Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Сахарный диабет.
сахарный диабет сд) - это эндокринное заболевание, связанное с дефицитом гормона Инсулин.
Этот жизненно важный гормон синтезирует мощная эндокринная железа, расположенная вблизи от желудка. Она так и называется, поджелудочная. Железа синтезирует и выделяет в 12-перстную кишку группу ферментов для окончательного переваривания белков (трипсин), жиров (липазы), углеводов (амилазы) и соединительной ткани. Это ее внешняя секреция. Но глубоко, в ткани железы, расположены островки особой ткани, Бета-клетки которой синтезируют и выделяют прямо в кровь гормон Инсулин. Это - жизненно важный гормон.
Его роль заключается в непрерывной доставки углеводов из кишечника в кровь, высвобождение из глюкозы энергии и отложение гликогена в печени. Проще говоря, пару глюкоза-инсулин можно представить, как иголку с ниткой, где иголка, это инсулин.
Что происходит, когда инсулина мало или нет совсем?
Глюкоза не может поступить в ткани и циркулирует в крови, беспрерывно пополняясь углеводами пищи. Первый признак «сладкой» крови - генитальный зуд , ошибочно принимаемый за молочницу . Иногда человек отмечает сильную жажду, обильное мочеиспускание, «зверский» аппетит с одновременной слабостью и упадком сил.
Это своеобразная «жажда над ручьем» - инсулин совсем рядом, но не может извлечь из глюкозы энергию.
Но энергия нужна, и тогда организм начинает усиленно разрушать жиры.
Конечным продуктом обмена жиров является токсичный ацетон. Он и может быть причиной диабетической комы. Этому всегда предшествует появление сахара в моче. При концентрации в крови свыше 120 мг/л почка изменяет своему правилу - НЕ выделять жизненно необходимые вещества, и начинает выводить глюкозу.
Другая кома (гипогликемическая) может развиться при остром глюкозном голодании мозга, когда уровень глюкозы резко падает.
диабет 1 типа характеризует абсолютный дефицит инсулина, потому что Бета-клетки островков перестают его синтезировать, или дают ничтожно малое количество. Этот диабет называется инсулинозависимым и требует постоянного введения инсулина в кровь. Это заболевание аутоиммунного или наследственного характера.
При диабете 2 типа функция островков частично сохранена, инсулин поступает в кровь в достаточных количествах, но организм его не усваивает. Чаще всего его находят при ожирении , сильном и постоянном стрессе , переедании. Больные не нуждаются во введении инсулина, поэтому такой диабет называют инсулинонезависимым. Как правило, в этом случае удается снизить уровень сахара в крови только с помощью диеты.
Любой диабет страшен своими осложнениями - повреждаются самые мелкие и самые необходимые капилляры, доставляющие кислород и питание к КАЖДОЙ клетке. Мелкие капилляры обеспечивают кровью глазное дно и поддерживают зрение; другие - работу почечного клубочка, третьи снабжают кровью коронарные и мозговые сосуды, и удаленные от сердца зоны (пальцы ног). При сд эти капилляры сужаются и «стекленеют», теряя эластичность и проходимость, вызывая хроническое кислородное голодание клеток.
Поэтому при сд падает зрение , возникают инсульты и инфаркты , гангрена нижних конечностей, хроническая почечная недостаточность (смотрите одноименную статью), нейропатии с мучительным болями в конечностях.
Препаратов в виде таблеток НЕ существует - инсулин разрушается соляной кислотой в желудке.
Но есть превосходная альтернатива инсулину в виде лекарственных трав. Они занимают особое место в терапии сд. Синтез инсулина усиливают хром и цинк, содержащиеся в травах. Они достойны быть названными поименно:
1. Группа цинк-содержащих трав: Лист Березы , Василек синий , корень Жень-шеня , Земляника лесная , Крапива двудомная , Мелисса лекарственная , плоды Рябины красной и черной, Синюха голубая , лист Смородины черной , тыква, Фиалка трехцветная , и др.
2. Группа хром-содержащих трав: Анис , левзея, одуванчик, Береза , Жень-шень , фиалка, Черника , Шалфей , Золототысячник , лопух, Овес , корни Пырея , корни Одуванчика лекарственного .
3. Травы ИНСУЛИН-содержащие: корни Девясила высокого , Одуванчика лекарственного , Цикория .
4. Травы, стимулирующие Бета-клетки: Галега (одна снижает уровень сахара на 30 %), Лен посевной, корни Лопуха большого , Овес посевной , корни Солодки голой , побеги и плоды Черники , Люцерна посевная, плоды и Лист малины , лист Грецкого ореха , корни сельдерея, лист Эвкалипта , плоды и лист ежевики и др.
Они актуальны на любой стадии любого типа диабета.
5. Травы-адаптогены: корни Солодки голой и уральской, Левзеи сафлоровидной , Родиолы розовой , Жень-шеня , Элеутерококка колючего , Аралии высокой и т.п.
6. Все мочегонные травы, особенно: Лист Березы , Ортосифон , , плоды Можжевельника , корни Стальника полевого , Толокнянка , Репешок обыкновенный .
7. Добавим к ним огромное количество трав, исправляющих и предупреждающих осложнения сд:
- гепатопротекторы: солянка, репешок, бессмертник, девясил, володушки, Дымянка и др.;
- кардиопротекторы: адонис, Боярышник , Люцерна , Укроп , дрок, Шлемник , желтушник, донники, плоды Каштана конского , Купена лекарственная и т.д. и т.п.;
- гипотензивные: сушеница, Шлемник , лабазник, диоскореи кавказская и ниппонская, Гинкго билоба , астрагалы, Зюзник европейский , Окопник лекарственный и множество других;
- нефропротекторы (смотрите статью хроническая почечная недостаточность ").
Умело сочетая диету, препараты инсулина и травы, можно свести к минимуму тяжелые осложнения сд, быстро поднять человека на ноги после инсульта или инфаркта , и безусловно, улучшить качество жизни больных сд.

Диабет сахарный на Википедия >>

Узнайте как лечат Диабет сахарный травами:

Отзывы о лечении травами

07.03.13 Елена

Здравствуйте весь коллектив Старослава!!! Поздравляю дорогих женщин с праздником 8 Марта! От всей души желаю счастья, здоровья и благополучия, а также успехов и процветания в вашей работе. Очень хочется, поздравить и отметить, главного участника вашего коллектива, доктора Юлию Евгеньевну. И крикнуть на весь мир, что есть такой - СТАРОСЛАВ, где лечат только травами и сердцем! Я на собственном опыте убедилась, что травы Экофабрики очень чистые и действительно помогают. Пролечилась два месяца (под чутким руководством Юлии Евгеньевны и травами с Экофабрики) и у меня улучшилось общее состояние здоровья (сердечные болезни, диабет и другие). Лучше всего мне стало после приема настойки Диоскореи кавказской , хотя и пропила лишь 10 дней. Но, это чудо-лекарство наверное от всех болезней! СПАСИБО!!!

16.11.12 Анна

Спасибо!!! Ваши травы творят чудеса!!! Чудодейственные травы!

Еще травяной чай используют, как мочегонное, дезинфицирующее средство при воспалительных процессах в почках и в мочевом пузыре, при циститах , пиелонефритах , при воспалениях предстательной железы, геморрое , недержании мочи у взрослых и детей, остром воспалении уха (гнойном).

Для прохождения курса лечения онкологических заболеваний , помимо Боровой матки , рекомендуется прием Расторопши пятнистой .

Так, что призываю всех женщин пить травяной чаек! Ведь это очень важно быть мамой и просто женщиной!

19.08.12 Аб. Наталья

Вот уже третий раз заказываю Вашу продукцию. Особенно понравилось и 3 Пихта сибирская (для внутреннего применения, пьем всей семьей, результаты очень положительные, если учесть, что у моего мужа сахарный диабет . Чувствуем себя намного лучше. У моей мамы (77 лет) ушли шумы в голове, прибавились силы. Спасибо Вам за Вашу продукцию. С Уважением, Наталья.

Здравствуйте, дорогая наша Юлия Евгеньевна!
Экстренно пишу вам, по поводу мамы Сергея - Лидии Николаевны. Видимся мы с ней не часто, раз в 1-1,5 месяца и вот уже два наших визита заметили, что она очень сильно похудела . Помимо этого она постоянно лежит, на улицу не выходит (только если по нужде). Мы обеспокоились, забили тревогу . От местных врачей ноль толку, мы забрали ее в Минск и там провели какие получилось обследования. И наконец-то мы узнали что мама стоит на учете у психиатра по поводу деменции на фоне болезни альцгеймера .
Самое интересное то, что терапевт у которого она наблюдается нам вообще другой диагноз сказала - болезнь бинсвангера . В общем не буду описывать наши негативные эмоции по поводу того насколько всем (не только врачам, но и родным, которые рядом с ней каждый день или неделю) все равно. Почему-то у этих людей реакция что все, это конец, лучше ничего не будет, нечего пытаться даже и т.п. Но нам невыносимо смотреть как она там одинока, как при ней же говорят, что лучше ничего не будет, что долго она не протянет и т.п. А она все понимает!
Вкратце попытаюсь описать ее состояние: она все понимает что ей говоришь, помнит где что лежит, но не может говорить (постоянно практически повторяет "ой-ой-ой", особенно когда разволнуется, а волнуется постоянно можно сказать, потому как осознает, что с ней происходит и не может ничего поделать плюс раздражение окружающих на ее поведение). ест очень мало , нужно заставлять, если хочет есть и нет на столе в тарелке с едой - берет все что видит, откусит печенье и тут же сосиску например (рацион питания при её больном желудке и сахарном диабете - не соблюдается). В последний приезд заметили, что уже не справляется с посещением туалета (вытирается рукой, часто ходит в туалет по маленькому, но безрезультатно (невозможно собрать анализ мочи). Может одеть на себя много ненужной одежды, потом снимает и снова одевает, складывает и снова раскладывает и так по несколько раз, все это сопровождается "ой-ой-ой", когда кто-то проявляет к ней нетерпение - совсем теряется, перестает что-либо понимать.
В Минске она пробыла сутки и это был для нее стресс большой. Пыталась открывать двери, вела себя как в клетке (нам потом сказали, что в ее состоянии ей крайне нежелательно покидать знакомые места). В дороге, а это 300 км только в одну сторону, очень боялась если близко ехали машины и т.п.
Пример нашего общения: - Ой-ой-ой. - Мама, что случилось? У тебя что-то болит? - Ой-ой-ой... нет. - Ты может кушать хочешь? - Ой-ой-ой... нет. - Может в туалет хочешь? - Ой-ой-ой... (начинает плакать). - Мама, все хорошо, сейчас мы разберемся что ты хочешь. - Ой-ой-ой... (успокаивается). - Может ты что-то ищешь? Тапочки? Платье?
Ну вот таким образом пытаемся с ней говорить. Из Минска с результатами обследования приехали мы в районный центр в поликлинику и стали оформлять 1 группу инвалидности ей, 5 сентября будет комиссия (спасибо неврологу в Минске, что подсказал, вообще, что нам делать!). Вот такие неутешительные события.
Юлия Евгеньевна, с 3 сентября у Сергея отпуск 2 недели, мы поедем к родителям и будем вплотную заниматься мамой. Я верю, что можно вернуть ей интерес к жизни, она совсем другая с детьми, разговаривает с ними, Ваню носит на руках, улыбается, играется с ним. Когда я одела ей новое платье, причесала волосы, вывела на улицу - она расцвела и не хотела идти в дом! Я уверена, что не все потеряно! Просто нужно очень много терпения и сил при общении с ней. Сейчас она принимает Метформин, Гликлазид (добавил эндокринолог, ввиду последнего результата глюкозы - 10,7), Хлорпротиксен, Клозапин. Мы же с вами понимаем, что прекрасной базой может быть сбор трав, а эти лекарства (я в частности про последние два) можно только в самых экстренных случаях принимать. Не хочется вгонять ее в вегетативное состояние, хоть оно так удобно для окружающих. Я прошу вас помочь, у нас есть 2 недели попытаться изменить ее жизнь и изменить сознание близких насчет нее.
Сергей принимал все как вы написали, 2 лимона ему нормально пошли, почти 10 дней так принимал, а потом вот эта ситуация с мамой и только сбор, и василек нам удавалось принимать. Последние 2 дня горло его забеспокоило, насморк , ноги сильно крутило, без температуры. График работы сумасшедший, некогда сдать анализ, а я дома с детками, тоже засопливили, но идут на поправку. Постараемся в пятницу сдать ОАМ, чувствую на фоне инфекции результат анализа конечно изменится.
Ждем с нетерпением вашего письма!

Здравия всем!
Оля, теперь и я готова запричитать, как Лидия Николаевна!
Только "Ой-ой-ой" и приходит в голову - все валится, как всегда на Вас!(((
Поэтому жду ОАМ Сергея, а по поводу Л.Н.:
Прежде всего, ей надо снижать ТТГ - это гипотиреоз . Отсюда - скачок холестерина; да еще и подагра с гиперурикемией; не важные печеночные пробы и высокий сахар.
Просится такая схема:
1. Кремлевские капли - 5% спиртовый раствор йода.
Пить по 10 капель три раза в день, ПОСЛЕ еды, в 50,0 мл молока. Курс - ровно 3 недели, контроль ТТГ и Т4 св. Дальше - по результатам.
2. Сбор трав.
Корни: Солодки голой - 1 ч.л.; Донник лекарственный - 2, Галега лекарственная - 2, Хвощ полевой - 1, Солянка холмовая - 2, Сныть обыкновенная - 2, Бессмертник песчаный - 1, Зверобой продырявленный - 2.
Равномерно измельчить траву и плоды до 2-3 мм, корни до 3-5 мм - в начале механически до мелких кусков, затем на кофемолке; равномерно перемешать.
Травы без указания дозы брать столовыми ложками.
- 1 ч.л. смеси залить 200,0 мл холодной питьевой воды на час, затем довести до кипения. Томить на слабом огне или кипящей водяной бане, под крышкой, 15 минут.
Остудить, процедить, отжать и долить до 200,0 мл.
Пить по 70,00 мл трижды в день, за 30 минут до еды. Через неделю увеличьте дозу смеси трав до 1 дес.л. на 200,0 мл и давайте по 50,0 мл 4 раза в день. Интервал с йодом - 40-50 минут. Курс - 2 месяца.
3. Последний по счету, первый по необходимости при

Эпидемиология

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в г. стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 000 населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии - 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

• теория липопротеидной инфильтрации - первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
• теория дисфункции эндотелия - первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
• аутоиммунная - первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
• моноклональная - первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
• вирусная - первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),
• перекисная - первично нарушение антиоксидантной системы,
• генетическая - первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
• хламидиозная - первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.
• гормональная - возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

Факторы риска

Таблица для определения 10-летнего риска летальных сердечно-сосудистых заболеваний

• курение (наиболее опасный фактор)
• гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл)
• артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.)
• малоподвижный образ жизни
• эмоциональное перенапряжение
• неправильное питание
• наследственная предрасположенность
• постменопауза
• гиперфибриногенемия
• гомоцистеинурия

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation) Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

Патогенез

Атеросклеротическое поражение аорты.

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения - это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из нее липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается все больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в нее лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов

В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество. Первые проявления болезни - так называемые липидные пятна. Их появление связано с местным отложением липопротеидов в интиме. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). Изначально они накапливаются в интиме преимущественно за счет связывания с компонентами межклеточного вещества - протеогликанами . В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов над двумя другими гликозаминогликанами - кератансульфатами и хондроитинсульфатами. В интиме липопротеиды, особенно связанные с протеогликанами, могут вступать в химические реакции. Основную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование. В интиме в отличие от плазмы содержится мало антиоксидантов . Образуется смесь окисленных ЛПНП, причем окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот). Окисление апопротеинов ведет к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно β-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненалем и малоновым диальдегидом). Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что тоже нарушает их функции и ускоряет атерогенез.

Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток

Кальцификация стенки сосуда.

Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, - вторая стадия развития липидного пятна. Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы - молекулы адгезии . Особого внимания заслуживают молекулы VCAM-1 и ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов) и Р-селектины. Синтез молекул адгезии могут увеличивать цитокины. Так, интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей (ФНОα) вызывают или усиливают синтез эндотелиальными клетками VCAM-1 и ICAM-1. В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Образуется порочный круг. Играет роль и характер тока крови. В большинстве участков неизмененной артерии кровь течет ламинарно , и возникающие при этом силы снижают экспрессию (проявление) на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии окиси азота NO. Кроме сосудорасширяющего действия, в низкой концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO обладает противовоспалительной активностью, снижая, например, синтез VCAM-1. Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки. После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов. К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты . В интиме моноциты становятся макрофагами, из которых за счет опосредованного рецепторами эндоцитоза липопротеидов возникают заполненные липидами ксантомные (пенистые) клетки. Раньше предполагали, что в эндоцитозе участвуют хорошо известные рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов как у экспериментальных животных, так и у больных (например, при семейной гиперхолестеринемии) все равно имеются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками. Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их мало. Теперь предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов (связывающих в основном модифицированные липопротеиды) и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов. Если же поступление липопротеидов в интиму преобладает над их выведением с макрофагами (или другими путями), липиды накапливаются и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидами массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза.

Про- и антиатерогенные факторы

При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Другие цитокины, особенно интерферон-γ из активированных Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена. Такие факторы, как ИЛ-1 и ФНОα, вызывают выработку в интиме тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, которые играют роль в дальнейшей судьбе бляшки. Таким образом, происходит сложное взаимодействие факторов, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез. Велика роль и небелковых медиаторов. Активированные макрофаги и клетки сосудистой стенки (эндотелиальные и гладкомышечные) вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, усиливают синтез цитокинов, а также связывают NO. С другой стороны, активированные макрофаги способны к синтезу индуцируемой NO-синтазы. Этот высокоактивный фермент вырабатывает NO в высоких, потенциально токсичных концентрациях - в отличие от небольшой концентрации NO, создаваемой конститутивной формой фермента - эндотелиальной NO-синтазой. Помимо макрофагов, в удалении холестерина из пораженной интимы участвуют липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), обеспечивающие так называемый обратный транспорт холестерина. Доказана четкая обратная зависимость между концентрацией холестерина ЛПВП и риском ИБС. У женщин детородного возраста концентрация холестерина ЛПВП выше, чем у сверстников-мужчин, и во многом благодаря этому женщины реже страдают атеросклерозом. В эксперименте показано, что ЛПВП способны удалять холестерин из ксантомных клеток.

Участие гладкомышечных клеток

Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек - фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых - вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток. Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки. Так, тромбоцитарный фактор роста , выделяемый активированными эндотелиальными клетками, стимулирует миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму. Образуемые локально факторы роста вызывают деление как собственных гладкомышечных клеток интимы, так и клеток, пришедших из медии . Один из мощных стимуляторов синтеза этими клетками коллагена - трансформирующий фактор роста р . Кроме паракринной (факторы поступают от соседних клеток) происходит и аутокринная (фактор вырабатывается самой клеткой) регуляция гладкомышечных клеток. В результате происходящих с ними изменений ускоряется переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку, содержащую много гладкомышечных клеток и межклеточного вещества. Как и макрофаги, эти клетки могут вступать в апоптоз: его вызывают цитокины, способствующие развитию атеросклероза.

Развитие осложнённой бляшки

Кроме обычных факторов риска и описанных выше цитокинов на поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови. Для появления липидных пятен не требуется повреждения или слущивания эндотелия. Но в дальнейшем в нем могут возникать микроскопические разрывы. На обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз . Кроме тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста р на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы, например серотонин . Обычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается. По мере развития бляшки в нее начинают обильно врастать vasa vasorum (сосуды сосудов). Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из нее. Кроме того, новые сосуды - источник кровоизлияния в бляшку: как и при диабетической ретинопатии, они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведет к тромбозу , появляется тромбин. Он не только участвует в гемостазе, но и влияет на клетки интимы: стимулирует деление гладкомышечных клеток и выработку ими цитокинов, а также вызывает синтез эндотелием факторов роста. В результате кровоизлияний бляшки часто содержат фибрин и гемосидерин. Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки - регуляторы морфогенеза кости).

Гангрена правой нижней конечности вследствие тромбоза бедренной артерии на фоне атеросклероза

Клиника

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии . При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определенных артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности , проявляющейся ишемической болезнью сердца . Заинтересованность церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты . Поражение артерий конечностей - причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены . Атеросклероз брыжеечных артерий ведет к ишемии и инфаркту кишечника(мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения - с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация - проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий - там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Диагностика

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

• Опрос больного и выяснение симптомов болезни: симптомы ишемической болезни сердца , симптомы нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота, симптомы брюшной жабы и пр;
• Общий осмотр больного: признаки старения организма , выслушивание систолического шума в очаге аорты ; обязательно пальпация всех артерий, доступных к пальпации: аорта, наружные подвздошные артерии, общие бедренные артерии, подколенные артерии, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий.
• определение систолического шума над аускультативными точками артерий.
• при подозрении на поражение артериального русла нижних конечностей - определение капиллярного ответа.
• Определение концентрации холестерина в крови и определение липидного баланса крови;
• Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, рентгенэндоваскулярные методы обследования;
• Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
• Доплерография сосудов конечностей, а лучше ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование артерий брахиоцефального отдела, артерий нижних конечностей, аорто-подвздошного сегмента, а также транскраниальный доплер.

Лечение

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные , так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев . В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

Медикаментозная терапия

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома . Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

• I - препятствующие всасыванию холестерина
• II - снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
• III - повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
• IV - дополнительные

Первая группа

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании.

Вторая группа

• IIA - ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза).Они же - статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин(мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин(зокор, вазилип, симвор), флувастатин(лескол), правастатин(липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия , рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности , особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция , алопеция , диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования.
• IIB - производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат(мисклерон), безафибрат(безалип), ципрофибрат(липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит , аллергия , диспепсия , желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов, снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП. Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приеме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС, инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия, нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать прием статинов и фенофибрата.

• IIC - никотиновая кислота(эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд, гиперемия, диспепсия.
• IID - снижающие синтез стерола - пробукол(фенбутол)

Третья группа

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота(тиогамма, тиоктацид), омакор, эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме. Перикарбат(пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), витамины А, Е (Аевит), С.

Хирургическая коррекция

Год - Lobstein вводит понятие «артериосклероз»

Год - Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»

Год - Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза

Год - Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами

Год - крупные отечественные патологи Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и Халатов,Семен Сергеевич в своих классических работах доказали прямую зависимость атеросклероза от холестерина, вызвав данное заболевание у животных, которых кормили чистым холестерином. В последующем появилась критика этой работы, основанная на том, что у выбранных Аничковым для модели кроликов в привычном рационе нет холестерина. Действительно, при секции кроликов отложения холестерина находили в печени, почках, нервной ткани, даже в скелетной мускулатуре. Однако дальнейшие эксперименты на других животных (крысах, мышах, собаках и обезьянах) показали правильность гипотезы Аничкова. Помимо этого, неоднократно была доказана связь между уровнем холестерина и сердечно-сосудистой смертностью как финальным проявлением атеросклероза. Именно на основании уровня холестерина в крови рассчитывается риск сердечно-сосудистой смерти (шкала SCORE Европейского общества кардиологов).

Литература

• Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский . - Москва: Советская энциклопедия , . - Т. 1. - 1424 с. - 100 000 экз.
• Большая медицинская энциклопедия. Том 2.-Москва:Советская энциклопедия,1975
• Кардиология в схемах и таблицах.-Москва:Практика,1996
• Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2.-Москва,2001
• Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки /Ю.В. Быць, В.П. Пишак, А.В. Атаман //Черновцы:Прут,1999
• Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2.-Москва:Практика,2002
• Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин,Р. Ю. Юдин.-Москва,2002
• Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников//Новая аптека.-2002.-№ 6
• Антиатеросклеротические лекарственные средства/Н. Г. Преферанская//Российский медицинский журнал.-2002.-№ 5
• Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии/Д. М. Аронов//Лечащий врач.-2002.-№ 7-8
• Атеросклероз:клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач.-2004.-№ 2
• Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт.//Кардиология.-2004.-№ 1(т.44)
• Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология.-2004.-№ 1(т.44)
• Атеросклероз-основные теории развития/Мкртчян//Диабет. Образ жизни.-2004.-№ 6
• Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах/ХарченкоВ. И.//Российский кардиологический журнал.-2005.-№ 2

Примечания

Ссылки

• Обучающий фильм Проблема атеросклероза, факторы риска и современные подходы к лечению
• Athero.ru - Сайт Республиканского центра атеросклероза
• Атеросклероз:факторы риска, симптомы, диагностика, лечение и профилактика
• Откуда берется атеросклероз - "Наука и жизнь", 2000, №10.
• В.С.Гуревич Современные представления о патогенезе атеросклероза (рус.) . Consilium Medicum (2006). Архивировано из первоисточника 18 февраля 2012. Проверено 22 августа 2010.

Болезни сердечно-сосудистой системы (I00-I99)
Артериальная гипертензия	Эссенциальная гипертензия Гипертоническая нефропатия Вторичная гипертензия (реноваскулярная гипертония, ренопаренхиматозная гипертония, эндокринные гипертонии)
Ишемическая болезнь сердца	Стенокардия Стенокардия Принцметала Острый инфаркт миокарда Постинфарктный синдром
Цереброваскулярные болезни	Преходящие нарушения мозгового кровообращения (гипертензивный церебральный криз , транзиторная ишемическая атака) Дисциркуляторная энцефалопатия (церебральный атеросклероз, подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия , хроническая гипертоническая энцефалопатия) Инсульт (ишемический инсульт , внутримозговое кровоизлияние , субарахноидальное кровоизлияние)

Неправильное, нерациональное питание, малоподвижность, стрессовые ситуации - все это приводит к возникновению атеросклероза. Атеросклероз - заболевание, которое поражает магистральные (крупные) сосуды. При этом происходит отложение холестерина в стенке сосуда, в результате чего возникает атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет сосуда. Это приводит к тому, что значительно падает кровоток по пораженному сосуду, причем степень снижения кровотока, как правило, пропорциональна степени стеноза (сужения) сосуда.

Атеросклероз приобретает хроническое течение и является самой частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти. Чаще поражает людей в 40-45 лет и в 3-4 раза чаще мужчин.

Причины и факторы риска развития атеросклероза

Несомненно, большое значение имеют так называемые факторы риска развития атеросклероза. Некоторые из них неустранимы: возраст, принадлежность к мужскому полу, отягощенная по атеросклерозу семейная наследственность. Другие вполне устранимы: , алиментарное ожирение , курение . Третьи устранимы частично (потенциально): сахарный диабет , различные виды нарушений обмена веществ. К факторам риска относят также недостаточную физическую активность, избыточные эмоциональные перенапряжения и личностные особенности человека, нерациональное питание (склонность к перееданию, предпочтение пище, богатой животными жирами и др.).

Что происходит?

На ранних стадиях на внутренней оболочке артерий появляются видимые липидные отложения («жировые полоски»). На следующей стадии происходит дальнейшее отложение липидов (жиров и холестерина) и возникают округлые плотные образования так называемые атеромы, или атеросклеротические бляшки, выступающие в просвет сосуда и тем самым суживающие его. Наконец, в толще отдельных либо слившихся бляшек начинается некроз (разрушение).

Прогрессирование этого процесса приводит к разрушению бляшки, что сопровождается кровоизлияниями в ее толщу и образованием тромбов в участках изъязвления. Изъязвления представляют опасность и потому, что снижают прочность сосудистых стенок, предрасполагая к образованию аневризмы (мешковидное выпячивание стенки артерии, которое возникает в месте ее перерастяжения, истончения и ослабления), особенно в аорте. Кроме того, на месте изъязвлений постепенно формируются плотные рубцы, вследствие чего стенки артерий теряют эластичность, необходимую для поддержания нормального артериального давления.

В чем же суть заболевания?

Крупные артерии закупориваются атеросклеротическими бляшками, что препятствует нормальному кровоснабжению органов. Атеросклеротическая бляшка - это образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь холестерина) и кальция. Этот «нарост» на внутренней оболочке сосуда покрыт снаружи капсулой. Нарушение целостности этой покрышки (она так и называется в медицине) приводит к тому, что на бляшке начинает откладываться тромб - конгломерат клеток (в основном тромбоцитов) и белков крови.

Тромб, во-первых, приводит к медленно прогрессирующей деформации и сужению просвета артерии вплоть до полного запустевания (облитерации) артерии и тем самым вызывает хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию.

Во-вторых, от него может оторваться кусочек, который током крови увлекается дальше по сосуду, пока диаметр последнего не станет настолько маленьким, что тромб застрянет в нем. В этом случае происходит сильнейшее нарушение кровообращения: кровь попросту вообще перестает поступать в какой-либо орган (или его часть), и он может погибнуть, что может вызвать летальный исход.

Симптомы атеросклероза

Эти изменения чаще локализируются в аорте, сердечных, мозговых, почечных артериях и артериях конечностей, чаще нижних. Картина болезни и жалобы больного зависят от поражения тех или иных артерий.

Так атеросклероз коронарных артерий (сосудов сердца) очень часто проявляется в форме , инфаркта. В основе патологического процесса, т.е. заболевания, лежит нарушение соответствия между потребностью сердца в кровоснабжении и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникнуть при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем (стенокардия напряжения или покоя) или при сниженном кровоснабжении ().

Нередко тяжелые формы атеросклероза аорты могут протекать бессимптомно. У больного могут возникать давящие или жгучие боли за грудиной, отдающие в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. Но в отличие от стенокардии эти боли держатся длительно, то усиливаясь, то ослабевая.

При поражении почечных сосудов наступает тяжелая артериальная гипертония. Атеросклероз артерий головного мозга проявляется снижением работоспособности (особенно умственной), снижением памяти, активного внимания, быстрой утомляемостью. Со временем появляется , бессонница, больные становятся суетливыми, навязчивыми, придирчивыми. У них снижается интеллект. Осложнением атеросклероза мозговых артерий является нарушение мозгового кровообращения кровоизлияния (инсульт ), тромбозы.

Атеросклероз артерий конечностей, чаще нижних, проявляется в икроножных мышцах при ходьбе («перемежающаяся хромота »). Появляются зябкость и похолодание конечностей.

Таким образом, атеросклероз приводит к развитию большинства современных «болезней цивилизации».

Профилактика атеросклероза

Профилактика атеросклероза, как практически любого заболевания, основана на исключении факторов его развития. Таким образом, чтобы не допустить появление атеросклероза, следует избегать жирных продуктов, вредных привычек (злоупотребления алкоголем, ), дефицита двигательной активности и, как следствия, избыточной массы тела, систематических перепадов давления (особенно повышения давления), стрессовых ситуаций.

Что можете сделать вы?

Атеросклероз медленно текущее заболевание. Очень сложно поймать начало заболевания, а осложнения заболевания угрожают жизни больного. Поэтому нужно наблюдаться у вашего доктора, периодически контролируя уровень липидов и холестерина в крови, особенно если у вас имеются предрасполагающие факторы риска.

Что может сделать ваш врач?

Врачебная тактика лечения направлена на устранение нервных и психических нагрузок и нормализацию обменных процессов.

Традиционно назначают медикаментозные препараты, снижающие уровень липидов в крови, улучшающих трофику и оксигенацию тканей, улучшающих реологию крови, повышающих эластичность сосудистой стенки. Подбирают рациональное питание, коррегируют режим труда и отдыха, включают систематические занятия лечебной гимнастикой.

При наличии атеросклеротических бляшек, угрожающих нормальному кровоснабжению органов, применяются хирургические методы лечения реконструктивные сосудистые операции.

В первой части этой статьи Вы узнали о такой неприятной болезни как атеросклероз, о ее видах и особенностях профилактики. Во второй части статьи будет уделено больше внимания вопросам лечения наиболее распространённых видов этого заболевания, а также более углубленно будут описаны наиболее типичные случаи болезни, например, атеросклероз нижних конечностей. Еще раз хотим напомнить своим читателям, что эта статья является познавательно-информативной, не следует ставить себе диагнозов и проводить лечение основываясь только на этой статье. Помните, что только квалифицированный врач способен поставить точный диагноз, и назначить необходимое лечение. А вот профилактика атеросклероза описанными в статье способами никогда не будет лишней.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей - симптомы

Этот атеросклероз нижних конечностей (фото) характерен для людей старшего возраста, болезнь отмечается у порядка 12% лиц старше 60 лет, преимущественно у курящих мужчин.

Заболевание может протекать бессимптомно, и дать о себе знать только при больших нагрузках на ноги. По мере прогрессирования заболевания появляются болевые ощущения, которые не покидают больного даже в состоянии покоя. На поздней стадии атеросклероза появляются ощущения онемения ног, также могут возникать язвенные образования.

Если же Вы отмечаете у себя какой либо из этих симптомов, то немедленно обратитесь к специалисту, запущенный атеросклероз может привести хирургической ампутации конечности. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, в свою очередь, возникает, когда происходит постепенное сужение кровеносного сосуда вследствие разрастания блокирующей бляшки. Провоцирующими факторами этого заболевания является:

• Курение;
• Избыточная масса тела;
• Сахарный диабет;
• Повышения уровня холестерина в крови;
• Гиподинамия.

Атеросклероз артерий нижних конечностей - лечение

Основным фактором при выборе стратегии лечения является стадия заболевания. При начальных стадиях атеросклероза лечение направлено на выявление и нейтрализацию негативных факторов, которые катализируют развитие патологического атеросклеротического процесса. Атеросклероз сосудов нижних конечностей (фото) в поздних стадиях нуждается в проведении комплексной медикаментозной терапии, а в запущенных случаях показано хирургическое вмешательство. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей (лечение которого также зависит от стадии заболевания), может привести к необратимым нарушениям кровоснабжения конечности в случае отсутствия необходимой терапии. Существует также такой тип заболевания, как нестенозирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, он характеризуется тем, что диаметр сосуда не уменьшается более чем наполовину. При медикаментозном лечении пациенту назначают препараты, которые способствуют снижению холестерина в крови, а также помогают разрушить бляшку внутри сосуда. Положительный эффект от такой терапии наступит через несколько месяцев. И самое главное - помнить, что лечение атеросклероза нижних конечностей возможно только при комплексном и ответственном подходе самого пациента.

Атеросклероз сосудов головного мозга - признаки, диагностика

Характеризуется прогрессирующим отложением холестерина на внутренней стороне кровеносных сосудов мозга. Крайне опасное заболевание. Церебральный атеросклероз сосудов головного мозга сопровождается образованием довольно крупных бляшек. Такие бляшки иногда разрушаются, деформируя и повреждая при этом стенку сосуда. Остатки разрушенной бляшки попадают в кровяное русло, и если их размер достаточно крупный, то они могут привести к закупорке малых артерий. Это чревато возникновением воспалительного процесса, некроза, и как следствие развитием ишемии.

Повреждение сосудов головного мозга приводит нарушению полноценного кровоснабжения мозга, что приводит к развитию кислородного голодания.

Церебральный атеросклероз - симптомы

В отличие от других типов атеросклерозов, этот вид заболевания проявляется характерными неврологическими симптомами:

• Мучающие мигрирующие головные боли;
• Нарастающие приступы головокружения;
• Высокая утомляемость;
• Снижение быстроты реакции;
• Ухудшение памяти;
• Прочие симптомы и ощущения ярко выраженного неврологического происхождения.

Атеросклероз головного мозга очень коварное и опасное заболевание, которое в конечном итоге может привести к возникновению инсульта. Если Вы у себя обнаружили хотя бы один из указанных симптомов - немедленно обратитесь к врачу для проверки.

Атеросклероз сосудов головного мозга - диагностика

Установить точный диагноз можно только по результатам специальных клинических исследований и полного анамнеза пациента. В настоящее время для выявления этого заболевания применяются ультразвуковые методы диагностики. На основе показаний УЗИ сосудов головного мозга, жалоб пациента, оценки симптоматики устанавливается окончательный диагноз. Если же данных недостаточно, то проводится дополнительная диагностика атеросклероза. В некоторых случаях целесообразно проведение ангиографии сосудов головного мозга для подтверждения диагноза. Сосудистая ангиография является наиболее точным видом обследования, но в то же время и крайне травматическим, так как для его проведения необходим ввод катетера в артерию. Но в некоторых случаях без этой процедуры не обойтись, например она помогает выявить нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий.

Клиническое лечение атеросклероза любого генезиса - процесс крайне длительный и сложный. Обобщенно все лечебные мероприятия можно разделить на три категории:

1. Диета.
2. Лечебная физкультура.
3. Медикаментозное лечение.

Диета представляет собой комплекс по организации полезного и здорового питания человека. Диета при атеросклерозе сводится к контролю по количеству потребляемого холестерина, в норме должно быть потребление не более 300 миллиграмм в день. Также ограничивается потребление острой, соленой, жирной, жареной пищи. Назначенная диета может сильно отличатся по своему составу и строгости в зависимости от формы атеросклероза и наличия сопутствующих заболеваний. Так, диета при атеросклерозе сосудов сердца полностью исключает из рациона и кислые продукты, такие как помидоры, щавель, шпинат.

Лечебная физкультура также показывает хорошие результаты в вопросе борьбы с атеросклерозом. Кроме того, не следует забывать, что физические упражнения благотворно сказываются на состоянии всего организма.

Если ни диета ни физкультура не дают нужного эффекта, применяются лекарства от атеросклероза. Медикаментозное лечение заключается в приеме специальных препаратов, которые помогают разрушить образованные бляшки, и снижают общий уровень холестерина. Препараты для лечения атеросклероза имеют довольно обширную градацию, и подобрать подходящий препарат может только врач не основании данных диагноза и полного анамнеза. Не стоит искать в интернете информацию как лечить атеросклероз. Многочисленные интернет-ресурсы не могут определять диагноз. Помните, только специалист сможет верно интерпретировать все симптомы и данные анализов, и поставить точный диагноз. Следует также упомянуть, что существует лечение атеросклероза народными средствами, перед их применением также необходима консультация с врачом.

Церебральный атеросклероз и группа инвалидности

Прогрессирующий атеросклероз может являться причиной для предоставления человеку инвалидности. Это может быть, например, прогрессирующий атеросклероз аорты. Лечение этого заболевания предполагает процедуры, после каких человек также некоторое время теряет работоспособность. Очень важно осознавать тот факт, что даже самый запущенный атеросклероз это ни в коем случае не приговор, а всего лишь заболевание, которое поддается лечению. Сложному, долгому, но все же лечению.

– наиболее распространённое хроническое заболевание артерий эластического (аорта, её ветви) и мышечно-эластического типа (артерии сердца, головного мозга и др.), с формированием одиночных и множественных очагов липидных, главным образом холестериновых отложений – атеросклеротических бляшек – во внутренней оболочке артерий.

Последующие разрастания в ней соединительной ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к медленно прогрессирующей деформации и сужению его просвета вплоть до полного запустевания (облитерации) артерии и тем самым вызывают хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию.

Кроме того, возможна острая закупорка (окклюзия) просвета артерии либо тромбом, либо (значительно реже) содержимым распавшейся атероматозной бляшки, либо и тем и другим одновременно, что ведет к образованию очагов некроза (инфаркт) или гангрены в питаемом артерией органе (части тела).

Атеросклероз встречается с наибольшей частотой у мужчин в возрасте 50-60 и у женщин старше 60 лет.

Патогенез атеросклероза

Cложен и не вполне расшифрован. Несомненно значение так называемых факторов риска развития атеросклероза. Некоторые из них неустранимы: возраст (атеросклероз чаще развивается у больных в возрасте 40-50 лет и старше), принадлежность к мужскому полу, период постменопаузы у женщин, отягощённая по атеросклерозу семейная наследственность.

Другие в той или иной мере устранимы: гиподинамия, артериальная гипертензия, алиментарное ожирение, курение, сахарный диабет. Важнейшую роль в развитии атеросклероза играют нарушения липидного обмена.

Симптомы и течение атеросклероза

Клиническая картина варьирует в зависимости от преимущественной локализации и распространенности процесса, но всегда (за исключением атеросклероза аорты) определяется проявлениями и последствиями ишемии ткани или органа, зависящими как от степени сужения просвета магистральных артерий, так от развития коллатералей.

Диагноз а теросклероза

Обосновывается признаками поражения отдельных сосудистых областей или артерий. Раньше всего и, как правило, тяжелее поражается аорта, особенно её абдоминальный отдел. Наиболее доказательное проявление атеросклероза – трансмуральный инфаркт миокарда.

Диагноз весьма вероятен также при сочетании признаков стеноза каких-либо магистральных артерий и артерий сердца; у лиц зрелого возраста, которые выглядят значительно старше своих лет; в случае отягощённой атеросклерозом и артериальной гипертензией наследственности. Следует учитывать также наличие факторов риска.

Лечение а теросклероза

Включает немедикаментозные методы и гиполипидемическую терапию.

К немедикаментозным методам относят:

• рациональное питание с уменьшением потребления продуктов, содержащих насыщенные жирные кислоты (животные жиры, сливочное масло, яйца) и увеличением потребления продуктов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты (жидкое растительное масло, рыба, морские продукты), снижением потребления холестерина;
• двигательную активность в любых формах – соразмерную возрасту и физическим возможностям больного; при этом дозировку упражнений, особенно при целенаправленной тренировке наиболее пораженного органа (артериального бассейна), рекомендует врач;
• устранение факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в т.ч. при избыточной массе тела – настойчивое её снижение до оптимального уровня;
• систематическое лечение сопутствующих болезней, в особенности артериальной гипертензии, сахарного диабета;
• отказ от курения и др.

Можно считать доказанным, что снижение уровня атерогенных липидов крови приводит к прекращению прогрессирования атеросклероза, иногда к обратному развитию уже имеющихся атеросклеротических бляшек, а также к снижению летальности от сердечно-сосудистых заболеваний. Нормальное содержание в плазме холестерина – 3,5-5,2 ммоль/л, триглицеридов – 0,5-2,0 ммоль/л. При гиперлипидемии лечение начинается с немедикаментозных методов (диета, дозированные нагрузки), при отсутствии эффекта в течение 3 месяцев диету ужесточают, при сохранении гиперлипидемии через 3 месяца начинают медикаментозную гиполипидемическую терапию (больные при этом продолжают соблюдать диету).

Больным с гиперхолестеринемией и ишемической болезнью сердца, прогрессирующей стенокардией возможно одновременное назначение диеты и медикаментозной терапии. К основным гиполипидемическим средствам относят секвестранты желчных кислот, никотиновую кислоту, фибраты, статины.

Секвестранты желчных кисло т (в частности, холестирамин , суточная доза – 8-30 мг) представляют собой анионообменные смолы. Связывая желчные кислоты в кишечнике, эти препараты препятствуют всасыванию холестерина, увеличивают его выделение и таким образом снижают уровень холестерина на 15-20%. Являются средствами первого ряда для лечения гиперхолестеринемии. Препараты этой группы не всасываются из желудочно-кишечного тракта, поэтому возможные побочные эффекты ограничиваются тошнотой, рвотой, болью в животе и запорами.

Никотиновая кислота (эндурацин) снижает уровень холестерина на 15-30% и триглицеридов – на 20-40%. Показания к применению: все типы гиперлипидемии (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия), исключая некоторые виды семейной. Использование ограничивается побочными эффектами: «приливы», сухость во рту, кожный зуд, покраснение кожи лица и верхней части тела, боли в животе, рвота, диарея, обострение хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, повышение уровня сахара и мочевой кислоты в крови.

Противопоказания : язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, болезни печени, подагра, сахарный диабет.

Статины (ловастатин 20-80 мг/сутки, правастатин 10-40 мг/сутки, симвастатин 5-40 мг/сутки, флювастатин 20-40 мг/сутки) наиболее эффективны для снижения уровня холестерина (блокируют фермент, участвующий в его образовании). Кроме того, статины снижают содержание холестерина в атеросклеротических бляшках и стабилизируют их. Статины применяют при гиперлипидемиях с повышенным уровнем холестерина при повышенном или нормальном уровне триглицеридов.

Доказано, что симвастатин (закор) и флювастатин (лескол) при длительном приеме значительно снижают смертность больных ишемической болезнью сердца. Возможные побочные эффекты – нарушения функции печени, миопатия; противопоказания к применению статинов – заболевания печени, беременность, лактация.

Фибраты – фенофибрат (липантил), гемфиброзил – снижают концентрацию триглицеридов в крови на 40-50%. Наиболее эффективны при гиперлипидемии с повышенным уровнем триглицеридов при нормальном уровне холестерина.

Побочные эффекты при приёме статинов : желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, обострение желчнокаменной болезни), кожный зуд, боли в мышцах и мышечная слабость, задержка воды в организме.

Противопоказания к приёму статинов : тяжёлые заболевания печени и почек с нарушением их функции, беременность, лактация.

Гиполипидемическую терапию подбирают поэтапно. Сначала рекомендуют минимальные дозы препарата, при отсутствии эффекта через 2-3 месяца дозу повышают, при неэффективности монотерапии максимальной дозой препарата через 2 месяца переходят к комбинированной терапии гиполипидемическими средствами (например, статин + холистирамин, статин + фибрат).

При эффективности терапии и отсутствии побочных эффектов гиполипидемическую терапию проводят в течение нескольких лет. В случае рефрактерной гиперлипидемии возможно проведение плазмафереза. Целью гиполипидемической терапии у больных с развившимся атеросклеротическим поражением сосудов (в частности, ишемической болезнью сердца) является снижение уровня холестерина до 3-3,5 ммоль/л. Помимо борьбы с гиперлипидемией, лечение атеросклероза подразумевает терапию его осложнений – стенокардии, инфаркта миокарда, инсульта и т. д.

Атеросклероз аорты характеризуется следующими проявлениями: постепенно нарастающая, преимущественно систолическая, артериальная гипертензия, короткий систолический (не ромбовидный на ФКГ) шум и акцент II тона в пятой точке и над аортой; над её бифуркацией и подвздошными артериями; признаки умеренной гипертрофии левого желудочка сердца на ЭКГ при отсутствии диастолической гипертензии в анамнезе; повышение скорости распространения пульсовой волны на тахоосциллограмме. Линейные кальцинаты в стенках дуги и брюшного отдела аорты на рентгенограммах (в боковой проекции) – наиболее доказательный, хотя и поздний диагностический признак.

Осложнения атеросклероза аорты

К осложнениям, непосредственно угрожающим жизни больного, относятся аневризма аорты, в том числе расслаивающая. Стенозирующий атеросклероз брюшного отдела аорты, особенно терминальной его части, может осложниться тромбозом области бифуркации с острым нарушением кровоснабжения нижних конечностей (синдром Лериша): острая боль, нарушение чувствительности и движений в обеих ногах, побледнение кожных покровов; возможно возникновение гангрены.

Лечение а теросклероза аорты

Хирургическое; менее эффективна и не всегда допустима тромболитическая терапия.

Дифференциальный диагноз. Атеросклероз аорты дифференцируют с неспецифическими и специфическими (сифилитический, бактериальный септический) аортитами. Больных направляют в специализированные учреждения для обследования и решения вопроса о возможности реконструктивной хирургической операции. При атеросклерозе ветвей дуги аорты наблюдаются симптомы хронической (а при тромботической окклюзии – острой) недостаточности кровоснабжения головного мозга либо верхних конечностей. Возможна реконструктивная хирургическая операция.

Атеросклероз брыжеечных артерий проявляется двумя главными синдромами: брюшной жабой и тромбозом артериальных (часто и венозных) ветвей с инфарктом стенки кишки и брыжейки.

Брюшная жаба – приступ коликоподобных болей в животе – возникает вскоре после еды, часто облегчается приёмом нитроглицерина, нередки рвота и вздутие кишечника; голодание прекращает приступы брюшной жабы; диагноз затруднителен (редкость синдрома, отсутствие специфических признаков), требует особой ответственности в связи с опасностью несвоевременного распознавания острых абдоминальных болезней.

Лечение брюшной жабы

Дробный приём пищи, нитроглицерин, папаверин 0,04-0,06 г 34 раза в день перед едой, панкреатин (1-1,5 г) или панзинорм (1-2 таблетки) после еды.

Атеросклероз почечных артерий проявляется хронической ишемией почки (часто в виде реноваскулярной артериальной гипертензии) с исходом в артериосклеротический нефросклероз и хроническую почечную недостаточность. Окончательный диагноз устанавливают в специализированных нефрологических или ангиохирургических учреждениях; при невозможности хирургического лечения проводят гипотензивную терапию.

Тромбоз почечной артерии – острый синдром с внезапной болью, болезненностью при ощупывании и при сотрясении поясничной области на стороне тромбоза, острой почечной недостаточностью (олиго- или анурия) и, как правило, высокой артериальной гипертензией.

Диагноз и лечение тромбоза почечной артерии

Диагностическое обследование и лечение проводится в специализированных учреждениях.