Сърдечен шок. Кардиогенен шок: клиника, спешна помощ
13. Кардиогенен шок при инфаркт на миокарда: патогенеза, клиника, диагностика, спешна помощ.
Кардиогенният шок е крайна степен на остра левокамерна недостатъчност, характеризираща се с рязко намаляване на контрактилната функция на миокарда (спад на удара и минутния дебит), което не се компенсира от повишаване на съдовото съпротивление и води до неадекватно кръвоснабдяване на всички органи и тъкани. Той е причина за смърт при 60% от пациентите с миокарден инфаркт.
Има следните форми на кардиогенен шок:
рефлекс,
истински кардиогенен,
аактивен,
аритмичен,
поради руптура на миокарда.
Патогенезата на истинския кардиогенен шок
Именно тази форма на кардиогенен шок напълно отговаря на определението за шок при инфаркт на миокарда, дадено по-горе.
Истинският кардиогенен шок, като правило, се развива с обширен трансмурален миокарден инфаркт. Повече от 1/3 от пациентите на секция показват стеноза на 75% или повече от лумена на трите основни коронарни артерии, включително предната низходяща коронарна артерия. Въпреки това, почти всички пациенти с кардиогенен шок имат тромботична коронарна оклузия (Antman, Braunwald, 2001). Възможността за развитие на кардиогенен шок е значително повишена при пациенти с рецидивиращ МИ.
Основните патогенетични фактори на истинския кардиогенен шок са следните.
1. Намалена помпена (контрактилна) функция на миокарда
Този патогенетичен фактор е основният. Намаляването на контрактилната функция на миокарда се дължи главно на изключването на некротичния миокард от процеса на свиване. Кардиогенният шок се развива, когато размерът на зоната на некроза е равен или по-голям от 40% от масата на миокарда на лявата камера. Голяма роля принадлежи и на състоянието на периинфарктната зона, в която се образува некроза по време на най-тежкия ход на шока (по този начин инфарктът се разширява), както се вижда от постоянно повишаване на нивото на CK-MB и CK -MB маса в кръвта. Важна роля за намаляване на контрактилната функция на миокарда играе и процесът на неговото ремоделиране, който започва още в първите дни (дори часове) след развитието на остра коронарна оклузия.
2. Развитие на патофизиологичен порочен кръг
При кардиогенен шок пациентите с миокарден инфаркт развиват патофизиологичен порочен кръг, който утежнява хода на това ужасно усложнение на миокардния инфаркт. Този механизъм започва с факта, че в резултат на развитието на некроза, особено обширна и трансмурална, има рязко намаляване на систолната и диастолната функция на миокарда на лявата камера. Изразеният спад в ударния обем в крайна сметка води до намаляване на налягането в аортата и намаляване на коронарното перфузионно налягане и, следователно, до намаляване на коронарния кръвен поток. На свой ред намаляването на коронарния кръвен поток влошава миокардната исхемия и по този начин допълнително нарушава систолните и диастолните функции на миокарда. Неспособността на лявата камера да се изпразни също води до повишено преднатоварване. Под предварително натоварване се разбира степента на разтягане на сърцето по време на диастола, зависи от количеството на венозния кръвен поток към сърцето и разтегливостта на миокарда. Увеличаването на преднатоварването е придружено от разширяване на интактния, добре кръвоснабден миокард, което от своя страна, в съответствие с механизма на Франк-Старлинг, води до увеличаване на силата на сърдечните контракции. Този компенсаторен механизъм възстановява ударния обем, но фракцията на изтласкване – показател за глобалния контрактилитет на миокарда – намалява поради увеличаване на крайния диастоличен обем. Заедно с това дилатацията на лявата камера води до увеличаване на следнатоварването – т.е. степента на миокардно напрежение по време на систола в съответствие със закона на Лаплас. Този закон гласи, че напрежението на миокардните влакна е равно на произведението на налягането в кухината на вентрикула и радиуса на вентрикула, разделено на дебелината на стената на вентрикула. По този начин, при същото аортно налягане, последващото натоварване, изпитвано от разширена камера, е по-високо от това на нормална камера (Braunwald, 2001).
Въпреки това, размерът на следнатоварването се определя не само от размера на лявата камера (в този случай степента на нейната дилатация), но и от системното съдово съпротивление. Намаляването на сърдечния дебит при кардиогенен шок води до компенсаторен периферен вазоспазъм, в развитието на който участват симпатоадреналната система, ендотелните вазоконстрикторни фактори и системата ренин-ангиотензин-II. Увеличаването на системното периферно съпротивление е насочено към повишаване на кръвното налягане и подобряване на кръвоснабдяването на жизненоважни органи, но значително увеличава следнатоварването, което от своя страна води до увеличаване на миокардната нужда от кислород, влошаване на исхемията и допълнително намаляване на контрактилитета на миокарда и увеличаване на крайния диастоличен обем на лявата камера. Последното обстоятелство допринася за увеличаване на белодробната стагнация и следователно хипоксия, която изостря миокардната исхемия и намалява нейния контрактилитет. След това всичко се повтаря, както е описано по-горе.
3. Нарушения в системата на микроциркулацията и намаляване на обема на циркулиращата кръв
Както беше посочено по-горе, широко разпространена вазоконстрикция и повишаване на общото периферно съдово съпротивление възникват при истински кардиогенен шок. Тази реакция има компенсаторен характер и е насочена към поддържане на кръвното налягане и осигуряване на притока на кръв в жизненоважни органи (мозък, бъбреци, черен дроб, миокард). Въпреки това продължаващата вазоконстрикция придобива патологично значение, тъй като води до тъканна хипоперфузия и нарушения в микроциркулационната система. Микроциркулаторната система е най-големият съдов капацитет в човешкото тяло, представляващ над 90% от съдовото русло. Микроциркулаторните нарушения допринасят за развитието на тъканна хипоксия. Метаболитните продукти на тъканната хипоксия причиняват разширяване на артериолите и прекапилярните сфинктери, докато венулите, по-устойчиви на хипоксия, остават спазматични, което води до отлагане на кръв в капилярната мрежа, което води до намаляване на масата на циркулиращата кръв. Има и изход на течната част от кръвта в тъканните интерстициални пространства. Намаляването на връщането на венозна кръв и количеството на циркулиращата кръв допринася за по-нататъшно намаляване на сърдечния дебит и тъканна хипоперфузия, допълнително влошава периферните микроциркулаторни нарушения до пълното спиране на кръвния поток с развитието на полиорганна недостатъчност. В допълнение, стабилността на кръвните клетки намалява в микроциркулаторното легло, развива се интраваскуларна агрегация на тромбоцити и еритроцити, повишава се вискозитета на кръвта и възниква микротромбоза. Тези явления засилват тъканната хипоксия. Така можем да предположим, че на ниво микроциркулационна система се развива един вид патофизиологичен порочен кръг.
Истинският кардиогенен шок обикновено се развива при пациенти с обширен трансмурален миокарден инфаркт на предната стена на лявата камера (често с тромбоза на две или три коронарни артерии). Развитието на кардиогенен шок е възможно и при обширни трансмурални инфаркти на задната стена, особено при едновременното разпространение на некроза в миокарда на дясната камера. Кардиогенният шок често усложнява хода на повтарящи се инфаркти на миокарда, особено тези, придружени от сърдечна аритмия и нарушения на проводимостта, или ако има симптоми на циркулаторна недостатъчност дори преди развитието на миокарден инфаркт.
Клиничната картина на кардиогенния шок отразява изразени нарушения в кръвоснабдяването на всички органи, предимно жизненоважни (мозък, бъбреци, черен дроб, миокард), както и признаци на недостатъчно периферно кръвообращение, включително в системата на микроциркулацията. Липсата на кръвоснабдяване на мозъка води до развитие на дисциркулаторна енцефалопатия, хипоперфузия на бъбреците - до остра бъбречна недостатъчност, недостатъчното кръвоснабдяване на черния дроб може да причини образуването на огнища на некроза в него, нарушенията на кръвообращението в стомашно-чревния тракт могат да причинят остри ерозии и язви. Хипоперфузията на периферните тъкани води до тежки трофични нарушения.
Общото състояние на пациента с кардиогенен шок е тежко. Пациентът е инхибиран, съзнанието може да бъде помрачено, възможна е пълна загуба на съзнание, по-рядко се наблюдава краткотрайно възбуждане. Основните оплаквания на пациента са оплаквания от тежка обща слабост, замаяност, "мъгла пред очите", сърцебиене, усещане за прекъсвания в областта на сърцето и понякога ретростернална болка.
При изследване на пациент "сива цианоза" или бледо цианотично оцветяване на кожата привлича вниманието, може да има изразена акроцианоза. Кожата е мокра и студена. Дисталните части на горните и долните крайници са мраморно-цианотични, ръцете и краката са студени, отбелязва се цианоза на поднокътните пространства. Характерна е появата на симптом на "бяло петно" - удължаване на времето за изчезване на бялото петно след натискане на нокътя (обикновено това време е по-малко от 2 s). Горните симптоми са отражение на периферни микроциркулаторни нарушения, чиято крайна степен може да бъде некроза на кожата в областта на върха на носа, ушните миди, дисталните части на пръстите на ръцете и краката.
Пулсът на радиалните артерии е нишковиден, често аритмичен и често изобщо не се открива. Артериалното налягане е рязко намалено, винаги под 90 mm. rt. Изкуство. Характерно е намаляване на пулсовото налягане, според А. В. Виноградов (1965), обикновено е под 25-20 mm. rt. Изкуство. При перкусия на сърцето се установява разширяване на лявата му граница, характерни аускултаторни признаци са глухота на сърдечните тонове, аритмии, мек систоличен шум на върха на сърцето, протодиастолен ритъм на галоп (патогномоничен симптом на тежка левокамерна недостатъчност).
Дишането обикновено е повърхностно, може да бъде учестено, особено с развитието на "шоков" бял дроб. Най-тежкото протичане на кардиогенния шок се характеризира с развитие на сърдечна астма и белодробен оток. В този случай се появява задушаване, дишането става бълбукащо, кашлицата с розова, пенлива храчка е тревожна. При перкусия на белите дробове се определя тъпотата на перкуторния звук в долните части, тук се чуват и крепитус, малки мехурчета, дължащи се на алвеоларен оток. Ако няма алвеоларен оток, крепитус и влажни хрипове не се чуват или се определят в малко количество като проява на стагнация в долните части на белите дробове, може да се появи малко количество сухи хрипове. При тежък алвеоларен оток се чуват влажни хрипове и крепитус върху повече от 50% от белодробната повърхност.
При палпация на корема патологията обикновено не се открива, при някои пациенти може да се определи увеличен черен дроб, което се обяснява с добавянето на дяснокамерна недостатъчност. Възможно е развитието на остри ерозии и язви на стомаха и дванадесетопръстника, което се проявява с болка в епигастриума, понякога кърваво повръщане, болка при палпация на епигастралния регион. Въпреки това, тези промени в стомашно-чревния тракт са редки. Най-важният признак на кардиогенен шок е олигурия или олигоанурия; по време на катетеризация на пикочния мехур количеството отделена урина е по-малко от 20 ml / h.
Диагностични критерии за кардиогенен шок:
1. Симптоми на недостатъчност на периферното кръвообращение:
бледа цианотична, "мраморна", влажна кожа
акроцианоза
свити вени
студени ръце и крака
понижаване на телесната температура
удължаване на времето на изчезване на бялото петно след натиск върху нокътя > 2 s (намален периферен кръвоток)
2. Нарушение на съзнанието (летаргия, объркване, вероятно безсъзнание, по-рядко - възбуда)
3. Олигурия (намалена диуреза< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Намаляване на систоличното кръвно налягане до стойността< 90 мм. рт. ст (по
някои данни по-малко от 80 мм. rt. st), при лица с предходна артериална
хипертония< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 мин.
Намаляване на пулсовото артериално налягане до 20 mm. rt. Изкуство. и по-долу
Намалено средно артериално налягане< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 мм. rt. Изкуство. в рамките на >= 30 мин
7. Хемодинамични критерии:
налягане "засядане" в белодробната артерия> 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, според
Antman, Braunwald)
сърдечен индекс< 1.8 л/мин/м2
повишаване на общото периферно съдово съпротивление
повишено крайно диастолично налягане на лявата камера
намаляване на ударния и минутния обем
Клинична диагноза кардиогенен шок при пациенти с миокарден инфаркт може да се постави въз основа на откриването на първите 6 налични критерия. Определянето на хемодинамични критерии (точка 7) за диагностициране на кардиогенен шок обикновено не е задължително, но е силно препоръчително да се организира правилното лечение.
Общи дейности:
Анестезия (от особено значение при рефлексната форма на шок - позволява ви да стабилизирате хемодинамиката),
кислородна терапия,
Тромболитична терапия (в някои случаи ефективната тромболиза може да постигне изчезване на симптомите на шок),
Хемодинамичен мониторинг (катетаризация на централната вена за въвеждане на катетър Swan-Ganz).
2. Лечение на аритмии (аритмична форма на кардиогенен шок)
3. Интравенозна течност.
4. Намалено периферно съдово съпротивление.
5. Повишен контрактилитет на миокарда.
6. Интрааортна балонна контрапулсация (IBC).
Интравенозното приложение на течности, което увеличава венозното връщане към сърцето, е един от начините за подобряване на изпомпването на лявата камера чрез механизма на Frank-Starling. Въпреки това, ако първоначалното крайно диастолно налягане на лявата камера (LVED) се увеличи рязко, този механизъм престава да работи и по-нататъшното повишаване на LVED ще доведе до намаляване на сърдечния дебит, влошаване на хемодинамичната ситуация и перфузия на жизненоважни органи . Следователно интравенозното приложение на течности се извършва, когато PAWP е по-малко от 15 mm. rt. Изкуство. (при липса на възможност за измерване на PZLA, те се контролират от CVP - течност се инжектира, ако CVP е под 5 mm Hg). По време на въвеждането най-внимателно се контролират признаците на застой в белите дробове (задух, мокри хрипове). Обикновено се инжектират 200 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид, декстрани с ниско молекулно тегло (реополиглюкин, декстран-40), може да се използва поляризираща смес с 200 ml 5-10% разтвор на глюкоза. Дискът трябва да е до BP sys. повече от 100 mm Hg. Изкуство. или PZLA повече от 18 mm Hg. Изкуство. Скоростта на инфузия и обемът на инжектираната течност зависи от динамиката на PAWP, кръвното налягане и клиничните признаци на шок.
Намалено периферно съпротивление (с кръвно налягане над 90 mm Hg) - употребата на периферни вазодилататори води до леко повишаване на сърдечния дебит (в резултат на намаляване на преднатоварването) и подобряване на кръвообращението на жизненоважни органи. Лекарството по избор е натриев нитропрусид (0,1-5 mcg / min / kg) или нитроглицерин (10-200 mg / min) - скоростта на инфузия зависи от системата за кръвно налягане, което се поддържа на ниво най-малко 100 mm Hg . Изкуство.
С AD sys. по-малко от 90 mm Hg. Изкуство. и DZLA повече от 15 mm Hg. Изкуство. :
Ако BP sys. по-малко или равно на 60 mm Hg. Изкуство. - норепинефрин (0,5-30 mcg / min) и / или допамин (10-20 mcg / kg / min)
След повишаване на кръвното налягане сист. до 70-90 mm Hg. Изкуство. - добавете добутамин (5-20 mcg/kg/min), спрете приема на норепинефрин и намалете дозата на допамин (до 2-4 mcg/kg/min - това е "бъбречната доза", тъй като разширява бъбречните артерии)
Ако BP sys. - 70-90 mm Hg Изкуство. - допамин в доза 2-4 mcg/kg/min и добутамин.
При отделяне на урина над 30 ml / час е за предпочитане да се използва добутамин. Допамин и добутамин могат да се използват едновременно: добутамин като инотропно средство + допамин в доза, която увеличава бъбречния кръвоток.
С неефективността на терапевтичните мерки - IBD + спешна сърдечна катетеризация и коронарна ангиография. Целта на IBD е да спечели време за обстоен преглед на пациента и насочена оперативна намеса. При IBD, балон, надут и изпуснат по време на всеки сърдечен цикъл, се вкарва през бедрената артерия в гръдната аорта и се позиционира леко дистално от отвора на лявата субклавиална артерия. Основният метод на лечение е балонна коронарна ангиопластика (намалява смъртността до 40-50%). Пациенти с неефективен BCA, с механични усложнения на инфаркт на миокарда, лезии на ствола на лявата коронарна артерия или тежка трисъдова болест се подлагат на спешно коронарен байпас.
Рефрактерен шок - IBD и циркулаторна подкрепа преди сърдечна трансплантация.
| " |
- това е крайна степен на проявление на остра сърдечна недостатъчност, характеризираща се с критично намаляване на миокардния контрактилитет и перфузия в тъканите. Симптоми на шок: спад на кръвното налягане, тахикардия, задух, признаци на централизация на кръвообращението (бледност, понижаване на температурата на кожата, поява на застояли петна), нарушено съзнание. Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина, резултати от ЕКГ, тонометрия. Целта на лечението е стабилизиране на хемодинамиката, възстановяване на сърдечния ритъм. Като част от спешната терапия се използват бета-блокери, кардиотонични лекарства, наркотични аналгетици и кислородна терапия.
МКБ-10
R57.0
Главна информация
Кардиогенният шок (КС) е остро патологично състояние, при което сърдечно-съдовата система не е в състояние да осигури адекватен кръвен поток. Временно се постига необходимото ниво на перфузия поради изчерпани телесни резерви, след което започва фазата на декомпенсация. Състоянието принадлежи към IV клас сърдечна недостатъчност (най-тежката форма на сърдечна дисфункция), смъртността достига 60-100%. Кардиогенният шок се регистрира по-често в страни с високи нива на сърдечно-съдови заболявания, слабо развита превантивна медицина и липса на високотехнологична медицинска помощ.
причини
Развитието на синдрома се основава на рязко намаляване на контрактилитета на LV и критично намаляване на минутния дебит, което е придружено от циркулаторна недостатъчност. Достатъчно количество кръв не навлиза в тъканта, развиват се симптоми на кислороден глад, нивото на кръвното налягане намалява и се появява характерна клинична картина. CABG може да влоши хода на следните коронарни патологии:
- инфаркт на миокарда. Това е основната причина за кардиогенни усложнения (80% от всички случаи). Шокът се развива предимно при широкофокални трансмурални инфаркти с освобождаване на 40-50% от сърдечната маса от контрактилния процес. Не се среща при миокардни инфаркти с малък обем на засегнатите тъкани, тъй като останалите интактни кардиомиоцити компенсират функцията на мъртвите миокардни клетки.
- Миокардит.Шокът, водещ до смърт на пациента, се среща в 1% от случаите на тежък инфекциозен миокардит, причинен от Coxsackie вируси, херпес, стафилококи, пневмококи. Патогенетичният механизъм е поражението на кардиомиоцитите от инфекциозни токсини, образуването на антикардиални антитела.
- Отравяне с кардиотоксични отрови. Тези вещества включват клонидин, резерпин, сърдечни гликозиди, инсектициди, органофосфорни съединения. При предозиране на тези лекарства се наблюдава отслабване на сърдечната дейност, намаляване на сърдечната честота, спад на минутния обем до нива, при които сърцето не е в състояние да осигури необходимото ниво на кръвен поток.
- Масивна ТЕЛА. Блокирането на големи клонове на белодробната артерия от тромб - LA тромбоемболия - е придружено от нарушен белодробен кръвен поток и остра деснокамерна недостатъчност. Хемодинамично разстройство, причинено от прекомерно пълнене на дясната камера и стагнация в нея, води до образуване на съдова недостатъчност.
- Сърдечна тампонада. Сърдечна тампонада се диагностицира при перикардит, хемоперикард, дисекация на аортата, гръдна травма. Натрупването на течност в перикарда затруднява работата на сърцето - това причинява нарушено кръвообращение и шокови явления.
По-рядко патологията се развива с дисфункция на папиларния мускул, дефекти на камерната преграда, руптура на миокарда, сърдечни аритмии и блокади. Факторите, които увеличават вероятността от сърдечно-съдови инциденти, са атеросклероза, напреднала възраст, захарен диабет, хронична аритмия, хипертонични кризи, прекомерно физическо натоварване при пациенти с кардиогенни заболявания.
Патогенеза
Патогенезата се дължи на критично спадане на кръвното налягане и последващо отслабване на кръвотока в тъканите. Определящият фактор не е хипотонията като такава, а намаляването на обема на кръвта, преминаваща през съдовете за определено време. Влошаването на перфузията предизвиква развитие на компенсаторно-адаптивни реакции. Резервите на тялото са насочени към осигуряване на кръв към жизненоважни органи: сърцето и мозъка. Останалите структури (кожа, крайници, скелетни мускули) изпитват кислороден глад. Развива се спазъм на периферните артерии и капиляри.
На фона на описаните процеси се активират невроендокринни системи, образува се ацидоза, в организма се задържат натриеви и водни йони. Диурезата се намалява до 0,5 ml/kg/час или по-малко. Пациентът се диагностицира с олигурия или анурия, чернодробната функция е нарушена, настъпва полиорганна недостатъчност. В по-късните етапи ацидозата и освобождаването на цитокини провокират прекомерна вазодилатация.
Класификация
Заболяването се класифицира според патогенетичните механизми. На доболничните етапи не винаги е възможно да се определи вида на CABG. В болнични условия етиологията на заболяването играе решаваща роля при избора на методи за лечение. Погрешната диагноза в 70-80% от случаите завършва със смъртта на пациента. Има следните видове шок:
- рефлекс- Нарушенията са причинени от силна болка. Диагностицира се с малко увреждане, тъй като тежестта на синдрома на болката не винаги съответства на размера на некротичния фокус.
- истински кардиогенен- следствие от остър МИ с образуване на обемно некротично огнище. Свиваемостта на сърцето намалява, което намалява минутния обем. Развива се характерен комплекс от симптоми. Смъртността надвишава 50%.
- Ареактивен- най-опасният сорт. Подобно на истинския KSh, патогенетичните фактори са по-изразени. Лоша терапия. Леталитет - 95%.
- Аритмогенен- прогностично благоприятен. Това е резултат от ритъмни и проводни нарушения. Протича с пароксизмална тахикардия, AV блокада III и II степен, пълна напречна блокада. След възстановяване на ритъма симптомите изчезват в рамките на 1-2 часа.
Патологичните промени се развиват постепенно. Кардиогенният шок има 3 етапа:
- Компенсация. Намаляване на минутния обем, умерена хипотония, отслабване на перфузията в периферията. Кръвоснабдяването се поддържа чрез централизация на кръвообращението. Пациентът обикновено е в съзнание, клиничните прояви са умерени. Има оплаквания от световъртеж, главоболие, болка в сърцето. На първия етап патологията е напълно обратима.
- Декомпенсация. Има обширен симптомен комплекс, кръвообращението в мозъка и сърцето е намалено. Нивото на кръвното налягане е критично ниско. Няма необратими промени, но остават минути до тяхното развитие. Пациентът е в ступор или в безсъзнание. Поради отслабването на бъбречния кръвоток, образуването на урина намалява.
- необратими промени. Кардиогенният шок преминава в терминален стадий. Характеризира се с увеличаване на съществуващите симптоми, тежка коронарна и церебрална исхемия, образуване на некроза във вътрешните органи. Развива се синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, по кожата се появява петехиален обрив. Появява се вътрешен кръвоизлив.
Симптоми на кардиогенен шок
В началните етапи се изразява синдром на кардиогенна болка. Локализацията и естеството на усещанията са подобни на инфаркт. Пациентът се оплаква от стягаща болка зад гръдната кост („сякаш сърцето се стиска в дланта ви“), разпространяваща се към лявата лопатка, ръката, страната, челюстта. Не се наблюдава облъчване от дясната страна на тялото.
Усложнения
Кардиогенният шок се усложнява от множествена органна недостатъчност (MOF). Нарушава се работата на бъбреците, черния дроб, отбелязват се реакции от храносмилателната система. Системната органна недостатъчност е следствие от ненавременно предоставяне на медицинска помощ на пациента или тежко протичане на заболяването, при което предприетите спасителни мерки са неефективни. Симптоми на PON - паяжини на кожата, повръщане на "утайка от кафе", миризма на сурово месо от устата, подуване на югуларните вени, анемия.
Диагностика
Диагнозата се поставя въз основа на данни от физически, лабораторни и инструментални изследвания. При преглед на пациент кардиолог или реаниматор отбелязва външните признаци на заболяването (бледност, изпотяване, мрамор на кожата), оценява състоянието на съзнанието. Обективните диагностични мерки включват:
- Физическо изследване. С тонометрия се определя понижаване на кръвното налягане под 90/50 mm Hg. Чл., пулс под 20 mm Hg. Изкуство. В началния стадий на заболяването хипотонията може да липсва, поради включването на компенсаторни механизми. Сърдечните тонове са приглушени, в белите дробове се чуват влажни дребнобълбукащи хрипове.
- Електрокардиография. ЕКГ в 12 отвеждания разкрива характерните признаци на инфаркт на миокарда: намаляване на амплитудата на вълната R, изместване на сегмента S-T, отрицателна вълна Т. Може да има признаци на екстрасистол, атриовентрикуларна блокада.
- Лабораторни изследвания.Оценете концентрацията на тропонин, електролити, креатинин и урея, глюкоза, чернодробни ензими. Нивото на тропонините I и T се повишава още в първите часове на AMI. Признак за развитие на бъбречна недостатъчност е повишаването на концентрацията на натрий, урея и креатинин в плазмата. Активността на чернодробните ензими се повишава с реакцията на хепатобилиарната система.
При провеждане на диагностика кардиогенният шок трябва да се разграничава от дисекираща аортна аневризма, вазовагален синкоп. При аортна дисекация болката се излъчва по гръбначния стълб, продължава няколко дни и е вълнообразна. При синкоп няма сериозни промени в ЕКГ и няма анамнеза за болка или психологически стрес.
Лечение на кардиогенен шок
Пациентите с остра сърдечна недостатъчност и признаци на шок се хоспитализират спешно в кардиологична болница. Реаниматорът трябва да присъства като част от екипа на линейката, пътуващ за такива повиквания. На доболничния етап се извършва кислородна терапия, осигурява се централен или периферен венозен достъп и се извършва тромболиза според показанията. Болницата продължава започнатото от екипа на СМП лечение, което включва:
- Медицинска корекция на нарушенията.Прилагат се бримкови диуретици за контрол на белодробния оток. Нитроглицеринът се използва за намаляване на преднатоварването на сърцето. Инфузионната терапия се провежда при липса на белодробен оток и CVP под 5 mm Hg. Изкуство. Обемът на инфузията се счита за достатъчен, когато тази цифра достигне 15 единици. Предписват се антиаритмични лекарства (амиодарон), кардиотоници, наркотични аналгетици, стероидни хормони. Тежката хипотония е индикация за използване на норепинефрин чрез перфузорна спринцовка. При постоянни нарушения на сърдечния ритъм се използва кардиоверсия, при тежка дихателна недостатъчност - механична вентилация.
- Високотехнологична помощ. При лечението на пациенти с кардиогенен шок се използват високотехнологични методи като интрааортна балонна контрапулсация, изкуствена камера, балонна ангиопластика. Пациентът получава приемлив шанс за оцеляване с навременна хоспитализация в специализирано кардиологично отделение, където има необходимото оборудване за високотехнологично лечение.
Прогноза и профилактика
Прогнозата е неблагоприятна. Смъртността е над 50%. Възможно е да се намали този показател в случаите, когато първа помощ е била предоставена на пациента в рамките на половин час от началото на заболяването. Смъртността в този случай не надвишава 30-40%. Преживяемостта е значително по-висока при пациенти, претърпели операция, насочена към възстановяване на проходимостта на увредените коронарни съдове.
Профилактиката се състои в предотвратяване на развитието на МИ, тромбоемболизъм, тежки аритмии, миокардит и сърдечно увреждане. За тази цел е важно да се провеждат превантивни курсове на лечение, да се води здравословен и активен начин на живот, да се избягва стресът и да се спазват принципите на здравословното хранене. Когато се появят първите признаци на сърдечна катастрофа, е необходимо повикване на линейка.
Съдържание на темата "Миокардни руптури при миокарден инфаркт (МИ, ОМИ). Усложнение на хипертонична криза. Лечение на усложнения на хипертонична криза.":1. Миокардни руптури при миокарден инфаркт (МИ, ОМИ). Разкъсване на стената на вентрикулите на сърцето. Разкъсване на междукамерната преграда. Разкъсване на папиларния мускул.
2. Кардиогенен шок. Класификация на кардиогенния шок (Чазова). Клиника на кардиогенен шок.
4. Рефлексен кардиогенен шок. Спешна помощ при рефлексен кардиогенен шок.
5. Хипертонична криза. Причини (етиология) на хипертонична криза. Патогенеза, класификация на хипертоничната криза.
6. Клиника (клинична картина) на хипертонични кризи. Хиперкинетични кризи от I (първи) тип. Хиперкинетични кризи II (втори) тип.
7. Усложнение на хипертонична криза. Варианти на усложнения на хипертонични кризи. Принципи на спешна помощ при усложнения на хипертонична криза.
8. Спешна помощ при хипертонична криза I (първи) тип. Принципи на лечение на криза тип I.
9. Спешна помощ при хипертонична криза II (втори) тип. Принципи на лечение на криза II (втори) тип.
10. Лечение на усложненията на хипертоничните кризи. Лечение на усложнена хипертонична криза.
Принципи на лечение на кардиогенен шок
1. Истински кардиогенен шок:
адекватна анестезия;
симпатикомиметици;
фибринолитични лекарства и хепарин;
декстрани с ниско молекулно тегло (реополиглюкин);
нормализиране на киселинно-алкалния баланс;
асистирана циркулация (контрапулсация).
2. рефлексен шок:
адекватна анестезия;
пресорни лекарства;
BCC корекция.
3. Аритмичен шок:
адекватна анестезия;
електроимпулсна терапия;
електрическа стимулация на сърцето;
антиаритмични лекарства.
4. Ареактивен шок:
адекватна анестезия;
симптоматична терапия.
Тъй като терапията на различни видове кардиогенен шок не се различава фундаментално от лечение на усложненията на ОМИ, но само го допълва, нека се спрем на някои отделни въпроси.
Истински кардиогенен шок
Основна трудност лечение на истински кардиогенен шокзаключение в патогенезата - 40% или повече от миокарда на лявата камера е загинал. Как могат останалите живи 60% да бъдат принудени да работят в режим на двойно натоварване, при положение че хипоксията, неизбежен спътник на всяко шоково състояние, сама по себе си е мощен стимулант на сърцето? Въпросът е сложен и все още не е напълно решен. Логично е лечението да започне със сърдечни гликозиди, но в експеримента и в клиниката е доказано, че тяхната ефективност при тази патология е минимална. Хормони. Техният минимален и сравнително краткотраен клиничен ефект може да се види само при използване на субмаксимални дози от 2000-3000 mg преднизолон или негови аналози. Какво наистина може да помогне на пациента да оцелее в най-острата фаза на истинския кардиогенен шок?
Единствената група лекарства, които имат специфичен положителен ефект при тази патология, са симпатикомиметици. Лекарствата от тази група имат специфичен ефект върху сърдечно-съдовата система: те повишават тонуса на кръвоносните съдове в системата на микроциркулацията (това създава допълнителна устойчивост на работата на сърцето!) И стимулират бета рецепторите на сърцето, причинявайки развитието на положителни инотропни и хронотропни ефекти. Основната задача на лекаря при употребата на лекарства от тази група е да избере такава доза и такова лекарство, така че положителният ефект върху сърцето да припокрива отрицателния ефект върху микроциркулационната система.
лекарство по избор при лечение на истински кардиогенен шоке допмин (допамин, допамин). Това е симпатикомиметичен амин, който изглежда е прекурсор на норепинефрин в тялото. Dopmin в малки дози стимулира сърдечните бета рецептори, причинявайки забележим инотропен ефект с увеличаване на SV, но без увеличаване на сърдечната честота. Потребността на миокарда от кислород се увеличава с използването на ниски дози допмин, но в същото време се компенсира напълно от увеличаване на коронарния кръвен поток. Ефектът на допмин върху кръвоносните съдове е напълно различен от този на другите симпатикомиметици. В малки дози разширява кръвоносните съдове на бъбреците (предотвратяване на пререналната форма на остра бъбречна недостатъчност) и червата, като в същото време тонусът на други кръвоносни съдове, като кожата и мускулните вени, остава непроменен. Общото съпротивление на периферната циркулация намалява донякъде, но тахикардията не се развива, тъй като увеличеният обем на сърцето компенсира намаляването на съпротивлението.
допаминПредлага се в ампули от 5 ml, съдържащи 1 ml от 40 mg от активното вещество. Въведете допмин IV, капково, обикновено в доза от 2 до 10 mcg / kg / min, като предварително съдържанието на ампулата (200 mg) се разрежда в 400 ml реополиглюкин или 400 ml 5-10% разтвор на глюкоза или 400 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид (допмин не трябва да се смесва с алкални разтвори). Това разреждане създава концентрация на допмин от 500 µg/1 ml или 25 µg/1 капка. Знаейки това, е лесно да се изчисли необходимата скорост на приложение на лекарството в капки / мин.
Забележка. 1 ml разтвор съдържа 20 капки. При скорост на инфузия 2-4 mcg/(kg min.) допаминима положителен ефект върху бета1-адренергичните рецептори, стимулиращи контрактилитета на миокарда и допаминовите рецептори в бъбреците, което увеличава бъбречния кръвен поток (VV Ruksin, 1994).
При скорост на инфузия 4-10 mcg\kg*мин. проявява се стимулиращият ефект на лекарството върху бета2-адренергичните рецептори, което води до разширяване на периферните артерии (намаляване на следнатоварването) и допълнително увеличаване на сърдечния дебит. При тази дозировка има забележимо повишаване на MOS, без повишаване на кръвното налягане и сърдечната честота и нормализиране на бъбречния кръвоток.
Със скорост на инжектираненад 20 mcg \ kg * мин. алфа-стимулиращите ефекти преобладават, сърдечната честота и следнатоварването се увеличават, а сърдечният дебит намалява.
Избор на необходимото количество от лекарствотоизвършва се индивидуално. Инфузиите се произвеждат непрекъснато от няколко часа до 3-4 дни. Средната дневна доза обикновено е 400 mg (при пациент с тегло 70 kg).
Най-честата е левокамерна недостатъчност. Обикновено е след миокарден инфаркт, тежки аритмии и други опасни състояния. Острият кардиогенен шок е вид ОСН. Причинява се от тежки поражения на тялото, при които сърцето не може нормално да изпомпва кръв.
Концепцията за кардиогенен шок
Спешна помощ при кардиогенен шок е необходима в първите минути от неговото развитие. Трябва да се помни, че това усложнение няма да изчезне от само себе си. И при липса на спешно лечение ще доведе до смърт. Кардиогенният шок е синдром, при който има намаление на сърдечния дебит. Въпреки компенсаторното повишаване на съдовата резистентност, тялото не може да се справи с това усложнение без помощта на лекари.
Основните му прояви включват намаляване на артериалното и пулсовото налягане, диуреза, загуба на съзнание. Ако помощта не бъде предоставена навреме, смъртта от кардиогенен шок настъпва в рамките на няколко часа след началото на заболяването. Това състояние не възниква от само себе си. Винаги се предхожда от остри патологии на сърдечно-съдовата система.
Какво причинява кардиогенен шок?
Причините за сърдечен шок включват различни сърдечни и съдови заболявания. Най-честият етиологичен фактор е миокардният инфаркт. В този случай кардиогенният шок се развива само при масивна и липса на линейка. Животозастрашаващите аритмии също са честа причина за появата му. Те могат да притесняват човек в продължение на много години. Но с тяхното обостряне и декомпенсация тези състояния се усложняват от шок.
В някои случаи нарушението на съдовия тонус се счита за фактор за развитието на остра сърдечна недостатъчност. Това се случва с масивно кървене, синдром на болка, остра бъбречна недостатъчност. Трябва да се помни, че кардиогенният шок не е самостоятелно заболяване, а усложнение на основната патология. Ето защо лекарите трябва да направят всичко, за да предотвратят развитието му.
Кардиогенен шок: класификация на заболяването
В зависимост от причината и патогенезата се разграничават няколко форми на кардиогенен шок. Всеки от тях има свой собствен механизъм на развитие. Въпреки това, всички варианти водят до едни и същи симптоми. Независимо от причината за появата му, при кардиогенен шок е необходимо във всеки случай. Тъй като това състояние винаги е еднакво опасно. Разграничават се следните видове това усложнение:
- Истински кардиогенен шок. Развива се, когато тъканта на сърцето е увредена. В повечето случаи тази форма се дължи на трансмурална миокардна некроза.
- аритмичен шок. Неговите причини включват трептене и екстрасистолия, тежка брадикардия. В допълнение към аритмиите, нарушението на проводимостта на сърцето може да доведе до шок.
- Рефлекторен кардиогенен шок. При този вариант сърдечната дисфункция не предшества усложнението. Обикновено се развива с масивна загуба на кръв, бъбречна недостатъчност.
- Ареактивен шок. Това е най-опасният вариант. Той е отделен в отделна група, тъй като почти винаги води до смърт и не се лекува.
Истински кардиогенен шок: механизъм на развитие
Истинският сърдечен шок е най-честият. Това се случва, ако по-голямата част от миокарда е засегната (от 50% или повече). В този случай некрозата се разпространява не само по цялата дебелина на мускула, но и заема голяма площ. В допълнение към инфаркта, други заболявания могат да доведат до истински шок. Сред тях: септичен ендокардит, изразени сърдечни дефекти, декомпенсирана миодистрофия и др. Също така, остър хипертиреоидизъм и някои генетични патологии водят до тежки сърдечни нарушения.
В резултат на некроза на сърдечната тъкан контрактилитетът е значително намален. Поради това тялото не може да работи с пълна сила и да осигури кръвоносни съдове. Намалява и минутният обем. Това води до повишаване на съдовото съпротивление. Въпреки това сърцето все още не се справя с работата си. Резултатът е нарушено кръвоснабдяване на всички органи и тъкани.
Патогенеза на аритмичен кардиогенен шок
В основата на тази форма на заболяването са нарушения на проводимостта и сърдечния ритъм. Те могат да възникнат спонтанно (в резултат на инфаркт на миокарда) или да се развият постепенно. Най-често аритмиите безпокоят пациента в продължение на много години. Същото важи и за проводните нарушения. Животозастрашаващи състояния обаче се развиват за кратък период от време. Говорим за часове и дори минути. Най-често вентрикуларните аритмии водят до кардиогенен шок. Сред тях: тахикардия, преминаваща в фибрилация и трептене. Освен това честите групови екстрасистоли могат да доведат до тези процеси.
Друго състояние, което може да доведе до шок, е синусовата брадикардия. Намаляването на сърдечната честота обикновено се характеризира с проводни нарушения. По-рядко предсърдното мъждене и трептене водят до кардиогенен шок. В резултат на патологични контракции и ектопични огнища в миокарда (екстрасистоли) сърцето не може да изпълнява своята функция. Поради това се наблюдава намаляване на ударния и минутния обем, спад на пулсовото налягане, кръвното налягане. При тази опция лекарят на линейката трябва първо да спре аритмията чрез дефибрилация или изкуствен сърдечен масаж.
Какво е рефлексен шок?
Тази форма на шок се развива поради причини, които първоначално не са свързани с увреждане на сърдечния мускул. Причината за такова усложнение може да бъде силна болка или кървене. Тези симптоми обаче рядко се свързват със сърцето. Обикновено такъв шок се диагностицира след инцидент, остра бъбречна недостатъчност.
Тази опция има най-благоприятната прогноза. Спешната помощ при кардиогенен шок от рефлекторен характер трябва да бъде насочена към премахване на причината - болка, както и спиране на кървенето. В резултат на тези фактори се нарушава регулацията на съдовия тонус. Поради това кръвта застоява във вените и артериите и течността изтича в интерстициалното пространство, образувайки оток. Всичко това води до намаляване на венозния поток към сърцето. Освен това механизмът е същият като при другите форми.
Причини и патогенеза на ареактивен шок
Ареактивен кардиогенен шок възниква при засягане на целия миокард. Това се случва при повтарящи се инфаркти. Може да бъде причинено и от сърдечна тампонада. В същото време в перикарда се появява течност, която притиска органа, предотвратявайки свиването му. В някои случаи тампонадата може да доведе до разкъсване на сърцето. Това състояние води до смърт. За съжаление, в този случай не е възможно да се помогне на пациента. Механизмът на развитие на шока е свързан с пълното спиране на работата на сърцето, за разлика от други форми, при които минутният обем намалява. Смъртността от това усложнение е близо 100%.
Симптоми на кардиогенен шок
Клиничната картина е една и съща, независимо от причината, предизвикала кардиогенния шок. Симптомите на усложнението са следните: спад на кръвното и пулсовото налягане, тахикардия, олигурия (намалена диуреза). В зависимост от величината на кръвното налягане и клиничните данни има 3 степени на тежест. При изследване на пациент могат да бъдат открити други признаци на кардиогенен шок. Те включват:
- Студена и лепкава пот.
- Страх от смърт или липса на съзнание.
- Цианоза - цианоза на кожата.
- Чертите на лицето на пациента могат да бъдат заострени, изражението на лицето - страдание.
- Цветът на кожата с тежка степен придобива сив нюанс.
Как да диагностицираме шока?
Диагнозата на кардиогенния шок обикновено се основава на клинични данни и разпит на близки на пациента. Тъй като е необходимо да се действа незабавно, лекарите оценяват кръвното налягане, състоянието на кожата, реакцията на зениците, сърдечната честота и дихателната честота. Ако пациентът има признаци на шок, незабавно се оказва спешна помощ.
При наличие на свободен медицински персонал се изяснява анамнезата на заболяването. Лекарят пита: пациентът страдал ли е от аритмия, ангина пекторис, вероятно е претърпял миокарден инфаркт по-рано? Ако усложнението се е развило у дома или на улицата, тогава диагнозата шок от лекарите на линейката свършва дотук. Когато пациентът е в интензивното отделение, освен това се измерва пулсово налягане, съдово съпротивление, диуреза. Изследва се и газовият състав на кръвта.
Кардиогенен шок: спешна помощ, алгоритъм на действия
Струва си да се помни, че животът на пациента зависи от това колко бързо и ефикасно е предоставена помощ. При признаци на такова усложнение лекарите започват незабавно да предприемат действия. Ако направите всичко необходимо навреме, можете да победите кардиогенния шок. Спешна помощ - алгоритъмът на действията е следният:
- Поставете пациента в хоризонтално положение с повдигнат крак. Освен това е необходимо да се осигури достъп на въздух (разкопчайте дрехите, отворете прозорец).
- Снабдяване с кислород. Може да се извърши чрез специална маска или назален катетър.
- анестезия. При инфаркт на миокарда и рефлексен шок за това се използват наркотични лекарства. Най-често използваното лекарство е морфин. Разрежда се във физиологичен разтвор и се инжектира бавно в/в.
- Възстановяване на BCC и кръвния поток. За да направите това, въвеждането на разтвора "Reopoliglyukin".
- Ако няма ефект, е необходимо да се повиши кръвното налягане с помощта на лекарството "Атропин" 0,1%. Въведете в количество от 0,5-1 ml.
Освен това трябва да се елиминира причината за шока. При инфаркт на миокарда се провежда тромболитична и антитромбоцитна терапия (лекарства Alteplase, Clopidogrel, Aspirin). Също така, разтвор на "Хепарин" се използва за разреждане на кръвта. При вентрикуларни аритмии се прилага лекарството "Лидокаин". В някои случаи е необходима дефибрилация.
Спешна помощ в болнична обстановка
Спешната помощ при кардиогенен шок продължава в интензивното отделение. Там се извършва постоянен мониторинг на показателите, изясняват се причините за усложнението. В случай на инфаркт на миокарда се извършва хирургично лечение - байпас на артериите, поставяне на стент. Освен това е необходима хирургична помощ при някои видове аритмии и проводни нарушения. В същото време се инсталира изкуствен пейсмейкър, който изпълнява контрактилната функция на сърцето.
Кардиогенният шок е животозастрашаващо състояние, което се развива в резултат на рязко нарушение на контрактилната функция на лявата камера, намаляване на сърдечния дебит и ударния обем, в резултат на което кръвоснабдяването на всички органи и тъкани на тялото се влошава значително.
Кардиогенният шок не е самостоятелно заболяване, а се развива като усложнение на сърдечни патологии.
причини
Причината за кардиогенен шок е нарушение на контрактилитета на миокарда (остър миокарден инфаркт, хемодинамично значими аритмии, дилатативна кардиомиопатия) или морфологични нарушения (остра клапна недостатъчност, руптура на междукамерната преграда, критична аортна стеноза, хипертрофична кардиомиопатия).
Патологичният механизъм на развитие на кардиогенен шок е сложен. Нарушаването на контрактилната функция на миокарда е придружено от понижаване на кръвното налягане и активиране на симпатиковата нервна система. В резултат на това се увеличава контрактилната активност на миокарда и ритъмът става по-чест, което увеличава нуждата на сърцето от кислород.
Рязкото намаляване на сърдечния дебит причинява намаляване на кръвния поток в басейна на бъбречните артерии. Това води до задържане на течности в тялото. Увеличеният обем на циркулиращата кръв увеличава преднатоварването на сърцето и провокира развитието на белодробен оток.
Дълготрайното неадекватно кръвоснабдяване на органи и тъкани е придружено от натрупване на недоокислени метаболитни продукти в организма, което води до развитие на метаболитна ацидоза.
Смъртността при кардиогенен шок е много висока – 85-90%.
Видове
Според класификацията, предложена от академик Е. И. Чазов, се разграничават следните форми на кардиогенен шок:
- рефлекс. Причинява се от рязък спад на съдовия тонус, което води до значително спадане на кръвното налягане.
- Вярно. Основната роля принадлежи на значително намаляване на помпената функция на сърцето с леко повишаване на периферното общо съпротивление, което обаче не е достатъчно за поддържане на адекватно ниво на кръвоснабдяване.
- Ареактивен. Възниква на фона на обширен миокарден инфаркт. Тонусът на периферните кръвоносни съдове рязко се повишава и нарушенията на микроциркулацията се проявяват с максимална тежест.
- Аритмичен. Влошаването на хемодинамиката се развива в резултат на значително нарушение на сърдечния ритъм.
знаци
Основните симптоми на кардиогенен шок:
- рязко понижаване на кръвното налягане;
- нишковиден пулс (често, слабо пълнене);
- олигоанурия (намаляване на количеството отделена урина по-малко от 20 ml / h);
- летаргия, до кома;
- бледност (понякога мраморна) на кожата, акроцианоза;
- намаляване на температурата на кожата;
- белодробен оток.
Диагностика
Схемата за диагностициране на кардиогенен шок включва:
- коронарография;
- рентгенография на гръдния кош (съпътстваща белодробна патология, медиастинален размер, сърце);
- електро- и ехокардиография;
- компютърна томография;
- кръвен тест за сърдечни ензими, включително тропонин и фосфокиназа;
- анализ на артериална кръв за газов състав.
Кардиогенният шок не е самостоятелно заболяване, а се развива като усложнение на сърдечни патологии.
Лечение
- проверете проходимостта на дихателните пътища;
- инсталирайте интравенозен катетър с широк диаметър;
- свържете пациента към сърдечния монитор;
- прилагайте овлажнен кислород през маска за лице или назални катетри.
След това се провеждат дейности, насочени към откриване на причината за кардиогенен шок, поддържане на кръвното налягане и сърдечния дебит. Медикаментозната терапия включва:
- аналгетици (позволяват да се спре синдрома на болката);
- сърдечни гликозиди (увеличават контрактилната активност на миокарда, увеличават ударния обем на сърцето);
- вазопресори (увеличават коронарния и церебралния кръвен поток);
- инхибитори на фосфодиестераза (увеличават сърдечния дебит).
Ако има индикации, се предписват и други лекарства (глюкокортикоиди, волемични разтвори, β-блокери, антихолинергици, антиаритмични лекарства, тромболитици).
Предотвратяване
Предотвратяването на развитието на кардиогенен шок е една от най-важните мерки при лечението на пациенти с остра кардиопатология, тя се състои в бързо и пълно облекчаване на болката, възстановяване на сърдечния ритъм.
Възможни последствия и усложнения
Кардиогенният шок често е придружен от развитие на усложнения:
- остро механично увреждане на сърцето (разкъсване на междукамерната преграда, разкъсване на стената на лявата камера, митрална недостатъчност, сърдечна тампонада);
- тежка дисфункция на лявата камера;
- инфаркт на дясната камера;
- проводни и сърдечни аритмии.
Смъртността при кардиогенен шок е много висока – 85-90%.
