડો કરે છે. પછી ઉપર વર્ણવ્યા પ્રમાણે બધું ફરીથી થાય છે.
3. માઇક્રોસિરિક્યુલેશન સિસ્ટમમાં ઉલ્લંઘન અને ફરતા રક્તના જથ્થામાં ઘટાડો
અગાઉ જણાવ્યું તેમ, સાચા કાર્ડિયોજેનિક આંચકામાં વ્યાપક વાસોકોન્સ્ટ્રક્શન અને કુલ પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં વધારો થાય છે. આ પ્રતિક્રિયા પ્રકૃતિમાં વળતર આપનારી છે અને તેનો હેતુ બ્લડ પ્રેશર જાળવવા અને મહત્વપૂર્ણ અવયવો (મગજ, કિડની, લીવર, મ્યોકાર્ડિયમ) માં રક્ત પ્રવાહને સુનિશ્ચિત કરવાનો છે. જો કે, સતત વાસોકોન્સ્ટ્રક્શન પેથોલોજીકલ મહત્વ પ્રાપ્ત કરે છે, કારણ કે તે પેશીઓના હાયપોપરફ્યુઝન અને માઇક્રોસિર્ક્યુલેશન સિસ્ટમમાં વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે. માઇક્રોકિરક્યુલેટરી સિસ્ટમ માનવ શરીરમાં સૌથી મોટી વેસ્ક્યુલર ક્ષમતા છે, જે વેસ્ક્યુલર બેડના 90% થી વધુ હિસ્સો ધરાવે છે. માઇક્રોસિર્ક્યુલેટરી ડિસઓર્ડર પેશી હાયપોક્સિયાના વિકાસમાં ફાળો આપે છે. પેશી હાયપોક્સિયાના મેટાબોલિક ઉત્પાદનો ધમનીઓ અને પ્રીકેપિલરી સ્ફિન્ક્ટર્સના વિસ્તરણનું કારણ બને છે, અને હાયપોક્સિયા માટે વધુ પ્રતિરોધક વેન્યુલ્સ સ્પાસ્મોડિક રહે છે, પરિણામે રક્ત કેશિલરી નેટવર્કમાં જમા થાય છે, જે પરિભ્રમણ કરતા રક્તના જથ્થામાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. રક્તના પ્રવાહી ભાગનું પેશીના આંતરસ્થળની જગ્યાઓમાં બહાર નીકળવું પણ છે. વેનિસ બ્લડ રિટર્નમાં ઘટાડો અને ફરતા રક્તનું પ્રમાણ કાર્ડિયાક આઉટપુટ અને ટીશ્યુ હાયપોપરફ્યુઝનમાં વધુ ઘટાડા માટે ફાળો આપે છે, વધુ પેરિફેરલ માઇક્રોકાર્ક્યુલેટરી ડિસઓર્ડર્સને બહુવિધ અવયવોની નિષ્ફળતાના વિકાસ સાથે રક્ત પ્રવાહના સંપૂર્ણ સમાપ્તિ સુધી વધારી દે છે. વધુમાં, માઇક્રોસિરક્યુલેટરી બેડમાં રક્ત કોશિકાઓની સ્થિરતા ઘટે છે, પ્લેટલેટ્સ અને એરિથ્રોસાઇટ્સનું ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર એકત્રીકરણ વિકસે છે, લોહીની સ્નિગ્ધતા વધે છે અને માઇક્રોથ્રોમ્બોસિસ થાય છે. આ ઘટના પેશીના હાયપોક્સિયાને વધારે છે. આમ, આપણે માની શકીએ છીએ કે માઇક્રોસિર્ક્યુલેશન સિસ્ટમના સ્તરે એક પ્રકારનું પેથોફિઝીયોલોજીકલ દુષ્ટ વર્તુળ વિકસે છે.
સાચો કાર્ડિયોજેનિક આંચકો સામાન્ય રીતે ડાબા ક્ષેપકની અગ્રવર્તી દિવાલના વ્યાપક ટ્રાન્સમ્યુરલ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનવાળા દર્દીઓમાં વિકસે છે (ઘણીવાર બે અથવા ત્રણ કોરોનરી ધમનીઓના થ્રોમ્બોસિસ સાથે). કાર્ડિયોજેનિક શોકનો વિકાસ પશ્ચાદવર્તી દિવાલના વ્યાપક ટ્રાન્સમ્યુરલ ઇન્ફાર્ક્ટ્સ સાથે પણ શક્ય છે, ખાસ કરીને જમણા વેન્ટ્રિકલના મ્યોકાર્ડિયમમાં નેક્રોસિસના એક સાથે ફેલાવા સાથે. કાર્ડિયોજેનિક આંચકો વારંવાર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનના કોર્સને જટિલ બનાવે છે, ખાસ કરીને જે કાર્ડિયાક એરિથમિયા અને વહન વિક્ષેપ સાથે હોય અથવા જો મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનના વિકાસ પહેલાં જ રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતાના લક્ષણો હોય.
કાર્ડિયોજેનિક આંચકાનું ક્લિનિકલ ચિત્ર તમામ અવયવોને રક્ત પુરવઠામાં ઉચ્ચારણ વિક્ષેપને પ્રતિબિંબિત કરે છે, મુખ્યત્વે મહત્વપૂર્ણ અંગો (મગજ, કિડની, યકૃત, મ્યોકાર્ડિયમ), તેમજ માઇક્રોકાર્ક્યુલેશન સિસ્ટમ સહિત અપર્યાપ્ત પેરિફેરલ પરિભ્રમણના ચિહ્નો. મગજમાં રક્ત પુરવઠાની અછત ડિસસિર્ક્યુલેટરી એન્સેફાલોપથી, કિડનીના હાયપોપરફ્યુઝનના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે - તીવ્ર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા, યકૃતને અપર્યાપ્ત રક્ત પુરવઠો તેમાં નેક્રોસિસના ફોસીની રચનાનું કારણ બની શકે છે, જઠરાંત્રિય માર્ગમાં રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓનું કારણ બની શકે છે. તીવ્ર ધોવાણ અને અલ્સર. પેરિફેરલ પેશીઓનું હાયપોપરફ્યુઝન ગંભીર ટ્રોફિક વિકૃતિઓ તરફ દોરી જાય છે.
કાર્ડિયોજેનિક આંચકો ધરાવતા દર્દીની સામાન્ય સ્થિતિ ગંભીર છે. દર્દીને અવરોધિત કરવામાં આવે છે, ચેતના અંધારું થઈ શકે છે, ચેતનાનું સંપૂર્ણ નુકસાન શક્ય છે, ટૂંકા ગાળાની ઉત્તેજના ઓછી વાર જોવા મળે છે. દર્દીની મુખ્ય ફરિયાદો ગંભીર સામાન્ય નબળાઇ, ચક્કર, "આંખો પહેલાં ધુમ્મસ", ધબકારા, હૃદયના વિસ્તારમાં વિક્ષેપની લાગણી અને કેટલીકવાર પૂર્વવર્તી પીડાની ફરિયાદો છે.
દર્દીની તપાસ કરતી વખતે, "ગ્રે સાયનોસિસ" અથવા ત્વચાનો નિસ્તેજ સાયનોટિક રંગ ધ્યાન આકર્ષિત કરે છે, ત્યાં ઉચ્ચારણ એક્રોસાયનોસિસ હોઈ શકે છે. ત્વચા ભીની અને ઠંડી હોય છે. ઉપલા અને નીચલા હાથપગના દૂરના ભાગો માર્બલ-સાયનોટિક છે, હાથ અને પગ ઠંડા છે, સબંગ્યુઅલ જગ્યાઓના સાયનોસિસ નોંધવામાં આવે છે. લાક્ષણિકતા એ "સફેદ સ્પોટ" ના લક્ષણનો દેખાવ છે - નેઇલ પર દબાવ્યા પછી સફેદ ડાઘ અદ્રશ્ય થવા માટેનો સમય લંબાવવો (સામાન્ય રીતે આ સમય 2 સે કરતા ઓછો હોય છે). ઉપરોક્ત લક્ષણો પેરિફેરલ માઇક્રોસિર્ક્યુલેટરી ડિસઓર્ડરનું પ્રતિબિંબ છે, જેની આત્યંતિક ડિગ્રી નાકની ટોચ, એરિકલ્સ, આંગળીઓ અને અંગૂઠાના દૂરના ભાગોમાં ત્વચા નેક્રોસિસ હોઈ શકે છે.
રેડિયલ ધમનીઓ પરની પલ્સ થ્રેડ જેવી હોય છે, ઘણી વખત એરિધમિક હોય છે, અને ઘણી વાર તે બિલકુલ શોધી શકાતી નથી. ધમનીના દબાણમાં તીવ્ર ઘટાડો થાય છે, હંમેશા 90 મીમી કરતા ઓછો હોય છે. rt કલા. પલ્સ પ્રેશરમાં ઘટાડો એ લાક્ષણિકતા છે, એ.વી. વિનોગ્રાડોવ (1965) અનુસાર, તે સામાન્ય રીતે 25-20 મીમીથી નીચે હોય છે. rt કલા. હૃદયની પર્ક્યુસન તેની ડાબી સરહદના વિસ્તરણને દર્શાવે છે, લાક્ષણિક શ્રાવ્ય સંકેતો હૃદયના ટોનની બહેરાશ, એરિથમિયા, હૃદયની ટોચ પર નરમ સિસ્ટોલિક ગણગણાટ, પ્રોટોડિયાસ્ટોલિક ગેલપ લય (ગંભીર ડાબા ક્ષેપકની નિષ્ફળતાના રોગવિજ્ઞાનવિષયક લક્ષણ) છે.
શ્વાસ સામાન્ય રીતે છીછરો હોય છે, તે ઝડપી હોઈ શકે છે, ખાસ કરીને "આઘાત" ફેફસાના વિકાસ સાથે. કાર્ડિયોજેનિક આંચકોનો સૌથી ગંભીર કોર્સ કાર્ડિયાક અસ્થમા અને પલ્મોનરી એડીમાના વિકાસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આ કિસ્સામાં, ગૂંગળામણ દેખાય છે, શ્વાસ પરપોટા બને છે, ગુલાબી, ફીણવાળું ગળફા સાથે ઉધરસ ખલેલ પહોંચાડે છે. ફેફસાંના પર્ક્યુસન સાથે, નીચલા ભાગોમાં પર્ક્યુસન અવાજની મંદતા નક્કી કરવામાં આવે છે, ક્રેપિટસ, મૂર્ધન્ય એડીમાને કારણે નાના પરપોટાના રેલ્સ પણ અહીં સંભળાય છે. જો ત્યાં કોઈ મૂર્ધન્ય એડીમા ન હોય, તો ક્રેપીટસ અને ભેજવાળા રેલ્સ સાંભળવામાં આવતા નથી અથવા ફેફસાના નીચેના ભાગોમાં સ્થિરતાના અભિવ્યક્તિ તરીકે થોડી માત્રામાં નક્કી કરવામાં આવે છે, તો થોડી માત્રામાં શુષ્ક રેલ્સ દેખાઈ શકે છે. ગંભીર મૂર્ધન્ય શોથ સાથે, ફેફસાની સપાટીના 50% કરતા વધુ ભાગ પર ભેજવાળી રેલ્સ અને ક્રેપીટસ સંભળાય છે.
પેટના ધબકારા પર, પેથોલોજી સામાન્ય રીતે શોધી શકાતી નથી, કેટલાક દર્દીઓમાં વિસ્તૃત યકૃત નક્કી થઈ શકે છે, જે જમણા વેન્ટ્રિક્યુલર નિષ્ફળતાના ઉમેરા દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે. કદાચ પેટ અને ડ્યુઓડેનમના તીવ્ર ધોવાણ અને અલ્સરનો વિકાસ, જે એપિગેસ્ટ્રિયમમાં દુખાવો, ક્યારેક લોહિયાળ ઉલટી, અધિજઠર પ્રદેશના પેલ્પેશન પર દુખાવો દ્વારા પ્રગટ થાય છે. જો કે, જઠરાંત્રિય માર્ગમાં આ ફેરફારો ભાગ્યે જ જોવા મળે છે. કાર્ડિયોજેનિક આંચકાની સૌથી મહત્વપૂર્ણ નિશાની ઓલિગુરિયા અથવા ઓલિગોઆનુરિયા છે; મૂત્રાશયના કેથેટરાઇઝેશન દરમિયાન, પેશાબની માત્રા 20 મિલી / કલાક કરતા ઓછી હોય છે.
કાર્ડિયોજેનિક શોક માટે ડાયગ્નોસ્ટિક માપદંડ:
1. પેરિફેરલ રુધિરાભિસરણ અપૂર્ણતાના લક્ષણો:
નિસ્તેજ સાયનોટિક, "માર્બલ્ડ", ભેજવાળી ત્વચા
એક્રોસાયનોસિસ
તૂટી ગયેલી નસો
ઠંડા હાથ અને પગ
શરીરના તાપમાનમાં ઘટાડો
નખ પર દબાણ પછી સફેદ સ્પોટના અદ્રશ્ય થવાના સમયને લંબાવવું > 2 સે (પેરિફેરલ રક્ત પ્રવાહમાં ઘટાડો)
2. ચેતનાનું ઉલ્લંઘન (સુસ્તી, મૂંઝવણ, સંભવતઃ બેભાન, ઓછી વાર - ઉત્તેજના)
3. ઓલિગુરિયા (મૂત્રવર્ધક પદાર્થમાં ઘટાડો< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. સિસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશરમાં મૂલ્યમાં ઘટાડો< 90 мм. рт. ст (по
કેટલાક ડેટા 80 મીમી કરતા ઓછા. rt st), અગાઉની ધમનીઓ ધરાવતી વ્યક્તિઓમાં
હાયપરટેન્શન< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 મિનિટ
20 મીમી સુધી પલ્સ ધમનીના દબાણમાં ઘટાડો. rt કલા. અને નીચે
સરેરાશ ધમનીના દબાણમાં ઘટાડો< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 મીમી. rt કલા. >= 30 મિનિટની અંદર
7. હેમોડાયનેમિક માપદંડ:
પલ્મોનરી ધમનીમાં દબાણ "જામિંગ"> 15 મીમી. rt st (> 18 mm Hg, અનુસાર
એન્ટમેન, બ્રૌનવાલ્ડ)
કાર્ડિયાક ઇન્ડેક્સ< 1.8 л/мин/м2
કુલ પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં વધારો
ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર એન્ડ-ડાયસ્ટોલિક દબાણમાં વધારો
સ્ટ્રોક અને મિનિટ વોલ્યુમમાં ઘટાડો
મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનવાળા દર્દીઓમાં કાર્ડિયોજેનિક આંચકાનું ક્લિનિકલ નિદાન પ્રથમ 6 ઉપલબ્ધ માપદંડોની શોધના આધારે કરી શકાય છે. કાર્ડિયોજેનિક આંચકાના નિદાન માટે હેમોડાયનેમિક માપદંડ (બિંદુ 7) ની વ્યાખ્યા સામાન્ય રીતે ફરજિયાત નથી, પરંતુ યોગ્ય સારવારનું આયોજન કરવું ખૂબ જ સલાહભર્યું છે.
સામાન્ય પ્રવૃત્તિઓ:
એનેસ્થેસિયા (આઘાતના રીફ્લેક્સ સ્વરૂપમાં વિશેષ મહત્વ - તે તમને હેમોડાયનેમિક્સને સ્થિર કરવાની મંજૂરી આપે છે),
ઓક્સિજન ઉપચાર,
થ્રોમ્બોલિટીક થેરાપી (કેટલાક કિસ્સાઓમાં, અસરકારક થ્રોમ્બોલીસીસ આંચકાના લક્ષણોને અદ્રશ્ય કરી શકે છે),
હેમોડાયનેમિક મોનિટરિંગ (સ્વાન-ગાન્ઝ કેથેટરની રજૂઆત માટે કેન્દ્રીય નસનું કેથેટરાઇઝેશન).
2. એરિથમિયાની સારવાર (કાર્ડિયોજેનિક આંચકાનું એરિથમિક સ્વરૂપ)
3. નસમાં પ્રવાહી.
4. પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં ઘટાડો.
5. મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનમાં વધારો.
6. ઇન્ટ્રા-ઓર્ટિક બલૂન કાઉન્ટરપલ્સેશન (IBC).
ઇન્ટ્રાવેનસ ફ્લુઇડ એડમિનિસ્ટ્રેશન, જે હૃદયમાં વેનિસ રિટર્નમાં વધારો કરે છે, તે ફ્રેન્ક-સ્ટાર્લિંગ મિકેનિઝમ દ્વારા ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર પમ્પિંગને સુધારવાનો એક માર્ગ છે. જો કે, જો પ્રારંભિક ડાબું વેન્ટ્રિક્યુલર એન્ડ-ડાયાસ્ટોલિક દબાણ (LVED) ઝડપથી વધી જાય, તો આ પદ્ધતિ કામ કરવાનું બંધ કરી દે છે અને LVED માં વધુ વધારો કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં ઘટાડો, હેમોડાયનેમિક પરિસ્થિતિમાં બગાડ અને મહત્વપૂર્ણ અવયવોના પરફ્યુઝન તરફ દોરી જશે. . તેથી, જ્યારે PAWP 15 મીમી કરતા ઓછું હોય ત્યારે પ્રવાહીનું નસમાં વહીવટ હાથ ધરવામાં આવે છે. rt કલા. (PZLA માપવાની ક્ષમતાની ગેરહાજરીમાં, તેઓ CVP દ્વારા નિયંત્રિત થાય છે - જો CVP 5 mm Hg કરતા ઓછું હોય તો પ્રવાહી ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે). પરિચય દરમિયાન, ફેફસાંમાં સ્થિરતાના ચિહ્નો (શ્વાસની તકલીફ, ભીના રેલ્સ) સૌથી વધુ કાળજીપૂર્વક નિયંત્રિત થાય છે. સામાન્ય રીતે, 0.9% સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશનના 200 મિલી, ઓછા પરમાણુ વજનવાળા ડેક્સટ્રાન્સ (રિયોપોલિગ્લુસિન, ડેક્સ્ટ્રાન-40) ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે, 5-10% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશનના 200 મિલી સાથે ધ્રુવીકરણ મિશ્રણનો ઉપયોગ કરી શકાય છે. ડ્રાઈવ BP sys સુધીની હોવી જોઈએ. 100 mm Hg થી વધુ કલા. અથવા PZLA 18 mm Hg થી વધુ. કલા. ઇન્ફ્યુઝનનો દર અને ઇન્જેક્ટેડ પ્રવાહીનું પ્રમાણ PAWP, બ્લડ પ્રેશર અને આંચકાના ક્લિનિકલ સંકેતોની ગતિશીલતા પર આધારિત છે.
પેરિફેરલ પ્રતિકારમાં ઘટાડો (90 mm Hg કરતાં વધુ બ્લડ પ્રેશર સાથે) - પેરિફેરલ વાસોડિલેટરનો ઉપયોગ કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં થોડો વધારો (પ્રીલોડમાં ઘટાડો થવાના પરિણામે) અને મહત્વપૂર્ણ અવયવોના પરિભ્રમણમાં સુધારો તરફ દોરી જાય છે. પસંદગીની દવા સોડિયમ નાઈટ્રોપ્રસાઈડ (0.1-5 mcg/min/kg) અથવા નાઈટ્રોગ્લિસરિન (10-200 mg/min) છે - પ્રેરણા દર બ્લડ પ્રેશર સિસ્ટમ પર આધારિત છે, જે ઓછામાં ઓછા 100 mm Hg ના સ્તરે જાળવવામાં આવે છે. . કલા.
AD sys સાથે. 90 mm Hg કરતાં ઓછું કલા. અને DZLA 15 mm Hg થી વધુ. કલા. :
જો BP sys. 60 mm Hg કરતાં ઓછું અથવા બરાબર. કલા. - નોરેપીનેફ્રાઇન (0.5-30 mcg/min) અને/અથવા ડોપામાઇન (10-20 mcg/kg/min)
બ્લડ પ્રેશર વધ્યા પછી sys. 70-90 mm Hg સુધી. કલા. - ડોબ્યુટામાઇન ઉમેરો (5-20 mcg/kg/min), નોરેપાઇનફ્રાઇનનું વહીવટ બંધ કરો અને ડોપામાઇનની માત્રા ઘટાડો (2-4 mcg/kg/min - આ "રેનલ ડોઝ" છે, કારણ કે તે રેનલ ધમનીઓને ફેલાવે છે)
જો BP sys. - 70-90 mm Hg કલા. - ડોપામાઇન 2-4 mcg/kg/min અને dobutamine ની માત્રામાં.
30 મિલી / કલાકથી વધુના પેશાબ સાથે, ડોબ્યુટામાઇનનો ઉપયોગ કરવો વધુ સારું છે. ડોપામાઇન અને ડોબુટામાઇનનો એકસાથે ઉપયોગ કરી શકાય છે: ડોબ્યુટામાઇન ઇનોટ્રોપિક એજન્ટ તરીકે + ડોપામાઇન ડોઝ પર કે જે રેનલ રક્ત પ્રવાહમાં વધારો કરે છે.
રોગનિવારક પગલાંની બિનઅસરકારકતા સાથે - IBD + ઇમરજન્સી કાર્ડિયાક કેથેટરાઇઝેશન અને કોરોનરી એન્જીયોગ્રાફી. IBD નો ધ્યેય દર્દીની સંપૂર્ણ તપાસ અને લક્ષિત સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ માટે સમય ખરીદવાનો છે. IBD માં, દરેક કાર્ડિયાક ચક્ર દરમિયાન ફૂલેલું અને ડિફ્લેટેડ બલૂન, ફેમોરલ ધમની દ્વારા થોરાસિક એરોટામાં દાખલ કરવામાં આવે છે અને ડાબી સબક્લાવિયન ધમનીના ઓરિફિસથી સહેજ દૂર સ્થિત છે. સારવારની મુખ્ય પદ્ધતિ બલૂન કોરોનરી એન્જીયોપ્લાસ્ટી છે (મૃત્યુ દર 40-50% સુધી ઘટાડે છે). બિનઅસરકારક BCA ધરાવતા દર્દીઓ, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનની યાંત્રિક ગૂંચવણો, ડાબી કોરોનરી ધમની થડના જખમ અથવા ત્રણ-વાહિનીઓના ગંભીર રોગ સાથે કટોકટી કોરોનરી બાયપાસ કલમ બનાવવી.
પ્રત્યાવર્તન આંચકો - હૃદય પ્રત્યારોપણ પહેલા IBD અને રુધિરાભિસરણ સહાય.
| " |
- આ તીવ્ર હૃદયની નિષ્ફળતાના અભિવ્યક્તિની આત્યંતિક ડિગ્રી છે, જે મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચન અને પેશીઓમાં પરફ્યુઝનમાં ગંભીર ઘટાડો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આંચકાના લક્ષણો: બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો, ટાકીકાર્ડિયા, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ, રક્ત પરિભ્રમણના કેન્દ્રિયકરણના ચિહ્નો (નિસ્તેજ, ત્વચાના તાપમાનમાં ઘટાડો, સ્થિર ફોલ્લીઓનો દેખાવ), ક્ષતિગ્રસ્ત ચેતના. નિદાન ક્લિનિકલ ચિત્ર, ઇસીજી પરિણામો, ટોનોમેટ્રીના આધારે કરવામાં આવે છે. સારવારનો ધ્યેય હેમોડાયનેમિક્સને સ્થિર કરવા, હૃદયની લયને પુનઃસ્થાપિત કરવાનો છે. કટોકટી ઉપચારના ભાગ રૂપે, બીટા-બ્લોકર્સ, કાર્ડિયોટોનિક દવાઓ, નાર્કોટિક એનાલજેક્સ અને ઓક્સિજન ઉપચારનો ઉપયોગ થાય છે.
ICD-10
R57.0
સામાન્ય માહિતી
કાર્ડિયોજેનિક શોક (CS) એ એક તીવ્ર રોગવિજ્ઞાનવિષયક સ્થિતિ છે જેમાં રક્તવાહિની તંત્ર પર્યાપ્ત રક્ત પ્રવાહ પ્રદાન કરવામાં અસમર્થ છે. શરીરના અવક્ષયના ભંડારને કારણે પરફ્યુઝનનું જરૂરી સ્તર અસ્થાયી રૂપે પ્રાપ્ત થાય છે, જેના પછી વિઘટનનો તબક્કો શરૂ થાય છે. આ સ્થિતિ વર્ગ IV હૃદયની નિષ્ફળતા (હૃદયની તકલીફનું સૌથી ગંભીર સ્વરૂપ) ની છે, મૃત્યુદર 60-100% સુધી પહોંચે છે. કાર્ડિયોજેનિક આંચકો એવા દેશોમાં વધુ વખત નોંધવામાં આવે છે જ્યાં કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગના ઊંચા દર, નબળી વિકસિત નિવારક દવા અને ઉચ્ચ તકનીકી તબીબી સંભાળનો અભાવ હોય છે.
કારણો
સિન્ડ્રોમનો વિકાસ એલવી સંકોચનમાં તીવ્ર ઘટાડો અને મિનિટ આઉટપુટમાં ગંભીર ઘટાડો પર આધારિત છે, જે રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતા સાથે છે. લોહીની પૂરતી માત્રા પેશીઓમાં પ્રવેશતી નથી, ઓક્સિજન ભૂખમરોનાં લક્ષણો વિકસે છે, બ્લડ પ્રેશરનું સ્તર ઘટે છે, અને લાક્ષણિક ક્લિનિકલ ચિત્ર દેખાય છે. CABG નીચેના કોરોનરી પેથોલોજીના કોર્સમાં વધારો કરી શકે છે:
- હૃદય ની નાડીયો જામ. તે કાર્ડિયોજેનિક ગૂંચવણોનું મુખ્ય કારણ છે (તમામ કિસ્સાઓમાં 80%). આંચકો મુખ્યત્વે મોટા-ફોકલ ટ્રાન્સમ્યુરલ ઇન્ફાર્ક્શનમાં વિકસે છે અને સંકોચન પ્રક્રિયામાંથી 40-50% હૃદયના સમૂહને મુક્ત કરે છે. તે અસરગ્રસ્ત પેશીઓના નાના જથ્થા સાથે મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનમાં થતું નથી, કારણ કે બાકીના અખંડ કાર્ડિયોમાયોસાઇટ્સ મૃત મ્યોકાર્ડિયલ કોષોના કાર્ય માટે વળતર આપે છે.
- મ્યોકાર્ડિટિસ.આઘાત, દર્દીના મૃત્યુમાં પરિણમે છે, કોક્સસેકી વાયરસ, હર્પીસ, સ્ટેફાયલોકોકસ, ન્યુમોકોકસ દ્વારા થતા ગંભીર ચેપી મ્યોકાર્ડિટિસના 1% કિસ્સાઓમાં થાય છે. પેથોજેનેટિક મિકેનિઝમ એ ચેપી ઝેર દ્વારા કાર્ડિયોમાયોસાઇટ્સની હાર છે, એન્ટિકાર્ડિયાક એન્ટિબોડીઝની રચના.
- કાર્ડિયોટોક્સિક ઝેર સાથે ઝેર. આ પદાર્થોમાં ક્લોનિડાઇન, રિસર્પાઇન, કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ, જંતુનાશકો, ઓર્ગેનોફોસ્ફરસ સંયોજનોનો સમાવેશ થાય છે. આ દવાઓના ઓવરડોઝ સાથે, કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિમાં નબળાઇ, હૃદયના ધબકારા ઘટે છે, મિનિટના જથ્થામાં તે સ્તરે ઘટાડો થાય છે જ્યાં હૃદય રક્ત પ્રવાહનું જરૂરી સ્તર પ્રદાન કરવામાં અસમર્થ હોય છે.
- વિશાળ TELA. થ્રોમ્બસ દ્વારા પલ્મોનરી ધમનીની મોટી શાખાઓમાં અવરોધ - LA થ્રોમ્બોએમ્બોલિઝમ - ક્ષતિગ્રસ્ત પલ્મોનરી રક્ત પ્રવાહ અને તીવ્ર જમણા વેન્ટ્રિક્યુલર નિષ્ફળતા સાથે છે. જમણા વેન્ટ્રિકલના અતિશય ભરણ અને તેમાં સ્થિરતાને કારણે હેમોડાયનેમિક ડિસઓર્ડર વેસ્ક્યુલર અપૂર્ણતાની રચના તરફ દોરી જાય છે.
- કાર્ડિયાક ટેમ્પોનેડ. કાર્ડિયાક ટેમ્પોનેડનું નિદાન પેરીકાર્ડિટિસ, હેમોપેરીકાર્ડિયમ, એઓર્ટિક ડિસેક્શન, છાતીના આઘાત સાથે થાય છે. પેરીકાર્ડિયમમાં પ્રવાહીનું સંચય હૃદય માટે કામ કરવાનું મુશ્કેલ બનાવે છે - આ રક્ત પ્રવાહ અને આઘાતની ઘટનાનું કારણ બને છે.
ઓછી સામાન્ય રીતે, પેપિલરી સ્નાયુની તકલીફ, વેન્ટ્રિક્યુલર સેપ્ટલ ખામી, મ્યોકાર્ડિયલ ભંગાણ, કાર્ડિયાક એરિથમિયા અને નાકાબંધી સાથે પેથોલોજી વિકસે છે. એથરોસ્ક્લેરોસિસ, અદ્યતન ઉંમર, ડાયાબિટીસ મેલીટસ, ક્રોનિક એરિથમિયા, હાયપરટેન્સિવ કટોકટી, કાર્ડિયોજેનિક રોગોવાળા દર્દીઓમાં અતિશય કસરત, કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર અકસ્માતોની સંભાવનાને વધારતા પરિબળો છે.
પેથોજેનેસિસ
પેથોજેનેસિસ બ્લડ પ્રેશરમાં ગંભીર ઘટાડા અને ત્યારબાદ પેશીઓમાં રક્ત પ્રવાહના નબળા પડવાના કારણે છે. નિર્ણાયક પરિબળ એ હાયપોટેન્શન નથી, પરંતુ ચોક્કસ સમય માટે વાસણોમાંથી પસાર થતા લોહીના જથ્થામાં ઘટાડો. પરફ્યુઝનનું બગાડ વળતર-અનુકૂલનશીલ પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસનું કારણ બને છે. શરીરના ભંડાર મહત્વપૂર્ણ અવયવોને રક્ત પૂરું પાડવા માટે નિર્દેશિત કરવામાં આવે છે: હૃદય અને મગજ. બાકીની રચનાઓ (ત્વચા, અંગો, હાડપિંજરના સ્નાયુઓ) ઓક્સિજન ભૂખમરો અનુભવે છે. પેરિફેરલ ધમનીઓ અને રુધિરકેશિકાઓની ખેંચાણ વિકસે છે.
વર્ણવેલ પ્રક્રિયાઓની પૃષ્ઠભૂમિની વિરુદ્ધ, ન્યુરોએન્ડોક્રાઇન સિસ્ટમ્સ સક્રિય થાય છે, એસિડિસિસ રચાય છે, અને શરીરમાં સોડિયમ અને પાણીના આયનો જાળવી રાખવામાં આવે છે. મૂત્રવર્ધક પદાર્થ 0.5 મિલી/કિલો/કલાક અથવા તેનાથી ઓછા થઈ જાય છે. દર્દીને ઓલિગુરિયા અથવા એન્યુરિયા હોવાનું નિદાન થાય છે, યકૃતનું કાર્ય ખોરવાય છે, બહુવિધ અવયવોની નિષ્ફળતા થાય છે. પછીના તબક્કામાં, એસિડિસિસ અને સાઇટોકીન્સનું પ્રકાશન અતિશય વેસોડિલેશનને ઉત્તેજિત કરે છે.
વર્ગીકરણ
રોગને પેથોજેનેટિક મિકેનિઝમ્સ અનુસાર વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે. હોસ્પિટલ પહેલાના તબક્કામાં, CABG ના પ્રકારને નિર્ધારિત કરવું હંમેશા શક્ય નથી. હોસ્પિટલ સેટિંગમાં, રોગની ઇટીઓલોજી ઉપચારની પદ્ધતિઓની પસંદગીમાં નિર્ણાયક ભૂમિકા ભજવે છે. 70-80% કેસોમાં ખોટું નિદાન દર્દીના મૃત્યુમાં સમાપ્ત થાય છે. નીચેના પ્રકારના આંચકા છે:
- રીફ્લેક્સ- ગંભીર પીડા હુમલાને કારણે ઉલ્લંઘન થાય છે. તે નુકસાનની થોડી માત્રામાં નિદાન થાય છે, કારણ કે પીડા સિન્ડ્રોમની તીવ્રતા હંમેશા નેક્રોટિક ફોકસના કદને અનુરૂપ હોતી નથી.
- સાચું કાર્ડિયોજેનિક- વોલ્યુમેટ્રિક નેક્રોટિક ફોકસની રચના સાથે તીવ્ર MI નું પરિણામ. હૃદયની સંકોચનક્ષમતા ઘટે છે, જે મિનિટની માત્રા ઘટાડે છે. લક્ષણોનું એક લાક્ષણિક સંકુલ વિકસે છે. મૃત્યુદર 50% થી વધુ છે.
- સક્રિય- સૌથી ખતરનાક વિવિધતા. સાચા KSh ની જેમ, પેથોજેનેટિક પરિબળો વધુ ઉચ્ચારણ છે. નબળી ઉપચાર. ઘાતકતા - 95%.
- એરિથમોજેનિક- પૂર્વસૂચનાત્મક રીતે અનુકૂળ. તે લય અને વહન વિક્ષેપનું પરિણામ છે. પેરોક્સિઝમલ ટાકીકાર્ડિયા, AV નાકાબંધી III અને II ડિગ્રી, સંપૂર્ણ ટ્રાંસવર્સ નાકાબંધી સાથે થાય છે. લય પુનઃસ્થાપિત થયા પછી, લક્ષણો 1-2 કલાકની અંદર અદૃશ્ય થઈ જાય છે.
પેથોલોજીકલ ફેરફારો તબક્કાવાર વિકસે છે. કાર્ડિયોજેનિક આંચકાના 3 તબક્કા છે:
- વળતર. મિનિટની માત્રામાં ઘટાડો, મધ્યમ હાયપોટેન્શન, પરિઘમાં પરફ્યુઝનનું નબળું પડવું. રક્ત પરિભ્રમણના કેન્દ્રિયકરણ દ્વારા રક્ત પુરવઠો જાળવવામાં આવે છે. દર્દી સામાન્ય રીતે સભાન હોય છે, ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ મધ્યમ હોય છે. ચક્કર આવવા, માથાનો દુખાવો, હૃદયમાં દુખાવોની ફરિયાદો છે. પ્રથમ તબક્કે, પેથોલોજી સંપૂર્ણપણે ઉલટાવી શકાય તેવું છે.
- ડિકમ્પેન્સેશન. ત્યાં એક વ્યાપક લક્ષણ સંકુલ છે, મગજ અને હૃદયમાં લોહીનું પરફ્યુઝન ઓછું થાય છે. બ્લડ પ્રેશરનું સ્તર ગંભીર રીતે ઓછું છે. ત્યાં કોઈ ઉલટાવી શકાય તેવા ફેરફારો નથી, પરંતુ તેમના વિકાસ પહેલા મિનિટો બાકી છે. દર્દી મૂર્ખ અથવા બેભાન છે. મૂત્રપિંડના રક્ત પ્રવાહના નબળા પડવાના કારણે, પેશાબની રચના ઘટે છે.
- બદલી ન શકાય તેવા ફેરફારો. કાર્ડિયોજેનિક આંચકો ટર્મિનલ તબક્કામાં પસાર થાય છે. તે હાલના લક્ષણોમાં વધારો, ગંભીર કોરોનરી અને સેરેબ્રલ ઇસ્કેમિયા, આંતરિક અવયવોમાં નેક્રોસિસની રચના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમ વિકસે છે, ત્વચા પર પેટેશિયલ ફોલ્લીઓ દેખાય છે. આંતરિક રક્તસ્રાવ થાય છે.
કાર્ડિયોજેનિક આંચકાના લક્ષણો
પ્રારંભિક તબક્કામાં, કાર્ડિયોજેનિક પીડા સિન્ડ્રોમ વ્યક્ત કરવામાં આવે છે. સ્થાનિકીકરણ અને સંવેદનાની પ્રકૃતિ હૃદયરોગના હુમલા જેવી જ છે. દર્દી સ્ટર્નમની પાછળ સંકુચિત પીડાની ફરિયાદ કરે છે ("જેમ કે હૃદય તમારા હાથની હથેળીમાં દબાઈ રહ્યું છે"), ડાબા ખભાના બ્લેડ, હાથ, બાજુ, જડબામાં ફેલાય છે. શરીરની જમણી બાજુ પર ઇરેડિયેશન જોવા મળતું નથી.
ગૂંચવણો
કાર્ડિયોજેનિક આંચકો બહુવિધ અંગ નિષ્ફળતા (MOF) દ્વારા જટિલ છે. કિડની, યકૃતનું કાર્ય વિક્ષેપિત થાય છે, પાચન તંત્રની પ્રતિક્રિયાઓ નોંધવામાં આવે છે. પ્રણાલીગત અંગ નિષ્ફળતા એ દર્દીને તબીબી સંભાળની અકાળે જોગવાઈ અથવા રોગના ગંભીર કોર્સનું પરિણામ છે, જેમાં બચાવના પગલાં બિનઅસરકારક છે. PON ના લક્ષણો - ચામડી પર સ્પાઈડર નસો, "કોફી ગ્રાઉન્ડ્સ" ઉલટી થવી, મોઢામાંથી કાચા માંસની ગંધ, જ્યુગ્યુલર નસોમાં સોજો, એનિમિયા.
ડાયગ્નોસ્ટિક્સ
શારીરિક, પ્રયોગશાળા અને ઇન્સ્ટ્રુમેન્ટલ પરીક્ષાના ડેટાના આધારે નિદાન હાથ ધરવામાં આવે છે. દર્દીની તપાસ કરતી વખતે, કાર્ડિયોલોજિસ્ટ અથવા રિસુસિટેટર રોગના બાહ્ય ચિહ્નો (નિસ્તેજ, પરસેવો, ચામડીના માર્બલિંગ) ની નોંધ લે છે, ચેતનાની સ્થિતિનું મૂલ્યાંકન કરે છે. ઉદ્દેશ્ય નિદાન પગલાંમાં શામેલ છે:
- શારીરિક પરીક્ષા. ટોનોમેટ્રી સાથે, 90/50 mm Hg ની નીચે બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો નક્કી કરવામાં આવે છે. કલા., પલ્સ રેટ 20 mm Hg કરતા ઓછો. કલા. રોગના પ્રારંભિક તબક્કે, વળતર પદ્ધતિઓના સમાવેશને કારણે, હાયપોટેન્શન ગેરહાજર હોઈ શકે છે. હાર્ટ ટોન મફલ્ડ છે, ફેફસાંમાં ભેજવાળા નાના બબલિંગ રેલ્સ સંભળાય છે.
- ઇલેક્ટ્રોકાર્ડિયોગ્રાફી. 12 લીડ્સમાં ECG મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનના લાક્ષણિક ચિહ્નો દર્શાવે છે: R તરંગના કંપનવિસ્તારમાં ઘટાડો, S-T સેગમેન્ટમાં ફેરફાર, નકારાત્મક T તરંગ. એક્સ્ટ્રાસિસ્ટોલ, એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર બ્લોકેડના ચિહ્નો હોઈ શકે છે.
- પ્રયોગશાળા સંશોધન.ટ્રોપોનિન, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સ, ક્રિએટીનાઇન અને યુરિયા, ગ્લુકોઝ, લીવર એન્ઝાઇમ્સની સાંદ્રતાનું મૂલ્યાંકન કરો. AMI ના પહેલા કલાકોમાં ટ્રોપોનિન I અને T નું સ્તર પહેલેથી જ વધે છે. પ્લાઝ્મામાં સોડિયમ, યુરિયા અને ક્રિએટિનાઇનની સાંદ્રતામાં વધારો એ રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસની નિશાની છે. યકૃત ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિ હિપેટોબિલરી સિસ્ટમની પ્રતિક્રિયા સાથે વધે છે.
નિદાન કરતી વખતે, કાર્ડિયોજેનિક આંચકાને એઓર્ટિક એન્યુરિઝમ, વાસોવાગલ સિંકોપના વિચ્છેદનથી અલગ પાડવું જોઈએ. એઓર્ટિક ડિસેક્શન સાથે, દુખાવો કરોડરજ્જુ સાથે ફેલાય છે, ઘણા દિવસો સુધી ચાલુ રહે છે, અને તે અનડ્યુલેટિંગ છે. સિંકોપ સાથે, ECG પર કોઈ ગંભીર ફેરફારો નથી, અને પીડા અથવા માનસિક તાણનો કોઈ ઇતિહાસ નથી.
કાર્ડિયોજેનિક આંચકોની સારવાર
તીવ્ર હૃદયની નિષ્ફળતા અને આંચકાના ચિહ્નો ધરાવતા દર્દીઓને તાત્કાલિક કાર્ડિયોલોજિકલ હોસ્પિટલમાં દાખલ કરવામાં આવે છે. આવા કૉલ્સની મુસાફરી કરતી એમ્બ્યુલન્સ ટીમના ભાગ રૂપે રિસુસિટેટર હાજર હોવું જોઈએ. પ્રી-હોસ્પિટલ તબક્કે, ઓક્સિજન ઉપચાર કરવામાં આવે છે, કેન્દ્રિય અથવા પેરિફેરલ વેનસ એક્સેસ પ્રદાન કરવામાં આવે છે, અને સંકેતો અનુસાર થ્રોમ્બોલીસીસ કરવામાં આવે છે. હોસ્પિટલ SMP ટીમ દ્વારા શરૂ કરાયેલી સારવાર ચાલુ રાખે છે, જેમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:
- ઉલ્લંઘનની તબીબી સુધારણા.પલ્મોનરી એડીમાને નિયંત્રિત કરવા માટે લૂપ મૂત્રવર્ધક પદાર્થોનું સંચાલન કરવામાં આવે છે. નાઇટ્રોગ્લિસરિનનો ઉપયોગ કાર્ડિયાક પ્રીલોડ ઘટાડવા માટે થાય છે. ઇન્ફ્યુઝન થેરાપી પલ્મોનરી એડીમા અને CVP 5 mm Hg ની નીચેની ગેરહાજરીમાં હાથ ધરવામાં આવે છે. કલા. જ્યારે આ આંકડો 15 એકમો સુધી પહોંચે ત્યારે રેડવાની માત્રા પર્યાપ્ત ગણવામાં આવે છે. એન્ટિએરિથમિક દવાઓ (એમિઓડેરોન), કાર્ડિયોટોનિક દવાઓ, નાર્કોટિક એનાલજેક્સ, સ્ટીરોઈડ હોર્મોન્સ સૂચવવામાં આવે છે. ગંભીર હાયપોટેન્શન એ પરફ્યુસર સિરીંજ દ્વારા નોરેપિનેફ્રાઇનનો ઉપયોગ કરવા માટેનો સંકેત છે. હૃદયની લયમાં સતત વિક્ષેપ સાથે, ગંભીર શ્વસન નિષ્ફળતા સાથે, કાર્ડિયોવર્ઝનનો ઉપયોગ થાય છે - યાંત્રિક વેન્ટિલેશન.
- ઉચ્ચ તકનીકી સહાય. કાર્ડિયોજેનિક આંચકાવાળા દર્દીઓની સારવારમાં, ઇન્ટ્રા-ઓર્ટિક બલૂન કાઉન્ટરપલ્સેશન, કૃત્રિમ વેન્ટ્રિકલ, બલૂન એન્જીયોપ્લાસ્ટી જેવી ઉચ્ચ તકનીક પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. દર્દીને ખાસ કાર્ડિયોલોજી વિભાગમાં સમયસર હોસ્પિટલમાં દાખલ થવાથી બચવાની સ્વીકાર્ય તક મળે છે, જ્યાં ઉચ્ચ તકનીકી સારવાર માટે જરૂરી સાધનો હાજર હોય છે.
આગાહી અને નિવારણ
પૂર્વસૂચન પ્રતિકૂળ છે. મૃત્યુદર 50% થી વધુ છે. રોગની શરૂઆતના અડધા કલાકની અંદર દર્દીને પ્રથમ સહાય પૂરી પાડવામાં આવી હોય તેવા કિસ્સાઓમાં આ સૂચક ઘટાડવું શક્ય છે. આ કિસ્સામાં મૃત્યુ દર 30-40% થી વધુ નથી. ક્ષતિગ્રસ્ત કોરોનરી વાહિનીઓની પેટન્સી પુનઃસ્થાપિત કરવાના હેતુથી સર્જરી કરાવનાર દર્દીઓમાં સર્વાઇવલ નોંધપાત્ર રીતે વધારે છે.
નિવારણમાં MI, થ્રોમ્બોએમ્બોલિઝમ, ગંભીર એરિથમિયા, મ્યોકાર્ડિટિસ અને હૃદયની ઇજાના વિકાસને રોકવાનો સમાવેશ થાય છે. આ માટે, સારવારના નિવારક અભ્યાસક્રમો લેવા, તંદુરસ્ત અને સક્રિય જીવનશૈલી જીવવા, તણાવ ટાળવા અને તંદુરસ્ત આહારના સિદ્ધાંતોનું પાલન કરવું મહત્વપૂર્ણ છે. જ્યારે કાર્ડિયાક આપત્તિના પ્રથમ સંકેતો થાય છે, ત્યારે એમ્બ્યુલન્સ કૉલ જરૂરી છે.
વિષયની સામગ્રીનું કોષ્ટક "મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન (MI, AMI) માં મ્યોકાર્ડિયલ ભંગાણ. હાઇપરટેન્સિવ કટોકટીની જટિલતા. હાયપરટેન્સિવ ક્રાઇસિસની જટિલતાઓની સારવાર.":1. મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન (MI, AMI) માં મ્યોકાર્ડિયલ ભંગાણ. હૃદયના વેન્ટ્રિકલ્સની દિવાલનું ભંગાણ. ઇન્ટરવેન્ટ્રિક્યુલર સેપ્ટમનું ભંગાણ. પેપિલરી સ્નાયુનું ભંગાણ.
2. કાર્ડિયોજેનિક આંચકો. કાર્ડિયોજેનિક આંચકો (ચાઝોવા) નું વર્ગીકરણ. કાર્ડિયોજેનિક આંચકોનું ક્લિનિક.
4. રીફ્લેક્સ કાર્ડિયોજેનિક આંચકો. રીફ્લેક્સ કાર્ડિયોજેનિક આંચકો માટે કટોકટીની સંભાળ.
5. હાયપરટેન્સિવ કટોકટી. હાયપરટેન્સિવ કટોકટીના કારણો (ઇટીઓલોજી). પેથોજેનેસિસ, હાયપરટેન્સિવ કટોકટીનું વર્ગીકરણ.
6. હાયપરટેન્સિવ કટોકટીનું ક્લિનિક (ક્લિનિકલ ચિત્ર). I (પ્રથમ) પ્રકારની હાઇપરકીનેટિક કટોકટી. હાયપરકીનેટિક કટોકટી II (બીજો) પ્રકાર.
7. હાયપરટેન્સિવ કટોકટીની જટિલતા. હાયપરટેન્સિવ કટોકટીની ગૂંચવણોના પ્રકારો. હાયપરટેન્સિવ કટોકટીની ગૂંચવણો માટે કટોકટીની સંભાળના સિદ્ધાંતો.
8. હાયપરટેન્સિવ કટોકટી I (પ્રથમ) પ્રકાર માટે કટોકટીની સંભાળ. પ્રકાર I કટોકટીની સારવારના સિદ્ધાંતો.
9. હાયપરટેન્સિવ કટોકટી II (બીજા) પ્રકાર માટે કટોકટીની સંભાળ. કટોકટી II (બીજા) પ્રકારની સારવારના સિદ્ધાંતો.
10. હાયપરટેન્સિવ કટોકટીની ગૂંચવણોની સારવાર. જટિલ હાયપરટેન્સિવ કટોકટીની સારવાર.
કાર્ડિયોજેનિક આંચકોની સારવારના સિદ્ધાંતો
1. સાચું કાર્ડિયોજેનિક આંચકો:
પર્યાપ્ત એનેસ્થેસિયા;
sympathomimetics;
ફાઈબ્રિનોલિટીક દવાઓ અને હેપરિન;
ઓછા પરમાણુ વજન ડેક્સટ્રાન્સ (રિયોપોલિગ્લુસિન);
એસિડ-બેઝ બેલેન્સનું સામાન્યકરણ;
સહાયિત પરિભ્રમણ (કાઉન્ટરપલ્સેશન).
2. રીફ્લેક્સ આંચકો:
પર્યાપ્ત એનેસ્થેસિયા;
પ્રેશર દવાઓ;
BCC કરેક્શન.
3. એરિથમિક આંચકો:
પર્યાપ્ત એનેસ્થેસિયા;
ઇલેક્ટ્રોપલ્સ ઉપચાર;
હૃદયની વિદ્યુત ઉત્તેજના;
એન્ટિએરિથમિક દવાઓ.
4. સક્રિય આંચકો:
પર્યાપ્ત એનેસ્થેસિયા;
લાક્ષાણિક ઉપચાર.
કારણ કે વિવિધ પ્રકારના કાર્ડિયોજેનિક આંચકોની ઉપચાર મૂળભૂત રીતે અલગ નથી AMI ની ગૂંચવણોની સારવાર, પરંતુ માત્ર તેને પૂરક બનાવે છે, ચાલો આપણે કેટલાક વ્યક્તિગત મુદ્દાઓ પર ધ્યાન આપીએ.
સાચું કાર્ડિયોજેનિક આંચકો
મુખ્ય મુશ્કેલી સાચા કાર્ડિયોજેનિક આંચકાની સારવારપેથોજેનેસિસમાં તારણ કાઢ્યું - ડાબા વેન્ટ્રિકલના 40% અથવા વધુ મ્યોકાર્ડિયમ મૃત્યુ પામ્યા. બાકીના જીવંત 60% ને ડબલ લોડ મોડમાં કેવી રીતે કામ કરવાની ફરજ પાડી શકાય, જો કે હાયપોક્સિયા, કોઈપણ આઘાતની સ્થિતિનો અનિવાર્ય સાથી, પોતે હૃદય માટે એક શક્તિશાળી ઉત્તેજક છે? આ મુદ્દો જટિલ છે અને હજુ સુધી તેનો સંપૂર્ણ ઉકેલ આવ્યો નથી. કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ સાથે સારવાર શરૂ કરવી તે તાર્કિક છે, પરંતુ પ્રયોગમાં અને ક્લિનિકમાં તે સાબિત થયું છે કે આ પેથોલોજીમાં તેમની અસરકારકતા ન્યૂનતમ છે. હોર્મોન્સ. તેમની ન્યૂનતમ અને તેના બદલે ટૂંકા ગાળાની ક્લિનિકલ અસર ફક્ત 2000-3000 મિલિગ્રામ પ્રિડનીસોલોન અથવા તેના એનાલોગના સબમેક્સિમલ ડોઝનો ઉપયોગ કરતી વખતે જ જોઈ શકાય છે. સાચા કાર્ડિયોજેનિક આંચકાના સૌથી તીવ્ર તબક્કામાં દર્દીને બચવામાં ખરેખર શું મદદ કરી શકે?
દવાઓનું એકમાત્ર જૂથ જે ચોક્કસ ધરાવે છે આ પેથોલોજીમાં હકારાત્મક અસર, છે સિમ્પેથોમિમેટિક્સ. આ જૂથની દવાઓ રક્તવાહિની તંત્ર પર ચોક્કસ અસર કરે છે: તેઓ માઇક્રોસિરિક્યુલેશન સિસ્ટમમાં રક્ત વાહિનીઓના સ્વરમાં વધારો કરે છે (આ હૃદયના કાર્ય માટે વધારાની પ્રતિકાર બનાવે છે!) અને હૃદયના બીટા રીસેપ્ટર્સને ઉત્તેજીત કરે છે, જે વિકાસનું કારણ બને છે. હકારાત્મક ઇનોટ્રોપિક અને ક્રોનોટ્રોપિક અસરો. આ જૂથની દવાઓનો ઉપયોગ કરતી વખતે ડૉક્ટરનું મુખ્ય કાર્ય આવા ડોઝ અને આવી દવા પસંદ કરવાનું છે જેથી હૃદય પરની સકારાત્મક અસર માઇક્રોસિર્ક્યુલેશન સિસ્ટમ પરની નકારાત્મક અસરને ઓવરલેપ કરે.
પસંદગીની દવા સાચા કાર્ડિયોજેનિક આંચકાની સારવારમાંછે ડોપમિન (ડોપામાઇન, ડોપામાઇન). તે એક સિમ્પેથોમિમેટિક એમાઈન છે જે શરીરમાં નોરેપીનેફ્રાઈનનું પુરોગામી હોવાનું જણાય છે. નાના ડોઝમાં ડોપમિન કાર્ડિયાક બીટા રીસેપ્ટર્સને ઉત્તેજિત કરે છે, જે SV માં વધારા સાથે નોંધપાત્ર ઇનોટ્રોપિક અસરનું કારણ બને છે, પરંતુ હૃદય દરમાં વધારો કર્યા વિના. ડોપમીનના ઓછા ડોઝના ઉપયોગથી મ્યોકાર્ડિયલ ઓક્સિજનની માંગ વધે છે, પરંતુ તે જ સમયે તે કોરોનરી રક્ત પ્રવાહમાં વધારો દ્વારા સંપૂર્ણપણે વળતર આપે છે. રક્તવાહિનીઓ પર ડોપમીનની અસર અન્ય સિમ્પેથોમિમેટિક્સ કરતા સંપૂર્ણપણે અલગ છે. નાના ડોઝમાં, તે કિડની (તીવ્ર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાના પ્રિરેનલ સ્વરૂપનું નિવારણ) અને આંતરડાની રક્ત વાહિનીઓને ફેલાવે છે, જ્યારે તે જ સમયે, અન્ય રક્ત વાહિનીઓનો સ્વર, જેમ કે ત્વચા અને સ્નાયુની નસો, યથાવત રહે છે. પેરિફેરલ પરિભ્રમણનો એકંદર પ્રતિકાર કંઈક અંશે ઘટે છે, પરંતુ ટાકીકાર્ડિયા વિકસિત થતો નથી, કારણ કે હૃદયની વધેલી માત્રા પ્રતિકારમાં ઘટાડો માટે વળતર આપે છે.
ડોપામાઇન 5 ml ના ampoules માં ઉપલબ્ધ છે, જેમાં 1 ml 40 mg સક્રિય પદાર્થ હોય છે. દાખલ કરો ડોપમિન IV, ટીપાં, સામાન્ય રીતે 2 થી 10 mcg/kg/min ની માત્રામાં, અગાઉ એમ્પૂલ (200 mg) ની સામગ્રીને 400 ml rheopolyglucin અથવા 400 ml 5-10% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશન અથવા 400 ml isotonic માં ભેળવવામાં આવતી હતી. સોડિયમ સોલ્યુશન ક્લોરાઇડ (ડોપમિન આલ્કલાઇન સોલ્યુશન સાથે મિશ્રિત ન હોવું જોઈએ). આ મંદન 500 µg/1 ml અથવા 25 µg/1 ડ્રોપની ડોપમીન સાંદ્રતા બનાવે છે. આ જાણીને, ટીપાં / મિનિટમાં ડ્રગના વહીવટના જરૂરી દરની ગણતરી કરવી સરળ છે.
નૉૅધ. 1 મિલી સોલ્યુશનમાં 20 ટીપાં હોય છે. 2-4 mcg/(kg min.) ના પ્રેરણા દરે ડોપામાઇનબીટા 1-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ પર હકારાત્મક અસર કરે છે, કિડનીમાં મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચન અને ડોપામાઇન રીસેપ્ટર્સને ઉત્તેજિત કરે છે, જે મૂત્રપિંડના રક્ત પ્રવાહમાં વધારો કરે છે (VV Ruksin, 1994).
પ્રેરણા દરે 4-10 mcg\kg*min. બીટા 2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ પર દવાની ઉત્તેજક અસર પ્રગટ થાય છે, જે પેરિફેરલ ધમનીઓના વિસ્તરણ (આફ્ટરલોડમાં ઘટાડો) અને કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં વધુ વધારો તરફ દોરી જાય છે. આ ડોઝ પર, બ્લડ પ્રેશર અને હૃદયના ધબકારા અને રેનલ રક્ત પ્રવાહના સામાન્યકરણમાં કોઈ વધારો કર્યા વિના, MOS માં નોંધપાત્ર વધારો જોવા મળે છે.
ઈન્જેક્શન દરે 20 mcg \ kg * મિનિટથી વધુ. આલ્ફા-ઉત્તેજક અસરો પ્રવર્તે છે, હૃદયના ધબકારા અને આફ્ટરલોડ વધે છે અને કાર્ડિયાક આઉટપુટ ઘટે છે.
દવાની જરૂરી માત્રાની પસંદગીવ્યક્તિગત રીતે હાથ ધરવામાં આવે છે. પ્રેરણા કેટલાક કલાકોથી 3-4 દિવસ સુધી સતત ઉત્પન્ન થાય છે. સરેરાશ દૈનિક માત્રા સામાન્ય રીતે 400 મિલિગ્રામ (70 કિગ્રા વજનવાળા દર્દીમાં) હોય છે.
સૌથી સામાન્ય ડાબું વેન્ટ્રિક્યુલર નિષ્ફળતા છે. તે સામાન્ય રીતે મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, ગંભીર એરિથમિયા અને અન્ય ખતરનાક પરિસ્થિતિઓને અનુસરે છે. તીવ્ર કાર્ડિયોજેનિક આંચકો એએચએફનો એક પ્રકાર છે. તે શરીર માટે ગંભીર જખમને કારણે થાય છે, જેમાં હૃદય સામાન્ય રીતે લોહી પંપ કરી શકતું નથી.
કાર્ડિયોજેનિક આંચકોનો ખ્યાલ
કાર્ડિયોજેનિક આંચકો માટે કટોકટીની સંભાળ તેના વિકાસની પ્રથમ મિનિટોમાં જરૂરી છે. તે યાદ રાખવું જોઈએ કે આ ગૂંચવણ તેના પોતાના પર જશે નહીં. અને તાત્કાલિક સારવારની ગેરહાજરીમાં મૃત્યુ તરફ દોરી જશે. કાર્ડિયોજેનિક શોક એ એક સિન્ડ્રોમ છે જેમાં કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં ઘટાડો થાય છે. વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં વળતરયુક્ત વધારો હોવા છતાં, શરીર ડોકટરોની મદદ વિના આ ગૂંચવણનો સામનો કરી શકતું નથી.
તેના મુખ્ય અભિવ્યક્તિઓમાં ધમની અને નાડીના દબાણમાં ઘટાડો, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, ચેતનાના નુકશાનનો સમાવેશ થાય છે. જો સમયસર મદદ પૂરી પાડવામાં ન આવે તો, કાર્ડિયોજેનિક આંચકોથી મૃત્યુ રોગની શરૂઆતના થોડા કલાકોમાં થાય છે. આ સ્થિતિ તેના પોતાના પર થતી નથી. તે હંમેશા રક્તવાહિની તંત્રની તીવ્ર પેથોલોજીઓ દ્વારા આગળ આવે છે.
કાર્ડિયોજેનિક શોકનું કારણ શું છે?
કાર્ડિયાક શોકના કારણોમાં વિવિધ કાર્ડિયાક અને વેસ્ક્યુલર રોગોનો સમાવેશ થાય છે. સૌથી સામાન્ય ઇટીઓલોજિકલ પરિબળ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન છે. આ કિસ્સામાં, કાર્ડિયોજેનિક આંચકો માત્ર મોટા પ્રમાણમાં અને એમ્બ્યુલન્સની ગેરહાજરી સાથે વિકસે છે. જીવન માટે જોખમી એરિથમિયા પણ તેની ઘટનાના સામાન્ય કારણો છે. તેઓ ઘણા વર્ષો સુધી વ્યક્તિને પરેશાન કરી શકે છે. પરંતુ તેમની ઉત્તેજના અને વિઘટન સાથે, આ પરિસ્થિતિઓ આઘાત દ્વારા જટિલ છે.
કેટલાક કિસ્સાઓમાં, વેસ્ક્યુલર ટોનનું ઉલ્લંઘન તીવ્ર હૃદયની નિષ્ફળતાના વિકાસમાં પરિબળ માનવામાં આવે છે. આ મોટા પ્રમાણમાં રક્તસ્રાવ, પીડા સિન્ડ્રોમ, તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતા સાથે થાય છે. તે યાદ રાખવું આવશ્યક છે કે કાર્ડિયોજેનિક આંચકો એ સ્વતંત્ર રોગ નથી, પરંતુ અંતર્ગત પેથોલોજીની ગૂંચવણ છે. તેથી, ડોકટરોએ તેના વિકાસને રોકવા માટે બધું જ કરવાની જરૂર છે.
કાર્ડિયોજેનિક આંચકો: રોગનું વર્ગીકરણ
કારણ અને પેથોજેનેસિસના આધારે, કાર્ડિયોજેનિક આંચકાના વિવિધ સ્વરૂપોને અલગ પાડવામાં આવે છે. તેમાંના દરેકની પોતાની વિકાસ પદ્ધતિ છે. જો કે, તમામ પ્રકારો સમાન લક્ષણો તરફ દોરી જાય છે. તેના દેખાવના કારણને ધ્યાનમાં લીધા વિના, કાર્ડિયોજેનિક આંચકોમાં તે કોઈ પણ સંજોગોમાં જરૂરી છે. કારણ કે આ રાજ્ય હંમેશા સમાન જોખમી છે. આ ગૂંચવણના નીચેના પ્રકારોને અલગ પાડવામાં આવે છે:
- સાચું કાર્ડિયોજેનિક આંચકો. જ્યારે હૃદયની પેશીઓને નુકસાન થાય છે ત્યારે તે વિકસે છે. મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, આ ફોર્મ ટ્રાન્સમ્યુરલ મ્યોકાર્ડિયલ નેક્રોસિસને કારણે છે.
- લયબદ્ધ આંચકો. તેના કારણોમાં ફ્લિકરિંગ અને એક્સ્ટ્રાસિસ્ટોલ, ગંભીર બ્રેડીકાર્ડિયાનો સમાવેશ થાય છે. એરિથમિયા ઉપરાંત, હૃદયના વહનનું ઉલ્લંઘન આંચકો તરફ દોરી શકે છે.
- રીફ્લેક્સ કાર્ડિયોજેનિક આંચકો. આ પ્રકારમાં, હૃદયની નિષ્ક્રિયતા જટિલતા પહેલા નથી. તે સામાન્ય રીતે મોટા પ્રમાણમાં રક્ત નુકશાન, રેનલ નિષ્ફળતા સાથે વિકસે છે.
- સક્રિય આંચકો. તે સૌથી ખતરનાક વિકલ્પ છે. તે એક અલગ જૂથમાં અલગ પાડવામાં આવે છે, કારણ કે તે લગભગ હંમેશા મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે અને તેની સારવાર કરી શકાતી નથી.
સાચું કાર્ડિયોજેનિક આંચકો: વિકાસની પદ્ધતિ
સાચું કાર્ડિયાક આંચકો સૌથી સામાન્ય છે. જો મોટાભાગના મ્યોકાર્ડિયમ અસરગ્રસ્ત હોય તો તે થાય છે (50% અથવા વધુથી). આ કિસ્સામાં, નેક્રોસિસ માત્ર સ્નાયુની જાડાઈમાં જ ફેલાય છે, પણ મોટા વિસ્તાર પર પણ કબજો કરે છે. હાર્ટ એટેક ઉપરાંત, અન્ય રોગો સાચા આઘાત તરફ દોરી શકે છે. તેમાંથી: સેપ્ટિક એન્ડોકાર્ડિટિસ, ઉચ્ચારણ હૃદયની ખામીઓ, વિઘટનિત મ્યોડિસ્ટ્રોફી, વગેરે. ઉપરાંત, તીવ્ર હાઇપરથાઇરોઇડિઝમ અને કેટલીક આનુવંશિક પેથોલોજી ગંભીર કાર્ડિયાક વિકૃતિઓ તરફ દોરી જાય છે.
હૃદયની પેશીઓના નેક્રોસિસના પરિણામે, સંકોચનક્ષમતામાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થાય છે. તેથી, શરીર સંપૂર્ણ તાકાતથી કામ કરી શકતું નથી અને રક્તવાહિનીઓ પ્રદાન કરી શકતું નથી. મિનિટ વોલ્યુમ પણ ઘટે છે. આના પરિણામે વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં વધારો થાય છે. આ હોવા છતાં, હૃદય હજી પણ તેના કામનો સામનો કરતું નથી. પરિણામ એ છે કે તમામ અવયવો અને પેશીઓને રક્ત પુરવઠો ખોરવાય છે.
એરિથમિક કાર્ડિયોજેનિક આંચકોના પેથોજેનેસિસ
રોગના આ સ્વરૂપના હૃદયમાં વહન અને હૃદયની લયનું ઉલ્લંઘન છે. તેઓ સ્વયંભૂ થઈ શકે છે (મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનના પરિણામે) અથવા ધીમે ધીમે વિકાસ કરી શકે છે. મોટેભાગે, એરિથમિયા ઘણા વર્ષોથી દર્દીને ખલેલ પહોંચાડે છે. આ જ વહન વિકૃતિઓને લાગુ પડે છે. જો કે, જીવન માટે જોખમી પરિસ્થિતિઓ ટૂંકા ગાળામાં વિકસે છે. અમે કલાકો અને મિનિટો વિશે વાત કરી રહ્યા છીએ. મોટેભાગે, વેન્ટ્રિક્યુલર એરિથમિયા કાર્ડિયોજેનિક આંચકો તરફ દોરી જાય છે. તેમાંથી: ટાકીકાર્ડિયા, ફાઇબરિલેશનમાં ફેરવવું અને ફ્લટર. વધુમાં, વારંવાર જૂથ એક્સ્ટ્રાસિસ્ટોલ્સ આ પ્રક્રિયાઓ તરફ દોરી શકે છે.
બીજી સ્થિતિ જે આઘાત તરફ દોરી શકે છે તે છે સાઇનસ બ્રેડીકાર્ડિયા. હૃદય દરમાં ઘટાડો સામાન્ય રીતે વહન વિક્ષેપ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ઓછા સામાન્ય રીતે, ધમની ફાઇબરિલેશન અને ફ્લટર કાર્ડિયોજેનિક આંચકા તરફ દોરી જાય છે. પેથોલોજીકલ સંકોચન અને મ્યોકાર્ડિયમ (એક્સ્ટ્રાસિસ્ટોલ્સ) માં એક્ટોપિક ફોસીના પરિણામે, હૃદય તેનું કાર્ય કરી શકતું નથી. તેથી, સ્ટ્રોક અને મિનિટની માત્રામાં ઘટાડો, પલ્સ પ્રેશરમાં ઘટાડો, બ્લડ પ્રેશર. આ વિકલ્પ સાથે, એમ્બ્યુલન્સ ડૉક્ટરે સૌ પ્રથમ ડિફિબ્રિલેટીંગ અથવા કૃત્રિમ હૃદયની મસાજ દ્વારા એરિથમિયા બંધ કરવું જોઈએ.
રીફ્લેક્સ શોક શું છે?
આંચકાનું આ સ્વરૂપ હૃદયના સ્નાયુને નુકસાન સાથે શરૂઆતમાં સંકળાયેલા ન હોય તેવા કારણોને લીધે વિકસે છે. આવી ગૂંચવણ માટેનું ટ્રિગર ગંભીર પીડા અથવા રક્તસ્રાવ હોઈ શકે છે. જો કે, આ લક્ષણો ભાગ્યે જ હૃદય સાથે સંકળાયેલા છે. સામાન્ય રીતે આવા આંચકાનું નિદાન અકસ્માત, તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતા પછી થાય છે.
આ વિકલ્પમાં સૌથી અનુકૂળ પૂર્વસૂચન છે. રીફ્લેક્સ પ્રકૃતિના કાર્ડિયોજેનિક આંચકા માટે કટોકટીની સંભાળ તેના કારણને દૂર કરવા માટે હોવી જોઈએ - પીડા, તેમજ રક્તસ્રાવ બંધ. આ પરિબળોના પરિણામે, વેસ્ક્યુલર ટોનનું નિયમન ખલેલ પહોંચે છે. આને કારણે, નસો અને ધમનીઓમાં લોહી અટકી જાય છે, અને આંતરડાની જગ્યામાં પ્રવાહી લીક થાય છે, સોજો બનાવે છે. આ બધું હૃદયમાં વેનિસ પ્રવાહમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. આગળ, મિકેનિઝમ અન્ય સ્વરૂપોની જેમ જ છે.
સક્રિય આંચકોના કારણો અને પેથોજેનેસિસ
જ્યારે સમગ્ર મ્યોકાર્ડિયમ અસરગ્રસ્ત થાય છે ત્યારે સક્રિય કાર્ડિયોજેનિક આંચકો થાય છે. આ વારંવાર હૃદયરોગના હુમલા સાથે થાય છે. તે કાર્ડિયાક ટેમ્પોનેડ દ્વારા પણ થઈ શકે છે. તે જ સમયે, પેરીકાર્ડિયમમાં પ્રવાહી દેખાય છે, જે અંગને સંકુચિત કરે છે, તેને સંકોચન કરતા અટકાવે છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, ટેમ્પોનેડ હૃદયના ભંગાણ તરફ દોરી શકે છે. આ સ્થિતિ મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે. કમનસીબે, આ કિસ્સામાં દર્દીને મદદ કરવી શક્ય નથી. આંચકાના વિકાસની પદ્ધતિ હૃદયના કામના સંપૂર્ણ સમાપ્તિ સાથે સંકળાયેલી છે, અન્ય સ્વરૂપોથી વિપરીત જેમાં મિનિટની માત્રામાં ઘટાડો થાય છે. આ ગૂંચવણથી મૃત્યુદર 100% ની નજીક છે.
કાર્ડિયોજેનિક આંચકાના લક્ષણો
કાર્ડિયોજેનિક આંચકો કયા કારણને લીધે થયો તે ધ્યાનમાં લીધા વિના ક્લિનિકલ ચિત્ર સમાન છે. ગૂંચવણના લક્ષણો નીચે મુજબ છે: લોહી અને નાડીના દબાણમાં ઘટાડો, ટાકીકાર્ડિયા, ઓલિગુરિયા (ડ્યુરેસિસમાં ઘટાડો). બ્લડ પ્રેશર અને ક્લિનિકલ ડેટાની તીવ્રતા પર આધાર રાખીને, ત્યાં 3 ડિગ્રી ગંભીરતા છે. દર્દીની તપાસ કરતી વખતે, કાર્ડિયોજેનિક આંચકાના અન્ય ચિહ્નો શોધી શકાય છે. આમાં શામેલ છે:
- ઠંડો અને ચીકણો પરસેવો.
- મૃત્યુનો ભય અથવા ચેતનાનો અભાવ.
- સાયનોસિસ - ત્વચાની સાયનોસિસ.
- દર્દીના ચહેરાના લક્ષણો પોઇન્ટેડ હોઈ શકે છે, ચહેરાના હાવભાવ - વેદના.
- ગંભીર ડિગ્રી સાથે ત્વચાનો રંગ ગ્રે રંગ મેળવે છે.
આઘાતનું નિદાન કેવી રીતે કરવું?
કાર્ડિયોજેનિક શોકનું નિદાન સામાન્ય રીતે ક્લિનિકલ ડેટા અને દર્દીના સંબંધીઓની પૂછપરછ પર આધારિત છે. તરત જ કાર્ય કરવું જરૂરી હોવાથી, ડોકટરો બ્લડ પ્રેશર, ત્વચાની સ્થિતિ, પ્યુપિલરી પ્રતિભાવ, હૃદય દર અને શ્વસન દરનું મૂલ્યાંકન કરે છે. જો દર્દીને આંચકાના ચિહ્નો હોય, તો તાત્કાલિક સંભાળ પૂરી પાડવામાં આવે છે.
મફત તબીબી કર્મચારીઓની હાજરીમાં, રોગના એનામેનેસિસને સ્પષ્ટ કરવામાં આવે છે. ડૉક્ટર પૂછે છે: શું દર્દી એરિથમિયા, કંઠમાળ પેક્ટોરિસથી પીડાતો હતો, સંભવતઃ અગાઉ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનનો ભોગ બન્યો હતો? જો ગૂંચવણ ઘરે અથવા શેરીમાં વિકસિત થઈ હોય, તો એમ્બ્યુલન્સ ડોકટરો દ્વારા આંચકાનું નિદાન ત્યાં સમાપ્ત થાય છે. જ્યારે દર્દીને સઘન સંભાળ એકમમાં રાખવામાં આવે છે, વધુમાં, તેઓ પલ્સ પ્રેશર, વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ માપે છે. લોહીની ગેસ રચના પણ તપાસવામાં આવે છે.
કાર્ડિયોજેનિક આંચકો: કટોકટીની સંભાળ, ક્રિયાઓની અલ્ગોરિધમ
તે યાદ રાખવું યોગ્ય છે કે દર્દીનું જીવન કેટલી ઝડપથી અને અસરકારક રીતે સહાય પૂરી પાડવામાં આવે છે તેના પર નિર્ભર છે. આવી ગૂંચવણના સંકેતો સાથે, ડોકટરો તરત જ પગલાં લેવાનું શરૂ કરે છે. જો તમે સમયસર જરૂરી બધું કરો છો, તો તમે કાર્ડિયોજેનિક આંચકાને હરાવી શકો છો. કટોકટી સહાય - ક્રિયાઓની અલ્ગોરિધમ નીચે મુજબ છે:
- દર્દીને ઉભા પગના છેડા સાથે આડી સ્થિતિમાં મૂકો. વધુમાં, હવાની ઍક્સેસ પ્રદાન કરવી જરૂરી છે (કપડાં ખોલો, વિંડો ખોલો).
- ઓક્સિજનનો પુરવઠો. તે વિશિષ્ટ માસ્ક અથવા અનુનાસિક મૂત્રનલિકા દ્વારા હાથ ધરવામાં આવી શકે છે.
- એનેસ્થેસિયા. મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન અને રીફ્લેક્સ આંચકો સાથે, આ માટે માદક દ્રવ્યોનો ઉપયોગ થાય છે. સૌથી વધુ ઉપયોગમાં લેવાતી દવા મોર્ફિન છે. તે ખારામાં ભેળવવામાં આવે છે અને ધીમે ધીમે ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે.
- BCC અને રક્ત પ્રવાહની પુનઃસ્થાપના. આ કરવા માટે, સોલ્યુશન "રીઓપોલીગ્લ્યુકિન" ની રજૂઆત.
- જો કોઈ અસર થતી નથી, તો દવા "એટ્રોપિન" 0.1% ની મદદથી બ્લડ પ્રેશર વધારવું જરૂરી છે. 0.5-1 મિલીની માત્રામાં દાખલ કરો.
વધુમાં, આંચકાનું કારણ દૂર કરવું આવશ્યક છે. મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનમાં, થ્રોમ્બોલિટીક અને એન્ટિપ્લેટલેટ ઉપચાર હાથ ધરવામાં આવે છે (દવાઓ અલ્ટેપ્લેઝ, ક્લોપીડોગ્રેલ, એસ્પિરિન). ઉપરાંત, "હેપરિન" ના દ્રાવણનો ઉપયોગ લોહીને પાતળું કરવા માટે થાય છે. વેન્ટ્રિક્યુલર એરિથમિયા સાથે, દવા "લિડોકેઇન" સંચાલિત થાય છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, ડિફિબ્રિલેશન જરૂરી છે.
હોસ્પિટલ સેટિંગમાં કટોકટીની સંભાળ
સઘન સંભાળ એકમમાં કાર્ડિયોજેનિક શોક માટે કટોકટીની સંભાળ ચાલુ રહે છે. ત્યાં, સૂચકાંકોનું સતત નિરીક્ષણ હાથ ધરવામાં આવે છે, ગૂંચવણના કારણો સ્પષ્ટ કરવામાં આવે છે. મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનના કિસ્સામાં, સર્જિકલ સારવાર હાથ ધરવામાં આવે છે - બાયપાસ ધમનીઓ, સ્ટેન્ટની સ્થાપના. ઉપરાંત, અમુક પ્રકારના એરિથમિયા અને વહન વિકૃતિઓ માટે સર્જિકલ સંભાળ જરૂરી છે. તે જ સમયે, એક કૃત્રિમ પેસમેકર સ્થાપિત થયેલ છે, જે હૃદયના સંકોચનીય કાર્ય કરે છે.
કાર્ડિયોજેનિક આંચકો એ જીવન માટે જોખમી સ્થિતિ છે જે ડાબા વેન્ટ્રિકલના સંકોચનીય કાર્યના તીવ્ર ઉલ્લંઘન, કાર્ડિયાક આઉટપુટ અને સ્ટ્રોકના જથ્થામાં ઘટાડો, જેના પરિણામે તમામ અવયવો અને પેશીઓને રક્ત પુરવઠો વિકસે છે. શરીર નોંધપાત્ર રીતે બગડે છે.
કાર્ડિયોજેનિક આંચકો એ સ્વતંત્ર રોગ નથી, પરંતુ હૃદય રોગવિજ્ઞાનની ગૂંચવણ તરીકે વિકસે છે.
કારણો
કાર્ડિયોજેનિક આંચકાનું કારણ મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનનું ઉલ્લંઘન છે (તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, હેમોડાયનેમિકલી નોંધપાત્ર એરિથમિયા, ડિલેટેડ કાર્ડિયોમાયોપથી) અથવા મોર્ફોલોજિકલ ડિસઓર્ડર (તીવ્ર વાલ્વ્યુલર અપૂર્ણતા, ઇન્ટરવેન્ટ્રિક્યુલર સેપ્ટમનું ભંગાણ, ગંભીર એઓર્ટિક હાયપરપેથોસિસ, કાર્ડિયોટ્રોપીઓસિસ).
કાર્ડિયોજેનિક આંચકોના વિકાસની પેથોલોજીકલ મિકેનિઝમ જટિલ છે. મ્યોકાર્ડિયમના સંકોચનીય કાર્યનું ઉલ્લંઘન બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો અને સહાનુભૂતિશીલ નર્વસ સિસ્ટમના સક્રિયકરણ સાથે છે. પરિણામે, મ્યોકાર્ડિયમની સંકોચનીય પ્રવૃત્તિ વધે છે, અને લય વધુ વારંવાર બને છે, જે ઓક્સિજનની હૃદયની જરૂરિયાતને વધારે છે.
કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં તીવ્ર ઘટાડો રેનલ ધમનીઓના બેસિનમાં રક્ત પ્રવાહમાં ઘટાડોનું કારણ બને છે. આ શરીરમાં પ્રવાહી રીટેન્શન તરફ દોરી જાય છે. ફરતા રક્તની વધેલી માત્રા હૃદય પર પ્રીલોડ વધારે છે અને પલ્મોનરી એડીમાના વિકાસને ઉશ્કેરે છે.
અવયવો અને પેશીઓને લાંબા સમય સુધી અપૂરતું રક્ત પુરવઠો શરીરમાં અન્ડરઓક્સિડાઇઝ્ડ મેટાબોલિક ઉત્પાદનોના સંચય સાથે છે, પરિણામે મેટાબોલિક એસિડિસિસનો વિકાસ થાય છે.
કાર્ડિયોજેનિક આંચકોમાં મૃત્યુદર ખૂબ ઊંચી છે - 85-90%.
પ્રકારો
એકેડેમિશિયન ઇ.આઇ. ચાઝોવ દ્વારા સૂચિત વર્ગીકરણ મુજબ, કાર્ડિયોજેનિક આંચકાના નીચેના સ્વરૂપોને અલગ પાડવામાં આવે છે:
- રીફ્લેક્સ. તે વેસ્ક્યુલર સ્વરમાં તીવ્ર ઘટાડાથી થાય છે, જે બ્લડ પ્રેશરમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે.
- સાચું. મુખ્ય ભૂમિકા પેરિફેરલ કુલ પ્રતિકારમાં થોડો વધારો સાથે હૃદયના પમ્પિંગ કાર્યમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો સાથે સંબંધિત છે, જે, જો કે, રક્ત પુરવઠાના પર્યાપ્ત સ્તરને જાળવવા માટે પૂરતું નથી.
- સક્રિય. વ્યાપક મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનની પૃષ્ઠભૂમિ સામે થાય છે. પેરિફેરલ રક્ત વાહિનીઓનો સ્વર ઝડપથી વધે છે, અને માઇક્રોસિરક્યુલેશન ડિસઓર્ડર મહત્તમ તીવ્રતા સાથે પ્રગટ થાય છે.
- એરિથમિક. હેમોડાયનેમિક્સનું બગાડ હૃદયની લયના નોંધપાત્ર ઉલ્લંઘનના પરિણામે વિકસે છે.
ચિહ્નો
કાર્ડિયોજેનિક આંચકાના મુખ્ય લક્ષણો:
- બ્લડ પ્રેશરમાં તીવ્ર ઘટાડો;
- થ્રેડી પલ્સ (વારંવાર, નબળા ભરણ);
- ઓલિગોઆનુરિયા (20 મિલી / કલાક કરતા ઓછા પેશાબની માત્રામાં ઘટાડો);
- સુસ્તી, કોમા સુધી;
- ત્વચાનો નિસ્તેજ (ક્યારેક માર્બલિંગ), એક્રોસાયનોસિસ;
- ત્વચાના તાપમાનમાં ઘટાડો;
- પલ્મોનરી એડીમા.
ડાયગ્નોસ્ટિક્સ
કાર્ડિયોજેનિક આંચકાના નિદાન માટેની યોજનામાં શામેલ છે:
- કોરોનરી એન્જીયોગ્રાફી;
- છાતીનો એક્સ-રે (સહિત પલ્મોનરી પેથોલોજી, મેડિયાસ્ટિનમનું કદ, હૃદય);
- ઇલેક્ટ્રો- અને ઇકોકાર્ડિયોગ્રાફી;
- એક્ષ - રે કે અલ્ટ્રા - સાઉન્ડ નો ઉપયોગ કરીને માનવ શરીર અને બીજા પદાર્થ વચ્ચે થઈને રજુ કરવાની પદ્ધતિ;
- ટ્રોપોનિન અને ફોસ્ફોકિનેઝ સહિત કાર્ડિયાક એન્ઝાઇમ્સ માટે રક્ત પરીક્ષણ;
- ગેસ રચના માટે ધમનીય રક્તનું વિશ્લેષણ.
કાર્ડિયોજેનિક આંચકો એ સ્વતંત્ર રોગ નથી, પરંતુ હૃદય રોગવિજ્ઞાનની ગૂંચવણ તરીકે વિકસે છે.
સારવાર
- એરવે પેટન્સી તપાસો;
- વિશાળ વ્યાસના નસમાં કેથેટર સ્થાપિત કરો;
- દર્દીને હાર્ટ મોનિટર સાથે જોડો;
- ચહેરાના માસ્ક અથવા અનુનાસિક કેથેટર દ્વારા ભેજયુક્ત ઓક્સિજનનું સંચાલન કરો.
તે પછી, કાર્ડિયોજેનિક શોકનું કારણ શોધવા, બ્લડ પ્રેશર જાળવવા અને કાર્ડિયાક આઉટપુટને ધ્યાનમાં રાખીને પ્રવૃત્તિઓ હાથ ધરવામાં આવે છે. તબીબી ઉપચારમાં શામેલ છે:
- analgesics (પીડા સિન્ડ્રોમ રોકવા માટે પરવાનગી આપે છે);
- કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ (મ્યોકાર્ડિયમની સંકોચનીય પ્રવૃત્તિમાં વધારો, હૃદયના સ્ટ્રોક વોલ્યુમમાં વધારો);
- વાસોપ્રેસર્સ (કોરોનરી અને સેરેબ્રલ રક્ત પ્રવાહમાં વધારો);
- ફોસ્ફોડીસ્ટેરેઝ અવરોધકો (કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં વધારો).
જો ત્યાં સંકેતો હોય, તો અન્ય દવાઓ પણ સૂચવવામાં આવે છે (ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ, વોલેમિક સોલ્યુશન્સ, β-બ્લોકર્સ, એન્ટિકોલિનર્જિક્સ, એન્ટિએરિથમિક દવાઓ, થ્રોમ્બોલિટિક્સ).
નિવારણ
કાર્ડિયોજેનિક આંચકાના વિકાસની રોકથામ એ તીવ્ર કાર્ડિયોપેથોલોજીવાળા દર્દીઓની સારવારમાં સૌથી મહત્વપૂર્ણ પગલાઓમાંનું એક છે, તેમાં પીડાની ઝડપી અને સંપૂર્ણ રાહત, હૃદયની લયની પુનઃસ્થાપના શામેલ છે.
સંભવિત પરિણામો અને ગૂંચવણો
કાર્ડિયોજેનિક આંચકો ઘણીવાર ગૂંચવણોના વિકાસ સાથે હોય છે:
- હૃદયને તીવ્ર યાંત્રિક નુકસાન (ઇન્ટરવેન્ટ્રિક્યુલર સેપ્ટમનું ભંગાણ, ડાબા વેન્ટ્રિકલની દિવાલનું ભંગાણ, મિટ્રલ અપૂર્ણતા, કાર્ડિયાક ટેમ્પોનેડ);
- ડાબા વેન્ટ્રિકલની ગંભીર તકલીફ;
- જમણા વેન્ટ્રિક્યુલર ઇન્ફાર્ક્શન;
- વહન અને કાર્ડિયાક એરિથમિયા.
કાર્ડિયોજેનિક આંચકોમાં મૃત્યુદર ખૂબ ઊંચી છે - 85-90%.
