Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Этиология и патогенез.

В развитии заболевания играет роль наследственная предрасположенность, многофакторный (полигенный) тип наследования:

а) аутосомно-рецессивный,

б) аутосомно-доминантный.

Непосредственной причиной диффузного токсического зоба могут быть инфекции, стрессы, инсоляция. Диффузным токсическим зобом болеют женщины в 7 – 10 раз чаще, чем мужчины. У 15% больных диффузным токсическим зобом имеются родственники с данным заболеванием, у 50% родственников обнаруживают циркулирующие антитиреоидные антитела.

За последние 20 лет доказано в экспериментальных и клинических работах, что диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, при котором обнаруживают повышение титра антител к антигенам щитовидной железы, сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями: ревматические заболевания, гепатит, неспецифический язвенный колит. У монозиготных близнецов если один из них болен, то риск для другого составляет 60%, у дизиготных – только 9%. При диффузном токсическом зобе установлена связь с антигенами гистосовместимости – НLА, носительство НLА В 8, и особенно высокий риск заболевания имеется при наличии НLА DW 3, DR 3 и DQ А 1. При носительстве антигенов НLА В 8, DR 3 диффузный токсический зоб часто сочетается с эндокринной офтальмопатией.

Патогенез диффузного токсического зоба (Адамс и Пурвес, 1956 г.) связывали с ЛАТС-long-acting thuroid stimulator, это иммуноглобулин, который стимулировал функцию щитовидной железы белых мышей в эксперименте длительное время (ДДТС – длительно действующий тиреоидный стимулятор). Но ЛАТС не коррелировал с тяжестью тиротоксикоза и повышение в крови ЛАТС находили только у 50% больных диффузным токсическим зобом. Таким образом, патогенез диффузного токсического зоба одним данным механизмом нельзя объяснить. Хотя известно, что стимулирующее действие ЛАТС на щитовидную железу осуществляется путем повышения образования цАМФ и увеличение биосинтеза и высвобождения в кровь тиреоидных гормонов, то есть по известному механизму действия самого ТТГ.

В настоящее время в патогенезе диффузного токсического зоба основное место занимают тиреоидстимулирующие антитела (ТСИ) – это иммуноглобулины класса G, они способны комплексироваться с рецептором к ТТГ, конкурируют с ТТГ за связь с рецептором и вытесняют ТТГ из гормонрецепторного комплекса. Тиреоидстимулирующее действие этих антител оказывается как на связь ТТГ с рецептором, так и непосредственно на щитовидную железу. Это механизм гуморального иммунитета в развитии диффузного токсического зоба, однако антиген, к которому происходит образование тиреоидстимулирующих антител к настоящему времени не установлен. Таким образом, ТСИ оказывают действие в двух направлениях: повышение функции щитовидной железы и формирование зоба.

В развитии диффузного токсического зоба играет роль и нарушение клеточного иммунитета. Предполагают, что имеется врожденный дефект - недостаточность Т-супрессоров, происходит выживание запрещенных, форбидных клонов Т-лимфоцитов, которые либо непосредственно действуют на щитовидную железу цитотоксически, либо через В-лимфоциты, продуцирующие антитела, которые оказывают уникальное тиреоидстимулирующие действие. В активной стадии заболевания ТСИ определяются у 90% больных диффузным токсическим зобом.

Клиника диффузного токсического зоба. Триада симптомов описана Карлом Базедовым в 1840 г.: зоб, пучеглазие, тахикардия.

Жалобы: слабость, утомляемость, раздражительность, плаксивость, плохой сон, потливость, сердцебиение, неустойчивый стул, похудание при хорошем аппетите (катаболизм белков, жиров).

Щитовидная железа увеличена, диффузная, подвижная, безболезненная, плотно-эластической консистенции.

Классификация по степени увеличения зоба (О.В.Николаев 1955 г.) , модифицирована в 1966 г.

0 – щитовидная железа не увеличена,

I – пальпируется перешеек и одна из долей щитовидной железы,

II – пальпируются обе доли щитовидной железы, перешеек виден при глотании,

III – щитовидная железа видна при осмотре, симптом «толстой шеи»,

IV – щитовидная железа выходит за пределы m.sternocleidomastoideus,

V – зоб огромных размеров с явлениями сдавления окружающих тканей.

Классификация размеров щитовидной железы, рекомендованная ВОЗ, 1994 г.

степень 0 – зоба нет,

степень I – размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден,

степень II – зоб пальпируется и виден на глаз.

Данная классификация используется в популяционном обследовании населения по пов эндемического зоба. В клинической практике: классификация О.В.Николаева имеет преимущества, так как тактика лечения ДТЗ различна при зобе – 2 – 3 – 4 степени.

Над щитовидной железой можно выслушать систолический шум при диффузном токсическом зобе, за счет повышенного кровоснабжения (увеличение минутного объема крови, скорости кровотока).

Г л а з н ы е с и м п т о м ы: экзофтальм, симптомы Грефе, Кохера, Мебиуса, Штельвага, Дельримпля, Еллинека, Краусса.

Симптом Грефе – отставание верхнего века от радужной оболочки, белая полоска склеры при фиксации предмета, перемещающегося вниз.

Симптом Кохера – белая полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой появляется при фиксации зрением предмета, перемещаемого вверх.

Симптом Мебиуса – нарушение конвергенции, потеря способности фиксировать предмет на близком расстоянии.

Симптом Штельвага – редкое мигание.

Симптом Дельримпля – широко раскрытая глазная щель.

Симптом Еллинека – пигментация вокруг глаз.

Симптом Краусса – блеск глаз.

Необходимо отличать глазные симптомы диффузного токсического зоба от самостоятельного заболевания - эндокринной или аутоиммунной офтальмопатии, которая может сочетаться с диффузным токсическим зобом от 5 – 20% до 40 – 50%, с АИТ – 11% и без патологии щитовидной железы – 5%.

Для эндокринной офтальмопатии характерна триада симптомов:

1) изменения со стороны конъюнктивы - слезотечение, светобоязнь, ощущение песка в глазах, 2) отечный экзофтальм, 3) поражение глазодвигательных мышц, вплоть до пареза взора вверх, диплопии, лагофтальм.

В патогенезе эндокринной офтальмопатии играет роль аутоиммунный механизм: инфильтрация, отек ретробульбарной клетчатки и мышц глазницы, что обусловлено образованием антител к тканям ретробульбарной клетчатки и глазодвигательным мышцам. Основное лечение эндокринной офтальмопатии – назначение глюкокортикоидов per os: преднизолон от 30 – 40 до 60 – 100 мг/сут, пара или ретробульбарно: дексазон, дексаметазон, метипред, кеналог. R-терапия, плазмаферез, хирургическая декомпрессия орбит с удалением ретробульбарной клетчатки при тяжелой форме.

П р е т и б и а л ь н а я м и к с е д е м а встречается у 1 – 4% больных диффузным токсическим зобом. Отмечается отечность на передней поверхности голени, утолщение багрово-цианотичного цвета – муцинозный отек за счет инфильтрации мукополисхаридами, вероятно аутоиммунного генеза.

А к р о п а т и я – утолщение фаланг пальцев рук, часто сочетающееся с претибиальной микседемой.

При диффузном токсическом зобе триада симптомов описана Базедовым в 1840 г.: зоб, пучеглазие, тахикардия.

Поражение сердечно-сосудистой системы – тиреотоксическое сердце, при котором характерно: постоянная синусовая тахикардия, мерцательная аритмия пароксизмальная или постоянная, экстрасистолия, сердечная недостаточность, артериальная гипертензия с повышением систолического давления, понижением диастолического давления, увеличением пульсового давления. Границы сердца в норме или увеличены влево. Тоны сердца громкие, функциональный систолический шум.

На ЭКГ – высокие зубцы R, Р и Т, укорочение, а затем удлинение интервала Р – Q, инверсия зубца Т – двухфазный, отрицательный.

Дыхательная система – без особенностей. Может быть одышка, неудовлетворенность вдохом.

Пищеварительная система – изменение аппетита, неустойчивый стул, тиреотоксический гепатоз, увеличение печени, иногда желтуха.

Мочевыделительная система – без особенностей.

Нервная система – повышенная суетливость, возбудимость, симптом Мари – мелкий тремор вытянутых рук, синдром телеграфного столба – дрожание туловища.

Эндокринная система – дисфункция яичников вплоть до аменореи, мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, относительная надпочечниковая недостаточность – эндогенный гипокортицизм.

Тиреотоксический криз. Тяжелое осложнение диффузного токсического зоба.

Провоцирующие факторы: стресс, физическое перенапряжение, инфекции, оперативные вмешательства при тяжелом не диагностированном диффузном токсическом зобе. В патогенезе основную роль играет внезапное поступление в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, нарастание надпочечниковой недостаточности, повышение активности симпато-адреналовой системы, увеличение катехоламинов в крови и снижение гормонов коры надпочечников.

Основные клинические симптомы нарастают чаще быстро, реже постепенно: беспокойство, возбуждение, тремор, мышечная слабость, ступор, потеря сознания, кома.

Сердечно-сосудистая система – тахикардия от 150 до 200 уд/мин, мерцательная аритмия, экстрасистолия, повышение, а затем снижение артериального давления, сердечная недостаточность.

Пищеварительная система – тошнота, рвота, боли в животе, диарея, желтуха, острая печеночная недостаточность.

Мочевыделительная система – понижение диуреза вплоть до анурии.

1) К л а с с и ф и к а ц и я п о т я ж е с т и т и р е о т о к с и к о з а:

легкая форма – пульс до 80 - 100 уд/мин., похудание 10 – 15%,

средняя форма – пульс до 120 уд/мин., похудание до 20%,

тяжелая форма – пульс больше 120 уд/мин., похудание 30 - 50%, осложнения: тиреотоксическое сердце, тиреотоксический криз, надпочечниковая недостаточность, тиреотоксический гепатоз, (эндокринная офтальмопатия).

Д и а г н о с т и к а д и ф ф у з н о г о т о к с и ч е с к о г о з о б а:

Лабораторная диагностика: общий анализ крови: склонность к лейкопении, относительная или абсолютная нейтропения, относительный или абсолютный лимфоцитоз, моноцитоз, склонность к тромбоцитопении, реже эозинофилия. Снижение холестерина крови.

2) Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести

Гормональный спектр: субклинический легкий тиреотоксикоз (снижение ТТГ при нормальном уровне Т4, Т3), средней тяжести – манифестный тиреотоксикоз (снижение ТТГ, повышение Т4 и Т3), тяжелый тиреотоксикоз, осложненный мерцательной аритмией, недостаточностью кровообращения, надпочечниковой недостаточностью (снижение ТТГ, повышение Т4 и Т3).

УЗИ щитовидной железы позволяет исследовать эхоструктуру, объем, наличие узлов, кист. Для диффузного токсического зоба характерна диффузная гипоэхогенность, щитовидная железа однородная, с четкими контурами, увеличение объема щитовидной железы. Расчет волюмометрии: (длина х ширина х толщина правой доли) + (длина х ширина х толщина левой доли) х 0,5. В норме у женщин объем щитовидной железы составляет до 18 см 3 , у мужчин до 25 см 3 .

Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы с йод - 131 и технеций - 99 показана:

1) загрудинный зоб,

2) узловой зоб,

3) рецидив диффузного токсического зоба после операции,

4) подозрение на рак щитовидной железы.

При диффузном токсическом зобе повышено поглощение йод - 131 в первые 2 – 4 часа. В норме через 2 часа – 11%, через 4 часа – 18%, через 24 часа – 31%, при диффузном токсическом зобе поглощение йод – 131 - 41% - 49% - 62% соответственно.

Радиоизотопное сканирование щитовидной железы после приема внутрь 20 – 100 мкКи через 24 часа позволяет выявить распределение радиофармпрепарата, наличие горячих, холодных, теплых узлов, загрудинное расположение, аберрантный зоб, форму, размеры щитовидной железы.

В сомнительных случаях можно провести пробу с ТРГ, который вводят внутривенно струйно в дозе 200 – 500 мкг в 2 мл изотонического раствора NаCl. У здоровых происходит повышение ТТГ в 5 раз на 20-ой минуте, у больных диффузным токсическим зобом – ТТГ – повышения нет.

Структура диагноза:

Основной: Диффузный токсический зоб (нозологическая форма тиреоидной патологии с указанием степени увеличения зоба). Тиреотоксикоз по степени тяжести.

Осложнения: тиреотоксическое сердце, тиреотоксический криз и др.

Сопутствующий диагноз.

Дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба проводят с нейро-циркуляторной дистонией, подострым тиреоидитом, аутоиммунным тиреоидитом, узловым и многоузловым токсическим зобом. Основное значение в дифференциальной диагностике наряду с клиникой имеет гормональный тиреоидный статус.

М е т о д ы л е ч е н и я д и ф ф у з н о г о т о к с и ч е с к о г о з о б а:

1) медикаментозный (консервативный),

2) хирургический (оперативный),

3) лечение радиоактивным йодом.

I. Медикаментозный (консервативный) метод.

Показания к лечению консервативным методом: диффузный токсический зоб I – II степени, тиреотоксикоз легкой и средней тяжести.

Тиреостатические препараты:

1) группа имидазола: мерказолил, тиамазол, карбимазол, метимазол, тирозол,

2) группа тиоурацила: пропицил (пропилтиоурацил),

3) группа: калия перхлорат и карбонат лития, практического использования не имеют из-за токсических свойств и трудного подбора дозы.

Механизм действия мерказолила (1 таб. – 5 мг):

1) подавление образования активной формы йода путем воздействия на ТРО,

2) торможение – блокирование йодирования тирозина или тирозиновых остатков тиреоглобулина,

3) блокирование превращения йодтирозинов в йодтиронины,

4) воздействие на аутоиммунный процесс, снижение тиреостимулирующих антител.

Подбор первоначальной стартовой дозы мерказолила зависит от тяжести тиреотоксикоза:

легкая форма – 20 – 30 мг, средняя – 30 – 40 мг, тяжелая – 40 – 60 мг. Через 7 – 10 дней, при достижении эутиреоидного состояния при нормализации пульса, стабилизации и увеличении массы тела, улучшении общего состояния мерказолил постепенно снижают по 5 мг в неделю до поддерживающей дозы 5 – 10 мг до 6 месяцев непрерывно или с перерывами до 1,5 – 2 лет.

Пропицил (1 таб. - 50 мг) кроме тиреостатического механизма действия, оказывает экстратиреоидное действие на периферии путем превращения Т4 в неактивный реверсивный rТ3. Назначают пропицил от 200 – 300 мг до 400 – 600 мг/сут., при достижении эутиреоидного состояния снижают до 200 мг, поддерживающая доза 50 – 100 мг/сут. Показания: аллергия, рецидив тиреотоксикоза, беременность при тиреотоксикозе.

Побочное действие тиреостатических препаратов – лейкопения, зобогенный эффект. Необходимо исследование общего анализа крови 1 раз в 7 – 10 дней, при поддерживающей дозе 1 раз в 2 недели – 1 месяц.

Перхлорат калия. Механизм действия – блокирование поступления йода в щитовидную железу. Назначается по 0,25 г 2 – 3 раза в день. В настоящее время практически не применяется.

Карбонат лития. Механизм действия - стабилизирует мембраны и таким образом уменьшает стимулирующее влияние ТТГ и тиреоидстимулирующих антител на щитовидную железу, снижает образование Т3 и Т4 и их содержание в крови. Назначается от 0,3 г – до 0,9 – 1,5 г в сутки, чаще в предоперационной подготовке и при подготовке к лечению радиоактивным йодом, или при непереносимости мерказолила.

Препараты неорганического йода: 1% раствор калия йодида используется только при подготовке к операции, по 15 – 30 кап. 3 раза в день за 7 – 10 дней до предполагаемой операции.

В комплексной терапии диффузного токсического зоба используют b-блокаторы, которые понижают чувствительность b-рецепторов к катехоламинам, а также снижают переход Т4 в активный Т3 за счет превращения Т4 в реверсивный Т3. Применяют атенолол 25 – 50 мг 1 – 2 раза/сут., анаприлин 20 – 40 мг 2 – 3 раза/сут. В комплексную терапию включают седативные средства, витамины группы В, А, С, полноценное питание. При тяжелой форме диффузного токсического зоба можно назначить преднизолон 5 – 20 мг в день или гидрокортизон 75 – 100 мг в день внутримышечно, так как они тормозят как b-блокаторы превращение Т4 в активный Т3. Для повышения аппетита и седативного эффекта можно назначить перитол (ципрогептадин) 4 мг 3 раза в день. Для профилактики зобогенного эффекта от мерказолила при достижении эутиреоидного состояния можно назначить L-тироксин 50 – 100 мкг на фоне поддерживающей дозы мерказолила «блокируй и замещай». Критерии достижения эутиреоидного состояния или клинической ремиссии: нормализация пульса, веса, размеров щитовидной железы при подтверждении нормального содержания ТТГ- Т3, Т4 - тиреоидного гормонального статуса.

II. Хирургический метод.

Показания:

Диффузный токсический зоб III и выше степени,

Тяжелый тиреотоксикоз и средней тяжести при рецидивах заболевания,

Узловой, диффузно-узловой и загрудинный зоб,

Диффузный токсический зоб детского и подросткового возраста, если не достигается стойкое эутиреоидное состояние,

Во время беременности и лактации,

Диффузный токсический зоб с мерцательной аритмией при средней тяжести заболевания,

Аллергия на тиреостатическую терапию.

Операция – субтотальная, субфасциальная резекция щитовидной железы по О.В.Николаеву.

III. Лечение радиоактивным йодом.

Показания:

Диффузный токсический зоб средней тяжести при отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение длительного времени > 1,5 – 2 лет (рецидивы заболевания),

Тяжелый тиреотоксикоз с выраженными изменениями внутренних органов, особенно сердечно-сосудистой системы (тиреотоксическое сердце, недостаточность кровообращения),

Диффузный токсический зоб в сочетании с тяжелой сопутствующей патологией (гипертоническая болезнь III ст., инфаркт миокарда в анамнезе),

Рецидив диффузного токсического зоба после операции субтотальной резекции щитовидной железы,

Диффузный токсический зоб с эндокринной офтальмопатией тяжелой формы, если не достигается стойкое эутиреоидное состояние,

Тиреотоксический психоз и сочетание с психическими заболеваниями,

Отказ больного от операции.

Противопоказания:

Легкая форма тиреотоксикоза,

Узловой и загрудинный зоб,

Беременность, лактация,

Заболевание крови, почек, язвенная болезнь,

Молодой возраст.

Принципы лечения тиреотоксического криза:

1% раствор NaJ 1,0 мл в 1 л 5% раствора глюкозы внутривенно капельно,

Через зонд 1% раствор КJ или внутрь по 30 – 40 кап. 3 – 4 раза в день,

Мерказолил 40 – 60 мг каждые 4 часа,

Гидрокортизон 100 мг х 3 – 4 раза в сутки в/м,

B-блокаторы (если нет противопоказаний).

Внутривенно капельно раствор глюкозы 5%, физ. раствор до 2 – 3 л,

Витамины группы В, аскорбиновая кислота,

Сердечные гликозидазы, антибиотики,

Фенобарбитал 0,3 – 0,4 г/сут,

Плазмаферез, гемосорбция.

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-08-20

В настоящее время изучению заболеваний щитовидной железы уделяется настолько серьезное внимание, что был выделен особый раздел эндокринологии – тиреоидология, т.е. наука о щитовидной железе. Врачей, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы, называют тиреоидологами.

Термин «гормон» (от греческого «возбуждаю», «побуждаю») был впервые введен в научную практику Бейлиссом и Старлингом в 1902 году. В настоящее время гормонами называют вещества, образующиеся в железах внутренней секреции (к которым относится и щитовидная железа), поступающие затем в кровь и регулирующие функцию других органов и систем человеческого организма.

Отличительными чертами гормонов являются крайне высокая биологическая активность (для проявления их действия достаточно количеств, выражающихся в пико- и нанограммах), дистанционный характер действия (т.е. выработка гормонов производится в железах эндокринной системы, а эффект их проявляется совсем в другом), а также строгая специфичность эффекта (действие гормонов проявляется только при контакте с определенным органом, который называется органом-мишенью). На поверхности органа-мишени есть рецепторы – белковые молекулы, распознающие гормональный сигнал и передающие его в клетку. Причиной развития ряда заболеваний щитовидной железы является неправильная работа клеточных рецепторов.

Описание заболеваний щитовидной железы встречается в древних литературных источниках. Зоб и кретинизм были описаны еще древними китайцами, которые пытались лечить их золой морских водорослей – препаратом, содержащим значительные количества йода. Долгое время функция щитовидной железы оставалась непонятной – считалось, что она вырабатывает смазывающие вещества для органов шеи, либо препятствует поступлению избытка крови в головной мозг. Постепенно понятие о функции и заболеваниях щитовидной железы начинало походить на современное – стало ясно, что после удаления щитовидной железы развивается микседема и кретинизм, а также что функция щитовидной железы зависит от поступления йода.

В 1927 году было расшифровано химическое строение основного гормона щитовидной железы – тироксина, после чего он был синтезирован искусственно. С этого момента стало возможно лечение заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся снижением функции щитовидной железы. Несколько позднее, в 1952 году, была установлена природа и второго гормона щитовидной железы – трийодтиронина, имеющего значительно большую активность, чем активность тироксина. Распространенность заболеваний щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы встречаются у людей очень часто. Те или иные симптомы заболевания щитовидной железы можно выявить почти у каждого второго жителя Земли. Другой вопрос, что лечить их надо далеко не всегда. Хорошо известно, что женщины значительно чаще подвержены риску развития заболеваний щитовидной железы, чем мужчины. При этом у мужчин заболевания щитовидной железы протекают обычно тяжелее, чем у женщин.

Причины возникновения заболеваний щитовидной железы

Основными причинами развития заболеваний щитовидной железы являются:

• недостаток йода в пище или его избыток;
• воздействие неблагоприятных экологических факторов (радиации, ядовитых веществ и пр.).
• неблагоприятная наследственность (наличие заболеваний щитовидной железы у кровных родственников);
• развитие патологии иммунной системы, когда иммунная система начинает проявлять агрессию по отношению к собственной щитовидной железе, что приводит к появлению аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (аутоиммунного тиреоидита, диффузного токсического зоба);
• патология гипоталамуса или гипофиза; - медицинские воздействия (хирургические операции, использование опасных для щитовидной железы медикаментов).

Одной из основных причин развития заболеваний щитовидной железы является йоддефицит. Хорошо известно, что снижение поступления йода с пищей приводит к развитию таких болезней щитовидной железы, как узловой зоб, эндемический зоб. Именно поэтому адекватное снабжение жителей России йодом признается стратегической задачей, реализуемой на уровне государства. Диагностика заболеваний щитовидной железы

Диагностика заболеваний щитовидной железы включает в себя три основных направления. Оценка размеров и внутренней структуры щитовидной железы в настоящее время производится с помощью ультразвукового исследования. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем щитовидной железы, структуру ее ткани, выявить узлы щитовидной железы, оценить состояние окружающих щитовидную железу лимфатических узлов. Функция щитовидной железы определяется путем проведения анализа крови на гормоны щитовидной железы Т4 и Т3 (оптимально – свободные фракции этих гормонов), а также определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся снижением ее функции (гипотиреозом), проявляются снижением уровня Т4 и Т3 в крови и повышением уровня ТТГ. Заболевания щитовидной железы, протекающие с усилением ее функции, проявляются повышением уровня Т4 и Т3 и снижением уровня ТТГ. Нарушение функции щитовидной железы при ее заболеваниях может быть манифестным и субклиническим. Субклиническим нарушением (субклиническим гипотиреозом или субклиническим тиреотоксикозом) называется изменение функции щитовидной железы, при котором отмечается отклонение от нормы только уровня ТТГ при сохранении нормальной концентрации Т3 и Т4 в крови. При манифестном нарушении за пределы нормы выходит и уровень Т4, Т3. Субклиническое заболевание щитовидной железы может не проявляться жалобами пациента, поэтому часто выявляется случайно, а при манифестной ситуации пациент уже обычно предъявляет жалобы и обращается к врачу сам.

Диагностика заболеваний щитовидной железы может включать в себя и сканирование – определение способности щитовидной железы поглощать меченый радиоактивной меткой йод или похожий на него препарат (технеций). Снижение функции щитовидной железы сопровождается снижением накопления йода или технеция, а усиление – повышением. Сканирование щитовидной железы является важным этапом в диагностике заболеваний, сопровождающихся нарушением выработки ее гормонов.

Важной частью диагностики заболеваний щитовидной железы является и определение титра антител к ткани щитовидной железы в крови. В клинической практике применяется определение титра антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, рецептору ТТГ. Повышение титра антител к ткани щитовидной железы встречается при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы (аутоиммунном тиреоидите, диффузном токсическом зобе).

При появлении узлов щитовидной железы применяется дополнительный, но очень важный метод исследования – тонкоигольная биопсия. При биопсии производится взятие небольшого количества клеток, находящихся в узле щитовидной железы, с целью оценки его характера (доброкачественный, злокачественный). Этот метод является главным при исключении опухолевых образований щитовидной железы.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография могут использоваться при подозрении на загрудинное расположение щитовидной железы, а также для оценки распространенности злокачественных опухолей щитовидной железы. В целом, использование этих методов необходимо только в особых случаях, когда недостаточно более дешевого и весьма информативного УЗИ щитовидной железы.

Виды заболеваний щитовидной железы

К основным заболеваниям щитовидной железы в настоящее время относят:

• аутоиммунный тиреоидит; - подострый тиреоидит;
• диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь);
• диффузный эутиреоидный зоб (увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции);
• узловой зоб (появление узлов в щитовидной железе);
• рак щитовидной железы.

Нередко заболевание щитовидной железы пациент выявляет у себя сам. Чаще всего внимание пациентов обращают на себя следующие симптомы: - появление припухлости на передней поверхности шеи; - прощупываемое пальцами уплотнение в области щитовидной железы; - раздражительность, плаксивость; - тремор пальцев рук; - быстрая утомляемость, сонливость; - появление отеков, увеличение массы тела; - активное выпадение волос, повышенная ломкость ногтей; - появление сухости кожи или, наоборот, выраженная потливость; - появление пучеглазия (увеличения глазных яблок).

Зоб и заболевания щитовидной железы

В значительном числе случаев заболевания щитовидной железы проявляются развитием зоба. В нашей стране под зобом понимают и увеличение размера щитовидной железы сверх установленной нормы (диффузный зоб), и появление в щитовидной железе узлов (узловой зоб). При некоторых заболеваниях щитовидной железы зоб может иметь смешанный характер – диффузно-узловой, когда на фоне изменения всей ткани щитовидной железы в ней также выявляются и узлы.

При различных заболеваниях щитовидной железы механизм развития зоба различается. Появление зоба может быть связано с развитием гипертрофии ткани щитовидной железы при йодной недостаточности, а также при повышении потребности в выделяемых щитовидной железой гормонах (например, при беременности). В ряде случаев зоб сопровождает усиление функции щитовидной железы – так бывает при диффузном токсическом зобе. И, наконец, зоб может сопровождать развитие воспаления или появление опухоли щитовидной железы.

В течение длительного времени в нашей стране при описании заболеваний щитовидной железы использовалась классификация А.В. Николаева, в которой выделялось пять степеней увеличения щитовидной железы :

• 1-я степень – увеличен перешеек щитовидной железы, он четко прощупывается и виден при глотании;
• 2-я степень – увеличение долей и перешейка щитовидной железы, когда они определяются при прощупывании и видны при глотании;
• 3-я степень – щитовидная железа заполняет переднюю поверхность шеи, сглаживает ее контуры и видна при осмотре (так называемая «толстая» шея);
• 4-я степень – значительное увеличение щитовидной железы с резким изменением формы шеи, зоб ясно виден при осмотре;
• 5-я степень – зоб огромных размеров, уродующий шею.

В настоящее время чаще используется упрощенная классификация увеличения щитовидной железы по ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения).

В этой классификации выделяется две степени увеличения щитовидной железы:

• степень 0 – зоба нет.
• степень 1 – зоб не виден, но может быть прощупан, при этом размеры его долей больше размеров последней фаланги большого пальца руки обследуемого человека;
• степень 2 – зоб четко прощупывается и виден на глаз.

Упрощенная классификация позволяет легче сравнивать между собой результаты эпидемиологических исследований.

Вместе с тем следует понимать, что определение степени увеличения щитовидной железы по ВОЗ имеет значение лишь на этапе предварительного осмотра пациента. Диагностика заболеваний щитовидной железы невозможна без четкого определения объема щитовидной железы, измеренного с помощью УЗИ. Нормативами ВОЗ установлено, что объем нормальной щитовидной железы не должен превышать 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин. Нормативы объема щитовидной железы у детей определяются в зависимости от пола и возраста, а также от площади поверхности тела по специальным формулам и таблицам.

Заболевания щитовидной железы могут протекать на фоне эутиреоза, гипотиреоза или тиреотоксикоза. Эутиреозом называется нормальная функция щитовидной железы. Гипотиреоз – это снижение функции щитовидной железы, а гипертиреоз (или тиреотоксикоз) – ее усиление. При нарушении функции лечение подобного заболевания щитовидной железы требует не только мероприятий, направленных на нормализацию объема железы, но и приема препаратов, регулирующих выделение гормонов.

Появление у пациента зоба – наиболее частый симптом заболевания щитовидной железы. Даже в случаях, когда гормоны вырабатываются щитовидной железой во вполне нормальных количествах, зоб может требовать лечения. Это связано с появлением неприятных ощущений («инородного тела» по передней поверхности шеи, нарушения дыхания или глотания), а также с появлением косметического дефекта, связанного с деформацией передней поверхности шеи зобом. Заболевания щитовидной железы и йодный дефицит

Следует помнить, что одной из основных причин развития заболеваний щитовидной железы является йодный дефицит. Под йоддефицитными заболеваниями щитовидной железы понимают все патологические состояния, которые развиваются вследствие йодного дефицита и могут быть предотвращены путем нормализации поступления йода в организм пациента. Важно учитывать, что йоддефицит может приводить не только к заболеваниям щитовидной железы, но и к патологии других органов и систем. Одним из важных симптомов данного заболевания щитовидной железы является снижение умственных способностей пациента. Именно поэтому многие страны считают своей стратегической задачей борьбу с развитием йоддефицитных заболеваний щитовидной железы. Эндемический зоб – это заболевание щитовидной железы, проявляющееся увеличением ее объема и встречающееся в географических района с недостаточным содержанием йода в пище, воде, воздухе. Чаще всего этим заболеванием щитовидной железы страдают жители высокогорных районов, расположенных вдали от моря, а также жители других областей, в рационе которых отсутствует достаточное число продуктов морского происхождения. Интересно, но йодный дефицит нередко выявляется и у жителей приморских городов, в рационе которых, казалось бы, должно быть достаточно много морепродуктов.

На всей территории России в настоящее время регистрируется йодный дефицит той или иной степени выраженности. В связи с этим особо важное значение для профилактики заболеваний щитовидной железы имеет использование в пищу йодированной соли. Суточная потребность человека в йоде составляет 180–220 мкг. Всемирная организация здравоохранения рекомендует потреблять йод в следующих суточных дозах с целью снижения риска развития заболеваний щитовидной железы: 50 мкг – детям грудного возраста; 90 мкг – детям от 2 до 6 лет; 120 мкг – детям от 7 до 12 лет; 150 мкг – подросткам от 12 лет и старше и взрослым; 200 мкг – беременным и кормящим женщинам. Лечение заболеваний щитовидной железы

Важный принцип лечения заболеваний щитовидной железы – полный запрет самолечения. Несмотря на большое количество литературы, описывающей те или иные методы лечения заболеваний щитовидной железы, разобраться в характере симптомов и требующихся пациенту лечебных мероприятиях может только профессиональный врач. При появлении симптомов (сердцебиения, увеличения размеров глаз, появлении чувства «инородного тела» на шее и пр.) следует обратиться к врачу, а не искать решения возникшей проблемы в материалах сайтов или советах знакомых. Медицина сейчас имеет все возможности для быстрого установления правильного диагноза и эффективного лечения заболеваний щитовидной железы. С уверенностью можно сказать, что при своевременном обращении к врачу практически все заболевания щитовидной железы полностью излечимы.

• Гнойный тиреодит

  Гнойный тиреоидит - бактериальное воспалительное заболевание щитовидной железы

• Рак щитовидной железы

  Рак щитовидной железы – злокачественная опухоль, растущая из эпителия щитовидной железы. В щитовидной железы существует три типа клеток: А, В и С. Из клеток типа А и В развиваются обычно дифференцированные формы рака щитовидной железы: фолликулярный и папиллярный. Из клеток типа С развивается медуллярный рак щитовидной железы (или С-клеточный рак).

• Ком в горле

  Какие заболевания могут вызывать подобные ощущения? Ком в горле встречается при диффузном увеличении щитовидной железы, появлении узлов щитовидной железы, опухолей щитовидной железы, воспалении щитовидной железы (тиреоидите), опухолях передней поверхности шеи, опухолях пищевода, абсцессах шеи, остеохондрозе, неврозе.Какие заболевания могут вызывать подобные ощущения? Ком в горле встречается при диффузном увеличении щитовидной железы, появлении узлов щитовидной железы, опухолей щитовидной железы, воспалении щитовидной железы (тиреоидите), опухолях передней поверхности шеи, опухолях пищевода, абсцессах шеи, остеохондрозе, неврозе.

Щитовидная железа – это орган, относящийся к железам внутренней секреции. Она находится на передней части шеи и состоит из двух долей, расположенных по бокам трахеи и соединенных перешейком. Размер каждой доли составляет примерно 3 × 2 × 1,5 см. Щитовидка новорожденного ребенка весит 2-3 г, взрослого человека – 12-25 г. Нормальный объем щитовидной железы находится в пределах 25 мл у мужчин и 18 мл у женщин.

Соединительная ткань щитовидки содержит фолликулы, клетки которых (тиреоциты) продуцируют тиреоидные йода содержащие гормоны: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Эти гормоны участвуют в регулировке жирового, белкового и углеводного обмена, функционировании ЖКТ, сердечно-сосудистой, нервной и половой систем. В норме щитовидная железа практически не прощупывается.

Что такое увеличение щитовидной железы

Увеличение щитовидной железы – это клинический симптом ряда заболеваний данного органа, имеющих различную этиологию. В народе увеличение щитовидки обычно называют «зобом», поскольку в данном случае на шее появляется заметное выпуклое образование, похожее на птичий зоб.

Самая распространенная причина появления зоба – это снижение функции железы вследствие дефицита поступающего в организм йода (гипотиреоз). Выраженный гипотиреоз диагностируется у 2–5% населения России, незначительные симптомы наблюдаются ещё у 20–40%. У женщин патологии щитовидки встречаются в 5 раз чаще, чем у мужчин, молодые люди страдают этим реже, чем пожилые. Нередко гипотиреоз остается не выявленным, так как такие его симптомы, как общее снижение жизненного тонуса, вялость, зябкость, ломкость и выпадение волос и т. д. не являются специфическими, а могут быть признаками многих заболеваний.

Причины увеличения щитовидной железы

К общим причинам увеличения щитовидки относятся следующие:

Дефицит в пище и воде йода и некоторых других микроэлементов (фтора, селена);

Плохая экологическая обстановка, когда токсические вещества из окружающей среды попадают в организм, что отражается на функционировании щитовидной железы;

Наличие в крови ингибиторов синтеза тиреоидных гормонов, к которым относятся сульфаниламиды, аминосалициловая кислота, резорцин. Существует мнение, что вещества, препятствующие выработке гормонов щитовидки, содержатся в репе и соевых продуктах;

Гиповитаминоз (дефицит витамина D);

Наличие в организме некоторых бактериальных инфекций, подавляющих деятельность щитовидной железы;

Хронические стрессы;

Недостаточная физическая активность;

Врожденная наследственная предрасположенность;

Патологии гипофиза и гипоталамуса, гормоны которых регулируют и контролируют функцию щитовидной железы.

Вышеназванные причины могут привести к развитию одного из трех синдромов, характеризующихся увеличением щитовидной железы:

Гипотиреоз. Недостаточное количество йода в рационе приводит к недостаточной выработке тиреоидных гормонов, в результате чего щитовидка начинает работать в интенсивном режиме и увеличиваться в размерах. Гипотиреоз бывает первичным и вторичным. Первичный, обусловлен дисфункцией непосредственно щитовидной железы, вторичный связан с патологиями гипофиза и гипоталамуса, с дефицитом тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом.

Гипертиреоз. В этом случае продуцируется избыточное количество тиреоидных гормонов, превышающее норму. Причиной этого может стать Базедова болезнь (диффузный токсический зоб), тиреоидит (воспаление щитовидки), различные опухолевые новообразования самой железы, гипофиза и гипоталамуса. При гипертиреозе ускоряются процессы метаболизма в организме.

Эутиреоз. При этой патологии щитовидная железа увеличена, но уровень гормонов в крови по результатам анализов не изменен. При помощи компенсаторных механизмов организм справляется с дефицитом йода: тиреотропный гормон вырабатывается гипофизом в усиленном режиме, тем самым поддерживая функцию щитовидной железы. Эутиреоидный зоб часто развивается в периоды полового созревания, беременности или постменопаузы.

Зоб может быть диффузным, когда щитовидная железа увеличена равномерно, и узловым, с локальными автономными образованиями в железе. В последнем случае на фоне дефицита йода некоторые тиреоциты выходят из-под регулирующего влияния тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом, что сопровождается формированием узлов в ткани железы. Узловой зоб чаще встречается у людей старше 50 лет.

Также в зависимости от причин возникновения увеличение щитовидной железы подразделяется на эндемический и спорадический зоб. Появление эндемического зоба обусловлено недостатком йода в окружающей среде: в пище, почве и т. д. Спорадический зоб развивается у людей, проживающих в регионах с достаточным количеством йода. Как и эндемический, он может быть диффузным или узловым, а также смешанным. В данном случае провоцирующими факторами могут служить плохая экология, воздействие радиационного излучения, неблагоприятная наследственность, приём определенных лекарственных средств.

Общие симптомы дисфункции щитовидной железы таковы:

Изменение веса в сторону увеличения или уменьшения при отсутствии изменений в объёме и режиме питания;

Нарушение сердечного ритма;

Прогрессирующее выпадение волос;

Нарушение терморегуляции: озноб или ощущение жара;

Быстрая утомляемость, постоянная усталость;

Повышенная раздражительность, расстройство сна;

Нарушения менструального цикла у женщин и проблемы с потенцией у мужчин;

Проблемы со зрением;

Тошнота, рвота, расстройства ЖКТ (запоры, диарея).

Как было сказано выше, нарушение функции щитовидки может иметь две формы: её снижение (гипотиреоз), характеризующееся пониженным уровнем тиреоидных гормонов, и чрезмерная активность (гипертиреоз или тиреотоксикоз), проявляющаяся в избыточном продуцировании гормонов. В зависимости от этого симптомы увеличения щитовидной железы могут различаться.

Симптомы гипотиреоза:

Увеличение массы тела вследствие замедления обменных процессов в организме;

Сухость, ломкость и выпадение волос;

Склонность к зябкости, ознобу, плохая переносимость холода;

Отечность лица и век, а также конечностей;

Снижение аппетита;

Сухость во рту;

Замедление сердечного ритма: пульс ниже 60 ударов в минуту;

Снижение артериального давления;

Тошнота, рвота, запоры, метеоризм;

Повышение холестерина в крови;

Общая слабость, заторможенность, сонливость;

Депрессия, подавленное настроение;

Головные боли;

Сухость, шелушение, бледность или желтушность кожи;

Покалывание в кистях рук;

Нарушение менструального цикла у женщин;

Признаки анемии;

Нарушения памяти, снижение работоспособности.

Симптомы гипертиреоза:

Потеря веса при полноценном питании и повышенном аппетите;

Ускорение сердечного ритма: пульс более 90 ударов в минуту;

Повышение артериального давления, одышка;

Истончение волос и ломкость ногтей, ранняя седина;

Плохая переносимость жары и повышенное потоотделение;

Влажность кожи, в некоторых случаях – нарушения её пигментации;

Чувство жажды, частое мочеиспускание;

Нарушения со стороны ЖКТ: рвота, диарея, запоры;

Мышечная слабость и быстрая утомляемость;

Тремор рук;

Проблемы со зрением: светобоязнь, слезотечение, развитие пучеглазия;

Расстройство половой функции;

Повышенная возбудимость, нервозность, раздражительность, беспокойство, чувство страха;

Расстройство сна.

Обычно наблюдаются только некоторые из перечисленных симптомов. В пожилом возрасте выраженная симптоматика может вообще отсутствовать. Нарушения слуха при гипофункции щитовидной железы происходят вследствие отекания евстахиевой трубы. При эутиреоидном зобе (когда содержание гормонов в крови находится в пределах нормы) ведущей жалобой является косметический дефект, ощущение дискомфорта и тяжести в области шеи. Значительное увеличение железы может оказывать давление на рядом расположенные кровеносные сосуды и органы. При сдавливании трахеи появляются кашель, одышка, при сдавливании пищевода – трудности и болезненные ощущения при проглатывании пищи, особенно твердой. Возникает дискомфорт при ношении шарфов и одежды с высокими воротниками.

При воспалении железы или кровоизлиянии в узловой зоб появляются боли в области шеи, повышается температура, зоб начинает быстро увеличиваться в размерах.

Практически всегда наблюдаются симптомы, касающиеся нервной системы. Человек становится раздражительным, нервным, вспыльчивым, склонным к перепадам настроения. При гипертиреозе это сопровождается повышенной физической активностью и агрессией. Частым признаком является мелкий тремор пальцев, который усиливается при вытягивании рук. У детей бывают тики - насильственные движения мышц лица и конечностей.

Другой характерный симптом - изменения в работе сердечно-сосудистой системы. Повышение функции щитовидной железы сопровождается тахикардией, понижение – брадикардией. Часто эти признаки предшествуют визуальному увеличению железы. Одышка при гипертиреозе обычно связана не с сердечной деятельностью, а с постоянным чувством жара. Типичным является повышение систолического (верхнего) давления, при этом диастолическое (нижнее) давление может оставаться нормальным. При длительном гипертиреозе и отсутствии лечения возникает риск развития остеопороза.

Гиперфункция щитовидной железы всегда сопровождается сильной потливостью всего тела. Кожа становится тонкой, влажной, склонной к покраснению, возможен кожный зуд. Мышечная слабость затрагивает в основном мышцы рук и плечевого пояса.

Характерным признаком диффузного зоба считается эндокринная офтальмопатия, являющаяся последствием аутоиммунного поражения щитовидной железы (Базедовой болезни). На ранних стадиях процесса отмечается сухость глаз, светобоязнь, отечность век. В дальнейшем наблюдается выпячивание глазных яблок и ограничение их подвижности, может развиться экзофтальм (неполное смыкание верхних и нижних век).

Как определить увеличение щитовидной железы?

Нормальный размер щитовидной железы находится в пределах 25 мл у мужчин и 18 мл у женщин. При развитии заболеваний объем железы увеличивается, поскольку она начинает работать в усиленном режиме, продуцируя избыточное количество гормонов либо стараясь поддерживать их выработку на необходимом уровне.

Если положить руку спереди на шею так, что большой палец будет с одной стороны от хряща, а четыре остальных – с другой, то можно нащупать мягкое образование. Это и есть щитовидная железа. В норме её длина равна длине крайней фаланги большого пальца (на которой расположен ноготь). Железа должна иметь мягкую и эластичную консистенцию и перемещаться вместе с хрящом во время глотательных движений. Если кажется, что размеры железы больше, а её структура слишком плотная или в ней обнаруживаются локальные узловые образования, то рекомендуется посетить врача-эндокринолога для проведения обследования.

Тест на определение уровня йода в организме

Нужно взять обычный 3-5%-ный йод и при помощи ватной палочки нанести на ночь на любой участок тела (за исключением области щитовидной железы) йодную сетку. Это может быть грудная клетка, нижняя часть живота или бедро. Если к утру сетка исчезнет или станет совсем бледной, это говорит о дефиците йода. Если в течение суток цвет сетки сохранится практически без изменений, это свидетельствует об излишке йода в организме.

Можно сделать этот тест более точным. Перед сном нанести на предплечье раствором йода три линии: тонкую, немного потолще и толстую. Если к утру исчезнет первая линия, то с содержанием йода в организме все нормально. Если исчезнут две более тонкие – рекомендуется проверить щитовидную железу. Если на коже не останется никаких следов – налицо явный недостаток йода.

В норме щитовидная железа визуально не заметна и практически не прощупывается.

Самая простая классификация размеров зоба используется Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) и включает три степени увеличения щитовидки:

Нулевая степень: зоб отсутствует, железа прощупывается, размеры долей соответствуют длине ногтевых фаланг больших пальцев;

Первая степень: пальпируется увеличение железы, но зоб визуально не заметен при обычном положении головы;

Вторая степень: зоб пальпируется и виден на глаз.

В России наиболее распространена классификация профессора О.В. Николаева.

Согласно этой классификационной системе, выделяется пять степеней развития зоба, каждая из которых имеет свои клинические признаки:

Первая степень: Щитовидная железа визуально не изменена, изменения не пальпируются, но в момент глотания виден перешеек, соединяющий доли железы.

Вторая степень: Доли железы хорошо пальпируются и заметны во время глотания. Очертания шеи при этом пока остаются прежними.

Третья степень: Зоб и перешеек железы становятся хорошо видимыми, шея утолщается, но выраженного физического дискомфорта это пока не причиняет.

Четвертая степень: Зоб продолжает расти, очертания шеи сильно меняются, на ней прорисовываются контуры долей железы, видимые даже в состоянии неподвижности и покоя.

Пятая степень: Зоб приобретает большие размеры и начинает сдавливать рядом находящиеся органы: трахею, пищевод, кровеносные артерии, голосовые связки, что может сопровождаться одышкой, затруднением процессов жевания и глотания, чувством тяжести в груди, головными болями, изменением голоса.

Наиболее точно установить размеры щитовидной железы позволяет УЗИ, так как при визуальном осмотре возможны погрешности, которые зависят от развитости шейной мускулатуры, толщины жировой прослойки, расположения железы. Её величина рассчитывается по формуле:

Объем одной доли = (длина) × (ширина) × (толщина) × 0,48.

Затем показатели объемов двух долей суммируются. Размеры перешейка не имеют существенного диагностического значения.

Чем грозит увеличение щитовидной железы?

Патологии щитовидной железы вызывают нарушения всех видов обмена: белкового, углеводного, жирового; негативно сказываются на деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем.

Отсутствие лечения может привести к серьезным и опасным для жизни последствиям:

Увеличенная щитовидка оказывает давление на близлежащие органы, что сопровождается нарушениями кровообращения, дыхательного и глотательного процессов;

Со стороны сердечно-сосудистой системы возникают нарушения сердечного ритма (тахикардия, брадикардия, аритмия), скачки артериального давления;

Со стороны нервной системы появляется неуравновешенность, неспособность контролировать свои эмоции, склонность к депрессивным состояниям;

Сам по себе большой зоб является большим косметическим дефектом;

При гипертиреозе (тиреотоксикозе) возможно такое осложнение, как тиреотоксический криз (резкий выброс в кровь большого количества тиреоидных гормонов). В этом случае требуется немедленная госпитализация, так как тяжелый криз может привести к летальному исходу.

К основным процедурам, необходимым для постановки диагноза, относятся:

Врачебный осмотр. Врач-эндикринолог выслушивает жалобы и осуществляет пальпацию органа. При поверхностной пальпации определяются общие размеры железы и характер увеличения (диффузный или узловой). При глубокой пальпации анализируется консистенция органа (мягкая или плотная), болезненность, пульсация (в норме болезненность и пульсация отсутствуют), подвижность. Здоровая щитовидка мягкая, подвижная, имеет однородную консистенцию и гладкую поверхность, спаянность с окружающими тканями отсутствует.

Анализ крови на гормоны. Для диагностики патологий щитовидной железы выявляют уровень тиреотропного гормона (ТТГ), гормонов Т4 и Т3. Тиреотропный гормон продуцируется гипофизом и регулирует функцию щитовидки. Высокая концентрация этого гормона свидетельствует об её пониженной функции. Собственные гормоны щитовидки, тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), в основном находятся в крови в связанном состоянии и зависят от сывороточных белков. Гормональная активность щитовидки определяется по концентрации свободных Т3 и Т4. Однако, в целом, повышенный уровень тироксина и трийодтиронина отмечается при гиперфункции железы (гипертиреозе и тиреоидите), пониженный уровень – при гипотиреозе.

УЗИ щитовидной железы. При ультразвуковом исследовании устанавливаются размеры железы, степень увеличения, отсутствие или наличие узловых образований.

При выявлении в щитовидке узлов размером более 1 см в диаметре могут быть назначены дополнительные исследования:

Пункционная биопсия. Проводится при подозрении на опухоль. В этом случае делается цитологический и гистологический анализ клеток ткани, изъятой из уплотнения в железе.

Магнитно-резонансная и компьютерная томография. Эти методы обладают большей информативностью по сравнению с УЗИ. Оценивается расположение, размеры, контуры, структура щитовидной железы, плотность имеющихся узлов.

Радиоизотопное исследование (сканирование). С его помощью определяются размер и форма органа, активность узловых образований. Считается, что по результатам применения этого метода можно предполагать наличие либо отсутствие злокачественного процесса в железе.

Изучение поглощения щитовидкой радиоактивного йода (применяется в редких случаях).

Также назначаются общие исследования и анализы:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Биохимический анализ крови для определения уровня билирубина, ферментов печени, мочевины, креатинина, сывороточных белков и т. д.;

Определение уровня холестерина: при гиперфункции железы холестерин обычно бывает понижен, при гипофункции – повышен. Однако высокий уровень холестерина может быть обусловлен и многими другими заболеваниями (наиболее информативно использование этого показателя при постановке диагноза у детей);

Рентгенография грудной клетки. При больших размерах зоба и его загрудинном расположении рентген позволяет выявить степень увеличения железы, оценить состояние пищевода и трахеи;

Электрокардиограмма и т. д.

В каждом конкретном случае методы диагностики подбираются индивидуально, в зависимости от анамнеза и особенностей патологии.

При вовремя начатом и адекватном лечении возможно уменьшение железы до естественных размеров и восстановление её нормальной функции. Первоочередной задачей является нормализация уровня тиреоидных гормонов.

Лечение гипотиреоза

В качестве заместительной терапии принимаются препараты гормонов щитовидки. К ним относятся Левотироксин натрий, Эутирокс, Лиотиронин, Трийодтиронин. Дозировка назначается индивидуально по результатам обследования. Также эти препараты используются при новообразованиях в щитовидке, в качестве супрессоров при диффузном нетоксическом зобе, для предупреждения рецидивов после удаления части железы.

При первичной гипофункции и эндемическом зобе во время лечения гормонами нужно следить за уровнем тиреотропного гормона; при вторичном гипотиреозе - наблюдать за уровнем свободного Т4.

С особой осторожностью тиреоидные гормоны должны использоваться пациентами с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемия, стенокардия, гипертония) и нарушениями функций печени и почек. В период беременности потребность в гормонах возрастает на 30–45%.

Лечение гипертиреоза

Существует три основных способа терапии гиперфункции щитовидной железы: медикаментозное лечение, оперативное удаление всей железы или её части и терапия радиоактивным йодом, который разрушает избыточную ткань железы и узловые образования.

Лечение медикаментами заключается в применении тиреостатических средств, подавляющих излишнюю активность щитовидки. К ним относятся Пропилтиоурацил, Пропицил, Мерказолил, Тиамазол, Тирозол, препараты лития. Препараты йода препятствуют высвобождению Т3 и Т4 из щитовидной железы, подавляют их синтез, захват железой йода и переход тиреоидных гормонов в активную форму. Противопоказаниями к их назначению являются тяжелые поражения печени, лейкопения, период лактации.

Лечение радиоактивным йодом показано пациентам в возрасте старше 40 лет. Сложность этого метода заключается в том, что очень трудно правильно подобрать дозировку и спрогнозировать реакцию щитовидной железы. Нередки случаи, когда после того, как удалось нормализовать функцию щитовидки, в дальнейшем начинает развиваться гипотиреоз и требуется поддерживающая терапия.

Хирургическое вмешательство проводится в следующих случаях:

Наличие узлов в щитовидке, размеры которых превышают 2,5–3 см;

Наличие кист размером свыше 3 см;

Аденома щитовидной железы;

Загрудинное расположение узлового зоба;

Подозрение на злокачественную опухоль.

При проживании в регионах, относящихся к йододефицитным, рекомендуется принимать препараты йода, употреблять в пищу продукты с высоким содержанием йода, заменить обычную поваренную соль на йодированную. Препараты йода нужно принимать систематически, курсами, и делать это лучше под наблюдением врача, так передозировка йода опасна так же, как и его недостаток. С особой осторожностью к этим препаратам должны относиться пожилые люди с увеличенной щитовидной железой и люди с узловым зобом.

Продукты, богатые йодом:

Морская капуста (сушеная, замороженная, консервированная);

Все морепродукты: креветки, кальмары, мидии, моллюски;

Зародыши зерен; хлеб из муки низшего сорта и отрубей.

Для восполнения недостатка йода употреблять в пищу эти продукту следует регулярно, а не от случая к случаю. Длительная кулинарная обработка уменьшает содержание йода в продукте.

Также некоторые овощи и бобовые содержат вещества, влияющие на усваивание йода организмом: они препятствуют его поступлению в щитовидку или тормозят активность ферментов, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов. К ним относятся репа, брюква, редис, укроп, фасоль.

Питание при гипотиреозе

При гипотиреозе рекомендуется снизить калорийность рациона, особенно это касается углеводов и насыщенных жиров с высоким содержанием холестерина. Употребление белковой пищи должно соответствовать физиологическим нормам. Также необходима правильная организация отдыха, полезен отпуск на море.

Питание при гипертиреозе

При тиреотоксикозе основной обмен ускоряется, что приводит к повышенному расходу энергии, поэтому в данном случае рекомендуется высококалорийное питание, в котором содержание белков, углеводов и жиров должно быть хорошо сбалансировано. Следует отдавать предпочтение легкоусваиваемым белкам, на первое место среди которых можно поставить молочные продукты. Также молочные продукты являются отличным источником кальция, потребность в котором у людей с гипертиреозом повышена.

Большое значение при гиперфункции щитовидки имеет достаточное содержание витаминов и микроэлементов в пище. Следует ограничить употребление блюд и напитков, действующих возбуждающе насердечно-сосудистую систему и ЦНС: крепкого кофе и чая, шоколада, какао, пряностей, наваристых мясных и рыбных бульонов. Лучше перейти на дробное питание, 4-5 раз в день, пить достаточное количество воды. Из напитков полезны отвары шиповника и пшеничных отрубей, разбавленные фруктовые соки (за исключением сливового, абрикосового, виноградного).

Железы может быть вызвано двумя группами причин: к первой группе относятся непосредственно патологии самой щитовидки, а ко второй – заболевания и нарушения в других органах тела или нарушения гормонального, солевого или минерального баланса. Принято рассматривать три степени увеличения щитовидной железы:

• первая степень увеличения характеризуется незначительным увеличением, не видна визуально и не обнаруживается при пальцевом исследовании;
• следующей, второй степенью увеличения принято считать случаи, когда помимо незначительного увеличения , эти изменения не видны визуально, но достаточно хорошо пальпируются;
• на третьей стадии увеличение щитовидки хорошо заметно при обычном осмотре и даже деформирует часть шеи.

Этим трем степеням увеличения свойственны различные признаки и симптомы, а также жалобы пациента. Исключение может составлять только первая степень, где симптомы и жалобы могут отсутствовать, но это совсем не означает, что эта патология не требует осмотра специалиста, так как даже самое небольшое увеличение может быть сигналом скрытой формы тяжелого заболевания какого-нибудь органа или серьезного нарушения обмена веществ.

Все три степени увеличения щитовидной железы могут быть вызваны одной причиной, на долю которой приходится свыше 90% случаев — недостаточность йода в организме. Пытаясь усвоить большее количество йода, железа начинает увеличиваться в размерах все больше и больше, превращаясь в зоб. Если вовремя не пройти курс лечения гормональными препаратами или облучения радиоактивным йодом, процесс увеличения зоба может стать необратимым.

Следует понимать, что понятие «дефицит йода» означает не только то, что вместе с воздухом, водой и пищей организм получает слишком мало этого микроэлемента. Нередко дефицит йода обусловлен тем, что щитовидная железа по ряду причин не может его усвоить или накопить. Наиболее частой причиной такой проблемы бывает дисбаланс других микроэлементов, например, нехватка калия, селена и кобальта или переизбыток цинка.

Такое нарушение баланса может возникать не только из-за неправильного питания, но и по другим причинам, например, таким как проживание в местности с сильно загрязненной окружающей средой, избыток нитратов в продуктах, загрязненная питьевая вода.

Очень сложно бывает определить возможные последствия нарушений, приводящих к деформированию щитовидной железы, но надо хорошо понимать, что увеличение щитовидки – это не само заболевание, а лишь симптом того, что в организме происходят патологические процессы обмена веществ, нарушение гормонального фона или заболевание отдельных органов.

Незаметное и безболезненное увеличение щитовидной железы опасно тем, что запоздалое обращение к врачу грозит переходом заболевания в стадию, требующую радикальных методов лечения.

А последствия нарушений, ставших причиной эндокринной патологии, могут иметь необратимые последствия.

Симптомы и признаки

• Если симптомы указывают на изменение плотности щитовидной железы, появления участков затвердения, узлов, потерю эластичности – это тревожный сигнал. Ткань железы должна быть податливой и мягкой на ощупь, а если при пальцевом исследовании ощущается затверделость и даже косность, это должно вызвать серьезную озабоченность, поскольку именно таковы симптомы при раке щитовидной железы.
• Пальпирование не должно вызывать ни малейших болезненных ощущений, в противном случае, болезненные ощущения щитовидной железы при исследовании – это симптомы узловых образований.
• Симптомы и признаки воспалительных процессов щитовидки – это болезненное глотание слюны и пищи, а также ноющая боль при поворотах головы и даже в состоянии покоя. Если такие боли при глотании не связаны с простудными болезнями, то вам следует немедленно показаться специалисту, так как или – достаточно серьезное заболевание.
• Менее заметны признаки еще одного тяжелого эндокринного заболевания. Если при глотании слюны или пищи, щитовидная железа остается на месте, а не двигается вверх-вниз вместе с кадыком, это может быть тревожным сигналом развивающегося онкологического заболевания.

• Есть еще менее выраженные , которые не могут быть основанием для диагноза: при воспалении щитовидной железы часто наблюдается повышение температуры, головная боль, покраснение участков шеи в районе щитовидки. Першение и раздражение горла, изменение тембра голоса до хрипоты свидетельствует о том, что увеличенная железа касается гортани.
• Если причиной увеличения щитовидной железы является недостаточность или избыточность гормонов, то признаки такого гормонального дисбаланса будут выражаться в слабости мышц, сонливости и отечности. У женщин может возникнуть нарушение менструального цикла, что иногда становится причиной бесплодия, а у мужчин существует вероятность ослабления потенции.
• Увеличение щитовидки на фоне гормонального дисбаланса опасно для детей и подростков. Последствия могут проявиться в виде нарушения процессов полового развития. или ранее половое развитие в пубертатном возрасте при нарушении гормонального фона нередко вызывает , в том числе ее увеличение.

Почему так важно определить причины и признаки, приводящие к нарушению функционирования щитовидной железы? Потому что, только исходя из полного набора данных, указывающих на нарушения, которые привели к патологии, можно выбрать необходимый метод лечения.

Необходимое лечение

Несмотря на такой широкий круг причин, которые могут привести к увеличению размеров щитовидки, результатом всегда будут либо нарушения ткани железы, либо появление зоба или кисты. Для правильного подхода к выбору метода лечения следует определить причину, вызвавшую эту патологию, опираясь на признаки и лабораторные исследования.

Все случаи увеличения железы предполагают три возможных способа лечения – длительный курс медикаментозной терапии, облучение радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство.

Каждый из методов имеет свои преимущества и недостатки. Если, например, медикаментозная терапия проходит совершенно безболезненно и не требует помещения пациента в стационар, то из недостатков такого метода следует отметить как невысокую эффективность (до 50%), так и длительность курса терапии, которая может составлять срок до 2-х лет.

Если после такого курса нет положительного эффекта, железа по-прежнему увеличивается и уровень гормонов далек от нормы, рекомендуется переходить к радикальным методам лечения.

Если удалось определить, что основной причиной патологии железы является дефицит йода, пациенту предлагается пройти курс облучения радиоактивным йодом. Метод совершенно безболезненный и достаточно эффективный. К недостаткам можно отнести то, что облучение радиоактивным йодом устраняет следствие болезни, а не ее причину. Поэтому достаточно высок процент повторного увеличения железы спустя несколько месяцев или лет.

Хирургический метод лечения наиболее радикальный и используется в тех случаях, когда увеличение железы достигает критических размеров, когда обнаружены злокачественные образования или же гормональный дисбаланс может причинить значительный вред здоровью пациента. Недостатком метода хирургического вмешательства является возможность послеоперационных осложнений, что может зависеть от особенностей организма пациента и опыта врача.

Диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова, болезнь Грейвса, болезнь Базедова, болезнь Перри (Пари), болезнь Флаяни.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Тиреотоксикоз с диффузным зобом (E05.0)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Диффузный токсический зоб * (ДТЗ) относится к системным аутоиммунным заболеваниям, развивающимся вследствие выработки антител к определенным антигенам, чаще всего к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), тиреопероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ).
Диффузный токсический зоб клинически проявляется диффузным поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикозаТиреотоксикоз - патологическое состояние, обусловленное поступлением в организм чрезмерного количества гормонов щитовидной железы и характеризующееся повышением основного обмена, нарушениями функций нервной и сердечно-сосудистой систем.
и экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатияОфтальмопатия эндокринная - 1) Общее название патологических процессов невоспалительного характера в глазу, обусловленных нарушениями функций эндокринной системы; 2) Генетически детерминированное самостоятельное аутоиммунное заболевание, сопровождающееся вовлечением в патологический процесс глаза и всех тканей орбиты и проявляющееся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени
, претибиальная микседемаМуциноз кожи узловатый (син. микседема претибиальная) - форма муциноза кожи (дерматоз, обусловленный отложением муцина в соединительной ткани и фолликулах кожи), характеризующаяся плотными опухолевидными образованиями на голенях и стопах
, акропатия и т. д.). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса диагностируют относительно редко, таким образом их определение не обязательно для постановки диагноза.
В большинстве случаев наибольшее клиническое значение при ДТЗ имеет поражение ЩЖ.

* термин, традиционно используемый в России и Казахстане

Классификация

Классификация тиреотоксикоза по степени выраженности клинических проявлений и гормональных нарушений

(Фадеев В.В.,Мельниченко Г.А., 2007)

Субклинический (легкого течения)	Клиническая картина отсутствует или стертая. Содержание ТТГ снижено, содержание св.Т4 и св.Т3 - в пределах референсных значений
Манифестный (средней тяжести)	Развернутая клиническая картина. Содержание ТТГ существенно снижено, концентрации св.Т4 и св.Т3 повышены.
Осложненный (тяжелого течения)	Выраженные проявления тиреотоксикоза и его осложнения: мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, относительная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы тела. Содержание ТТГ существенно снижено, концентрации св.Т4 и Т3 повышены.

Классификация степени увеличения щитовидной железы

(Николаев О.В., 1955)

Примечание. Недостаток классификации ВОЗ (2001) состоит в том, что предложены лишь три степени увеличения, причем ко 2 степени следует относить и все последующие увеличенные размеры ЩЖ. В классификации зоба по Николаеву О.В. предложено шесть степеней. Клиницистам ясно, что тактика лечения ДТЗ при увеличении ЩЖ II или III-IV степени различна, в связи с чем классификация Николаева имеет преимущества и может оставаться на вооружении клиницистов-эндокринологов.

Патоморфологическая классификация ДТЗ

1 вариант - гиперпластические изменения в сочетании с лимфоидной инфильтрацией (наиболее часто встречаемый) ;
- 2 вариант - без лимфоидной инфильтрации;
- 3 вариант - коллоидный пролиферирующий зоб с морфологическими признаками повышения функции тиреоидного эпителия.

Этиология и патогенез

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) относят к мультифакторным заболеваниям, при которых генетическая предрасположенность реализуется на фоне действия факторов окружающей среды (курение, потребление йода, вирусная или бактериальная инфекция, стресс).
Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев) немаловажное значение имеет психоэмоциональное напряжение. Была обнаружена временная взаимосвязь между манифестацией заболевания и потерей близкого человека. Также отмечено, что курение повышает риск развития ДТЗ в 1,9 раз. Обсуждается значение инфекционных и стрессорных факторов. В частности, по результатам проведенных научно-исследовательских работ, некоторые ученые выдвигают теорию "молекулярной мимикрии" между антигенами ЩЖ, ретробульбарной клетчатки и рядом стресс-протеинов и антигенов бактерий (Yersinia enterocolitica).
ДТЗ может сочетаться с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1-го типа, первичный гипокортицизм); такое сочетание принято обозначать, как аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа.

Эпидемиология

По данным литературы, 80-85% случаев синдрома тиреотоксикоза, диагностируемого во всем мире, вызвано диффузным токсическим зобом. В США и Англии частота новых случаев этой патологии варьирует от 30 до 200 случаев на 100 тыс. населения в год, соотношение больных женщин к мужчинам составляет 7:1.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но пик заболеваемости приходится на 20-40 лет. Диффузный токсический зоб в регионах с нормальным йодным обеспечением - наиболее частая причина стойкого тиреотоксикоза.

Факторы и группы риска

Группы риска:
- носители антигенов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 (у лиц европейской национальности);
- лица, ближайшие родственники которых имеют аутоиммунные заболевания щитовидной железы (диффузный токсический зоб, аутоимунный тиреоидит и др.)

Реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу способствуют эмоциональные, стрессорные и экзогенные (курение) факторы.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина диффузного токсического зоба (ДТЗ) определяется синдромом тиреотоксикоза.

Характерные проявления тиреотоксикоза:

1. Поражение центральной и периферической нервной системы:
- возбудимость, повышенная раздражительность, плаксивость, суетливость, расстройство сна;
- тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари) и всего тела (симптом "телеграфного столба");
- повышение сухожильных рефлексов;
- мышечная слабость, нарастающая при отсутствии лечения;
- в тяжелых случаях возможно развитие тиреотоксического психоза.

2. Поражение сердечно-сосудистой системы :
- постоянная синусовая тахикардияСинусовая тахикардиия - форма наджелудочковой тахиаритмии, характеризующаяся нормальным синусовым ритмом с частотой сердечных сокращений более 100 в минуту (у взрослых)
;
- при тяжелой форме заболевания - постоянная мерцательная аритмияМерцательная аритмия - аритмия, характеризующаяся фибрилляцией (быстрым сокращением) предсердий с полной нерегулярностью интервалов между сердечными сокращениями и силы сокращений желудочков сердца
или ее пароксизмы на фоне синусовой тахикардии или нормального синусового ритма;
- повышение систолического и снижение диастолического артериального давления (увеличение пульсового давления);
- в финале - недостаточность кровообращения вследствие развития дисгормональной миокардиодистрофииМиокардиодистрофия - общее название дистрофических поражений миокарда установленной этиологии
.

3. Поражение желудочно-кишечного тракта:
- гипермоторика кишечника, проявляющаяся неустойчивым частым жидким стулом;
- повышение аппетита;
- нарушение функции печени, в тяжелых случаях - развитие тиреотоксического гепатозаГепатоз - общее название ряда болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии либо незначительной выраженности признаков воспаления
.

4. Гиперметаболизм :
- прогрессивное похудание на фоне повышенного аппетита;
- мышечная слабость;
- адинамия;
- остеопорозОстеопороз - дистрофия костной ткани с перестройкой ее структуры, характеризующаяся уменьшением числа костных перекладин в единице объема кости, истонченном, искривлением и полным рассасыванием части этих элементов
;
- субфебрильная температура тела.

5. Синдром эктодермальных нарушений : ломкость ногтей, выпадение волос, горячая, бархатистая на ощупь кожа

6. Поражение других желез внутренней секреции:
- дисфункция яичников с нарушением менструального цикла;
- снижение либидо;
- снижение потенции и появление гинекомастииГинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин
у мужчин;
- развитие относительной надпочечниковой недостаточности;
- нарушение толерантности к углеводам вплоть до развития вторичного сахарного диабета.

Важный признак ДТЗ - наличие зоба . Обычно щитовидная железа (ЩЖ) мягкая, увеличена диффузно и равномерно, может увеличиваться в размере из-за волнения. Иногда над железой прослушивается дующий систолический шум. Однако тяжесть заболевания не определяется величиной зоба и развитие тяжелого тиреотоксикоза возможно и при небольших его размерах.

На первое место при ДТЗ в ряде случаев могут выходить проявления эндокринной офтальмопатии (ЭОП):
- выраженный экзофтальм , нередко имеющий несимметричный характер;
- диплопияДиплопия - нарушение зрения, при котором рассматриваемый объект кажется удвоенным
при взгляде в одну сторону или вверх;
- слезотечение;
- светобоязнь;
- ощущение "песка в глазах";
- отечность век.

Синдром тиреотоксикоза в 2/3 случаев развивается примерно на один год раньше ЭОП, которая у 50% больных имеет различную степень выраженности. При наличии выраженной ЭОП возможно практически безошибочно установить диагноз. Это связано стем, что уже по клинической картине среди заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, ЭОП сочетается преимущественно с ДТЗ.

Основные глазные симптомы:
- симптом Грефе - отставание верхнего века от края роговицы при движении глазного яблока вниз;
- симптом Кохера - отставание движения глазного яблока от движения верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем обнаруживается участок склеры между верхним веком и радужкой;
- симптом Дальримпля - широкое раскрытие глазных щелей ("удивленный взгляд");
- симптом Краузе - усиленный блеск глаз;
- симптом Штельвага - редкие и неполные мигательные движения в сочетании с ретракциейРетракция - уменьшение объема клетки, ткани или другого морфологического образования (например, кровяного сгустка) за счет сокращения (укорочения) некоторых элементов его структуры
верхнего века;
- симптом Розенбаха - мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век.
- симптом Мебиуса - нарушение конвергенции (потеря способности к фокусировке глаза при приближении к нему предмета).

У 3-4% больных ДТЗ развивается претибиальная микседема - поражение кожи и подкожно-жировой клетчатки на передней поверхности голени в виде одно- или двустороннего четко очерченного уплотнения багрово-синюшного цвета. Отек образуется вследствие нарушения обмена глюкопротеидов, углеводные компоненты которых обнаруживаются в отечном веществе - муцине. В основе развития претибиальной микседемы лежит аутоиммунный процесс.

У детей ДТЗ развивается в основном остро.
Первые симптомы - повышенные нервозность и двигательная активность, дрожание, особенно хореоидные подергивания головы и мышц лица. Более характерным для детей является диффузное увеличение ЩЖ, узлы встречаются крайне редко. Более часто, по сравнению со взрослыми, наблюдается экзофтальмЭкзофтальм - смещение глазного яблока вперед, сопровождающееся расширением глазной щели
. У детей отмечаются прогрессирующая потеря массы тела, а также выраженная кардиальная симптоматика без мерцательной аритмии и недостаточности кровообращения. ЭКГ выявляет замедление предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала P-Q).

У пожилых пациентов явления тиреотоксикоза протекают бессимптомно или проявляются 1-2 симптомами.
Наиболее частые проявления:
- снижение веса - в 44% случаев;
- учащенное сердцебиение или нарушение сердечного ритма в виде пароксизмов или постоянной формы мерцательной аритмии - 36%;
- слабость.
У пожилых людей на первый план выходит кардиальная симптоматика при отсутствии или минимальном проявлении тиреотоксикоза. При неэффективности антиаритмического лечения у пожилых пациентов, следует исключать у них наличие тиреотоксикоза как причины расстройства сердечного ритма.
Зоб выявляется в 60% случаев у пожилых и в 14% - у стариков.

Беременность на фоне тяжелого тиреотоксикоза наступает редко. Помимо этого при неконтролируемом тиреотоксикозе существует большой риск ее спонтанного прерывания. В случае, когда беременность наступила, клиническое течение ДТЗ характеризуется некоторым обострением в первой половине беременности и явным клиническим улучшением во второй половине. Предположительно это связано с влиянием плацентарных гормонов.
Почти в 30 % случаев отмечается недоношенность и чаще - мертворождаемость.

Диагностика

Основные методы обследования

1. Анамнез : наличие аутоиммунной патологии щитовидной железы (ЩЖ) среди родственников, "короткая" история заболевания: симптомы развиваются и прогрессируют, как правило, быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу через 6-12 месяцев от начала заболевания.

2. Физикальное обследование:
- определение веса, роста;
- исследование кожных покровов, волос, ногтей;
- определение АД, частоты и ритмичности пульса;
- определение тремора кончиков пальцев вытянутых рук, тела.

3. Осмотр и пальпация ЩЖ : определение размеров ШЖ, наличия пальпируемых узлов.

4. Офтальмологическое обследование: наличие экзофтальма, глазных симптомов, состояние глазного дна. Согласно рекомендациям тиреоидологической секции Немецкого эндокринологического общества по диагностике болезни Грейвса-Базедова, при наличии эндокринной офтальмопатии (ЭОП) диагноз иммуногенного тиреотоксикоза (диффузного токсического зоба) можно считать подтвержденным, поэтому дальнейший диагностический поиск, направленный на определение причины тиреотоксикоза, как правило, нецелесообразен.

5. УЗИ ЩЖ: диффузное увеличение объема ЩЖ, гипоэхогенность ткани, усиление ее кровотока.

6. (св.Т4):

Дополнительные методы обследования (применяются по показаниям)

1. Изотопная сцинтиграфия (с 131I или 99mТс) позволяет выявить диффузное усиление захвата изотопа ЩЖ. Применяется в диагностически неясных случаях, а также при наличии в ЩЖ пальпируемых или превышающих в диаметре 1 см узловых образований.
Кормящим женщинам (при дифференциальной диагностике ДТЗ и послеродового тиреоидита) исследование проводят с изотопом 99mТс; после введения обычной дозы технеция кормление грудью безопасно для ребенка уже через 12 часов.

2. Электрокардиография :
- учащение сердечных сокращений;
- высокие, заостренные зубцы Р и Т;
- в осложненных случаях - мерцание предсердий;
- экстрасистолияЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
;
- депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т;
- у 1/3 больных диагностируют признаки гипертрофии левого желудочка, носящие функциональный характер и исчезающие после устранения тиреотоксикоза.

3. Тонкоигольная пункционная биопсия (ТАБ)

6. Общий анализ крови

7. Биохимический анализ крови

Лабораторная диагностика

1. Определение содержания ТТГ и свободного Т4 (св.Т4):
- уровень ТТГ снижен менее 0,2 МЕ/л или не определяется (подавлен);
- уровень св.Т4 повышен (при манифестной форме);
- если уровень св.Т4 определяется в пределах нормы, то показано определение св. Т3 для диагностики Т3-тиреотоксикоза.
Если содержание свободных фракций тиреоидных гормонов в пределах референсных значений, то имеет место субклинический тиреотоксикоз.

2. Определение титра антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) - является наиболее информативным для диагностики диффузного токсического зоба. Наличие антител подтверждает иммуногенную природу гипертиреоза. Данное исследование рекомендовано Американской ассоциацией клинических эндокринологов в 2002 г. АТ-рТТГ можно применять в качестве предиктора исхода консервативной терапии - чем выше титр, тем меньше вероятность стойкой ремиссии при консервативной терапии (Vitti P. et al.,1997).

3. Определение титра "классических" антител к ЩЖ : антитела к тиреопероксидазе - повышение в 90% случаев, антитела к тиреоглобулину - повышение в 50% случаев. Однако, поскольку данные антитела встречаются и при других аутоиммунных тиреопатиях, их повышение не является патогномоничным для ДТЗ.

4. Общий анализ крови : возможны признаки нормоцитарной или железодефицитной анемии.

5. Биохимический анализ крови : возможно снижение уровня холестерина и триглицеридов в результате повышенного клиренса, повышение печеночных трансаминаз, ЩФ, гипергликемия, гиперкальциемия.

Дифференциальный диагноз

На практике наиболее частыми причинами тиреотоксикоза являются диффузный токсический зоб (ДТЗ) и функциональная автономия ЩЖ (многоузловой токсический зоб, токсическая аденома). При проведении дифференциальной диагностики необходимо выяснить, является тиреотоксикоз иммуногенным (аутоиммунным) или причина его - автономная продукция гормонов ЩЖ (не связанная с действием тиреоидстимулирующих антител).

ДТЗ необходимо дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся синдромом тиреотоксикоза:

1. Подострый гранулематозный тиреоидит - редкое заболевание вирусной этиологии. Симптомы: недомогание, лихорадка, боль в области ЩЖ, которая иррадиирует в уши и усиливается при глотании или поворотах головы.
При пальпации ЩЖ чрезвычайно болезненная, очень плотная, узловатая. Как правило, воспалительный процесс возникает в одной из долей ЩЖ и постепенно захватывает другую долю.
СОЭ повышена, антитиреоидные аутоантитела обычно не выявляются, поглощение радиоактивного йода ЩЖ резко снижено.
Длительность начальной (тиреотоксической) стадии составляет несколько недель. На этой стадии может наблюдаться тиреотоксикоз, обусловленный повреждением ткани железы. Вторая (гипотиреоидная) стадия также продолжается несколько недель, после чего наступает выздоровление.
В связи с непродолжительностью тиреотоксической стадии, антитиреоидные средства обычно не применяют. Положительный эффект наступает от терапии глюкокортикоидами.

2. Хронический лимфоцитарный тиреоидит . При данном заболевании тиреотоксикоз встречается менее чем в 5% случаев и, как правило, бывает преходящим. ЩЖ может быть совсем не увеличена или очень сильно увеличена, но чаще всего имеется небольшой плотный зоб.
При пальпации ЩЖ безболезненна.
Наблюдается повышение общего T4, что связано с повреждением ткани железы.

Основные дифференциально-диагностические признаки хронического лимфоцитарного тиреоидита и ДТЗ:

1. Поглощение радиоактивного йода ЩЖ при хроническом лимфоцитарном тиреоидите понижено, а при ДТЗ - повышено.

2. Отношение T3/T4 при хроническом лимфоцитарном тиреоидите < 20:1, а при ДТЗ > 20:1.

3. Антитела к микросомальным антигенам выявляются у 85% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом и не более чем у 30% больных ДТЗ.

4. Тиреоидстимулирующие аутоантитела обнаруживаются преимущественно при ДТЗ.

3. Подострый лимфоцитарный тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом (послеродовый тиреоидит) - заболевание нередко развивается после родов. Тиреотоксическая (начальная) стадия длится от 4 до 12 недель, сменяясь гипотиреоидной стадией длительностью в несколько месяцев.
Легкая форма подострого послеродового тиреоидита встречается у 8% рожениц. Как правило, болезнь заканчивается выздоровлением. У 25% женщин, перенесших подострый послеродовой тиреоидит, заболевание рецидивирует после повторных родов.
В тиреотоксической стадии для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают пропраналол. Тиреостатики не применяют.

На уровень тиреоидных гормонов в крови могут значительно повлиять изменения в связывании их с протеинами плазмы на фоне беременности, под влиянием некоторых медикаментов, при тяжелых нетиреоидных заболеваниях.

Наиболее частые причины сниженного уровня ТТГ в крови, не связанные с заболеваниями ЩЖ:

1. Заболевания:

1.1 Тяжелые соматические заболевания.

1.2Острый психоз. Общий T4 и свободный T4 (расчетный свободный T4) повышены почти у трети больных, госпитализированных с острым психозом. У 50% пациентов с повышенным уровнем T4 увеличен и уровень T3. Данные показатели нормализуются через 1-2 недели без лечения антитиреоидными средствами.
Предположительно повышение уровней тиреоидных гормонов вызвано выбросом ТТГ. Однако при первичном обследовании госпитализированных больных с психозом уровень ТТГ, как правило, снижен или находится на нижней границе нормы. Вероятно, уровень ТТГ может повышаться на ранней стадии психоза (до госпитализации). Действительно, у некоторых больных с пристрастием к амфетаминам, госпитализированных с острым психозом, находят недостаточное снижение уровня ТТГ на фоне повышенного уровня T4.

1.3 Высокий уровень хорионического гонадотропина (I триместр беременности, токсикоз беременных, беременность с пузырным заносом, хорионкарцинома).

У всех женщин во время беременности повышение уровня общего Т4 связано с повышением уровня ТСГ (тироксинсвязывающего глобулина) под действием избытка эстрогенов. В связи с этим для оценки функции ЩЖ во время беременности должен использоваться уровень свободного Т4 и ТТГ.

2. Лекарственные средства:
- прием высоких доз левотироксина натрия;
- лечение ГКС;
- прием бромокриптина.

Осложнения

При тиреотоксикозе, который развивается при диффузном токсическом зобе, наблюдается поражение всех систем организма. При отсутствии адекватного лечения заболевание заканчивается тяжелой инвалидизацией, а в отсутствие лечения вообще повышается риск смертности от нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), недостаточности кровообращения.
При тиреотоксической мерцательной аритмии риск развития эмболииЭмболия - закупорка кровеносного сосуда эмболом (циркулирующий в крови субстрат, не встречающийся в нормальных условиях)
так же высок, как при ревматическом митральном стенозе.

Тиреотоксический криз - наиболее тяжелое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Он возникает в результате нелеченного или неправильно леченного тяжелого тиреотоксикоза. Проявляется внезапным увеличением выраженности симптомов тиреотоксикоза, вызванным значительным повышением уровня T3 и T4 в плазме крови.
Тиреотоксический криз развивается в 0,5-19% случаев у пациентов с тяжелой формой заболевания.

Осложнения после оперативного лечения (субтотальная резекция ЩЖ):
- гипотиреозГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
- примерно 25% случаев;
- сохранение или рецидив тиреотоксикоза - 10%;
- гипопаратиреозГипопаратиреоз - синдром недостаточности функции околощитовидных желез, характеризующийся судорогами, нервными и психическими расстройствами, снижением содержания кальция в крови
- 1%;
- повреждение возвратного гортанного нерва - 1%;
- нагноение раны, келлоидные рубцы.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Цели лечения диффузного токсического зоба (ДТЗ):
1. Купирование проявлений тиреотоксикоза.
2. Нормализация лабораторных показателей уровня тиреоидных гормонов в крови.
3. Достижение иммунологической ремиссии заболевания.

Методы лечения:
- консервативная терапия (терапия тиреостатиками в сочетании с гормонами ЩЖ или без них);
- хирургическое лечение;
- терапия радиоактивным йодом (131I).
Ни один из перечисленных методов лечения не является патогенетическим. При выборе варианта лечения следует адаптировать его к конкретному пациенту, с учетом показаний и противопоказаний.
Первый и основной этап лечения для всех пациентов - достижение эутиреоза, то есть нормализации функционального состояния ЩЖ с помощью тиреостатиков, препаратов йода или симптоматическая терапия ß-адреноблокаторами.

Алгоритм лечения ДТЗ (Национальное руководство. Эндокринология, стр. 527)

Немедикаментозное лечение:
1. Ограничение поступления йодсодержащих препаратов (йодсодержащие контрастные вещества, витамины, содержащие йод и др.).
2. Исключение кофеина, курения, физических нагрузок.
3. Полноценное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов.
4. Для восстановления нормального сна и снижения повышенной раздражительности пациента назначают седативные препараты.

Консервативная терапия

Тиреостатическим эффектом обладают следующие препараты:
1. Производные имидазола (тиамазол) и тиоурацила (пропилтиоурацил) - основные средства консервативной терапии. Препараты угнетают синтез тиреоидных гормонов, а также обладают эффектами, снижающими иммунологическую активность при ДТЗ.
2. Перхлорат калия - в настоящее время практически не используется в лечении ДТЗ.
3. Карбонат лития - имеет ограниченные показания в лечении ДТЗ. Препарат назначается только при легкой форме заболевания, а также в период предоперационной подготовки при невозможности применения производных имидазола и тиоурацила вследствие осложнений (аллергия и прочее).

У пациентов с небольшим увеличением ЩЖ (объем менее 30 мл), при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований, возможно проведение длительной (12-18 месяцев) консервативной терапии, которая в 30-40% случаев приводит к стойкой ремиссии заболевания.
Следует иметь в виду, при развитии рецидива заболевания после одного курса терапии тиреостатиками, назначение второго курса бесперспективно.

В медикаментозном лечении ДТЗ тиреостатиками выделяют две основные фазы.

Первая фаза - достижение эутиреоза:
- пропилтиоурацил внутрь независимо от приема пищи по 100-150 мг 3-4 р. в сутки, 3-6 недель или
- тиамазол внутрь, независимо от приема пищи, 30-40 мг 1 раз в сутки или в 3 приема, 3-6-недель.

Вторая фаза - поддержание эутиреоидного состояния (после достижения клинического эутиреоза и нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови). Дозу тиамазола постепенно снижают, в течение 3-4 недель, до поддерживающей (обычно 5-10 мг/сут.), а пропилтиоурацила - до 50-100 мг/сут.

Для предотвращения рецидивов тиреотоксикоза поддерживающие дозы тиреостатических препаратов рекомендовано применять в течение длительного времени (12-18 месяцев) без перерыва, под контролем общего анализа крови (лейкоциты и тромбоциты) 1 раза в месяц.

Начиная от момента нормализации концентрации Т4 или несколько позже, параллельно пациенту назначают левотироксин натрия в дозе 50-100 мкг/сут. Такая схема получила название "блокируй и замещай": один препарат блокирует железу, другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гормонов. Поддерживающую терапию по данной схеме (10-15 мг тиамазола и 50-100 мкг левотироксина натрия) необходимо проводить от 12 до 24 месяцев.

Пациентам с высоким риском тиреотоксикоза (большой размер зоба, высокий титр антитиреоидных антител и тиреоидных гормонов при диагностике заболевания) может быть рекомендована комбинированная терапия, если по каким-либо причинам у них невозможно проведение более радикального лечения (хирургического или радиоактивным йодом).
В случае, если пациент не может регулярно контроль функции ЩЖ, ему также можно предложить данную схему лечения.
После окончания курса лечения препараты отменяют. Рецидив заболевания чаще всего развивается в течение первого года после отмены препаратов.

При лечении тиреотоксикоза по возможности следует ограничиться минимальной дозой для поддержания эутиреоидного состояния, поскольку высокие дозы тиреостатиков не снижают частоту рецидивов, но могут повышать частоту побочных реакций (аллергические реакции, гепатит, артрит, агранулоцитоз).

При наступлении беременности на фоне ДТЗ, тиреостатические препараты назначаются в минимальной дозе, необходимой для поддержания концентрации Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нормы. Не показано применение схемы "блокируй и замещай" в связи с тем, что тиреостатик при этом должен назначаться в большей дозе, а это нежелательно из-за риска формирования зоба и гипотиреоза у плода.
Препарат выбора в данном случае - пропилтиоурацил, который хуже проникает через гемоплацентарный барьер и в несколько большей степени связывается с белками.

Препараты йода (в дозе более чем 0,1 мг/кг массы тела) угнетают интратиреоидный транспорт йода и биосинтез тиронинов по принципу ультракороткой обратной связи, а также снижают скорость высвобождения тиреоидных гормонов в кровь.
В настоящее время их применение ограничено вследствие непродолжительного тиреостатического действия (не более 14-16 суток).
Йодиды, как правило, применяются для предоперационной подготовки больных ДТЗ в сочетании с тиреостатиками, а также в комплексе с другими лекарственными средствами для лечения тиреостатичсекого криза. Используется йод/калия йодид в дозе 3-5 капель 3 раза в сутки, 10-14 суток.

Терапия ß-адреноблокаторами
Применяется в качестве симптоматического лечения, которое направлено на ослабление симптомов тиреотоксикоза, вызванных действием катехоламинов:
- неселективные ß-блокаторы: пропраналол;

Селективные ß-блокаторы: атенолол, метопролол.
Данные препараты обладают способностью быстро смягчать симптомы тиреотоксикоза и обеспечивают быстрый положительный эффект от начала лечения, что делает их жизненно необходимыми в лечении ДТЗ.
Селективные ß-блокаторы предпочтительнее, поскольку они также уменьшают периферическую конверсию Т4 в Т3.
После достижения эутиреоза, ß-блокаторы отменяют.
Дозировка:
- атенолол внутрь 50 мг 1-2 раза/сут., до ликвидации клинических проявлений или
- метопролол внутрь 50 мг 2-3раза/сут., до ликвидации клинических проявлений или
- пропранолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза/сут., до ликвидации клинических проявлений.

Хирургический метод

Оперативное лечение оптимально в следующих ситуациях:
- неэффективность консервативного лечения (наличие рецидивов, тяжелое течение ДТЗ);
- невозможность консервативного лечения (аллергия к антитиреоидным препаратам, агранулоцитоз и др.);
- беременность;
- детский возраст;
- большие размеры зоба с признаками сдавления близлежащих органов или узловая его форма, в том числе тиреотоксическая аденома и многоузловой токсический зоб;
- загрудинное расположение зоба.

Цель оперативного лечения - удаление как можно большей части ЩЖ для исключения любой возможности рецидива тиреотоксикоза.
Рекомендовано проведение предельно субтотальной резекции ЩЖ с оставлением тиреоидного остатка не более 2-3 мл. При меньшем объеме операции существует определенный риск сохранения тиреотоксикоза или отдаленного рецидива.

Терапия радиоактивным йодом применяется в следующих случаях:
- рецидив тиреотоксикоза после оперативного лечения ДТЗ на фоне медикаментозного лечения;
- невозможность консервативного лечения;
- наличие выраженных сердечно-сосудистых нарушений у пациентов с небольшими размерами ЩЖ.

Сравнительная характеристика хирургического лечения и терапии радиоактивным йодом

Хирургическое лечение	Терапия радиоактивным йодом
Предельно субтотальная резекция ЩЖ	Доза 150-200 гр. с расчетом активности на объем всей ЩЖ
Быстрая ликвидация тиреотоксикоза (несколько часов)	Ликвидация тиреотоксикоза в течение нескольких недель
Проводится на фоне эутиреоза, достигнутого тиреостатиками	Не требует подготовки; более дешевый метод
Крайне нежелательно при послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза	Метод выбора при послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза
Специфические осложнения: парез гортани и гипопаратиреоз	Абсолютное противопоказание: беременность и лактация
Предпочтительно при зобе большого размера	При большом размере зоба (более 60 мл) метод менее предпочтителен

И при хирургическом лечении, и при терапии радиоактивным йодом возникающий гипотиреоз рассматривается не как осложнение, а как цель этих методов лечения. Как следствие, прием левотироксина натрия в индивидуальной дозе с заместительной целью назначается пожизненно.

После консервативной терапии в дальнейшем показаны клинический осмотр и контроль ТТГ и св. Т4: в первые полгода - 1 раз в 3 месяца, затем в течение последующих 2-х лет - каждые 6 месяцев, затем ежегодно.

Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2002

Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика эндокринных нарушений. Учебно-методическое пособие, М., 2005

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. Учебник для ВУЗов, М., 2007

1. стр. 91-114

Дедов И.И.,Мельниченко Г.А. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006

Доказательная эндокринология /под ред. Полайн М. Камачо. Руководство для врачей, М.: ГОЭТАР-Медиа, 2008

Ефимов А.С, Боднар П.Н., Зелинский Б.А. Эндокринология, К,1983

Прием предложений (с заполненной формой обоснования) идет до 29 марта 2019 года: [email protected] , [email protected] , [email protected]

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.