Sa сърдечен блок. Защо възниква, как се определя и лекува синоатриалната блокада?

Спиране на синусите- това е вид нарушение в образуването на импулс, когато синусовият възел, основният пейсмейкър, престава да функционира за определен период.

Синоатриална блокада- това е вид нарушение на проводимостта, при което импулс, произхождащ от синусовия възел, не може да "премине" към предсърдията. Какво става, когато спреш синусов възел. какво при синоатриална блокада , клиничната картина е идентична. Освен това, дори на ЕКГ, не винаги е възможно да се разграничи едното от другото. Затова ще ги обединим в една статия.

При тези аритмии се появяват паузи с различна продължителност както на ЕКГ, така и в работата на сърцето. Това не означава, че когато синусовият възел спре, човек незабавно ще умре. Природата се погрижи за предпазната мрежа.

В случай на повреда на синусовия възел функцията на пейсмейкъра се поема от предсърдията или атриовентрикуларния възел. Ако по някаква причина тези два източника се повредят, тогава вентрикулите се включват като последни резервни източници. Те обаче не могат да поддържат адекватна сърдечна функция за дълго време, тъй като честотата, която могат да генерират, не надвишава 30-40 удара в минута и това е в най-добрия случай.

Трябва да се каже, че спирането на синусовия възел може да се случи за кратко време, за появата на такова описание на електрокардиограмата е достатъчно да се фиксира едно спиране и след няколко секунди естественият ритъм се връща, така че не винаги идват към резервни източници.

Има много причини за спиране на синусовия възел и във всеки случай е необходимо да се подложи на пълен кардиологичен преглед, тъй като спирането на синусовия възел не се случва неочаквано и това е причината, която ще определи тактиката на лечението и прогнозата на заболяването.

В заключение трябва да се каже, че сърцата на някои пациенти през целия си живот работят в предсърден или атриовентрикуларен ритъм. Тези резервни източници са напълно способни да осигурят адекватна сърдечна функция и ако не успеят, тогава има само един изход - имплантирането на пейсмейкър.

Синоаурикуларна блокадасърце - нарушение на импулса от синусовия (синоатриален) възел към предсърдния миокард. Този тип B. s. обикновено се наблюдава при органични промени в предсърдния миокард, но понякога се среща при практически здрави хора с повишаване на тонуса на блуждаещия нерв. Има три степени на сино-аурикуларна блокада (SAB): I степен - забавяне на прехода на импулса на възбуждане от синусовия възел и атриума; II степен - блокиране на провеждането на отделни импулси; III степен - пълно спиране на провеждането на импулси от възела към предсърдията.

Причините за синоаурикуларна (SA) блокада могат да бъдат коронарна атеросклероза на дясната коронарна артерия, възпалителни промени в дясното предсърдие с развитие на склеротични промени поради миокардит, обменно-дистрофични нарушения в предсърдията, различни интоксикации и предимно сърдечни гликозиди, β -блокери, антиаритмични лекарства от серията хинидин, органофосфорно отравяне. Непосредствени причини за блокиране на SA:

1) импулсът не се генерира в синусовия възел;

2) силата на импулса на синусовия възел е недостатъчна за деполяризацията на ppserdia;

3) импулсът е блокиран между синусовия възел и дясно

Синоаурикуларната блокада може да бъде I. II. III степен.

+ Средства за лечение

Синоаурикуларна блокада

Синоаурикуларен блок.При нарушение на проводимостта от този тип, импулсът се блокира на ниво между синусовия възел и предсърдията.

Етиология и патогенеза. Синоаурикуларна блокада може да се наблюдава след сърдечна операция, в острия период сърдечен удармиокард, с интоксикация със сърдечни гликозиди, на фона на прием на хинидин, калиеви препарати, бета-блокери. По-често се записва с увреждане на предсърдния миокард, особено в близост до синусовия възел, чрез склеротичен, възпалителен или дистрофичен процес, понякога след дефибрилация, много рядко при практически здрави индивиди с повишен вагусен тонус. Синоаурикуларна блокада се наблюдава при хора от всички възрасти; при мъжете по-често (65%), отколкото при жените (35%).

Механизмът на синоаурикуларната блокада все още не е изяснен. Въпросът не е решен дали причината за блокадата е намаляване на предсърдната възбудимост или импулсът е потиснат в самия възел. През последните години синоаурикуларният блок все повече се разглежда като синдром на болния синус.

Клиника.Пациентите със синоаурикуларна блокада обикновено не показват никакви оплаквания и не изпитват краткотрайно замаяност по време на сърдечен арест. Понякога по време на дълги спирки сърцаМоже да възникне синдром на Morgagni-Edems-Stokes.

При палпация на пулса и аускултация сърцаоткриват се пролапс на сърдечните контракции и голяма диастолна пауза. Загубата на значителен брой сърдечни контракции води до брадикардия. ритъм сърцаправилни или по-често неправилни поради промени в степента на блокада, скачащи контракции, екстрасистоли.

Има три степени на синоаурикуларна блокада. При блокада от първа степен времето на преминаване на импулса от синусовия възел към предсърдията се удължава. Такова нарушение на проводимостта не може да се регистрира на електрокардиограма и се открива само с помощта на електрограма. клиниканаблюдавани в две версии: без периоди Самойлов-Венкебах и с периоди Самойлов-Венкебах.

Първи вариантЕлектрокардиографски се разпознава по дълги паузи, в които P вълната и свързаният с нея QRST комплекс липсват. Ако един сърдечен цикъл отпадне, тогава увеличеният R-R интервал е равен на два пъти основния R-R интервал или малко по-малко. Стойността на интервала R-R зависи от броя на падналите сърдечни удари. Обикновено има загуба на един синусов импулс, но понякога има загуба след всяка нормална контракция (алоритмия). Този синоаурикуларен блок (2:1) се възприема като синусова брадикардия. Клинично може да се определи само след тест с атропин или физическа активност от началото на удвояване на ритъма или чрез електрокардиограма.

Синоаурикуларен блок II степенс периоди на Самойлов-Венкебах (втори вариант) има следните характеристики:

1) честотата на изхвърлянията в синусовия възел остава постоянна;

2) дълъг R-R интервал (пауза), включително блокиран синусов импулс, е по-кратък по продължителност от удвоения R-R интервал, предхождащ паузата;

3) след дълга пауза има постепенно съкращаване на R-R интервалите;

4) първият R-R интервал след дългата пауза е по-дълъг от последния R-R интервал, предхождащ паузата. В редица случаи при този вариант на блокада, преди дълги паузи (отпадане на импулси), не се наблюдава скъсяване, а удължаване на R-R интервала.

Синоаурикуларен блок III степенхарактеризиращ се с пълна блокада на импулси от синусовия възел с постоянен ритъм от подлежащите части на проводната система (по-често изскачащи заместващи ритми от атриовентрикуларното съединение).

Диагностика. Синоаурикуларният блок трябва да се разграничава от синусова брадикардия, синусова аритмия, блокирани предсърдни екстрасистоли, атриовентрикуларен блок II степен.

Синоаурикуларен блок и синусова брадикардия могат да бъдат диференцирани с помощта на атропин или тест с натоварване. При боленпри синоаурикуларна блокада при тези тестове се получава удвояване на сърдечната честота и след това внезапното му намаляване с 2 пъти (елиминиране и възстановяване на блокадата). При синусова брадикардия се наблюдава постепенно увеличаване на ритъма. При синоаурикуларна блокада удължената пауза не е свързана с акта на дишане, но при синусова аритмия е така.

При блокирана предсърдна екстрасистола има изолирана Р вълна на електрокардиограмата, докато при синоаурикуларна блокада няма Р вълна и свързания с нея QRST комплекс (т.е. целият сърдечен цикъл изпада). Трудности възникват, ако Р вълната се слее с Т вълната преди удължената пауза.

При атриовентрикуларен блок от втора степен, за разлика от синоаурикуларния блок, непрекъснато се записва P вълна, отбелязва се нарастващо увеличение на времето или фиксирано време на P-Q интервала, последвано от блокирана (без QRST комплекс) P вълна.

Лечение на синоаурикуларна блокадатрябва да е насочена към отстраняване на причината, която го е причинила (интоксикация със сърдечни гликозиди, ревматизъм, исхемия заболяване сърцаи т.н.).

При значително намаляване на сърдечната честота, на фона на което се появява замаяност или краткотрайна загуба на съзнание, е необходимо да се намали тонуса на вагусния нерв и да се повиши тонуса на симпатиковата нервна система. За тази цел се предписват 0,5-1 ml 0,1% разтвор на атропин подкожно или интравенозно или на капки (в същия разтвор 5-10 капки 2-3 пъти на ден). Понякога дават Ефектадреномиметик съоръжения- зфедрин и лекарстваизопропилнорепинефрин (орципреналин или алупент и изадрин). Ефедрин се прилага перорално по 0,025-0,05 g 2-3 пъти на ден или подкожно като 5% разтвор от 1 ml. Орципреналин (алупент) се инжектира бавно във вената, 0,5-1 ml от 0,05% разтвор, интрамускулно или подкожно, 1-2 ml или се прилага перорално в таблетки от 0,02 g 2-3 пъти на ден. Isadrin (Novodrin) се предписва под езика (до пълна резорбция) по 1/g-1 таблетка (0,005 g на таблетка) 3-4 или повече пъти на ден. Трябва да се помни, че в случай на предозиране на тези лекарства са възможни главоболие, сърцебиене, треперене на крайниците, изпотяване, безсъние, гадене, повръщане (вижте също "Антиаритмични лекарства").

В тежки случаи, особено когато се появи синдром на Morgagni-Edems-Stokes, е показана електрическа стимулация на предсърдията (в остри случаи - временно, в хронични - постоянно).

Прогноза за синоаурикуларен блокзависи от естеството на основното заболяване, както и от неговата степен и продължителност, наличието на други ритъмни нарушения. В повечето случаи протича безсимптомно и не води до тежки хемодинамични нарушения. Въпреки това, ако блокадата е придружена от синдром на Morgagni-Edems-Stokes, прогнозата е лоша.

Профилактика на синоаурикуларенблокадата е трудна задача, тъй като нейната патогенеза не е достатъчно ясна. Както при другите аритмии, трябва да се обърне внимание лечениеосновното заболяване, причиняващо блокадата.

Cbyjfehbrekzhyfz ,kjrflf. Ghb yfheitybb ghjdjlbvjctb ‘tjuj dblf bvgekmc ,kjrbhettcz yf ehjdyt vt;le cbyecjdsv epkjv b ghtlcthlbzvb. ‘tbjkjubz b gftjutytp. Cbyjfehbrekzhyfz ,kjrflf vj;tt yf,k.lftmcz gjckt jgthfwbb yf cthlwt, d jcthsq gthbjl byafhrtf vbjrfhlf, ghb bytjrcbrfwbb cthltxysvb ukbrjpblfvb, yf ajyt ghbtvf )