Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Инфекционный эндокардит – болезнь, возникающая при поражении внутренней оболочки сердца (эндокарда) инфекционным процессом. При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения данная патология достаточно быстро приведет к снижению качества жизни больного, а может стать причиной и его смерти.

Причины и механизмы развития

Инфекция, приводящая к развитию заболевания, может быть вызвана стафилококками, стрептококками, энтерококками, кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой и другими микроорганизмами. Микробы попадают на поверхность эндокарда из хронических очагов инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит, пиелонефрит и так далее) или при несоблюдении техники внутривенных инъекций, в том числе при наркомании. Появление бактерий в крови (бактериемия) бывает кратковременным (после удаления зуба, при чистке зубов, катетеризации мочеиспускательного канала и многих других состояниях и медицинских манипуляциях). Инфекция может поражать здоровые сердечные клапаны или измененные в результате пороков сердца.

Здоровый эндокард устойчив к влиянию микробов. Но под действием разнообразных вредных факторов происходит его микротравматизация. На поверхности микротрещин откладываются тромбоциты и фибрин, образующие «заплаты». На них и оседают болезнетворные микроорганизмы.
Формирование таких очагов на поверхности эндокарда запускает основные патогенетические механизмы болезни:

• микробы постоянно поступают в кровоток, приводя к развитию интоксикации, лихорадки, снижению массы тела, вызывая развитие анемии;
• возникают вегетации (разрастания) на самих клапанах, приводя к нарушению их функции; вегетации способствуют поражению окружающих тканей сердца;
• фрагменты микробных вегетаций распространяются по сосудам всего организма, вызывая закупорку сосудов внутренних органов и формирование в них гнойных очагов;
• образование в крови циркулирующих иммунных комплексов, состоящих из микробных антигенов и защитных антител; эти комплексы ответственны за появление гломерулонефрита, артрита.

Клиническая картина

Признаки заболевания в начальной стадии

Начальные проявления болезни разнообразны и неспецифичны, они во многом зависят от варианта заболевания, вида возбудителя, возраста больного.
Высоковирулентная инфекция может вызвать заболевание при неповрежденных клапанах сердца с развитием первичного эндокардита. Начало болезни при этом внезапное, сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией. Общее состояние больного быстро ухудшается вплоть до тяжелого.
Вторичный инфекционный эндокардит (при поражении уже измененных клапанов) может развиваться постепенно. Ухудшается общее самочувствие, появляется утомляемость и слабость, снижается работоспособность. Температура тела повышается до 37 - 38˚С.
В некоторых случаях болезнь проявляется или сосудов головного мозга с развитием инсульта. Эти явления могут быть ошибочно расценены как осложнение фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца.
Иногда в дебюте заболевания развивается стойкая
Температурная реакция может быть разной. У части больных температура тела не повышается, у других отмечается короткий эпизод лихорадки до 40˚С с последующим длительным субфебрилитетом. Более редко отмечается волнообразный вариант, при котором бывают рецидивы высокой лихорадки.
Примерно у трети больных повышение температуры тела сопровождается потрясающим ознобом, а понижение – обильным потоотделением.

Изменения внешнего вида

Во многих случаях появляется бледность кожи вследствие постепенно развивающейся анемии. При сопутствующем гепатите или гемолизе эритроцитов в результате аутоиммунных процессов возникает желтушность кожи и слизистых. Описанная ранее характерная окраска кожи «кофе с молоком» сейчас встречается редко.
Постепенно изменяется внешний вид кистей: пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.
У многих больных возникает петехиальная сыпь на коже и слизистых. Она выглядит как мелкие красные пятна, бледнеющие при надавливании. Располагается сыпь чаще на передней поверхности туловища, безболезненная, не сопровождается зудом.
У части больных можно увидеть так называемый симптом Лукина-Либмана – петехиальные образования с белым центром, расположенные на конъюнктиве нижнего века. Этот признак сейчас встречается редко.
Иногда появляются так называемые узелки Ослера: болезненные образования округлой формы, располагающиеся на ладонях и стопах.
У небольшого количества больных изменяются суставы. Они отекают, подвижность в них снижается. Эти явления вызваны развитием артритов.

Поражение сердца

Поражение сердца является основным в клинике инфекционного эндокардита. Оно формируется в течение 2 – 3 месяцев от начала болезни. Поражаются все слои органа: эндокард, миокард, реже перикард.
Поражение эндокарда прежде всего вызывает патологию клапанов сердца. Отмечается изменение аускультативной картины: появляются шумы, патологические тоны. Постепенно возникают признаки клапанной недостаточности.При поражении аортального и митрального клапанов возникает недостаточность . Она связана с застоем крови в легких и проявляется одышкой при минимальной нагрузке и в покое, в том числе в положении лежа, кровохарканьем и другими симптомами. Поражение клапанов правой половины сердца (трехстворчатого, клапана легочной артерии) приводит к развитию признаков застоя в большом круге кровообращения: увеличению печени, отекам, асциту и так далее.
Миокардит проявляется усиливающейся одышкой, появлением тяжелой недостаточности кровообращения, плохо поддающейся медикаментозному лечению. Отмечаются такие тяжелые аритмии, как фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады высокой степени и другие.
Более редко при инфекционном эндокардите возникает . Он связан с закупоркой коронарного сосуда оторвавшимся фрагментом вегетации. Инфаркт миокарда часто имеет типичную клинику, но в некоторых случаях имеет затяжное или малосимптомное течение.
при инфекционном эндокардите имеет чаще всего токсико-аллергическую природу, носит сухой характер, проявляется интенсивной болью в области сердца, сопровождается типичными изменениями аускультативной картины и электрокардиограммы.

Поражения других органов

Инфекционный эндокардит характеризуется полисиндромностью.
При поражении мелких сосудов возникают капилляриты, сопровождающиеся появлением петехиальной сыпи. Могут возникать артерииты и флебиты с соответствующей клиникой. Закупорка сосуда (тромбоз) приводит к инфарктам внутренних органов.
Инфаркт селезенки проявляется сильной болью в левом подреберье и поясничной области, с иррадиацией в левое плечо. Тромбоэмболия почечных сосудов сопровождается интенсивной болью в пояснице, иррадиирующей в паховую область. Возникают расстройства мочеиспускания, появляется примесь крови в моче (макрогематурия).
Тромбоэмболия легочной артерии сопровождается сильной болью в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем. Тромбоэмболии мелких ветвей могут проявляться эпизодами усиливающейся одышки или непостоянными, но повторяющимися болями в груди. Иногда возникают абсцессы легких с соответствующей клиникой.
Тромбоэмболия мозговых сосудов сопровождается либо преходящими нарушениями мозгового кровообращения, либо тяжелыми инсультами с развитием парезов и параличей. Возможно формирование абсцесса мозга, приводящее к смертельному исходу.
В артериях формируются микотические аневризмы, связанные с воспалением стенок сосудов и их расширением. Микотическая аневризма аорты проявляется болью, нарушением кровотока в конечностях, абдоминальным синдромом. Аневризмы сосудов брыжейки сопровождаются болью в животе, кишечными кровотечениями, некрозом стенки кишечника. Аневризмы мозговых сосудов характеризуются развитием неврологической симптоматики.

Поражение почек проявляется их инфарктом или нефритом. Нефриты сопровождаются изменениями в анализе мочи. Может развиться нефротический синдром с отеками, протеинурией и артериальной гипертензией. Часто возникает почечная недостаточность, нередко определяющая прогноз заболевания.
Поражение селезенки может сопровождаться ее инфарктом с появлением острой боли в животе, а также гиперспленизмом с развитием анемии, кровоточивости, снижения иммунитета вследствие лейкопении.
Поражения печени чаще проявляются длительными гепатитами без существенного нарушения функции органа. Характерны тяжесть в правом подреберье и увеличение печени.
Поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы бывают редко. Они проявляются в основном диспепсией (болью и нарушением пищеварения). При развитии инфаркта кишечника или острого панкреатита возникает абдоминальный синдром, требующий немедленной консультации хирурга.
Иногда возникают поражения нервной системы в виде энцефалита, менингита, абсцесса мозга. В более легких случаях больные жалуются на головные боли, нарушения сна, снижение настроения.

Диагностика

Назначается общий и биохимический анализ крови, неоднократное бактериологическое исследование с определением вида возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.
Очень помогает в диагностике болезни ультразвуковое исследование сердца. Оно определяет пораженный клапан, уточняет степень тяжести и распространенность процесса, описывает функцию сократимости миокарда.

Лечение

Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на его успех. Проводится оно в условиях стационара, продолжается длительное время.
Основа лечения инфекционного эндокардита – антибиотикотерапия. Применяются антибиотики бактерицидного действия, вводятся они парентерально, не менее 4 – 6 недель, до получения стойкого эффекта. Используются следующие основные группы: ингибитор-защищенные пенициллины, цефалоспорины, тиенамициды, аминогликозиды, фторхинолоны, хинолоны и некоторые другие. Часто используется комбинация антибиотиков разных групп. Назначаются эти препараты с учетом чувствительности выделенного возбудителя. При грибковом и вирусном эндокардите используются соответствующие противогрибковые и противовирусные средства.
При неэффективности антибиотикотерапии рассматриваются показания для хирургического лечения. К таким показаниям относятся:

• сохранение лихорадки и продолжающееся выделение возбудителя из крови (положительная гемокультура) в течение 2 недель адекватной антибиотикотерапии;
• прогрессирующая недостаточность кровообращения при рациональной антибиотикотерапии;
• нарушение функции протеза у больных с эндокардитом протезированного клапана;
• эмболии периферических сосудов.

При развитии иммунных нарушений (миокардита, нефрита, васкулита) необходимо назначение глюкокортикостероидов
.
Применяются антикоагулянты прямого действия во всех случаях, кроме грибкового эндокардита.
При развитии недостаточности кровообращения ее лечение проводится по принятым схемам, включающим периферические вазодилататоры, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При нарушениях ритма назначают .

Профилактика

Первичная профилактика подразумевает санацию очагов хронических инфекций, общеукрепляющие и оздоровительные мероприятия. Специальные профилактические мероприятия проводятся у больных с повышенным риском развития инфекционного эндокардита. К ним относятся пациенты:

• с протезированными клапанами сердца;
• с врожденными и приобретенными пороками сердца;
• перенесшие ранее инфекционный эндокардит;
• с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом;
• находящиеся на хроническом гемодиализе;
• с имплантированным кардиостимулятором;
• после аорто-коронарного шунтирования;
• наркоманы.

Лицам из группы риска необходима специальная медикаментозная подготовка при проведении следующих манипуляций:

• стоматологические;
• тонзиллэктомия;
• любые вмешательства на слизистой верхних дыхательных путей;
• бронхоскопия;
• вскрытие любых гнойных очагов;
• любые лечебно-диагностические вмешательства на органах желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы;
• неосложненные роды, прерывание беременности, кесарево сечение.

Для профилактики используют схемы с применением пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов.

Первый канал, передача «Жить здорово» с Еленой Малышевой на тему «Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя?»

Инфекционный (бактериальный) эндокардит. Видеопрезентация.

Эндокардит – это воспаление, поражающее внутреннюю оболочку сердца, которая называется эндокардом. Заболевание возникает непредсказуемо, вызвав сердечную недостаточность. Как правило, оно является не самостоятельным заболеванием, а представляет собой частное проявление других болезней, причем в большинстве случаев – инфекций.

Что это за болезнь?

Внутреннее воспаление сердечной оболочки называется эндокардитом. Часто он поражает также клапанный аппарат и слой клеток, которые покрывают поверхность прилегающих сосудов. Часто у людей, принимающих наркотические препараты в инъекционном способе употребления, развивается эндокардит трикуспидального клапана, представленного в виде 3-х соединительных пластинок между правым предсердием и правым желудочком сердца.

Особенности протекания болезни и лечение зависит от вида эндокардита, который по причине появления может быть инфекционным (бактериальным, септическим) или неинфекционным. К тому же эндокардит классифицируется по анатомическому признаку, ведь изменения могут дополнять друг друга в зависимости от этиологического фактора и иммунологического состояния организма.

Для точной диагностики необходимо обратиться к врачу, который будет ориентироваться не только по клиническим проявлениям эндокардита, но и по результатам различных исследований.

Тянуть с обследованием не стоит, поскольку может развиться порок сердца и сердечная недостаточность, а в 30% случаев эндокардиты приводят к летальному исходу.

Общая симптоматика

Вне зависимости от вида, эндокардит часто сопровождается такими проявлениями:

• поднятием температуры тела до высоких пределов;
• развитием озноба;
• болями в суставах и мышцах;
• общей интоксикацией организма, вызывающей слабость во всем теле, сильное похудение, хронические головные боли и проч.;
• повышением свертываемости крови с дальнейшим образованием тромбов, а в худшем случае – инфарктом;
• сильным потоотделением;
• заторможенностью;
• приобретением кожи сероватого оттенка с характерными красными пятнами;
• головными болями, имеющими нарастающий характер;
• образованием на руках красноватых болезненных узелков.

Если больной страдает от порока сердца, у него будет нарастать одышка – сначала она будет проявляться при физической нагрузке, но затем приобретет постоянный характер. В среднем, сердцебиение будет насчитывать около 120 ударов в минуту.

При хроническом эндокардите симптомы сохраняются около полугода. В этот период больной сильно худеет, пальцы рук приобретают вид барабанных палочек, ногти при этом тускнеют и становятся выпуклыми. На пальцах рук и ног появляется кровоизлияния, образуются красноватые узелки.

Виды эндокардита по причине развития

Эндокардит может быть инфекционным, то есть возникнуть при поражении эндокарда микробами и токсинами, а также неинфекционным, то есть возникнуть из-за травм и прочих причин. Чаще эндокардит имеет инфекционный характер, но стоит учесть особенности каждого типа.

Инфекционный

Развивается в случае, если возбудитель попадает в кровеносное русло, а иммунитет человека слаб, чтобы с ними бороться. Эндокардиты вызываются грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами, а также грибками. Как правило, они поражают организм при продолжительном приеме антибиотиков, в послеоперационный период или при долго стоящих в венах катетерах.

Выделяют три формы развития инфекционного эндокардита:

• Инфекционно-токсическая . Бактерии попадают в кровь, начинают там размножаться, формируя наросты-вегетации.
• Инфекционно-аллергическая . При снижении сопротивляемости иммунитета поражаются внутренние органы (почки, селезенка, печень, миокард).
• Дистрофическая . Проявляется в случае, если прогрессирует септический процесс и сердечная недостаточность. Имеет тяжелый характер развития и вызывает поражение внутренних органов, в том числе токсическую дегенерацию миокарда с некрозами.

Точная характеристика эндокардита зависит от его типа:

• Острый . Протекает как осложнение сепсиса. Развивается быстрая клапанная деструкция и длится не более 5 недель. Проявляется следующими реакциями:
• мучает лихорадка, а температура тела колеблется от 37,5 до 39 градусов;
• кожа приобретает темный оттенок (кофе с молоком);
• развивается порок митрального и аортального клапана;
• со стороны легочной системы появляется одышка, кровохарканье и легочная гипертензия;
• печень увеличивается в размерах, происходит поражение почек с развитием гломерулонефрита;
• происходит поражение центральной нервной системы из-за развития менингита;
• поражается орган зрения развитием эмболии сосудов сетчатки с полной и частичной слепотой.
• Подострый или хронический (затяжной) . Как правило, его возбудителями являются стрептококки и стафилококки, а реже – энтерококки, пневмококки, кишечная палочка. Диагностируется в течение шести недель с начала развития клинической картины, к сожалению, уже на операционном столе или после вскрытия в морге. Имеет такие характеристики:
• в обычном случае первым проявляется температура, озноб и потоотделение, при этом температура имеет волнообразный характер, поэтому можно подумать, что у больного обычный ОРЗ или хроническая инфекция;
• кожа приобретает бледный вид, возможно, с желтоватым оттенком, а также на ней высыпают геморрагии, что в дальнейшем может вызвать развитие некроза при кровоизлиянии под кожу;
• у некоторых пациентов, особенно пожилого возраста, температура может подниматься в определенные часы или на фоне развивавшегося гломерулонефрита, а в целом оставаться в пределах нормы, поэтому следует мерить температуру не менее 7-8 раз в день в течение 3 недель;
• развивается общая интоксикация, поэтому происходит потеря веса и снижение работоспособности, развивается анемия и увеличивается реакция оседания эритроцитов до 40 мм/ч, а также отмечаются такие проявления – слабость, утомляемость, головокружение, головные боли.

Подробно о септическом эндокардите расскажет Елена Малышева в своей передаче «Жить здорово»:

В целом, эндокардиты протекают по типу сепсиса, вызывая деструктивные и воспалительные изменения в сердце, пристеночном эндокарде и крупных сосудах. Помимо этого, они развивают иммунопатологическую реакцию и токсическое поражение органов, а также провоцируют тромбоэмболические осложнения.

Неинфекционный

Болезнь также называется небактериальным тромбоэндокардитом. Она вызывается тромбоцитарными или фибриновыми тромбами, которые образуются на клапанах сердца и прилегающем эндокарде. Их появление обусловлено не инфекцией, а повреждениями органов, циркуляцией иммунных комплексов, васкулитом или гиперкоагуляцией.

Такой эндокардит протекает бессимптомно, но диагностировать его можно по признакам, характерным артериальной эмболии, в том числе по лихорадке и шуму в сердце. При этом болевые ощущения будут наблюдаться со стороны поврежденных органов – мозга, почки или селезенки.

Классификация анатомических видов эндокардита

По анатомическому признаку эндокардит бывает таких типов:

• Бородавчатый . Развивается при ревматической болезни, красной волчанке (эндокардит Либмана-Сакса), после перенесенного инфекционного заболевания с развитием интоксикации. При нем появляются бородавчатые тромбы над пораженным эндокардом из-за деструкции эндотелиальной выстилки.
• Возвратно-бородавчатый . Как правило, наблюдается при ревматизме. На деформированном клапане появляются набухания мукоидные и фибриноидные, тромбические наложения и гранулематоза.
• Диффузный (вальвулит). Единственным отличием от предыдущего вида является то, что гранулематоза наблюдается редко, тромбические наложения не проявляются вовсе, а эндотелий не повреждается.
• Фибропластический . Его развитию служат ревматические боли. Характеризуется ранним фиброзом или утолщением ткани с появлением рубцов. При вскрытии у больного обнаруживается увеличенное сердце, утолщены перегородки и возможны нити фибрина на перикарде.
• Острый язвенный . Развивается при сепсисе. Запускаются деструктивные процессы, образуются крупные и грубые язвы на эндокарде. Нарушается циркуляция крови из-за изменения структуры эндокарда. Воспалительный процесс очень активно переходит с клапанов на другие ткани сердца, что и приводит к массовому тромбообразованию.
• Полипозно-язвенный . Это одна из форм сепсиса, которая имеет название затяжного септического эндокардита. В редких случаях может проявиться при других инфекциях, например, бруцеллезе. При язвенном эндокардите первичным очагом являются клапаны сердца, и возбудитель, попадая в кровь, быстро распространяется на другие органы. Он характеризуется деструктивно-тромботическими изменениями на фоне склероза клапанов.

Как диагностируется?

Важными составляющими при диагностике эндокардита, кроме клинических симптомов, являются лабораторные исследования:

• Общий анализ крови . Позволяет увидеть сдвиг лейкоформулы влево и снижение лейкоцитов, понижение уровня гемоглобина, ускорение уровня реакции освоения эритроцитов.
• Биохимический анализ крови . Он покажет рост глобулиновой фракции белков плазмы, C-реактивный белок и изменения ревматоидного фактора.

Часто, если есть подозрения на инфекционный эндокардит, для диагностических целей сеют кровь на стерильность. Для точности результатов проводят 2-3 посева.

• Общий анализ мочи . В нем и будет повышен белок и лейкоциты.
• ЭКГ (электрокардиограмма) . Исследование дает возможность на ранних стадиях увидеть признаки гипертрофии левого желудочка, желудочковой или предсердной экстрасистолии, нарушения ритма сердца. При ЭКГ исследовании можно также увидеть фибрилляцию предсердий, но это уже реже.
• Эхо-КГ (эхокардиография) . Назначается при подозрении на инфекционный эндокардит. Обследование позволяет увидеть пороки сердца и изменение в состоянии клапанного аппарата, выявить кальциноз и разрыв створки клапана. Эхокардиографию используют для определения оперативного вмешательства.

При диагностировании и в дальнейшем лечении обязательно показаны консультации врача-кардиолога.

Меры лечения

Лечение может проводиться в сердечно-сосудистом отделении, ревматологическом или инфекционном и зависит от типа эндокардита. Оно может быть двух типов:

Консервативное

Включает в себя применение препаратов для устранения причины болезни и ее симптомов. Для полного выздоровления в большинстве случаев хватает медикаментозной терапии, но часто также назначается постельный режим и диета.

Главным в лечении будет антибиотикотерапия и желательно широкого спектра действия:

• Для лечения острого инфекционного эндокардита применяют антибиотики, чтобы уничтожить возбудитель инфекции. Лечение противомикробными препаратами назначают сразу, как только поступает пациент и сдает кровь на бактериальный посев. После определения возбудителя назначаются препараты для их ликвидации:
• зеленящий стрептококк – Бензилпенициллин, Цефтриаксон, Ампициллин, Гентамицин, Амоксициллин (клавулановая кислота);
• золотистый стафилококк – Оксациллин, Цефазолин, Имипенем, Ванкомицин, Линезолид;
• энтерококки – Бензилпенициллин, Ампициллин, Гентамицин;
• пневмококк – Линезолид, Цефотаксим, Левофлоксацин;
• возбудители из группы HACEK – Ампициллин, Цефтриаксон, Гентамицин;
• синегнойная палочка – Цефтазидим;
• грибковые инфекции – Амикацин, Меропенем, Амфотерицин В, Флуцитозин.

• Для нормализации работы сердца пациента с хроническим эндокардитом назначают бета-блокаторы, мочегонные препараты, сердечные гликлазиды, антагонисты.
• Для лечения неинфекционного эндокардита назначают часто прием Гепарина натрия или Варфарина, но главным и основным является снижение нагрузок на сердце. Кардиологом устанавливается окончательный выбор лечения.

После проведения курса лечения уходят все клинические проявления болезни, а анализы мочи и крови показывают нормальные результаты.

Хирургическое

Основной задачей хирурга является профилактика опасных осложнений. При оперативном лечении устраняются дефекты, возникшие при эндокардите.

Хирургическое лечение проводится только строго по таким показаниям:

• скопление гнойного составляющего в области эндокарда;
• бактериальный эндокардит;
• нарастающая сердечная недостаточность, не лечащаяся медикаментами.

При оперативном лечении заменяют клапанный аппарат на искусственный.

Профилактика эндокардита

Целью профилактических мероприятий является недопущение поражения сердца при инфекционных заболеваниях, ангинах, хирургических оперативных вмешательствах. Она направлена на оздоровительные мероприятия, которые сводятся к соблюдению назначений врача. При этом необходимо помнить о таких правилах:

• ограничить физическую нагрузку на сердце;
• избегать стрессов;
• соблюдать лечебную диету – стол 10 и 10а, которая требует ограничить употребление соли, острых и жареных блюд, алкогольных напитков, а вот употреблять рекомендуется нежирные бульоны, супы, твердые макаронные изделия, овощи в любом виде, отварное нежирное мясо или рыбу.

Эндокардит – сложное и серьезное заболевание сердечно-сосудистой системы. Важно вовремя его распознать, для чего потребуется обратиться в лечебное учреждение, где проведут все необходимые диагностические исследования и назначат лечение с учетом индивидуальности больного и особенностей его иммунной системы.

Некоторые заболевания сердца чаще проявляются на фоне других патологических состояний. К этой категории относиться эндокардит, который в своем развитии в меньшей или большей степени затрагивает сердечные клапаны. Поскольку клапанній аппарат играет важную роль в системе кровообращения, при его повреждении крайне важно своевременно пройти лечение.

Эндокардит (ЭК) основывается на воспалительном процессе, затрагивающем внутреннюю оболочку сердца. В некоторых случаях инфекция, вызвавшая воспаление, сосредотачивается на клапанах или переходит на внутреннюю стенку прилегающих сосудов.

На сегодня известно больше 120 возбудителей, которые способны вызвать ту или иную форму эндокардита.

Заболевание довольно сложно диагностируется, поскольку для ЭК не существует специфических симптомов. Поэтому нередко окончательный диагноз устанавливается спустя 2-3 месяца от начала появления первых симптомов. Также 85% пациентов принимаются на стационарное лечение с неправильным диагнозом.

Видео Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя

Классификация

Существуют различные классификации эндокардита, часть с которых разработаны 20 лет назад и более. Если учитывать современные взгляды медицины на развитие ЭК, тогда стоит принимать во внимание разделение по Международной классификации болезней 10 пересмотра. Соответственно ей выделяют:

• Острый и подострый инфекционный эндокардит (код.I33.0). В свою очередь он может быть бактериальным, инфекционным, медленно текущим, злокачественным, септическим, язвенным.
• Кандидозный эндокардит (код I39.8*).
• Острый ревматический эндокардит (код I01.1).

Существует условная клинико-морфологическая и этиологическая классификация, соответственно которой различают:

• Инфекционный острый эндокардит, который может быть бактериальным и септическим.
• Подострый или затяжной эндокардит, он же известен как хронический.
• Тромбоэндокардит неинфекционного происхождения.
• Ревматический эндокардит.
• Эндокардит Леффлера, известный еще как фибропластический с эозинофилией.

Причины

Эндокардит во многом связан с разноплановыми инфекциями, которые могут протекать остро или хронически. Также выделяют вторичные эндокардиты, которые сочетаются, как правило, с диффузными заболеваниями соединительной ткани. На сегодня в МКБ-10 указаны следующие группы инфекций, которые чаще всего приводят к развитию эндокардита:

• кандидозные;
• гонококковые;
• менингококковые;
• туберкулез;
• сифилис;
• брюшной тиф;
• болезнь Либмана-Сакса.

Немало изменений в эндокарде связывают с ревматизмом и ревматоидном артритом. Эти заболевания часто развиваются из-за стрептококковой инфекции, которая разносится по организму и оседает в различных органах и тканях. При благоприятных условиях стрептококки на эндокарде вызывают воспаление со всеми вытекающими последствиями.

В качестве этиологического фактора нередко выступает золотистый стафилококк и энтерококк. Их в основном выделяют при остро протекающих эндокардитах. К числу возбудителей, вызывающих эндокардит, также относят бета-гемолитический стрептококк, кишечную и синегнойную палочку.

Возбудителями заболевания могут становиться обычные “жители” кожи, слизистой, желудочно-кишечного тракта, которые при ослабленном иммунитете или изменении условий внутренней среды начинают вести себя как патогенная микрофлора.

Факторы развития

Одно из условий развития эндокардита - бактериемия, определяемая на протяжении длительного времени. Ее возникновение может быть связано с хроническими очагами инфекции по типу периодонтита, тонзиллита, фурункулеза. Также могли проводиться манипуляции, с которыми были занесены возбудители в организм. Подобное случается при оперативных вмешательствах, катетеризации, бронхоскопии, внутривенном введении лекарственных средств или наркотиков.

Процесс протекает более активно, если клапаны были раньше изменены на фоне ревматизма или врожденных пороков. Также развитию эндокардита способствует использование протезированных клапанов.

Патологический процесс напрямую связан с деструктивно-язвенным воспалением эндокарда, которое сопровождается отложением тромбоцитов вместе с фибрином, бактериями и частичками ткани. В результате кроме ЭК может развиться заболевание по типу тромбоэмболии. Присоединение к воспалительному процессу аутоиммунных механизмов, связанных с циркуляцией иммунных комплексов и выработкой на них соответствующей реакции, приводит к усугублению течения эндокардита.

Виды / фото

Инфекционный острый эндокардит

В патологическое образование чаще всего вовлекаются оболочки сердечных клапанов, на которых возникают изъязвления или язвы вместе с полипами. Поврежденный клапан не может полноценно функционировать, из-за чего формируется его недостаточность. Изъязвления чаще всего появляются на митральном клапане, реже - на аортальном. Язвочки быстро распространяются и через время могут достигать сухожильных хорд вместе с пристеночным эндокардом.

Видео Бактериальный эндокардит

Пораженные клапаны становятся местом скопления фибрина с тромбоцитами. Из-за наслоения этих составляющих крови клапаны набухают, их пронизывает фибрин. В результате возрастает риск отрыва сухожильных хорд или отдельных частей клапана. Также сосуды могут закупориваться оторвавшимися тромбами, что влечет за собой развитие септического инфаркта. Если процесс “затухает”, тогда происходит сморщивание и деформация створок, что становится причиной нарушений гемодинамики, проводимости сердца и пр.

Подострый или хронический эндокардит

Известный еще как затяжной эндокардит. Может быть связан с развитием пневмококковой инфекции, но чаще возникает на фоне инфицирования стрептококком, гемолитическим или обычным. В патологический процесс в основном вовлекается аортальный клапан, который был подвержен склерозированию или прочему изменению.

Течение болезни нередко связано с рецидивированием патологического процесса, что повышает риск образования инфарктов различных органов, а также очагового воспаления в почках. Дополнительно может увеличиваться селезенка, прогрессировать ранее имевшаяся анемия.

Неинфекционный тромбоэндокардит

Воспаление эндокарда может быть связано с неинфекционными факторами развития. Различают различные формы этого заболевания, но в число самых распространенных входит:

• дегенеративный бородавчатый;
• абактериальный;
• минимальный.

Неинфекционный ЭК нередко развивается на фоне внутренних интоксикаций, также часто определяется у ослабленных пациентов и при старческом маразме. При нем нередко вовлекаются в патологический процесс клапаны, расположенные в левом желудочке. Признаки воспаления, как правило, отсутствуют, тогда как в местах поражения могут определяться тромбоциты с фибробластами, макрофагами и моноцитами.

Ревматический эндокардит

В основе его развития лежит инфицирование человека бета-гемолитическим стрептококком группы А. От ревматизма страдают различные структуры организма, включая клапанный аппарат сердца. Имеющаяся в нем соединительная ткань подвергается воспалительному процессу. Также могут поражаться хорды и пристеночный эндокард. В результате в зависимости от места развития ревматического эндокардита могут выделять:

• ЭК клапанов;
• ЭК хорд;
• пристеночный ЭК.

Заболевание характеризуется довольно острым течением, в ходе которого нередко образовываются сердечные пороки. Среди других проявлений ревматизма ЭК занимает одно из главных мест.

Патологический процесс может протекать по-разному, но чаще всего выделяют следующие формы ревматического ЭК:

• Диффузный - клапанные створки несколько набухают, но не изменяются.
• Острый полипозный (бородавчатый) - поражение затрагивает более глубокие слои эндокарда, в результате чего верхний слой частично слущивается и на нем откладывается фибрин, тромбоциты и пр.
• Возвратно-полипозный - кроме формирования на клапанах “бородавок” на них откладываются соли кальция, что ведет к еще большему нарушению их функции.
• Фибропластический - имеет самое неблагоприятное течение, поскольку приводят к необратимым изменениям и тяжелым последствиям.

Эндокардит у детей

В младшем возрасте чаще всего определяется инфекционный эндокардит, который может возникать первично и вторично. Первый приводит к воспалению митрального и аортального клапанов, а второй - к непосредственному поражению внутренней оболочки сердца.

Заболевание проявляется так же, как у взрослых, только течение проходит более активно, из-за чего нередко возникают тяжелые осложнения по типу недостаточности работы сердца, печени, почек .

Заболевание должно своевременно поддаваться лечению. Еще лучше, когда проводится профилактика эндокардита у детей.

Диагностика

Существуют различные способы определения эндокардита, которые позволяют идентифицировать как течение болезни, так и предполагаемые риски для здоровья пациента. Большое значение имеет правильное составление клинической картины, которая в большинстве случаев многообразна. Это в свою очередь нередко затрудняет процесс диагностики. Также по мере необходимости используются инструментально-лабораторные методы исследования, особенно в случае сложности постановки диагноза.

Клиника

После инфицирования больного первые симптомы эндокардита могут появиться спустя две недели. В первую очередь может возникнуть лихорадка, которая часто сопровождается повышенной потливостью и ознобом. Иногда температурная реакция меняется: то становиться выше, то опускается до нормы.

Развернутая клиника может включать следующие симптомы:

• Интоксикация организма, которая в основном выражается слабостью, отсутствием аппетита, болями в голове и суставах.
• Кожные покровы изменяются, становятся бледными или с желтоватым оттенком, могут появляться небольшие кровоизлияния на различных частях тела (туловище, ногах, руках, слизистых).
• Расстройство деятельности ЦНС может выражаться в психозах, тромбоэмболии сосудов головного мозга, менингоэнцефалите.
• Лимфатические узлы (особенно шейные и подмышечные) увеличиваются.
• Ощущение дискомфорта нередко определяется в грудной клетке, с проекцией на сердце.
• При осложнении ЭК сердечной недостаточностью возникает одышка, появляются отеки, боли в сердце.

Длительное течение болезни способствует нарушению метаболизма в организме, из-за чего определяется симптом “барабанных палочек”. Это когда дистальные фаланги пальцев утолщаются. Также может появляться симптом часовых стекол, когда ногти на пальцах округляются.

Выраженность клиники во многом зависит от активности реагирования иммунной системы, а также выраженности патологического процесса. Также каждая форма эндокардита имеет свои характерные особенности. Например, при бактериальном ЭК клиника часто тяжелая, в различных органах возникают абсцессы, септическое состояние дополняется сильным разрушением клапанов. При этом для фибропластического ЭК не характерны признаки выраженного инфекционного процесса.

Инструментальные методы обследования

Для начала делается электрокардиограмма, на которой могут быть видны признаки увеличения левого или правого желудочка. При длительном течении процесса может нарушаться проводимость, за счет чего образуются аритмии.

В постановке диагноза помогает эхокардиография и фонокардиография . При помощи эхоКГ определяется кальциноз, оценивается функционирование клапанного аппарата, при наличии порока определяется его характер. Также проводится дифференциальная диагностика с целью исключения ревматизма, для чего выполняется посев крови.

Воспалительный процесс в организме может быть подтвержден лабораторной диагностикой , когда в общем и биохимическом анализе крови определяется нейтрофилез, повышенное СОЭ, бактериемия и пр. При подозрении на ревматоидный эндокардит делается анализ на ревматоидный фактор, С-реактивный белок, гамма-глобулины.

Посевы крови - важный этап определения инфекции в организме, особенно если есть подозрения на инфекционный ЭК/ При заборе крови на анализ должны быть выдержаны определенные правила. Анализ повторяется два-три раза, при совпадении результатов ответ считается положительным.

Лечение

Терапию эндокардита можно назначить максимально эффективно, если была использована правильная диагностика и установлена достоверная форма заболевания.

Существует несколько тактик лечения ЭК:

• Использование антибактериальных препаратов.
• Проведение симптоматического лечения.
• Выполнение иммунокоррекции.
• Хирургическое лечение.

Антибактериальное лечение - проводится с целью устранения инфекции в организме. Для этого внутривенно вводится один антибиотик, а при его низкой эффективности составляется схема использования комбинаций из антибактериальных препаратов. Принимать их, как правило, нужно длительно, примерно 3-4 недели.

Перед назначением антибиотика обязательно проверяется чувствительность к нему микрофлоры, выделенной посредством посева крови больного. В зависимости от возбудителя используют следующие антибактериальные средства:

• Эндокардит, вызванный зеленящим стрептококком, лечится с помощью бензилпенициллина.
• При наличии энтерококков бензилпениллин сочетают с гентамицином или амикацином.
• Стафилококковый эндокардит лечится посредством полусинтетических пенициллинов, которые в тяжелых случаях сочетаются с аминогликозидами или цефалоспоринами.
• Грибковый эндокардит плохо поддается терапии, которая, как правило, базируется на амфотерицине В.

Через две недели оценивают эффективность антибиотикотерапии и при необходимости препараты заменяют на другие.

Симптоматическое лечение заключается в выполнении дезинтоксикации, применении сердечных гликозидов, тромболитических препаратов. Иногда назначают кортикостероиды, в основном при резко выраженной аллергической реакции.

Иммунокоррекция заключается в использовании антитоксических сывороток, которые выполняют задачи пассивной иммунизации. Хороший нейтрализующий эффект от циркулирующих в крови бактериальных токсинов дает введение человеческого иммуноглобулина или гипериммунной плазмы.

Хирургическая терапия используется в крайнем случае, когда не помогает консервативное лечение. Основывается на удалении пораженных частей клапанного аппарата и установке искусственных клапанов, которые могут быть биологическими или механическими.

Видео Елена Малышева. Лечение инфекционного эндокардита

Прогноз

Раньше летальность от эндокардита была очень высокой, но после начала использования антибиотиков широкого действия удалось снизить показатель до 30%. Сегодня в основном больные продолжают умирать не от самого эндокардита, а тех осложнений, к которым привела болезнь (тромбоэмболии, сердечной недостаточности, интоксикации).

Практически полное излечение возможно в том случае, когда диагностика была проведена на раннем этапе развития ЭК и после правильного определения возбудителя было назначено нужное лечение. Важно отметить, что на возвращение трудоспособности потребуется немало времени.

В некоторых случаях болезнь начинает заново проявляться на протяжении 4 недель от оконченного лечения, тогда говорят о рецидиве ЭК. При появлении симптомов заболевание позже 6 недель речь идет о новом инфицировании.

Профилактика

Крайне важно, чтобы все очаги хронической инфекции по типу тонзиллита, пародонтита были своевременно вылечены. Также при выявлении у больных с пороками сердца интеркуррентных патологий следует проводить соответствующую терапию.

Профилактическая антибиотикотерапия может проводится при следующих вмешательствах:

• экстракции зуба;
• катетеризации;
• бронхоскопии;
• тонзиллэктомии;
• аппендэктомии.

Для устранения дополнительных провоцирующих факторов в виде гриппа, переохлаждений следует их избегать.

При миокардитах различной этиологии в интрамуральных, субэндокардиальных или су-бэпикардиальных слоях стенки желудочков развивается паренхиматозное очаговое или диффузное воспаление с преимущественным поражением какой-либо области сердца. Неравномерное поражение миокарда ведет к изменению трансмембранного потенциала покоя и действия в период реполяризации (S — Т — Т).

Воспалительный процесс может привести к поражению проводниковой системы. Вследствие этого на ЭКГ при миокардитах, особенно часто при ревматическом, возникают атриовентрикулярная, синоатриальная, внутрипредсердная и внутрижелудочковая блокады. При ревмокардите в первые дни острого периода в большинстве случаев развивается замедление атриовентрикулярной проводимости (Zuckermann R. 1962).

Остальные виды нарушения проводимости при миокардитах наблюдаются реже, но все же довольно часто. Нередко нарушения проводимости сохраняются и при миокардитическом кардиосклерозе. Taran Z. М. и Szilagyi N. (1958) отмечают увеличение продолжительности интервала Q — Т в 90% случаев ревмокардита.

При миокардитах . особенно при идиопатическом типа Абрамова - Фидлера, часто развиваются различные аритмии. В первую очередь это нарушения ритма, имеющие в своей основе механизм re-entry: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия. Такая направленность, вероятно, обусловлена блокадным процессом, играющим существенную роль в механизме возникновения круговой волны. Однако наблюдаются и другие нарушения ритма: эктопические ритмы, миграция ритма, атриовентрикулярные диссоциации.

Редко на ЭКГ определяются изменения комплекса QRS, указывающие на крупноочаговые некротические (склеротические) изменения. В основном их причиной являются не миокардит, а сопутствующие болезни или осложнения (например, коронарная недостаточность, коронариит, эмболия веночной артерии при эндокардите).

Нередко на ЭКГ определяются признаки перегрузки (гипертрофии) отделов сердца. Иногда отмечается снижение амплитуды зубцов ЭКГ. Особенно выражены изменения ЭКГ при идиопатическом и инфекционно-аллергическом миокардитах, при которых часто чередуются нарушения ритма и постепенно нарастают патологические симптомы.

Больной З. 23 лет . Клинический диагноз: ревматизм, острый ревмокардит. Ревматический порок сердца: недостаточность митрального клапана. На ЭКГ: ритм синусовый, 67- 75 в 1 мин. Интервал Р — Q = 0,23 - 0,24 сек. Р = 0,13 сек. QRS = 0,07 сек. Q — Т = 0,36 сек. (норма 0,35 - 0,33 сек.). RI>SI. AQRS = +84°. Зубец РI,II,III,aVF раздвоен. PV1-V2 двухфазный (+ -) с увеличенной отрицательной фазой. Комплекс QRSV1 типа rSr’. Комплекс QRSV2 типа rS. Комплекс QRSI,V5,V6 типа RS.

Комплекс QRSIII типа qR. Переходная зона QRS немного смещена влево. Сегмент RS — ТI,aVL,V3-V6 слегка смещен вниз от изоэлектрической линии. Зубец TV2-V5 отрицательный «коронарный». TV1,V6 отрицательный неглубокий. TI,aVL двухфазный (- +), низкий.

Замедление атриовентрикулярной проводимости . внутрипредсердная блокада и изменения сегмента RS — Т и зубца Т («коронарный» отрицательный) связаны с ревмокардитом. Имеются признаки либо гипертрофии правого желудочка, либо неполной блокады правой ветви пучка Гиса: смещение переходной зоны влево, rSr’V1 и RSI,V6 при RV4

Признаки выраженной гипертрофии левого предсердия и внутрипредсердная блокада, возможно, обусловлены двумя причинами: умеренной недостаточностью митрального клапана и дилатацией левого предсердия, развившейся вследствии миокардита.

Заключение . Замедление А — V проводимости (неполная А — V блокада I степени). Внутрипредсердная блокада. Изменения миокарда переднеперегородочной области и переднебоковой стенки левого желудочка, связанные с текущим миокардитом. Вертикальное положение электрической оси сердца, поворот сердца по часовой стрелке, смещение переходной зоны влево и неполная блокада правой ветви пучка Гиса, вероятно, характеризующие гипертрофию правого желудочка. Гипертрофия левого предсердия.

Эндокардит

Эндокардит — это воспалительное инфекционное заболевание, при котором поражается внутренняя оболочка сердца — эндокард.

Эндокардит обычно возникает при попадании в организм инфекции — бактерий или грибков. Эта инфекция может попасть на внутреннюю оболочку сердца чаще всего из других очагов инфекции в организме. При эндокардите инфекция может поражать также и сердечные клапаны, и внутреннюю оболочку ближайших сосудов. Эта же инфекция может вызвать одновременное заболевание почек, печени и селезенки. При отсутствии лечения эндокардит может привести к поражению клапанов сердца и привести к пороку (так называемому приобретенному пороку сердца). Эти пороки сердца могут иметь жизненно-важные последствия. Лечение эндокардита включает в себя применение антибиотиков, а в тяжелых случаях — хирургическое лечение.

Симптомы эндокардита

Эндокардит может развиться как медленно, так и довольно быстро — в зависимости от причины и наличия сопутствующих заболеваний у пациента.

К симптомам эндокардита относятся:

• Лихорадка
• Озноб
• Появление новых или изменение имевшихся ранее сердечных шумов
• Усталость
• Боль в суставах и мышцах
• Ночная потливость
• Одышка
• Бледность кожных покровов
• Постоянный кашель
• Отеки на ногах, в области живота
• Необъяснимое снижение веса
• Гематурия (кровь в моче)
• Боль в области селезенки
• Узелки Ослера — красные, болезненные узелки под кожей на пальцах
• Петехии — красноватые или фиолетовые точечные пятна, которые представляют собой кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки

Когда необходимо обратиться к врачу

Если у Вас отмечаются описанные выше признаки, которые могут встречаться при эндокардите, особенно если у Вас высок риск этого заболевания, например, если Вы страдаете пороком сердца, или перенесли ранее эндокардит, то следует обратиться к врачу.

Причины эндокардита

Эндокардит возникает тогда, когда в кровоток попадают микробы, которые затем поражают клапаны сердца. Чаще всего из микроорганизмов, которые вызывают эндокардит, могут быть бактерии, но могут быть и грибки или другие.

Иногда причиной эндокардита могут быть бактерии, которые в норме обитают в ротовой полости, горле или других областях тела. В других случаях бактерии, вызывающие эндокардит, могут попасть в кровоток следующими путями:

• Обычная ежедневная активность. Сюда можно отнести чистку зубов или жевание пищи, особенно при поражении зубов кариесом.
• Инфекции или другие заболевания. Бактерии могут попасть в кровоток из других инфицированных областей, например, при поражениях кожи. Еще одной возможностью попадания бактерий в кровь является поражение десен, заболевания, передающиеся половым путем и патология кишечника.
• Катетеры и иглы. Бактерии могут попасть в кровоток и через катетер — тонкую пластиковую трубку, через которую в кровоток вводятся различные препараты. Бактерии, которые могут вызывать эндокардит, также могут попасть в кровоток через иглы во время нанесения татуировки или процедуры пирсинга.
• Некоторые стоматологические процедуры.

Обычно, иммунная система успешно борется с попавшими в кровоток микроорганизмами. И даже если бактерии попадают в сердце, они могут так ничего и не вызывать.

В большинстве случаев эндокардитом страдают лица, у которых уже были пороки сердца — идеальную среду для бактерий. У таких пациентов внутренняя оболочка сердца — эндокард — поражена и способствует тому, что бактерии оседают на ней и размножаются.

Факторы риска

У пациента со здоровым сердцем риск развития эндокардита минимален. Даже наиболее частые заболевания сердца не способствуют повышению риска развития эндокардита.

Наиболее высок риск развития эндокардита в следующих случаях:

• Искусственные клапаны сердца. Микробы имеют тенденцию оседать на искусственных клапанах сердца, чем на нормальных. Риск инфекции при этом наиболее высок в первый год пересадки клапана.
• Врожденные пороки сердца. Риск возникновения эндокардита у пациентов с врожденными пороками сердца выше.
• Ранее перенесенный эндокардит. При эндокардите остается поражение ткани сердца, особенно, клапанов, а это, в свою очередь, повышает риск развития эндокардита в будущем.
• Поражение клапанов сердца. Некоторые заболевания, такие как ревматическая лихорадка или другие инфекционные заболевания, могут поражать один или более клапанов сердца, что повышает риск их поражения эндокардитом.
• Применение внутривенных наркотических средств. Наркоманы, в основном, пользуются нестерильными шприцами и иглами, либо их стерилизация оставляет желать лучшего. Это многократно повышает риск попадания в кровоток микробов, которые могут вызывать эндокардит.

Если у Вас имеется порок сердца или другие заболевания сердца, проконсультируйтесь с врачом насчет риска возникновения эндокардита. Даже если Вы перенесли операцию на сердце и Вас больше не беспокоит имевшейся порок сердца, риск поражения эндокардитом все равно сохраняется.

Осложнения эндокардита

Эндокардит может привести к некоторым осложнениям, среди которых:

• Инсульт или поражение внутренних органов. При эндокардите на внутренней оболочке сердца — эндокарде — возникают т.н. вегетации — разрастания пораженной ткани эндокарда с бактериями и клеточными фрагментами. Эти вегетации могут оторваться от места их образования и током крови унестись к головному мозгу, вызвав инсульт, или во внутренние органы, например, почки, легкие, кишечник, либо в конечности.
• Инфекционные очаги в других отделах тела. Эндокардит может вызвать очаги инфекции в других тканях и органах, вызывая образование там скопления гноя — абсцесса. Такие абсцессы могут возникать в легких, почках, печени, селезенке. Абсцесс может также возникнуть и в самой стенке сердца, вызывая нарушение ритма сердца. В тяжелых случаях абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство.
• Сердечная недостаточность. При отсутствии адекватного лечения эндокардита, может произойти поражение клапанов сердца, при этом возникает порок сердца (если его до этого не было) или к имевшемуся добавляется новый порок. В результате порока сердца возникает нарушение нормальной работы сердца, его перегрузка, и развивается сердечная недостаточность — ослабление сердечной мышцы, когда сердце уже не в состоянии адекватно перекачивать кровь. При отсутствии должного лечения исход может быть летальным.

Диагностика эндокардита

Врач может заподозрить наличие эндокардита на основании анамнеза и физикальных данных, например, лихорадки, шумов в сердце и др. а именно появление новых шумов или изменение ранее имевшихся.

Инфекция на начальных этапах может имитировать другие заболевания. Поэтому для диагностики эндокардита применяются разные методы диагностики:

Анализы крови.

Наиболее важный метод исследования при диагностики эндокардита, который позволяет выявить наличие бактерий в крови. Обычно проводится посев крови, позволяющий выявить культуру бактерий. Кроме того, анализ крови позволяет выявить и другие признаки эндокардита — анемию, лейкоцитоз и др.

Лечение эндокардита

Обычно лечение эндокардита начинается с применения антибиотиков. В том случае, когда уже имеется необратимое поражение клапанов сердца с развитием порока, требуется хирургическое вмешательство.

Антибиотики

Антибиотики — это препараты, которые уничтожают микробы. Они могут воздействовать на разные типы микробов, которые вызывают эндокардит, в том числе и на грибки. При эндокардите антибиотики вводятся обычно только внутривенно. Обычно перед назначением антибиотика проводится исследование культуры, для выявления наиболее лучшего антибиотика для данного микроба. Хочется отметить, что сегодня медицина имеет в своем арсенале довольно мощные антибиотики.

Обычно курс антибиотикотерапии при эндокардите составляет от 4 до 6 недель и более, для полного уничтожения микробов. Если лихорадка и наиболее тяжелые симптомы эндокардита прошли, то пациент может быть выписан, а дальнейший курс антибиотиков получать дома с регулярным контролем состояния у врача.

Следует сообщить врачу о любых симптомах, которые могут указывать на ухудшение состояния:

• Лихорадка
• Озноб
• Головная боль
• Боль в суставах
• Одышка

Диарея, кожная сыпь, зуд или боль в суставах могут указывать на реакцию на антибиотик, что также является поводом вызвать врача.

При возникновении одышки или отеков ног, что может указывать на возникновение сердечной недостаточности, следует так же проконсультироваться с врачом.

Хирургическое лечение

В том случае, когда при эндокардите отмечается поражение клапанов сердца, даже после полного уничтожения инфекции при антибиотикотерапии, восстановить консервативными методами прежнее состояние пораженных клапанов сердца невозможно. Требуется оперативное вмешательство. Иногда хирургическое лечение требуется для лечения персистирущей инфекции в организме пациента или для замены пораженных клапанов сердца. Кроме того, операция может потребоваться при лечении грибкового эндокардита.

В зависимости от Вашего состояния, врач может порекомендовать либо восстановление пораженного клапана сердца, либо замену его на искусственный.

Дата проведения: с 01.01.2015 по 31.12.2015

Электрокардиография (ЭКГ) является информативным, доступным и неинвазивным методом графического изображения электрической деятельности сердца, который традиционно используется для диагностики коронарной недостаточности, нарушений ритма и проводимости и некоторых других состояний. В ряде случаев ЭКГ может служить дополнительным критерием для оценки тяжести и прогноза при инфекционных заболеваниях как маркер вовлечения в патологический процесс сердечно-сосудистой системы (ССС) . ЭКГ-изменения при инфекционных заболеваниях, как правило, незначительны и неспецифичны, однако в ряде случаев с высокой достоверностью указывают на развитие серьезных осложнений, например миокардиальных абсцессов при инфекционном эндокардите.

Причины, вызывающие поражение ССС и соответственно изменения ЭКГ, можно отнести к одной из трех категорий: 1) прямое (за счет повреждающего действия инфекционного агента или его токсинов) или непрямое (за счет иммунопатологических процессов) действие возбудителя; 2) нарушения метаболизма, электролитного баланса или функции автономной нервной системы, обусловленные особенностями инфекционного процесса; 3) нежелательные лекарственные явления (НЛЯ) антимикробных препаратов.

Вирусные инфекции

ВИЧ-инфекция. Вовлечение ССС наблюдается преимущественно на поздних стадиях ВИЧ-инфекции . Наиболее значимым фактором риска развития кардиальных осложнений является снижение числа CD4+ T-лимфоцитов менее 100 клеток/л . Наиболее частыми изменениями ЭКГ у ВИЧ-инфицированных являются синусовая тахикардия, снижение вольтажа комплекса QRS, неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, удлинение интервала QT. Причиной этих изменений могут быть пролапс митрального клапана, миокардит со снижением систолической функции левого желудочка, дилатацией полостей сердца, в том числе и правых его отделов, вплоть до клинической картины, характерной для дилатационной кардиомиопатии. Также может встречаться выпот в перикард, гораздо реже — инфекционный эндокардит.

Удлинение интервала QT, даже бессимптомное, в отсутствие желудочковых нарушений ритма, ассоциируется с повышенным риском смерти, и частота этого синдрома увеличивается по мере усугубления нарушений иммунного статуса .

Нарушения ритма у ВИЧ-инфицированных, и у детей и у взрослых, встречаются относительно редко и характеризуются доброкачественностью клинического течения. Наиболее типичными нарушениями ритма/проводимости являются синусовая тахикардия, атриовентрикулярная (АВ) блокада I степени, суправентрикулярные экстрасистолы, которые практически никогда не прогрессируют в суправентрикулярные или желудочковые тахикардии и АВ-блокады высоких степеней .

Довольно часто выявляются ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка, отражающие легочную гипертензию, часто развивающуюся при ВИЧ-инфекции .

Краснуха. Острое вирусное заболевание преимущественно детского возраста, распространенность которого имеет стойкую тенденцию к снижению вследствие массовой вакцинации. Заболевание протекает с лихорадкой, лимфаденопатией и макулопапулезной сыпью с четкой этапностью высыпаний лицо — туловище. Поражение миокарда встречается крайне редко, но появление изменений на ЭКГ свидетельствует о более тяжелом течении краснухи . Чаще всего на ЭКГ обнаруживаются изменения сегмента SТ и зубца Т. Отклонение электрической оси влево отражает преходящее или постоянное повреждение левой ножки пучка Гиса и часто сопровождается нарушениями гемодинамики .

Спирохетозы

Болезнь Лайма. Системный клещевой боррелиоз (болезнь Лайма, хроническая мигрирующая эритема) — инфекционная природно-очаговая болезнь. Характеризуется трансмиссивным путем передачи (возбудитель — спирохета Borrelia burgdorferi, переносчиком которой является клещ Ixodes scapularis), полиморфизмом клинических проявлений (поражение кожи, нервной и сердечно-сосудистой системы, суставов), склонностью к затяжному рецидивирующему течению. Различают ранний и поздний периоды болезни. В раннем периоде выделяют 2 стадии. На 1-й стадии, развивающейся спустя несколько дней — 1 мес. после укуса клеща, в качестве наиболее постоянного симптома встречается мигрирующая кольцевидная эритема (erythema migrans) в месте укуса клеща, другие симптомы острого периода изменчивы и преходящи (рис. 1). Приблизительно в 20 % случаев поражение кожи является единственным проявлением 1-й стадии болезни Лайма. Изменения на ЭКГ при изолированной erythema migrans отмечаются редко, преимущественно в виде АВ-блокады I степени, увеличения амплитуды зубца S .

Во 2-й стадии болезни наряду с общей симптоматикой (слабость, головная боль, лихорадка с ознобами, лимфаденопатия) наблюдаются признаки поражения нервной системы (менингит, энцефалит, невриты черепно-мозговых и периферических нервов), у 4-10 % больных возникают кардиальные нарушения, чаще всего в виде миоперикардита с развитием дисфункции левого желудочка, кардиомегалии. Нарушения ритма возникают в виде синусовой аритмии, брадикардии, желудочковой экстрасистолии. Могут регистрироваться изменения конечной части желудочкового комплекса. Наиболее частый ЭКГ-симптом — нарушение проводимости по типу АВ-блокады, вплоть до полной поперечной блокады, которая является хотя и редким, но типичным проявлением системного клещевого боррелиоза. Зафиксировать транзиторную блокаду довольно трудно из-за ее преходящего характера, но регистрация ЭКГ желательна у всех пациентов с мигрирующей кольцевидной эритемой, поскольку полной поперечной блокаде обычно предшествуют менее выраженные нарушения ритма. Нарушения проводимости обычно проходят самостоятельно через 2-3 недели, но полная АВ-блокада требует вмешательства кардиологов и кардиохирургов . 3-я стадия формируется у 10 % больных через 6 месяцев — 2 года после острого периода. На этом этапе заболевания наиболее изученными являются поражения суставов (хронический Лайм-артрит), поражение кожи (атрофический акродерматит), а также хронические неврологические синдромы, напоминающие по срокам развития третичный период нейросифилиса. Появление каких-либо новых специфических ЭКГ-проявлений на данной стадии не характерно.

В среднем поражение ССС при болезни Лайма встречается у 8 % больных в возрасте старше 18 лет, наиболее типичными изменениями ЭКГ являются нарушения проводимости, которые характеризуются доброкачественным течением и склонны к самопроизвольному разрешению, необходимость в установке искусственного водителя ритма отмечается крайне редко . Быстрое обратное развитие АВ-блокад отмечается на фоне парентерального назначения цефтриаксона (рис. 2) .

Регистрация ЭКГ является ценным методом скрининга при подозрении на Лайм-боррелиоз: согласно одному из исследований, у 3 из 10 детей с подозрением на боррелиоз отмечались изменения на ЭКГ .

Лептоспироз. Острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами лептоспир. Характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, нервной системы и мышц. При тяжелых формах наблюдаются острая почечная недостаточность, желтуха и геморрагический синдром. Относится к зоонозам с природной очаговостью. Инфицирование человека происходит через зараженные водоемы, реже — через пищевые продукты или при контакте с инфицированными животными (свиньями и др.).

При лептоспирозе довольно часто на ЭКГ обнаруживают АВ-блокаду I степени, а также ЭКГ-признаки, характерные для острого перикардита . Выявление изменений ЭКГ при лептоспирозе с высокой вероятностью свидетельствует о вовлечении ССС, чаще всего в виде миокардита, и вследствие этого — об ухудшении прогноза .

Эндемический (клещевой) возвратный тиф (синонимы: клещевой боррелиоз, клещевой спирохетоз, клещевая возвратная лихорадка) — инфекционная болезнь, протекающая в виде лихорадочных приступов, чередующихся с периодами нормальной температуры (апирексия — безлихорадочный период). В СССР к 1938 г. он в основном был ликвидирован. Очаги инфекции сохраняются в ряде стран Азии, Африки и Америки. Вызывается боррелиями B.hermsii и B.turicatae и характеризуется высокой возвратной лихорадкой с внезапным началом. Фебрильные эпизоды длятся от 3 до 6 дней и сопровождаются головной болью, артралгиями, миалгиями, тошнотой и напряжением затылочных мышц, невритами черепно-мозговых нервов. Миокардит развивается редко, типичным ЭКГ-проявлением миокардита является удлинение интервала QT .

Трихинеллез. Развивается вследствие употребления мяса, контаминированного личинками Trichinella larvae. Клинические проявления включают лихорадку, миалгии, головную боль, кожные высыпания, тошноту, рвоту, диарею, отеки ног, кашель, субконъюнктивальные и подногтевые геморрагии. Частота выявления изменений на ЭКГ, по данным разных авторов, различна: так, ранее сообщалось о выявлении ЭКГ-изменений у 21-75 % больных, по данным более поздних наблюдений, этот показатель составляет 13 % . Наиболее часто на ЭКГ регистрируются транзиторные неспецифические нарушения процессов реполяризации желудочков в виде изменений сегмента ST и зубца Т. Реже выявляются ЭКГ-признаки, характерные для перикардита .

Бактериальные инфекции

Дифтерия. Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae, грамположительная палочка. Заражение происходит воздушно-капельным путем и при непосредственном контакте с секретом дыхательных путей, инфицированными предметами и через третьих лиц. К наиболее значимым факторам риска поражения ССС относятся пожилой возраст, низкий социально-экономический статус и тяжелое поражение дыхательных путей . У 2/3 больных дифтерией выявляются признаки легкого миокардита, у 10-25 % — кардиальная дисфункция . Для дифтерии характерно два типа ЭКГ-изменений: бессимптомные нарушения в виде удлинения интервала PQ и изменений зубца Т и отклонения, имеющие клинические проявления различной степени тяжести в случае развития АВ-блокад высоких степеней и внутрижелудочковых блокад . ЭКГ-изменения при тяжелой дифтерии длятся несколько дней после исчезновения клинической симптоматики . Отклонения на ЭКГ (изменения сегмента ST и зубца Т) отмечались у экспериментальных животных после вакцинации против дифтерии/столбняка/коклюша .

Поражение ССС является ведущей причиной смерти взрослых больных с дифтерией, составляя примерно 1/3 всех причин смерти при этой инфекции . Дифтерийный токсин вызывает тяжелый острый миокардит . Суточное мониторирование ЭКГ при поступлении больного в стационар позволяет более достоверно прогнозировать поражение сердца при дифтерии . Риск вовлечения ССС выше у больных с лихорадкой, при токсической и мембранозной формах заболевания . Об ухудшении прогноза свидетельствуют желудочковые нарушения ритма, повышение уровня АСТ выше 80 Ед/л, лейкоцитоз выше 25,0∙109/л и распространение фибринозных пленок более чем на 2 анатомические области .

Столбняк вызывается анаэробной грамположительной палочкой Clostridium tetani. Выделяют 4 формы столбняка: генерализованную, локализованную, неонатальную и цефалгическую. Вовлечение ССС отмечается чаще всего при генерализованной форме, характерными клиническими проявлениями которой являются тризм, «сардоническая улыбка» вследствие повышения тонуса круговой мышцы рта и генерализованные судороги. На ЭКГ выявляются синусовая тахикардия, удлинение интервала QT, неспецифические изменения сегмента ST и зубца T .

Коклюш. Возбудителем коклюша является Bordetella pertussis — мелкая, неподвижная, неспорообразующая, аэробная грамотрицательная коккобацилла . Заболевание характеризуется острым катаром дыхательных путей и приступами спазматического кашля. Течение коклюша может осложниться присоединением вторичных инфекций, поражением центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Наиболее типичными изменениями ЭКГ при развитии кардиальных осложнений являются синоаурикулярные и атриовентрикулярные блокады . Эти изменения развиваются вследствие активации натриевых каналов проводящей системы сердца гуанин-нуклеотид-связывающим белком коклюшевого токсина .

Стрептококковые инфекции. Поражение ССС происходит как вследствие развития воспалительных процессов, например при острой ревматической лихорадке (ОРЛ), вызываемой β-гемолитическими стрептококками группы А, так и за счет прямого повреждающего действия стрептококковых токсинов при других заболеваниях стрептококковой этиологии .

Наиболее характерными ЭКГ-изменениями при ОРЛ является АВ-блокада I степени, относящаяся к малым диагностическим критериям заболевания. Другие нарушения проводимости, в частности полная АВ-блокада и АВ-блокада II степени типа Мобитц I, при ОРЛ встречаются значительно реже . Наиболее характерными изменениями ЭКГ при инвазивных стрептококковых инфекциях являются изменения сегмента ST — зубца T. Другие отклонения на ЭКГ при ОРЛ встречаются менее часто: синусовая тахикардия, изменения зубца Р, инверсия зубца Т, экстрасистолические нарушения ритма. К клиническим проявлениям ОРЛ относятся кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность, развитие дисфункции митрального и/или аортального клапанов с соответствующей аускультативной картиной.

Миокардит, вызываемый стрептококками группы В, сопровождается снижением вольтажа ЭКГ в отведениях от конечностей, возможно также вовлечение перикарда с развитием миоперикардита.

Поражение перикарда в виде острого гнойного перикардита с элевацией (подъемом) сегмента ST на ЭКГ было описано при заболеваниях, вызванных стрептококками группы G .

ЭКГ-изменения при инвазивных стрептококковых инфекциях обычно исчезают на фоне адекватной антибиотикотерапии .

Брюшной тиф — острая, циклически протекающая кишечная инфекция, вызываемая сальмонеллой брюшного тифа, Salmonella typhi, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся лихорадкой, явлениями общей интоксикации с развитием тифозного статуса, розеолезными высыпаниями на коже, гепатоспленомегалией и поражением лимфатической системы тонкой кишки. Ежегодно во всем мире регистрируется около 16 миллионов случаев заболевания, из них около 600 000 — с летальным исходом.

Осложнения в виде кишечной непроходимости, ульцерации и перфорации развиваются обычно на 4-й неделе заболевания. Изменения на ЭКГ регистрируются как в острый период заболевания, длящийся до 4 недель, так и в период реконвалесценции, длительность которого достигает 2 месяцев. Поражение ССС развивается в результате прямого воздействия на миокард вследствие инвазии Salmonella typhi или под действием токсинов (эндотоксин, энтеротоксин, цитотоксин), продуцируемых сальмонеллами. Уровень кардиоспецифических ферментов повышается только в острый период . Тяжесть миокардита при брюшном тифе зависит от предшествующего состояния здоровья пациента, наибольшее негативное влияние оказывают анемия, кардиоваскулярная патология и алиментарный дефицит .

Типичные изменения на ЭКГ при брюшном тифе включают ЭКГ-признаки миокардита: удлинение интервала PQ, удлинение интервала QT, депрессию сегмента ST и инверсию зубца Т. В ряде случаев изменения на ЭКГ при тифозном миокардите напоминают таковые при остром инфаркте миокарда задненижней локализации, особенно у больных с сопутствующим синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта .

Хотя для брюшного тифа характерна относительная брадикардия, то есть частота сердечных сокращений, не соответствующая высоте лихорадки, тем не менее синусовая брадикардия как таковая встречается при брюшном тифе очень редко. Имеется всего несколько сообщений о синусовой брадикардии, обусловленной синдромом слабости синусового узла, развившимся на фоне брюшного тифа . Синусовая брадикардия при брюшном тифе рефрактерна к атропину, но в большинстве случаев исчезает самостоятельно при выздоровлении больного .

Краткая характеристика нарушений ЭКГ при различных инфекционных заболеваниях представлена в табл. 1.

Инфекционные заболевания сердца

Изменения на ЭКГ при миокардите могут быть следствием собственно миокардита, обусловленного тем или иным инфекционным агентом, либо иметь вторичный характер, отражая влияние лихорадки, гипокалиемии, дефицита витаминов или нежелательные лекарственные явления при приеме препаратов, для лечения миокардита, в первую очередь антимикробных средств.

Миокардит может развиваться на фоне многих инфекционных заболеваний, хотя самыми частыми его возбудителями являются вирусы, особенно энтеровирусы (Коксаки).

Возбудители, вызывающие острый миокардит:

1. Бактерии: Borrelia burgdorferi, Brucella spp. Campylobacter spp. Chlamydophila pneumoniae, Chlamydia psittaci, Clostridium perfringens, Corynebacterium diphtheriae, Coxiella burnetii, Ehrlichia spp. Legionella pneumophila, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria meningitidis, Rickettsia spp. Salmonella spp. Shigella spp. Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Vibrio cholerae.

2. Грибы: Aspergillus spp. Blastomyces spp. Candida spp. Coccidioides immitis, Cryptococcus spp. Histoplasma capsulatum.

4. Вирусы: вирусы Коксаки A и B, цитомегаловирус, эховирус, вирус Эпштейна — Барр, вирус гепатита B и C, вирус иммунодефицита человека, парамиксовирус.

Поскольку патологический очаг при вирусной инфекции локализуется в ишемизированных участках, то такие очаги, как правило, располагаются в субэндокардиальном слое миокарда. Проявления вирусного миокардита зависят от вирулентности инфекционного агента и от гормонального и иммунологического статуса макроорганизма. Инфицирование плода вирусом краснухи, парамиксовирусом и коксакивирусом может вызвать врожденные аномалии развития . Миокардит сопровождается различными изменениями на ЭКГ, чаще всего — АВ-блокадами различной степени, другими нарушениями проводимости, изменениями сегмента ST и зубца T, иногда симулирующими острый коронарный синдром, и желудочковыми нарушениями ритма (рис. 3) .

Перикардит — воспалительное заболевание перикарда, вызываемое многими инфекционными агентами, причем в ряде случаев возможно одновременное поражение пери- и миокарда.

Типичные возбудители острого перикардита:

1. Бактерии: Haemophilus influenzae, Mycobacterium spp. Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Salmonella spp. Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae.

2. Грибы: Aspergillus spp. Blastomyces spp. Candida spp. Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum.

3. Вирусы: вирусы Коксаки A и B, эховирус, вирус Эпштейна — Барр, ВИЧ, вирус гриппа, парамиксовирус, парвовирус B19.

В ранней стадии перикардита на ЭКГ регистрируется депрессия сегмента PQ, затем следует элевация сегмента ST, нормализация сегмента ST, инверсия зубца Т и нормализация ЭКГ (рис. 4; табл. 2) . При перикардите ЭКГ может напоминать ЭКГ при остром коронарном синдроме . Дифференциальная диагностика изменений ЭКГ вследствие миоперикардита, острого коронарного синдрома и синдрома преждевременной реполяризации желудочков представлена в табл. 3 . Эволюция ЭКГ-изменений может длиться от нескольких дней до нескольких недель . При образовании выпота в перикарде отмечается снижение вольтажа зубцов ЭКГ (рис. 5).

Эндокардит. При эндокардите часто развиваются ЭКГ-изменения, появление которых свидетельствует об инвазивной форме инфекции, высоком риске осложнений и фатального исхода . Нарушение проводимости указывает на распространение инфекционного процесса на перивальвулярную область . Изменения ЭКГ очень часто регистрируются у больных с искусственными клапанами. К сожалению, не было проведено ни одного проспективного исследования изменений ЭКГ при инфекционном эндокардите. Аутопсийные исследования подтверждают, что наиболее частым изменением на ЭКГ является синусовая тахикардия, регистрировавшаяся у 53 % больных с верифицированным инфекционным эндокардитом . Реже на ЭКГ выявлялись другие изменения: снижение вольтажа комплекса QRS (44 %), АВ-блокады различной степени (9 %), элевация сегмента ST, фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия и суправентрикулярная тахикардия (рис. 6).

У больных инфекционным эндокардитом, у которых на фоне адекватной антимикробной терапии длительное время сохраняется лихорадка и появились боль в груди и одышка, выявление АВ-блокад на ЭКГ свидетельствует о развитии перивальвулярного абсцесса и требует хирургического лечения (рис. 7) .

Микоплазмоз. Mycoplasma pneumoniae вызывают заболевания верхних и нижних дыхательных путей примерно у 70 % инфицированных, у 20 % протекают бессимптомно. В закрытых коллективах (армия, тюрьмы) отмечаются эпидемиологические вспышки . Вовлечение ССС отмечается редко и в подавляющем большинстве случаев — у лиц, имеющих клинически манифестные формы микоплазменной инфекции. Самыми частыми отклонениями на ЭКГ являются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде инверсии зубца Т. Также могут регистрироваться брадикардия, удлинение интервала PQ и узкий комплекс QRS . В отсутствие симптомов поражения ССС изменения на ЭКГ встречаются редко и носят неспецифический характер. Предшествующая кардиальная патология не влияет на риск развития и степень выраженности ЭКГ-нарушений .

Повышение внутричерепного давления инфекционного генеза вследствие менингита (как, впрочем, и при неинфекционных заболеваниях, например при субарахноидальном кровоизлиянии, опухолях мозга) также может вызывать отклонения на ЭКГ. Механизм развития ЭКГ-изменений у больных с повышенным внутричерепным давлением зависит от этиологии заболевания и реализуется через повышение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы в острый период субарахноидального кровоизлияния ; высвобождение большого количества норэпинефрина и эпинефрина из опухолей головного мозга ; электролитные нарушения при менингитах и аритмогенный эффект при опухолевом повреждении лимбических структур головного мозга . Гипокалиемия, развивающаяся при опухолях головного мозга, геморрагиях и при повышении активности автономной нервной системы, также способствует развитию ЭКГ-нарушений . К характерным изменениям на ЭКГ при повышении внутричерепного давления относятся высокий зубец Р, высокий зубец U, инвертированный зубец U, изменения сегмента ST и зубца Т, зазубренность зубца Т, синусовая тахикардия (рис. 8) .

Антимикробные препараты

Антимикробные препараты могут блокировать натриевые каналы, приводя к удлинению реполяризации и удлинению интервала QT . Подобным проаритмическим эффектом обладают фторхинолоны, удлиняющие интервал QT и повышающие риск развития тахикардии типа «пируэт» (torsades de pointes) (рис. 9) . Проаритмический эффект фторхинолонов существенно возрастает при наличии электролитных нарушений (гипомагниемия, гипокалиемия, гипокальциемия), при алкоголизме, на фоне сопутствующего приема антиаритмических препаратов I класса, особенно хинидина, и III класса. Аритмогенный эффект исчезает после прекращения приема фторхинолонов . Чаще всего удлинение интервала QT возникает на фоне применения спарфлоксацина (14,5 случая на 1 миллион назначений), ципрофлоксацин вызывает удлинение интервала QT значительно реже (1 случай на 1 миллион назначений). Антигрибковые препараты класса азолов также обладают свойством удлинять интервал QT . Особенно часто проаритмический эффект азолов реализуется при совместном назначении с антигистаминными препаратами (лоратадин, терфенадин, эбастин) . Такое же действие оказывают и антимикробные препараты класса макролидов. Наиболее мощным проаритмическим эффектом среди макролидов обладает эритромицин, за ним следуют кларитромицин, рокситромицин и азитромицин. Например, кларитромицин вызывает удлинение интервала QT в 3 случаях на 1 миллион назначений .

Заключение

Основные положения, касающиеся роли ЭКГ при инфекционных заболеваниях, представлены в табл. 4. ЭКГ-изменения при различных инфекционных заболеваниях развиваются в силу разных причин: под влиянием собственно инфекционного процесса, а также вследствие вызванных этим процессом метаболических нарушений или дисфункции автономной нервной системы. В ряде случаев выявление изменений на ЭКГ облегчает дифференциальную диагностику основного заболевания, например при Лайм-боррелиозе или ОРЛ. Однако гораздо чаще оценка изменений на ЭКГ, не неся дополнительной диагностической ценности, предоставляет важную информацию для оценки тяжести инфекционного заболевания, его прогноза, а также эффективности и безопасности лечения. Многие антимикробные препараты обладают проаритмическим эффектом, и своевременное выявление ЭКГ-признаков высокого риска развития нарушений ритма позволяет существенно снизить частоту тяжелых НЛЯ.

Сегодня мы расскажем вам об эндокардитах, или о воспалительном процессе, который происходит внутри нашего сердца. Все знают, что сердце – это мышечный насос, который перекачивает артериальную кровь из легких в органы и ткани для клеточного и тканевого дыхания и для газообмена.

Венозная кровь, отдавшая кислород и присоединившая углекислый газ, возвращается обратно по венозным сосудам в правые отделы нашего сердца. Это был путь большого круга кровообращения.

Затем, из правого желудочка через систему легочной артерии темная кровь попадает в легкие. Там она отдает углекислый газ выдыхаемому воздуху, и вновь обогащается кислородом (О2). По легочным венам обогащенная кровь попадает в левое предсердие, затем – в левый желудочек. Это — малый круг нашего кровообращения.

Что такое эндокард?

Сердце, несмотря на простой принцип его работы – сложно устроенный орган, и его работа прекрасно сбалансирована. Существует нервная и гормональная регуляция работы сердца. Мышечная оболочка – миокард может сокращаться в различном ритме, с различной силой, и тем самым менять показатели выброса, в зависимости от условий. Но миокард, от которого зависит работа сердца, как насоса – это всего лишь мышца.

Всего сердце устроено «трехслойно». Существует:

• перикард, или эпикард (наружная оболочка сердца, или сердечная «сорочка»);
• миокард (мышечный слой, который сокращает этот орган и продвигает кровь);
• эндокард, или внутренняя, гладкая оболочка, которой выстланы камеры сердца. Это оболочка непосредственно соприкасается с кровью.

Эндокард имеет большое сходство с эндотелиальной оболочкой, которая выстилает сосуды изнутри. Он выстилает не только камеры сердца, но и поверхности клапанов, а также сухожильные нити. Эндокард, как это совершенно ясно, не имеет собственных сосудов, а питается кровью, которая протекает через камеры сердца.

Функция эндокарда очень простая и важная одновременно. Нужно, чтобы он был максимально гладким, и не оказывал току крови никакого сопротивления. Любые наросты на нём, «морщины», изменение структуры поверхности, может привести к завихрениям току крови – турбуленции. А она, в свою очередь, способна вызывать образование эмболов в камерах сердца, которые, «приплыв в голову», вызывают кардиоэмболический инсульт. И такое заболевание, как эндокардит, как раз и может привести к таким неприятным нарушениям.

Быстрый переход по странице

Эндокардит — что это такое?

Эндокардит – это воспалительный процесс на внутренней оболочке сердца, при котором возникает изменение структуры эндокарда, появляются различные препятствия и образования на пути тока крови, образующиеся на клапанном аппарате сердца, стенках его камер, а иногда – и на внутренней оболочке аорты и легочной артерии.

При этом на клапанах сердца часто образуются вегетации, или разрастания, которые очень напоминают облепленное ракушками дно корабля, которое раньше было совсем чистым. Например, с наличием вегетаций протекает острый бородавчатый эндокардит. Эти образования часто приводят к формированию клапанных пороков сердца (см. фото 3).

Кроме формирования вегетаций, воспаление внутренней оболочки сердца может привести к появлению тромботических масс. Эти массы часто содержат самых разнообразных возбудителей. Отчего возникает воспаление эндокарда?

Виды и причины эндокардита

Причины эндокардита могут быть различными. Можно разделить эти причины на две большие группы. Есть асептическое воспаление, при котором вся симптоматика реализована через иммунное воспаление. При этом сам организм, вследствие иммунологического сбоя, атакует ткань эндокарда. Часто такая ситуация возникает при ревматических болезнях, и сопровождается вовлечением мышцы сердца – миокарда.

Ревматический эндокардит часто протекает скудно, и студентам на кафедре факультетской терапии иногда даже «нечего показывать» у постели больного, поскольку яркой клинической картины не наблюдается. Иногда причиной такого воспаления является травма сердца, системные аллергические проявления.

Но гораздо опаснее, агрессивнее и активнее протекает воспаление внутренней оболочки сердца, вызванное патогенными возбудителями – бактериями, грибами, простейшими и даже вирусами. Конечно, для того, чтобы возбудители проникли в кровь и попали в сердце, нужно, чтобы у человека были «прорваны» все средства иммунной защиты и развилась бактериемия, или сепсис.

Распространен широко, он возникает при таких заболеваниях, как , сифилис или . При хроническом течении боррелиоза, или болезни Лайма, также возникает осложнение в виде миокардита и эндокардита.

В настоящее время такой термин, как бактериальный и септический эндокардит почти не используется, а употребляется название «инфекционный эндокардит». Поскольку именно этот вид эндокардита очень важен эпидемиологически, и отличается яркой клинической картиной, то дальнейшее наше повествование будет об инфекционном эндокардите.

Чаще всего (85%) – это стафилококки и стрептококки, то есть обычная гноеродная флора. Грибы (кандидоз) редко вызывают этот процесс, в основном, у ВИЧ – инфицированных лиц на стадии СПИДа.

Существуют факторы риска , которые нужно учитывать. Повышена вероятность воспаления оболочки сердца у следующих пациентов:

• с наличием клапанных пороков сердца;
• с длительным стажем внутривенной наркомании;
• при наличии клапанных протезов;
• после различных операций на сердце;
• при выраженном пролапсе двухстворчатого (митрального) клапана;
• при наличии гипертрофической кардиомиопатии.

В среднем, заболеваемость составляет 1 – 10 случаев на 100 тысяч населения, но чаще процесс встречается у мужчин.

Виды воспаления эндокарда

острый бородавчатый эндокардит (фото 3)

Различают первичный процесс, который развивается на неизмененном эндокарде, и вторичное воспаление. К этому варианту относится, например, возвратно – бородавчатый эндокардит.

По течению различают острый (до полутора месяцев), подострый (3-4 месяца), и хронический эндокардит. В настоящее время чаще всего обнаруживается впервые именно подострая форма заболевания. При этом варианте течения порок сердца развивается через месяц (именно столько нужно для разрушения клапанного аппарата микроорганизмами).

Отдельно можно выделить госпитальный эндокардит, который является разновидностью госпитальной инфекции, процесс после протезирования клапанов, воспаление при постоянно установленном электрокардиостимуляторе, при проведении хронического гемодиализа и другие, особенные виды.

Видно, что инфекция должна иметь «входные ворота». Но, в том случае, если не было наркомании, операций и других вмешательств, то к эндокардиту могут привести «тлеющие» очаги инфекций. Это, например, хронические отиты, синуситы, поражение зубов, ангины, фурункулез и другие процессы. Все, что требуется – это развитие септического состояния, при котором микробы попадают в кровь.

Еще более тяжело протекает септикопиемия – это состояние, при котором микроорганизмы не только циркулируют в крови и не погибают, но и находят там подходящие условия для размножения. В итоге прямо в крови образуются гнойные эмболы. Обычно, это состояние очень тяжелое, и человек находится в состоянии инфекционно – токсического шока.

Какими признаками проявляется инфекционный эндокардит, и какие симптомы свидетельствуют об активном разрушении клапанного аппарата «изнутри»?

Самые ранние симптомы подострого эндокардита – это лихорадка и интоксикация, которые могут протекать различным образом. Чаще всего выделяют следующие признаки:

1. Повышение температуры продолжительностью более 10 дней. Как правило, температура поднимается немного выше 38 градусов, имеют место и ознобы, и потливость;
2. На этом фоне человек может немного «схуднуть», возможно увеличение размеров селезенки;
3. Интоксикация проявляется значительной слабостью, теряется аппетит, появляются головные боли и расстройства сна;
   иногда в первые дни отмечается устойчивая тахикардия, то на фоне подъема температуры, она остается незаметной;
4. В дальнейшем температура снижается, но возникают признаки сформировавшегося порока сердца, который или уже сформировался, или формируется: возникает боль в сердце (вовлекается миокард);
5. Появляется ощущение перебоев, возникает одышка, которая вначале появляется при нагрузке, а затем – и в покое;
6. Возникают незначительные кровоизлияния на коже, а также возникают так называемые мелкие, вишнево-красные «узелки Ослера», а вследствие повышенной ломкости сосудов кожи возникают разные кровоизлияния. Характерной является локализация кровоизлияний в склеру, поэтому возможно проснуться утром с «красным глазом»;
7. Если процесс продолжается длительное время, то возникает утолщение концевых фаланг пальцев — «барабанные палочки», а ногти становятся выпуклыми, и похожими на «часовые стекла»;
8. Иногда появляется такой симптом, как гематурия, который отражает поражение почек, но она может быть неразличима простым глазом, и определяется только при исследовании.

Кроме этих симптомов, которые замечает сам больной эндокардитом, раньше, до появления УЗИ в широкой клинической практике, у врача оставалась вся надежда на аускультацию – мастерство выслушивания работы сердца. Врач мог услышать различные шумы в сердце, от скребущих, до мягких, и расщепление тонов, которые свидетельствуют о поражении клапанов.

Последствия и опасность эндокардита

В том случае, если порок выражен, то далее возникают симптомы сердечной недостаточности. Нарастает одышка, появляется аритмия, кровь переполняет полости сердца. Появляется синюшность кожи, возникают отеки на ногах. Увеличивается печень, появляется сердечная астма, которая приводит к отеку легких. В результате человек становится инвалидом, и это может произойти в молодые годы.

Осложнения эндокардита могут приводить к и тяжелым , если гнойный эмбол, тромб или оторвавшаяся клапанная вегетация закупорит артерии мозга или миокарда.

Кроме этого, не стоит забывать, что в крови пациента находятся гноеродные микроорганизмы. В любой момент может возникнуть абсцесс почки, гнойный менингит и менингоэнцефалит, абсцесс мозга и тромбоз мозговых синусов, гломерулонефрит, и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Все эти заболевания и без того очень тяжелые, а их течение на фоне сепсиса и порока сердца и недостаточности кровообращения быстро приводят к смерти.

Самыми частыми причинами смерти являются прогрессирование сердечной недостаточности, септический и инфекционный шок и тромбоэмболии крупных сосудов.

Диагностика эндокардита, анализы и критерии

Диагностика эндокардита должна учитывать всю клиническую симптоматику, описанную выше. Обязательно должен браться посев на стерильность, и проводиться определение возбудителя (гемокультура). Пациенту проводится УЗИ сердца, и выявление вегетаций на створках клапанов подтверждает диагноз. Опорными критериями эндокардита являются:

• подтверждение септического процесса, наличие бактериемии;
• подтверждение по УЗИ поражения клапанов и эндокарда;
• принадлежность к группе риска;
• сосудистые нарушения (кровоизлияния, тромбозы, эмболии).

Грустно только сознавать, что диагностика зачастую проводится в таком «вялом» режиме, что часто успевает развиться клапанный порок. Ведь все исследования могут быть проведены в один день и, получив подтверждение предварительного диагноза, можно начать лечить пациента. Вместо этого в наших поликлиниках по 2 недели ждут «бесплатное УЗИ»…

Лечение эндокардита, препараты

Основой лечения эндокардита является мощная антибактериальная терапия. Цель – предупредить развития порока. В идеале, нужно проводить ее с учетом данных о гемокультуре, то есть, зная, к каким антибиотикам чувствителен возбудитель.

Но чаще начинают эмпирическую терапию, применяя мощные препараты (цефалоспорины 4 поколения, такие препараты, как Аугментин», «Амоксиклав», «Тиенам», «Меронем»). Антибиотики капаются внутривенно в максимально высокой дозировке, и вводятся не менее 4 – 6 недель.

Кроме антибиотиков, в лечении применяют иммунные препараты (специфические иммуноглобулины, бактериофаги, гормоны, особенно при тяжелом ).

Пациентам показано применение антикоагулянтов, особенно тем, у кого было проведено протезирование клапанов, и у тех, которым проводились реконструктивно – пластические операции на клапанном аппарате и камерах сердца.

В некоторых случаях, если нет эффекта от применения антибиотиков, то показано хирургическое лечение. Оно предусматривает проведение простого, механического удаления очагов инфекции внутри сердца, а также реконструктивную операцию на клапанном аппарате.

Для проведения операции должны быть серьезные показания. Так, это может быть выраженная и быстро развившаяся сердечная недостаточность при серьезном дефекте клапана, эндокардит, вызванный грибком, наличие эмболии из зоны поражения, прямое разрушение клапана или образование абсцесса фиброзного кольца.

• Также показанием к операции служит большая вегетация на клапане, которая превышает 15 мм в диаметре.

Прогноз лечения

Несмотря на высокий уровень развития медицины, опыт и мастерство кардиохирургов, и современные препараты и технологии, исход заболевания во многом зависит от этиологии эндокардита. Так, если наркоман заразился стафилококковым эндокардитом, то при отказе от наркотиков и правильном лечении шанс, что он выздоровеет, составляет 85%.

А в том случае, если у него разовьется грибковый эндокардит, который является исключительно стойким ко всем видам лечения, то в этом случае, 80% составят шансы на гибель пациента.

Вообще, если взять среднее значение, то летальность при бактериальных эндокардитах с учетом всех возможных вариантов развития событий составляет 20 – 25%, то есть погибнет каждый пятый или четвертый пациент с этим диагнозом.

Поэтому крайне большое значение играет быстрая диагностика и ранняя обращаемость: эхокардиографию, или УЗИ сердца, нужно проводить сразу после подозрения на эндокардит. В этом случае, шансы не выздоровление будут значительно выше.