Помощ за Tele2, тарифи, въпроси

Тънко черво

Тънките черва осигуряват окончателното смилане на храната, усвояването на всички хранителни вещества, както и механичното движение на храната към дебелото черво и някои евакуационни функции. Тънките черва са разделени на няколко части. Планът на структурата на тези отдели е един и същ, но има някои разлики. Релефът на лигавицата образува кръгови гънки, чревни власинки и чревни крипти. Гънките се образуват от лигавицата и субмукозата. Власинките са пръстовидни израстъци на lamina propria, покрити отгоре с епител. Криптите са вдлъбнатини на епитела в lamina propria на лигавицата.Епителът, покриващ тънките черва, е еднослоен призматичен. Този епител е разделен на:

• Колонни ентероцити
• бокаловидни клетки
• М клетки
• Клетки на Панет (с ацидофобна грануларност)
• ендокринни клетки
• недиференцирани клетки

Власинките са покрити предимно с колонен епител. Това са основните клетки, които осигуряват процеса на храносмилане. На апикалната им повърхност има микровили, които значително увеличават повърхността и съдържат ензими върху мембраните си. Това са колонни ентероцити, които осигуряват париетално храносмилане и абсорбират разделени хранителни вещества. Бокаловидни клетки са разпръснати между колоновидни клетки. Тези клетки имат форма на чаша. Цитоплазмата им е изпълнена със слузен секрет. В малко количество върху влакната се откриват М клетки- вид колонни ентероцити. На апикалната му повърхност има малко микровили, а плазмолемата образува дълбоки гънки. Тези клетки произвеждат антигени и ги пренасят до лимфоцитите. Под епитела на вилите има рехава съединителна тъкан с единични гладкомускулни клетки и добре развити плексуси. Капилярите във вилите са фенестрирани за по-лесно усвояване. Криптите са по същество собствените жлези на червата. В дъното на криптите има слабо диференцирани клетки. Тяхното разделяне осигурява регенерацията на епитела на криптите и вилите. Колкото по-високо е на повърхността, толкова по-диференцирани ще бъдат клетките на криптата.Гоблетните клетки, М клетките и клетките на Панет участват в образуването на чревния сок, тъй като съдържат гранули, секретирани в чревния лумен. Гранулите съдържат дипептидази и лизозим. Криптите съдържат ендокринни клетки:

1. EC клетки, произвеждат серотонин
2. ECL клетки, произвеждат хистамин
3. Р клетки, произвеждат бамбазин
4. Клетки, които синтезират ентероглюкагон
5. К-клетки, които произвеждат панкреозинин

Дължината на криптите е ограничена от мускулната пластина на лигавицата. Образува се от два слоя гладкомускулни клетки (вътрешен кръгъл, външен надлъжен). Те са част от вилите, осигуряващи тяхното движение. Субмукозата е добре развита. Съдържа нервно-мускулен плексус и области от мускулна тъкан. Освен това, колкото по-близо до дебелото черво, толкова повече лимфоидна тъкан се слива в плаки (плаки на Pler). Мускулният слой се формира:

1. Вътрешен кръгъл слой
2. Външен надлъжен слой

Между тях се намират нервните и съдовите плексуси. Отвън тънките черва са покрити със серозна мембрана. Каналите на панкреаса и жлъчния мехур се отварят в дванадесетопръстника. Това включва и киселинното съдържание на стомаха. Тук той се неутрализира и химусът се смесва с храносмилателния сок. Власинките на дванадесетопръстника са по-къси и широки, а дуоденалните жлези са разположени в субмукозата. Това са алвеоларни разклонени жлези, които секретират слуз и ензими. Основният ензим е ентерокиназата. Когато се приближите до дебелото черво, криптите стават по-големи, броят на бокалните клетки и лимфоидните плаки се увеличава. За да не пропуснете нови интересни статии - абонирайте се

Тънкото черво включва три части: дванадесетопръстника, йеюнума и илеума.

В тънките черва всички видове хранителни вещества - протеини, мазнини и въглехидрати - претърпяват химическа обработка.

Ензимите на панкреатичния сок (трипсин, химотрипсин, колагеназа, еластаза, карбоксилаза) и чревния сок (аминопептидаза, левцин аминопептидаза, аланин аминопептидаза, трипептидаза, дипептидаза, ентерокиназа) участват в смилането на протеини.

Ентерокиназата се произвежда от клетките на чревната лигавица в неактивна форма (киназоген), осигурява превръщането на неактивния ензим трипсиноген в активен. трипсин. Пептидазите осигуряват по-нататъшна последователна хидролиза на пептиди, започнала в стомаха, до свободни аминокиселини, които се абсорбират от чревните епителни клетки и навлизат в кръвния поток.

Ензимите на панкреаса и чревния сок също участват в смилането на въглехидратите: β- амилаза, амил-1,6-глюкозидаза, олиго-1,6-глюкозидаза, малтаза (α-глюкозидаза), лактаза, които разграждат полизахаридите и дизахаридите до прости захари (монозахариди) - глюкоза, фруктоза, галактоза, абсорбирани от чревните епителни клетки и навлизане в кръвта.

Смилането на мазнините се извършва от панкреатични липази, които разграждат триглицеридите, и чревна липаза, която осигурява хидролитично разграждане на моноглицеридите. Продуктите на разграждане на мазнините в червата са мастни киселини, глицерин, моноглицериди, които навлизат в кръвта и най-вече в лимфните капиляри.

Процесът протича в тънките черва засмукванепродукти от разграждането на протеини, мазнини и въглехидрати в кръвоносните и лимфните съдове. Освен това червата изпълняват механична функция: избутват химуса в каудална посока. Тази функция се осъществява благодарение на перисталтичните контракции на мускулната мембрана на червата. Ендокринната функция, изпълнявана от специални секреторни клетки, се състои в производството на биологично активни вещества - серотонин, хистамин, мотилин, секретин, ентероглюкагон, холецистокинин, панкреозимин, гастрин и инхибитор на гастрина.

развитие. Тънкото черво започва да се развива на 5-та седмица от ембриогенезата. Епителът на вилите, криптите и дуоденалните жлези на тънките черва се образуват от чревната ендодерма. В първите етапи на диференциация епителът е едноредов кубовиден, след това става двуредов призматичен и накрая на 7-8-та седмица се образува еднослоен призматичен епител. На 8-10-та седмица от развитието се появяват власинки и крипти. През 20-24-та седмица се образуват кръгови гънки. По това време се появяват и дуоденалните жлези. Клетките на чревния епител на 4-седмичен ембрион не са диференцирани и се характеризират с висока пролиферативна активност. Диференциацията на епителните клетки започва на 6-12-та седмица от развитието. Появяват се колонни (маргинални) епителиоцити, които се характеризират с интензивно развитие на микровили, които увеличават резорбционната повърхност. Гликокаликсът започва да се образува към края на ембрионалния - началото на феталния период. По това време се забелязват ултраструктурни признаци на резорбция в епителиоцитите - голям брой везикули, лизозоми, мултивезикуларни и мекониеви тела. Гоблетните екзокриноцити се диференцират на 5-та седмица от развитието, ендокриноцитите - на 6-та седмица. По това време сред ендокриноцитите преобладават преходни клетки с недиференцирани гранули, откриват се EC клетки, G клетки и S клетки. Във феталния период преобладават ЕК клетки, повечето от които не комуникират с лумена на криптите („затворен” тип); в по-късния фетален период се появява "отворен" клетъчен тип. Екзокриноцитите с ацидофилни гранули са слабо диференцирани в човешките ембриони и фетуси. Собствената ламина и субмукозата на тънките черва се образуват от мезенхима на 7-8-та седмица от ембриогенезата. Гладката мускулна тъкан в стената на тънките черва се развива от мезенхима неедновременно в различни части на чревната стена: на 7-8-та седмица се появява вътрешният кръгъл слой на мускулната мембрана, след това на 8-9-та седмица - външния надлъжен слой и накрая на 24-28-та седмица от развитието на плода се появява мускулна пластина на лигавицата. Серозната мембрана на тънките черва се образува на 5-та седмица от ембриогенезата от мезенхима (неговата част от съединителната тъкан) и висцералния слой на мезодермата (неговия мезотелиум).

Структура. Стената на тънките черва е изградена от лигавица, субмукоза, мускулни и серозни мембрани.

Вътрешната повърхност на тънките черва има характерен релеф поради наличието на редица образувания - кръгови гънки, вили и крипти (чревни жлези на Либеркюн). Тези структури увеличават общата повърхност на тънките черва, което допринася за основните му храносмилателни функции. Чревните вили и криптите са основните структурни и функционални единици на лигавицата на тънките черва.

Кръгли гънки (plicae circulares) се образуват от лигавицата и субмукозата.

чревни власинки (чревни вили) са издатини на лигавицата с пръстовидна или листовидна форма, свободно изпъкнали в лумена на тънките черва.

Формата на вилите при новородени и в ранния постнатален период е пръстовидна, а при възрастни е сплескана - листовидна. Сплесканите вили имат две повърхности - краниална и каудална, и два ръба (ръбове).

Броят на въси в тънките черва е много голям. Повечето от тях са в дванадесетопръстника и йеюнума (22-40 власинки на 1 mm2), малко по-малко в илеума (18-31 власинки на 1 mm2). Във вилите са широки и къси (височината им е 0,2-0,5 mm), в йеюнума и илеума те са малко по-тънки, но по-високи (до 0,5-1,5 mm). Образуването на всяка власинка включва структурните елементи на всички слоеве на лигавицата.

Чревни крипти(жлези на Либеркюн) ( cryptae seu glandulae intestinales) са вдлъбнатини на епитела под формата на множество тубули, разположени в lamina propria на лигавицата. Устата им се отваря в пролуката между власинките. На 1 mm2 чревна повърхност има до 100 крипти, а общо в тънките черва има повече от 150 милиона крипти. Всяка крипта е с дължина около 0,25-0,5 mm и диаметър до 0,07 mm. Общата площ на криптите в тънките черва е около 14 m2.

лигавицатънките черва са изградени от еднослоен призматичен граничен епител (epithelium simplex columnarum limbatum), собствен слой на лигавицата ( lamina propria mucosae) и мускулния слой на лигавицата ( lamina muscularis mucosae).

Епителният слой на тънките черва съдържа четири основни популации от клетки:

• колонни епителни клетки ( epitheliocyti columnares),
• чашковидни екзокриноцити ( екзокриноцити калциформни),
• Клетки на Панет или екзокриноцити с ацидофилни гранули ( екзокриноцит с гранулис ацидофилис),
• ендокриноцити ( ендокриноцити), или К-клетки (клетки на Кулчицки),
• както и М-клетки (с микрогънки), които са модификация на колонни епителиоцити.

Източникът на развитие на тези популации са стволови клетки, разположени на дъното на криптите, от които първо се образуват комитирани прогениторни клетки, които се делят чрез митоза и се диференцират в специфичен тип епителни клетки. В криптите се намират и прогениторни клетки, които в процеса на диференциация се придвижват към върха на вилуса, където се намират диференцирани клетки, неспособни да се делят. Тук те завършват своя жизнен цикъл и се ексфолират. Целият цикъл на обновяване на епителиоцитите при хората е 5-6 дни.

По този начин епителът на криптите и вилите представлява единна система, в която има няколко клетъчни отделения, които са на различни етапи на диференциация и всяко отделение е около 7-10 слоя клетки. Всички клетки на чревната крипта са един клон, т.е. са потомци на една и съща стволова клетка. Първият компартмент е представен от 1...5 реда клетки в базалната част на криптите - комитирани прогениторни клетки и на четирите вида клетки - колонни, чашковидни, панетови и ендокринни. Панетианските клетки, които се диференцират от стволовите клетки и прогениторните клетки, не се движат, а остават на дъното на криптите. Останалите клетки след 3-4 деления на прогениторни клетки в криптите (делящата се транзитна популация, съставляваща 5-15-ия ред клетки) се придвижват към вилуса, където съставляват транзитната неделяща се популация и популацията от диференцирани клетки. Физиологична регенерация(обновяването) на епитела в комплекса крипта-вила се осигурява от митотично делене на прогениторни клетки. Репаративната регенерация се основава на подобен механизъм, а дефектът на епитела се елиминира чрез клетъчно възпроизвеждане.

В допълнение към епителиоцитите, епителният слой може да съдържа лимфоцити, разположени в междуклетъчните пространства и по-нататък мигриращи към л. propriaа оттам към лимфокапилярите. Лимфоцитите се стимулират от антигени, влизащи в червата, и играят важна роля в имунната защита на червата.

Структурата на чревните власинки

От повърхността всяка чревна власинка е облицована с еднослоен призматичен епител. В епитела има три основни типа клетки: колонни епителиоцити (и тяхната разновидност - М-клетки), бокалисти екзокриноцити, ендокриноцити.

Колонни епителиоцитивласинки ( epitheliocyti columnares власинки), или ентероцити, съставляват по-голямата част от епителния слой, покриващ вилуса. Това са призматични клетки, характеризиращи се с подчертана полярност на структурата, което отразява тяхната функционална специализация - осигуряване на резорбцията и транспорта на веществата от храната.

На апикалната повърхност на клетките има набраздена граница (лимбус стриатус) се състои от много микровили. Броят на микровилите на 1 µm2 от клетъчната повърхност варира от 60 до 90. Височината на всяка микровила при човека е около 0,9-1,25 µm, диаметърът е 0,08-0,11 µm, интервалите между микровилите са 0,01-0,02 µm. Поради огромния брой микровили, абсорбционната повърхност на червата се увеличава 30-40 пъти. Микровилите съдържат тънки нишки и микротубули. Всяка микровила има централна част, където вертикално е разположен сноп от актинови микрофиламенти, които са свързани от едната страна с плазмолемата на върха на вилуса, а в основата на вилуса са свързани с крайната мрежа - хоризонтално ориентирани микрофиламенти в апикалната част от ентероцитната цитоплазма. Този комплекс осигурява свиването на микровилите по време на абсорбцията. На повърхността на микровилите има гликокаликс, представен от липопротеини и гликопротеини.

В плазмолемата и гликокаликса на микровилите на набраздената граница е установено високо съдържание на ензими, участващи в разграждането и транспорта на абсорбираните вещества: фосфатаза, нуклеозид дифосфатаза, L-, D-гликозидаза, аминопептидаза и др. Съдържанието на фосфатази в епитела на тънките черва надвишава нивото им в черния дроб почти 700 пъти, като 3/4 от броя им е в границата. Установено е, че разграждането на хранителните вещества и тяхното усвояване се извършва най-интензивно в областта на набраздената граница. Тези процеси се наричат париеталенИ мембранно храносмиланеза разлика от кухината, която се провежда в лумена на чревната тръба, и вътреклетъчната.

В апикалната част на клетката има добре дефиниран краен слой, който се състои от мрежа от нишки, разположени успоредно на клетъчната повърхност. Терминалната мрежа съдържа актинови и миозинови микрофиламенти и е свързана с междуклетъчните контакти на страничните повърхности на апикалните части на ентероцитите.

В апикалните части на ентероцитите има свързващи комплекси, състоящи се от два вида плътни изолационни контакти ( zonula occludens) и залепващи колани или ленти ( привърженици на зонула) свързване на съседни клетки и затваряне на комуникацията между чревния лумен и междуклетъчните пространства.

С участието на микрофиламенти на терминалната мрежа се затварят междуклетъчните празнини между ентероцитите, което предотвратява навлизането на различни вещества в тях по време на храносмилането. Под крайната мрежа в апикалната част на ентероцита има тубули и цистерни на гладкия ендоплазмен ретикулум, участващи в процесите на абсорбция на мазнини, както и митохондрии, които осигуряват енергия за процесите на абсорбция и транспорт на метаболити.

В базалната част на колонния епителиоцит има ядро ​​с овална форма, синтетичен апарат - рибозоми и гранулиран ендоплазмен ретикулум. Апаратът на Голджи е разположен над ядрото, докато резервоарите му лежат вертикално по отношение на повърхността на ентероцита. Лизозомите и секреторните везикули, образувани в областта на апарата на Голджи, се придвижват към апикалната част на клетката и се локализират директно под крайната мрежа и по протежение на страничната плазмолема.

Характерно е наличието между базалните части на ентероцитите на широки междуклетъчни пространства, ограничени от техните странични плазмолеми. На страничните плазмолеми има гънки и процеси, които са свързани с шиповете на съседни клетки. При активно усвояване на течността гънките се изправят и обемът на междуклетъчното пространство се увеличава. В базалните части на ентероцитите има тънки странични базални процеси, които са в контакт с подобни процеси на съседни клетки и лежат върху базалната мембрана. Базалните процеси са свързани с прости контакти и осигуряват затваряне на междуклетъчното пространство между ентероцитите. Наличието на междуклетъчни пространства от този тип е характерно за епитела, участващ в транспорта на течности; докато епителът функционира като селективна бариера.

В страничната плазмолема на ентероцита са локализирани йонно-транспортни ензими (Na+, K+-APTase), които играят важна роля в прехвърлянето на метаболити от апикалната плазмолема към страничната и в междуклетъчното пространство, а след това през базалната мембрана да се л. propriaи капиляри.

Ентероцитите също изпълняват секреторна функция, произвеждайки метаболити и ензими, необходими за крайното храносмилане (париетално и мембранно). Синтезът на секреторни продукти се извършва в гранулирания ендоплазмен ретикулум, а образуването на секреторни гранули се извършва в апарата на Голджи, откъдето секреторните везикули, съдържащи гликопротеини, се транспортират до клетъчната повърхност и се локализират в апикалната цитоплазма под крайната мрежа и по протежение на страничната плазмолема.

М клетки(клетки с микрогънки) са вид ентероцити, те са разположени на повърхността на групови лимфни фоликули (Пейерови петна) и единични лимфни фоликули. Те имат сплескана форма, малък брой микровили и са получили името си поради наличието на микрогънки на апикалната им повърхност. С помощта на микрогънки те са в състояние да улавят макромолекули от чревния лумен и да образуват ендоцитни везикули, които се транспортират до базолатералните плазмени мембрани и по-нататък в междуклетъчното пространство. Така от чревната кухина могат да идват антигени, които привличат лимфоцити, които стимулират лимфоидната тъкан на червата.

чашковидни екзокриноцити (exocrinocyti caliciformes) във вилите са разположени поединично сред колонни клетки. Броят им се увеличава в посока от дванадесетопръстника към илеума. По своята структура това са типични мукозни клетки. Те показват циклични промени, свързани с натрупването и последващата секреция на слуз. Във фазата на натрупване на секрет, ядрата на тези клетки са притиснати към основата си, докато в цитоплазмата на клетките над ядрото се виждат капки слуз. Апаратът на Голджи и митохондриите са разположени близо до ядрото. Образуването на тайната се случва в областта на апарата на Голджи. На етапа на натрупване на слуз в клетката се откриват голям брой силно променени митохондрии. Те са големи, леки, с къси кристи. След освобождаването на тайната, бокалната клетка става тясна, ядрото й намалява, цитоплазмата се освобождава от гранулите на тайната. Слузта, секретирана от гоблетните екзокриноцити, служи за овлажняване на повърхността на чревната лигавица и по този начин насърчава движението на хранителни частици, а също така участва в процесите на париетално храносмилане. Под епитела на вилуса има базална мембрана, последвана от рехава фиброзна съединителна тъкан на lamina propria. Съдържа кръвоносни и лимфни съдове и нерви, ориентирани по дължината на вилата. В стромата на вилите винаги има отделни гладкомускулни клетки - производни на мускулния слой на лигавицата. Снопове от гладки миоцити са обвити в мрежа от ретикуларни влакна, които ги свързват със стромата на вилуса и базалната мембрана. Свиването на миоцитите спомага за изтласкването на абсорбираните продукти от хидролизата на храната в кръвта и лимфата на чревните въси. Други снопове от гладкомускулни клетки, които проникват в субмукозата, образуват кръгови слоеве около преминаващите там съдове. Съкращаването на тези мускулни групи регулира кръвоснабдяването.

Структурата на чревната крипта

Епителната облицовка на чревните крипти съдържа стволови клетки, прогениторни клетки на колоновидни епителиоцити, чашковидни екзокриноцити, ендокриноцити и клетки на Панет (екзокриноцити с ацидофилни гранули) на всички етапи на развитие.

Колоновидните епителни клетки съставляват по-голямата част от епитела на криптата. В сравнение с подобни клетки на вилите, те са по-ниски, имат по-тънка набраздена граница и базофилна цитоплазма. В епителните клетки на долната половина на криптите често се наблюдават митотични фигури. Тези елементи служат като източник на регенерация както за епителните клетки на вилуса, така и за клетките на криптата. Гоблетните екзокриноцити са постоянно разположени в криптите, тяхната структура е подобна на описаната във вилата. Екзокриноцити с ацидофилни гранули ( exocrinocyti cum granulis acidophilis, s Paneth), или клетки на Панет, са разположени на групи или поотделно в долната част на криптите. В апикалната им част се виждат плътни, силно светлопречупващи гранули. Тези гранули са силно ацидофилни, оцветяват ярко червено с еозин, разтварят се в киселини, но са устойчиви на основи. Цитохимично, протеин-полизахариден комплекс, ензими (дипептидази), лизозим. В цитоплазмата на базалната част се открива значителна базофилия. Около голямото закръглено ядро ​​има малко митохондрии, а над ядрото е апаратът на Голджи. Ацидофилията на гранулите се дължи на наличието на богат на аргинин протеин. В клетките на Панет е открито голямо количество цинк, както и ензими - кисела фосфатаза, дехидрогенази и дипептидази. Наличието на редица ензими в тези клетки показва участието на техния секрет в процесите на храносмилане - разграждането на дипептидите до аминокиселини. Не по-малко важна е антибактериалната функция на секрета, свързана с производството на лизозим, който разрушава клетъчните стени на бактерии и протозои. По този начин клетките на Панет играят важна роля в регулирането на бактериалната флора на тънките черва.

Ендокриноцитизначително повече в криптата, отколкото във вилите.

Най-многобройни са ЕК клетки, секретиране серотонин, мотилин и вещество P. А-клетки, произвеждащи ентероглюкагон, са малко на брой. S клетки, производство секретинразпределени в различни части на червата неравномерно. В допълнение, намерени в червата I клетки, секретиране холецистокининИ панкреозимин- биологично активни вещества, които имат стимулиращ ефект върху функциите на панкреаса и черния дроб. Намерено също G клетки, производство гастрин, D- и D1-клетки, произвеждащи активни пептиди (соматостатин и вазоактивен интестинален пептид - VIP).

Lamina propria се характеризира със съдържанието на голям брой ретикуларни влакна. Те образуват гъста мрежа в цялата lamina propria и, приближавайки се до епитела, участват в образуването на базалната мембрана. Процесните клетки са тясно свързани с ретикуларните влакна, подобни по структура на ретикуларните клетки. Еозинофили, лимфоцити и плазмени клетки се намират постоянно в lamina propria. Съдържа съдовите и нервните плексуси.

Мускулната плоча на лигавицата се състои от два слоя: вътрешен кръгъл и външен (по-свободен) - надлъжен. Дебелината на двата слоя е около 40 µm. Те също имат наклонени снопове от мускулни клетки. От вътрешния кръгъл мускулен слой отделните мускулни клетки се отклоняват в lamina propria на лигавицата.

Подлигавицачесто съдържа лобули. Съдържа съдовете и субмукозния нервен плексус.

Мускулна мембранаТънкото черво се състои от два слоя: вътрешен - циркулярен (по-мощен) и външен - надлъжен. Посоката на хода на снопчетата мускулни клетки в двата слоя не е строго кръгова и надлъжна, а спирална. Във външния слой къдриците на спиралата са по-разтегнати в сравнение с вътрешния слой. Между мускулните слоеве има слой от хлабава влакнеста съединителна тъкан, в която има възли на мускулно-чревния нервен плексус и кръвоносни съдове.

Функцията на мускулната мембрана е да смесва и избутва химуса по червата. В тънките черва има два вида контракции. Контракциите от локален характер се дължат главно на контракциите на вътрешния слой на мускулната мембрана. Изпълняват се ритмично – 12-13 пъти в минута. Други контракции - перисталтични - се предизвикват от действието на мускулните елементи на двата слоя и се разпределят последователно по цялата дължина на червата. Перисталтичните контракции спират след разрушаването на мускулно-чревния нервен плексус. Укрепването на перисталтиката на тънките черва възниква при възбуждане на симпатиковите (?) нерви, отслабването настъпва при възбуждане на вагусния нерв.

Ракът на тънките черва е злокачествено новообразувание, което произлиза от клетките на собствената чревна тъкан.

Туморите на тънките черва са редки и представляват 1% от всички ракови заболявания на червата. Дължината на бримковото тънко черво достига 4,5 м. Състои се от червата: дванадесетопръстник, йеюнум и илеум. Във всеки от тези компоненти, при благоприятни условия, ракът на тънките черва може да се изроди от нормална клетка.

Злокачествен тумор на тънките черва

Липсата на очевидни специфични първични симптоми принуждава пациентите да потърсят медицинска помощ в по-късните стадии на заболяването. В същото време започват метастази, поради което се развива вторичен рак на червата.

Метастазите достигат до регионалните лимфни възли и други отдалечени части на червата, така че могат да се развият следните онкологични заболявания:

Причини за рак на тънките черва

Все още не е открита конкретна пряка причина за онкологията на тънките черва. Винаги се обръща внимание на хронично ензимно или възпалително заболяване на червата, симптомите на рак могат да се скрият зад признаци на заболяване, като дивертикулит, улцерозен колит, ентерит, болест на Crohn, язва на дванадесетопръстника. Често туморът се развива на фона на аденоматозни полипи, склонни към дегенерация в онкогенни.

Често се засяга дванадесетопръстника поради дразнещото действие на жлъчката. Началната част на тънките черва се дължи на панкреатичен сок и активен контакт с канцерогени от храна, пържени храни, алкохол и никотин.

Първите симптоми и признаци на рак на тънките черва при мъже и жени

Ако се подозира рак на дванадесетопръстника, първите симптоми ще бъдат подобни на стомашна язва и язва на дванадесетопръстника и ще се проявят като отвращение към храната, тъпа болка в епигастралната зона с ирадиация към гърба. В късен стадий ракът на дванадесетопръстника показва симптоми, свързани с лоша проходимост на жлъчните пътища и червата поради туморен растеж. Пациентът ще страда от безкрайно гадене и повръщане, метеоризъм и прояви на жълтеница.

Йеюнумът и илеумът сигнализират за онкологията с първите локални признаци и общи диспептични разстройства:

• гадене и повръщане;
• подуване на корема;
• болки в червата;
• спазми в пъпа и / или епигастричния регион;
• чести редки изпражнения със слуз.

Доказано е, че симптомите и проявите на рак на тънките черва при мъжете се срещат по-често, отколкото при жените. Този факт е свързан с начина на живот на мъжете, храненето и злоупотребата с вредни навици: алкохол, тютюнопушене и наркотици. Освен това се развива рак на тънките черва, признаците и симптомите се появяват малко по-различно поради различната структура на пикочно-половата система.

Много често при рак на гърдата и шийката на матката, яйчниците има признаци на рак на червата при жените. При метастази на тумор на простатната жлеза, тестисите могат да се появят симптоми на рак на червата при мъжете. Ако туморът компресира съседни органи, това води до развитие на панкреатит, жълтеница, асцит, чревна исхемия.

Рак на тънките черва: симптоми и прояви

Туморът расте, така че симптомите на онкологията в тънките черва се увеличават:

• чревната проходимост е нарушена;
• има ясна или скрита чревна кръвозагуба;
• се развива перфорация на чревната стена;
• съдържанието навлиза в перитонеалната кухина и започва перитонит;
• интоксикацията (отравянето) на тялото се увеличава поради разпадането на туморните клетки, появяват се язви и чревни фистули;
• дефицитът на желязо се увеличава;
• нарушена функция на панкреаса и черния дроб.

Ракът няма пол, така че симптомите на рак на червата при жените и мъжете са предимно еднакви: нарастваща слабост, загуба на тегло, неразположение, анемия и бърза и необяснима умора, нервност, анорексия, затруднено изхождане, придружено от болка, сърбеж, чести обаждания.

Класификация на етапите на рак на тънките черва. Видове и видове рак на тънките черва

Според хистологичната класификация, онкологичните образувания на тънките черва са:

• аденокарцином- развива се от жлезиста тъкан близо до голямата папила на дванадесетопръстника. Туморът е язвен и покрит с пухкава повърхност;
• карциноид- развива се във всяка част на червата, по-често - в апендикса. По-рядко - в илеума, много рядко - в ректума. Структурата е подобна на епителната форма на рак.
• лимфом- рядка онкологична формация (18%) и съчетава лимфосаркома и лимфогрануломатоза (болест на Ходжкин);
• лейомиосарком- през стената на перитонеума може да се палпира голяма онкологична формация с диаметър над 5 см. Туморът създава чревна обструкция, перфорация на стената.

Лимфомът на тънките черва може да бъде първичен и вторичен. Ако се потвърди първичен лимфом на тънките черва, симптомите се характеризират с липса на хепатоспленомегалия, увеличени лимфни възли, промени в рентгенографията на гръдния кош, КТ, в кръвта и костния мозък. Ако туморът е голям, ще има смущения в усвояването на храната.

Ако ретроперитонеалните и мезентериалните лимфни възли разпространят туморни клетки, тогава в тънките черва се образува вторичен лимфом. Видовете рак на тънките черва включват пръстеновиден, недиференциран и некласифициран. Формата на растеж е екзофитна и ендофитна.

Етапи на рак на тънките черва:

1. Етап 1 рак на тънките черва - тумор в стените на тънките черва, без метастази;
2. Етап 2 на рак на тънките черва - туморът излиза извън стените на червата, започва проникване в други органи, липсват метастази;
3. Етап 3 на рак на тънките черва - метастази в най-близките лимфни възли, кълняемост в други органи, далечни метастази - липсват;
4. рак на тънките черва етап 4 - метастази в отдалечени органи (черен дроб, бели дробове, кости и др.).

Диагностика на рак на тънките черва

Как да разпознаем рака на червата в ранен стадий? От това какво лечение ще се приложи, зависи състоянието на пациента и прогнозата за преживяемост.

Диагностиката на рак на тънките черва се извършва чрез популярни методи:

• рентгеново изследване;
• фиброгастроскопия;
• ангиография на съдовете на перитонеалната кухина;
• лапароскопия;
• колоноскопия;
• CT и MRI;
• биопсично изследване: установете вида на клетките и тяхната степен на злокачественост;
• електрогастроентерография: откриване на нарушения на подвижността на тънките черва, характерни за рак.

Как да идентифицираме рак на червата, чиито симптоми не се проявяват в нищо конкретно? През този период е много важно да се потвърди или отхвърли подозрението за рак, тъй като колкото по-рано започне лечението, толкова по-лесно е пациентът да прехвърли неговите етапи, толкова по-голям е шансът за положителен резултат. Когато се появят симптомите, онкопроцесът може да се счита за пренебрегнат и моментът на ранно лечение ще бъде пропуснат.

важно!Ранните симптоми включват „злонамерено“ състояние, което трябва да предупреждава всеки човек - това е нежелание да работи или да върши домакинска работа поради повишена слабост и умора. Кожата става бледа и "прозрачна". Пациентът постоянно изпитва тежест в стомаха, изобщо не иска да яде. След това се появяват диспептични разстройства: гадене, повръщане, болка и киселини, дори от вода.

Когато се свържете с лекар, те незабавно предписват и изследват кръвен тест за рак на червата. Според общия основен кръвен тест може да се установи анемията, състоянието на пациента и наличието на възпаление. Според нивото на СУЕ и хемоглобина - проблеми в черния дроб, бъбреците и кръвта. Съставът на кръвта може да показва някои заболявания, включително онкология.

В кръвта се откриват туморни маркери за рак на тънките черва. Най-информативните и често срещани онкомаркери са алфа-фетопротеин, общ PSA / свободен PSA, CEA, CA-15.3, CA-125, CA-19.9, CA-72.4, CYFRA-21.1, hCG и цитокератин.

Например, с помощта на туморни маркери CA 19.9 и CEA (раково-ембрионален антиген) се извършва скринингова диагностика на рак на дебелото черво. Ако се определи CEA, тогава можете да разберете етапа преди операцията и да наблюдавате пациента с диагноза колоректален рак след нея. С напредването на заболяването серумното ниво на CEA ще се повиши. Въпреки че може да расте и не във връзка с тумора, а в по-късните етапи, колоректален рак може да бъде открит без повишаване на CEA в кръвта.

Ендоскопската диагностика, отворената биопсия на червата са основните методи за потвърждаване на онкологията на тънките черва.

Лечение на рак на тънките черва

Лечението на рак на тънките черва: дуоденално, йеюнуално и илеално черво се извършва в зависимост от вида на тумора и стадия. Основният метод е резекция на червата и отстраняване на онкологията.

При потвърдена диагноза рак на тънките черва, операцията намалява симптомите и увеличава продължителността на живота. Ако не е възможно да се отстранят злокачествените тумори на тънките черва в късен стадий или се установи, че туморът е чувствителен към химиотерапия, се използват лекарства, които предотвратяват растежа на раковите клетки.

След палиативна операция (облекчаваща страданието на пациента) се провежда химиотерапия (полихимиотерапия), но без лъчетерапия.

След операцията се извършва допълнителна диагностика на чревната подвижност с помощта на метода на електрогастроентерографията, за да не се развие опасно усложнение - чревна пареза.

За да се облекчи състоянието на пациента след операция и химиотерапия, традиционната медицина за рак на червата се въвежда в комплексната терапия: тинктури за алкохол, инфузии и отвари от лечебни билки, гъби и горски плодове. Правилното хранене при рак на червата предотвратява парези, гадене и повръщане, подобрява стомашно-чревния мотилитет.

Прогноза и профилактика на рак на тънките черва (черва)

Профилактиката на рака на тънките черва се състои в навременно отстраняване на доброкачествени новообразувания, полипи, постоянно наблюдение на пациенти с хронични възпалителни процеси на стомашно-чревния тракт от специалисти, преход към здравословна диета и начин на живот, отказ от лоши навици.

Ако лечението е проведено и ракът на червата е отстранен, колко дълго живеят хората? Ако няма регионални и далечни метастази, туморът се отстранява, преживяемостта в следващите 5 години може да бъде 35-40%.

Изводи!Ако туморът е операбилен, се извършва широка резекция на участък от червата с лимфни възли и мезентериум в границите на здравите тъкани. За възстановяване на целостта на стомашно-чревния тракт се прилага ентероентероанастомоза - тънкото черво в тънкото черво или ентероколоанастомоза - тънкото черво в дебелото черво.

В случай на рак на дванадесетопръстника, като част от тънък, се извършва дуоденектомия и понякога дистална резекция на стомаха или панкреаса (панкреатодуоденална резекция). При напреднала онкология на тънките черва се прилага байпасна анастомоза между бримките, които остават незасегнати. Хирургичното лечение се допълва от химиотерапия.

Колко полезна беше статията за вас?

Ако намерите грешка, просто я маркирайте и щракнете Shift+Enterили Натисни тук. Благодаря ти много!

Благодаря ви за вашето съобщение. Скоро ще поправим грешката

Колонни епителиоцити- най-многобройните клетки на чревния епител, изпълняващи основната абсорбционна функция на червата. Тези клетки съставляват около 90% от общия брой чревни епителни клетки. Характерна особеност на тяхната диференциация е образуването на четкова граница от гъсто разположени микровили върху апикалната повърхност на клетките. Микровилите са с дължина около 1 µm и диаметър около 0,1 µm.

Общият брой микровили на повърхностиедна клетка варира в широки граници - от 500 до 3000. Микровилите са покрити отвън с гликокаликс, който адсорбира ензимите, участващи в париеталното (контактно) смилане. Благодарение на микровласинките, активната повърхност на чревната абсорбция се увеличава 30-40 пъти.

Между епителиоцититев апикалната им част са добре развити контакти като залепващи ленти и плътни контакти. Базалните части на клетките са в контакт със страничните повърхности на съседните клетки чрез интердигитации и десмозоми, а основата на клетките е прикрепена към базалната мембрана чрез хемидесмозоми. Поради наличието на тази система от междуклетъчни контакти, чревният епител изпълнява важна бариерна функция, предпазвайки тялото от проникване на микроби и чужди вещества.

чашковидни екзокриноцити- това са по същество едноклетъчни лигавични жлези, разположени сред колонни епителни клетки. Те произвеждат въглехидратно-протеинови комплекси - муцини, които изпълняват защитна функция и насърчават движението на храната в червата. Броят на клетките нараства към дисталното черво. Формата на клетките се променя в различните фази на секреторния цикъл от призматична до чашкообразна. В цитоплазмата на клетките са развити комплексът на Голджи и гранулираният ендоплазмен ретикулум - центрове за синтеза на гликозаминогликани и протеини.

Клетки на Панет, или екзокриноцити с ацидофилни гранули, са постоянно разположени в криптите (по 6-8 клетки) на йеюнума и илеума. Общият им брой е приблизително 200 млн. В апикалната част на тези клетки се определят ацидофилни секреторни гранули. В цитоплазмата също се откриват цинк и добре развит гранулиран ендоплазмен ретикулум. Клетките отделят секрет, богат на ензима пептидаза, лизозим и др. Смята се, че секретът на клетките неутрализира солната киселина на чревното съдържимо, участва в разграждането на дипептидите до аминокиселини и има антибактериални свойства.

ендокриноцити(ентерохромафиноцити, аргентафинови клетки, клетки на Кулчицки) - базално-гранулирани клетки, разположени на дъното на криптите. Те са добре импрегнирани със сребърни соли и имат афинитет към хромовите соли. Сред ендокринните клетки има няколко типа, които секретират различни хормони: EC клетките произвеждат мелатонин, серотонин и вещество P; S-клетки - секретин; ECL клетки - ентероглюкагон; I-клетки - холецистокинин; D-клетки - произвеждат соматостатин, VIP - вазоактивни чревни пептиди. Ендокриноцитите съставляват около 0,5% от общия брой на чревните епителни клетки.

Тези клетки се актуализират много по-бавно от епителиоцити. Методите на хисторадиоавтографията установяват много бързо обновяване на клетъчния състав на чревния епител. Това се случва за 4-5 дни в дванадесетопръстника и малко по-бавно (за 5-6 дни) в илеума.

lamina propria на лигавицатаТънките черва се състоят от рехава фиброзна съединителна тъкан, съдържаща макрофаги, плазмени клетки и лимфоцити. Срещат се както единични (самотни) лимфни възли, така и по-големи натрупвания на лимфоидна тъкан - агрегати или групови лимфни възли (Пейерови петна). Епителът, покриващ последния, има редица структурни особености. Съдържа епителни клетки с микрогънки по апикалната повърхност (М-клетки). Те образуват ендоцитни везикули с антиген и чрез екзоцитоза го пренасят в междуклетъчното пространство, където се намират лимфоцитите.

Последващо развитие и образуване на плазмени клетки, тяхното производство на имуноглобулини неутрализира антигените и микроорганизмите на чревното съдържимо. Мускуларната лигавица е представена от гладкомускулна тъкан.

В субмукозата основата на дванадесетопръстникаса дуоденални (Брунерови) жлези. Това са сложни разклонени тръбести лигавични жлези. Основният тип клетки в епитела на тези жлези са мукозните гландулоцити. Отделителните канали на тези жлези са облицовани с гранични клетки. Освен това в епитела на дуоденалните жлези се откриват клетки на Панет, чашковидни екзокриноцити и ендокриноцити. Тайната на тези жлези участва в разграждането на въглехидратите и неутрализирането на солната киселина, идваща от стомаха, механичната защита на епитела.

Мускулен слой на тънките черваСъстои се от вътрешен (кръгъл) и външен (надлъжен) слой гладка мускулна тъкан. В дванадесетопръстника мускулната мембрана е тънка и поради вертикалното разположение на червата практически не участва в перисталтиката и насърчаването на химуса. Отвън тънките черва са покрити със серозна мембрана.

ЕПИТЕЛ НА ТЪНКОТО ЧЕРВО

Епител (Е) на тънките червасе състои от два вида епителни клетки: всмукване и чаша, разположени върху базалната мембрана (BM). Абсорбционните и бокалните клетки са свързани чрез съединителни комплекси (SCs) и множество странични интердигитации (LIs). Между базалните части често се образуват междуклетъчни празнини (IS). Хиломикроните (X, клас липопротеини, образувани в тънките черва по време на липидната абсорбция) могат да циркулират между тези цепнатини; тук проникват и лимфоцити (L). Абсорбиращите клетки живеят около 1,5-3,0 дни.

Смукателни клетки (VC)- високо призматични клетки с елипсовидно, често инвагинирано ядро ​​(N), разположено в долната част на клетъчното тяло. Нуклеолите, комплексът на Голджи (G) и митохондриите са добре развити. Зърнестият ендоплазмен ретикулум често продължава в гранулиран. Цитоплазмата съдържа малко лизозоми и свободни рибозоми.

Апикалният полюс на клетката има многоъгълна форма. Микровилите (Mv) са покрити с дебел слой гликокаликс (Gk), на някои места на фигурата той е частично отстранен. Микровилите и гликокаликсът образуват четкова граница (BBC), която увеличава чревната абсорбционна повърхност до 900 m2.

Бокалови клетки (BC)- базофилни клетки, разпръснати сред абсорбиращи клетки. В активните клетки ядрото има форма на чаша и е разположено на базалния полюс на клетката. Цитоплазмата съдържа митохондрии, добре развит супрануклеарен комплекс на Голджи, няколко цистерни на гранулирания ендоплазмен ретикулум, ориентирани успоредно една на друга, и множество свободни рибозоми.

Последните две структури са отговорни за гоблетоклетъчната базофилия. Многобройни мукозни капчици (SC), заобиколени от еднослойна мембрана, възникват от комплекса на Голджи, изпълвайки цялата супрануклеарна цитоплазма и придавайки на клетките форма на чаша. Капките се освобождават от клетките чрез сливане на заобикалящите ги мембрани с апикалната плазмалема. След освобождаването на лигавичните капчици, бокалните клетки стават невидими в светлинен микроскоп. Бокаловидни клетки са в състояние да попълват цитоплазмата със слузни капчици по време на 2-3 секреторни цикъла, тъй като продължителността на живота им е около 2-4 дни.

Продукти бокаловидни клетки CHIC-позитивен и метахроматичен, тъй като се състои от гликопротеини и гликозаминогликани; служи за смазване и защита на смукателните клетки. Мрежи от капиляри (Cap) и ретикуларни фибрили (RF), принадлежащи към lamina propria (LP) на лигавицата, са разположени непосредствено под епителната базална мембрана (BM). Ретикуларните влакна служат, наред с други неща, за прикрепване на тънки, вертикално ориентирани гладкомускулни клетки (MC) към базалната мембрана. Техните контракции скъсяват чревните власинки. На известно разстояние от епитела, млечните съдове (MS) започват със слепи разширения. Между ендотелните клетки се различават множество отвори (О), през които хиломикроните навлизат в лимфната циркулация. Забелязват се също анкерни нишки (AF), които прикрепят млечните съдове към мрежата от колагенови влакна.

Голям брой колагенови (KB) и еластични (EV) влакна преминават през lamina propria. В мрежата от тези фибрили има лимфоцити (L), плазмени клетки (PC), хистиоцити (G) и еозинофилни гранулоцити (EG). Фибробластите, фиброцитите (F) и някои ретикуларни клетки са постоянни клетки на lamina propria.

АБСОРБЦИЯ (АБСОРБЦИЯ) НА ЛИПИДИ В ТЪНКИТЕ ЧЕРВА

Функцията на абсорбиращите клетки е да абсорбират хранителни вещества от чревната кухина. Тъй като абсорбцията на протеини и полизахариди е трудно да се открие морфологично, ние ще опишем абсорбция на липиди.

Механизъм абсорбция на липидисе разделя на ензимно разграждане на мазнините до мастни киселини и моноглицериди и навлизането на тези продукти в абсорбиращи клетки, където се получава ресинтеза на нови липидни капчици - хиломикрони (X). След това те се изхвърлят в базалните междуклетъчни фисури, пресичат базалната ламина и навлизат в лактеалния съд (MS).

Хиломикроните са емулгирани мастни капчици, които имат млечен цвят, поради което всички лимфни чревни съдове се наричат ​​млечни.

Дебело червосъдържа лигавица, която не образува гънки, с изключение на дисталния (ректален) участък. В тази част на червата няма въси. Чревните жлези са дълги и се характеризират с голям брой бокални и лимбични клетки и ниско съдържание на ентероендокринни клетки.

Гранични клетки- колонен, с къси микровили с неправилна форма. Дебелото черво е добре приспособено да изпълнява основните си функции: абсорбция на вода, образуване на фекална материя и производство на слуз. Слузта е силно хидратиран гел, който не само действа като лубрикант на повърхността на червата, но също така покрива бактериите и различни частици. Абсорбцията на вода се извършва пасивно след активния транспорт на натрий през базалните повърхности на епителните клетки.

Хистология на дебелото черво

Собствен плочабогата на лимфоидни клетки и възли, които често се простират в субмукозата. Такова мощно развитие на лимфоидна тъкан (LALT) е свързано с огромна популация от бактерии в дебелото черво. Мускулният слой включва надлъжни и кръгови слоеве.

Това черупкасе различава от този в тънките черва, тъй като сноповете гладкомускулни клетки на външния надлъжен слой са събрани в три дебели надлъжни пояса - чревни ленти (лат. teniae coli). В интраперитонеалните области на дебелото черво серозната мембрана съдържа малки висящи издатини, състоящи се от мастна тъкан - мастни придатъци (латински appendices epiploicae).

Желязо в дебелото черво. Виждат се границата му и мукозните гоблетни клетки. Имайте предвид, че бокалните клетки отделят тайна и започват да запълват лумена на жлезата с нея. Микровилите на граничните клетки участват в процеса на абсорбция на вода. Оцветяване: парарозанилин-толуидиново синьо.

IN анален(аналния) участък на лигавицата образува серия от надлъжни гънки - ректални колони на Morgagni. Приблизително 2 cm над ануса чревната лигавица е заменена от стратифициран плосък епител. В тази област lamina propria съдържа плексус, образуван от големи вени, които с прекомерното си разширение и варикозни промени дават хемороиди.

Рак на тънките черва: характерни признаци и симптоми

Какви са признаците и симптомите на диагнозата рак на тънките черва? Каква е етиологията на заболяването и принципите на лечение?

Рак на тънките черва

Тънкото черво се състои от няколко части. В зависимост от това кой от тях развива онкологично заболяване, има:

Най-честият вид рак е на дванадесетопръстника.

Ракът се развива от различни чревни тъкани и може да се разпространи в други органи. В зависимост от тъканите, от които се е развил туморът, се разграничават няколко хистологични типа:

1. Лимфом, който се развива от тъкани, богати на имунни клетки.
2. Саркома, която се развива от гладките мускули, които осигуряват перисталтиката на тънките черва.
3. Аденокарцином, който се развива от клетки на лигавицата. Това е най-често срещаната форма.

Различните видове рак имат различна етиология и клинични прояви, предполагат различни подходи за лечение и прогноза.

Клинични проявления

Въз основа на степента на развитие на заболяването има няколко етапа на развитие на рак, които се проявяват с определени симптоми:

1. Туморът се развива в тъканта на чревната стена. Разпространява се в други органи и липсват метастази. На този етап най-често няма симптоми, които могат да причинят безпокойство на пациента.
2. Туморът се разпространява в съседни органи. Метастазите отсъстват.
3. Появата на метастази в най-близките лимфни възли, в органите - отсъстват.
4. Наличието на метастази в отдалечени органи.

Първите симптоми на заболяването се появяват с развитието на изразено стесняване на червата или язва на тумора, които са продължителни болки в епигастричния регион. Това е придружено от следните симптоми:

• отслабване;
• анемия (спад на нивата на хемоглобина), която причинява слабост и замаяност;
• повръщане, ако туморът е локализиран в горната част на йеюнума;
• разхлабени изпражнения със слуз;
• признаци на чревна обструкция;
• явна или скрита загуба на кръв, особено често проявяваща се при саркома;
• повишени нива на билирубин при чернодробни метастази;
• жълт цвят на кожата;
• очна склера.

Причини за рак на тънките черва

Надеждно причините за развитието на рак на тънките черва не са идентифицирани. Въз основа на клинични проучвания и статистически данни е известно, че рискът от развитие на заболяването е най-висок в следните случаи:

• в случаи на рак на тънките черва, той е наблюдаван при преки роднини;
• при наличие на хронични възпалителни заболявания на тънките черва, които разрушават лигавицата (болест на Крон, целиакия);
• при наличие на полипи в червата;
• при наличие на рак на други органи;
• при излагане на радиация;
• при пушене, злоупотреба с алкохол, редовна употреба на сушени, солени, пушени храни с високо съдържание на животински мазнини (тлъсто месо, сланина).

Ракът на тънките черва е по-чест:

• в развиващите се страни в Азия;
• в черни;
• сред мъжете;
• сред хората над 60 години.

Диагностика и методи на лечение

Ако забележите неприятни симптоми, трябва да се свържете с квалифициран специалист възможно най-скоро. При наличие на рак ранната диагностика е най-важното условие за благоприятна прогноза.

Методи за изследване, които позволяват да се диагностицира наличието на рак, степента на неговото развитие и разпространение:

1. FGDS (фиброгастродуоденоскопия) е метод за инструментално изследване на вътрешната повърхност на хранопровода, стомаха и дванадесетопръстника чрез въвеждане на сонда през назалните синуси или отвора на устата.
2. Колоноскопията е метод за инструментално изследване на вътрешната повърхност на дебелото черво чрез въвеждане на сонда през ануса.
3. Лапароскопията е метод за изследване или хирургическа интервенция, при който се прави разрез на кожата в необходимата област и в коремната област се вкарват миниатюрна камера и хирургически инструменти.
4. Ехография (ултразвуково изследване) на коремни органи.
5. CT (компютърна томография), MRI (магнитен резонанс) на тънките черва.
6. Химия на кръвта.
7. Рентгеново изследване на гръдните органи.
8. Костна сцинтиграфия.

При провеждане на такива инструментални изследвания като FGDS, колоноскопия, лапароскопия се извършва биопсия (вземане на тъканна проба за подробно лабораторно изследване) за подробно изследване на тъканите за наличие на ракови клетки и определяне на вида на тумора.

Хирургичното лечение е най-ефективното лечение на рак на тънките черва. Операцията се състои в отстраняване (ектомия) на тумора и засегнатите тъкани и лимфни възли. Изкуственото възстановяване на отстранени тъкани също може да се извърши по няколко начина:

1. Ентероанастамозата е хирургично свързване на чревни бримки.
2. Ентероколоанастомозата е хирургическа връзка между бримките на дебелото и тънкото черво.

Резекция (изрязване) се предписва само от лекар при липса на противопоказания. Видът на хирургическата интервенция зависи от етапа на развитие на заболяването и степента на разпространение.

В напреднал стадий на рак, когато не е възможно да се извърши обширна резекция, се предписва хирургично имплантиране на байпасна анастомоза в здрава част на органа.

На по-ранен етап от развитието на рак се извършва отстраняване на патологична тъкан, толкова по-благоприятна е прогнозата за пациента.

Консервативно лечение. Химиотерапията или лъчетерапията е допълнение към хирургичното лечение на рак на тънките черва. Лъчевата терапия е въздействието на високочестотно лъчение върху злокачествените клетки. Химиотерапията е интравенозно или перорално приложение на лекарства в тялото.

Тези процедури причиняват много странични ефекти, включително обща слабост и неразположение, гадене, повръщане, диария, главоболие, косопад, нарушена хемопоеза, слабост, диария, язви по лигавицата на устата и нарушаване на имунната система.

Важно условие при лечението на рак на тънките черва е правилното хранене, което включва следните условия:

1. Изключване от диетата на храни, съдържащи животински мазнини.
2. Включване в диетата на храни с достатъчно съдържание на фибри, рибено масло, соя, индол-3 карбинол.
3. Отказ от алкохол и цигари.

При напреднало онкологично заболяване, когато операцията е непрактична поради нейната неефективност, може да се предпише лъчева и химиотерапия. Може да се приложи лъчева терапия за облекчаване на симптомите.

Превантивни действия

При ранна диагностика и лечение е възможно пълно излекуване. Ракът на тънките черва се развива дълго време и дълго време не метастазира поради факта, че е слабо кръвоснабден и раковите клетки не се разпространяват толкова бързо в тялото.

Дори след операцията пациентът трябва да се подлага на редовни прегледи от онколог и да вземе необходимите тестове. Също така е необходимо да се следи отблизо здравословното състояние на хората в риск.

Тези тумори се наблюдават във всички части на тънките черва;

14% от злокачествените новообразувания са саркоми. Честотата на саркомите не зависи от пола, пиковата честота е през шестото до осмото десетилетие от живота. Обикновено мезенхимните тумори на тази локализация се развиват при по-млади пациенти от рака и са по-чести от АК и карциноида. Инвагинацията е често срещано усложнение на мезенхимните тумори на тънките черва. Прогнозата за сарком зависи от митотичния индекс, размера, дълбочината на инвазията и наличието или отсъствието на метастази. Индикаторът за 5-годишна продължителност на живота на пациентите е 45% (с карциноид - 92%; с АК - 63%). При саркома на тънките черва прогнозата е по-лоша, отколкото при подобни тумори на дебелото черво, стомаха и хранопровода. Макроскопският вид, хистологичната структура и възможностите за цитологична диагностика са дадени в гл. относно стомаха.

Стомашно-чревните стромални тумори (GIST) са значими; лейомиома, лейомиосарком, сарком на Капоши, ангиосарком рядко се срещат в тънките черва (хистологичната и цитологичната картина е подобна на тумори на хранопровода и стомаха, виж глави IV и V). Лейомиомата е по-често локализирана интрапариетално, големи тумори изпъкват в лумена, улцерират и кървят.

генетични особености.При малки, особено злокачествени GIST на червата, както и при подобни тумори на стомаха, се откриват мутации на c-kit гена в екзон 11. Сравнителната геномна хибридизация разкрива делеции на хромозоми 14 и 22, което също е характерно за стомашния GIST. Основен критерий за диагностициране на АК е наличието на инвазия на мускулната пластинка на лигавицата, което на практика не винаги е лесно да се определи, т.к. високодиференцираният АК имитира аденом. От друга страна, при някои аденоми ацелуларната слуз прониква през чревната стена, имитирайки инвазия. Ако стената на апендикса съдържа ацелуларна слуз, тогава диагнозата аденом е възможна само при непокътната мускулна пластина. Понякога АК е толкова силно диференциран, че е трудно да се провери като злокачествен тумор. Силно диференцираният АК на апендикса расте бавно, клинично създава картина на псевдомиксома на перитонеума. Повечето АК на апендикса са мукозни. Ако има повече от 50% от крикоидните клетки, тогава туморът се нарича перстноклетъчен. Немукозните тумори протичат по същия начин, както в дебелото черво. Метастазите в лимфните възли се наблюдават късно.

Показателят за 5-годишна продължителност на живота с локализиран АК на апендикса е 95%, с мукозен цистаденокарцином - 80%; с далечни метастази на тези тумори - съответно 0% и 51%. При лоша прогноза при АК на апендикса се комбинират напреднал стадий, висока степен на злокачествено заболяване и немукозен тумор. С пълното отстраняване на тумора се отбелязва удължаване на продължителността на живота.

Хистологичната и цитологичната картина на АК е подобна на тази при подобни тумори с други локализации.

Псевдомиксома на перитонеумапредставена от слуз на повърхността на перитонеума. Ясната картина се дължи на силно диференцираната лигавица на AK (фиг. 175-182) и има малко клетки, клетъчният компонент расте бавно и слузта пристига бързо. Туморът се проявява слабо на повърхността на перитонеума, докато големи количества слуз се намират в оментиума, вдясно под диафрагмата, в чернодробното пространство, в лигамента на Treitz, в левите части на дебелото черво, в тазовата кухина. Понякога се откриват мукозни кисти в далака. В тези случаи туморът има тенденция да остане в коремната кухина в продължение на много години.

Повечето случаи на псевдомиксома на перитонеума възникват от първичен рак на апендикса, понякога се разпространява от яйчниците, жлъчния мехур, стомаха, PBMC, панкреаса, фалопиевите тръби, урахуса, белия дроб, гърдата. При псевдомиксома на перитонеума, загуба на тегло, висока степен на злокачествено заболяване при хистологично изследване и морфологична инвазия на подлежащите структури са фактори за неблагоприятна прогноза.

В половината от случаите на псевдомиксома на перитонеума се открива загуба на хетерозиготност за един или два полиморфни микросателитни локуса, което показва моноклоналния характер на тумора. Ако клиничната картина е последователна, цитологичната диагноза се установява надеждно: "псевдомиксома".

Карциноиден туморе най-честият (50-75%) първичен тумор на апендикса; -19% от всички гастроинтестинални карциноиди са локализирани в апендикса, предимно в дисталната му част; туморът по-често се диагностицира при жени. Тубуларният карциноид се появява на значително по-млада възраст от гоблетноклетъчния карциноид (средна възраст съответно 29 и 53 години). Често се наблюдава асимптоматична лезия (единичен туморен възел се открива случайно в материала от апендектомия). Рядко карциноидът може да причини запушване на лумена на апендикса, водещо до апендицит. Карциноидният синдром се среща изключително рядко, винаги с метастази в черния дроб и ретроперитонеалното пространство.

EC-клетъчният карциноид на апендикса е добре демаркиран плътен възел, на разреза е непрозрачен, сиво-бял, с големина<1 см. Опухоли >2 см са редки, повечето са разположени на върха на апендикса. Гоблетоклетъчен карциноид и АК карциноид се намират във всяка част на апендикса под формата на дифузен инфилтрат с размери 0,5–2,5 cm.

В повечето случаи при карциноид на апендикса прогнозата е благоприятна. Туморът и метастазите често растат бавно. Клинично нефункциониращи лезии на апендикса, които не растат в съдове, размер<2 см, обычно излечивают полной местной эксцизией, в то время как размеры >2 cm, инвазия на мезентериума на апендикса и метастази показват агресивността на лезията. Локализацията на тумора в основата на апендикса, включваща ръба на разреза или цекума, е неблагоприятна прогностично и изисква поне частична резекция на цекума, за да се избегне остатъчен тумор и рецидив. Честотата на регионалните метастази на карциноида на апендикса е 27%, далечните метастази - 8,5%. Индикаторите за 5-годишна продължителност на живота с локален карциноид на апендикса са 94%, с регионални метастази 85%, с далечни метастази 34%. Бокаловият карциноид е по-агресивен от нормалния карциноид, но по-малко агресивен от апендикса AK; тубуларен карциноид, напротив, има благоприятна прогноза.

Хистологична картина:повечето карциноиди на апендикса са EC-клетъчни ентерохромафинови тумори; L-клетъчните карциноиди, както и смесените ендокринно-екзокринни ракови заболявания са редки.

Структурата на EC-клетъчния аргентафинов карциноид на апендикса е подобна на структурата на подобен карциноид на тънките черва (виж по-горе). Повечето тумори нахлуват в мускулния слой, лимфните съдове и периневриума, а в 2/3 от случаите - мезентериума на апендикса и перитонеума, но рядко метастазират в лимфните възли и отдалечените органи, за разлика от илеалния карциноид. При карциноидния апендикс се виждат поддържащи клетки около гнезда на туморни клетки; за разлика от тях поддържащите клетки отсъстват в EC-клетъчните карциноиди на илеума и дебелото черво.

L-клетъчен карциноид, продуциращ глюкагон-подобни пептиди (GLP-1 и GLP-2, ентероглюкагон глицентин, оксинтомодулин) и PP/PYY е не-аргентафин; често има размер 2-3 mm; характерни тръбни от малки цилиндрични клетки и трабекуларни структури под формата на дълги нишки (тип В); подобни карциноиди често се откриват в ректума.

Бокалоклетъчен карциноид, обикновено с размер 2–3 mm, расте в субмукозата, прониква концентрично в стената на апендикса и се състои от малки кръгли гнезда от крикоидни клетки, наподобяващи нормални чревни гоблетни клетки, с изключение на компресираните ядра. Някои от клетките са разположени изолирано, виждат се клетки на Pannet с лизозоми и огнища, наподобяващи жлезите на Brunner. Когато отделните бокалисти клетки се слеят, се образуват извънклетъчни "езера" от слуз. Картината е трудно разграничима от лигавицата на АК, особено когато туморът инвазира стената и далечни метастази. Има аргентафинови и аргирофилни тумори. Имунохистохимично ендокринният компонент дава положителна реакция към хромогранин А, серотонин, ентероглюкагон, соматостатин и РР; гоблетните клетки експресират раково-ембрионален антиген. ЕМ показва плътни ендокринни гранули, капки слуз, понякога и двата компонента в цитоплазмата на една и съща клетка.

Тубуларният карциноид често се диагностицира погрешно като метастази на АК, тъй като туморът е представен от малки дискретни тубули, понякога със слуз в лумена. Често се срещат къси трабекуларни структури; твърдите гнезда обикновено отсъстват. В изолирани клетки или в малки групи от клетки често се открива положителна аргентафинова и аргирофилна реакция. За разлика от рака, характерни са непокътната лигавица, подреденост на структурата и липса на клетъчна атипия и митоза. Туморът е положителен за хромогранин А, глюкагон, серотонин, IgA и отрицателен за протеин S 100. Екзокринно-ендокринен тумор се състои от гоблетни клетки и структури, характерни за карциноид и АК.

Генетични характеристики:за разлика от AK на дебелото черво, генните мутации на KRAS не са открити в типичния карциноид и бокалоклетъчен карциноид на апендикса, като при последния в 25% от случаите са открити мутации на TP53 (главно G:C->A:T преходи).

Цитологична диагноза:при рутинни цитонамазки EC-клетъчните и L-клетъчните карциноиди се диагностицират цитологично като типичен карциноиден NOS. Гоблет-клетъчен карциноид, тубуларен карциноид, екзокринен ендокринен карцином не могат да бъдат идентифицирани цитологично като такива. Дребноклетъчният карцином има свойства, подобни на тези на този тумор в други части на стомашно-чревния тракт.

Редки тумори на апендикса:в лигавицата и субмукозата се открива неврином, понякога аксиален неврином, който причинява облитерация на лумена на апендикса. Хистологичната структура е подобна на неврона в други локализации. GIST в апендикса рядко се среща. Саркомът на Капоши в този орган може да бъде част от синдрома на придобита имунна недостатъчност. Първичният апендикс AL (Burkitt AL) е много рядък, по-често тумори на съседни органи се разпространяват в апендикса.

Вторични туморинехарактерни за апендикса: публикувани са единични случаи на метастази на рак на стомашно-чревния тракт, жлъчния мехур, пикочно-половата система, гърдата, белия дроб, тимома, меланома. Засягането на серозата на апендикса често се свързва с трансинтестинално разпространение. Цитологичната картина на туморите е подобна на тази на туморите на други органи.

Стомашна секреторна. Функцията е да произвежда стомашен сок от жлезите. механична функция

txt fb2 ePub html

Телефонните измамници са незаменимо нещо при полагане на изпити, подготовка за тестове и др. Благодарение на нашата услуга получавате възможността да изтеглите хистологични измамни листове на телефона си. Всички измамни листове са представени в популярни формати fb2, txt, ePub, html, а има и java версия на измамния лист под формата на удобно приложение за мобилен телефон, което може да бъде изтеглено срещу номинална такса. Достатъчно е да изтеглите измамни листове по хистология - и не се страхувате от никакъв изпит!

Ако имате нужда от индивидуален подбор или работа по поръчка - използвайте тази форма.

В дебелото черво водата се абсорбира от химуса и се образуват изпражнения. В дебелото черво

В тънките черва се извършва и процесът на абсорбция на продуктите от разпада на протеини, мазнини и въглехидрати в кръвоносните и лимфните съдове. Освен това тънките черва изпълняват механична функция: изтласкват химуса в каудалната посока.

Структура. Стената на тънките черва се състои от лигавица, субмукоза, мускулни и серозни мембрани.

От повърхността всяка чревна власинка е облицована с еднослоен цилиндричен епител. В епитела се разграничават три вида клетки: гранични, бокални и ендокринни (аргирофилни).

Ентероцитите с набраздена граница съставляват по-голямата част от епителния слой, покриващ вилата. Те се характеризират с подчертана полярност на структурата, което отразява тяхната функционална специализация: осигуряване на резорбцията и транспорта на вещества от храната.

Гоблетни чревни - по структура това са типични лигавични клетки. Те показват циклични промени, свързани с натрупването и последващата секреция на слуз.

Епителната обвивка на чревните крипти съдържа следните типове клетки: оградени, без граници чревни клетки, бокални, ендокринни (аргирофилни) и чревни клетки с ацидофилна грануларност (клетки на Панет).

Собствената ламина на лигавицата на тънките черва се състои главно от голям брой ретикуларни влакна. Те образуват гъста мрежа в цялата lamina propria и, приближавайки се до епитела, участват в образуването на базалната мембрана.

Субмукозата съдържа кръвоносни съдове и нервни плексуси.

Мускулната обвивка е представена от два слоя гладка мускулна тъкан: вътрешен (кръгъл) и външен (надлъжен).

Серозната мембрана покрива червата от всички страни, с изключение на дванадесетопръстника. Лимфните съдове на тънките черва са представени от много широко разклонена мрежа. Във всяка чревна власинка има централно разположен, сляпо завършващ на върха си, лимфен капиляр.

Инервация. Тънките черва се инервират от симпатикови и парасимпатикови нерви.

Аферентната инервация се осъществява от чувствителен мускулно-чревен плексус, образуван от чувствителни нервни влакна на гръбначните ганглии и техните рецепторни окончания.

Еферентната парасимпатикова инервация се осъществява от мускулно-чревния и субмукозния нервен плексус.

Структура тънък червата. тънък черво(intestinum tenue) - следващият отдел на храносмилателната система след стомаха.

тънък черво. IN тънък черватавсички видове хранителни вещества са химически обработени: протеини, мазнини и въглехидрати.

Ако има симптоми на подуване тънък черватанеобходимо е незабавно да се извърши операцията, без да се чака появата на цялата класическа картина на заболяването.

Илиак черво- продължение на постния, бримките му лежат в долната дясна част на коремната кухина. В кухината на малкия таз лежат последните бримки тънък червата.

Практически тънък червоможе да се внедри в тънък, тънъкв дебел и дебел в дебел. Илеоцекалната инвагинация е най-честата.

дебел черво. В дебел черватаводата се абсорбира от химуса и се образуват изпражнения.

Крипти в дебелото черво черватапо-добре развита от тънък.

Дебело черво черворазположени около бримките тънък червата, които се намират в средата на дъното.

Структурата на дебелото черво червата. Дебело черво черворазположени около бримките тънък червата, които се намират в средата на долния етаж на коремната кухина.

Структурата на дебелите и слепи червата. дебел черво(intestinym crassum) - продължение тънък червата; е последният отдел на храносмилателния тракт.

тънък черво(intestinum tenue) - следващият отдел на храносмилателната система след стомаха; закан.

Кратък преглед на функционирането на храносмилателната система

Храните, които консумираме, не могат да бъдат усвоени в тази форма. Като начало храната трябва да се обработи механично, да се прехвърли във воден разтвор и да се разгради химически. Неизползваните остатъци трябва да се отстранят от тялото. Тъй като стомашно-чревният ни тракт се състои от същите компоненти като храната, вътрешната му повърхност трябва да бъде защитена от въздействието на храносмилателните ензими. Тъй като ядем по-често, отколкото се усвоява и продуктите от разпада се абсорбират, а освен това елиминирането на токсините се извършва веднъж на ден, стомашно-чревният тракт трябва да може да съхранява храната за определено време. Всички тези процеси се координират основно от: (1) автономната или стомашно-чревната (вътрешна) нервна система (гастроинтестинални плексуси); (2) входящи автономни нерви и висцерални аференти; и (3) множество стомашно-чревни хормони.

И накрая, тънкият епител на храносмилателната тръба е огромна врата, през която патогените могат да навлязат в тялото. Съществуват редица специфични и неспецифични механизми за защита на тази граница между външната среда и вътрешния свят на организма.

В стомашно-чревния тракт течната вътрешна среда на тялото и външната среда са разделени една от друга само от много тънък (20-40 микрона), но огромен по площ слой на епитела (около 10 m 2), през който необходимите за организма вещества могат да бъдат усвоени.

Стомашно-чревният тракт се състои от следните отдели: уста, фаринкс, хранопровод, стомах, тънко черво, дебело черво, ректум и анус. Към тях са прикрепени множество екзокринни жлези: слюнчени жлези

устната кухина, жлезите на Ebner, стомашните жлези, панкреаса, жлъчната система на черния дроб и криптите на тънките и дебелите черва.

двигателна активноствключва дъвчене в устата, преглъщане (фаринкса и хранопровода), раздробяване и смесване на храна със стомашни сокове в дисталния стомах, смесване (уста, стомах, тънки черва) с храносмилателни сокове, движение във всички части на стомашно-чревния тракт и временно съхранение ( проксимална част на стомаха цекум, възходящо дебело черво, ректум). Времето на преминаване на храната през всеки от отделите на стомашно-чревния тракт е показано на фиг. 10-1. секрецияпротича по цялата дължина на храносмилателния тракт. От една страна, секретите служат като смазващи и защитни филми, а от друга страна съдържат ензими и други вещества, които осигуряват храносмилането. Секрецията включва транспортирането на соли и вода от интерстициума в лумена на стомашно-чревния тракт, както и синтеза на протеини в секреторните клетки на епитела и техния транспорт през апикалната (луминална) плазмена мембрана в лумена на храносмилателния тракт. тръба. Въпреки че секрецията може да възникне спонтанно, по-голямата част от жлезистата тъкан е под контрола на нервната система и хормоните.

храносмилане(ензимна хидролиза на протеини, мазнини и въглехидрати), която се случва в устата, стомаха и тънките черва, е една от основните функции на храносмилателния тракт. Тя се основава на работата на ензимите.

Реабсорбция(или в руската версия засмукване)включва транспортиране на соли, вода и органични вещества (напр. глюкоза и аминокиселини от лумена на стомашно-чревния тракт в кръвта). За разлика от секрецията, скоростта на реабсорбция се определя по-скоро от доставката на реабсорбирани вещества. Реабсорбцията е ограничена до определени области на храносмилателния тракт: тънките черва (хранителни вещества, йони и вода) и дебелото черво (йони и вода).

Ориз. 10-1. Стомашно-чревен тракт: обща структура и време на преминаване на храната.

Храната се обработва механично, смесва се с храносмилателни сокове и се разгражда химически. Продуктите от разпадането, както и водата, електролитите, витамините и микроелементите се реабсорбират. Жлезите отделят слуз, ензими, H + и HCO 3 - йони. Черният дроб доставя жлъчка, която е необходима за смилането на мазнините, а също така съдържа продукти, които трябва да се отделят от тялото. Във всички части на стомашно-чревния тракт съдържанието се движи в проксимално-дистална посока, докато междинните места за съхранение правят възможно дискретно приемане на храна и изпразване на чревния тракт. Времето за изпразване има индивидуални характеристики и зависи преди всичко от състава на храната.

Функции и състав на слюнката

Слюнката се произвежда в три големи чифтни слюнчени жлези: паротидна (Glandula parotis),подчелюстна (Glandula submandibularis)и сублингвално (Glandula sublingualis).Освен това има много жлези, които произвеждат слуз в лигавиците на бузите, небцето и фаринкса. Отделя се и серозна течност Абнерови жлези, разположени в основата на езика.

Основно слюнката е необходима за вкусови стимули, за смучене (при новородени), за хигиена на устната кухина и за намокряне на твърди парчета храна (при подготовка за преглъщане). Храносмилателните ензими в слюнката също са необходими за отстраняване на остатъците от храна от устната кухина.

Функциичовешката слюнка са както следва: (1) разтворителза хранителни вещества, които могат да бъдат усвоени от вкусовите рецептори само в разтворена форма. В допълнение, слюнката съдържа муцини - лубриканти,- които улесняват дъвченето и преглъщането на твърди частици храна. (2) Овлажнява устната кухина и предотвратява разпространението на инфекциозни агенти, поради съдържанието лизозим, пероксидаза и имуноглобулин А (IgA),тези. вещества, които имат неспецифични или, в случай на IgA, специфични антибактериални и антивирусни свойства. (3) Съдържа храносмилателни ензими.(4) Съдържа различни растежни фактори,като NGF (фактор на растеж на нервите)и EGF (епидермален растежен фактор).(5) Бебетата се нуждаят от слюнка, за да поддържат устните си здраво прикрепени към зърното.

Има леко алкална реакция. Осмотичността на слюнката зависи от скоростта на потока на слюнката през каналите на слюнчените жлези (фиг. 10-2 A).

Слюнката се образува на два етапа (фиг. 10-2 B). Първоначално лобулите на слюнчените жлези произвеждат изотонична първична слюнка, която се модифицира вторично по време на преминаването през отделителните канали на жлезата. Na + и Cl - се реабсорбират, а K + и бикарбонат се секретират. Обикновено повече йони се реабсорбират, отколкото се екскретират, така че слюнката става хипотонична.

първична слюнкавъзниква в резултат на секреция. В повечето слюнчени жлези протеин носител, който осигурява прехвърлянето на Na + -K + -2Cl - (котранспорт) в клетката,вградени в базолатералната мембрана

нараняване на ацинусните клетки. С помощта на този протеин-носител се осигурява вторично активно натрупване на Cl - йони в клетката, които след това пасивно излизат в лумена на каналите на жлезата.

На втори етапв отделителните канали от слюнката Na+ и Cl- се реабсорбират.Тъй като епителът на канала е относително непропусклив за вода, слюнката в него става хипотоничен.Едновременно (малки количества) K+ и HCO 3 - се открояватепител на канала в неговия лумен. В сравнение с кръвната плазма, слюнката е бедна на Na + и Cl - йони, но богата на K + и HCO 3 - йони. При висока скорост на потока на слюнката транспортните механизми на отделителните канали не могат да се справят с натоварването, така че концентрацията на K + пада, а NaCl - се увеличава (фиг. 10-2). Концентрацията на HCO 3 - практически не зависи от скоростта на потока на слюнката през каналите на жлезите.

Ензими на слюнката - (1)α -амилаза(наричан още птиалин). Този ензим се секретира почти изключително от паротидната слюнчена жлеза. (2) неспецифични липази,които се секретират от жлезите на Абнер, разположени в основата на езика, са особено важни за кърмачето, тъй като те могат да усвояват мазнините от млякото, което вече е в стомаха, благодарение на слюнчените ензими, поглъщани едновременно с млякото.

Секрецията на слюнка се регулира изключително от централната нервна система.Стимулира се рефлексивноповлиян мирис и вкус на храната.Всички основни човешки слюнчени жлези се инервират от съпричастен,така парасимпатикованервна система. В зависимост от количествата медиатори, ацетилхолин (М1-холинергични рецептори) и норепинефрин (β2-адренергични рецептори), съставът на слюнката се променя в близост до ацинусните клетки. При хората симпатиковите влакна предизвикват отделянето на по-вискозна слюнка, бедна на вода, отколкото когато се стимулират от парасимпатиковата система. Физиологичното значение на такава двойна инервация, както и разликите в състава на слюнката, все още не са известни. Ацетилхолинът също предизвиква (чрез М3 холинергичните рецептори) свиване миоепителните клеткиоколо ацинуса (Фиг. 10-2 В), в резултат на което съдържанието на ацинуса се изстисква в канала на жлезата. Ацетилхолинът също насърчава образуването на каликреини, които освобождават брадикининот плазмения кининоген. Брадикининът има съдоразширяващ ефект. Вазодилатацията засилва секрецията на слюнка.

Ориз. 10-2. Слюнка и нейното образуване.

А- осмотичността и съставът на слюнката зависят от скоростта на потока на слюнката. б- два етапа на образуване на слюнка. IN- миоепителните клетки в слюнчената жлеза. Може да се предположи, че миоепителните клетки предпазват лобулите от разширяване и разкъсване, което може да бъде причинено от високото налягане в тях в резултат на секреция. В каналната система те могат да изпълняват функция, насочена към намаляване или разширяване на лумена на канала.

Стомах

стомашна стена,показано на неговия разрез (фиг. 10-3 B) се образува от четири мембрани: лигавична, субмукозна, мускулна, серозна. лигавицаобразува надлъжни гънки и се състои от три слоя: епителен слой, lamina propria, мускулна lamina. Помислете за всички черупки и слоеве.

епителен слой на лигавицатапредставена от еднослоен цилиндричен жлезист епител. Образува се от жлезисти епителни клетки - мукоцити, отделяне на слуз. Слузта образува непрекъснат слой с дебелина до 0,5 микрона, което е важен фактор за защита на стомашната лигавица.

lamina propria на лигавицатасъставен от рехава фиброзна съединителна тъкан. Съдържа малки кръвоносни и лимфни съдове, нервни стволове, лимфоидни възли. Основните структури на lamina propria са жлези.

мускулна лигавицасе състои от три слоя гладка мускулна тъкан: вътрешна и външна кръгова; среден надлъжен.

субмукозаобразуван от хлабава влакнеста неправилна съединителна тъкан, съдържа артериални и венозни плексуси, ганглии на субмукозния нервен плексус на Meissner. В някои случаи тук могат да се намират големи лимфоидни фоликули.

Мускулна мембранаОбразува се от три слоя гладка мускулна тъкан: вътрешен наклонен, среден кръгов, външен надлъжен. В пилорната част на стомаха кръговият слой достига своето максимално развитие, образувайки пилорния сфинктер.

Серозна мембранаобразуван от два слоя: слой от рехава влакнеста неоформена съединителна тъкан и лежащ върху него мезотел.

Всички жлези на стомахакои са основните структури на lamina propria - прости тръбести жлези.Те се отварят в стомашните ями и се състоят от три части: дъно, тяло И шии (Фиг. 10-3 B). В зависимост от локализацията жлезите се делятНа сърдечен, основен(или основен)И пилоричен.Структурата и клетъчният състав на тези жлези не са еднакви. Количествено доминиран основни жлези.Те са най-слабо разклонените от всички жлези на стомаха. На фиг. 10-3B показва проста тубуларна жлеза на тялото на стомаха. Клетъчният състав на тези жлези включва (1) повърхностни епителни клетки, (2) мукозни клетки на шийката на жлезата (или аксесоар), (3) регенеративни клетки,

(4) париетални клетки (или париетални клетки),

(5) главни клетки и (6) ендокринни клетки. По този начин основната повърхност на стомаха е покрита с един слой високо призматичен епител, който е прекъснат от множество ями - изходните точки на каналите. стомашни жлези(Фиг. 10-3 B).

артерии,преминават през серозните и мускулните мембрани, давайки им малки разклонения, които се разпадат до капиляри. Основните стволове образуват плексуси. Най-мощният плексус е субмукозният. Малките артерии се отклоняват от него в собствената си плоча, където образуват мукозен плексус. Капилярите се отклоняват от последния, сплитайки жлезите и захранвайки покривния епител. Капилярите се сливат в големи звездовидни вени. Вените образуват мукозен плексус и след това субмукозен венозен плексус

(Фиг. 10-3 B).

лимфна системастомаха произхожда от лимфокапилярите на лигавицата, които започват сляпо точно под епитела и около жлезите. Капилярите се сливат в субмукозния лимфен плексус. Лимфните съдове, излизащи от него, преминават през мускулната мембрана, като поемат съдовете от плексусите, разположени между мускулните слоеве.

Ориз. 10-3. Анатомични и функционални части на стомаха.

А- Функционално стомахът е разделен на проксимална част (тонична контракция: функцията за съхранение на храна) и дистална част (функция за смесване и обработка). Перисталтичните вълни на дисталния стомах започват в областта на стомаха, съдържаща гладкомускулни клетки, чийто мембранен потенциал варира с най-голяма честота. Клетките в тази област са пейсмейкърите на стомаха. Диаграмата на анатомичната структура на стомаха, към която приляга хранопроводът, е показана на фиг. 10-3 А. Стомахът включва няколко отдела - кардиалния отдел на стомаха, фундуса на стомаха, тялото на стомаха със зоната на пейсмейкъра, антрума на стомаха, пилора. Следва дванадесетопръстника. Стомахът също може да бъде разделен на проксимален стомах и дистален стомах.б- участък от стената на стомаха. IN- тръбна жлеза на тялото на стомаха

Клетки на тръбната жлеза на стомаха

На фиг. 10-4 B показва тръбната жлеза на тялото на стомаха, а вложката (фиг. 10-4 A) показва нейните слоеве, посочени на панела. Ориз. 10-4B показва клетките, които изграждат простата тубулна жлеза на тялото на стомаха. Сред тези клетки обръщаме внимание на основните, които играят подчертана роля във физиологията на стомаха. Това е, на първо място, париетални клетки, или париетални клетки(Фиг. 10-4 B). Основната роля на тези клетки е секрецията на солна киселина.

Активирани париетални клеткиотделят големи количества изотонична течност, която съдържа солна киселина в концентрация до 150 mmol; активирането е придружено от изразени морфологични промени в париеталните клетки (фиг. 10-4 C). Слабо активираната клетка има мрежа от тесни, разклонени тубули(диаметър на лумена – около 1 микрон), които се отварят в лумена на жлезата. В допълнение, в слоя цитоплазма, граничещ с лумена на тубула, голям брой тубуловезикула.Тубуловезикулите са вградени в мембраната K + /H + -АТФазаи йонни К+-И Cl - - канали.При силно клетъчно активиране тубуловезикулите се вграждат в тубулната мембрана. По този начин повърхността на тубулната мембрана се увеличава значително и в нея се вграждат транспортните протеини, необходими за секрецията на HCl (K + /H + -ATPase) и йонните канали за K + и Cl - (фиг. 10-4 D). С намаляване на нивото на клетъчна активация, тубуловезикуларната мембрана се отделя от тубулната мембрана и остава във везикулите.

Механизмът на самата секреция на HCl е необичаен (фиг. 10-4 D), тъй като се извършва от H + - (и K +)-транспортиращата АТФаза в луминалната (тубулна) мембрана, а не защото често се среща в цялото тяло - с използване на Na + /K + -ATPase на базолатералната мембрана. Na + /K + -ATPase на париеталните клетки осигурява постоянството на вътрешната среда на клетката: по-специално, допринася за клетъчното натрупване на K +.

Солната киселина се неутрализира от така наречените антиациди. В допълнение, секрецията на HCl може да бъде инхибирана поради блокадата на Н2 рецепторите от ранитидин. (хистамин 2-рецептори)париетални клетки или инхибиране на Н+/К+-АТФазната активност омепразол.

главни клеткисекретират ендопептидази. Пепсинът е протеолитичен ензим, секретиран от главните клетки на жлезите на човешкия стомах в неактивна форма. (пепсиноген).Активирането на пепсиногена се извършва автокаталитично: първо, от молекула пепсиноген в присъствието на солна киселина (pH<3) отщепляется пептидная цепочка длиной около 45 аминокислот и образуется активный пепсин, который способствует активации других молекул. Активация пепсиногена поддерживает стимуляцию обкладочных клеток, выделяющих HCl. Встречающийся в желудочном соке маленького ребенка гастриксин (= пепсин С)отговаря лабензим(химозин, ренин) теле. Той разцепва специфична молекулярна връзка между фенилаланин и метионинон (Phe-Met връзка) в казеиноген(разтворим млечен протеин), поради което този протеин се превръща в неразтворим, но по-добре усвоим казеин („коагулация“ на млякото).

Ориз. 10-4. Клетъчната структура на простата тубулна жлеза на тялото на стомаха и функциите на основните клетки, които определят нейната структура.

А- тръбна жлеза на тялото на стомаха. Обикновено 5-7 от тези жлези се вливат в отвор на повърхността на стомашната лигавица.б- клетки, които са част от обикновена тръбна жлеза на тялото на стомаха. IN- париетални клетки в покой (1) и по време на активиране (2). Ж- Секреция на HCl от париеталните клетки. Два компонента могат да бъдат открити в секрецията на HCl: първият компонент (не подлежи на стимулация) е свързан с активността на Na + /K + -ATPase, локализирана в базолатералната мембрана; вторият компонент (подлежащ на стимулация) се осигурява от H + /K + -ATPase. 1. Na + /K + -ATPase поддържа висока концентрация на K + йони в клетката, които могат да напуснат клетката през канали в стомашната кухина. В същото време Na + /K + -ATPase насърчава отстраняването на Na + от клетката, който се натрупва в клетката в резултат на работата на протеина носител, който осигурява обмена на Na + / H + (антипорт ) по механизма на вторичния активен транспорт. За всеки отстранен H + йон, един OH йон остава в клетката, който взаимодейства с CO 2, за да образува HCO 3 - . Катализаторът на тази реакция е карбоанхидразата. HCO 3 - напуска клетката през базолатералната мембрана в замяна на Cl -, който след това се секретира в стомашната кухина (през Cl - каналите на апикалната мембрана). 2. На луминалната мембрана H + / K + -ATPase осигурява обмена на K + йони за H + йони, които влизат в стомашната кухина, която е обогатена с HCl. За всеки освободен H + йон, и в този случай от противоположната страна (през базолатералната мембрана), един HCO 3 - анион напуска клетката. K+ йони се натрупват в клетката, излизат в стомашната кухина през K+ каналите на апикалната мембрана и след това отново влизат в клетката в резултат на работата на H+/K+-ATPase (циркулация на K+ през апикалната мембрана)

Защита срещу самосмилане на стомашната стена

Целостта на стомашния епител е застрашена преди всичко от протеолитичното действие на пепсина в присъствието на солна киселина. Стомахът предпазва от такова самосмилане. дебел слой лепкава слузкойто се секретира от епитела на стомашната стена, допълнителните клетки на жлезите на дъното и тялото на стомаха, както и сърдечните и пилорните жлези (фиг. 10-5 А). Въпреки че пепсинът може да разгражда слузните муцини в присъствието на солна киселина, това е ограничено най-вече до най-горния слой слуз, тъй като по-дълбоките слоеве съдържат бикарбонат,котка-

ry се секретира от епителните клетки и допринася за неутрализирането на солната киселина. По този начин има H + градиент през слузния слой: от по-кисел в стомашната кухина до алкален на повърхността на епитела (фиг. 10-5 B).

Увреждането на епитела на стомаха не води непременно до сериозни последствия, при условие че дефектът се поправи бързо. Всъщност такова увреждане на епитела е доста често срещано явление; но те бързо се елиминират поради факта, че съседните клетки се разпръскват, мигрират странично и затварят дефекта. След това се изграждат нови клетки, които се образуват в резултат на митотично делене.

Ориз. 10-5. Самозащита на стомашната стена от храносмилането поради секрецията на слуз и бикарбонат

Структура на стената на тънките черва

Тънко червосе състои от три отдела - дуоденум, йеюнум и илеум.

Стената на тънките черва се състои от различни слоеве (фиг. 10-6). Общо взето навън серозапреминава външен мускулен слойкойто се състои от външен надлъжен мускулен слойИ вътрешен пръстеновиден мускулен слой,и най-вътрешното е мускулна лигавица,който разделя субмукозен слойот мукозен. вързопи празнини)

Мускулите на външния слой на надлъжните мускули осигуряват свиване на чревната стена. В резултат на това чревната стена се измества спрямо химуса (хранителната каша), което допринася за по-доброто смесване на химуса с храносмилателните сокове. Пръстеновидните мускули стесняват чревния лумен, а мускулната пластина на лигавицата (Ламина мускулна мукоза)осигурява движението на вилите. Нервната система на стомашно-чревния тракт (стомашно-чревна нервна система) се формира от два нервни плексуса: междумускулния плексус и субмукозния плексус. Централната нервна система е в състояние да повлияе на функционирането на нервната система на стомашно-чревния тракт чрез симпатиковите и парасимпатиковите нерви, които се приближават до нервните плексуси на хранителната тръба. В нервните плексуси започват аферентни висцерални влакна, които

предават нервни импулси към ЦНС. (Подобно разположение на стените се наблюдава и в хранопровода, стомаха, дебелото черво и ректума.) За да се ускори реабсорбцията, повърхността на лигавицата на тънките черва се разширява поради гънки, власинки и граница на четката.

Вътрешната повърхност на тънките черва има характерен релеф поради наличието на редица образувания - кръгови гънки на Kerckring, вилиИ крипта(чревни жлези на Lieberkühn). Тези структури увеличават общата повърхност на тънките черва, което допринася за основните му храносмилателни функции. Чревните вили и криптите са основните структурни и функционални единици на лигавицата на тънките черва.

лигавица(или лигавица)се състои от три слоя - епителна, собствена пластинка и мускулна пластинка на лигавицата (фиг. 10-6 A). Епителният слой е представен от еднослоен цилиндричен граничен епител. Във вилите и криптите той е представен от различни видове клетки. Епителът на вилитесъставен от четири типа клетки - главни клетки, бокалисти клетки, ендокринни клеткиИ Клетки на Панет.Епител на криптата- пет вида

(Фиг. 10-6 C, D).

В лимбичните ентероцити

гоблетни ентероцити

Ориз. 10-6. Структурата на стената на тънките черва.

А- структурата на дванадесетопръстника. б- структурата на голямата дуоденална папила:

1. Голяма дуоденална папила. 2. Ампула на канала. 3. Сфинктери на каналите. 4. Панкреатичен канал. 5. Общ жлъчен канал. IN- устройството на различните части на тънките черва: 6. Дуоденални жлези (жлези на Брунер). 7. Серозна мембрана. 8. Външен надлъжен и вътрешен кръгъл слой на мускулната мембрана. 9. Субмукоза. 10. Лигавица.

11. lamina propria с гладкомускулни клетки. 12. Групови лимфоидни възли (лимфоидни плаки, пейерови петна). 13. Вили. 14. Гънки. Ж - структурата на стената на тънките черва: 15. Власинки. 16. Кръгова гънка.д- вили и крипти на лигавицата на тънките черва: 17. Лигавица. 18. Собствена пластинка на лигавицата с гладкомускулни клетки. 19. Субмукоза. 20. Външен надлъжен и вътрешен кръгъл слой на мускулната мембрана. 21. Серозна мембрана. 22. Вили. 23. Централен млечен синус. 24. Единичен лимфоиден възел. 25. Чревна жлеза (Lieberkunova жлеза). 26. Лимфен съд. 27. Субмукозен нервен плексус. 28. Вътрешният кръгъл слой на мускулната мембрана. 29. Мускулен нервен сплит. 30. Външен надлъжен слой на мускулната мембрана. 31. Артерия (червена) и вена (синя) на субмукозния слой

Функционална морфология на лигавицата на тънките черва

Трите отдела на тънките черва имат следните разлики: дванадесетопръстника има големи папили - дуоденални жлези, височината на вилите, които растат от дванадесетопръстника до илеума, е различна, ширината им е различна (по-широки - в дванадесетопръстника) , и броят (най-големият брой в дванадесетопръстника). Тези разлики са показани на фиг. 10-7 B. Освен това в илеума има групови лимфоидни фоликули (петна на Peyer). Но те понякога могат да бъдат намерени в дванадесетопръстника.

Вили- пръстовидни издатини на лигавицата в чревния лумен. Те съдържат кръвоносни и лимфни капиляри. Вилите могат активно да се свиват поради компонентите на мускулната плоча. Това допринася за усвояването на химуса (помпената функция на вилите).

Гънките на Керкринг(Фиг. 10-7 D) се образуват поради изпъкването на лигавиците и субмукозните мембрани в чревния лумен.

крипти- това са вдлъбнатини на епитела в lamina propria на лигавицата. Те често се разглеждат като жлези (жлези на Lieberkühn) (фиг. 10-7 B).

Тънкото черво е основното място на храносмилането и реабсорбцията. Повечето от ензимите, намиращи се в чревния лумен, се синтезират в панкреаса. Самото тънко черво отделя около 3 литра богата на муцин течност.

Чревната лигавица се характеризира с наличието на чревни власинки (Вили интестиналис),които увеличават повърхността на лигавицата 7-14 пъти. Епителът на вилите преминава в секреторните крипти на Lieberkün. Криптите лежат в основата на вилите и се отварят към чревния лумен. И накрая, всяка епителна клетка на апикалната мембрана носи четкова граница (microvillus), която

Rai увеличава повърхността на чревната лигавица 15-40 пъти.

Митотичното делене се случва в дълбините на криптите; дъщерните клетки мигрират към върха на вилуса. Всички клетки, с изключение на клетките на Панет (осигуряващи антибактериална защита), участват в тази миграция. Целият епител се обновява напълно за 5-6 дни.

Епителът на тънките черва е покрит слой желатинова слузкойто се образува от чашообразни клетки на крипти и вили. Когато пилорният сфинктер се отвори, освобождаването на химус в дванадесетопръстника предизвиква повишена секреция на слуз. Жлезите на Брунер.Преминаването на химуса в дванадесетопръстника предизвиква освобождаване на хормони в кръвта секретини холецистокинин. Секретинът задейства секрецията на алкален сок в епитела на панкреатичния канал, който също е необходим за защита на дуоденалната лигавица от агресивния стомашен сок.

Около 95% от епитела на вилите е зает от колонни главни клетки. Въпреки че тяхната основна функция е реабсорбция, те са най-важните източници на храносмилателни ензими, които са локализирани или в цитоплазмата (амино- и дипептидази), или в мембраната на четката: лактаза, сукраза-изомалтаза, амино- и ендопептидази. Тези ензими на четкатаса интегрални мембранни протеини и част от тяхната полипептидна верига, заедно с каталитичния център, е насочена към чревния лумен, така че ензимите могат да хидролизират вещества в кухината на храносмилателната тръба. Секрецията им в лумена в този случай не е необходима (париетално храносмилане). Цитозолни ензимиепителните клетки участват в процесите на храносмилане, когато разграждат протеини, реабсорбирани от клетката (вътреклетъчно храносмилане), или когато епителните клетки, които ги съдържат, умират, отхвърлят се в лумена и се унищожават там, освобождавайки ензими (кухинно храносмилане).

Ориз. 10-7. Хистология на различни части на тънките черва - дуоденум, йеюнум и илеум.

А- вили и крипти на лигавицата на тънките черва: 1. Лигавица. 2. Собствена пластинка на лигавицата с гладкомускулни клетки. 3. Субмукоза. 4. Външен надлъжен и вътрешен кръгъл слой на мускулната мембрана. 5. Серозна мембрана. 6. Вили. 7. Централен млечен синус. 8. Единичен лимфоиден възел. 9. Чревна жлеза (Lieberkunova жлеза). 10. Лимфен съд. 11. Субмукозен нервен плексус. 12. Вътрешният кръгъл слой на мускулната мембрана. 13. Мускулен нервен сплит. 14. Външен надлъжен слой на мускулната мембрана.

15. Артерия (червена) и вена (синя) на субмукозния слой.Б, В - структура на вилуса:

16. Бокална клетка (едноклетъчна жлеза). 17. Клетки на призматичния епител. 18. Нервно влакно. 19. Централен млечен синус. 20. Микроциркулаторно легло на въси, мрежа от кръвоносни капиляри. 21. Собствена пластинка на лигавицата. 22. Лимфен съд. 23. Венула. 24. Артериола

Тънко черво

лигавица(или лигавица)се състои от три слоя - епителен, собствена пластинка и мускулна пластинка на лигавицата (фиг. 10-8). Епителният слой е представен от еднослоен цилиндричен граничен епител. Епителът съдържа пет основни клетъчни популации: колоновидни епителиоцити, чашковидни екзокриноцити, клетки на Панет или екзокриноцити с ацидофилни гранули, ендокриноцити или К клетки (клетки на Кулчицки) и М клетки (с микрогънки), които са модификация на колонни епителиоцити.

покрити с епител въсии съседните им крипти.Състои се предимно от реабсорбиращи клетки, които имат четкова граница върху луминалната мембрана. Между тях са разпръснати бокалисти клетки, които образуват слуз, както и клетки на Панет и различни ендокринни клетки. Епителните клетки се образуват в резултат на разделянето на епитела на криптите,

откъдето мигрират 1-2 дни по посока на върха на вилите и там се отхвърлят.

Във вилите и криптите той е представен от различни видове клетки. Епителът на вилитесъставен от четири типа клетки - главни клетки, бокалисти клетки, ендокринни клетки и клетки на Панет. Епител на криптата- пет вида.

Основният тип клетки на епитела на вилите - оградени ентероцити. В лимбичните ентероцити

В епитела на вилите мембраната образува микровили, покрити с гликокаликс, и адсорбира ензими, участващи в париеталното храносмилане. Благодарение на микровласинките смукателната повърхност се увеличава 40 пъти.

М клетки(клетки с микрогънки) са вид ентероцити.

гоблетни ентероцитиепител на вилите - едноклетъчни лигавични жлези. Те произвеждат въглехидратно-протеинови комплекси - муцини, които изпълняват защитна функция и насърчават промотирането на хранителните компоненти в червата.

Ориз. 10-8. Морфохистологична структура на вилите и криптата на тънките черва

Дебело черво

Дебело червоСъстои се от лигавични, субмукозни, мускулни и серозни мембрани.

Лигавицата образува релефа на дебелото черво - гънки и крипти. В дебелото черво няма въси. Епителът на лигавицата е еднослойна цилиндрична граница и съдържа същите клетки като епитела на криптите на тънките черва - гранични, гоблетни ендокринни, без граници, клетки на Панет (фиг. 10-9).

Субмукозата е образувана от рехава фиброзна съединителна тъкан.

Мускулата има два слоя. Вътрешен кръгъл слой и външен надлъжен слой. Надлъжният слой не е непрекъснат, а се образува

три надлъжни ивици. Те са по-къси от червата и затова червата са събрани в "акордеон".

Серозната мембрана се състои от рехава фиброзна съединителна тъкан и мезотелиум и има издатини, съдържащи мастна тъкан.

Основните разлики между стената на дебелото черво (фиг. 10-9) и тънките черва (фиг. 10-8) са: 1) липсата на власинки в релефа на лигавицата. Освен това криптите имат по-голяма дълбочина, отколкото в тънките черва; 2) наличието в епитела на голям брой бокални клетки и лимфоцити; 3) наличието на голям брой единични лимфоидни възли и липсата на петна на Peyer в lamina propria; 4) надлъжният слой не е непрекъснат, а образува три ленти; 5) наличието на издатини; 6) наличието на мастни придатъци в серозната мембрана.

Ориз. 10-9. Морфологична структура на дебелото черво

Електрическа активност на мускулните клетки на стомаха и червата

Гладката мускулатура на червата е изградена от малки вретеновидни клетки, които образуват вързопии образуване на напречни връзки със съседни греди. В рамките на един сноп клетките са свързани помежду си както механично, така и електрически. Благодарение на такива електрически контакти се разпространяват потенциали на действие (чрез междуклетъчни междинни връзки: празнини)върху целия сноп (а не само върху отделни мускулни клетки).

Мускулните клетки на антрума на стомаха и червата обикновено се характеризират с ритмични колебания в мембранния потенциал (бавни вълни)амплитуда 10-20 mV и честота 3-15/min (фиг. 10-10). По време на появата на бавни вълни мускулните снопове са частично намалени, така че стената на тези участъци на стомашно-чревния тракт е в добра форма; това се случва при липса на потенциал за действие. Когато мембранният потенциал достигне праговата стойност и я надвиши, се генерират потенциали на действие, следващи един след друг на кратък интервал. (последователност от пикове).Генерирането на акционни потенциали се дължи на Ca 2+ тока (Ca 2+ канали от L-тип). Увеличаването на концентрацията на Ca 2+ в цитозола предизвиква фазови контракции,които са особено изразени в дисталната част на стомаха. Ако стойността на мембранния потенциал на покой се доближи до стойността на праговия потенциал (но не го достига; мембранният потенциал на покой се измества към деполяризация), тогава започва потенциалът на бавните колебания

редовно надвишават праговия потенциал. В този случай има периодичност в появата на пикови последователности. Гладкият мускул се свива всеки път, когато се генерира последователност от пикове. Честотата на ритмичните контракции съответства на честотата на бавните колебания на мембранния потенциал. Ако мембранният потенциал на покой на гладкомускулните клетки се доближи още повече до праговия потенциал, тогава продължителността на пиковите последователности се увеличава. Развиване спазъмгладка мускулатура. Ако потенциалът на мембраната в покой се измества към по-отрицателни стойности (към хиперполяризация), тогава пиковата активност спира и ритмичните контракции спират с нея. Ако мембраната се хиперполяризира още повече, тогава амплитудата на бавните вълни и мускулният тонус намаляват, което в крайна сметка води до парализа на гладките мускули (атония).Все още не е ясно поради какви йонни токове възникват флуктуациите на мембранния потенциал; едно е ясно, че нервната система не влияе на колебанията на мембранния потенциал. Клетките на всеки сноп мускули имат една честота на бавни вълни, присъща само на тях. Тъй като съседните лъчи са свързани помежду си чрез електрически междуклетъчни контакти, лъчът с по-висока вълнова честота (пейсмейкър)ще наложи тази честота върху съседен по-нискочестотен лъч. Тонично свиване на гладката мускулатурав проксималния стомах, например, се дължи на отварянето на друг тип Ca 2+ канали, които са химиозависими, а не зависими от напрежението.

Ориз. 10-10. Мембранен потенциал на гладкомускулните клетки на стомашно-чревния тракт.

1. Докато осцилиращият мембранен потенциал на гладкомускулните клетки (честота на трептене: 10 min -1) остава под стойността на праговия потенциал (40 mV), няма потенциали на действие (пикове). 2. Когато е причинена (например от разтягане или ацетилхолин) деполяризация, последователност от пикове се генерира всеки път, когато пикът на мембранната потенциална вълна надвиши стойността на праговия потенциал. Тези пикови последователности са последвани от ритмични контракции на гладките мускули. 3. Пикове се генерират непрекъснато, ако минималните стойности на флуктуациите на мембранния потенциал са над праговата стойност. Развива се продължителна контракция. 4. Потенциалите на действие не се генерират при силни измествания на мембранния потенциал към деполяризация. 5. Хиперполяризацията на мембранния потенциал причинява затихване на бавните потенциални колебания и гладките мускули напълно се отпускат: атония

Рефлекси на стомашно-чревната нервна система

Част от рефлексите на стомашно-чревния тракт са собствени стомашно-чревни (местни) рефлекси,при което сензорен чувствителен аферентен неврон активира клетка на нервния плексус, която инервира съседни гладкомускулни клетки. Ефектът върху гладкомускулните клетки може да бъде възбудителен или инхибиторен, в зависимост от това кой тип плексусен неврон се активира (фиг. 10-11 2, 3). Изпълнението на други рефлекси включва моторни неврони, разположени проксимално или дистално от мястото на стимулация. При перисталтичен рефлекс(например в резултат на разтягане на стената на храносмилателната тръба) се възбужда сензорен неврон

(Фиг. 10-11 1), който чрез инхибиторния интерневрон има инхибиторен ефект върху надлъжните мускули на частите на храносмилателната тръба, които лежат по-проксимално, и дезинхибиращ ефект върху пръстеновидните мускули (Фиг. 10-11 4). В същото време надлъжните мускули се активират дистално чрез възбуждащия интерневрон (хранителната тръба се съкращава), а циркулярните мускули се отпускат (фиг. 10-11 5). Перисталтичният рефлекс задейства сложна поредица от двигателни събития, причинени от разтягане на мускулната стена на храносмилателната тръба (напр. хранопровод; Фигура 10-11).

Движението на хранителния болус измества мястото на активиране на рефлекса по-дистално, което отново премества хранителния болус, което води до почти непрекъснат транспорт в дистална посока.

Ориз. 10-11. Рефлексни дъги на рефлексите на стомашно-чревната нервна система.

Възбуждането на аферентен неврон (светлозелен) поради химически или, както е показано на снимката (1), механичен стимул (разтягане на стената на епруветката за храна поради хранителния болус) активира в най-простия случай само един възбудител ( 2) или само един инхибиторен моторен или секреторен неврон (3). Рефлексите на стомашно-чревната нервна система все още обикновено протичат според по-сложни модели на превключване. В перисталтичния рефлекс, например, неврон, който се възбужда от разтягане (светлозелено), възбужда във възходяща посока (4) инхибиторен интерневрон (лилав), който от своя страна инхибира възбуждащ моторен неврон (тъмнозелен), който инервира надлъжния мускулите и премахва инхибирането от инхибиторния моторен неврон (червен) на кръговата мускулатура (контракция). В същото време се активира възбуден интерневрон (син) в посока надолу (5), който чрез възбудни или съответно инхибиторни мотоневрони в дисталната част на червата предизвиква свиване на надлъжните мускули и отпускане на пръстеновидни мускули

Парасимпатикова инервация на стомашно-чревния тракт

Инервацията на стомашно-чревния тракт се осъществява с помощта на автономната нервна система (парасимпатиков(фиг. 10-12) и симпатиченинервация - еферентни нерви), както и висцерални аференти(аферентна инервация). Парасимпатиковите преганглионарни влакна, които инервират по-голямата част от храносмилателния тракт, идват като част от вагусните нерви. (N.vagus)от продълговатия мозък и като част от тазовите нерви (Nn. pelvici)от сакралния гръбначен мозък. Парасимпатиковата система изпраща влакна към възбудни (холинергични) и инхибиторни (пептидергични) клетки на междумускулния нервен плексус. Преганглионарните симпатикови влакна произхождат от клетки, разположени в страничните рога на стернолумбалния гръбначен мозък. Техните аксони инервират кръвоносните съдове на червата или се приближават до клетките на нервните плексуси, упражнявайки инхибиторен ефект върху техните възбуждащи неврони. Висцералните аференти, произхождащи от стената на стомашно-чревния тракт, преминават през блуждаещите нерви (N.vagus),в рамките на спланхичните нерви (Nn. splanchnici)и тазовите нерви (Nn. pelvici)към продълговатия мозък, симпатиковите ганглии и към гръбначния мозък. С участието на симпатиковата и парасимпатиковата нервна система възникват много рефлекси на стомашно-чревния тракт, включително рефлекс на разширяване по време на пълнене и пареза на червата.

Въпреки че рефлексните действия, извършвани от нервните плексуси на стомашно-чревния тракт, могат да протичат независимо от влиянието на централната нервна система (ЦНС), те обаче са под контрола на ЦНС, което осигурява някои предимства: (1) части от храносмилателният тракт, разположен далеч един от друг, може бързо да обменя информация чрез ЦНС и по този начин да координира собствените си функции, (2) функциите на храносмилателния тракт могат да бъдат подчинени на по-важните интереси на тялото, (3) информация от стомашно-чревния тракт тракт може да бъде интегриран на различни нива на мозъка; което, например в случай на коремна болка, може дори да предизвика съзнателни усещания.

Инервацията на стомашно-чревния тракт се осигурява от автономни нерви: парасимпатикови и симпатикови влакна и в допълнение аферентни влакна, така наречените висцерални аференти.

Парасимпатикови нервина стомашно-чревния тракт излизат от два независими отдела на централната нервна система (фиг. 10-12). Нервите, обслужващи хранопровода, стомаха, тънките черва и възходящото дебело черво (както и панкреаса, жлъчния мехур и черния дроб), произхождат от неврони в продълговатия мозък (продълговатия мозък),чиито аксони образуват блуждаещия нерв (N.vagus),докато инервацията на останалата част от стомашно-чревния тракт започва от неврони сакрален гръбначен мозък,чиито аксони образуват тазовите нерви (Nn. pelvici).

Ориз. 10-12. Парасимпатикова инервация на стомашно-чревния тракт

Влияние на парасимпатиковата нервна система върху невроните на мускулния плексус

В целия храносмилателен тракт парасимпатиковите влакна активират таргетните клетки чрез никотинови холинергични рецептори: един вид влакна образуват синапси на холинергична възбуда,а другият тип е пептидергичен (NCNA) инхибиторклетки на нервните плексуси (фиг. 10-13).

Аксоните на преганглионарните влакна на парасимпатиковата нервна система се превключват в междумускулния плексус към възбуждащи холинергични или инхибиторни нехолинергични-неадренергични (NCNA-ергични) неврони. Постганглионарните адренергични неврони на симпатиковата система действат в повечето случаи инхибиращо върху плексусните неврони, които стимулират двигателната и секреторната активност.

Ориз. 10-13. Инервация на стомашно-чревния тракт от автономната нервна система

Симпатикова инервация на стомашно-чревния тракт

Преганглионарни холинергични неврони симпатикова нервна системалежат в интермедиолатералните колони гръден и лумбален гръбначен мозък(фиг. 10-14). Аксоните на невроните на симпатиковата нервна система напускат гръдния кош на гръбначния мозък през предната

корени и преминават като част от спланхичните нерви (Nn. splanchnici)Да се горен цервикален ганглийи към превертебрални ганглии.Там се извършва превключване към постганглионарните норадренергични неврони, чиито аксони образуват синапси върху холинергичните възбудни клетки на междумускулния плексус и чрез α-рецептори упражняват спираневъздействие върху тези клетки (виж фиг. 10-13).

Ориз. 10-14. Симпатикова инервация на стомашно-чревния тракт

Аферентна инервация на стомашно-чревния тракт

В нервите, които осигуряват инервация на стомашно-чревния тракт, в процентно отношение има повече аферентни влакна, отколкото еферентни. Сетивни нервни окончанияса неспециализирани рецептори. Една група нервни окончания е локализирана в съединителната тъкан на лигавицата до нейния мускулен слой. Предполага се, че те изпълняват функцията на хеморецептори, но все още не е ясно кои от реабсорбираните в червата вещества активират тези рецептори. Възможно е в тяхното активиране да участва пептиден хормон (паракринно действие). Друга група нервни окончания се намира вътре в мускулния слой и има свойствата на механорецептори. Те реагират на механични промени, които са свързани със свиване и разтягане на стената на храносмилателната тръба. Аферентните нервни влакна идват от стомашно-чревния тракт или като част от нервите на симпатиковата или парасимпатиковата нервна система. Някои аферентни влакна, които са част от симпатикуса

нервите образуват синапси в превертебралните ганглии. Повечето от аферентите преминават през пре- и паравертебралните ганглии без превключване (фиг. 10-15). Невроните на аферентните влакна лежат в сетивните

спинални ганглии на задните корени на гръбначния мозък,и техните влакна навлизат в гръбначния мозък през задните коренчета. Аферентните влакна, които преминават през блуждаещия нерв, образуват аферентната връзка рефлекси на стомашно-чревния тракт, възникващи с участието на блуждаещия парасимпатиков нерв.Тези рефлекси са особено важни за координирането на двигателната функция на хранопровода и проксималния стомах. Сензорните неврони, чиито аксони са част от блуждаещия нерв, са локализирани в Ganglion nodosum.Те образуват връзки с неврони в ядрото на единичния път. (Tractus solitarius).Информацията, която предават, достига до преганглионарните парасимпатикови клетки, локализирани в дорзалното ядро ​​на блуждаещия нерв. (Nucleus dorsalis n. vagi).Аферентни влакна, които също преминават през тазовите нерви (Nn. pelvici),участват в рефлекса на дефекация.

Ориз. 10-15. Къси и дълги висцерални аференти.

Дългите аферентни влакна (зелени), чиито клетъчни тела лежат в задните корени на гръбначния ганглий, преминават през пре- и паравертебралните ганглии без превключване и навлизат в гръбначния мозък, където или преминават към неврони на възходящите или низходящите пътища, или в същия сегмент на гръбначния мозък превключете към преганглионарни автономни неврони, както в страничното междинно сиво вещество (Substantia intermediolateralis) гръден гръбначен мозък. При кратки аференти рефлексната дъга е затворена поради факта, че превключването към еферентни симпатикови неврони се извършва вече в симпатиковите ганглии

Основни механизми на трансепителна секреция

Протеините носители, вградени в луминалните и базолатералните мембрани, както и липидният състав на тези мембрани определят полярността на епитела. Може би най-важният фактор, определящ полярността на епитела, е наличието на секретиращи епителни клетки в базолатералната мембрана. Na + /K + -ATPase (Na + /K + - "помпа"),чувствителен към oubain. Na + /K + -ATPase преобразува химическата енергия на АТФ в електрохимични Na ​​+ и K + градиенти, насочени съответно към или извън клетката (първично активен транспорт).Енергията на тези градиенти може да се използва повторно за активно транспортиране на други молекули и йони през клетъчната мембрана срещу техния електрохимичен градиент. (вторичен активен транспорт).Това изисква специализирани транспортни протеини, т.нар носители,които или осигуряват едновременното пренасяне на Na + в клетката заедно с други молекули или йони (котранспорт), или обменят Na + за

други молекули или йони (антипорт). Секрецията на йони в лумена на храносмилателната тръба генерира осмотични градиенти, така че водата следва йоните.

Активна секреция на калий

В епителните клетки K + активно се натрупва с помощта на Na + -K + помпа, разположена в базолатералната мембрана, и Na + се изпомпва от клетката (фиг. 10-16). В епител, който не секретира К +, К + каналите са разположени на същото място, където е разположена помпата (вторично използване на К + върху базолатералната мембрана, виж Фиг. 10-17 и Фиг. 10-19). Прост механизъм за секреция на K+ може да бъде осигурен чрез включване на множество K+ канали в луминалната мембрана (вместо базолатералната), т.е. в мембраната на епителната клетка от страната на лумена на храносмилателната тръба. В този случай натрупаният в клетката K + навлиза в лумена на храносмилателната тръба (пасивно; Фиг. 10-16), а анионите следват K +, което води до осмотичен градиент, така че водата се освобождава в лумена на храносмилателната тръба.

Ориз. 10-16. Трансепителна секреция на KCl.

Na+/K + -АТФаза, локализирана в базолатералната клетъчна мембрана, при използване на 1 mol ATP „изпомпва“ 3 mol Na + йони от клетката и „изпомпва“ 2 mol K + в клетката. Докато Na + влиза в клетката презNa+-канали, разположени в базолатералната мембрана, K + -йони напускат клетката през K + канали, разположени в луминалната мембрана. В резултат на движението на K + през епитела се установява положителен трансепителен потенциал в лумена на храносмилателната тръба, в резултат на което Cl йони - междуклетъчно (чрез тесни контакти между епителните клетки) също се втурват в лумена на храносмилателната тръба. Както показват стехиометричните стойности на фигурата, 2 мола K + се освобождават на 1 mol ATP

Трансепителна секреция на NaHCO3

Повечето секретиращи епителни клетки първо секретират анион (напр. HCO3-). Движещата сила на този транспорт е електрохимичният градиент на Na +, насочен от извънклетъчното пространство в клетката, който се установява поради механизма на първичен активен транспорт, осъществяван от Na + -K + -помпа. Потенциалната енергия на градиента на Na + се използва от протеини-носители, като Na + се прехвърля през клетъчната мембрана в клетката заедно с друг йон или молекула (котранспорт) или се обменя с друг йон или молекула (антипорт).

За секреция на HCO3 -(например в панкреатичните канали, в жлезите на Brunner или в жлъчните пътища) е необходим Na + /H + обменник в базолатералната клетъчна мембрана (фиг. 10-17). H + йони се отстраняват от клетката с помощта на вторичен активен транспорт, в резултат на което в нея остават OH - йони, които взаимодействат с CO 2, за да образуват HCO 3 - . Карбоанхидразата действа като катализатор в този процес. Полученият HCO 3 - напуска клетката в посока на лумена на стомашно-чревния тракт или през канала (фиг. 10-17), или с помощта на протеин-носител, който обменя C1 - / HCO 3 -. По всяка вероятност и двата механизма са активни в панкреасния канал.

Ориз. 10-17. Трансепителна секреция на NaHCO 3 става възможна, когато Н + -йони се екскретират активно от клетката през базолатералната мембрана. За това е отговорен протеинът носител, който чрез механизма на вторичен активен транспорт осигурява преноса на Н + йони. Движещата сила зад този процес е химическият градиент на Na +, поддържан от Na + /K + -ATPase. (За разлика от фиг. 10-16, K + йони излизат от клетката през базолатералната мембрана през K + канали, които влизат в клетката в резултат на работата на Na + /K + -ATPase). За всеки Н + йон, напускащ клетката, остава един ОН - йон, който се свързва с CO 2 и образува HCO 3 - . Тази реакция се катализира от карбоанхидраза. HCO 3 - дифундира през анионните канали в лумена на канала, което води до появата на трансепителен потенциал, при който съдържанието на лумена на канала е отрицателно заредено по отношение на интерстициума. Под действието на такъв трансепителен потенциал Na + йони се втурват в лумена на канала чрез плътни контакти между клетките. Количественият баланс показва, че 1 mol ATP се изразходва за секрецията на 3 mol NaHCO 3

Трансепителна секреция на NaCl

Повечето секретиращи епителни клетки първо секретират анион (напр. Cl-). Движещата сила на този транспорт е електрохимичният градиент на Na +, насочен от извънклетъчното пространство в клетката, който се установява поради механизма на първичен активен транспорт, осъществяван от Na + -K + -помпа. Потенциалната енергия на градиента на Na + се използва от протеини-носители, като Na + се прехвърля през клетъчната мембрана в клетката заедно с друг йон или молекула (котранспорт) или се обменя с друг йон или молекула (антипорт).

Подобен механизъм е отговорен за първичната секреция на Cl - , която осигурява движещите сили за процеса на секреция на течности в терминала

отделите на слюнчените жлези на устата, в ацините на панкреаса, както и в слъзните жлези. Вместо Na + /H + обменника в базолатерална мембранав епителните клетки на тези органи се локализира носител, който осигурява конюгирания трансфер на Na + -K + -2Cl - (котранспорт;ориз. 10-18). Този транспортер използва градиента на Na + за (вторично активно) натрупване на Cl - в клетката. От клетката Cl - може пасивно да излезе през йонните канали на луминалната мембрана в лумена на канала на жлезата. В този случай в лумена на канала възниква отрицателен трансепителен потенциал и Na + се втурва в лумена на канала: в този случай чрез плътни контакти между клетките (междуклетъчен транспорт). Високата концентрация на NaCl в лумена на канала стимулира водния поток по осмотичния градиент.

Ориз. 10-18. Вариант на трансепителна секреция на NaCl, който изисква активно натрупване на Cl - в клетката. В стомашно-чревния тракт за това са отговорни най-малко два механизма (виж също фиг. 10-19), единият от които изисква носител, локализиран в базолатералната мембрана, който осигурява едновременното прехвърляне на Na + -2Cl - -K + през мембраната (котранспорт). Той работи под действието на Na+ химическия градиент, който от своя страна се поддържа от Na+/K+-ATPase. K + йони влизат в клетката както чрез котранспортния механизъм, така и чрез Na +/K + -ATPase и излизат от клетката през базолатералната мембрана, докато Cl - напуска клетката през канали, разположени в луминалната мембрана. Вероятността за тяхното отваряне се увеличава поради сАМР (тънките черва) или цитозолния Ca 2+ (терминалните участъци на жлезите, ацините). В лумена на канала има отрицателен трансепителен потенциал, който осигурява междуклетъчната секреция на Na +. Количественият баланс показва, че на 1 mol АТФ се отделят 6 мола NaCl.

Трансепителна секреция на NaCl (вариант 2)

Този, различен механизъм на секреция се наблюдава в клетките на панкреатичния ацинус, който

имат два носителя, локализирани в базолатералната мембрана и осигуряващи йонообмен Na + / H + и C1 - / HCO 3 - (антипорт; фиг. 10-19).

Ориз. 10-19. Вариант на трансепителна секреция на NaCl (виж също фиг. 10-18), който започва с факта, че с помощта на базолатерален Na + / H + обменник (както на фиг. 10-17), HCO 3 - йони се натрупват в клетката. По-късно обаче този HCO 3 - (за разлика от фиг. 10-17) напуска клетката с помощта на Cl - -HCO 3 - транспортера (антипорт), разположен върху базолатералната мембрана. В резултат на това Cl - в резултат на ("третичен") активен транспорт навлиза в клетката. Чрез Cl - канали, разположени в луминалната мембрана, Cl - напуска клетката в лумена на канала. В резултат на това в лумена на канала се установява трансепителен потенциал, при който съдържанието на лумена на канала носи отрицателен заряд. Na + под въздействието на трансепителния потенциал се втурва в лумена на канала. Енергиен баланс: тук на 1 mol използван АТФ се отделят 3 мола NaCl, т.е. 2 пъти по-малко, отколкото в случая на механизма, описан на фиг. 10-18 (DPC = дифениламин карбоксилат; SITS = 4-ацетамино-4'-изотиоциан-2,2'-дисулфон стилбен)

Синтез на секретирани протеини в стомашно-чревния тракт

Някои клетки синтезират протеини не само за собствените си нужди, но и за секреция. Месинджър РНК (иРНК) за синтеза на експортни протеини носи не само информация за аминокиселинната последователност на протеина, но и за аминокиселинната сигнална последователност, включена в началото. Сигналната последователност гарантира, че протеинът, синтезиран върху рибозомата, навлиза в кухината на грубия ендоплазмен ретикулум (RER). След разцепване на аминокиселинната сигнална последователност, протеинът навлиза в комплекса на Голджи и накрая в кондензиращи вакуоли и зрели гранули за съхранение. Ако е необходимо, той се изхвърля от клетката в резултат на екзоцитоза.

Първата стъпка във всеки протеинов синтез е навлизането на аминокиселини в базолатералната част на клетката. С помощта на аминоацил-тРНК синтетазата аминокиселините се прикрепват към подходящата трансферна РНК (тРНК), която ги доставя до мястото на протеинов синтез. Извършва се протеинов синтез

е включен рибозоми,които "четат" информация за последователността на аминокиселините в протеина от информационната РНК (излъчване).иРНК за протеин, предназначен за износ (или за вмъкване в клетъчната мембрана), носи не само информация за аминокиселинната последователност на пептидната верига, но и информация за аминокиселинна сигнална последователност (сигнален пептид).Дължината на сигналния пептид е около 20 аминокиселинни остатъка. След като сигналният пептид е готов, той веднага се свързва с цитозолната молекула, която разпознава сигналните последователности - SRP(частица за разпознаване на сигнал). SRP блокира протеиновия синтез, докато целият рибозомален комплекс не бъде прикрепен към него SRP рецептор(швартов протеин) на грапавия цитоплазмен ретикулум (RER).След това синтезът започва отново, докато протеинът не се освобождава в цитозола и навлиза в кухините на RER през порите (фиг. 10-20). След края на транслацията сигналният пептид се отцепва от пептидаза, разположена в RER мембраната, и е готова нова протеинова верига.

Ориз. 10-20. Синтез на протеин, предназначен за износ в клетка, произвеждаща протеин.

1. Рибозомата се свързва с иРНК веригата и краят на синтезираната пептидна верига започва да напуска рибозомата. Аминокиселинната сигнална последователност (сигнален пептид) на протеина, който трябва да се експортира, се свързва с молекула, която разпознава сигналните последователности (SRP, сигнална частица за разпознаване). SRP блокира позицията в рибозомата (място А), към която тРНК с прикрепената аминокиселина се приближава по време на протеиновия синтез. 2. В резултат на това транслацията е суспендирана и (3) SRP, заедно с рибозомата, се свързва с SRP рецептора, разположен върху мембраната на грапавия ендоплазмен ретикулум (RER), така че краят на пептидната верига е в (хипотетичен) ) порите на RER мембраната. 4. SRP се отцепва 5. Транслацията може да продължи и пептидната верига расте в RER кухината: транслокация

Секреция на протеини в стомашно-чревния тракт

концентрати. Тези вакуоли стават зрели секреторни гранули,които се събират в луминалната (апикална) част на клетката (фиг. 10-21 А). От тези гранули протеинът се освобождава в извънклетъчното пространство (например в лумена на ацинуса) поради факта, че мембраната на гранулата се слива с клетъчната мембрана и се счупва: екзоцитоза(Фиг. 10-21 B). Екзоцитозата е непрекъснат процес, но влиянието на нервната система или хуморалната стимулация може значително да го ускори.

Ориз. 10-21. Секреция на протеин, предназначен за износ в клетка, секретираща протеин.

А- типична екзокринна протеин-секретираща клеткасъдържа плътно опаковани слоеве от груб ендоплазмен ретикулум (RER) в базалната част на клетката, върху чиито рибозоми се синтезират изнесени протеини (виж Фиг. 10-20). В гладките краища на RER се отделят везикули, съдържащи протеини, които навлизат в цис- зони на апарата на Голджи (посттранслационна модификация), от чиито транс-зони се отделят кондензиращи вакуоли. И накрая, от апикалната страна на клетката има множество зрели секреторни гранули, които са готови за екзоцитоза (панел B). б- фигурата показва екзоцитоза. Трите долни, свързани с мембраната везикули (секреторна гранула; панел А) са все още свободни в цитозола, докато горният ляв везикул е в съседство с вътрешната страна на плазмената мембрана. Везикулната мембрана горе вдясно вече се е сляла с плазмената мембрана и съдържанието на везикулата се излива в лумена на канала

Протеинът, синтезиран в RER кухината, е пакетиран в малки везикули, които се отделят от RER. Везикули, съдържащи протеинов подход Комплекс Голджии се слива с мембраната си. В комплекса на Голджи пептидът е модифициран (посттранслационна модификация),например, той се гликолизира и след това напуска комплекса на Голджи вътре кондензиращи вакуоли.При тях протеинът отново се модифицира и

Регулиране на процеса на секреция в стомашно-чревния тракт

Екзокринните жлези на храносмилателния тракт, които се намират извън стените на хранопровода, стомаха и червата, се инервират от еференти както от симпатиковата, така и от парасимпатиковата нервна система. Жлезите в стената на храносмилателната тръба се инервират от нервите на субмукозния плексус. Мукозният епител и вградените в него жлези съдържат ендокринни клетки, които освобождават гастрин, холецистокинин, секретин, GIP (глюкоза-зависим инсулин-освобождаващ пептид)и хистамин. Веднъж освободени в кръвта, тези вещества регулират и координират подвижността, секрецията и храносмилането в стомашно-чревния тракт.

Много, може би всички секреторни клетки отделят малки количества течности, соли и протеини в покой. За разлика от реабсорбиращия епител, в който транспортирането на вещества зависи от градиента на Na +, осигурен от активността на Na + /K + -ATPase на базолатералната мембрана, нивото на секреция може да бъде значително повишено, ако е необходимо. Стимулиране на секрециятаможе да се направи като нервна система,така хумористичен.

В целия стомашно-чревен тракт клетките, синтезиращи хормони, са разпръснати между епителните клетки. Те освобождават набор от сигнални вещества, някои от които се транспортират през кръвния поток до техните целеви клетки. (ендокринно действие)други - парахормони - действат върху съседните клетки (паракринно действие).Хормоните засягат не само клетките, участващи в секрецията на различни вещества, но и гладката мускулатура на стомашно-чревния тракт (стимулират или инхибират нейната активност). В допълнение, хормоните могат да имат трофичен или антитрофичен ефект върху клетките на стомашно-чревния тракт.

ендокринни клеткина стомашно-чревния тракт са с форма на бутилка, докато тясната част е снабдена с микровили и насочена към чревния лумен (фиг. 10-22 A). За разлика от епителните клетки, които осигуряват транспорт на вещества, гранули с протеини могат да бъдат намерени в базолатералната мембрана на ендокринните клетки, които участват в процесите на транспортиране в клетката и декарбоксилиране на аминопрекурсорни вещества. Ендокринните клетки синтезират, включително биологично активни 5-хидрокситриптамин.Такива

ендокринните клетки се наричат ​​APUD (усвояване на прекурсор на амин и декарбоксилиране)клетки, тъй като всички те съдържат транспортерите, необходими за улавянето на триптофан (и хистидин), и ензимите, които осигуряват декарбоксилирането на триптофан (и хистидин) до триптамин (и хистамин). Общо има най-малко 20 сигнални вещества, произведени в ендокринните клетки на стомаха и тънките черва.

гастрин,взет като пример, се синтезира и освобождава СЪС(астрин)- клетки.Две трети от G клетките се намират в епитела, облицоващ антралната част на стомаха, и една трета в мукозния слой на дванадесетопръстника. Гастринът съществува в две активни форми G34И G17(цифрите в името показват броя на аминокиселинните остатъци, които изграждат молекулата). И двете форми се различават една от друга по мястото на синтез в храносмилателния тракт и по биологичния полуживот. Биологичната активност на двете форми на гастрин се дължи на С-край на пептида,-Try-Met-Asp-Phe(NH2). Тази последователност от аминокиселинни остатъци се съдържа и в синтетичния пентагастрин, BOC-β-Ala-TryMet-Asp-Phe(NH 2), който се въвежда в тялото за диагностициране на стомашната секреция.

Стимул за освобождаванегастрин в кръвта е преди всичко наличието на продукти от разграждането на протеини в стомаха или в лумена на дванадесетопръстника. Еферентните влакна на блуждаещия нерв също стимулират освобождаването на гастрин. Влакната на парасимпатиковата нервна система активират G-клетките не директно, а чрез междинни неврони, които освобождават GPR(гастрин-освобождаващ пептид).Освобождаването на гастрин в антралната част на стомаха се инхибира, когато рН стойността на стомашния сок падне под 3; по този начин се създава отрицателна обратна връзка, с помощта на която спира твърде силната или твърде дългата секреция на стомашен сок. От една страна, ниското pH директно инхибира G клеткиантрума на стомаха, а от друга страна, стимулира съседните D-клеткикоито освобождават соматостатин (SIH).Впоследствие соматостатинът има инхибиторен ефект върху G-клетките (паракринно действие). Друга възможност за инхибиране на секрецията на гастрин е, че влакната на вагусовия нерв могат да стимулират секрецията на соматостатин от D клетките чрез CGRP(пептид, свързан с ген на калцитонин)-ергични интерневрони (фиг. 10-22 B).

Ориз. 10-22. регулиране на секрецията.

А- ендокринна клетка на стомашно-чревния тракт. б- регулиране на секрецията на гастрин в антралната част на стомаха

Реабсорбция на натрий в тънките черва

Основните отдели, където протичат процесите реабсорбция(или по руска терминология засмукване)в стомашно-чревния тракт са йеюнума, илеума и горната част на дебелото черво. Спецификата на йеюнума и илеума е, че повърхността на тяхната луминална мембрана се увеличава повече от 100 пъти поради чревни власинки и висока четка.

Механизмите, чрез които солите, водата и хранителните вещества се реабсорбират, са подобни на тези на бъбреците. Транспортът на веществата през епителните клетки на стомашно-чревния тракт зависи от активността на Na + /K + -ATPase или H + /K + -ATPase. Различното включване на транспортери и йонни канали в луминалната и/или базолатералната клетъчна мембрана определя кое вещество ще бъде реабсорбирано от лумена на храносмилателната тръба или секретирано в нея.

Известни са няколко механизма на абсорбция в тънките и дебелите черва.

За тънките черва механизмите на абсорбция, показани на фиг. 10-23 A и

ориз. 10-23 V.

Движение 1(фиг. 10-23 A) е локализиран първично в тънките черва. Na+ -йони пресичат границата на четката тук с помощта на различни протеини носители,които използват енергията на (електрохимичния) градиент на Na+, насочен към клетката за реабсорбция глюкоза, галактоза, аминокиселини, фосфат, витаминии други вещества, така че тези вещества влизат в клетката в резултат на (вторичен) активен транспорт (котранспорт).

Движение 2(фиг. 10-23 B) е присъщо на йеюнума и жлъчния мехур. Основава се на едновременната локализация на две носителив луминалната мембрана, осигурявайки обмен на йони Na+/H+И Cl - /HCO 3 - (антипорт),което позволява на NaCl да се реабсорбира.

Ориз. 10-23. Реабсорбция (абсорбция) на Na + в тънките черва.

А- свързана реабсорбция на Na +, Cl - и глюкоза в тънките черва (предимно в йеюнума). Клетъчно насочен електрохимичен градиент на Na+, поддържан от Na+/ К+ -ATPase, служи като движеща сила за луминалния транспортер (SGLT1), с помощта на който, чрез механизма на вторичния активен транспорт, Na + и глюкозата навлизат в клетката (котранспорт). Тъй като Na + има заряд, а глюкозата е неутрална, луминалната мембрана се деполяризира (електрогенен транспорт). Съдържанието на храносмилателната тръба придобива отрицателен заряд, което насърчава реабсорбцията на Cl - чрез тесни междуклетъчни контакти. Глюкозата напуска клетката през базолатералната мембрана чрез улеснен дифузионен механизъм (глюкозен транспортер GLUT2). В резултат на това за един изразходван мол АТФ се реабсорбират 3 мола NaCl и 3 мола глюкоза. Механизмите на реабсорбция на неутрални аминокиселини и редица органични вещества са подобни на тези, описани за глюкозата.б- реабсорбция на NaCl поради паралелната активност на два носителя на луминалната мембрана (йеюнум, жлъчен мехур). Ако в клетъчната мембрана са вградени носител, който обменя Na + /H + (антипорт) и носител, който обменя Cl - /HCO 3 - (антипорт), тогава в резултат на тяхната работа Na + и Cl - йони ще се натрупват в клетката. За разлика от секрецията на NaCl, когато и двата транспортера са разположени върху базолатералната мембрана, в този случай и двата транспортера са локализирани в луминалната мембрана (реабсорбция на NaCl). Химичният градиент на Na+ е движещата сила зад H+ секрецията. Н + йони отиват в лумена на храносмилателната тръба, а ОН - йони остават в клетката, които реагират с CO 2 (реакцията се катализира от карбоанхидраза). Анионите HCO 3 - се натрупват в клетката, чийто химичен градиент осигурява движещата сила за носителя, транспортиращ Cl - в клетката. Cl - напуска клетката през базолатералните Cl - канали. (в лумена на храносмилателната тръба H + и HCO 3 - реагират един с друг, за да образуват H 2 O и CO 2). В този случай 3 мола NaCl се реабсорбират на 1 мол АТФ

Реабсорбция на натрий в дебелото черво

Механизмите, по които се осъществява абсорбцията в дебелото черво, са малко по-различни от тези в тънките черва. Тук могат да се разгледат и два механизма, които преобладават в този отдел, който е илюстриран на фиг. 10-23 като механизъм 1 (фиг. 10-24 A) и механизъм 2 (фиг. 10-24 B).

Движение 1(Фиг. 10-24 А) преобладава в проксималната дебело черво.Същността му се състои в това, че Na + навлиза в клетката през луминални Na ​​+ -канали.

Движение 2(Фиг. 10-24 B) се представя в дебелото черво поради K + / H + -ATPase, разположена върху луминалната мембрана, K + йони се реабсорбират основно.

Ориз. 10-24. Реабсорбция (абсорбция) на Na + в дебелото черво.

А- реабсорбция на Na + през лумена Na+канали (предимно в проксималното дебело черво). По клетъчно насочения йонен градиент Na+могат да бъдат реабсорбирани чрез участие в механизмите на вторичен активен транспорт с помощта на носители (котранспорт или антипорт) и да навлязат в клетката пасивно презNa+-канали (ENaC = Епителен Na+канал), локализиран в луминалната клетъчна мембрана. Точно както на фиг. 10-23 A, този механизъм на навлизане на Na + в клетката е електрогенен, следователно в този случай съдържанието на лумена на хранителната тръба е отрицателно заредено, което допринася за реабсорбцията на Cl - чрез междуклетъчни плътни връзки. Енергийният баланс е, както на фиг. 10-23 A, 3 мола NaCl на 1 мол АТФ.б- работата на H + /K + -ATPase насърчава секрецията на H + йони и реабсорбцияйони K + по механизма на първичен активен транспорт (стомах, дебело черво). Благодарение на тази "помпа" на мембраната на париеталните клетки на стомаха, която изисква енергията на АТФ, Н + -йони се натрупват в лумена на храносмилателната тръба в много високи концентрации (този процес се инхибира от омепразол). H + /K + -ATPase в дебелото черво насърчава реабсорбцията на KHCO 3 (инхибирана от oubain). За всеки секретиран H+ йон в клетката остава OH - йон, който реагира с CO 2 (реакцията се катализира от карбоанхидраза), за да образува HCO 3 - . HCO 3 - напуска париеталната клетка през базолатералната мембрана с помощта на носител, който осигурява обмена на Cl - / HCO 3 - (антипорт; не е показан тук), изходът на HCO 3 - от епителната клетка на дебелото черво се извършва през канала HCO ^. За 1 mol реабсорбиран KHCO 3 се изразходва 1 mol ATP, т.е. Това е доста "скъп" процес. В такъв случайNa+/K + -ATPase не играе съществена роля в този механизъм; следователно е невъзможно да се разкрие стехиометрична връзка между количеството консумиран АТФ и количествата прехвърлени вещества

Екзокринна функция на панкреаса

Панкреасима екзокринна апаратура(заедно с ендокринна част)който се състои от крайни секции с форма на грозд - ацини(филийка). Те са разположени в краищата на разклонена система от канали, чийто епител изглежда относително равномерен (фиг. 10-25). В сравнение с други екзокринни жлези, пълното отсъствие на миоепителни клетки е особено забележимо в панкреаса. Последните в други жлези поддържат крайните участъци по време на секреция, когато налягането в отделителните канали се повишава. Липсата на миоепителни клетки в панкреаса означава, че ацинарните клетки се разкъсват лесно по време на секреция, така че някои ензими, предназначени за износ в червата, навлизат в интерстициума на панкреаса.

Екзокринен панкреас

отделят храносмилателни ензими от клетките на лобулите, които са разтворени в течност с неутрално pH и обогатени с Cl - йони, и от

клетки на отделителните канали - алкална течност, свободна от протеини. Храносмилателните ензими включват амилази, липази и протеази. Бикарбонатът в секрецията на клетките на отделителните канали е необходим за неутрализиране на солната киселина, която идва с химус от стомаха в дванадесетопръстника. Ацетилхолинът от окончанията на блуждаещия нерв активира секрецията в клетките на лобулите, докато секрецията на клетките в отделителните канали се стимулира предимно от секретин, синтезиран в S-клетките на лигавицата на тънките черва. Благодарение на модулиращия ефект върху холинергичната стимулация, холецистокининът (CCK) действа върху ацинарните клетки, което води до повишаване на тяхната секреторна активност. Холецистокининът също има стимулиращ ефект върху нивото на секреция на епителните клетки на панкреатичния канал.

Ако изтичането на секрета е затруднено, както при кистозна фиброза (муковисцидоза); ако панкреатичният сок е особено вискозен; или когато отделителният канал е стеснен в резултат на възпаление или отлагания, това може да доведе до възпаление на панкреаса (панкреатит).

Ориз. 10-25. Структура на екзокринния панкреас.

Долната част на фигурата схематично показва съществуващата досега идея за разклонена система от канали, в краищата на които са разположени ацини (терминални участъци). Увеличеното изображение показва, че в действителност ацинусът е мрежа от секреторни тубули, свързани помежду си. Екстралобуларният канал е свързан чрез тънък интралобуларен канал с такива секреторни тубули

Механизъм на секреция на бикарбонат от клетките на панкреаса

Панкреасът отделя около 2 литра течност на ден. По време на храносмилането нивото на секреция се увеличава многократно в сравнение със състоянието на покой. В покой, на празен стомах, нивото на секреция е 0,2-0,3 ml / min. След хранене нивото на секреция се повишава до 4-4,5 ml / min. Това увеличаване на скоростта на секреция при хората се постига предимно от епителните клетки на отделителните канали. Докато ацините отделят неутрален богат на хлорид сок с разтворени в него храносмилателни ензими, епителът на отделителните канали доставя алкална течност с висока концентрация на бикарбонат (фиг. 10-26), която при хората е повече от 100 mmol. В резултат на смесването на този секрет с химус, съдържащ HC1, pH се повишава до стойности, при които храносмилателните ензими са максимално активирани.

Колкото по-висока е скоростта на секреция на панкреаса, толкова по-висока е концентрация на бикарбонат V

панкреатичен сок. При което концентрация на хлоридсе държи като огледален образ на концентрацията на бикарбонат, така че сумата от концентрациите на двата аниона на всички нива на секреция остава същата; тя е равна на сумата от K+ и Na+ йони, чиито концентрации се променят толкова малко, колкото изотоничността на панкреатичния сок. Такива съотношения на концентрациите на вещества в панкреатичния сок могат да се обяснят с факта, че в панкреаса се секретират две изотонични течности: едната е богата на NaCl (ацини), а другата е богата на NaHCO 3 (отделителни канали) (фиг. 10- 26). В покой както ацинусите, така и панкреатичните канали отделят малко количество секрет. Въпреки това, в покой, секрецията на ацини преобладава, което води до краен секрет, богат на C1 - . При стимулиране на жлезата секретиннивото на секреция на епитела на канала се повишава. В това отношение концентрацията на хлорид едновременно намалява, тъй като сумата на анионите не може да надвишава (постоянната) сума на катионите.

Ориз. 10-26. Механизмът на секреция на NaHCO 3 в клетките на панкреатичния канал е подобен на секрецията на NaHC0 3 в червата, тъй като зависи също от Na + /K + -ATPase, локализирана върху базолатералната мембрана и протеина носител, който обменя Na + / Н + йони (антипорт) през базолатералната мембрана. В този случай обаче HCO 3 навлиза в канала на жлезата не чрез йонен канал, а с помощта на протеин-носител, който осигурява анионен обмен. За да поддържа работата си, паралелно свързаният Cl - канал трябва да осигури рециркулация на Cl - йони. Този Cl - канал (CFTR = Трансмембранен регулатор на проводимостта при кистозна фиброза) дефектен при пациенти с кистозна фиброза (=кистозна фиброза) което прави секрета на панкреаса по-вискозен и беден на HCO 3 - . Течността в канала на жлезата става отрицателно заредена спрямо интерстициалната течност в резултат на освобождаването на Cl - от клетката в лумена на канала (и проникването на К + в клетката през базолатералната мембрана), което допринася до пасивната дифузия на Na + в канала на жлезата през междуклетъчни плътни връзки. Високо ниво на секреция на HCO 3 - очевидно е възможно, защото HCO 3 - се транспортира вторично активно в клетката с помощта на протеин носител, който осъществява конюгиран транспорт на Na + -HCO 3 - (симпорт; NBC протеин носител , не е показано на фигурата; SITS транспортен протеин)

Състав и свойства на панкреатичните ензими

За разлика от каналните клетки, ацинарните клетки секретират храносмилателни ензими(Таблица 10-1). В допълнение, доставката на ацини неензимни протеиникато имуноглобулини и гликопротеини. Храносмилателните ензими (амилази, липази, протеази, ДНКази) са необходими за нормалното смилане на хранителните съставки. Има данни

че наборът от ензими варира в зависимост от състава на приетата храна. Панкреасът, за да се предпази от самосмилане от собствените си протеолитични ензими, ги освобождава под формата на неактивни прекурсори. Така че трипсинът, например, се секретира като трипсиноген. Като допълнителна защита панкреатичният сок съдържа трипсин инхибитор, който предотвратява активирането му в секреторните клетки.

Ориз. 10-27. Свойства на най-важните храносмилателни ензими на панкреаса, секретирани от ацинарни клетки и ацинарни неензимни протеини (Таблица 10-1)

Таблица 10-1. панкреатични ензими

*Много панкреатични храносмилателни ензими съществуват в две или повече форми, които се различават една от друга по относителни молекулни тегла, оптимални стойности на pH и изоелектрични точки

** Система за класификация Ензимна комисия, Международен съюз по биохимия

ендокринната функция на панкреаса

Островен апарате ендокринен панкреаси съставлява едва 1-2% от тъканта на неговата предимно екзокринна част. От тях около 20% - α - клетки,в които се образува глюкагон, 60-70% са β - клетки,които произвеждат инсулин и амилин, 10-15% - δ - клетки,които синтезират соматостатин, който инхибира секрецията на инсулин и глюкагон. Друг тип клетки е F клеткипроизвежда панкреатичен полипептид (друго име е РР клетки), който вероятно е антагонист на холецистокинина. И накрая, има G клетки, които произвеждат гастрин. Бързата модулация на освобождаването на хормони в кръвта се осигурява от локализирането на тези ендокринно-активни клетки в съюз с Лангерхансовите острови (наречени

така че в чест на откривателя - немски студент по медицина), което позволява да се извърши паракринен контроли допълнителен директен вътреклетъчен транспорт на вещества-трансмитери и субстрати през множество Gap Junctions(тесни междуклетъчни контакти). Тъй като V. pancreaticaсе влива в порталната вена, концентрацията на всички панкреатични хормони в черния дроб, най-важният орган за метаболизма, е 2-3 пъти по-висока, отколкото в останалата част от съдовата система. При стимулация това съотношение се увеличава 5-10 пъти.

Като цяло ендокринните клетки секретират два ключови за регулиране на въглеводородния метаболизъмхормон: инсулинИ глюкагон.Секрецията на тези хормони зависи основно от концентрация на глюкоза в кръвтаи модулиран соматостатин,третият най-важен островен хормон, заедно с стомашно-чревните хормони и автономната нервна система.

Ориз. 10-28. Остров Лангерханс

Глюкагон и инсулинови хормони на панкреаса

Глюкагонсинтезиран в α - клетки.Глюкагонът се състои от една верига от 29 аминокиселини и има молекулно тегло 3500 Da (фиг. 10-29 A, B). Неговата аминокиселинна последователност е хомоложна на няколко стомашно-чревни хормона като секретин, вазоактивен интестинален пептид (VIP) и GIP. От еволюционна гледна точка това е много стар пептид, който е запазил не само формата си, но и някои важни функции. Глюкагонът се синтезира чрез препрохормона в α-клетките на островите на панкреаса. Глюкагоноподобните пептиди при хората също се произвеждат допълнително в различни чревни клетки. (ентероглюкагонили GLP 1). Посттранслационното разцепване на проглюкагон в различни клетки на червата и панкреаса се извършва по различни начини, така че се образуват редица пептиди, чиито функции все още не са изяснени. Глюкагонът, циркулиращ в кръвта, е приблизително 50% свързан с плазмените протеини; този т.нар голям плазмен глюкагон,биологично неактивен.

Инсулинсинтезиран в β - клетки.Инсулинът се състои от две пептидни вериги, А верига от 21 и В верига от 30 аминокиселини; молекулното му тегло е около 6000 Da. И двете вериги са свързани помежду си чрез дисулфидни мостове (фиг. 10-29 C) и се образуват от прекурсор, проинсулинв резултат на протеолитично разцепване на С-веригата (свързващ пептид). Генът за синтеза на инсулин се намира на 11-та човешка хромозома (фиг. 10-29 D). С помощта на съответната иРНК в ендоплазмения ретикулум (ЕР) се синтезира препроинсулинс молекулно тегло 11 500 Da. В резултат на разделянето на сигналната последователност и образуването на дисулфидни мостове между веригите А, В и С се появява проинсулин, който в микровезикулите

кулахът се транспортира до апарата на Голджи. Там С-веригата се разцепва от проинсулин и се образуват цинк-инсулин-хексамери, форма за съхранение в "зрели" секреторни гранули. Нека уточним, че инсулинът на различните животни и хора се различава не само по аминокиселинен състав, но и по α-спиралата, която определя вторичната структура на хормона. По-сложна е третичната структура, която образува местата (центровете), отговорни за биологичната активност и антигенните свойства на хормона. Третичната структура на мономерния инсулин включва хидрофобно ядро, което образува стилоидни процеси на повърхността си, които имат хидрофилни свойства, с изключение на две неполярни области, които осигуряват агрегационните свойства на инсулиновата молекула. Вътрешната структура на инсулиновата молекула е важна за взаимодействието с нейния рецептор и проявата на биологично действие. При изследване, използващо рентгенов дифракционен анализ, беше установено, че една хексамерна единица от кристален цинк-инсулин се състои от три димера, нагънати около ос, върху която са разположени два цинкови атома. Проинсулинът, подобно на инсулина, образува димери и съдържащи цинк хексамери.

По време на екзоцитоза инсулин (А- и В-вериги) и С-пептид се освобождават в еквимоларни количества, като около 15% от инсулина остава като проинсулин. Самият проинсулин има само много ограничен биологичен ефект, все още няма надеждна информация за биологичния ефект на С-пептида. Инсулинът има много кратък полуживот, около 5-8 минути, докато С-пептидът е 4 пъти по-дълъг. В клиниката измерването на С-пептида в плазмата се използва като параметър на функционалното състояние на β-клетките и дори по време на инсулинова терапия позволява да се оцени остатъчният секреторен капацитет на ендокринния панкреас.

Ориз. 10-29. Структура на глюкагон, проинсулин и инсулин.

А- синтезира се глюкагонα -клетки и тяхната структура са показани в панела. б- инсулинът се синтезира вβ - клетки. IN- в панкреасаβ клетките, които произвеждат инсулин, са равномерно разпределени, докатоα-клетките, които произвеждат глюкагон, са концентрирани в опашката на панкреаса. В резултат на разцепването на С-пептида в тези области се появява инсулин, състоящ се от две вериги:АИ В. Г- схема за синтез на инсулин

Клетъчен механизъм на инсулинова секреция

Панкреасните β-клетки повишават нивата на вътреклетъчната глюкоза чрез навлизане през транспортера GLUT2 и метаболизират глюкозата, както и галактозата и манозата, всяка от които може да предизвика островна секреция на инсулин. Други хексози (напр. 3-О-метилглюкоза или 2-дезоксиглюкоза), които се транспортират до β-клетките, но не могат да се метаболизират там, не стимулират секрецията на инсулин. Някои аминокиселини (особено аргинин и левцин) и малки кето киселини (α-кетоизокапроат), както и кетогексози(фруктоза), може слабо да стимулира секрецията на инсулин. Аминокиселините и кетокиселините не споделят никакъв метаболитен път с хексозите, освен окисление чрез цикъла на лимонената киселина.Тези данни доведоха до предположението, че АТФ, синтезиран от метаболизма на тези различни вещества, може да участва в секрецията на инсулин. Въз основа на това бяха предложени 6 етапа на инсулинова секреция от β-клетки, които са описани в надписа към фиг. 10-30.

Нека разгледаме по-подробно целия процес. Секрецията на инсулин се контролира основно от концентрация на глюкоза в кръвта,това означава, че приемът на храна стимулира секрецията и когато концентрацията на глюкоза намалее, например по време на гладуване (гладуване, диета), освобождаването се инхибира. Инсулинът обикновено се секретира на интервали от 15-20 минути. Такива пулсираща секреция,изглежда играе роля в ефективността на инсулина и осигурява адекватна функция на инсулиновите рецептори. След стимулиране на секрецията на инсулин чрез интравенозно приложение на глюкоза, двуфазен секреторен отговор.В първата фаза, в рамките на минути, има максимално освобождаване на инсулин, който отново отслабва след няколко минути. Приблизително 10 минути по-късно започва втората фаза с постоянно повишена секреция на инсулин. Смята се, че различни фази са отговорни и за двете фази.

Форми за съхранение на инсулин. Възможно е също така различни паракринни и авторегулаторни механизми на островните клетки да са отговорни за такава двуфазна секреция.

Механизъм на стимулиранесекрецията на инсулин от глюкоза или хормони е до голяма степен изяснена (фиг. 10-30). Ключът е да увеличите концентрацията АТФв резултат на окисление на глюкоза, която с повишаване на концентрацията на глюкоза в плазмата, с помощта на медииран от транспортер транспорт, навлиза в повишено количество в β-клетките. В резултат на това ATP- (или съотношението ATP/ADP) K+ канал се инхибира и мембраната се деполяризира. В резултат на това волтаж-зависимите Ca 2+ канали се отварят, извънклетъчният Ca 2+ се втурва вътре и активира процеса на екзоцитоза. Пулсиращото освобождаване на инсулин е следствие от типичен модел на освобождаване на β-клетките в "изблици".

Клетъчни механизми на действие на инсулинамного разнообразни и все още не напълно изяснени. Рецепторът за инсулин е тетрадимер и се състои от две извънклетъчни α-субединици със специфични места за свързване на инсулин и две β-субединици, които имат трансмембранни и вътреклетъчни части. Рецепторът принадлежи към семейството тирозин киназни рецептории е много подобен по структура на рецептора на соматомедин-C-(IGF-1-). β-субединиците на инсулиновия рецептор от вътрешната страна на клетката съдържат голям брой тирозин киназни домени, които се активират на първия етап от автофосфорилиране.Тези реакции са съществени за активирането на следните кинази (напр. фосфатидилинозитол 3-кинази), които след това индуцират различни процеси на фосфорилиране, чрез които повечето от метаболитните ензими се активират в ефекторните клетки. Освен това, интернализацияинсулинът заедно с неговия рецептор в клетката също може да бъде важен за експресията на специфични протеини.

Ориз. 10-30. Механизъм на секреция на инсулинβ - клетки.

Увеличаването на нивата на екстрацелуларната глюкоза е тригер за секрецияβ-клетъчен инсулин, който се получава в седем стъпки. (1) Глюкозата навлиза в клетката чрез транспортера GLUT2, който се медиира от улеснена дифузия на глюкоза в клетката. (2) Увеличаването на въведената глюкоза стимулира метаболизма на глюкозата в клетката и води до повишаване на [ATP] i или [ATP] i / [ADP] i. (3) Увеличаването на [ATP] i или [ATP] i / [ADP] i инхибира ATP-чувствителните K+ канали. (4) Инхибирането на ATP-чувствителни K + канали причинява деполяризация, т.е. V m приема по-положителни стойности. (5) Деполяризацията активира зависими от напрежение Ca 2+ канали на клетъчната мембрана. (6) Активирането на тези волтаж-зависими Ca 2+ канали увеличава навлизането на Ca 2+ йони и по този начин увеличава i , което също причинява Ca 2+ -индуцирано освобождаване на Ca 2+ от ендоплазмения ретикулум (ER). (7) Натрупването на i води до екзоцитоза и освобождаване на инсулин, съдържащ се в секреторните гранули, в кръвта

Ултраструктура на черния дроб

Ултраструктурата на черния дроб и жлъчните пътища е показана на фиг. 10-31. Жлъчката се секретира от чернодробните клетки в жлъчните пътища. Жлъчните тубули, сливащи се един с друг в периферията на чернодробния лобул, образуват по-големи жлъчни пътища - перилобуларни жлъчни пътища, облицовани с епител и хепатоцити. Перилобуларните жлъчни пътища се вливат в интерлобуларни жлъчни пътища, облицовани с кубовиден епител. Анастомозиращи между

сами и увеличавайки се по размер, те образуват големи септални канали, заобиколени от фиброзна тъкан на порталните трактове и сливащи се в левия и десния чернодробен канал. На долната повърхност на черния дроб, в областта на напречната бразда, левият и десният чернодробен канал се съединяват, образувайки общия чернодробен канал. Последният, сливайки се с кистозния канал, се влива в общия жлъчен канал, който се отваря в лумена на дванадесетопръстника в областта на голямата дуоденална папила или папилата на Vater.

Ориз. 10-31. Ултраструктура на черния дроб.

Черният дроб е изграден откарамфил (диаметър 1-1,5 mm), които по периферията са снабдени с клонове на порталната вена(V. portae) и чернодробна артерия(A.hepatica). Кръвта от тях тече през синусоидите, които кръвоснабдяват хепатоцитите, след което навлиза в централната вена. Между хепатоцитите лежат тубулни, затворени странично с помощта на тесни контакти и без собствени стенни пролуки, жлъчни капиляри или тубули, Canaliculi biliferi. Те отделят жлъчка (виж фиг. 10-32), която напуска черния дроб през системата на жлъчните пътища. Епителът, съдържащ хепатоцити, съответства на крайните участъци на обичайните екзокринни жлези (например слюнчените жлези), жлъчните канали на лумена на крайния участък, жлъчните пътища на отделителните канали на жлезата и синусоидите на кръвта. капиляри. Необичайно е, че синусоидите получават смес от артериална кръв (богата на O 2 ) и венозна кръв от порталната вена (бедна на O 2, но богата на хранителни вещества и други вещества от червата). Купферовите клетки са макрофаги

Състав и секреция на жлъчката

Жлъчкае воден разтвор на различни съединения, който има свойствата на колоиден разтвор. Основните компоненти на жлъчката са жлъчни киселини (холева и малко количество дезоксихолева), фосфолипиди, жлъчни пигменти, холестерол. В състава на жлъчката влизат още мастни киселини, протеини, бикарбонати, натрий, калий, калций, хлор, магнезий, йод, малко количество манган, както и витамини, хормони, урея, пикочна киселина, редица ензими и др. В жлъчния мехур концентрацията на много компоненти е 5-10 пъти по-висока, отколкото в черния дроб. Въпреки това, концентрацията на редица компоненти, като натрий, хлор, бикарбонати, поради абсорбцията им в жлъчния мехур е много по-ниска. Албуминът, който присъства в чернодробната жлъчка, изобщо не се открива в кистозната жлъчка.

Жлъчката се произвежда в хепатоцитите. В хепатоцита се разграничават два полюса: съдовият, който улавя вещества отвън с помощта на микровили и ги въвежда в клетката, и жлъчният, където веществата се освобождават от клетката. Микровилите на жлъчния полюс на хепатоцита образуват началото на жлъчните пътища (капиляри), стените на които са оформени от мембрани.

два или повече съседни хепатоцита. Образуването на жлъчката започва със секрецията на вода, билирубин, жлъчни киселини, холестерол, фосфолипиди, електролити и други компоненти от хепатоцитите. Секретиращият апарат на хепатоцита е представен от лизозоми, ламеларен комплекс, микровили и жлъчни пътища. Секрецията се извършва в областта на микровилите. Билирубин, жлъчни киселини, холестерол и фосфолипиди, главно лецитин, се екскретират като специфичен макромолекулен комплекс - жлъчен мицел. Съотношението на тези четири основни компонента, доста постоянно в нормата, осигурява разтворимостта на комплекса. В допълнение, ниската разтворимост на холестерола се увеличава значително в присъствието на жлъчни соли и лецитин.

Физиологичната роля на жлъчката е свързана главно с процеса на храносмилане. Най-важни за храносмилането са жлъчните киселини, които стимулират секрецията на панкреаса и имат емулгиращо действие върху мазнините, което е необходимо за тяхното смилане от панкреасната липаза. Жлъчката неутрализира киселинното съдържание на стомаха, навлизащо в дванадесетопръстника. Жлъчните протеини са способни да свързват пепсин. С жлъчката се отделят и чужди вещества.

Ориз. 10-32. Секреция на жлъчка.

Хепатоцитите отделят електролити и вода в жлъчните пътища. Освен това хепатоцитите секретират първични жлъчни соли, които синтезират от холестерол, както и вторични жлъчни соли и първични жлъчни соли, които улавят от синусоидите (ентерохепатална рециркулация). Секрецията на жлъчни киселини е придружена от допълнителна секреция на вода. Билирубин, стероидни хормони, чужди вещества и други вещества се свързват с глутатион или глюкуронова киселина, за да увеличат своята разтворимост във вода и се екскретират в жлъчката в тази конюгирана форма.

Синтез на жлъчни соли в черния дроб

Чернодробната жлъчка съдържа жлъчни соли, холестерол, фосфолипиди (предимно фосфатидилхолин = лецитин), стероиди, както и метаболитни продукти като билирубин и много чужди вещества. Жлъчката е изотонична спрямо кръвната плазма и нейният електролитен състав е подобен на този на кръвната плазма. Стойността на pH на жлъчката е неутрална или леко алкална.

жлъчни солиса метаболити на холестерола. Жлъчните соли се поемат от хепатоцитите от кръвта на порталната вена или се синтезират вътреклетъчно след конюгиране с глицин или таурин през апикалната мембрана в жлъчните пътища. Жлъчните соли образуват мицели: в жлъчката - с холестерол и лецитин, а в чревния лумен - предимно с трудно разтворими продукти на липолизата, за които образуването на мицели е необходима предпоставка за реабсорбция. Когато липидите се реабсорбират, жлъчните соли се освобождават отново, реабсорбират се в терминалния илеум и по този начин отново навлизат в черния дроб: гастрохепаталната циркулация. В епитела на дебелото черво жлъчните соли повишават пропускливостта на епитела за вода. Секрецията както на жлъчни соли, така и на други вещества се придружава от движението на водата по осмотични градиенти. Секрецията на вода, дължаща се на секрецията на жлъчни соли и други вещества, е във всеки случай 40% от количеството на първичната жлъчка. Оставащи 20%

водата попада върху течността, секретирана от клетките на епитела на жлъчния канал.

Най-често жлъчни соли- сол холен, хеноде(h)оксихолен, де(h)оксихолен и литохоленжлъчни киселини. Те се поемат от чернодробните клетки от синусоидална кръв чрез NTCP транспортера (котранспорт с Na+) и OATP транспортера (Na+ независим транспорт; OATP= Оорганични Анион -T ransporting Полипептид) и в хепатоцитите образуват конюгат с аминокиселина, глицин или таурин(фиг. 10-33). спрежениеполяризира молекулата от страна на аминокиселината, което улеснява нейната разтворимост във вода, докато стероидният скелет е липофилен, което улеснява взаимодействието с други липиди. По този начин конюгираните жлъчни соли могат да изпълняват функцията перилни препарати(вещества, осигуряващи разтворимост) за нормално слабо разтворими липиди: когато концентрацията на жлъчни соли в жлъчката или в лумена на тънките черва надвиши определена (така наречената критична мицеларна) стойност, те спонтанно образуват малки агрегати с липиди, мицели.

Еволюцията на различни жлъчни киселини е свързана с необходимостта липидите да се поддържат в разтвор в широк диапазон от стойности на pH: при pH = 7 - в жлъчката, при pH = 1-2 - в химуса, идващ от стомаха, и при pH = 4-5 - след като химусът се смеси с панкреатичния сок. Това е възможно поради различното pKa " -стойности на отделните жлъчни киселини (фиг. 10-33).

Ориз. 10-33. Синтез на жлъчни соли в черния дроб.

Хепатоцитите, използвайки холестерола като изходен материал, образуват жлъчни соли, предимно хенодеоксихолат и холат. Всяка от тези (първични) жлъчни соли може да се конюгира с аминокиселина, предимно таурин или глицин, което намалява стойността на pKa" на солта съответно от 5 на 1,5 или 3,7. В допълнение, частта от молекулата, изобразена на фигурата вдясно става хидрофилна (среден панел) От шестте различни конюгирани жлъчни соли, и двата холатни конюгата с техните пълни формули са показани вдясно. Конюгираните жлъчни соли са частично деконюгирани от бактерии в долната част на тънките черва и след това дехидроксилирани при С -атом, по този начин от първичните жлъчни соли хенодезоксихолат и холат се образуват съответно вторичните жлъчни соли литохолат (не са показани) и деоксихолат, които се рециклират обратно в черния дроб в резултат на ентерохепатална рециркулация и отново образуват конюгати, така че след отделяне с жлъчка, те отново участват в реабсорбцията на мазнини

Ентерохепатална циркулация на жлъчни соли

За храносмилането и реабсорбцията на 100 g мазнини са необходими около 20 g. жлъчни соли.Въпреки това, общото количество жлъчни соли в тялото рядко надвишава 5 g и само 0,5 g се синтезират ново дневно (холат и хендоксихолат = първични жлъчни соли).Успешната абсорбция на мазнини с малко количество жлъчни соли е възможна поради факта, че в илеума 98% от жлъчните соли, екскретирани с жлъчката, се реабсорбират чрез механизма на вторичен активен транспорт заедно с Na + (котранспорт), влиза в кръвта на порталната вена и се връща в черния дроб: ентерохепатална рециркулация(фиг. 10-34). Средно този цикъл се повтаря за една молекула жлъчна сол до 18 пъти, преди тя да бъде изгубена в изпражненията. В този случай конюгираните жлъчни соли се деконюгират

в долната част на дванадесетопръстника с помощта на бактерии и се декарбоксилират, в случай на първични жлъчни соли (образуване вторични жлъчни соли;виж фиг. 10-33). При пациенти, чийто илеум е бил хирургично отстранен или които страдат от хронично чревно възпаление (Морбус Крон)повечето от жлъчните соли се губят с изпражненията, така че храносмилането и усвояването на мазнините е нарушено. Стеаторея(мазни изпражнения) и малабсорбцияса последиците от подобни нарушения.

Интересно е, че малък процент жлъчни соли, които навлизат в дебелото черво, играят важна физиологична роля: жлъчните соли взаимодействат с липидите на луминалната клетъчна мембрана и повишават нейната пропускливост за вода. Ако концентрацията на жлъчни соли в дебелото черво намалява, тогава реабсорбцията на вода в дебелото черво намалява и в резултат на това се развива диария.

Ориз. 10-34. Ентерохепатална рециркулация на жлъчни соли.

Колко пъти на ден басейн от жлъчни соли циркулира между червата и черния дроб зависи от съдържанието на мазнини в храната. При храносмилането на нормална храна, басейн от жлъчни соли циркулира между черния дроб и червата 2 пъти на ден, с храни, богати на мазнини, циркулацията се извършва 5 пъти или по-често. Следователно цифрите на фигурата са само приблизителни.

жлъчни пигменти

БилирубинОбразува се главно при разграждането на хемоглобина. След унищожаването на остарелите еритроцити от макрофагите на ретикулоендотелната система, пръстенът на хема се отделя от хемоглобина и след разрушаването на пръстена хемоглобинът се превръща първо в биливердин и след това в билирубин. Билирубинът, поради своята хидрофобност, се транспортира от кръвната плазма в състояние, свързано с албумина. От кръвната плазма билирубинът се поема от чернодробните клетки и се свързва с вътреклетъчните протеини. Тогава билирубинът образува конюгати с участието на ензима глюкуронил трансфераза, превръщайки се във водоразтворим моно- и диглюкурониди.Моно- и диглюкуронидите с помощта на носител (MRP2 = cMOAT), чиято работа изисква разход на енергия от АТФ, се освобождават в жлъчния канал.

Ако жлъчката съдържа повишение на слабо разтворим, неконюгиран билирубин (обикновено 1-2% мицеларен "разтвор"), независимо дали това се дължи на претоварване с глюкуронилтрансфераза (хемолиза, вижте по-долу), или в резултат на увреждане на черния дроб или бактериална деконюгация в жлъчката , тогава т.нар пигментни камъни(калциев билирубинат и др.).

Глоба плазмена концентрация на билирубинпо-малко от 0,2 mmol. Ако се увеличи до стойност над 0,3-0,5 mmol, тогава кръвната плазма изглежда жълта и съединителната тъкан (първо склерата, а след това кожата) става жълта, т.е. такова повишаване на концентрацията на билирубин води до жълтеница (иктерус).

Високата концентрация на билирубин в кръвта може да има няколко причини: (1) Масовата смърт на червени кръвни клетки по някаква причина, дори при нормална чернодробна функция, повишава кръвното налягане.

плазмена концентрация на неконюгиран ("индиректен") билирубин: хемолитична жълтеница.(2) Дефект в ензима глюкуронилтрансфераза също води до повишаване на количеството неконюгиран билирубин в кръвната плазма: хепатоцелуларна (чернодробна) жълтеница.(3) Жълтеница след хепатитвъзниква, когато има запушване на жлъчните пътища. Може да се случи както в черния дроб (холостаза),и след това (в резултат на тумор или камък в Дуктус холеодохус):механична жълтеница.Жлъчката се натрупва над запушването; той се изтласква, заедно с конюгиран билирубин, от жлъчните каналикули през десмозомите в извънклетъчното пространство, което е свързано с чернодробния синус и по този начин с чернодробните вени.

Билирубини неговите метаболити се реабсорбират в червата (около 15% от екскретираното количество), но само след като глюкуроновата киселина се отцепи от тях (от анаеробни чревни бактерии) (фиг. 10-35). Свободният билирубин се превръща от бактерии в уробилиноген и стеркобилиноген (и двата безцветни). Те се окисляват до (оцветени, жълто-оранжеви) крайни продукти уробилинИ стеркобилин,съответно. Малка част от тези вещества навлизат в кръвния поток на кръвоносната система (предимно уробилиноген) и след гломерулна филтрация в бъбреците попадат в урината, придавайки й характерен жълтеникав цвят. В същото време крайните продукти, останали в изпражненията, уробилин и стеркобилин, го оцветяват в кафяво. При бързо преминаване през червата непроменен билирубин оцветява изпражненията в жълтеникав цвят. Когато в изпражненията не се открият нито билирубин, нито неговите разпадни продукти, както при холостазия или запушване на жлъчния канал, последствието от това е сив цвят на изпражненията.

Ориз. 10-35. Отстраняване на билирубин.

На ден се отделя до 230 mg билирубин, който се образува в резултат на разпадането на хемоглобина. В плазмата билирубинът е свързан с албумина. В чернодробните клетки, с участието на глюкуронтрансфераза, билирубинът образува конюгат с глюкуроновата киселина. Такъв конюгиран, много по-добре водоразтворим билирубин се секретира в жлъчката и заедно с нея навлиза в дебелото черво. Там бактериите разграждат конюгата и превръщат свободния билирубин в уробилиноген и стеркобилиноген, от които в резултат на окисление се образуват уробилин и стеркобилин, придаващи на изпражненията кафяв цвят. Около 85% от билирубина и неговите метаболити се екскретират в изпражненията, около 15% се реабсорбират (ентерохепатална циркулация), 2% преминават през кръвоносната система към бъбреците и се екскретират в урината

Ежедневно в тънките черва се произвеждат до 2 литра секрет ( чревен сок) с pH от 7,5 до 8,0. Източниците на секрета са жлезите на субмукозата на дванадесетопръстника (жлезите на Брунер) и част от епителните клетки на вилите и криптите.

· Жлезите на Брунеротделят слуз и бикарбонати. Слузта, отделяна от жлезите на Брунер, предпазва стената на дванадесетопръстника от действието на стомашния сок и неутрализира солната киселина, идваща от стомаха.

· Епителни клетки на вили и крипти(фиг. 22-8). Техните чашковидни клетки отделят слуз, а ентероцитите отделят вода, електролити и ензими в чревния лумен.

· Ензими. На повърхността на ентероцитите във власинките на тънките черва са пептидази(разграждат пептидите до аминокиселини) дизахаридазизахараза, малтаза, изомалтаза и лактаза (разграждат дизахаридите до монозахариди) и чревна липаза(разгражда неутралните мазнини до глицерол и мастни киселини).

· Регулиране на секрецията. секреция стимулиратмеханично и химично дразнене на лигавицата (локални рефлекси), възбуждане на вагусния нерв, стомашно-чревни хормони (особено холецистокинин и секретин). Секрецията се инхибира от влиянието на симпатиковата нервна система.

секреторна функция на дебелото черво. Криптите на дебелото черво секретират слуз и бикарбонати. Количеството на секрецията се регулира чрез механично и химично дразнене на лигавицата и локални рефлекси на чревната нервна система. Възбуждането на парасимпатиковите влакна на тазовите нерви предизвиква увеличаване на секрецията на слуз с едновременно активиране на перисталтиката на дебелото черво. Силните емоционални фактори могат да стимулират движението на червата с периодично отделяне на слуз без фекално съдържание („меча болест“).