Инкапсулированный перитонеальный склероз. Новости минимально-инвазивной хирургии
Любая инфузионная терапия оказывает определенное деток-сицирующее действие. В целях усиления данного эффекта применяются трансфузии крови, гемодеза, 1% раствора хлористого кальция (200 мл), введение антигистаминных препаратов, антиферментов (контрикал, гордокс и др.). Наиболее выраженного эффекта от указанной терапии можно добиться при комбинации ее с форсированным диурезом.
5. Снижение интенсивности катаболической реакции. У больных с острыми воспалительными процессами резко повышается обмен веществ, после операции у подобных больных интенсивность обмена столь высока, что она получила название «катаболическая буря». В связи с этим резко нарушается обмен углеводов, белков и жиров. Быстро истощаются запасы углеводов и для энергетических потребностей, в этих условиях расходуются белки и жиры.
В целях снижения катаболической реакции широко применяются анаболические стероиды (ретаболил 50-100 мг внутри-мышечно) и введение больших количеств глюкозы (10-20% растворы по 1000-1500 мл) с инсулином, последний как гормон также обладает анаболическим действием. Кроме того, инсулин улучшает фосфорилирование в митохондриях клеток и повышает энергетические запасы печени. Широко применяется внутривенное введение метацила (1 мл на 500 мл 5-10% раствора глюкозы или физиологического раствора), последний обладает широким спектром действия, в том числе на обмен веществ и гемопоэз.
Установлено, что больной с гнойным перитонитом теряет в разгар заболевания 160-180 г белка. В целях восполнения потерь белка, в том числе в связи с катаболической реакцией,
ежедневно, до восстановления энтерального питания, вводится от 400 до 1000 мл белковых препаратов. В частности, потребности организма в белке можно восполнить за счет белковых гидролизатов или смесей свободных аминокислот, которые утилизируются в течение 1-2 сут. Здесь же необходимо подчеркнуть, что плазма крови и цельная кровь не являются лучшим средством компенсации белковых потерь, так как белковая часть плазмы усваивается в течение 5-7 дней, а перелитая кровь-в течение 100-120 дней. 6. Нормализация водно-электролитных нарушений. Восстановление ОЦК и параметров системного кровообращения в значительной степени уменьшает водно-электролитные нарушения. Однако нормализации этих нарушений удается достигнуть не сразу, а путем целенаправленной интенсивной терапии.
При нормализации водного баланса следует иметь в виду, что при перитоните происходит извращенный путь потери жидкости. Если в нормальных условиях внепочечные потери жидкости составляют примерно 74 или "/з часть выделенной из организма жидкости, то при перитоните эти потери возрастают и составляют ^/4 объема выделенной жидкости. Поэтому, восстанавливая водный баланс, количество выделенной мочи у этих больных следует рассматривать только как часть жидкости, выделенной из организма.
При сохранившейся функции почек в среднем при перитонитах вводится 40-50 мл жидкости на 1 кг массы больного, а при тяжелых распространенных перитонитах - 50-60 мл и более на 1 кг массы тела.
Электролитные нарушения у больных с острым перитонитом зависят от многих причин, но особенно большие потери электролитов наблюдаются при нарушении моторной функции желудочно-кишечного тракта, обильной и повторной рвоте. При этом развиваются грубые нарушения электролитного баланса, сопровождающиеся гипохлоремией, гипонатриемией, гипокалие-мией, гипомагниемией и т. д. Естественно, что нормализация этих нарушений производится в соответствии с выявленными изменениями. Вместе с тем при повторной рвоте, даже без исследования электролитов, необходимо парентерально вводить гипертонические растворы хлористых солей натрия, калия, кальция, соли магния. Последующая коррекция производится в зависимости от выявленного сдвига электролитов.
В связи с необходимостью проведения инфузионной терапии целесообразно еще до операции или во время ее произвести катетеризацию одной из центральных вен. Общий объем инфу-зии в первые дни послеоперационного периода составляет не менее 3-4 л/сут, при этом инфузионную среду нужно сбалансировать так, чтобы больной получил все необходимые ингредиенты. Учитывая, что больной с гнойным перитонитом теряет
в разгар заболевания около 4 г калия и около 6 г натрия в сутки, его суточные энергетические потребности составляют не менее 2500-3500 ккал. Нормализация электролитного баланса и белкового обмена обеспечивает физиологическую регуляцию кислотно-щелочного равновесия. 7. Профилактика острой почечной недостаточности. Практически у всех больных с острым гнойным перитонитом имеют место выраженная катаболическая реакция и гиповоле-мия. Операционная травма, несмотря даже на ее радикальность и современное обезболивание, усугубляет указанные нарушения. Это приводит, наряду с интоксикацией, к спазму почечных сосудов, ишемии и нарушению функции почек, что проявляется прежде всего олигурией (Соколович Г. Е., 1973; Чепкий Л. П. и др., 1978].
Вместе с тем не всякая олигурия свидетельствует о наличии острой почечной недостаточности. Выше было указано, что при перитоните внепочечные потери жидкости резко возрастают, в этих условиях олигурия будет проявлением нарушения водного баланса. Прямым подтверждением почечной недостаточности служат снижение удельного веса мочи, азотемия, увеличение концентрации креатинина в сыворотке крови (более 2 мг%), гиперкалиемия.
При распространенных перитонитах и тяжелых местных гнойных перитонитах необходимо проводить профилактику острой почечной недостаточности. При этом чем раньше начато лечение, тем лучше результаты. С этой целью применяется снижение интенсивности катаболической реакции, о чем сказано выше, введение гемодеза, лазикса по 20 мг внутривенно или внутримышечно 2-3 раза в день, гепарина по 5 тыс. ЕД внут-римышечно 2-3 раза в день. Введение гепарина следует проводить, начиная с первых суток после операции, что имеет большое значение, поскольку он улучшает реологические свойства крови, а следовательно, и микроциркуляцию, а также способен подавлять активность кининовой системы, образование се-ротонина и гистамина. Указанная терапия у подавляющего большинства больных оказывается весьма эффективной.
Если повторное введение лазикса не приводит к выраженному усилению диуреза, то необходимо добавить внутривенное введение эуфиллина (10 мл 2,4% раствора с 40% раствором глюкозы), раствора маннитола (0,5-1 г на 1 кг массы тела), 4% раствора бикарбоната натрия (100-200 мл).
Следует добавить, что применение регионарного перито-неального диализа облегчает лечение почечных нарушений при перитоните, так как с диализной жидкостью, оттекающей из брюшной полости, удаляется в сутки до 600-700 мг остаточного азота.
8. Восстановление моторной функции желудочно-кишечного тракта.
Паралитическая непроходимость кишечника, которая рано
Или поздно развивается при остром гнойном перитоните, является важным звеном в патогенезе патологического процесса и нередко именно она обусловливает исход заболевания. Поэтому восстановление моторной функции желудочно-кишечного тракта - задача первостепенной важности. Следует иметь в виду, что борьба с парезом и атонией желудочно-кишечного тракта должна быть комплексной, а проведение мероприятий должно носить профилактический характер.
Вследствие нарушения моторики, как правило, происходит заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, последнее, разлагаясь, усиливает интоксикацию, вызывает тош~ ноту и рвоту. Поэтому в послеоперационном периоде необходимо наладить постоянную аспирацию желудочного содержимого через назогастральный зонд с периодическим промыванием его 5-10% раствором хлористого натрия.
Как указано выше, весьма эффективны в профилактике моторных нарушений интраоперационные блокады корня брыжейки, мезаколон, малого сальника раствором новокаина с антибиотиками. Положительное влияние оказывает периодическое введение в брюшную полость через микроирригаторы подогретого 0,25% раствора новокаина (80-100 мл). Более эффективны антихолинэстеразные препараты, особенно убретил (дистиг-минбромид) внутримышечно (0,5-1 мл 0,1% раствора). Обычно суточную дозу распределяют на 2-3 инъекции. Эффективно также внутримышечное введение 0,1% раствора прозеринавтех
Же дозах.
В послеоперационном периоде большое значение в профилактике моторных нарушений имеет адекватное обезболивание. Методом выбора для обезболивания в послеоперационном периоде является длительная перидуральная блокада через катетер растворами новокаина или тримекаина. Данная блокада не только снижает боли, она улучшает внешнее дыхание, способствует возбуждению моторики кишечника [Трунин М.. А., 1968]. Важную роль в профилактике моторных нарушений играет нормализация электролитного баланса, поскольку известно, что расстройства его ведут к парезу кишечника.
Вынужденная постоянная аспирация содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки приводит к значительным потерям хлоридов, калия и магния. Поэтому уровень электролитов и их коррекция должны постоянно контролироваться лечащим врачом, Кроме указанных мероприятий, широко применяется ранняя стимуляция моторики желудочно-кишечного тракта путем повторных гипертонических клизм, внутривенного введения 10% раствора хлористого натрия, маннитола, внутримышечного введения прозерина, ацеклидина, нибуфина, питуитрина, реглана.и других препаратов.
Известный эффект в восстановлении перистальтики оказывает и электростимуляция кишечника либо специально предназначенными для этой цели аппаратами, либо диадинамическими токами Бернара, генераторами которых оснащены многие физиотерапевтические отделения.
Весьма осторожно следует относиться к декомпрессии кишечника через брюшную стенку. Поэтому если во время операции имеется выраженный застой в тонкой кишке, то производится одномоментная декомпрессия ее путем проведения зонда через желудок в тонкую кишку или (при аппендэктомии) через цекостому; при застое в толстой кишке опорожнение производится толстым зондом, введенным через прямую кишку. Опорожнение необходимо сочетать с промыванием кишечника теплым раствором фурацилина.
Раннее комплексное применение указанных мероприятий позволяет восстановить моторику желудочно-кишечного тракта практически у всех больных.
9. Профилактика тромбоэмболических осложнений. При острых гнойных перитонитах, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, весьма часты тромбоэмболические осложнения. В целях профилактики флеботромбозов следует применять лечебную гимнастику, введение малых доз гепарина (5 тыс. ЕД 2-3 раза подкожно) и внутривенное введение рео-полиглюкина или полиглюкина. Гепарин вводится через 4- 6 ч после операции. Раннее введение гепарина улучшает реологические свойства крови, предотвращает коагулопатию и способствует восстановлению функции желудочно-кишечног» тракта.
При благоприятном течении заболевания на 4-5-й день назначаются антикоагулянты непрямого действия и аспирин по 0,25 г 2-3 раза в день. На 6-7-й день отменяется гепарин. Антикоагулянты непрямого действия назначаются до выписки из стационара, а аспирин рекомендуется принимать еще в течение 2 нед после выписки.
10. Лечение и профилактика дыхательных расстройств. Осуществляется путем назначения дыхательных упражнений, откашливания, аспирации слизи из глотки и трахеи, частого повторения теплых содовых ингаляций, назначения аэрозолей с антибиотиками, протеолитическими ферментами, бронхолити-ческими лекарствами, банок, горчичников, вдыхания кислорода. II. Питание.
Питание больных при перитоните чрезвычайно сложно. В первый период (наличие рвоты, пареза желудочно-кишечного тракта) возможно только парентеральное питание, 12. Гемосорбция.
В токсической фазе перитонита проводится гемосорбция (или лимфосорбция). Для этого больному накладывается артерио-венозный шунт по Скрибнеру на сосудах предплечья либо про-
изводится катетеризация бедренных сосудов, локтевой, подключичной вен по Сельдингеру. К сосудам посредством селиконо-вой резиновой трубки подключается стандартная колонка или флакон-колонка объемом 500 см^, заполненная сорбентом-активированным углем ИГИ, СКТ или другими марками углей. Скорость перфузии 90-120 мл/мин, продолжительность от 1 до 2 ч. Этого времени достаточно, чтобы пропустить 1-2 объема крови через колонку.
Вследствие гемосорбции токсичность удается снизить в 2 раза. Кроме того, гемосорбция позволяет улучшить функциональные показатели печени, снизить содержание билирубина, азотистых шлаков, иммунных комплексов и др. Метод гемосорбции при лечении перитонита рекомендуют Р. П. Панченков и соавт. (1981,1984).
Больной с перитонитом должен помещаться в палату интенсивной терапии. 13. Гипербарическая оксигенация.
При наличии анаэробной инфекции, вызвавшей перитонит, клиническое течение заболевания более тяжелое; при этом отмечается высокая летальность. При лечении этого заболевания, кроме описанной терапии, положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация с применением различных вариантов антибактериальных препаратов. Б. В. Петровский рекомендует ряд сочетаний этих препаратов в суточной дозе, например: 1) 160-320 мг гентамицина и 4-6 г ампициллина внутримышечно, 3 г трихопола в свечах или 1,5 г в таблетках; 2) 1,5-2 г линкомицина внутримышечно, гентамицин, трихо-пол; 3) 2-3 г левомицетина внутримышечно, гентамицин, три-хопол.
В силу того, что внутривенное введение различных растворов продолжается в течение нескольких дней, то лучшим способом является использование для этого центральных вен - подключичной вены. Канюлирование нижней полой, пупочной и других периферических вен рук и ног чаще вызывает развитие тромбофлебитов и плохо переносится больными из-за необходимости длительного удержания конечности в вынужденном положении.
Таков принципиальный план комплексного лечения больных с острым разлитым перитонитом. В процессе лечения все лечебные мероприятия, дозы препаратов и т. д. должны индивидуализироваться применительно к клинической и патофизиологической характеристике заболевания.
Система ведения больных с острым перитонитом в послеоперационном периоде весьма сложна, многопрофильна, требует постоянного внимания врача и среднего медицинского работника. Поэтому назначения должны быть строго регламентированы по времени. А для этого совершенно необходимо иметь
почасовой график ведения больного. Естественно, этот график в зависимости от состояния или выявленных дополнительных данных может изменяться, однако стратегическая линия при этом будет сохранена (Макшанов И, Я., Крупский Л. И., 1981].
Острые ограниченные перитониты
Вследствие большой наклонности брюшины к образованию сращений, которые появляются между органами, сальником и стенкой живота, воспалительный процесс брюшной полости может принимать отграниченный или осумкованный характер. Это касается абсцессов дугласова пространства, поддиафраг-мального, периаппендикулярного, межкишечного и прочих. Абсцессы брюшной полости встречаются у 30-35,% больных с гнойными перитонитами.
Ввиду того, что при отграниченных перитонитах в воспалительный процесс вовлекается не вся брюшина, интоксикация организма оказывается менее выраженной. Пульс остается нормальным или даже несколько замедленным, хорошего наполнения, нет высоких подъемов температуры. Учащение пульса и резкое повышение температуры указывают на распространение воспалительного процесса, его усиление. Болевой симптом зависит от локализации отграниченного перитонита.
Наиболее часто воспаление дугласова пространства наблюдается у женщин и реже у мужчин. Помня о возможности указанного осложнения, необходимо регулярно исследовать пальцем прямую кишку. При абсцессе дугласова пространства удается определить плотное, болезненное, нависающее выпячивание стенки кишки. Иногда это выпячивание уже флюк-туирует. Общее состояние ухудшается, повышается температура, лейкоцитарная формула крови изменяется со сдвигом влево.
Лечение гнойника дугласова пространства может быть только оперативным. У женщин разрез производится через заднюю стенку заднего свода влагалища, у мужчин-через патологическое выпячивание стенки прямой кишки. Через разрез после удаления гноя полость дренируется, вводятся антибиотики.
Тяжело протекает поддиафрагмальный абсцесс, при котором гной находится между диафрагмой и печенью. Летальность этого осложнения остается высокой, достигает 30-40% (М- Г. Шрайбер). Больной жалуется на боли в правом подреберье, они усиливаются при поколачивании по реберной дуге. Граница печеночной тупости смещается вверх и оказывается горизонтальной в отличие от абсцесса печени, когда тупость имеет округлую форму, а при экссудативном плеврите она определяется выше сзади. При больших абсцессах может наблюдаться асимметрия грудной клетки, появляется одышка. К абсцессу может присоединиться нижнедолевая правосторонняя пневмония, что значительно затрудняет диагностику.
Решающую роль в определении поддиафрагмального абсцесса" играет рентгенологическое исследование. При этом, если гнойный процесс справа, отмечается высокое стояние купола диафрагмы, она уплощена, становится ограниченно подвижной. Рентгенологическое исследование поддиафрагмального абсцесса слева затруднено из-за наличия газов в желудке и левой половине толстой кишки. Чтобы уточнить локализацию абсцесса, больному дают несколько глотков бариевой взвеси.
При диагностике поддиафрагмального абсцесса необходимо исключить абсцесс печени, экссудативный плеврит, базальную пневмонию и паранефрит. Проведение диагностической пункции допускается лишь в очень ограниченных случаях во избежание инфицирования плевры.
Лечение поддиафрагмального абсцесса только оперативное, хотя оно и представляет значительные трудности из-за опасности вскрытия свободных брюшной и плевральной полостей и инфицирования их.
Известны три основных доступа к поддиафрагмальному пространству: чресплевральный, абдоминальный и внеплевральный.
Внеплевральный способ (способ А. В. Мельникова) заключается в следующем. Разрез кожи проводится выше на 2-3 поперечных пальца и параллельно правой реберной дуге, соответственно нижнему краю плевры, на протяжении 12-15 см. После рассечения мышц поднадкостнично резецируют 2 ребра на протяжении 4-5 см и обнажают плевральный синус. Плевру тупо отслаивают от диафрагмы. Затем рассекают диафрагму по ходу операционной раны, и верхний край ее сшивают рядом узловых швов с мышцами грудной клетки, прикрывая плевру. Производится вскрытие абсцесса. Удалив гной, в полость абсцесса вводится дренаж.
Парааппендикулярные абсцессы могут возникать при запущенных аппендицитах как до операции, так и после успешно произведенной аппендэктомии. Вследствие того, что червеобразный отросток иногда располагается забрюшинно, абсцессы могут возникать и в забрюшинном пространстве и симулировать паранефриты. Чаще парааппендикулярные абсцессы развиваются в течение двух дней после аппендэктомии, когда отмечается вполне благополучное течение послеоперационного периода, а затем состояние больных ухудшается. Температура тела резко повышается, имеет гектические размахи. Нередко отмечается болезненный жидкий стул, в крови нарастает лейкоцитоз, появляется боль над лоном. Лечение оперативное.
Развитие абсцессов правой подвздошной обла-с т и чаще происходит после аппендэктомии в связи с распространением инфекции из ложа отростка при его деструктивном изменении и недостаточном дренировании брюшной полости. Гнойник формируется на 4-6-е сутки после аппендэктомии, проходя стадию инфильтрата.
Возникновение абсцесса правой подвздошной области возможно не только при отсутствии дренажа, но и при раннем его извлечении. Рана передней брюшной стенки быстро склеивается, создавая препятствия для свободного оттока гноя при локальном гнойном перитоните.
Клиническая картина абсцесса правой подвздошной области достаточно характерна. Обычно через 4-7 сут после ап-пендэктомии состояние больного ухудшается. Появляются жалобы на чувство тяжести и слабые постоянные боли в правой подвздошной области, повышается температура, особенно по вечерам, могут быть ознобы и поты. Иногда присоединяются явления динамической кишечной непроходимости. При исследовании в правой подвздошной области обнаруживается резко болезненный инфильтрат, который трудно пальпируется в связи с напряжением мышц передней брюшной стенки. Гектическая температура, значительный лейкоцитоз, отсутствие эффекта от консервативной терапии позволяют правильно распознать осложнение и провести дифференциальную диагностику с инфильтратом подвздошной области.
Вскрытие абсцесса можно произвести двумя путями. Если он подходит к передней брюшной стенке в области послеоперационной раны или рубца, то тупое разведение тканей обеспечивает достаточный доступ к полости гнойника. Если же абсцесс находится глубоко, нужно пользоваться внебрюшинным доступом. Разрез производят на 1-1,5 см медиальнее верхней горизонтальной ости подвздошной кости, забрюшинно подходят к латеральной поверхности гнойника и вскрывают его. Брюшная полость остается свободной.
Особого внимания заслуживают абсцессы в области культи червеобразного отростка. В современной литературе встречаются лишь единичные описания подобных ранних осложнений аппендэктомий {Матяшин И. М. и др., 1974]. Мы наблюдали это осложнение у 2 больных, поступивших из других лечебных учреждений.
Осложнение развивается обычно на 7-8-е сутки после операции. Вначале послеоперационный период протекает спокойно. Последующий прорыв гнойника в брюшную полость дает яркую картину местного или разлитого перитонита, по поводу которого и предпринимается релапаротомия. Для профилактики этого осложнения считаем важным соблюдение всех правил обработки культи червеобразного отростка.
Реже всего из осумкованных перитонитов встречаются межкишечные абсцессы, образующиеся между петлями кишок, их брыжейками и сальником. Локализация гнойников весьма различна. Они развиваются в результате обратного развития разлитого перитонита. Диагностика их является трудной. Клиническая картина характеризуется некоторой асимметрией брюшной стенки, укорочением перкуторного звука над абсцес-
сом и болезненностью при пальпации. Лечение оперативное. Разрез производится строго над предполагаемым очагом. При вскрытии гнойника необходимо соблюдать осторожность во избежание повреждения органов. После удаления гноя полость рыхло тампонируется.
Если имеется несколько межкишечных абсцессов, оперативное вмешательство затруднено. Прогноз чаще неблагоприятный. Ограниченные гнойные перитониты могут давать в послеоперационном периоде осложнения, как-то: мезентериальный лимфаденит и лимфангоит, острый бронхит и очаговую пневмонию, гнойный плеврит, который чаще возникает при наличии под-диафрагмального абсцесса, когда инфекция проникает per соп-tinuitaten через диафрагму.
Отдельные формы разлитых перитонитов
Острый пневмококковый перитонит чаще встречается у детей в возрасте от 2 до 14 лет. Этиологическим фактором является грамположительный диплококк, который заносится в брюшную полость гематогенно при наличии пневмонии, острого бронхита, других респираторных заболеваний.
Клинически пневмококковый перитонит характеризуется острым началом. Появляются резкие боли в животе, рвота, понос. Живот вздут, брюшная стенка в акте дыхания не участвует. Напряжение мышц живота умеренное. Часто отмечается цианоз губ, ушных раковин, концевых фаланг. Температура тела с первых часов высокая. Лейкоцитоз непомерно высок-до 40,0 - 10^/л. Иногда встречается бронхит и herpes labialis.
В доантибиотическую эру пневмококковый перитонит заканчивался в большинстве случаев смертью. В настоящее время ранняя операция с эвакуацией гноя и постоянное орошение брюшной полости антибиотиками, после проверки на чувствительность к ним микробов, через микроирригаторы приводят к выздоровлению.
Хронический перитонит. К хроническому перитониту относятся слипчивый и инкапсулированный перитониты. Этиология этого заболевания может оставаться невыясненной. Некоторое значение имеют травма или неоднократно перенесенные операции в брюшной полости.
Обе упомянутые формы воспаления брюшины развиваются медленно и приводят к образованию спаечного процесса, который в основном проявляется между петлями тонкой кишки. Значительное образование сращений между петлями кишечника может привести к спаечной кишечной непроходимости.
Лечение возникающей непроходимости состоит в ранней ла-паротомии, рассечении спаек или наложении обходных анастомозов. В послеоперационном периоде продолжается лечение как перитонита, так и последствий острой кишечной непрохо-
димости. Наиболее частым видом хронического перитонита является туберкулезный перитонит.
Туберкулезный перитонит. Туберкулезная инфекция попадает на брюшину из соседних распадающихся, пораженных туберкулезом лимфатических узлов или заносится гематогенно. Чаще заболевают дети и подростки. Туберкулезный перитонит встречается и у взрослых. Различают 3 формы туберкулезного перитонита: 1) экссудативная, или асцетическая, с образованием в брюшной полости большого количества серозной жидкости; 2) сухая (бугорковая), или слипчивая, с образованием обширного спаечного процесса; 3) казеозная, или язвенно-гнойная, с образованием сращений, между которыми имеются гнойные и творожистые очаги распада.
Наиболее часто встречается экссудативная форма, когда в брюшной полости скапливается экссудат, а на брюшине имеется множество рассеянных бугорков.
Клиническая картина. Больного на протяжении длительного времени беспокоят неопределенные боли в животе, в области пупка. В результате туберкулезной интоксикации наблюдаются: субфебрильная температура, плохой аппетит, быстрая утомляемость, ночные поты, беспричинные поносы, живот вздут. Если имеет место экссудативная форма, в брюшной полости определяется свободная жидкость. При образовании спаек возникают периодические приступы кишечной непроходимости.
Диагноз туберкулезного перитонита установить не всегда просто. В целом ряде случаев он определяется при аппендэкто-мии или другой какой-либо операции на органах брюшной полости. Иногда при пальпации живота удается прощупать инфильтрат, который может симулировать опухоль.
В некоторых случаях туберкулезный перитонит протекает с осложнениями, когда при наличии туберкулезных язв в кишечнике наступает перфорация одной или нескольких из них. В таких случаях наступает острый гнойный перитонит, который чаще бывает ограниченным, так как содержимое кишечника изливается в пространство, ограниченное крепкими сращениями. Однако перфорация туберкулезной язвы может произойти и в свободную брюшную полость, и тогда развивается разлитой гнойный перитонит, требующий срочного оперативного вмешательства.
Другим осложнением туберкулезного перитонита являются рубцовые стенозы петель тонкой кишки, которые мешают его опорожнению. Возникают схваткообразные боли в животе, задержка газов и стула, что в дальнейшем может привести к полной острой механической непроходимости кишечника обтура-ционно-странгуляционного типа.
Оперативное вмешательство как при перфорации туберкулезной язвы, так и при возникшей непроходимости в большинстве случаев дает плохой прогноз, так как и ушивание язвы, и ре-
Рома Курбанов, 4 года, редкое хроническое заболевание – инкапсулированный перитонит (нарушение обмена веществ, дисфункция кишечника), требуются лекарства и специальное питание. 646 700 руб.
54 251 руб. собрали телезрители ГТРК «Урал»
18 543 руб. собрали телезрители ОТВ
Читатели vesti.ru
собрали 158 225 руб.
239 989 руб. перечислено из средств, собранных для Саввы Дальского
175 692 руб. собрали наши читатели
У меня двойня. Арина родилась здоровой, а Рома - в тяжелом состоянии: перенес гипоксию, сам не задышал. При обследовании у него обнаружили низкий уровень гемоглобина, сделали переливание крови. Выписали лишь через 20 дней. Сын рос слабеньким, часто болел ОРВИ и бронхитами. В два года Рома попал в больницу с острой кишечной инфекцией. Врачи выявили у него асцит (скопление жидкости в брюшной полости), а через несколько дней - еще и спаечную кишечную непроходимость. Сыну сделали операцию: сформировали илеостому (небольшое отверстие в брюшной полости, куда вывели часть кишки). Постепенно состояние Ромы стабилизировалось, и врачи удалили стому. Но вскоре произошел рецидив, потребовались еще операции, в результате было удалено 30 сантиметров кишечника. Состояние сына оставалось тяжелым: он сильно похудел, живот был увеличен, отсутствовал самостоятельный стул. Питание Рома получал через венозный катетер. Местные врачи не могли поставить точный диагноз, подобрать лечение, и нас направили в Москву, в Российскую детскую клиническую больницу. После длительного обследования в феврале прошлого года врачебный консилиум поставил диагноз: инкапсулированный перитонит (абдоминальный кокон). Это крайне редкое заболевание, связанное с недостаточностью ферментов, которое проявляется уплотнением соединительной ткани тонкой кишки, нарушением кишечного всасывания, рецидивирующей кишечной непроходимостью. Во всем мире больных с таким диагнозом всего 36, нет протокола лечения заболевания. Московские врачи подобрали лекарства, которые вводятся Роме внутривенно, и лечебное питание. Сейчас сын чувствует себя лучше - заново учится ходить и говорить, охотно общается с сестрой. Но ни препараты, ни питание, которые необходимы Роме, не предоставляются бесплатно. А стоят очень дорого, купить их нам помогали добрые люди. Сейчас лекарства заканчиваются, а прерывать терапию крайне опасно. В Минздраве мы получили отказ. Самим нам нужную сумму не собрать. Прошу, помогите! Татьяна Курбанова, Екатеринбург, Свердловская область.
Заведующая педиатрическим отделением Детской городской поликлиники №13 Юлия Кононова (Екатеринбург): «Лекарства для внутривенного введения и лечебное питание Роме жизненно необходимы, это единственная возможность обеспечить ребенка микроэлементами и полезными веществами. Все препараты и питание, назначенные комиссией врачей, замене и отмене не подлежат».
14.12.2018
Жизнь. Продолжение следует . Специальный корреспондент Русфонда Сергей Мостовщиков встретился с мамой Ромы и узнал, как сейчас обстоят дела.
18.09.2018
Роме Курбанову доставили лекарства для внутривенного введения и лечебное питание.
Мальчик будет получать необходимые полезные вещества и микроэлементы, что поможет улучшить его самочувствие. Качество жизни Ромы улучшится. Лекарств и питания хватит на ближайшие полгода.
Татьяна, мама Ромы, благодарит телезрителей ОТВ и ГТРК «Урал», читателей vesti.ru и Русфонда за помощь.
– локальное или диффузное воспаление серозного покрова брюшной полости – брюшины. Клиническими признаками перитонита служат боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки, тошнота и рвота, задержка стула и газов, гипертермия, тяжелое общее состояние. Диагностика перитонита основывается на сведениях анамнеза, выявлении положительных перитонеальных симптомов, данных УЗИ, рентгенографии, вагинального и ректального исследований, лабораторных тестов. Лечение перитонита всегда хирургическое (лапаротомия, санация брюшной полости) с адекватной предоперационной и послеоперационной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией.
МКБ-10
K65
Общие сведения
Перитонит – тяжелое осложнение воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, сопровождающееся выраженными местными и общими симптомами, развитием полиорганной недостаточности . Летальность от перитонита в гастроэнтерологии составляет 20-30%, а при наиболее тяжелых формах достигает 40-50%.
Брюшина (peritoneum) образована двумя переходящими друг в друга серозными листками - висцеральным и париетальным, покрывающими внутренние органы и стенки брюшной полости. Брюшина является полупроницаемой, активно функционирующей мембраной, выполняющей множество важных функций: резорбтивную (всасывание экссудата, продуктов лизиса, бактерий, некротических тканей); экссудативную (выделение серозной жидкости), барьерную (механическая и противомикробная защита органов брюшной полости) и др. Важнейшим защитным свойством брюшины является ее способность к отграничению воспаления в брюшной полости благодаря фиброзным спайкам и рубцам, а также клеточным и гуморальным механизмам.
Причины перитонита
Этиологическим звеном при перитоните выступает бактериальная инфекция, в большинстве случаев представленная неспецифической микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Это могут быть грамотрицательные (энтеробактер, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка) и грамположительные (стафилококки, стрептококки) аэробы; грамотрицательные (фузобактерии, бактероиды) и грамположительные (эубактерии, клостридии, пептококки) анаэробы. В 60-80% наблюдений перитонит вызывается ассоциацией микробов – чаще кишечной палочкой и стафилококком. Реже развитие перитонита бывает обусловлено специфической микрофлорой – гонококками , гемолитическим стрептококком, пневмококками, микобактериями туберкулеза . Поэтому для выбора рационального лечения перитонита первостепенное значение имеет бактериологический посев содержимого брюшной полости с определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибактериальным препаратам.
В соответствии с этиологией различают первичные (идиопатические) и вторичные перитониты. Для первичных перитонитов характерно проникновение микрофлоры в брюшную полость лимфогенным, гематогенным путем или по фаллопиевым трубам. Непосредственное воспаление брюшины может быть связано с сальпингитами , энтероколитами , туберкулезом почек или гениталий. Первичные перитониты встречаются нечасто – в 1-1,5% случаев.
В клинической практике гораздо чаще приходится сталкиваться с вторичными перитонитами, развивающимися вследствие детсруктивно-воспалительных заболеваний или травм брюшной полости. Наиболее часто перитонит осложняет течение аппендицита (перфоративного, флегмонозного, гангренозного), прободной язвы желудка или 12-перстной кишки , пиосальпинкса , разрыва кисты яичника , кишечной непроходимости , ущемления грыжи , острой окклюзии мезентериальных сосудов , болезни Крона , дивертикулита , флегмонозно-гангренозного холецистита , панкреатита , панкреонекроза и др. заболеваний.
По этиологии различают бактериальные и абактериальные (асептические , токсико-химические) перитониты. Последние развиваются в результате раздражения брюшины агрессивными неинфекционными агентами (желчью, кровью, желудочным соком, панкреатическим соком, мочой, хилезной жидкостью). Абактериальный перитонит довольно быстро принимает характер микробного вследствие присоединения инфекционных возбудителей из просвета ЖКТ.
В зависимости от характера перитонеального выпота различают серозный, фибринозный, геморрагический, желчный, гнойный , каловый, гнилостный перитонит.
По клиническому течению перитониты делятся на острые и хронические. С учетом распространенности поражения по поверхности брюшины различают отграниченный (местный) и диффузный перитонит. К вариантам местного перитонита относят поддиафрагмальный , аппендикулярный , подпеченочный , межкишечный , тазовый абсцессы. О диффузном перитоните говорят, когда воспаление брюшины не имеет тенденции к ограничению и четких границ. По степени поражения брюшины диффузные перитониты подразделяются на местные (развивающиеся в одной анатомической области, вблизи от источника инфекции), распространенные (охватывают несколько анатомических областей) и общие (при тотальном поражении брюшины).
В развитии перитонита принято выделять раннюю фазу (до 12 часов), позднюю (до 3-5 суток) и конечную (от 6 до 21 дня от начала заболевания). В соответствии с патогенетическими изменениями различают реактивную, токсическую и терминальную стадии перитонита. В реактивную стадию перитонита (24 часа от момента поражения брюшины) отмечается гиперергическая реакция на раздражение брюшины; в эту фазу максимально выражены местные проявления и менее выражены общие симптомы. Токсическая стадия перитонита (от 4 до 72 часов) характеризуется нарастанием интоксикации (эндотоксическим шоком), усилением и преобладанием общих реакций. В терминальной стадии перитонита (позднее 72 часов) происходит истощение защитно-компенсаторных механизмов, развиваются глубокие нарушения жизненно важных функций организма.
Симптомы перитонита
В реактивном периоде перитонита отмечаются абдоминальные боли, локализация и интенсивность которых определяются причиной воспаления брюшины. Первоначально боль имеет четкую локализацию в области источника воспаления; может иррадиировать в плечо или надключичную область вследствие раздражения нервных окончаний диафрагмы гнойно-воспалительным экссудатом. Постепенно боли распространяются по всему животу, становятся незатихающими, теряют четкую локализацию. В терминальном периоде в связи с параличом нервных окончаний брюшины болевой синдром становится менее интенсивным.
Характерными симптомами перитонита служат тошнота и рвота желудочным содержимым, которые в начальной стадии возникают рефлекторно. В более поздние сроки перитонита рвотная реакция обусловлена парезом кишечника; в рвотных массах появляется примесь желчи, затем - содержимое кишечника (фекальная рвота). Вследствие выраженного эндотоксикоза развивается паралитическая кишечная непроходимость , клинически проявляющаяся задержкой стула и неотхождением газов.
При перитоните, даже в самой ранней стадии, обращает на себя внимание внешний вид больного: страдальческое выражение лица, адинамия, бледность кожных покровов, холодный пот, акроцианоз. Пациент принимает вынужденное положение, облегчающее боль – чаще на боку или спине с поджатыми к животу ногами. Дыхание становится поверхностным, температура повышенная, отмечается гипотония, тахикардия 120-140 уд. в мин., не соответствующая субфебрилитету.
В терминальной стадии перитонита состояние пациента становится крайне тяжелым: сознание спутано, иногда наблюдается эйфория, черты лица заостряются, кожа и слизистые бледные с желтушным или цианотичным оттенком, язык сухой, обложен темным налетом. Живот вздут, при пальпация малоболезненен, при аускультации выслушивается «гробовая тишина».
Диагностика
Пальпаторное исследование живота выявляет положительные перитонеальные симптомы: Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Меделя, Бернштейна. Перкуссия живота при перитоните характеризуется притуплением звука, что свидетельствует о выпоте в свободной брюшной полости; аускультивная картина позволяет говорить о снижении или отсутствии кишечных шумов, выслушивается симптом «гробовой тишины», «падающей капли», «шум плеска». Ректальное и вагинальное исследование при перитоните позволяет заподозрить воспаление брюшины малого таза (пельвиоперитонит), наличие экссудата или крови в дугласовом пространстве.
Изменения в общем анализе крови при перитоните (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ) свидетельствуют о гнойной интоксикации. Лапароцентез (пункция брюшной полости) и диагностическая лапароскопия показаны в неясных для диагностики случаях и позволяют судить о причине и характере перитонита.
Лечение перитонита
Выявление перитонита служит основанием для экстренного хирургического вмешательства. Лечебная тактика при перитоните зависит от его причины, однако во всех случаях в ходе операции придерживаются одинакового алгоритма: показано выполнение лапаротомии, проведение изоляции или удаления источника перитонита, осуществление интра- и послеоперационной санации брюшной полости, обеспечение декомпрессии тонкой кишки.
Оперативным доступом при перитоните служит срединная лапаротомия, обеспечивающая визуализацию и досягаемость всех отделов брюшной полости. Устранение источника перитонита может включать ушивание перфоративного отверстия, аппендэктомию , наложение колостомы , резекцию некротизированного участка кишки и т. д. Выполнение всех реконструктивных вмешательств переносится на более поздний срок. Для интраоперационной санации брюшной полости используются охлажденные до +4-6°С растворы в объеме 8-10 л. Декомпрессия тонкой кишки обеспечивается путем установки назогастроинтестинального зонда (назоинтестинальная интубация); дренирование толстой кишки выполняется через заднепроходное отверстие. Операция при перитоните завершается установкой в брюшную полость хлорвиниловых дренажей для аспирации экссудата и интраперитонеального введения антибиотиков.
Послеоперационное ведение пациентов с перитонитом включает инфузионную и антибактериальную терапию, назначение иммунокорректоров, переливание лейкоцитарной массы, внутривенное введение озонированных растворов и др. Для противомикробной терапии перитонита чаще используется комбинация цефалоспоринов, аминогликозидов и метронидазола, обеспечивающая воздействие на весь спектр возможных возбудителей.
В лечении перитонита эффективно использование методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбции , лимфосорбции, гемодиализа , энтеросорбции и др.), гипербарической оксигенации , УФО крови , ВЛОК .
С целью стимуляции перистальтики и восстановления функций ЖКТ показано назначение антихолинэстеразных препаратов (неостигмина), ганглиоблокаторов (димеколония йодид, бензогексония), антихолинэргических средств (атропина), препаратов калия, физиопроцедур (электростимуляции кишечника
Код МКБ-10 |
Анамнез: женщина 50 лет. Длительно страдает ХПН в результате хронического гломерулонефрита; жалобы на боли в животе без четкой локализации, запоры. Находится на хроническом перитонеальном диализе.
Описание исследования
массивные обызвествления висцеральной и париетальной брюшины, fecies sign в петлях тонкой кишки.
Обсуждение/выводы: Синонимы- прогрессирующий кальцифицирующий перитонит, склерозирующий перитонит или инкапсулированный перитонеальный склероз. Точная этиология неизвестна, но считается, что орошение брюшины нефизиологичными компонентами приводит к прогрессирующему утолщению брюшины, ее обызвествлению и формированию спаек.
Литература
- Braun N, Alscher MD, Kimmel M, Amann K, Büttner M. Encapsulating peritoneal sclerosis - an overview. Nephrologie & therapeutique. 7 (3): 162-71. doi:10.1016/j.nephro.2010.12.011 - Pubmed
- Vlijm A, Stoker J, Bipat S, Spijkerboer AM, Phoa SS, Maes R, Struijk DG, Krediet RT. Computed tomographic findings characteristic for encapsulating peritoneal sclerosis: a case-control study. Peritoneal dialysis international: journal of the International Society for Peritoneal Dialysis. 29 (5): 517-22. Pubmed
- Vlijm A, van Schuppen J, Lamers AB, Struijk DG, Krediet RT. Imaging in encapsulating peritoneal sclerosis. NDT plus. 4 (5): 281-4. doi:10.1093/ndtplus/sfr068 - Pubmed
- van Oosterom MN, Simon H, Mengus L, Welling MM, van der Poel HG, van den Berg NS, van Leeuwen FW. Revolutionizing (robot-assisted) laparoscopic gamma tracing using a drop-in gamma probe technology. American journal of nuclear medicine and molecular imaging. 6 (1): 1-17. Pubmed
- Stuart S, Booth TC, Cash CJ, Hameeduddin A, Goode JA, Harvey C, Malhotra A. Complications of continuous ambulatory peritoneal dialysis. Radiographics: a review publication of the Radiological Society of North America, Inc. 29 (2): 441-60. doi:10.1148/rg.292085136 - Pubmed
- Agarwal A, Yeh BM, Breiman RS, Qayyum A, Coakley FV. Peritoneal calcification: causes and distinguishing features on CT. AJR. American journal of roentgenology. 182 (2): 441-5.