심장 충격. 심장성 쇼크: 진료소, 응급 치료
13. 심근경색의 심인성 쇼크: 병인, 임상, 진단, 응급 치료.
심인성 쇼크는 심근 수축 기능의 급격한 감소(쇼크 및 분출량 감소)를 특징으로 하는 급성 좌심실 부전의 극심한 정도이며, 이는 혈관 저항 증가로 보상되지 않고 혈액 공급 부족으로 이어집니다. 모든 장기와 조직에. 심근경색 환자의 60%가 사망하는 원인이다.
심인성 쇼크에는 다음과 같은 형태가 있습니다.
휘어진,
진정한 심인성,
반응성,
부정맥,
심근 파열로 인해.
진정한 심인성 쇼크의 병인
위에서 주어진 심근 경색의 쇼크 정의와 완전히 일치하는 것은 이러한 형태의 심인성 쇼크입니다.
일반적으로 진정한 심인성 쇼크는 광범위한 경벽 심근 경색으로 발생합니다. 절편 환자의 1/3 이상이 전하행 관상동맥을 포함한 3대 관상동맥 내강의 75% 이상 협착을 보인다. 그러나 심인성 쇼크가 있는 거의 모든 환자는 혈전성 관상동맥 폐색이 있습니다(Antman, Braunwald, 2001). 심인성 쇼크가 발생할 가능성은 재발성 MI 환자에서 상당히 증가합니다.
진심인성 쇼크의 주요 병인은 다음과 같다.
1. 심근의 펌핑(수축) 기능 감소
이 병인 요인이 주요 요인입니다. 심근의 수축 기능 감소는 주로 수축 과정에서 괴사성 심근이 배제되기 때문입니다. 심인성 쇼크는 괴사 영역의 크기가 좌심실 심근 질량의 40% 이상일 때 발생합니다. 큰 역할은 또한 CK-MB 및 CK-의 수준의 지속적인 상승에 의해 입증되는 바와 같이 가장 심각한 쇼크 과정 동안 괴사가 형성되는 경색 주변 영역의 상태에 속합니다(따라서 경색이 확장됨). 혈액의 MBmass. 심근의 수축 기능을 줄이는 데 중요한 역할은 급성 관상 동맥 폐쇄가 발생한 후 첫날 (심지어 몇 시간)에 이미 시작되는 리모델링 과정에서도 수행됩니다.
2. 병태생리학적 악순환의 발달
심인성 쇼크로 인해 심근경색 환자는 병태생리학적 악순환을 일으켜 심근경색의 끔찍한 합병증을 악화시킵니다. 이 메커니즘은 괴사, 특히 광범위하고 경벽의 발달로 인해 좌심실 심근의 수축기 및 확장기 기능이 급격히 감소한다는 사실로 시작됩니다. 박출량의 현저한 감소는 궁극적으로 대동맥압의 감소와 관상관류압의 감소로 이어지고 결과적으로 관상혈류의 감소로 이어집니다. 차례로, 관상 혈류의 감소는 심근 허혈을 악화시키고 따라서 심근의 수축기 및 이완기 기능을 더욱 방해합니다. 좌심실을 비울 수 없게 되면 예압이 증가합니다. 확장기 동안 심장이 확장되는 정도를 이해하려면 심장으로 흐르는 정맥혈의 양과 심근의 확장성에 따라 달라집니다. 예압의 증가는 Frank-Starling 메커니즘에 따라 온전하고 관류가 잘되는 심근의 확장을 동반하며 심장 수축의 강도를 증가시킵니다. 이 보상 기전은 박출량을 회복시키지만 이완기말 용적의 증가로 인해 전반적인 심근 수축의 지표인 박출률이 감소합니다. 이와 함께 좌심실의 확장은 후부하를 증가시킵니다. Laplace의 법칙에 따라 수축기 동안의 심근 긴장 정도. 이 법칙에 따르면 심근 섬유의 장력은 심실 공동의 압력과 심실 반경의 곱을 심실 벽의 두께로 나눈 값과 같습니다. 따라서 동일한 대동맥압에서 확장된 심실이 경험하는 후부하는 정상 심실보다 높습니다(Braunwald, 2001).
그러나 후부하의 양은 좌심실의 크기(이 경우 확장 정도)뿐만 아니라 전신 혈관 저항에 의해서도 결정됩니다. 심인성 쇼크에서 심박출량이 감소하면 교감신경계, 내피혈관수축인자, 레닌-안지오텐신-II계가 관여하는 보상성 말초혈관경련이 발생합니다. 전신 말초 저항의 증가는 혈압을 높이고 중요한 장기에 대한 혈액 공급을 개선하는 것을 목표로 하지만 후부하를 크게 증가시켜 심근 산소 요구량을 증가시키고 허혈을 악화시키며 심근 수축력을 더욱 감소시킵니다. 좌심실 이완기말 용적의 증가. 후자의 상황은 폐 정체의 증가와 결과적으로 저산소증에 기여하여 심근 허혈을 악화시키고 수축력을 감소시킵니다. 그런 다음 위에서 설명한대로 모든 것이 다시 발생합니다.
3. 미세 순환 시스템의 위반 및 순환 혈액량 감소
앞서 언급한 바와 같이 진정한 심인성 쇼크에서는 광범위한 혈관 수축과 전체 말초 혈관 저항의 증가가 발생합니다. 이 반응은 본질적으로 보상적이며 혈압을 유지하고 필수 기관(뇌, 신장, 간, 심근)의 혈류를 보장하는 것을 목표로 합니다. 그러나 지속적인 혈관 수축은 조직 저관류 및 미세 순환 시스템의 교란으로 이어지기 때문에 병리학적 의미를 갖습니다. 미세순환계는 인체에서 가장 큰 혈관 용량으로 혈관층의 90% 이상을 차지합니다. 미세 순환 장애는 조직 저산소증의 발달에 기여합니다. 조직 저산소증의 대사 산물은 세동맥 및 전모세혈관 괄약근의 확장을 유발하고 저산소증에 더 강한 세정맥은 경련을 유지하여 혈액이 모세혈관 네트워크에 침착되어 순환하는 혈액의 양이 감소합니다. 또한 혈액의 액체 부분이 조직 간질 공간으로 배출됩니다. 정맥혈 반환 및 순환 혈액량의 감소는 심박출량 및 조직 저관류의 추가 감소에 기여하고, 다발성 장기 부전의 발생과 함께 혈류의 완전한 중단까지 말초 미세 순환 장애를 더욱 악화시킵니다. 또한 미세 순환층에서 혈액 세포의 안정성이 감소하고 혈소판과 적혈구의 혈관 내 응집이 발생하며 혈액 점도가 증가하고 미세 혈전증이 발생합니다. 이러한 현상은 조직 저산소증을 악화시킵니다. 따라서 우리는 미세순환계 수준에서 일종의 병태생리학적 악순환이 발생한다고 가정할 수 있다.
진정한 심인성 쇼크는 일반적으로 좌심실 전벽의 광범위한 경벽성 심근 경색증 환자에서 발생합니다(종종 2개 또는 3개의 관상 동맥 혈전증 포함). 심인성 쇼크의 발생은 후벽의 광범위한 경벽 경색, 특히 괴사가 우심실의 심근으로 동시에 퍼지는 경우에도 가능합니다. 심인성 쇼크는 반복되는 심근경색, 특히 심장 부정맥 및 전도 장애를 동반하거나 심근경색이 발생하기 전에도 순환 장애의 증상이 있는 경우 종종 과정을 복잡하게 만듭니다.
심인성 쇼크의 임상상은 모든 장기, 주로 중요한 장기(뇌, 신장, 간, 심근)에 대한 혈액 공급의 현저한 장애와 미세 순환계를 포함한 말초 순환 부족의 징후를 반영합니다. 뇌로의 혈액 공급 부족은 순환 장애 뇌병증, 신장의 관류 저하, 급성 신부전, 간으로의 혈액 공급 부족으로 인해 괴사 병소가 형성 될 수 있으며 위장관의 순환 장애로 인해 발생할 수 있습니다. 급성 침식 및 궤양. 말초 조직의 저관류는 심각한 영양 장애를 초래합니다.
심인성 쇼크 환자의 일반적인 상태는 심각합니다. 환자가 억제되고 의식이 어두워 질 수 있으며 완전한 의식 상실이 가능하며 단기 흥분이 덜 자주 관찰됩니다. 환자의 주요 불만 사항은 심각한 전반적인 약점, 현기증, "눈 앞의 안개", 심계항진, 심장 부위의 중단 느낌, 때로는 후 흉골 통증에 대한 불만입니다.
환자를 검사할 때 피부의 "회색 청색증" 또는 옅은 청색증이 주의를 끌며 뚜렷한 말단 청색증이 있을 수 있습니다. 피부가 젖고 차갑습니다. 상지와 하지의 원위 부분은 대리석 청색증이며 손과 발은 차갑고 설하 공간의 청색증이 나타납니다. 특징은 "흰 반점"의 증상이 나타나는 것입니다. 손톱을 누른 후 흰 반점이 사라지는 시간이 길어집니다(일반적으로 이 시간은 2초 미만). 위의 증상은 말초 미세 순환 장애의 반영이며, 코끝, 귓바퀴, 손가락 및 발가락의 원위 부분의 피부 괴사 일 수있는 극단적 인 정도입니다.
요골 동맥의 맥박은 실 모양이고 종종 부정맥이며 종종 전혀 감지되지 않습니다. 동맥압은 급격히 감소하며 항상 90mm 미만입니다. RT. 미술. A. V. Vinogradov (1965)에 따르면 맥압 감소는 특징적이며 일반적으로 25-20mm 미만입니다. RT. 미술. 심장의 타진은 왼쪽 경계의 확장을 나타내며 특징적인 청진 징후는 심음 난청, 부정맥, 심장 정점의 부드러운 수축기 잡음, 원 확장기 갤럽 리듬(심각한 좌심실 부전의 병인학적 증상)입니다.
호흡은 일반적으로 얕고 빠를 수 있으며 특히 "쇼크" 폐가 발달하는 경우에 그러합니다. 심인성 쇼크의 가장 심각한 과정은 심장 천식 및 폐부종의 발생을 특징으로 합니다. 이 경우 질식이 나타나고 호흡이 거품이 나고 분홍색의 거품 가래로 기침이 방해됩니다. 폐의 타악기로 하부의 타악기 소리의 둔함이 결정되고 여기에서 폐포 부종으로 인한 crepitus, 작은 버블 링 rales도 들립니다. 폐포 부종이 없으면 염발음과 습윤성 궤양이 들리지 않거나 소량으로 결정되면 폐 하부의 정체 징후로 소량의 건성 궤양이 나타날 수 있습니다. 심한 폐포 부종의 경우 습윤성 수포음과 염발음이 폐 표면의 50% 이상에서 들립니다.
복부 촉진시 병리학은 일반적으로 감지되지 않으며 일부 환자에서는 간이 커질 수 있으며 이는 우심실 부전의 추가로 설명됩니다. 아마도 상복부 통증, 때로는 피 묻은 구토, 상복부 부위 촉진 통증으로 나타나는 위와 십이지장의 급성 침식 및 궤양이 발생할 수 있습니다. 그러나 위장관의 이러한 변화는 드뭅니다. 심인성 쇼크의 가장 중요한 징후는 핍뇨 또는 핍뇨이며, 방광 도뇨관 삽입 시 분리되는 소변의 양이 20ml/h 미만입니다.
심인성 쇼크의 진단 기준:
1. 말초 순환 부전의 증상:
창백한 청색증, "대리석", 촉촉한 피부
말단청색증
무너진 정맥
차가운 손과 발
체온 감소
손톱에 압력을 가한 후 백반이 사라지는 시간의 연장 > 2초(말초 혈류 감소)
2. 의식 장애(무기력, 혼돈, 무의식 가능성, 덜 자주 - 각성)
3. 핍뇨(이뇨 감소< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. 수축기 혈압이 값으로 감소< 90 мм. рт. ст (по
80mm 미만의 일부 데이터. RT. st), 이전 동맥이 있는 사람
고혈압< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 분.
맥박 동맥압이 최대 20mm 감소합니다. RT. 미술. 이하
평균 동맥압 감소< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30mm. RT. 미술. 30분 이내
7. 혈역학적 기준:
폐동맥의 압력 "재밍"> 15 mm. RT. st (> 18 mm Hg, 에 따르면
앤트맨, 브라운발트)
심장 지수< 1.8 л/мин/м2
총 말초 혈관 저항의 증가
좌심실 이완기 말압 증가
뇌졸중 및 분당 감소
심근경색 환자에서 심인성 쇼크의 임상적 진단은 이용 가능한 처음 6가지 기준의 검출을 기반으로 할 수 있습니다. 심인성 쇼크 진단을 위한 혈역학적 기준(7번 항목)의 정의는 일반적으로 의무 사항은 아니지만 올바른 치료를 구성하는 것이 좋습니다.
일반 활동:
마취 (반사 형태의 쇼크에서 특히 중요 - 혈역학을 안정시킬 수 있음),
산소 요법,
혈전 용해 요법(어떤 경우에는 효과적인 혈전 용해로 쇼크 증상이 사라질 수 있음),
혈역학적 모니터링(Swan-Ganz 카테터 도입을 위한 중심 정맥 카테타 삽입).
2. 부정맥(심인성 쇼크의 부정맥 형태) 치료
3. 정맥 주사액.
4. 말초 혈관 저항 감소.
5. 심근 수축력 증가.
6. 대동맥 내 풍선 역박동(IBC).
심장으로의 정맥 복귀를 증가시키는 정맥 수액 투여는 Frank-Starling 메커니즘에 의한 좌심실 펌핑을 개선하는 한 가지 방법입니다. 그러나 초기 좌심실 이완기말압(LVED)이 급격하게 증가하면 이 기전이 작동을 멈추고 LVED가 더 증가하면 심박출량 감소, 혈역학적 상황 악화, 생명유지기관의 관류로 이어진다. . 따라서 PAWP가 15mm 미만일 때 수액을 정맥주사한다. RT. 미술. (PZLA를 측정할 수 없는 경우 CVP에 의해 제어됨 - CVP가 5mmHg 미만인 경우 유체가 주입됨). 소개하는 동안 폐의 정체 징후 (숨가쁨, 습한 rales)가 가장 신중하게 제어됩니다. 통상 0.9% 염화나트륨 용액, 저분자량 덱스트란(rheopolyglucin, dextran-40) 200ml를 주입하며, 5-10% 포도당 용액 200ml와 함께 극성화 혼합물을 사용할 수 있다. 드라이브는 BP sys에 달려 있어야 합니다. 100mmHg 이상. 미술. 또는 PZLA가 18mmHg 이상입니다. 미술. 주입 속도와 주입되는 수액의 양은 PAWP의 역학, 혈압, 쇼크의 임상 징후에 따라 다릅니다.
말초 저항 감소(혈압 90mmHg 이상) - 말초 혈관 확장제를 사용하면 심박출량이 약간 증가하고(예압 감소로 인해) 생명 기관의 순환이 개선됩니다. 선택 약물은 nitroprusside 나트륨 (0.1-5 mcg / min / kg) 또는 nitroglycerin (10-200 mg / min)입니다. 주입 속도는 혈압 시스템에 따라 다르며 최소 100 mm Hg 수준으로 유지됩니다. . 미술.
AD 시스템과 함께. 90mmHg 미만. 미술. DZLA는 15mmHg 이상입니다. 미술. :
BP 시스템인 경우. 60mmHg 이하. 미술. - 노르에피네프린(0.5-30mcg/분) 및/또는 도파민(10-20mcg/kg/분)
혈압 시스템을 높인 후. 최대 70-90mmHg. 미술. - 도부타민(5-20 mcg/kg/min) 추가, 노르에피네프린 투여 중단 및 도파민 용량 감소(2-4 mcg/kg/min - 신장 동맥을 확장하므로 "신장 용량"임)
BP 시스템인 경우. - 70-90mmHg 미술. - 2-4 mcg/kg/min 및 도부타민 용량의 도파민.
소변량이 시간당 30ml 이상일 때는 도부타민을 사용하는 것이 바람직하다. 도파민과 도부타민은 동시에 사용할 수 있습니다: 수축 촉진제로서의 도부타민 + 신장 혈류를 증가시키는 용량의 도파민.
치료 조치의 비효율성 - IBD + 응급 심장 카테터 삽입 및 관상 동맥 조영술. IBD의 목표는 환자에 대한 철저한 검사와 표적 외과 개입을 위한 시간을 벌기 위한 것입니다. IBD에서는 각 심장 주기 동안 팽창 및 수축되는 풍선이 대퇴 동맥을 통해 흉부 대동맥으로 삽입되고 왼쪽 쇄골하 동맥 입구에서 약간 먼 곳에 위치합니다. 주요 치료 방법은 풍선 관상동맥 성형술(사망률을 40-50%로 감소)입니다. 비효율적인 BCA, 심근경색의 기계적 합병증, 좌측 관상동맥간 병변 또는 심각한 3혈관 질환이 있는 환자는 응급 관상동맥 우회술을 시행합니다.
난치성 쇼크 - 심장 이식 전 IBD 및 순환 지원.
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- 이것은 심근 수축력과 조직 관류의 중대한 감소를 특징으로하는 급성 심부전의 극심한 징후입니다. 쇼크의 증상: 혈압 강하, 빈맥, 숨가쁨, 혈액 순환의 집중 징후(창백, 피부 온도 감소, 정체된 반점의 출현), 의식 장애. 진단은 임상 사진, ECG 결과, 안압계를 기준으로 이루어집니다. 치료의 목표는 혈역학을 안정시키고 심장 박동을 회복시키는 것입니다. 응급 치료의 일환으로 베타 차단제, 강심제, 마약성 진통제 및 산소 요법이 사용됩니다.
ICD-10
R57.0
일반 정보
심인성 쇼크(CS)는 심혈관계가 적절한 혈류를 제공할 수 없는 급성 병리학적 상태입니다. 신체 비축량이 고갈되어 필요한 수준의 관류가 일시적으로 달성된 후 대상 부전 단계가 시작됩니다. 상태는 클래스 IV 심부전(가장 심각한 형태의 심장 기능 장애)에 속하며 사망률은 60-100%에 이릅니다. 심인성 쇼크는 심혈관 질환 발병률이 높고 예방 의학이 제대로 개발되지 않았으며 첨단 의료 서비스가 부족한 국가에서 더 자주 기록됩니다.
원인
이 증후군의 발병은 좌심실 수축성의 급격한 감소와 분당 출력의 심각한 감소에 기반하며, 이는 순환 장애를 동반합니다. 충분한 양의 혈액이 조직에 들어 가지 않고 산소 결핍 증상이 나타나고 혈압이 감소하며 특징적인 임상상이 나타납니다. CABG는 다음과 같은 관상 동맥 병리 과정을 악화시킬 수 있습니다.
- 심근 경색증. 심장성 합병증의 주요 원인입니다(전체 사례의 80%). 수축 과정에서 심장 질량의 40-50%가 방출되는 큰 초점 경벽 경색에서 쇼크가 주로 발생합니다. 남아있는 온전한 심근 세포가 죽은 심근 세포의 기능을 보상하기 때문에 영향을 받는 조직이 적은 심근 경색에서는 발생하지 않습니다.
- 심근염.환자의 사망을 초래하는 쇼크는 Coxsackie 바이러스, 헤르페스, 포도상 구균, 폐렴 구균으로 인한 심각한 감염성 심근염의 1 %에서 발생합니다. 병인 기전은 감염성 독소에 의한 심근 세포의 패배, 항 심장 항체의 형성입니다.
- 심독성 독에 의한 중독. 이러한 물질에는 클로니딘, 레세르핀, 강심 배당체, 살충제, 유기 인 화합물이 포함됩니다. 이러한 약물을 과다 복용하면 심장 활동이 약화되고 심박수가 감소하며 심장이 필요한 수준의 혈류를 제공할 수 없는 수준으로 미세 볼륨이 떨어집니다.
- 대규모 TELA. 혈전에 의해 폐동맥의 큰 가지가 막히면(LA 혈전색전증) 폐 혈류 장애와 급성 우심실 부전이 동반됩니다. 우심실의 과도한 충진과 정체로 인한 혈역학 적 장애는 혈관 기능 부전을 유발합니다.
- 심장 압전. 심장 압전은 심낭염, hemopericardium, 대동맥 박리, 흉부 외상으로 진단됩니다. 심낭에 체액이 축적되면 심장이 작동하기 어려워집니다. 이로 인해 혈류 장애와 쇼크 현상이 발생합니다.
덜 일반적으로 병리학은 유두 근육 기능 장애, 심실 중격 결손, 심근 파열, 심장 부정맥 및 봉쇄로 발전합니다. 심혈관 사고 가능성을 높이는 요인으로는 죽상동맥경화증, 고령, 당뇨병, 만성 부정맥, 고혈압 위기, 심인성 질환 환자의 과도한 운동 등이 있다.
병인
병인은 혈압의 중대한 강하와 그에 따른 조직의 혈류 약화로 인한 것입니다. 결정 요인은 저혈압이 아니라 일정 시간 동안 혈관을 통과하는 혈액량의 감소입니다. 관류의 악화는 보상 적응 반응의 발달을 유발합니다. 신체의 저장고는 중요한 기관인 심장과 뇌에 혈액을 공급하는 데 사용됩니다. 나머지 구조(피부, 사지, 골격근)는 산소 결핍을 경험합니다. 말초 동맥과 모세혈관의 경련이 발생합니다.
설명 된 과정의 배경에 대해 신경 내분비 시스템이 활성화되고 산증이 형성되며 나트륨 및 물 이온이 체내에 유지됩니다. 이뇨는 0.5ml/kg/시간 이하로 감소합니다. 환자는 핍뇨 또는 무뇨증으로 진단되고 간 기능이 손상되고 다발성 장기 부전이 발생합니다. 후기 단계에서 산증과 사이토카인의 방출은 과도한 혈관확장을 유발합니다.
분류
질병은 병인 기전에 따라 분류됩니다. 병원 전 단계에서 CABG 유형을 결정하는 것이 항상 가능한 것은 아닙니다. 병원 환경에서 질병의 병인은 치료 방법 선택에 결정적인 역할을 합니다. 사례의 70-80%에서 오진은 환자의 사망으로 끝납니다. 다음 유형의 충격이 있습니다.
- 휘어진- 심한 통증 발작으로 위반이 발생합니다. 통증 증후군의 정도가 항상 괴사 초점의 크기와 일치하지 않기 때문에 소량의 손상으로 진단됩니다.
- 진정한 심인성- 체적 괴사 초점의 형성과 함께 급성 MI의 결과. 심장의 수축력이 감소하여 분당 부피가 감소합니다. 특징적인 복합 증상이 나타납니다. 치사율이 50%를 넘습니다.
- 비활성- 가장 위험한 다양성. 진정한 KSh와 유사하게 병원성 요인이 더 두드러집니다. 불쌍한 치료. 치사율 - 95%.
- 부정맥 유발- 예후적으로 유리함. 리듬 및 전도 장애의 결과입니다. 발작성 빈맥, AV 봉쇄 III 및 II 등급, 완전한 횡 봉쇄로 발생합니다. 리듬이 회복된 후 1~2시간 이내에 증상이 사라집니다.
병리학적 변화는 단계적으로 진행됩니다. 심인성 쇼크에는 3단계가 있습니다.
- 보상. 미세한 용적 감소, 중등도의 저혈압, 말초의 관류 약화. 혈액 공급은 혈액 순환의 집중화에 의해 유지됩니다. 환자는 일반적으로 의식이 있고 임상 증상은 온건합니다. 현기증, 두통, 심장 통증에 대한 불만이 있습니다. 첫 번째 단계에서 병리학은 완전히 가역적입니다.
- 보상 해제. 광범위한 증상 복합체가 있으며 뇌와 심장의 혈액 관류가 감소합니다. 혈압 수준이 매우 낮습니다. 돌이킬 수 없는 변경 사항은 없지만 개발까지 몇 분 남았습니다. 환자는 혼미하거나 의식이 없습니다. 신장 혈류의 약화로 인해 소변 형성이 감소합니다.
- 돌이킬 수 없는 변화. 심장성 쇼크는 말기 단계로 넘어갑니다. 기존 증상의 증가, 심한 관상 동맥 및 뇌 허혈, 내부 장기의 괴사 형성이 특징입니다. 파종성 혈관 내 응고 증후군이 발생하고 피부에 점상 발진이 나타납니다. 내부 출혈이 발생합니다.
심인성 쇼크의 증상
초기 단계에서 심인성 통증 증후군이 나타납니다. 감각의 국소화 및 특성은 심장 마비와 유사합니다. 환자는 왼쪽 어깨 뼈, 팔, 옆구리, 턱으로 퍼지는 흉골 뒤의 수축 통증 ( "손바닥에 심장이 꽉 쥐는 것처럼")을 호소합니다. 신체 오른쪽의 조사는 관찰되지 않습니다.
합병증
심장성 쇼크는 다발성 장기 부전(MOF)으로 인해 복잡해집니다. 신장의 작용, 간이 방해 받고 소화 시스템의 반응이 나타납니다. 전신 장기 부전은 환자에게 시기 적절하게 의료 서비스를 제공하거나 취해진 구조 조치가 효과가 없는 심각한 질병 경과의 결과입니다. PON의 증상 - 피부의 거미 정맥, "커피 찌꺼기"구토, 입에서 나오는 생고기 냄새, 경정맥 부종, 빈혈.
진단
진단은 물리적, 실험실 및 기기 검사 데이터를 기반으로 수행됩니다. 환자를 검사 할 때 심장 전문의 또는 인공 호흡기는 질병의 외부 징후 (창백, 발한, 피부 마블링)를 기록하고 의식 상태를 평가합니다. 객관적인 진단 조치에는 다음이 포함됩니다.
- 신체 검사. 안압계를 사용하면 90/50mmHg 미만의 혈압 감소가 결정됩니다. Art., 맥박수가 20mmHg 미만입니다. 미술. 질병의 초기 단계에서 보상 메커니즘의 포함으로 인해 저혈압이 없을 수 있습니다. 심장음이 약해지고 축축한 작은 버블 링 랄이 폐에서 들립니다.
- 심전도. 12개 리드의 ECG는 심근경색의 특징적인 징후를 나타냅니다: R파 진폭의 감소, S-T 세그먼트의 이동, 음의 T파.수축외, 방실 차단의 징후가 있을 수 있습니다.
- 실험실 연구.트로포닌, 전해질, 크레아티닌 및 요소, 포도당, 간 효소의 농도를 평가합니다. 트로포닌 I과 T의 수준은 이미 AMI의 첫 시간에 상승합니다. 신부전 발생의 징후는 혈장 내 나트륨, 요소 및 크레아티닌 농도의 증가입니다. 간 효소의 활성은 간담도계의 반응에 따라 증가합니다.
진단을 할 때 심인성 쇼크는 해부 대동맥류, 미주신경성 실신과 구별되어야 합니다. 대동맥 박리의 경우 통증이 척추를 따라 방사되고 며칠 동안 지속되며 기복이 있습니다. 실신의 경우 ECG에 심각한 변화가 없으며 통증이나 심리적 스트레스의 병력이 없습니다.
심인성 쇼크의 치료
급성 심부전 및 쇼크 징후가있는 환자는 심장 병원에 급히 입원합니다. 이러한 호출을 위해 이동하는 구급차 팀의 일원으로 인공호흡기가 있어야 합니다. 입원 전 단계에서는 산소 요법을 시행하고, 적응증에 따라 중추 또는 말초 정맥 접근을 제공하고 혈전 용해를 시행합니다. 병원은 다음을 포함하는 SMP 팀이 시작한 치료를 계속합니다.
- 위반 사항에 대한 의료 교정.루프 이뇨제는 폐부종을 조절하기 위해 투여됩니다. 니트로글리세린은 심장 예압을 줄이기 위해 사용됩니다. 주입 요법은 폐부종 및 CVP가 5mmHg 미만인 경우에 시행됩니다. 미술. 이 수치가 15 단위에 도달하면 주입량이 충분한 것으로 간주됩니다. 항부정맥제(아미오다론), 강심제, 마약성 진통제, 스테로이드 호르몬이 처방됩니다. 심한 저혈압은 관류 주사기를 통한 노르에피네프린 사용의 징후입니다. 지속적인 심장 리듬 장애의 경우 심한 호흡 부전-기계 환기와 함께 심장 율동 전환이 사용됩니다.
- 하이테크 지원. 심인성 쇼크 환자의 치료에는 대동맥 내 풍선 역박동, 인공 심실, 풍선 혈관 성형술과 같은 첨단 방법이 사용됩니다. 환자는 첨단 치료에 필요한 장비가 있는 전문 심장과에 적시에 입원하여 수용 가능한 생존 기회를 얻습니다.
예측 및 예방
예후는 좋지 않습니다. 사망률은 50% 이상입니다. 질병 발병 후 30분 이내에 환자에게 응급 처치를 제공한 경우 이 지표를 줄일 수 있습니다. 이 경우 사망률은 30-40%를 초과하지 않습니다. 손상된 관상 혈관의 개통성을 회복하기 위해 수술을 받은 환자의 생존율이 상당히 높습니다.
예방은 MI, 혈전색전증, 심한 부정맥, 심근염 및 심장 손상의 발병을 예방하는 것입니다. 이를 위해서는 예방 치료 과정을 수강하고 건강하고 활동적인 생활 방식을 유지하며 스트레스를 피하고 건강한 식단의 원칙을 따르는 것이 중요합니다. 심장 재앙의 첫 징후가 나타나면 구급차 호출이 필요합니다.
주제 "심근 경색(MI, AMI)의 심근 파열. 고혈압 위기의 합병증. 고혈압 위기의 합병증 치료"의 목차:1. 심근경색(MI, AMI)에서 심근 파열. 심장 심실 벽의 파열. 심실 중격의 파열. 유두 근육의 파열.
2. 심장성 쇼크. 심인성 쇼크의 분류(Chazova). 심인성 쇼크 클리닉.
4. 반사 심인성 쇼크. 반사성 심인성 쇼크 응급처치.
5. 고혈압 위기. 고혈압 위기의 원인(병인). 병인, 고혈압 위기의 분류.
6. 고혈압 위기의 클리닉(임상 사진). I (첫 번째) 유형의 과잉 운동 위기. Hyperkinetic 위기 II (두 번째) 유형.
7. 고혈압 위기의 합병증. 고혈압 위기의 합병증의 변형. 고혈압 위기 합병증 응급처치 원칙.
8. 고혈압 위기에 대한 응급처치 I(첫 번째) 유형. 유형 I 위기의 치료 원칙.
9. 고혈압 위기 II(두 번째) 유형에 대한 응급 치료. 위기 II(두 번째) 유형의 치료 원칙.
10. 고혈압 위기의 합병증 치료. 복잡한 고혈압 위기의 치료.
심인성 쇼크 치료 원칙
1. 진정한 심장성 쇼크:
적절한 마취;
교감신경흥분제;
섬유소용해제 및 헤파린;
저분자량 덱스트란(레오폴리글루신);
산-염기 균형의 정상화;
보조 순환(역맥동).
2. 반사 충격:
적절한 마취;
진압제;
숨은 참조 수정.
3. 부정맥 쇼크:
적절한 마취;
전기 펄스 요법;
심장의 전기적 자극;
항부정맥제.
4. 반응성 쇼크:
적절한 마취;
증상 치료.
다양한 유형의 심인성 쇼크 치료는 근본적으로 다르지 않기 때문에 AMI 합병증의 치료, 그러나 그것을 보완할 뿐이므로 몇 가지 개별 문제에 대해 살펴보겠습니다.
진정한 심장성 쇼크
주요 난이도 진정한 심인성 쇼크의 치료발병 기전에서 결론 - 좌심실 심근의 40 % 이상이 사망했습니다. 모든 쇼크 상태의 불가피한 동반자인 저산소증이 그 자체로 심장의 강력한 자극제라면 나머지 60%는 어떻게 이중 부하 모드에서 강제로 일할 수 있습니까? 이 문제는 복잡하고 아직 완전히 해결되지 않았습니다. 심장 배당체로 치료를 시작하는 것이 논리적이지만 실험과 임상에서 이 병리학에서의 효과가 미미하다는 것이 입증되었습니다. 호르몬. 이들의 최소 및 다소 단기적인 임상 효과는 프레드니솔론 또는 그 유사체를 2000-3000mg의 최대 이하 용량으로 사용할 때만 볼 수 있습니다. 진정한 심장성 쇼크의 가장 심각한 단계에서 환자가 생존하는 데 실제로 도움이 되는 것은 무엇입니까?
특정 기능을 가진 유일한 약물 그룹 이 병리학에서 긍정적인 효과, 이다 교감신경흥분제. 이 그룹의 약물은 심혈 관계에 특별한 영향을 미칩니다. 미세 순환 시스템의 혈관 색조를 증가시키고 (이는 심장 활동에 대한 추가 저항을 만듭니다!) 심장의 베타 수용체를 자극하여 발달을 일으 킵니다. 양의 이방성 및 크로노트로픽 효과. 이 그룹의 약물을 사용할 때 의사의 주요 임무는 심장에 대한 긍정적 효과가 미세 순환 시스템에 대한 부정적인 영향과 겹치도록 그러한 복용량과 약물을 선택하는 것입니다.
선택의 약 진정한 심인성 쇼크의 치료~이다 도민 (도파민, 도파민). 체내에서 노르에피네프린의 전구체로 보이는 교감신경흥분성 아민입니다. 소량의 Dopmin은 심장 베타 수용체를 자극하여 SV가 증가함에 따라 눈에 띄는 근수축 효과를 유발하지만 심박수는 증가하지 않습니다. 심근 산소 요구량은 저용량의 도프민 사용으로 증가하지만 동시에 관상 혈류의 증가로 완전히 보상됩니다. 혈관에 대한 도프민의 효과는 다른 교감신경흥분제와는 완전히 다릅니다. 소량의 경우 신장(급성 신부전의 전신성 형태 예방)과 장의 혈관을 확장하는 동시에 피부 및 근육 정맥과 같은 다른 혈관의 색조는 변하지 않습니다. 말초 순환의 전반적인 저항은 다소 감소하지만 심장의 부피 증가가 저항 감소를 보상하기 때문에 빈맥이 발생하지 않습니다.
도파민활성 물질 40mg 1ml를 포함하는 5ml 앰플로 제공됩니다. 입력하다 도민 IV, 드립, 일반적으로 2~10mcg/kg/min의 용량으로 이전에 앰플(200mg)의 내용물을 400ml의 레오폴리글루신 또는 400ml의 5-10% 포도당 용액 또는 400ml의 등장액에 희석합니다. 염화나트륨 용액(도프민은 알칼리성 용액과 혼합해서는 안 됨). 이 희석은 500 µg/1 ml 또는 25 µg/1 방울의 도프민 농도를 생성합니다. 이를 알면 필요한 약물 투여 속도를 분당 방울 단위로 쉽게 계산할 수 있습니다.
메모. 용액 1ml에는 20방울이 들어 있습니다. 2-4 mcg/(kg min.)의 주입 속도에서 도파민베타1-아드레날린성 수용체에 긍정적인 영향을 미쳐 심근 수축력을 자극하고 신장 혈류를 증가시키는 신장의 도파민 수용체를 자극합니다(VV Ruksin, 1994).
주입 속도로 4-10mcg\kg*min. 베타2-아드레날린성 수용체에 대한 약물의 자극 효과가 나타나 말초 동맥의 확장(후부하 감소) 및 심박출량의 추가 증가로 이어집니다. 이 용량에서는 혈압과 심박수의 증가 및 신장 혈류의 정상화 없이 MOS가 눈에 띄게 증가합니다.
주사율로 20 mcg \ kg * min 이상 알파 자극 효과가 우세하고 심박수와 후부하가 증가하며 심박출량이 감소합니다.
필요한 양의 약물 선택개별적으로 실시. 주입은 몇 시간에서 3-4일 동안 지속적으로 생성됩니다. 평균 1일 투여량은 보통 400mg(체중 70kg인 환자의 경우)입니다.
가장 흔한 것은 좌심실 부전입니다. 일반적으로 심근 경색, 심한 부정맥 및 기타 위험한 상태를 따릅니다. 급성 심인성 쇼크는 AHF의 일종입니다. 그것은 심장이 혈액을 정상적으로 펌프질할 수 없는 신체의 심각한 병변에 의해 발생합니다.
심인성 쇼크의 개념
심인성 쇼크에 대한 응급 치료는 개발 초기에 필요합니다. 이 합병증은 저절로 사라지지 않는다는 점을 기억해야 합니다. 긴급한 치료가 없으면 사망으로 이어질 것입니다. 심인성 쇼크는 심박출량이 감소하는 증후군입니다. 혈관 저항의 보상적 증가에도 불구하고 신체는 의사의 도움 없이는 이러한 합병증에 대처할 수 없습니다.
주요 증상으로는 동맥 및 맥압 감소, 이뇨, 의식 상실이 있습니다. 적시에 도움이 제공되지 않으면 질병 발병 후 몇 시간 이내에 심인성 쇼크로 사망합니다. 이 상태는 자체적으로 발생하지 않습니다. 항상 심혈 관계의 급성 병리가 선행됩니다.
심인성 쇼크의 원인은 무엇입니까?
심장 쇼크의 원인에는 다양한 심장 및 혈관 질환이 포함됩니다. 가장 흔한 병인은 심근경색이다. 동시에 심인성 쇼크는 거대하고 구급차가 없을 때만 발생합니다. 생명을 위협하는 부정맥도 흔한 원인입니다. 그들은 수년 동안 사람을 괴롭힐 수 있습니다. 그러나 악화 및 보상 상실로 인해 이러한 조건은 충격으로 인해 복잡해집니다.
어떤 경우에는 혈관 긴장도 위반이 급성 심부전 발병 요인으로 간주됩니다. 이것은 대량 출혈, 통증 증후군, 급성 신부전으로 발생합니다. 심인성 쇼크는 독립적인 질병이 아니라 근본적인 병리의 합병증이라는 점을 기억해야 합니다. 따라서 의사는 발병을 예방하기 위해 모든 조치를 취해야 합니다.
심장성 쇼크: 질병의 분류
원인과 병인에 따라 여러 형태의 심인성 쇼크가 구별됩니다. 그들 각각은 자체 개발 메커니즘을 가지고 있습니다. 그러나 모든 변종은 동일한 증상을 나타냅니다. 외모의 원인에 관계없이 심인성 쇼크에서는 어떤 경우에도 필요합니다. 이 상태는 항상 똑같이 위험하기 때문입니다. 이 합병증의 다음 유형이 구분됩니다.
- 진정한 심장성 쇼크. 심장 조직이 손상되면 발생합니다. 대부분의 경우, 이 형태는 경벽성 심근 괴사 때문입니다.
- 부정맥 쇼크. 그 원인에는 깜박임 및 수축 외, 심한 서맥이 포함됩니다. 부정맥 외에도 심장 전도를 위반하면 쇼크가 발생할 수 있습니다.
- 반사 심인성 쇼크. 이 변형에서는 심장의 기능 장애가 합병증에 선행하지 않습니다. 일반적으로 대량 출혈, 신부전으로 발전합니다.
- 반응성 쇼크. 가장 위험한 선택입니다. 거의 항상 사망으로 이어지고 치료할 수 없기 때문에 별도의 그룹으로 분류됩니다.
진정한 심인성 쇼크: 발생 메커니즘
진정한 심장 쇼크가 가장 일반적입니다. 대부분의 심근이 영향을 받는 경우(50% 이상) 발생합니다. 이 경우 괴사는 근육의 두께 전체에 퍼질뿐만 아니라 넓은 면적을 차지합니다. 심장 마비 외에도 다른 질병이 진정한 쇼크로 이어질 수 있습니다. 그중에는 패 혈성 심내막염, 뚜렷한 심장 결함, 보상되지 않은 근이영양증 등이 있습니다. 또한 급성 갑상선 기능 항진증과 일부 유전 병리는 심각한 심장 질환을 유발합니다.
심장 조직의 괴사로 인해 수축력이 크게 감소합니다. 따라서 신체는 완전한 힘으로 일할 수 없고 혈관을 제공할 수 없습니다. 분의 볼륨도 감소합니다. 이로 인해 혈관 저항이 증가합니다. 그럼에도 불구하고 심장은 여전히 그 일에 대처하지 못합니다. 그 결과 모든 장기와 조직에 대한 혈액 공급 장애가 발생합니다.
부정맥성 심인성 쇼크의 병인
이 형태의 질병의 중심에는 전도 및 심장 리듬 위반이 있습니다. 그들은 자발적으로 발생하거나(심근 경색의 결과로) 점진적으로 발전할 수 있습니다. 대부분의 경우 부정맥은 수년 동안 환자를 방해합니다. 전도 장애에도 동일하게 적용됩니다. 그러나 생명을 위협하는 상태는 단기간에 발생합니다. 우리는 몇 시간, 심지어 몇 분에 대해 이야기하고 있습니다. 대부분의 경우 심실 부정맥은 심인성 쇼크를 유발합니다. 그 중에는 빈맥, 세동으로 변하는 것, 설레는 것 등이 있습니다. 또한 빈번한 그룹 수축 외 수축으로 인해 이러한 프로세스가 발생할 수 있습니다.
쇼크로 이어질 수 있는 또 다른 조건은 부비동 서맥입니다. 심박수 감소는 일반적으로 전도 장애가 특징입니다. 흔하지는 않지만 심방 세동 및 조동은 심인성 쇼크를 유발합니다. 심근의 병적 수축 및 이소성 병소(수축외)의 결과로 심장이 기능을 수행할 수 없습니다. 따라서 뇌졸중과 분당 체적 감소, 맥압 감소, 혈압 감소가 있습니다. 이 옵션을 사용하면 구급차 의사가 먼저 제세동 또는 인공 심장 마사지를 통해 부정맥을 중지해야 합니다.
반사 충격이란 무엇입니까?
이러한 형태의 쇼크는 처음에는 심장 근육 손상과 관련되지 않은 원인으로 인해 발생합니다. 이러한 합병증의 원인은 심한 통증이나 출혈일 수 있습니다. 그러나 이러한 증상은 심장과 거의 관련이 없습니다. 일반적으로 이러한 쇼크는 사고, 급성 신부전 후에 진단됩니다.
이 옵션은 가장 유리한 예후를 보입니다. 반사성 심인성 쇼크에 대한 응급 치료는 통증의 원인을 제거하고 출혈을 멈추는 것을 목표로 해야 합니다. 이러한 요인의 결과로 혈관 색조 조절이 방해받습니다. 이로 인해 정맥과 동맥에 혈액이 정체되고 간질 공간으로 체액이 누출되어 부종이 발생합니다. 이 모든 것이 심장으로의 정맥 흐름을 감소시킵니다. 또한 메커니즘은 다른 형태와 동일합니다.
반응성 쇼크의 원인과 병인
반응성 심인성 쇼크는 전체 심근이 영향을 받을 때 발생합니다. 이것은 반복되는 심장 마비로 발생합니다. 또한 심장 압전으로 인해 발생할 수 있습니다. 동시에 체액이 심낭에 나타나 기관을 압박하여 수축을 방지합니다. 경우에 따라 탐포네이드는 심장 파열로 이어질 수 있습니다. 이 상태는 사망으로 이어집니다. 안타깝게도 이 경우 환자를 도울 수 없습니다. 충격 발달의 메커니즘은 분당 부피가 감소하는 다른 형태와 달리 심장 활동의 완전한 중단과 관련이 있습니다. 이 합병증으로 인한 사망률은 100%에 가깝습니다.
심인성 쇼크의 증상
심인성 쇼크를 일으킨 원인에 관계없이 임상상은 동일합니다. 합병증의 증상은 다음과 같습니다 : 혈액 및 맥압 강하, 빈맥, 핍뇨 (이뇨 감소). 혈압 및 임상 데이터의 크기에 따라 심각도에는 3도가 있습니다. 환자를 검사할 때 심인성 쇼크의 다른 징후를 감지할 수 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.
- 차갑고 축축한 땀.
- 죽음에 대한 두려움 또는 의식 부족.
- 청색증 - 피부의 청색증.
- 환자의 얼굴 특징은 뾰족하고 표정은 고통 스러울 수 있습니다.
- 심한 정도의 피부색은 회색 색조를 얻습니다.
쇼크를 진단하는 방법?
심인성 쇼크의 진단은 일반적으로 임상 데이터와 환자 친척의 질문을 기반으로 합니다. 즉각적인 조치가 필요하기 때문에 의사는 혈압, 피부 상태, 동공 반응, 심박수 및 호흡 수를 평가합니다. 환자에게 쇼크 징후가 나타나면 즉시 응급 치료가 제공됩니다.
무료 의료진이 있으면 질병의 기억 상실이 명확해집니다. 의사는 다음과 같이 질문합니다. 환자가 부정맥, 협심증을 앓고 있거나 이전에 심근 경색을 겪었을 가능성이 있습니까? 합병증이 집이나 거리에서 발생하면 구급차 의사의 쇼크 진단이 끝납니다. 환자가 중환자 실에있을 때 맥압, 혈관 저항, 이뇨를 측정합니다. 혈액의 가스 구성도 검사합니다.
심인성 쇼크: 응급 치료, 행동 알고리즘
환자의 생명은 지원이 얼마나 빠르고 효율적으로 제공되는지에 달려 있음을 기억할 가치가 있습니다. 그러한 합병증의 징후가 나타나면 의사는 즉시 조치를 취하기 시작합니다. 제 시간에 필요한 모든 것을 수행하면 심인성 쇼크를 물리칠 수 있습니다. 긴급 지원 - 동작 알고리즘은 다음과 같습니다.
- 발 끝을 올린 상태로 환자를 수평 자세로 눕히십시오. 또한 공중 접근을 제공해야합니다 (옷 풀기, 창 열기).
- 산소 공급. 특수 마스크나 비강 카테터를 통해 시행할 수 있습니다.
- 마취. 심근 경색 및 반사 쇼크의 경우 마약이 사용됩니다. 가장 일반적으로 사용되는 약물은 모르핀입니다. 식염수에 희석하여 천천히 주입합니다.
- BCC 및 혈류의 회복. 이를 위해 솔루션 "Reopoliglyukin"을 도입했습니다.
- 효과가 없으면 "Atropine"0.1 % 약물을 사용하여 혈압을 높일 필요가 있습니다. 0.5-1ml의 양을 입력하십시오.
또한 충격의 원인을 제거해야 합니다. 심근 경색에서는 혈전 용해 및 항 혈소판 요법이 시행됩니다 (약물 Alteplase, Clopidogrel, Aspirin). 또한 혈액을 묽게 하기 위해 "헤파린" 용액을 사용합니다. 심실 성 부정맥의 경우 "리도카인"이라는 약물이 투여됩니다. 어떤 경우에는 제세동이 필요합니다.
병원 환경에서의 응급 치료
심인성 쇼크에 대한 응급 치료는 집중 치료실에서 계속됩니다. 거기에서 지표를 지속적으로 모니터링하고 합병증의 원인을 명확히합니다. 심근 경색의 경우 외과 적 치료가 수행됩니다-동맥 우회, 스텐트 설치. 또한 일부 유형의 부정맥 및 전도 장애에는 외과적 치료가 필요합니다. 동시에 심장의 수축 기능을 수행하는 인공 심장 박동기가 설치됩니다.
심인성 쇼크는 좌심실의 수축 기능의 급격한 위반, 심박출량 및 박출량의 감소로 인해 발생하는 생명을 위협하는 상태로, 그 결과 모든 장기 및 조직에 혈액이 공급됩니다. 몸이 많이 쇠약해집니다.
심인성 쇼크는 독립적인 질병이 아니라 심장 병리의 합병증으로 발전합니다.
원인
심인성 쇼크의 원인은 심근 수축력(급성 심근 경색증, 혈역학적으로 중요한 부정맥, 확장성 심근병증) 또는 형태학적 장애(급성 판막 기능 부전, 심실 중격 파열, 중대한 대동맥 협착증, 비대성 심근병증)입니다.
심인성 쇼크 발생의 병리학적 기전은 복잡합니다. 심근의 수축 기능을 위반하면 혈압이 감소하고 교감 신경계가 활성화됩니다. 결과적으로 심근의 수축 활동이 증가하고 리듬이 더 자주 발생하여 심장의 산소 요구량이 증가합니다.
심박출량의 급격한 감소는 신동맥 분지의 혈류를 감소시킵니다. 이것은 신체의 체액 저류로 이어집니다. 순환 혈액량이 증가하면 심장의 예압이 증가하고 폐부종이 발생합니다.
장기 및 조직에 장기간 지속되는 불충분한 혈액 공급은 체내 저산화 대사 산물의 축적을 동반하여 대사성 산증을 발생시킵니다.
심인성 쇼크의 사망률은 85-90%로 매우 높습니다.
종류
Academician E. I. Chazov가 제안한 분류에 따르면 다음과 같은 형태의 심인성 쇼크가 구별됩니다.
- 휘어진. 이는 혈관 색조의 급격한 감소로 인해 발생하며 이로 인해 혈압이 크게 떨어집니다.
- 진실. 주요 역할은 말초 총 저항이 약간 증가하여 심장의 펌핑 기능이 크게 감소하지만 적절한 수준의 혈액 공급을 유지하기에 충분하지 않습니다.
- 비활성 광범위한 심근 경색의 배경에서 발생합니다. 말초 혈관의 색조가 급격히 증가하고 미세 순환 장애가 최대로 나타납니다.
- 부정맥. 혈역학의 악화는 심장 박동의 중대한 위반의 결과로 발생합니다.
표지판
심인성 쇼크의 주요 증상:
- 혈압의 급격한 감소;
- 스레드 맥박 (빈번하고 약한 충전);
- oligoanuria (20 ml / h 미만으로 배설되는 소변량 감소);
- 무기력, 최대 혼수 상태;
- 피부의 창백함(때때로 마블링), 말단청색증;
- 피부 온도 감소;
- 폐부종.
진단
심인성 쇼크 진단 계획에는 다음이 포함됩니다.
- 관상동맥 조영술;
- 흉부 X-레이(수반되는 폐 병리, 종격동 크기, 심장);
- 심전도 및 심초음파;
- 컴퓨터 단층촬영;
- 트로포닌 및 포스포키나제를 포함한 심장 효소에 대한 혈액 검사;
- 가스 조성에 대한 동맥혈 분석.
심인성 쇼크는 독립적인 질병이 아니라 심장 병리의 합병증으로 발전합니다.
치료
- 기도 개방성을 확인하십시오.
- 넓은 직경의 정맥 카테터를 설치하십시오.
- 환자를 심장 모니터에 연결하십시오.
- 안면 마스크 또는 비강 카테터를 통해 가습 산소를 공급하십시오.
이후 심인성 쇼크 원인 규명, 혈압 유지, 심박출량 등의 활동을 진행한다. 의료 요법에는 다음이 포함됩니다.
- 진통제 (통증 증후군을 멈출 수 있음);
- 심장 배당체 (심근의 수축 활동 증가, 심장 박동량 증가);
- 승압제(관상동맥 및 대뇌 혈류 증가);
- 포스포디에스테라제 억제제(심박출량 증가).
적응증이 있으면 다른 약물도 처방됩니다 (글루코 코르티코이드, 부피 용액, β- 차단제, 항콜린 제, 항 부정맥제, 혈전 용해제).
방지
심인성 쇼크의 발병 예방은 급성 심장 병리학 환자의 치료에서 가장 중요한 조치 중 하나이며 통증의 신속하고 완전한 완화, 심장 리듬의 회복으로 구성됩니다.
가능한 결과 및 합병증
심인성 쇼크에는 종종 합병증이 동반됩니다.
- 심장에 대한 급성 기계적 손상 (심실 중격 파열, 좌심실 벽 파열, 승모판 기능 부전, 심장 압전);
- 좌심실의 심한 기능 장애;
- 우심실 경색;
- 전도 및 심장 부정맥.
심인성 쇼크의 사망률은 85-90%로 매우 높습니다.
