Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Статьяизкниги«A Colour Handbook of Skin Diseases of the Dog and Cat» SECOND EDITION 2009 г

Перевод с англ.: ветеринар Васильев АВ

Этиология и клинические проявления

Кожный васкулит является воспалительным заболеванием кровеносных сосудов, который обычно является вторичным к отложению иммунных комплексов в стенках сосудов. Васкулит обычно ассоциирован с инфекциями (бактериальными, вирусными, грибковыми, риккетсиозными), злокачественными опухолями, реакциями на лекарственные препараты, вакцинированием от бешенства, метаболическими заболеваниями (сахарный диабет, уремия), системной эритематозной волчанкой или переохлаждением (болезнь холодовых агглютининов) или может быть идиопатическим. Он нечасто встречается у собак и редко у кошек.

В большинстве случаев, клинические симптомы характеризуются пурпурой, некрозом и точечными язвами, особенно на ушных раковинах, губах, слизистой ротовой полости, подушечках пальцев, хвосте и мошонке. Может наблюдаться акроцианоз. Васкулит в форме крапивницы (острое начало интенсивной эритродермы со сливающимися эритематозными волдырями, которые не бледнеют) описан у собак вследствие пищевой гиперчувствительности. У некоторых собак с алопецией, вызванной вакциной от бешенства, фокальная зона алопеции, которая развивается в месте введения вакцины, появляется через 1-5 месяцев после появления мультифокальных кожных поражений, вызванных генерализованной ишемической дерматопатией. Эти поражения характеризуются вариабельной алопецией, образованием корок, эрозиями и язвами в на краях ушных раковин, окологлазных зонах, коже над костными выпуклостями, кончике хвоста и подушечках пальцев.Также могут наблюдаться эрозии и язвы языка. Животные с кожным васкулитом могут иметь одновременно протекающие анорексию, депрессию, лихорадку, артропатию, миопатию и пастозный отек на конечностях.

При идиопатическом васкулите ушных раковин собак, к которому предрасположены таксы и реже заболевают собаки других пород, у заболевших животных сначала развивается алопеция вдоль краев ушных раковин. Затем кожа в фокальных зонах (0.2–2.0 см) вдоль этого же края ушной раковины становится потемневшей, слегка утолщенной и подвергается некротизированию, приводящему к изьязвлениям (Фото 22). Типично, вовлекаются оба уха и каждое будет иметь от одного до восьми поражений. Иногда, мелкие язвы не видны на внутренних частях ушной раковины. Поражения не выглядят болезненными или зудящими и не имеется других кожных или системных симптомов. Язвы при отсутствии лечения будут медленно увеличиваться.

Дифференциальный диагноз

Для собак только с поражением ушных раковин дифференциальный диагноз также должен включать:

• Пролиферативный тромбоваскулярный некроз
• Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция
• Болезнь холодовых агглютининов
• Криоглобулинемия
• Ишемический некроз, ассоциированный с интоксикацией

Диагноз

1. Исключите другие дифференциальные диагнозы.
2. Должны быть определены титры для риккетсиальных инфекций,чтобы исключить заболевания, вызванные клещами.
3. Дерматогистопатология: нейтрофильный, эозинофильный или лимфоцитарный васкулит. При ишемической дерматопатии, вызванной вакцинацией от бешенства, могут наблюдаться случаи умеренной до тяжелой фолликулярной атрофии, гиалинизация коллагена и муральный фолликулит.

Лечение и прогноз

1. Любое лежащее в основе заболевание должно быть идентифицировано и скорректировано.
2. Для того, чтобы лечить или предотвращать вторичную пиодермию у собак, должны быть назначены соответствующие пролонгированные системные антибиотики (минимум 4 недели). Собаки, леченные антибиотиками в течение индукционной фазы иммуносупрессивной терапии, имеют значительно более высокие показатели выживания, чем собаки, леченные только иммуносупрессивными препаратами. Антибиотикотерапия должна продолжаться, пока одновременно проводимая терапия иммуносупрессивными препаратами держит аутоиммунное заболевание под контролем.
3. Целью лечения является контроль заболевания и его симптомов наиболее безопасным лечением, с использованием самых низких, по возможности, доз. В идеале, комбинации лекарственных препаратов должны использоваться так,чтобы обеспечить комплексный план лечения, чтобы минимизировать побочные эффекты какого - либо одного препарата. В зависимости от тяжести заболевания, должно быть выбрано более или менее агрессивное лечение. Чтобы добиться ремиссии заболевания, первоначально используются более высокие дозы, а затем снижаются в течение 2-3 месяцев до наименьшей эффективной дозы.

• Местное лечение, применяемое каждые 12 часов в форме стероидсодержащих препаратов и такролимуса, помогает снизить фокальное воспаление и снижает дозы системных препаратов, требуемых для контроля симптомов заболевания. Как только наступает ремиссия, частота применения должна минимизироваться, чтобы снизить частоту местных побочных эффектов.
• Консервативное системное лечение (см табл) включает препараты, которые помогают снизить воспаление с минимумом или отсутствием побочных эффектов.Эти препараты помогают уменьшить необходимость более агрессивной терапии, такой как стероиды или химиотерапевтические препараты. Стероидная терапия является одним из наиболее предсказуемых методов лечения при аутоиммунных заболеваниях кожи: однако, побочные эффекты, ассоциированные с высокими дозами, необходимыми для контроля симптомов, могут быть тяжелыми. Хотя глюкокортикостероидная терапия в монорежиме может быть эффективна в поддержании ремиссии, необходимые дозы могут приводить к нежелательным побочным эффектам, особенно у собак. По этой причине, использование нестероидных иммуносупрессивных препаратов в монорежиме или в комбинации с глюкокортикостероидами, обычно рекомендуется для долговременного поддерживающего лечения.
• Иммуносупрессивные дозы преднизона или метилпреднизолона при пероральном применении должны назначаться ежедневно (см табл). После разрешения поражений (после примерно 2-8 недель), доза должна постепенно снижаться в течение периода несколько (8-10) недель до самой низкой, возможно с дозированием через день, дозы, которая поддерживает ремиссию. Если не наблюдается значительного улучшения в пределах 2-4 недель после начала терапии, должна быть исключена сопутствующая инфекция кожи, затем рассмотрены альтернативные или дополнительные иммуносупрессивные препараты.
• Альтернативные стероиды в случае неэффективности преднизона и метилпреднизолона включают триамцинолон и дексаметазон (см табл).
• У кошек, лечение иммуносупрессивными дозами триамцинолона или дексаметазона часто более эффективно, чем терапия преднизолоном или метилпреднизолоном. Перорально применямые триамцинолон или дексаметазон должны назначаться ежедневно до достижения ремиссии (приблизительно 2-8 недель), затем доза должна быть постепенно снижаться до самой низкой возможной дозы с как можно менее частым применением, которая поддерживает ремиссию (см табл.)
• Если развиваются неприемлемые побочные эффекты или нет значимого улучшения в первые 2-4 недели лечения, рассмотрите использование альтернативных кортикостероидов или нестероидных иммуносупрессивных препаратов (см табл.)

• Альтернативное лечение, которое может быть эффективным, включает следующее:
• Дапсон (только у собак) 1 мг/кг перорально каждые 8 часов до разрешения поражений (приблизительно 2-3 недели). Как только достигается ремиссия, доза постепенно уменьшается до 1 мг/кг перорально каждые 12 часов в течение 2 недель, затем 1 мг/кг каждые 24 часа в течение 2 недель, затем 1 мг/кг каждые 48 часов.
• Сульфасалазин 10-20 мг/кг (максимум 3г/день) перорально каждые 8 часов до разрешения поражений (приблизительно 2-4 недели). Как только достигается ремиссия, доза снижается до 10 мг/кг каждые 12 часов в течение 3 недель, затем по 10 мг/кг перорально каждые 24 часа.
• Нестероидные иммуносупрессивные препараты, которые могут быть эффективны, включают азатиоприн (только собаки), хлорамбуцил, циклофосфамид, микофенолата мофетил и лефлуномид (см табл). Положительный ответ наблюдается в пределах 8-12 недель от начала терапии. Как только достигается ремиссия, делаются попытки постепенно снизить дозу и частоту применения нестероидных иммуносупрессивных препаратов для долговременного поддерживающего лечения.

4 Независимо от используемого препарата, у некоторых пациентов терапия в конце концов может прекращена после 4-6 месяцев лечения; у других, долговременная поддерживающая терапия необходима для поддержки ремиссии.

5 Прогноз вариабелен, в зависимости от причины, лежащей в основе заболевания, распостраненности кожных поражений и степени вовлечения других органов.

Фото 1 Васкулит кожи собак и кошек.

Фото 2 Васкулит кожи собак и кошек. Эритематозные очаги с облысением на морде взрослого джек рассел терьера

Фото 3 Васкулит кожи собак и кошек. Та же собака с фото 2.Эрозивные поражения на твердом небе типичны для васкулита. Поражения слизистой ротовой полости часто наблюдаются при васкулитах, пузырчатке обыкновенной, буллезном пемфигоиде и системной эритематозной волчанке (SLE).

Фото 4 Васкулит кожи собак и кошек. Алопеция, корочки не краю ушной раковины типичны для васкулита. Обратите внимание на схожесть с чесоткой; однако у собаки не было интенсивного зуда.

Фото 5 Васкулит кожи собак и кошек. Множественные дефекты в виде выемок на краю ушной раковины у взрослой таксы. Нет очевидного воспаления, которое является показателем активного васкулита.

Фото 6 Васкулит кожи собак и кошек. Большой дефект в виде перфорации, вызванный хроническим васкулитом ушной раковины

Фото 7 Васкулит кожи собак и кошек. Периферический отек, вызванный истечением жидкости из сосудов вследствие васкулита.

Фото 8 Васкулит кожи собак и кошек. Эритематозное поражение с хорошо выраженными краями в виде змейки характерно для васкулита, реакции кожи на лекарственные препараты (мультиформная эритема) или аутоиммунного заболевания кожи.

Фото 9 Васкулит кожи собак и кошек. Выраженный язвенный дерматит на лапе взрослого грейхаунда. Обратите внимание на хорошо отграниченные края поражения в виде змейки что характерно для васкулита, реакции кожи на лекарственные препараты (мультиформная эритема) или аутоиммунного заболевания кожи.

Фото 10 Васкулит кожи собак и кошек. Фокальное язвенное поражение в центре подушечки является уникальной особенностью сосудистого заболевания.

Фото 11 Васкулит кожи собак и кошек. Корковые поражения на подушечках (особенно на центральных) являются уникальной особенностью васкулита.

Фото 12 Васкулит кожи собак и кошек. Отслаивание кожи подушечек пальцев у собаки с васкулитом. Повреждения подушечек пальцев также могут наблюдаться при аутоиммунных заболеваниях кожи.

Фото 21 Васкулит кожи собак и кошек. Язвы на подушечках у собаки с васкулитом.

Фото 22 Васкулит кожи собак и кошек. Алопеция, корки на ушной раковине. Носовое зеркало не изменено. Обратите внимание на схожесть поражений с чесоткой; у этой собаки зуд был выражен незначительно.

Текст статьи и фото 1-21 из книги

SMALL ANIMAL

DERMATOLOGY

A COLOR ATLAS AND THERAPEUTIC GUIDE

Фокальный кожный васкулит и алопеция на месте вакцинации против бешенства.
– предрасположенность: йоркширский терьер, шелковистый терьер.
– развивается с в течение 1-5 м после вакцинации, характеризуется зоной облысения на месте инъекции.
Пролиферативный тромбососудистый некроз ушной раковины
– предрасположенность у собак малых и той пород.
– характеризуется клиновидной девитализацией и некрозом дистальных участков ушной раковины.
– ранние поражения: диаскопия выявляет эритему с отсутствием побледнение от надавливания (кожное кровоизлияние).
– начальные признаки: припухание, эритема и изменение цвета центра верхушки вентральной медиальной поверхности ушной раковины.
– при прогрессе заболевания: эрозии и язвы распространяющиеся с кончика клинообразно в направлении основания уха.
– вероятен некроз с потерей тканей.
– характерно двустороннее поражения, но вероятно одностороннее.
– системные признаки отсутствуют.
– синдром хронический с медленным прогрессом

Кожный васкулит, заболевания ушей и кожи у животных.

Клиника аллергологии, кожных и ушных болезней домашних животных, Ливония, США
Факультет клинической ветеринарии мелких животных, кафедра дерматологии, Мичиганский государственный университет, США

Представленная классификация васкулитов не соответствует принятой в отечественной медицине. В нашей практике васкулиты делятся на первичные и вторичные и классифицируются в зависимости от клинических признаков, размера поражённых сосудов и вида клеточных инфильтратов. Васкулит и вазопатия в целом считаются синонимами.

Обзор
Ишемические поражения кожи можно поделить на две группы: формы с обильным клеточным инфильтратом (васкулит) и бедными клетками (вазопатия). Независимо от формы, все они связаны с неадекватной микроциркуляцией в коже.

Васкулит характеризуется аберрантной иммунной реакцией, направленной на кровеносные сосуды. Гистологически наблюдается воспалительная реакция, вовлекающая и разрушающая кровеносные сосуды, что приводит к ишемическим изменениям (см. гистологию). Вазопатия (малоклеточный васкулит) это также патологический процесс, в котором происходят ишемические изменения ткани, но гистологически наблюдается небольшое число воспалительных клеток. Дифференциация между васкулитом и вазопатией для лечения пациентов, страдающих этим состоянием, значения не имеет.

Клинически васкулит может быть представлен как исключительно кожной, так и системной формой (напр., увеит, гломерулонефрит) или и тем, и другим (смешанная форма). Васкулит может быть вызван препаратами (в т.ч. вакцинами), бактериальной, вирусной, грибковой или риккетсиозной инфекцией (как прямым воздействием патогена, так и в результате формирования иммунных комплексов (реакция гиперчувствительности III типа)), идиопатическими/генетическими причинами (джек-рассел-терьеры), новообразованиями, кожными реакциями на пищу или аутоиммунным заболеванием (системная красная волчанка, СКВ).
Кожный васкулит мелких сосудов (КВМС) поражает мелкие сосуды дермы, особенно посткапиллярные венулы. КВМС - это наиболее распространённая форма кожного васкулита собак. Чаще всего для классификации васкулита у собак применяется метод оценки кожного инфильтрата. Выделяют нейтрофильную лейкоцитокластическую, нейтрофильную нелейкоцитокластическую, лимфоцитарную, эозинофильную и гранулематозную формы. Важно осознавать, что результат биопсии зависит от времени взятия пробы. Преобладающий тип клеток в биоптате может быть всего лишь отражением конкретной стадии заболевания, а не его вида. При лейкоцитокластическом КВМС, если биопсия была произведена рано (<24 часов от начала заболевания), можно увидеть гранулоцитарный инфильтрат, а при биопсии спустя 48 часов или позже он будет в основном лимфоцитарным. Встречаются и формы КВМС с изначально лимфоцитарной картиной (напр., вакциноассоциированный).

Клинические проявления КВМС
К клиническим признакам КВМС относятся шелушение, выпадение волос, пурпура (пальпирующиеся папулы и узелки с геморрагическим компонентом), язвы, волдыри, узелки, застойные отёки, акроцианоз и панникулит (если вовлечены более глубокие сосуды). Элементы располагаются на дистальных отделах конечностей (включая кончики ушей и хвоста) и местах давления. Системные поражения могут наблюдаться как последствия васкулита (поражение печени, гломерулонефрит, синовиит/артрит, гастроэнтерит, плеврит/перикардит) и/или фонового заболевания (напр., анемия и/или тромбоцитопения при СКВ).
Описан целый ряд васкулитов. Этиология некоторых известна, у прочих - неясна. К ним относят:

Уртикарный васкулит, который представляет собой частный подвид КВМС. Клиническая картина представлена волдырями или змеевидными папулами, иногда с близлежащим или локализующимся дистантно ангионевротическим отёком. В отличие от других форм крапивницы, уртикарный васкулит разрешается медленно, часто в течение нескольких дней, и может сопровождаться пурпурой. Эта форма часто связано с непереносимостью пищи.

Пролиферативный тромбоваскулярный некроз ушной раковины имеет неясную этиологию. Никакой связи с полом/породой/возрастом у этого заболевания нет. Элементы появляются на кончике уха и распространяются проксимально на внутреннюю поверхность. Элементы имеют клиновидную форму, при этом острие клина находится проксимально. Наблюдаются язвы, корки и шелушение.

Семейная (аутосомно-рецессивная) кожная вазопатия немецких овчарок описана в Канаде. Этот генодерматоз часто вызывается вакцинацией: элементы появляются на 7-10 день после прививки. У щенка наблюдаются признаки системного поражения (сонливость, хромота, отёки в области суставов, лихорадка +/ лимфаденопатия). К кожным проявлениям относятся тугой отёк переносицы, язвы и корки на ушной раковине, мочке носа и кончике хвоста. Подушки лап отёчны, депигментированы и могут изъязвляться. Общий и биохимический анализы крови, титры АНА, РФ, реакция Кумбса и уровень иммуноглобулинов в пределах нормы.

Пролиферативный артериит мочки носа был описан у сенбернаров и ризеншнауцеров. Автор также установил такой диагноз датскому догу. Этиология неизвестна. Отмечаются незудящие линейные язвы на мочке носа, иногда с выраженной кровоточивостью. В лечении этого заболевания успех непредсказуем. Применяются преднизолон, местные гормональные препараты, тетрациклин, ниацинамид и жирные кислоты (комбинация омега-3/омега-6).

Идиопатическая кожная и клубочковая вазопатия у беговых грейхаундов («Алабамская гниль»). Нет никакой связи с полом или возрастом. Может присутствовать генетическая предрасположенность к этому заболеванию. Клинически оно начинается с многоочаговых эритематозных отёков кожи, которые позже изъязвляются. Элементы отмечаются на конечностях +/ животе и туловище. Из элементов может истекать серозно-геморрагическое отделяемое. Может наблюдаться пастозность. Описаны системные поражения (лихорадка, сонливость, вовлечение ЖКТ), в том числе симптоматика острой почечной недостаточности. В качестве этиологического фактора рассматривают веротоксин, продуцируемый E. coli, находящейся в недостаточно приготовленных продуктах говядины.

Васкулит шотландских терьеров описан как вероятный генодерматоз. В 3-4 недели жизни у собак начинает отходить отделяемое из носа с последующим изъязвлением и деструкцией мочки носа и ноздрей. Эффективного лечения нет.

Описан васкулит джек-рассел-терьеров. В одном описании возраст собак (5) варьировал от 3 месяцев до 11 лет. Причина заболевания неизвестна, но у 3 из 5 собак симптомы возникли спустя 2-3 недели после вакцинации. Автор полагает, что у этих собак, возможно, имел место поздний дебют дерматомиозита. Высока вероятность, что у них был васкулит.

Семейный дерматомиозит собак это ишемическое кожное и/или мышечное заболевания с генетической основой (колли и шелти). Это единственное ишемическое поражение кожи, которое сопровождается вовлечением мышц. Возраст дебюта - от 6 недель до 1 года, обычно до 6 месяцев. Элементы могут уменьшаться и исчезать по мере взросления, а могут и прогрессировать. Обычно элементы исчезают к 1 году жизни. К поражениям кожи, являющимся обычно самым выраженным клиническим признаком, относятся алопеция, шелушение, корки, эрозии, язвы, депигментация, гиперпигментация и образование шрамов. Элементы возникают на морде, слизисто-кожных переходах, пястях и плюснах, на кончиках хвоста и ушей. Также может наблюдаться ониходистрофия. Может возникнуть вторичная бактериальная пиодермия. Вовлечение мышц в процесс пропорционально тяжести кожных повреждений и обычно выявляется после развития поражения кожи. У таких собак может развиться мегаэзофагус или мышечная атрофия, вовлекающая жевательные и разгибательные мышцы. Дифференциальный ряд включает демодекоз, дерматофитоз, поверхностный бактериальный фолликулит, дискоидную красную волчанку и буллёзный эпидермолиз. По опыту автора, чаще всего у щенков отмечается ограниченное поражение морды, которое владелец принимает за раны/шрамы полученные от других щенков или кошки в доме. Диагностика основывается на характеристиках собаки, физикальном осмотре и гистологических изменениях, характерных для вазопатии.

Идиопатический КВМС может возникнуть у собаки любой породы или возраста. Этот диагноз ставится после исключения генетической предрасположенности и всех остальных возможных причин.

Поствакцинальная алопеция после прививки от бешенства это ишемическое поражение кожи, которое возникает через 2-12 месяцев после введения антирабической вакцины. К группе риска относятся собаки мелких пород с белой шерстью. Метод введения вакцины не влияет на частоту возникновения такой реакции. К поражениям кожи относятся шелушение, выпадение волос, бляшки, гиперпигментация, узелки, эрозии, корки и атрофия кожи (образование шрамов). Элементы могут встречаться и далеко от места введения вакцины. Гистологически, помимо характерных для васкулита изменений, могут наблюдаться септальный панникулит и очаговые лимфоидные узелки.

Патофизиология КВМС
Вне зависимости от причинного/пускового фактора, который провоцирует развитие васкулита, происходит запуск иммунологической реакции гиперчувствительности. Эта реакция ведёт к повреждению сосудов и ишемическим изменениям, которые наблюдаются клинически. К реакциям гиперчувствительности относят следующие.

Тип I возникает, когда 2 молекулы IgE на поверхности тучных клеток связывают антиген, вследствие чего происходит дегрануляция тучных клеток и высвобождение как депонированных, так и вновь синтезирующихся медиаторов, к которым относятся гистамин, лейкотриены, хемокины и цитокины. Хемокины и цитокины мобилизуют лейкоциты, в том числе эозинофилы, NK-клетки и Т-лимфоциты. Такой тип гиперчувствительности чаще всего связан с укусами насекомых, но может возникнуть и в ответ на компоненты пищи. При гистологическом исследовании отмечается выраженный эозинофильный инфильтрат.

При типе II вовлекаются антитела классов IgM и IgG, садящиеся на циркулирующие клетки или напрямую на тканевые антигены - в данном случае на эндотелиальные. Прикрепление этих антител к поверхности этих клеток (опсонизация) позволяет прикрепиться фагоцитам. После связывания фагоциты высвобождают содержимое своих лизосом, что приводит к гибели эндотелиальной клетки. Связывание антиген-антитело может также активировать систему комплемента. Будучи активизированной, система комплемента приводит к лизису и гибели эндотелиоцитов. Наконец, антитела могут связываться с NK-клетками (цитотоксическими лимфоцитами). После связывания с комплексом эндотелиоцит-антитело эти клетки активируют ферменты, приводящие к апоптозу (клеточной гибели).

Тип III возникает, когда существует запас растворимых комплексов антиген- антитело (IgG или IgM), которые в норме удаляются макрофагами в селезёнке или печени. Эти комплексы могут депонироваться на или между эндотелиоцитами. Когда такое происходит, вновь активируется система комплемента, приводя к клеточной гибели.

Реакция гиперчувствительности IV типа связана с патологической реакцией Т-лимфоцитов на антиген. Будучи сенсибилизированными антигенами, эти Т-лимфоциты поражают ткани. Цитотоксические CD8+ Т-лимфоциты наносят непосредственный урон, тогда как Т-хелперы-1 (CD4) секретируют цитокины, которыеактивируютцитотоксическиеТ-лимфоцитыимобилизуютиактивируют макрофаги. Активированные макрофаги продуцируют воспалительные цитокины, которые являются основной причиной повреждения клеток.

Важно усвоить, что иммунная система аномально реагирует на антиген, вовлекая различные механизмы. Если мы можем обнаружить этот антиген, лечение вероятнее всего будет успешным.

Дифференциальная диагностика
Васкулиты дифференцируют с коагулопатиями, болезнью холодовых агглютининов, обморожением, ДВС-синдромом, демодекозом, дерматофитозом, поверхностным бактериальным фолликулитом и дискоидной красной волчанкой.

Диагностика
Диагностика любого кожного заболевания основывается на тщательном сборе анамнеза, клинических проявлениях (первичная локализация, характер и распространение элементов), лабораторных анализах и реакции на лечение. Самой ценной лабораторной методикой при васкулите является гистологическое исследование. Оценка состояния пациентов с подтверждённым васкулитом должна включать детализированную историю получения лекарств (включая вакцинацию), тщательный осмотр (включая осмотр сетчатки) и базовое лабораторное обследование - общий и биохимический анализы крови и общий анализ мочи. Для выявления нефропатии, сопровождающейся потерей белка, следует определить соотношение общий белок/креатинин или провести анализ на микроальбуминурию. Прочие диагностические процедуры зависят от особенностей собаки и клинической картины. К ним относятся выявление клещей, посев образцов крови, ткани или мочи, проба Кумбса, определение АНА (антинуклеарных антител), рентгенография грудной клетки и живота, УЗИ органов брюшной полости.

Гистология
Поскольку число гистологических проявлений васкулита ограниченно, имеет смысл воспринимать васкулит как паттерн реакции на ряд различных этиологических факторов. Вне зависимости от причины, васкулит - это патологический процесс, гистологически характеризующийся воспалением и разрушением кровеносных сосудов, а также ишемическими изменениями, проявляющимися размытостью и бледностью коллагена кожи, скудноклеточным поверхностным дерматитом, дискератозом кератиноцитов, некрозом всей толщи эпидермиса, атрофией фолликулов и придатков кожи и фолликулитом.

Лечение
Первым делом следует выявить и пролечить причинное состояние (если это возможно) и/или избегать его (напр., при реакции на лекарства). После определения плана лечения, следует убедиться, что лечение не принесёт больший вред, чем само заболевание. В зависимости от выраженности симптомов лечение может включать: пентоксифиллин, глюкокортикостероиды (ГКС), другие иммуносупрессоры, циклоспорин и иммуномодуляторы.

В любом случае при необходимости системного лечения автор начинает с пентоксифиллина (трентал), как отдельно, так и в сочетании с другими препаратами. Пентоксифиллин это производное метилксантина, которое повышает эластичность эритроцитов и снижает вязкость крови, улучшая кровоток через суженные/отёчные сосуды. Он также подавляет синтез провоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-12 и ФНО-. Пентоксифиллин назначается в дозе 15 мг/кг 3 р./д. Полный клинический ответ может быть достигнут с запаздыванием на 30-90 дней.

Витамин Е (400-800 МЕ 2 р./д.) и незаменимые жирные кислоты (омега-3) назначаются из-за их противовоспалительных и антиоксидантных свойств.

При необходимости системного лечения в терапию может быть добавлена комбинация тетрациклина и ниацинамида. У этого сочетания есть множество противовоспалительных и иммуномодулирующих свойств. Дозировка тетрациклина и ниацинамида для кошек и собак меньше 10 кг - по 250 мг и того, и другого каждые 8 часов, для собак тяжелее 10 кг - по 500 мг и того, и другого каждые 8 часов. При клиническом ответе (которого обычно ждут несколько месяцев) препараты медленно отменяются - сначала до 2, а затем до 1 р./д. Побочные эффекты отмечаются редко, но когда они возникают, обычно вызваны ниацинамидом. К ним относятся рвота, анорексия, сонливость, диарея и повышение печёночных ферментов.

Основой лечения многих форм васкулита служат глюкокортикостероиды (ГКС). Наиболее сильным ветеринарным местным препаратом является синотик, содержащий флуоцинолона ацетонид. Если заболевание локализовано (напр., на кончике уха), но не поддаётся лечению синотиком, автор использует ещё более сильное средство - дезоксиметазон в концентрации 0,25%. Эти наружные препараты наносятся 2 р./д. до достижения клинической ремиссии (но не более 21 дня), а затем медленно отменяются в течение нескольких месяцев. Удостоверьтесь, что владелец надевает перчатки при нанесении этого препарата. Помните, что местные гормональные препараты могут вызывать полиурию/полидипсию/полифагию. Эта реакция на ГКС весьма вариабельна и может возникать в неожиданных ситуациях. Если появляются побочные эффекты или ответа на лечение нет, можно попробовать местный препарат такролимус (0,1%).

При необходимости более агрессивной терапии тетрациклин/ниацинамид заменяют преднизолоном, который назначается в дозе 1 мг/кг 2 р./д. на 4 дня, а затем по мг/кг 2 р./д. на следующие 10 дней. Повторные осмотры проводят каждые 14 дней. Если достигнута ремиссия, доза снижается на 25% каждые 14 дней. Автор определяет ремиссию как отсутствие активных (свежих) элементов. Нельзя снижать дозу слишком быстро! Целью является поддержание собаки на дозе 0,25 мг/кг или меньше через день. Если это недостижимо, в терапию добавляют азатиоприн (см. ниже).

Если животное не отвечает на преднизолон, то необходимо не только добавить другие иммуносупрессоры (см. ниже), но и заменить его на дексаметазон или триамцинолон. Для обоих препаратов начальная доза составляет 0,05-0,1 мг/кг 2 р./д. Отмена происходит так же постепенно, как с преднизолоном.

Животным, длительно получающим ГКС, независимо от дозы, требуется контроль общего и биохимического анализов крови, общего анализа мочи и посева мочи (для исключения бессимптомной бактериурии) каждые 6 месяцев.

Азатиоприн это антиметаболит, который превращается в активную форму, 6-меркаптопурин, в печени. 6-МП нарушает нормальный синтез ДНК и РНК, предотвращая деление клеток, приводящее к клеточной гибели. Он метаболизируется в печени 3 различными ферментными системами, одной из которых является ксантиноксидаза (КО). КО метаболизирует азатиоприн в неактивный метаболит. Следует помнить, что для лечения мочекаменной болезни у собак применяется аллопуринол, который является ингибитором КО. Не назначайте азатиоприн собакам, получающим аллопуринол.

Действие азатиоприна достигает полной силы с отсрочкой в 4-6 недель. Препарат назначается одновременно с ГКС. Начальная доза азатиоприна 1,0 мг/кг 1 р./д. После достижения ремиссии и отмены или снижения ГКС до минимальных доз приём азатиоприна понижается каждые 2-3 месяца. Автор обычно снижает не дозу, а частоту введения, вначале назначая через день, а затем 1 раз в 72 часа. Общий (с подсчётом тромбоцитов) и биохимический анализ крови контролируются каждые 14 дней в течение 2 месяцев, затем каждые 30 дней в течение 2 месяцев, затем каждые 3 месяца весь срок, пока собака на азатиоприне. К возможным побочным эффектам относятся анемия, лейкопения, тромбоцитопения, реакции гиперчувствительности (особенно в печени) и панкреатит. Азатиоприн не следует назначать кошкам - он может вызвать необратимое угнетение костного мозга.

Собакам, которые не отвечают на азатиоприн или не переносят его, показано назначение хлорамбуцила. Схема лечения/предосторожности/мониторинг при назначении хлорамбуцила такие же, как при назначении азатиоприна. Начальная
доза 0,1-0,2 мг/кг/день.

В случае нейтрофильного васкулита, который не отвечает на описанное выше лечение, может оказаться эффективным назначение сульфасалазина в дозе 25 мг/ кг 3 р./д. (максимум 3 г в день). К побочным эффектам относятся анемия, сухой кератоконъюнктивит и гепатотоксичность, поэтому необходимо контролировать общий и биохимический анализы крови и слёзный тест Ширмера каждые 14 дней в течение 2 месяцев, затем каждые 30 дней в течение 2 месяцев, затем каждые 3 месяца весь срок, пока собака на сульфасалазине. Если нейтрофильный васкулит не отвечает на сульфасалазин, можно попробовать назначить дапсон, хотя он более токсичен, чем сульфасалазин.

В случае эозинофильного или уртикарного васкулита, а также любого васкулита, который плохо отвечает на лечение, следует перевести собаку на элиминационную диету домашнего приготовления.

Список литературы
Scott DW, Miller WH, Griffin CE. Muller & Kirk"s Small Animal Dermatology. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2001:742-56.
Nichols PR, Morris DO, Beale KM. A Retrospective Study of Canine and Feline Cu­taneous Vasculitis. Vet Dermatol 2001: 12:255-264
Affolter VK. Cutaneous Vasculitis and Vasculopathy. In: World Small Animal Veteri­nary Association World Congress Proceedings, 2004
Torres SM, Brien TO, Scott DW. Dermal arteritis of the nasal philtrum in a Giant Schnauzer and three Saint Bernard dogs. : Vet Dermatol. 2002: 13:275-81.
Hargis AM, Mundell A. Familial canine dermatomyositis. Comp Cont Ed Pract Vet 1992; 14:855-65.
Rees CA, Boothe DM. Therapeutic Response to Pentoxifylline and Its Active Me­tabolites in Dogs with Familial Canine DermatomyositisVet Ther 2003:4:234-241
Vitale CB et al. Vaccine induced ischemic dermatopathy in the dog. Vet Dermatol. 1999; 10:131.
White SD, Rosychuk RAW, Reinke SI, et al. Tetracycline and niacinamide for treat­ment of autoimmune skin disease in 31 dogs. J Am Vet Med Assoc 1992:200:1497­1500.

Характеристики.
Представлены в основном геморрагическим и волчаночным васкулитами, которые, однако, в связи с преобладанием симптомов другой специфической направленности будут рассмотрены в соответствующих разделах.

Этиология.
Может быть, это аутоиммуное заболевание. Часто наблюдается нейтрофильный плеоцитоз в ЦСЖ (церебро-спинальная жидкость), сопровождаемый невозможностью определить инфекционного агента в ЦСЖ.
Помимо этого, могут развиться флебиты периферических вен вследствие инфузии некоторых химиопрепаратов (цитостатиков и др.), а также при паравенозной инъекции раздражающих веществ или при длительной имплантации инфузионного катетера в вену.

Восприимчивость: Cобаки

Породная предрасположенность . Бигль, а иногда и другие породы затрагиваются этим синдромом, проявляющийся рекурентной или интермитирующей болью и лихорадка, персистирующие 3-7 дней.

Возраст. Чаще всего всречается у молодых животных.
Боль может быть интенсивной и диффузной, или может быть более локализованной в областях как плечо, шея, таз или по всей длины спины. Часто сопровождается проявлениями нейрологического дефицита - пониженные рефлексы при исследования.

Клинические признаки.
В зоне воспаления обнаруживают отек и покраснение мягких тканей, вена пальпируется под кожей в виде толстого тяжа, болезненна.

Суммарная клиника:
1. Абнормальное проприоцептивное позиционирование;
2. Абнормальные (повышенные или увеличенные) анальные рефлексы;
3. Абнормальные (повышенные или увеличенные) перинеальные рефлексы;
4. Абнормальные (повышенные или увеличенные) рефлексы хвоста;
5. Абнормальные рефлексы задних конечностей;
6. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
7. Атрофия задних конечностей;
8. Боль в задних ступнях;
9. Боль в области грудной клетки, ребер, стернума;
10. Боль в области мошонки (скротума);
11. Боль в области передних конечностей;
12. Боль в области спины;
13. Боль в области таза;
14. Боль в области шеи;
15. Боль при глубокой пальпации живота;
16. Гемипарез;
17. Генерализованная слабость;
18. Генерализованная хромота, скованность движений;
19. Гиперэстезия, повышенная чувствительность;
20. Гипоэстезия, анэестезия в области хвоста, ануса или перинеума;
21. Гипоэстезия, анэстезия передней конечности;
22. Диарея, понос;
23. Диспное (затрудненное дыхание, с открытым ртом);
24. Дрожание;
25. Кифоз, углообразное положение позвонка с дорсальной вогнутостью;
26. Кожная боль;
27. Лихорадка, патологическая гипертермия;
28. Мелена, черный цвет кала;
29. Нежелание передвигатся;
30. Отек кожи;
31. Парапарез;
32. Потеря телесного веса;
33. Похудение, кахексия, общее истощение;
34. Слабость хвоста;
35. Спазмы головы, шеи, лица;
36. Спазмы передних конечностей;
37. Тетрапарез, парез всех конечностей;
38. Увеличенная частота дыхательных движений, полипнея, тахипнея, гиперпнея;
39. Угнетенность (депрессия, летаргия);
40. Уринарная инконтиненция;
41. Хромота задних конечностей;
42. Хромота передних конечностей;
43. Эмпростотонус, вытягивание головы вперёд;

Диагноз.
Лабораторные данные:
Гематология: нерегенеративная анемия, гипоальбуминемия, зрелая нейтрофилия (очень часто)
Гистология: периартериит в сердца и менингов, и геморагии в субдурального е экстрадурального пространства спинного мозга.

Лечение.
Если воспаление вызвано катетером, то его немедленно извлекают.
В случае паравенозной инъекции раздражающих веществ место инъекции обкалывают 20-30 мл 0,25 %-ного раствора новокаина.
Для профилактики флебитов от цитостатиков вену промывают 10-20 мл физиологического раствора.
В участок поражения рекомендуется втирать гепариновую мазь не менее 2-3 раз в день до исчезновения воспаления.

Любые проблемы со здоровьем, которые возникают у собак, не должны оставаться без внимания владельцев. Многие болезни проявляются различными изменениями на коже. Но нередко причины таких состояний имеют более глубокую природу.

Одной из патологий, связанной с нарушением работы иммунной системы у собак является васкулит. Он сопровождается воспалительными процессами в сосудах, может носить как локальный, так и системный характер. Это серьезное заболевание, требующее постоянного и длительного лечения. Чем раньше будет выявлен васкулит, тем проще будет бороться с патологией.

Что такое васкулит

Васкулит - общее название для группы заболеваний, при которых происходит воспаление внутреннего слоя кровеносных сосудов, со временем приводящее к поражению их стенок. Воспалительный процесс запускается вследствие того, что защитные механизмы организма начинают атаковать собственные клетки, вырабатывать против них антитела. Происходит борьба организма собаки с вирусными и другими инфекциями, при этом под удар попадают здоровые клетки и сосуды воспаляются.

Классификация заболевания

По происхождению:

• Первичный - возникает как самостоятельное заболевание.
• Вторичный - развивается на фоне сопутствующих патологий, которые приводят к повреждению сосудов.

По тяжести течения васкулит может быть:

• легким;
• среднетяжелым;
• тяжелым.

В зависимости от того, какие сосуды воспаляются, различают формы васкулита:

• капиллярит;
• артериолит;
• артериит;
• флебит.

В зависимости от распространенности:

• системный некротический;
• васкулит отдельных органов.

Причины возникновения

Самым частым пусковым механизмом развития васкулита являются вирусные заболевания, возникшие в результате поражения сосудов. Какие именно причины того, что иммунитет начинает уничтожать собственные здоровые клетки, до сих пор не изучено.

Другими причинами васкулита у собак могут быть:

• применение сильнодействующих лекарственных препаратов;
• неправильно подобранная терапия с применением несовместимых друг с другом лекарств;
• реакция на вакцину;
• опухолевые образования;
• неоплазия (патологическое разрастание тканей);
• почечная недостаточность;
• хронические заболевания суставов;
• системная волчанка.

Какие части тела поражает заболевание

Васкулит может поражать практически все органы, поскольку сосуды есть везде. Чаще внешние признаки заболевания можно наблюдать на:

• ушах;
• ротовой полости;
• лапах;
• хвосте;
• животе.

Признаки и симптомы

Характерные симптомы заболевания:

• точечные язвы, особенно распространены на ушах, губах, мошонке, хвосте, на слизистой рта;
• поражения сосудов внешне напоминают ушибы;
• некроз кожи в виде пятен, особенно заметен на подушечках лап;
• внезапные необъяснимые кровотечения;
• припухлость пораженных участков;
• лихорадка;
• ухудшение общего состояния (потеря веса, плохой аппетит).

У собаки отмечаются хронические артриты и бурситы. Но анализы в большинстве случаев показывают отсутствие этих заболеваний.

На заметку! Наличие других симптомов, а также отсутствие некоторых из перечисленных выше, еще не гарантируют отсутствия или наличия васкулита. Проявления болезни во многом зависят от ее причины. Присутствие даже некоторых признаков воспаления сосудов - повод для немедленного обращения к специалисту.

Диагностика

Стандартная диагностика васкулита включает в себя:

• общий анализ крови и мочи;
• биохимия крови;
• УЗИ органов брюшной полости;
• рентген;
• ангиография;
• биопсия кожи;
• аллергопробы (при подозрении на аллергическую природу заболевания).

Необходимо дифференцировать воспаление сосудов от других заболеваний:

• пузырчатка;
• медикаментозный дерматит;
• криоглуглобулинемия;
• ишемический некроз;
• синдром холодовых агглютининов.

Методы лечения

Главная цель терапии васкулита - устранить причину, вызвавшую аутоиммунную реакцию. Но если причины воспаления остаются невыясненными, требуется симптоматическая терапия для облегчения состояния собаки. В зависимости от выраженности клинических проявлений и этиологии болезни, назначается целый комплекс лекарственных препаратов.

Трентал

Начинать терапию рекомендуется с Трентала (Пентоксифиллина). Это производное метилксантина. Трентал повышает эластичность сосудов, делает кровь менее вязкой, позволяет улучшить кровоток через отекшие сосуды. Средство подавляет выработку провоспалительных цитокинов. Назначают Пентоксифиллин дозировкой 15 мг/кг трижды в день. Клинического ответа на прием лекарства можно ожидать через 1-3 месяца после начала лечения.

Нестероидные иммуносупрессоры

Это препараты, которые направлены на угнетение иммунитета. Таким образом, снижается выработка антител к собственным клеткам.

Среди иммуносупрессоров можно выделить:

• Азатиоприн;
• Хлорамбуцил;
• Лефлуномид.

После достижения ремиссии дозу и частоту приема лекарства постепенно снижают для длительной поддерживающей терапии. Эти средства рекомендуется использовать в комплексе с кортикостероидами.

Антибиотики

Чтобы предотвратить развитие вторичной пиодермии на фоне васкулита, как минимум в течение месяца назначаются системные антибиотики пролонгированного действия. Терапия антибиотиками должна одновременно проводиться с курсом применения иммуносупрессивных препаратов. Это позволяет держать аутоиммунные процессы в организме под контролем. Эффективна при васкулите комбинация антибиотиков из группы тетрациклинов с ниацином.

Глюкокортикостероиды (ГКС)

Стероидная терапия эффективна при тяжелых формах васкулита у собак. ГКС позволяют быстро снять воспаление, при этом оказывают иммуносупрессивное действие. В течение нескольких недель назначаются Преднизолон или Метилпреднизолон в комплексе с иммуносупрессантими. После снятия острых проявлений заболевания, постепенно дозировку ГКС снижают в течение 8-10 недель.

Если по истечении 2-4 недель значительного улучшения состояния не наблюдается, врач может назначить альтернативные стероиды:

• Дексаметазон,
• Триамцинолон.

Собаки, длительное время принимающие гормональные препараты, постоянно должны проходить контроль общего и биохимического анализа крови.

Детоксикационная терапия

Чтобы ускорить выведение токсинов, которые скапливаются в организме на фоне воспалительного процесса, собаке дополнительно назначают сорбенты:

• Атоксил;
• Полифепан;
• Энтеросгель.

На странице можно узнать инструкцию по применению препарата Гепатовет для собак при заболеваниях печени.

В тяжелых случаях внутривенно вводятся инфузионные растворы:

• глюкоза;
• р-р Рингера;
• физраствор.

Местная терапия

Чтобы снизить локальное воспаление сосудов и уменьшить дозы системных препаратов, рекомендуется наносить на пораженную кожу гормоносодержащие мази или растворы. Их наносят 2 раза в день не больше 3 недель. Отменять их нужно постепенно. Нужно помнить, что местные гормональные средства могут вызывать побочные действия. Поэтому использовать их нужно осторожно.

Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением. Терапия требует приема очень сильных медикаментов, неправильное использование которых очень опасно для иммунитета животного, может вызвать необратимые изменения в организме. При любых подозрениях на проблемы с сосудами нужно обращаться к специалисту и тщательно обследовать своего питомца.

Васкулит является процессом воспаления и деструкции эндотелиального (внутреннего) слоя кровеносных сосудов. Выраженные поражения кожи, возникающие при этом – не сама болезнь, а только ее симптом.

Характеризуется появлением кратерообразных язв, некрозом, гнойничками или папулами, бляшками и прочими поражениями кожи. Чаще всего они возникают на лапах, хвосте, ушных раковинах, мошонке и слизистой оболочке ротовой полости. «Концентрация» поражений тем выше, чем больше в тканях кровеносных сосудов (оттого и симптомы чаще видны на слизистых оболочках). Для точной постановки диагноза в обязательном порядке нужна биопсия.

Важно! Возможные причины появления этой болезни многочисленны, но чаще всего это: аутоиммунная патология, инфекционные заболевания, особенно хронические, аллергические реакции (на корм, прививки, лекарства).

Прочие предрасполагающие факторы:

• Опухоли (чаще злокачественные).
• Хронические воспалительные заболевания, в особенности – и бурситы.
• Генетическая предрасположенность (сфинксы).

Внимание! Таким образом, к патологиям сосудов могут привести сотни самых разнообразных факторов. Так что это – еще одно хорошее напоминание о необходимости регулярных ветеринарных осмотров.

Каким он бывает?

Отчего-то принято считать, что васкулит кожи – единственная разновидность данного заболевания. К сожалению, это не так. Самым опасным является системный васкулит. При этом поражается большая часть кровеносных сосудов в организме, что чревато развитием сердечных и легочных патологий, появлением проблем с лимфатической системой и т.д.

Читайте также: Уролитиаз у кошек: причины, диагностика и лечение болезни

Соответственно, второй разновидностью этого заболевания является кожный васкулит. При этой патологии поражаются только сосуды кожи и подкожной клетчатки. Но! Многие исследователи предупреждают, что четкой грани между этими двумя типами болезней нет, и что в любой момент патологические процессы могут возникнуть в сосудах внутренних органов. Так что в статье мы не будем четко разграничивать системный и кожный васкулит, так как различия между ними бывают весьма смутными.

Клиническая картина

Сразу предупредим, что конкретные симптомы васкулита у кошек напрямую зависят от органа, кровеносные сосуды которого поражены патологическим процессом. Но общие клинические признаки таковы:

• Пурпурно-красные пятна на коже.
• Папулы и пустулы, заполненные прозрачной жидкостью.
• Болезненные, облысевшие области на лапах, ушах, гениталиях и животе. Кроме того, часто появляются глубокие язвы на всех видимых слизистых оболочках.
• Кожа на лапах может становиться «рыхлой» и как бы набухшей.
• Сильный кожный зуд.
• В тяжелых случаях появляются глубокие, некротические язвы на коже, которые быстро обсеменяются гноеродной микрофлорой.
• Плохой аппетит.
• Депрессия.
• Повышенная температура тела.

Читайте также: Блефарит у кошек: симптомы и причины возникновения

При постановке диагноза нужно обязательно исключить различные типы обморожений, ожогов, эритем, экзем и , прочих заболеваний кожи. Кроме того, важно исключить клещевые инфекции, которые могут давать схожие симптомы. Окончательный диагноз ставится только на основании биопсии, причем брать образец патологического материала следует исключительно с границы между больной и здоровой тканью.

Как это лечить?

Основная задача лечения в этом случае – полностью ликвидировать ту причину, по вине которой развился васкулит. Разумеется, это можно сделать далеко не во всех случаях. Так как появившиеся язвы и очаги некроза на коже часто обсеменяются патогенной микрофлорой, следует сразу же заняться ее подавлением во избежание септических процессов. Для этого коту назначают антибиотики широкого спектра действия.

Особое значение это имеет в том случае, когда была доказана аутоиммунная природа заболевания. Дело в том, что при этом животному назначаются кортикостероиды, в том числе прогестерон. Его применение позволяет подавить излишне активную иммунную систему, но обратной стороной этого становится повышенная восприимчивость организма к бактериальным инфекциям. Чтобы избежать смерти животного от какой-то почти безобидной в иных условиях бактерии, требуется назначать пролонгированные антибиотики. Время приема – не менее четырех недель.

Важно! При назначении преднизона или метилпреднизолона их пероральное использование практикуется ежедневно, вплоть до появления выраженных положительных эффектов. Надеяться на быстрое выздоровление при этом не стоит, так как лечение васкулита у кошек может занимать вплоть до восьми недель! После этого дозу начинают медленно и плавно снижать, останавливаясь в тот момент, когда появляются первые признаки рецидивов. В минимальной концентрации препарат продолжают использовать еще вплоть до четырех-шести недель.

Изъязвления и прочие поражения кожи, проявляющие склонность к некротическому распаду, иссекают хирургическим путем. Но только в тех случаях, когда есть прямая угроза сепсиса. Подвергать организм кота, которому назначаются сильнодействующие препараты, такому испытанию – не лучшая идея.