Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

В эндокринологической практике часто встречается такая патология, как болезнь Грейвса. Синонимом этого понятия является . Имеется и другое название — диффузный токсический зоб. Под последним подразумевается гипертрофия щитовидной железы, являющейся важным органом. Щитовидка продуцирует особые гормоны, которые участвуют в обменных процессах. Каковы причины развития и проявления Базедовой болезни, описано далее.

Болезнь Грейвса — это хроническое заболевание неинфекционной природы, при котором наблюдается стойкое повышение синтеза тироксина и трийодтиронина. Патология имеет аутоиммунную этиологию. Токсический зоб называется так потому, что вследствие повышенной секреции тироксина и трийодтиронина наблюдается отравление организма (тиреотоксикоз). Данная патология встречается преимущественно у взрослых лиц. У женского пола зоб диагностируется намного чаще, нежели у мужчин. Наиболее высокий показатель заболеваемости отмечается в возрасте от 30 до 50 лет.

Нередко болезнь Грейвса диагностируется у подростков, пожилых лиц и беременных. Точные причины развития недуга не установлены. К возможным этиологическим факторам относится наследственная предрасположенность, иммунные нарушения, инфекционные патологии. Установлена взаимосвязь между частотой заболеваемости и курением. К предрасполагающим факторам развития токсического зоба относятся травмы, воспаление вещества головного мозга, поражение гипофиза, надпочечников. В некоторых случаях отклонение формируется на фоне вирусных инфекций и хронического типа тонзиллита.

Классификация

Болезнь Грейвса может протекать в легкой, средней и тяжелой форме. В основе подобного разделения лежит степень выраженности тиреотоксикоза. При начальной стадии на первый план выходят невротические расстройства. Функция сердца и эндокринных желез не страдает. Тиреотоксикоз средней степени тяжести характеризуется снижением массы тела и выраженной тахикардией (до 110 ударов в минуту).

Наиболее тяжело протекает 3 степень тиреотоксикоза. При ней наблюдается истощение больного и признаки поражения жизненно важных органов (сердца, легких, почек). ВОЗ подразделяет диффузный токсический зоб на 3 типа. В основе лежит степень увеличения органа. Оценивается состояние железы при пальпации и визуально. При 0 этапе состояние железы не изменено. Трансформации выявляются при анализе крови. При 1 степени зоб определяется в ходе пальпации, но при внешнем осмотре признаки отклонений отсутствуют. При 2 стадии часто наблюдается деформация шеи. Зоб может быть огромных размеров.

Признаки

Симптомы при болезни Грейвса определяются степенью нарушения продукции гормонов. Выделяют следующие субъективные признаки заболевания:

• слабость;
• недомогание;
• одышку;
• беспокойность;
• тревожность;
• лабильность настроения;
• депрессию;
• нарушение сна;
• тошноту;
• снижение остроты зрения.

При развитии возможно появление галлюцинаций, возникновение делирия (нарушение сознания), возбуждение. Симптомы болезни обусловлены следующими патологическими процессами на фоне высокой концентрации в крови тиреоидных гормонов:

• усиленные расщепления жиров;
• интенсивный распад белков;
• повышение чувствительности к адреналину и норадреналину;
• чрезмерная продукция тепла;
• обострение нервных импульсов в головном мозге.

При тиреотоксикозе на фоне болезни Грейвса страдают практически все системы (нервная, сердечно-сосудистая, эндокринная, пищеварительная).

Основной признак этой патологии — увеличение щитовидной железы. Иногда зоб вовсе отсутствует. Всегда при диффузном токсическом образовании страдает сердечно-сосудистая система. Для патологии характерны следующие симптомы:

• учащение работы сердца;
• нарушение сердечного ритма;
• артериальная гипертензия;
• наличие отеков на нижних конечностях;
• кашель.

Неврологические симптомы также встречаются очень часто. При болезни Грейвса наблюдается усиление сухожильных рефлексов, дрожь, нарушение чувствительности, гипотрофия мышц. Больным трудно сменить позу. Страдают также кожа и ее придатки: наблюдается ломкость ногтей, гипергидроз, покраснение, отеки. При диффузном токсическом зобе часто страдают органы зрения. Таких больных можно распознать по выраженному экзофтальму — опущению нижних век и поднятию верхних, слезотечению, отеку вокруг глазниц.

При отсутствии лечебных мер имеется вероятность потери зрения. Часто выявляется положительный симптом Грефе. Он характеризуется неполным смыканием век больного. Нередко страдает половая функция и снижается масса тела. У женщин возможно нарушение нормального протекания менструального цикла. Реже наблюдается нарушение функции органов пищеварительного тракта, которое проявляется нарушением стула по типу диареи, рвотой.

Лечение назначается врачом только после полного лабораторного и инструментального исследования. Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

• аденомой гипофиза;
• миокардитом;
• болезнью Хашимото;
• железы;
• узловым зобом.

При подозрении на наличие у пациента болезни Грейвса проводятся такие исследования:

• УЗИ щитовидной железы;
• физикальное исследование (пальпация);
• анализ крови на содержание Т3 и Т4;
• определение в крови тиреотропного гормона;
• выявление антител методом ИФА.

При диффузном токсическом зобе в процессе анализа крови обнаруживается снижение концентрации Т3 и Т4 и повышение содержания ТТГ. При необходимости проводится радионуклидное исследование и проба с тиреотропин-рилизинг-гормоном. Большое значение в постановке верного диагноза имеют симптомы болезни.

Лечение

Лечение этой эндокринной патологии бывает консервативным и хирургическим. Первый метод включает применение лекарств, подавляющих синтез гормонов щитовидной железы (Мерказолила, Тиамазола, Метилтиоурацила), и симптоматических средств. Мерказолил нельзя применять при вынашивании и грудном вскармливании малыша, лейкопении, гранулоцитопении и индивидуальной непереносимости лекарства. В тяжелых случаях и при развившемся кризе используются бета-адреноблокаторы и глюкокортикоиды.

В случае нарушения сна врач может назначить седативные средства. Лечение Мерказолилом и его аналогами проводится длительным курсом. Принимать лекарства нужно постоянно согласно схеме, указанной врачом. Самолечение недопустимо. Современным методом устранения болезни Грейвса и другой патологии этого органа является радиоизотопная терапия. Подобное лечение организуется только в стенах специализированного учреждения.

Больной принимает капсулы, содержащие радиоактивный йод. Последний способствует облучению железы. После курса терапии синтез гормонов нормализуется. Этот метод неинвазивный, эффективный и безвредный. Лечение радиоактивным йодом не подходит для беременных и кормящих женщин. Терапия первых проводится Пропилтиоурацилом в низкой дозе.

При невозможности использования лекарств и крупном зобе с деформацией шеи и нарушением функции сердца проводится хирургическое лечение.

В ходе операции железа удаляется. Хирургическое лечение проводится только после нормализации состояния больного, в противном случае имеется риск развития криза в результате вмешательства.

Таким образом, диффузный токсический зоб является очень распространенным эндокринным заболеванием.

Болезнь Грейвса (диффузный зоб) - так называют самое известное и распространенное Оно многим из нас знакомо по фото из учебников, где запечатлены люди с зобом на шее и выпученными глазами.

Вот, что представляет из себя диффузный зоб, лечение его проводят с помощью гормональной терапии. Еще до момента ее появления, считалось, что единственный способ вылечить болезнь Грейвса - удалить часть щитовидной железы. Во времена Средневековья никто вообще не задумывался над тем, как лечить данное заболевание. Людей со странными глазами просто-напросто сжигали на костре, так как считали колдунами и ведьмами.

К счастью, на сегодняшний день болезнь Грейвса можно назвать хорошо изученной. И для ее лечения существует несколько очень эффективных методик.

Разновидностью данного заболевания можно назвать узловой коллоидный зоб.

Причины возникновения заболевания

Существует достаточно много причин, приводящих к появлению данной болезни. Современные врачи предполагают, что самую большую роль в возникновении заболевания играет наследственная предрасположенность.

Кроме того, в последние несколько лет ученые выяснили, что болезнь Грейвса имеет аутоиммунную природу, то есть она связана с недостаточностью иммунной системы. По такой причине ее можно поставить в один ряд с гепатитом, ревматизмом и язвенным колитом.

Само возникновение заболевания, а если быть более точными, вероятность, что человек ею заболеет, связана с множеством факторов. Первый относят к психическим травмам и инфекциям. Когда в организм попадает инфекция, в нем происходит запуск механизмов защиты, которые приводят к тому, что иммунная система выбирает в качестве мишени именно щитовидную железу.

Помните о том, что даже если у вас есть предрасположенность к болезни Грейвса, это не означает, что вы обязательно ею заболеете.

Степени заболевания

Степени тяжести болезни Грейвса характеризуются тем, насколько сильно поражена :

1. Легкая степень . При ней отмечают уменьшение веса тела процентов на 10-15, учащенное сердцебиение и уменьшение работоспособности.
2. Средняя . Тут уже теряется примерно 20% массы тела, человек чувствует высокую нервную возбудимость, а сердце бьется примерно 100-120 ударов в минуту.
3. Тяжелая стадия . Признаки: сильное похудение, тахикардия, возникновение мерцательной аритмии, поражение печени, недостаточное кровообращение и почти полная утрата трудоспособности.

Симптомы заболевания

Все симптомы, а некоторые из них уже были названы ранее, можно разделить на 3 основные группы:

Зоб, становящийся заметным даже при визуальном контакте. Причем то, насколько не говорит о тяжести заболевания. То есть, у мужчин зоб может быть увеличен довольно незначительно и почти не прощупываться. Увеличение железы у них проходит за счет боковых частей, плотно прилегающих к трахее.

Пучеглазие. Тут все опять же очень индивидуально. У одного просто будут странно блестеть глаза, у другого же могут деформироваться веки.

Тахикардия - учащенное сердцебиение.

Эти признаки можно назвать характерными для болезни Грейвса, но кроме них есть еще и другие симптомы, проявляющиеся при данном заболевании.

Человек, страдающий от такого недуга, как болезнь Грейвса, будет жаловаться на то, что он чувствует общую слабость, у него повышается раздражительность, нарушается сон. Кроме того, можно заметить практически полную непереносимость жары и потливость.

Иногда возникают боли сжимающего или колющего характера в сердце. Также повышается аппетит, но вес при этом стремится вниз. Избыток гормонов железы ведет к тому, что появляется дрожь в пальцах, языке и всем туловище. Наблюдается почти и страха.

Диффузно-токсический зоб (другие названия этого недуга — болезнь Грейвса , базедова болезнь ) - это патологический процесс, который характеризуется увеличением щитовидной железы диффузного характера, при этом у пациента отмечаются симптомы .

Официально диффузно-токсический зоб описали первыми ирландец Роберт Джеймс Грейвс (1835 г.), и немец Карл Адольф фон Базедов (1840 г.). Именно их именами и называется в современной медицине это заболевание.

Причины

Этот недуг имеет аутоиммунную природу. Главный его признак — повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз ). Постепенно размеры щитовидки увеличивается, и она продуцирует намного больше тиреоидных гормонов, чем при нормальной работе. Принято считать, что основной механизм аутоиммунного процесса у больных диффузным токсическим зобом состоит в продуцировании иммунной системой особых . Как следствие, щитовидная железа человека постоянно слишком активна. Следствие этого — повышение концентрации в крови больного гормонов щитовидной железы.

Почему болезнь Грейвса ведет к появлению таких антител, ученые до сих пор точно не определили. Есть теория о том, что у больных базедовой болезнью в организме есть «неправильные» рецепторы к ТТГ. Именно их иммунная система человека и определяет как «чужаков». Существует также версия о том, что основная причина, по которой человека одолевает зоб диффузный токсический, это наличие дефекта в иммунной системе. Как следствие, иммунитет человека не способен сдерживать иммунный ответ, направленный против тканей собственного организма. Современные медики занимаются исследованиями, направленными на определение роли разных видов микроорганизмов на развитие болезни.

Кроме того, причины базедовой болезни, ведущие к ее прогрессированию — это стрессы , инфекционные болезни , травмы психического характера .

Симптомы

Базедова болезнь у человека выражается признаками, характерными для тиреотоксикоза. Симптомы базедовой болезни определяются тем, что в организме больного отмечается ускорение всех процессов метаболизма. У него отмечается учащенный пульс, часто наблюдается понос, очень активным является потовыделение. Происходит также стимуляция нервной системы, что ведет к тому, что человек становится очень раздражительным, иногда у него дрожат руки. Больной, у которого развивается базедова болезнь, очень плохо переносит жару и солнце.

Часто при наличии аппетита больной теряет в весе, так как пища, которая поступает в его организм, не поспевает компенсировать слишком быстрый распад белков. К тому же большое количество гормонов, которые продуцирует щитовидная железа, становится причиной слишком быстрого распада питательных веществ, что, в свою очередь, ведет к высоким энергетическим затратам. Но у больных в молодом возрасте часто масса тела увеличивается, хотя при этом наблюдаются признаки усиленного обмена веществ. Усиленное мочеиспускание, которое возникает при этой болезни, часто ведет к обезвоживанию организма. Именно поэтому лечение базедовой болезни должно быть своевременным и правильным.

Часто при базедовой болезни отмечается эндокринная офтальмопатия , для которой характерно . Чаще всего офтальмопатия разной тяжести развивается при диффузно-токсическом зобе. В большинстве случаев поражаются оба глаза, а признаки этой болезни, как правило, развиваются вместе с основными симптомами диффузно-токсического зоба. Но иногда офтальмопатия развивается раньше или позже болезни щитовидной железы.

Усиленная выработка гормонов щитовидной железы ведет к изменению поведения, переменам настроения, наблюдается сильная обидчивость, депрессивное состояние. Иногда развиваются фобии, а также может возникать периодически состояние . Расстройства сна сопровождают очень частые пробуждения, тревожные сновидения.

Позже у больного появляется зоб — опухолевидное увеличение железы, которое заметно невооруженным глазом. При этом возникает припухлость на поверхности шеи спереди, которую врач легко замечает при осмотре.

Принято выделять три степени тяжести заболевания. Если при легкой степени тиреотоксикоза отмечаются умеренные симптомы, то при тяжелом тиреотоксикозе у человека усиливается сердцебиение, похудание доходит до степени катехсии , человек страдает от слабости. Если вовремя не лечить болезнь, то возможно развитие тиреотоксического криза .

Диагностика

При подозрении на развитие базедовой болезни необходимо обратиться на консультацию к врачу-эндокринологу. Основание для проведения всесторонней диагностики — наличие характерных симптомов. В процессе исследования проводится лабораторный анализ крови для определения количества тиреоидных гормонов, а также титра классических антител и йоднакопительной функции щитовидки. Если врач визуально определяет, что щитовидная железа увеличена, больному проводится ультразвуковое сканирование.

Еще одно исследование, которое практикуют при подозрении на диффузно-токсический зоб значительно реже, это тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Специалист берет клетки из щитовидки, используя для этого тонкую иглу. Потом клетки изучают под микроскопом. Такая процедура целесообразна, если в железе врач выявляет узловое образование, которое легко пальпируется, или его размер составляет в диаметре более 1 см.

В процессе диагностики больной должен осознавать, что увеличение щитовидной железы не зависит от тяжести степени заболевания.

Лечение

До сегодняшнего дня не существует конкретно специфического метода терапии тех процессов, которые ведут к развитию болезни. Диффузный токсический зоб нужно лечить таким образом, чтобы уменьшить признаки тиреотоксикоза. Изначально лечение диффузного токсического зоба предполагает прием тиреостатического препарата, который подбирает лечащий врач. В процессе приема такого медикаментозного средства симптомы заболевания у многих больных становятся менее выраженными. Препараты, которые уменьшают выработку гормонов щитовидной железы, обязательно назначают детям и молодым людям до 25 лет. Такие лекарства используют и для лечения больных в старшем возрасте, а также их нужно принимать, чтобы уменьшить симптомы болезни перед операцией.

Однако главной проблемой в этом случае является тот факт, что сразу же после отмены такого препарата часто отмечается рецидив заболевания, как у взрослых, так и у детей. Если имеет место рецидив, то больному назначается операция, при которой происходит удаление части железы. Такая операция называется тиреоидэктомией. Кроме традиционной операции практикуется разрушение клеток железы с помощью радиоактивного йода .

Радиоактивный йод пациент принимает в капсулах. Доза препарата зависит от размера зоба. Постепенно йод накапливается в клетках щитовидной железы, что ведет к их гибели. Перед приемом йода больной прекращает принимать тиреостатические средства. После лечения радиоактивным йодом симптомы болезни исчезают спустя несколько недель. В некоторых случаях назначается повторное лечение. Иногда функция щитовидной железы подавляется полностью. Несмотря на то, что такое лечение кажется относительно простым и удобным, его редко используют для терапии детей и молодых людей. Врачи насторожено относятся к вероятности вредного действия такого лечения на организм в целом. Хотя применение этого метода в течении около сорока лет не обнаружило вредного действия на другие системы организма.

Лечащий врач учитывает и тот факт, что , как правило, улучшает состояние больной, у которой наблюдается заболевание легкой степени. Однако иногда у беременной женщины состояние, наоборот, усугубляется.

Симптомы заболевания эффективно снижают также медикаменты из другой группы — бета-блокаторы. Они способны блокировать воздействие слишком большого количества гормонов, выделяемых щитовидной железой, на организм, но при этом прямо на щитовидную железу не действуют.

Оперативное лечение практикуется при слишком больших размерах зоба, а также при отсутствии эффекта после приема медикаментов. Тиреоидэктомия проводится в стационаре, после чего госпитализация продолжается еще несколько дней.

Доктора

Лекарства

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие базедовой болезни, нужно соблюдать правильный образ жизни, не допускать стрессов. Очень важно соблюдать эти правила женщинам в период , когда риск гормональных сбоев возрастает. Больным с базедовой болезнью нельзя находиться под лучами солнца, купаться в море, принимать сероводородные ванны. Следует всегда стараться соблюдать душевное равновесие, периодически посещать санатории со специализированным лечением. Питание больного должно быть достаточно калорийным, с большим количеством углеводов. Важно ограничить в рационе животные белки, а также редко употреблять те продукты, которые действуют на организм возбуждающе (чай, кофе, острые блюда и др.). Стоит употреблять продукты с содержанием йода: морскую капусту, морепродукты, овощи и фрукты.

Базедова болезнь) - это аутоиммунная патология, характеризующаяся гиперфункцией и гипертрофией щитовидной железы и сопровождающаяся избыточной продукцией тиреоидных гормонов, которая приводит к тиреотоксикозу . Женщины страдают данным заболеванием в 8 раз чаще, нежели мужчины. Пик заболеваемости наблюдается в средней возрастной группе (30-50 лет).

Причины возникновения

Болезнь Грейвса является полигенной (мультифакторной) патологией, то есть аутоиммунный процесс, детерминированный генетически, запускается при воздействии определённых факторов. Реализации наследственной предрасположенности могут способствовать курение (практически в 2 раза увеличивает риск развития патологии), психические травмы, инфекционно-воспалительные заболевания, другие аутоиммунные заболевания, заболевания носоглотки, органическая патология головного мозга (энцефалиты, черепно-мозговые травмы), а также другие эндокринные заболевания (дисфункции половых желез, надпочечников, гипофиза, первичный гипокортицизм, сахарный диабет I типа) и др.

Симптомы болезни Грейвса

Клинические проявления диффузного токсического зоба (болезни Грейвса) обусловлены тиреотоксикозом, который приводит к развитию катаболического синдрома, нарушений со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем и др. Проявлениями катаболического синдрома являются общая слабость, значительная резкая потеря массы тела при повышенном аппетите, ощущение жара, повышенная потливость .

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, экстрасистолия , повышение уровня систолического артериального давления на фоне снижения диастолического, аритмии, периферические отёки. Со временем развивается миокардиодистрофия и кардиосклероз, возникают застойные явления в лёгких (частые пневмонии, одышка), асцит.

Изменения нервной системы проявляются психической лабильностью (повышенная раздражительность, лёгкая возбудимость, агрессивность, суетливость, беспокойство, плаксивость, снижение концентрации внимания), расстройствами сна, появлением тремора пальцев рук, мышечной слабостью, повышением сухожильных рефлексов.

Лицо больных с тиреотоксикозом приобретает выражение удивления вследствие развития эндокринной офтальмопатии . При этом возникает экзофтальм (так называемое пучеглазие), неполное смыкание век, сопровождающееся сухостью слизистой оболочки глаз, ощущением песка в глазах, развитием хронического конъюнктивита. При возникновении периорбитального отёка могут появляться дефекты полей зрения, глазные боли, повышение внутриглазного давления и нарушения зрения вплоть до полной его потери вследствие сдавления зрительного нерва и глазного яблока в целом.

Могут также отмечаться нарушения пищеварения, дисфункция яичников у женщин и эректильная дисфункция у мужчин, кожные проявления (тиреоидная акропахия и онихолиз - повреждение ногтей, витилиго, выпадение волос, потемнение кожных складок и т.п.). В 70-75% случаев болезни Грейвса отмечается значительное увеличение размеров щитовидной железы.

Диагностика

В диагностике болезни Грейвса ключевое значение имеет определение уровня гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тироксина), их свободных фракций в сыворотке крови и уровень ТТГ (тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом). С целью дифференциальной диагностики используют иммуноферментный анализ (определяет наличие циркулирующих антител к тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину и рецепторам ТТГ). При проведении УЗИ щитовидной железы выявляют её увеличение, диффузную гипоэхогенность. Как дополнительный метод исследования может применяться сцинтиграфия щитовидной железы.

Виды заболевания

В зависимости от степени тяжести тиреотоксикоза выделяют лёгкую форму болезни Грейвса, средней степени тяжести и тяжёлую форму.

Действия пациента

При подозрении на данную патологию следует обратиться к эндокринологу.

Лечение болезни Грейвса

Медикаментозная терапия диффузного токсического зоба заключается в применении антитиреоидных препаратов (метилтиоурацила, мерказолила и др.), глюкокортикостероидов, β-адреноблокаторов, препаратов калия и седативных средств. Лучевое воздействие заключается в проведении радиойодтерапии. При тяжёлых формах, наличии серьёзных осложнений со стороны внутренних органов, больших размерах зоба, а также при неэффективности вышеперечисленных методов лечения применяют хирургические методы (тиреоидэктомия) с последующей заместительной терапией.

Осложнения

Болезнь Грейвса может осложняться надпочечниковой недостаточностью, тиреотоксическими кризами, развитием сердечной недостаточности , тиреотоксического гепатоза и цирроза печени, преходящими параличами, фиброзно-кистозной мастопатией у женщин, гинекомастией у мужчин, стойкими нарушениями психики, остеопорозом и др.

Профилактика болезни Грейвса

Специфической профилактики данной патологии не существует. Рекомендуется проведение общеукрепляющих мероприятий, санация хронических очагов инфекции и периодические осмотры эндокринолога (особенно при отягощённом семейном анамнезе).

Болезнь Грейвса - одно из самых известных заболеваний щитовидной железы. В 1835 году ее описал американец Р. Дж. Грейвс. Другие названия этой тиреоидной патологии: Базедова болезнь, диффузный токсический зоб, болезнь Флаяни.

В англоязычной медицинской литературе чаще всего используется термин болезнь Грейвса, в немецких источниках - Базедова болезнь.

Распространенность диффузного токсического зоба в среднем по России 0,1–0,2%. Она выше среди жителей йоддефицитных регионов. Пик заболеваемости приходится на возраст 20–40 лет. Женщины страдают Базедовой болезнью в 7–8 раз чаще, чем мужчины.

В последние годы наблюдается стойкая тенденция повышения заболеваемости диффузным токсическим зобом.

Этот факт может быть объяснен несколькими причинами:

• накопление неблагоприятных генетических факторов в популяции;
• изменение условий жизни;
• изменение рациона питания;
• профессиональная вредность;
• повышение влияния солнечной радиации.

Этиология и патогенез заболевания

Диффузный токсический зоб ассоциируется с определенными генетическими мутациями. Исходная патология проявляется под влиянием неблагоприятных воздействий (вирусные инфекции, избыточный солнечный свет, стрессы).

В основе болезни Грейвса - аутоиммунное воспаление. Агрессия собственных защитных сил организма направлена против тиреоцитов. Главная мишень при диффузном токсическом зобе – это рецептор к ТТГ. Данная структура отвечает за восприятие клетками щитовидной железы влияния центральных эндокринных органов (гипофиза и гипоталамуса). При болезни Грейвса вырабатываются антитела к рецептору тиреотропного гормона. Они имитируют стимулирующее воздействие гипофиза.

Результатом этого является чрезмерное повышение гормональной функции тиреоидной ткани. Тироксин и трийодтиронин начинают производиться в явном избытке. Высокий уровень этих гормонов приводит к развитию тиреотоксикоза.

Аутоиммунное воспаление в щитовидной железе часто сочетается с подобными процессами в других тканях. Наиболее распространенное сочетание - это эндокринная офтальмопатия и болезнь Грейвса.

Клиническая картина болезни Грейвса

Жалобы пациентов обычно связаны с изменением в психологическом статусе и деятельности сердца. Больных беспокоит нарушение сна (бессонница), тревожность, плаксивость, агрессивность, раздражительность, нервозность. Со стороны кровеносной системы может быть учащение пульса, развитие мерцательной аритмии, гипертензии, одышки, отеков, боли за грудиной.

Болезнь Грейвса влияет на аппетит. Из-за этого многие пациенты повышают суточную калорийность пищи более чем в два раза. Обмен веществ и продукция тепловой энергии также повышены, поэтому больные диффузным токсическим зобом постепенно худеют. В тяжелых случаях потеря массы тела достигает 10–20%.

Характерным симптомом диффузного токсического зоба является дрожь в руках. Тремор может быть малозаметным. Он усиливается, если пациент закрывает глаза.

Кожные покровы при Базедовой болезни отличаются постоянной влажностью. Больные потеют даже в холодных помещениях.

Желудочно-кишечный тракт при диффузном токсическом зобе работает нестабильно. У пациентов страдает пищеварение: может быть изжога, диарея, боль по ходу кишечника.

Половая система тоже затрагивается тиреотоксикозом. Симптомами болезни Грейвса в этой сфере могут считаться нарушения менструальной функции, бесплодие, снижение сексуального влечения.

Длительный тиреотоксикоз влияет на минеральный обмен и провоцирует множественный кариес, переломы костей.

Эндокринная офтальмопатия при болезни Грейвса

Поражение глаз при диффузном токсическом зобе встречается более чем в 50–70% случаев. Эндокринная офтальмопатия связана с аутоиммунным поражением ретробульбарной (глазничной) жировой клетчатки. Отек в этой анатомической области исключительно опасен. Он вызывает пучеглазие, то есть экзофтальм. Глаз выдвигается вперед из орбиты, нарушается смыкание век, деятельность мышечного аппарата, кровоснабжение тканей.

Специфические симптомы эндокринной офтальмопатии можно увидеть при осмотре пациента. Врачи обращают внимание на:

• симптом Дальримпля (чрезмерное раскрытие глазной щели);
• симптом Штельвага (редкое моргание);
• симптом Грефе (задержка верхнего века при взгляде вниз);
• симптом Мебиуса (нет фиксации взора на близком предмете) и т. д.

В крайних случаях эндокринная офтальмопатия может приводить к поражению оптического нерва и слепоте. Поражение глаз и клетчатки орбиты при диффузном токсическом зобе поддается медикаментозному лечению (кортикостероиды). Косметический дефект в дальнейшем может быть устранен пластическим хирургом.

Подтверждение болезни Грейвса

Для диагностики заболевания используется врачебный осмотр, анализы крови, УЗИ щитовидной железы. В редких случаях дополнительно нужно провести радиоизотопное сканирование, цитологическое исследование, рентген или компьютерную томографию.

Главным диагностическим критерием Базедовой болезни является стойкий тиреотоксикоз на фоне увеличенной щитовидной железы.

Тиреотоксикоз в анализах подтверждает низкий уровень тиреотропного гормона и высокий титр тироксина и трийодтиронина.

Аутоиммунную природу заболевания можно доказать с помощью проб на антитела к рецептору ТТГ. Чем выше титр антител, тем больше выраженность воспаления.

На УЗИ обычно наблюдают большой объем тиреоидной ткани, неоднородность ее структуры и повышенное кровоснабжение.

Лечение заболевания

Лечение болезни Грейвса начинают с тиреостатиков. Эти препараты блокируют синтез гормонов в щитовидной железе. Их дозу постепенно уменьшают до поддерживающей. Длительность полного курса медикаментозного лечения составляет 12–30 месяцев.

Эффективность консервативной терапии диффузного токсического зоба составляет около 30–35%. В остальных случаях снижение дозы и отмена лекарств провоцируют рецидив тиреотоксикоза. Такое неблагоприятное течение болезни Грейвса является показанием к радикальному лечению.

Для того, чтобы операция или радиоизотопное лечение прошли успешно, больному необходима тщательная подготовка (обследование, коррекция гормонального фона, терапия сопутствующих болезней).

Исходом радикального лечения чаще всего является гипотиреоз. Это состояние требует постоянной заместительной терапии синтетическим тироксином.