Неотложная помощь при приступе почечной эклампсии, лечение, препараты

Если во время приступа почечной эклампсии больной находился не в стационаре, его необходимо немедленно госпитализировать (в случае острого нефрита в терапевтическое или нефрологическое отделение, а в случае нефропатии беременных - в акушерское). При этом нужно предотвратить прикус языка и западение его (вставить между зубами шпатель или ложку, обернутые толстым слоем марли, выдвинуть вперед нижнюю челюсть), повреждение головы и других частей тела (поддерживать голову, подложить подушку или одеяло).

Сразу же методом венепункции (если не удается, то методом венесекции) необходимо произвести достаточно массивное кровопускание (300-500 мл) для снижения артериального давления и уменьшения отека мозга. Одновременно вводят внутривенно 40-60 мл 40 % раствора глюкозы и 10-15 мл 25 % раствора магния сульфата (медленно, в течение 3-4 мин). Последний оказывает сосудорасширяющее, противосудорожное, действие, а также, наряду с гипертоническими растворами глюкозы, уменьшает отек мозга. Наряду с внутривенным применяют и внутримышечное введение 15-20 мл 25 % раствора магния сульфата.

Если приступ эклампсии не купируется, через 1-2 ч нужно повторить внутривенное вливание глюкозы и магния сульфата в тех же дозах. При этом необходимо помнить, что в больших дозах магния сульфат может оказывать угнетающее действие на дыхательный центр. В таких случаях вводят антагонист магния - кальций (10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно). Дополнительно для купирования часто повторяющихся судорожных приступов внутривенно вводят 1 мл 2,5 % раствора аминазина, подкожно 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида, вводят в клизме 50 мл 3-5 % раствора хлоралгидрата, в случае необходимости до 7 г хлоралгидрата и 0,025-0,03 г морфина гидрохлорида в сутки.

Если отек мозга сочетается с общими отеками, левожелудочковой недостаточностью, следует также медленно внутривенно ввести 60 мг фуросемида (лазикса), продолжая в случае надобности его внутривенное введение капельным методом. При почечной эклампсии используют также дибазол (3-4 мл 1 % раствора или 6-8 мл 0,5% раствора внутривенно), эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора внутривенно повторно).

В большинстве случаев с помощью перечисленных выше мероприятий приступ почечной эклампсии купируется. Сравнительно редко приходится прибегать к люмбальной пункции, которую обычно производят в условиях стационара. Выпускание спинномозговой жидкости нужно производить медленно и не снижать резко внутримозгового давления. После спинномозговой пункции внутричерепное давление снижается и экламптические припадки прекращаются. После купирования приступа больной нуждается в стационарном лечении. В первые дни ему нужно назначить ахлоридную диету, а затем диету с ограничением натрия хлорида до 3-4 г в сутки и жидкости до 1 л в сутки (в первые 1-2 дня можно провести классическое лечение голодом и жаждой). При высоком артериальном давлении назначают гипотензивные средства (резерпин, дибазол, альдомет или допегит, клофелин и др.) в соответствующих дозах. При выраженных отеках показаны мочегонные, при сердечной недостаточности - сердечные гликозиды.

Энцефалопатический синдром, сопровождающийся судорогами, потерей сознания, резким повышением артериального давления, отеком головного мозга имеет в медицинской практике название почечная эклампсия. Данное патологическое состояние возникает на фоне нефритов, беременности и некоторых других заболеваний. Для предотвращения тяжелых последствий важно своевременно диагностировать патологию, принять необходимые меры по ее лечению.

Понятие заболевания

Обусловлена эклампсия нарушением кровообращения из-за отека тканей головного мозга, снижения в нем микроциркуляции крови. При серьезных заболеваниях почек, остром нефрите отечность тканей головного мозга развивается из-за задержки воды и натрия. У беременных состояние связано с генерализованным спазмом артерий мозга и образованием внутрисосудистых тромбов.

Почечную эклампсию у беременных женщин называют сильным токсикозом, сопровождающимся резким повышением артериального давления. При отсутствии грамотного медицинского лечения и неотложной помощи состояние несет риск для жизни матери и плода.

Причины

Механизм развития эклампсии изучен не до конца. Известно, что основным провоцирующим фактором выступает сильное повышение артериального давления. Это вызывает спазм сосудов мозга и нарушение нормального кровообращения. По данным исследования выяснилось, что провоцируют заболевание следующие факторы:

• острое нарушение работы почек и сосудистой системы;
• сахарный диабет;
• вынашивание ребенка в молодом возрасте (15 – 18 лет) или после 35;
• интервал беременности более 10 лет;
• системная красная волчанка;
• генетическая предрасположенность к заболеванию;
• избыточная масса тела;
• многоплодная беременность;
• приступы эклампсии при предыдущих беременностях.

Почечная эклампсия развивается преимущественно у беременных женщин в третьем триместре

На фоне спазмов артерий во время вынашивания ребенка у женщин развивается почечная недостаточность, возникает ишемия мозга. При этом значительно снижается кровоток, что сопровождается повышением вязкости крови. Это ведет к повышенной проницаемости тканей, отекам. Сочетание этих факторов приводит к кровоизлияниям в тканях различных органов, в частности в головном мозге.

Симптомы

Эклампсия всегда сопровождается резким повышением артериального давления. Вследствие этого возникают кровоизлияния, от которых многие пациентки умирают.

Продромальный период заболевания сопровождается следующими проявлениями:

• сильной головной болью;
• отеками;
• головокружением, тошнотой;
• заторможенностью сознания;
• иногда бредом, галлюцинациями;
• чувством сдавленности в груди;
• снижением количества мочи;
• увеличением уровня белка в урине.

Со стороны зрения многие больные отмечают появление пелены перед глазами, мелькание мушек, ухудшение зрения, раздвоение картинки.

Продромальный период длится недолго или вовсе отсутствует. Приступ эклампсии возникает внезапно, иногда развивается на фоне нормального самочувствия. Продолжительность острого течения заболевания составляет 2 – 3 дня, но бывают кратковременные приступы, которые часто остаются незамеченными.

Приступ эклампсии длится от 1 до 3 минут, имеет несколько этапов:

1. Предсудорожный этап – длится около 30 – 40 сек, сопровождается подергиванием мышц лица.
2. Тонические судороги – отмечается спазм мышц всего тела. Пациент часто теряет сознание, расширяются зрачки, синеют кожные покровы (10 – 30 сек).
3. Клинические судороги – у пациента затрудняется дыхание, часто выделяется пена изо рта. Продолжительность до 2 минут.
4. Коматозный период – постепенное возвращение в сознание, часто сопровождается недержанием мочи, кала. Иногда наступает летальный исход, обусловленный асфиксией, кровоизлияниями в мозг, отеком легких.

После приступа сознание больного спутано, речь затруднена. Чаще пациенты не помнят, что с ними произошло. Иногда возникает тревожное состояние больного после припадка, нервозность, агрессивность, попытки бегства, отказ от медицинской помощи.

При развитии признаков почечной эклампсии необходимо как можно скорее обратиться к врачу

Приступы эклампсии редко носят единичный характер, чаще припадок повторяется несколько раз на протяжении суток. Вышеописанные клинические проявления отмечаются не всегда. Иногда приступ носит кратковременный характер, протекает при полном сознании пациента или его кратковременной потере. При этом синдром почечной эклампсии сопровождается следующими признаками:

• сильная головная боль;
• снижение зрения;
• заторможенность;
• подергивание мышц лица, век;
• снижение некоторых рефлексов.

Важно! При возникновении приступа необходимо как можно скорее вызвать бригаду скорой помощи. Своевременная реакция поможет избежать многих негативных последствий.

Диагностика эклампсии

Припадок эклампсии возникает внезапно, сопровождается острым течением, судорогами и другими характерными проявлениями. Цель диагностики – выявление не самой эклампсии, а ее предвестников. Для этого используют следующие мероприятия:

• Выявление позднего токсикоза у беременных. Предвестниками эклампсии считают частые головные боли, расстройство зрения, тошноту, рвоту, раздражительность, тревожность или, наоборот, апатию. У женщин часто возникает кожный зуд, приливы, затруднение носового дыхания. При этом необязательно наличие всех вышеописанных признаков. На риск развития припадка часто указывает один или несколько из них.
• Для выявления патологии обязательно изучается анамнез пациента. Провоцирующими факторами эклампсии выступают гипертония, патологии сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, болезни почек.
• Изучение лабораторных показателей крови и мочи.
• Контроль артериального давления. На риск развития эклампсии указывает сохранение высоких показателей (140/90 и выше) на протяжении 6 и более часов.

При беременности проводится ультразвуковое исследование плода и плаценты для оценки их состояния. Для определения наличия гипоксии плода используется кардиотокография и допплерография.

Диагностика заболевания требует комплексного подхода с применением инструментальных методов исследования

Оценить состояние головного мозга женщины позволяет компьютерная и магнитно-резонансная томография. Для исключения отека легких назначается рентген грудной клетки.

Неотложная помощь при эклампсии

Если приступ эклампсии случился в домашних условиях, важно оказать первую доврачебную помощь до приезда скорой помощи. Прежде всего следует обеспечить физическую безопасность больного, так как во время судорог пациент часто наносит себе увечья. Больного следует уложить на левую сторону, поместить в рот ложку, обмотанную бинтом, чтобы избежать западания языка. Если отмечаются снижение частоты пульса и сердцебиения, необходимо провести непрямой массаж сердца. При наличии рвоты, слизи, пены необходимо очистить ротовую полость пациента. Часто жизнь больного зависит от того, насколько грамотно и своевременно была оказана неотложная помощь.

От правильности оказания первой помощи больному зависит жизнь пациента с почечной эклампсией

Лечение эклампсии у беременных

Основным методом лечения патологии выступает родоразрешение. При доношенной беременности роды вызывают сразу после нормализации состояния матери. При сроках менее 37 недель решается вопрос о преждевременных родах, если эклампсия сопровождается значительным риском для здоровья матери и ребенка. Если угроза невелика, терапия направляется на стабилизацию самочувствия матери, что положительно отражается на состоянии плода.

При слабой выраженности симптомов допускается амбулаторное лечение с четким выполнением следующих мероприятий:

• строгий постельный режим;
• увеличение количества потребляемой жидкости;
• снижение соли в рационе;
• осмотр у врача каждые 2 – 3 дня.

При острых симптомах женщину госпитализируют. В течение первых нескольких часов пребывания в стационаре проводят стабилизационную терапию, включающую следующие медикаментозные препараты:

• глюконат кальция;
• сульфат магния.

Доза магния определяется в зависимости от общего состояния пациентки, рефлексов, уровня артериального давления, количества магния в сыворотке крови. Иногда сульфат магния вызывает летаргию или гипотонию плода, но негативные последствия встречаются редко.

Лечение патологии при беременности требует особого подхода с учетом состояния матери и ребенка

При отсутствии лечебного эффекта от применения сульфата магния пациентам назначают Валиум или Гидралазин в виде капельниц.

При необходимости родоразрешения метод определяется в соответствии с состоянием женщины. Если осложнений не возникает, роды вызывают введением раствора Окситоцина. При отсутствии возможности природного родоразрешения проводят кесарево сечение.

Возможные осложнения

Приступ эклампсии вызывает следующие осложнения:

• развитие отека легких;
• аспирационное воспаление легких;
• сердечную недостаточность;
• кровоизлияния в мозг;
• инсульт, паралич;
• временную слепоту из-за отслойки сетчатки глаза;
• кому;
• психозы.

Важно! Наиболее грозное осложнение – летальный исход в результате отека головного мозга.

Профилактика

Для предотвращения эклампсии следует выполнять мероприятия, направленные на предупреждение позднего токсикоза у беременных. Они проводятся в третьем триместре беременности, включают следующие рекомендации:

• перед наступлением беременности важно вылечить хронические заболевания;
• регулярное посещение женской консультации во время вынашивания ребенка;
• контроль артериального давления;
• периодическая сдача мочи на определение уровня белка;
• выявление и своевременное лечение поздних гестозов;
• при повышении артериального давления нужно принимать лекарства, назначенные врачом;
• исключение стрессов и эмоциональных напряжений;
• соблюдение диеты;
• частые прогулки на свежем воздухе;
• качественный отдых и сон не менее 8 – 9 часов.

Профилактика почечной эклампсии заключается в предупреждении поздних токсикозов, правильном питании

Почечные эклампсические приступы – частое явление среди беременных женщин и пациентов, страдающих нефритами и другими патологиями почек. Положительный прогноз для пациента возможен при своевременном лечении эклампсии и ее грамотной профилактике. При отсутствии медицинской помощи нередко возникают тяжелые осложнения, смерть пациента.

– наиболее тяжелая, критическая форма гестоза, протекающая с судорожным синдромом, потерей сознания, развитием постэклампсической комы. Опасность эклампсии заключается в высокой вероятности тяжелых осложнений у беременной: кровоизлияния в мозг, отека легких, преждевременной отслойки плаценты, почечной и печеночной недостаточности, а также гибели плода. Диагностика эклампсии основывается на клинической картине и лабораторных данных. Лечение эклампсии направлено на создание покоя, купирование судорог, восстановление и поддержание жизненно-важных функций. При эклампсии показано скорейшее родоразрешение беременной.

МКБ-10

O15

Общие сведения

Клиническая гинекология и акушерство расценивает эклампсию как крайнюю степень тяжело протекающего гестоза . Судороги, угнетение сознания и коматозное состояние при эклампсии развиваются стремительно, что и обусловило название данной патологии, в переводе с греческого означающей «вспышка, подобная молнии». Реже встречается бессудорожная форма эклампсии, которая сопровождается кровоизлиянием в мозг.

Эклампсия развивается в 1-1,5% случаев всех поздних токсикозов беременности (гестозов). В большинстве случаев эклампсии предшествуют другие клинические формы токсикоза – водянка, нефропатия и преэклампсия , которые могут сменять друг друга постепенно или довольно быстро. Эклампсия чаще развивается в течение второй половины беременности (в 68-75% случаев), реже - в процессе родов (27-30%), в отдельных случаях в первые 24-48 часов послеродового периода (1-2%).

Причины развития и формы эклампсии

Определяющим в развитии эклампсии является повреждение клеток головного мозга вследствие критической гипертензии, вазоконстрикции сосудов, повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера, снижения объема мозгового кровотока, нарушения калиево-кальциевого баланса.

Эклампсия, как правило, развивается на фоне упорной, не поддающейся терапии, нефропатии или преэклампсии. Определенное значение имеет несоблюдение беременной предписаний акушера-гинеколога, режима питания и отдыха, злоупотребление вредными привычками. В группу риска по развитию эклампсии входят первородящие критического возраста (юные и старше 35 лет), беременные с артериальной гипертензией , ожирением , гломерулонефритом , сахарным диабетом , гастритом , колитом , системной красной волчанкой , ревматоидным артритом и др. соматической патологией. К отягощающим акушерским факторам относят многоплодие, трофобластическую болезнь , токсикозы предыдущей беременности, преэклампсию или эклампсию у близких родственниц.

По ведущему клиническому признаку выделяют мозговую, почечную, печеночную, коматозную формы эклампсии. При мозговой форме определяющим нарушением служит тяжелая степень артериальной гипертензии и связанные с ней осложнения - ишемический или геморрагический инсульт . Почечная форма эклампсии, кроме судорог и комы, характеризуется развитием анурии. Печеночная форма эклампсии сопровождается глубокими метаболическими расстройствами, гипопротеинемией, тяжелым эндотелиозом. Особо тяжелая - коматозная форма эклампсии протекает без судорог.

Симптомы эклампсии

Обычно развитию эклампсии предшествует состояние преэклампсии, характеризующееся головной болью, тошнотой, нарушением зрения, болями в эпигастрии и подреберье справа, повышенной возбудимостью и судорожной готовностью. Типичная клиника эклампсии включает внезапную потерю сознания и развитие судорожного припадка. Судороги при эклампсии имеют свои особенности: вначале появляются отдельные мелкие сокращения лицевых мышц (15-30 секунд), которые сменяются тоническими судорогами - спазмом скелетной мускулатуры (15-20 секунд), а затем - генерализованными клоническими судорогами (конвульсиями), охватывающими мышцы туловища и конечностей.

При эклампсии может наблюдаться один судорожный припадок или их целая череда. Судорожный припадок сопровождается кратковременным апноэ, цианозом, расширением зрачков, прикусыванием языка, выделением пены изо рта. Длительность судорожного приступа обычно составляет не более 1,5-2 минут. После исчезновения судорог беременная впадает в кому . При отсутствии следующих приступов происходит постепенное восстановление сознания. В некоторых случаях развивается длительная эклампсическая кома, из которой пациентка может не выйти.

Приступ эклампсии может провоцироваться болью, любым напряжением, внешним раздражителем (ярким светом, шумом, громким звуком) и т. д. Иногда эклампсия развивается стремительно прямо во время родов при недостаточном обезболивании схваток, затрудненном характере родов (например, при узком тазе), чрезмерно сильной родовой деятельности или ее гиперстимуляции. Эклампсия после кесарева сечения возможна в случае ранней экстубации, произведенной до нормализации гемодинамических показателей, функции печени и почек, восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

Во время припадка и после него у женщины может развиваться отек легких, асфиксия , кровоизлияние в мозг, преждевременная отслойка плаценты ; вследствие внутриутробной гипоксии часто наступает гибель плода . Прогноз при эклампсии определяется количеством и длительностью приступов, а также продолжительностью комы.

Диагностика эклампсии

Эклампсия является острым, внезапно развивающимся состоянием, поэтому традиционные методы обследования беременных (гинекологический осмотр , УЗИ , допплерометрия маточно-плацентарного кровотока) не имеют диагностической значимости. В диагностике эклампсии основываются на наблюдении типичных проявлений, которые позволяют отличить данную форму гестоза от других поражений мозга - аневризмы , эпилепсии , опухолей, а также уремической и диабетической комы.

Типичным для эклампсии является ее связь с беременностью, возникновение во второй половине гестации (после 22-ой недели) либо в первые послеродовые сутки, предшествующий тяжелый гестоз с критической артериальной гипертензией и кратковременная симптоматика преэклампсии. В случае эклампсии отсутствует характерная для эпилепсии аура - т. е. малые симптомы-предвестники. С целью исключения отека легких выполняется рентгенография грудной клетки ; для оценки состояния головного мозга -

Эклампсия (от греч. eclampsis - вспышка, судороги) чаще всего наблюдается при остром диффузном гломерулонефрите, но может также возникать при обострении хронического гломерулонефрита, нефропатии беременных. В патогенезе эклампсии основное значение отводится повышению внутричерепного давления, отеку мозговой ткани и церебральному ангиоспазму. При всех указанных заболеваниях эклампсия обычно возникает в период выраженных отеков и повышения артериального давления.

Провоцируют приступы прием больными соленой пищи и неограниченное потребление жидкости. Первыми признаками приближения эклампсии нередко являются необычные вялость и сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря сознания (амавроз), речи, преходящие параличи, затуманенность сознания, быстрое повышение артериального давления. Судороги возникают внезапно, иногда после вскрикивания или шумного глубокого вдоха. Вначале это сильные тонические сокращения, которые затем, через 1/2 - 1 1/2 сменяются сильными клоническими судорогами (реже отмечаются лишь отдельные судорожные подергивания той или иной группы мышц). Лицо больного становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза скашиваются в сторону или закатываются кверху, язык прикушен, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки твердые. Пульс напряженный, редкий, артериальное давление повышено; при частых приступах повышается температура тела. Нередко наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Приступы почечной эклампсии обычно продолжаются несколько минут, редко дольше. Во многих случаях бывают два-три следующих друг за другом приступа, затем больной успокаивается и некоторое время остается в состоянии оглушенности, глубокого сопора или комы, а затем приходит в себя. Иногда после пробуждения некоторое время сохраняются амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (расстройство речи).Такова классическая картина эклампсического приступа. Однако следует иметь в виду, что в ряде случаев приступы протекают нетипично, без потери сознания или в стертой форме - в виде преходящей афазии, амавроза, легких судорожных подергиваний.Почечную эклампсию приходится дифференцировать от приступов судорог иного происхождения. Аналогичного характера судороги наблюдаются при эпилепсии - неврологическом заболевании врожденного или посттравматического происхождения. Однако при эпилепсии отсутствуют отеки и другие признаки почечного заболевания, приступы судорог обычно наблюдаются на протяжении многих лет. Судороги возникают также при уремической коме, но в этом случае имеются типичный анамнез (наличие хронического заболевания почек), признаки уремической интоксикации, медленное, на протяжении ряда дней, развитие судорожного состояния; отличается и сам характер судорог: они бывают в виде мелких фибриллярных подергиваний.

В настоящее время разработаны эффективные методы борьбы с приступом почечной эклампсии. Приступ почти сразу обрывается, если сделать больному субокципитальную или спинномозговую пункцию и выпустить некоторое количество спинномозговой жидкости. Внутричерепное давление снижается, больной приходит в сознание. Разительный эффект от спинномозговой пункции подтверждает значение повышения внутричерепного давления в патогенезе приступов почечной эклампсии. Также способствуют прекращению приступов эклампсии кровопускание и внутривенное введение сернокислой магнезии (10 мл 25% раствора), снижающие артериальное давление и уменьшающие отек мозга.

Нефротический синдром. Этиология, патогенез. Клинические проявления. Понятие об амилоидозе почек.

Причинами появления нефротического синдрома являются многие заболевания – хронический гломерулонефрит, амилоидоз, нефропатия беременных.

Нефротический синдром появляется при системных заболеваниях соединительной ткани, хронических гнойно-воспалительных и инфекционных заболеваниях различной локализации (бронхоэктатической болезни, туберкулезе, сепсисе и др.).

Нефротический синдром составляет группа симптомов:

1) выделение суточного белка с мочой в количестве, превышающем 3,0 г/л (протеинурия);

2) появление отеков;

3) гипопротеинемия;

4) диспротеинемия;

5) гиперлипидемия.

Появление основного и самого главного симптома – протеинурии – связано с повышением проницаемости гломерулярной мемб-раны, увеличением ее пор, при этом нарушается реабсорбция белка.

Усиленное выделение белка с мочой приводит к уменьшению содержания его в крови – появляется гипопротеинемия. Большое количества белка выводится, а печень не способна полностью компенсировать его потери – нарушения прогрессируют. Как известно, жидкая часть крови удерживается в кровяном русле при равновесии онкотического давления плазмы и гидростатического давления. Уменьшение онкотического давления приводит к выходу жидкости в окружающие ткани по градиенту концентрации иформированию массивных отеков не только в тканях, но и в полостях тела – брюшной (при асците), в плевральной (при гидротораксе), перикарде (при гидроперикарде) и так далее, вплоть до анасарки. Уменьшение ОЦК (объема циркулирующей крови) провоцирует выделение альдостерона и антидиуретического гормона. Это потенцирует задержку жидкости в организме и развитие отеков. Причины стойкой гиперлипидемии при нефротическом синдроме до конца не выяснены. Предполагается, что она возникает как компенсация в ответ на гипоальбуминемию. Гиперлипидемия у больных почечным синдромом повышает риск формирования инфаркта миокарда, поэтому лечащий врач должен предполагать развитие такого осложнения. Лабораторные методы исследования позволяют выявить основные для нефротического синдрома изменения: в крови уровень общего белка и альбуминов снижается относительно нормальных значений, повышается уровень холестерина и фосфолипидов. Гиперкоагуляция крови, хотя и не включается в нефротический синдром, практически постоянно сопутствует ему, проявляясь развитием тромбозов и эмболий.

Внешний вид больного. Характерной особенностью является образование почечных отеков на лице, в области глаз и век, такие отеки появляются по утрам. Характерный внешний вид больного носит название «facies nefritica» . Отеки при почечных заболеваниях являются рыхлыми: при надавливании на кожу ямка легко образуется и достаточно быстро исчезает. Готовность тканей к отеку проверяют с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича. Для этого внутрь кожи на внутренней поверхности предплечья вводят 0,9 %-ный раствор хлорида натрия в объеме 0,2 мл. Образуется волдырь, который должен полностью рассосаться за час. Уменьшение этого времени говорит о повышенной готовности ткани к формированию отека. Для динамики наблюдения больные должны ежедневно подсчитывать количество выпитой и выделенной жидкости, взвешиваться. Накопление отечной жидкости в полостях тела определяется клиническими методами. Измерением сантиметровой лентой окружности конечностей, живота также можно определить накопление жидкости.

Почечная эклампсия — энцефалопатический синдром, проявляющийся судорогами, потерей сознания, обусловленный спазмом артериол головного мозга и его отеком.

Причины заболевания

Развивается у больных с острым заболеванием почек (диффузный гломерулонефрит, острый нефрит, токсикоз второй половины беременности — нефропатия, редко при хроническом нефрите).

Механизмы возникновения и развития заболевания (Патогенез)

Патогенез связан с нарушением мозгового кровообращения, обусловленным отеком ткани мозга и нарушением микроциркуляции. При остром нефрите отек ткани мозга развивается вследствие задержки натрия и воды. При эклампсии беременных нарушения микроциркуляции связаны с генерализованным спазмом мозговых артерий и диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией.

Генерализованный артериолоспазм при токсикозе беременных нарушает органный кровоток, вызывая соответствующие изменения жизненно важных функций. Развивается почечная и печеночная недостаточность, постепенно нарастает ишемия мозга. Артериолоспазм снижает объемную скорость кровотока в капиллярах, что ведет к возрастанию вязкости крови и образованию агрегатов клеток. Следствием реологических расстройств являются:

а) повышение проницаемости тканей — развиваются интерстициальные отеки;

б) накопление недоокисленных продуктов — возникает метаболический ацидоз;

в) происходит секвестрация крови в капиллярах, запускающая порочный круг постепенно усиливающейся гиповолемии;

г) на агрегатах клеток выпадает фибрин, давая начало коагулопатии (Зильбер А. П., 1982).

Сочетание коагулопатии и повышенной проницаемости ведет к возникновению петехиальных кровоизлияний в различных органах, в том числе и в мозгу.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Эклампсию всегда сопровождает артериальная гипертония. Следствием артериальной гипертонии является возникновение кровоизлияний, в том числе в мозг, от которых погибает часть женщин на пике эклампсического криза.

Судорожному припадку и коме обычно предшествуют продромальные явления — преэклампсия: сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, увеличение отеков, значительное повышение АД, заторможенность, иногда бред и галлюцинации. Появляются также расстройства зрения: пелена перед глазами, мелькание мушек, снижение зрения (вплоть до потери его), диплопия; чувство давления в подреберье, тошнота, рвота (солярный комплекс), падение диуреза, увеличение протеинурии.

Продромальный период обычно очень короткий или вовсе отсутствует, и судорожный приступ возникает внезапно. При нефропатии состояние преэклампсии может продолжаться 3—4 дня. Однако встречаются случаи, когда стадия преэклампсии бывает кратковременной и остается незамеченной. Поэтому тяжелую

форму нефропатии, протекающую с высоким артериальным давлением (200/120 мм рт. ст. и выше), большими отеками, массивной протеинурией, относят к преэклампсии.

Припадок эклампсии продолжается 1—3 минуты и складывается из четырех периодов: 1) предсудорожный период (фибриллярные подергивания мышц лица, век) длится около 30 сек;

2) период тонических судорог (всей мускулатуры) с тризмом, потерей сознания, расширением зрачков, цианозом длится 10—30 сек;

3) период клонических судорог, охватывающих все тело (дыхание затрудненное, стридорозное, больной мечется, изо рта выделяется пенистая жидкость) длится 30—120 сек; 4) коматозный период с постепенным возвращением сознания, возможным недержанием мочи и кала. В этой стадии в редких случаях наступает смерть от асфиксии, кровоизлияний в мозг, отека легких. Кома и судороги при эклампсии могут быть следствием ишемии мозга (из-за артериолоспазма), отека мозга (в связи с ишемией, гипоксией, гипоальбуминемией) и кровоизлияний в мозг. О наличии кровоизлияний в мозгу можно предполагать по кровоизлияниям на глазном дне.

Число припадков бывает разным — от 1—2 до 10 и более. После припадка больные постепенно приходят в сознание, но остается заторможенность или сопорозное состояние, оцепенение или затруднение речи, амавроз или гемианопсия, продолжающиеся несколько часов. Больные, как при эпилепсии, не помнят, что с ними произошло.

Во время судорог пульс замедлен, АД высокое. Наблюдаются признаки повышения внутричерепного давления: высокие сухожильные рефлексы, положительный симптом Бабинского, клонус стопы, при исследовании глазного дна — картина застойного соска, при люмбальной пункции — высокое спинномозговое

давление (до 500—800 мм водн. ст.).

Однако столь типичная картина почечной эклампсии наблюдается не всегда. Приступ может протекать при сохраненном сознании или очень кратковременной его потере; на фоне повышения АД отмечаются резчайшая головная боль, амавроз, заторможенность, отдельные подергивания мышц лица, пирамидные знаки, застойные соски зрительных нервов. Уровень остаточного азота, мочевины, креатинина в крови при почечной эклампсии обычно не повышен. Выраженной анемии и нарушений электролитного баланса не наблюдается.

Дифференциалный диагноз представляет трудности лишь в том случае, если приступ почечной эклампсии являстся первым проявлением острого нефрита или нефропатии беременных (что наблюдается редко), или если он случился вне стационара и вне дома. В этих случаях врачу труднее всего отличить почечную эклампсию от эпилепсии. Но при эпилепсии отсутствуют отеки, выраженное повышение АД, брадикардия, на языке часто видны рубцы после старых прикусов.

Эпилептиформные судороги, наблюдающиеся при атриовентрикулярной блокаде (приступ Морганьи-Адамса-Стокса), характеризуются резко выраженной брадикардией (менее 30 ударов в I минуту), чаще нормальным или слегка повышенным систолическим АД, отсутствием отеков на лице. При аускультации сердца может выслушиваться 1-й пушечный тон, отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления. В затруднительных случаях диагноз решает ЭКГ-исследование.

При абортивных формах почечной эклампсии может возникнуть мысль о гипертонической энцефалопатии, но при последней отеки не выражены. При расспросе больных удается установить наличие в анамнезе острого гломерулонефрита или нефропатии беременных. В трудных для диагностики случаях нужно произвести анализ мочи: при остром гломерулонефрите обнаруживается выраженная протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия, при гипертонической болезни — мочевой синдром отсутствует или обнаруживаются очень незначительные изменения в моче.

Иногда приходится дифференцировать кому при эклампсии и кому при кровоизлиянии в мозг. В последнем случае отсутствуют почечный анамнез, отеки, бледность лица, описанные выше продромальные симптомы (коматозное состояние наступает внезапно), изменения в моче, а с другой стороны, имеют место очаговые симптомы (парезы, параличи).

Для дифференциальной диагностики эклампсии с уремической комой важно учитывать несвойственные эклампсии симптомы выраженной ХПН (азотемия, гипоизостенурия, уменьшение размеров почек), значительную гипертрофию левого желудочка, шум трения перикарда.

Диагностика заболевания

При развитии судорог у больных с известным заболеванием почек или нефропатии беременных.

По сути все диагностические процедуры проводят после оказания неотложной помощи (кл. ан. крови, мочи, биохимический анализ крови - определение мочевины, креатинина, электролитов крови, рН крови, УЗИ почек).