Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Это болезнь иммунной системы ревматоидного типа с патологическим повреждением коллагена (соединительной ткани), считающееся медиками неизлечимой. У страдающего волчанкой могут появляться на коже красные пятна, волдыри, пузыри, головные боли, ослабление памяти, головокружение, снижение веса тела. Системная красная волчанка (СКВ) должна лечиться своевременно, иначе она грозит поражением суставов (артриты без деформации), печени, почек, легких, сердца, нервной системы, кровеносных сосудов, мозга. То есть любой системы организма.

Поэтому и название — системная красная волчанка. Как установлено, причинами СКВ может служить расстройство иммунной системы организма, вследствие чего у здоровых и молодых людей повреждаются клетки и ткани (аутоиммунные заболевания). К причинам относят также травмы кожи, химические ожоги, термические ожоги, стрессы, инфекции, чрезмерное употребление медикаментов.

Как же притормозить развитие системной красной волчанки, снизить воспалительные явления коллагеновой ткани, уменьшить образование от расстройства иммунной системы патологических антител, атакующих ткани собственного организма? Лечение системной красной волчанки народными средствами располагает немалым количеством проверенных рецептов, советов, рекомендаций.

Лечение системной красной волчанки народными средствами

Накладывание компрессов на больные места настойкой чистотела. На 0,5 литра водки взять 300 грамм свежего чистотела, настаивать 7 дней. Процедить, сохранять в прохладном темном месте.

Приготовте следующую мазь. Несоленый свиной жир и свежий сок чистотела (10:1). На водяной бане растопить жир, добавить сок чистотела. Размешать, остудить. Мазью смазывать пораженные места. Принимать одновременно как антиаллерген внутрь настой чистотела по половинке-четвертинке стакана утром и вечером. Травы чистотела сухой измельченной столовую ложку залить 2 стаканами кипятка, выдерживать 4 часа.

Полезно использовать при системной красной волчанке, поражении внутренних органов внутрь и наружно траву болиголова пятнистого (растение ядовито!). Заверните в марлю свежие листья (можно сушеные) болиголова, ошпарьте кипятком, к воспаленным больным местам прикладывайте 3-4 раза за день. Либо смазывайте настойкой болиголова с одновременным приемом настойки внутрь натощак, раз за сутки за час до пищи по следующей схеме: начинать с капли, добавляя ежедневно по капле, довести до 40 капель. Затем вернитесь к одной капле, уменьшая по одной. Провести 1-2 курса лечения волчанки зависимо от тяжести заболевания (80-160 дней). Для приема внутрь настойку капать в воду (100-200 миллилитров), на каждые 12 капель прибавляя по 50 мл.

Настойка болиголова пятнистого для лечения волчанки готовится так. Залить 0,5 литра самогонки, водки 50 грамм сухой травы болиголова. В темном прохладном месте выдержать 14 дней, помешивая периодически. Процедить. Хорошо зарекомендовал рецепт себя и при , рожистом воспалении, тромбофлебите, варикозном расширении вен. (Ознакомьтесь со средствами борьбы с .)

Приготовить травяной сбор. По 100 грамм корней лопуха, кровохлебки, пиона, травы татарника колючего; по 75 грамм травы чистотела, цветков календулы. Залить 3 стаканами воды 3 столовых ложки травяного сбора, с закрытой крышкой кипятить 30 минут, процедить. Выпивать за 30 минут до пищи в 4 приема.

В состав лечебных сборов для более эффективного лечения системной красной волчанки конкретным больным включать стоит растения с учетом имеющихся сопутствующих заболеваний печени, почек, ЖКТ, сердца, эндокринной, нервной и сердечно-сосудистой систем, аллергии к травам, результатов анализа крови.

Включайте в состав сборов по возможности корни левзеи, родиолы, одуванчика, девясила, пиона, аира, лопуха, зверобой, череду, чабрец, чистотел, календулу, ромашку, пустырник, шишки хмеля, буквицу, спорыш. Ознакомьтесь со свойствами , применением плакун-травы (так величают его в народе).

Основу рациона питания больных СКВ составлять должны свежие фрукты, овощи, рыба, постное мясо, рыбий жир, творог, молоко, кефир, свежий сок моркови, мед. Консервы исключить, белый хлеб и сладости ограничить.

Вы ознакомились с информацией

Нельзя вылечить полностью, но она хорошо поддается текущему лечению. Лекарства от волчанки могут помочь снизить долгосрочные риски и держать симптомы под контролем. В соответствии с организацией Lupus Foundation of America, 80%-90% людей, страдающих волчанкой, могут жить нормальной жизни благодаря хорошему лечению.

Лечение может быть различным

В 1950 году большинство людей, страдающих волчанкой, умирали в течение нескольких лет после постановки диагноза. Почему изменился прогноз? Сочетание ранней диагностики, более хороших лекарств от волчанки, и более интенсивного лечения, говорит Лиза Фицджеральд, доктор медицинских наук, доцент медицины в Гарвардской медицинской школе. Теперь цель лечения волчанки состоит не только в уменьшении симптомов, но и в том, чтобы человек в полной мере сохранял свои функции, говорит Бонни Ли Бермас, доктор медицинских наук, директор Brigham and Women"s Hospital Lupus Center в Бостоне. "Я хочу, чтобы люди имели тот же уровень повседневного функционирования, что у них был прежде, до болезни", говорит она. "Я хочу, чтобы они могли делать все то, что делали раньше". При правильном лечение волчанки и хорошем уходе многие люди смогут делать это.

Волчанка в основном лечится медикаментами. Виды лекарств, которые используются для лечения волчанки, включают нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), кортикостероиды и другие лекарства, подавляющие иммунную систему, гидроксихлорохин, и новейшее лекарство от волчанки - Benlysta. Препараты от волчанки действуют по-разному. Общее в них то, что все они уменьшают отек в организме, говорит Фитцджеральд. Какие лекарства вам нужны - отдельные или в комбинации - зависит от вашего конкретного случая. НПВС Это распространенные препараты - например, аспирин, ибупрофен, парацетамол, индометацин, которые помогают уменьшить отек, тугость и боли. Для некоторых людей с очень мягкой волчанкой НПВС самих по себе достаточно, чтобы контролировать симптомы. Противомалярийные препараты Гидроксихлорохин (плаквенил) используется для лечения малярии, и исследователи пришли к выводу, что этот препарат также помогает при вспышках волчанки. Эти препараты хорошо действуют при легкой и умеренной форме волчанки. Они могут помочь облегчить симптомы волчанки, такие как отек и сыпь на коже. Но гидроксихлорохин не используется для тяжелых случаев волчанки, когда задеваются почки или другие органы. "Противомалярийные средства – это почти как ежедневные поливитамины для людей с легкой и умеренной волчанкой", говорит Фитцджеральд. Эффект от препарата, как правило, мягкий. Эти лекарства могут помочь предотвратить развитие осложнений, улучшить долгосрочную диагностику. Benlysta Benlysta было одобрен в 2011 году как препарат для лечения волчанки в комбинации с другими препаратами. Хотя он не идет на пользу всем пациентам с волчанкой, но помогает уменьшить дозы стероидов, которая можгут вызывать тревожные побочные эффекты. Benlysta, которая также называется belimumab, - это антитело, которое распознает и блокирует белок, в иммунной системе, способствующий атаке иммунной системы собственных клеток организма. Наиболее распространенными побочными эффектами являются тошнота, диарея и лихорадка. Кортикостероиды Оральные стероиды - такие как преднизолон - могут быть спасением для людей с волчанкой. Во время серьезных вспышек волчанки, которые влияют на такие органы, как почки, высокие дозы стероидов могут быстро помочь. Однако стероиды могут также дать тяжелые побочные эффекты, в том числе изменение веса, настроения и депрессию. В долгосрочной перспективе эти препараты могут повышать риск развития остеопороза и других костных осложнений, инфекций, диабета или высокого кровяного давления. Стероиды также используются местно, чтобы лечить сыпь на коже, вызванную волчанкой.

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Системная красная волчанка (СКВ) - аутоиммунное ревматическое заболевание, в основе патогенеза которого лежат дефекты иммунорегуляции, приводящие к неконтролируемой гиперпродукции антинуклеарных аутоантител к компонентам ядер и цитоплазмы клеток собственных тканей и развитию хронического воспаления, затрагивающего многие органы и системы.
СКВ - хроническое полисиндромное заболевание преимущественно молодых женщин и девушек.

По МКБ-10 - М32 Системная красная волчанка.

Название болезнь получила из-за своего характерного признака - сыпи на переносице и щеках (поражённый участок по форме напоминает бабочку), которая, как считали в Средневековье, напоминает волчьи укусы.

Эпидемиология. Точных сведений о распространенности СКВ в нашей стране нет. В США она составляет 48 случаев на 100000 жителей.

Этиология. Конкретный этиологический фактор при СКВ не установлен. Наиболее признана роль вирусной инфекции.
Основания: в крови больных обнаружено повышение титров AT к ряду РНК-содержащих вирусов (кори, краснухи, парагриппа и др.), а также к ДНК-содержащим герпетическим вирусам, таким, как ВЭБ, вирус простого герпеса; в эндотелии тканей пораженных органов находят вирусоподобные включения.

Обнаружена семейная предрасположенность к СКВ, конкордантность в заболеваемости СКВ у 50% гомозиготных близнецов, а наличие антиядерных AT выявляют у 2/3 близнецов.
При СКВ чаще, чем в контроле, встречаются антигены HLA A11, В7, имеется повышение содержания антигенов HLA групп DR2 и DR3, а они связаны с функцией иммунного ответа.
В последние годы находят все больше подтверждений генетической природы СКВ.
Так исследователи из Колорадо обнаружили ген Ifi202, который ответствен за развитие СКВ, более слабый вклад в развитие этого заболевания вносят также другие гены.
Например, определенные варианты гена маннозо-связывающего лектина - сывороточного белка, участвующего в иммунном ответе организма, увеличивают риск артериального тромбоза (и инфаркта миокарда, в частности) у пациентов с СКВ.

Патогенез. СКВ - иммунокомплексное заболевание, для которого характерна неконтролируемая продукция AT. Центральное звено - утрата толерантности к аутоантигенам. АутоАТ принимают участие в образовании ИК, которые, в свою очередь, обусловливают появление и развитие различных признаков болезни, особенно поражение почек и ЦНС. Циркуляция множества AT связана с гиперреактивностью В-клеток, продуцирующих эти AT.
В крови и костном мозге возрастает число клеток, секретирующих различные Ig. Неконтролируемая продукция AT происходит как из-за спонтанной гиперреактивности В-клеток, так и вследствие гиперфункции Т-хелперов (С04-лимфоциты) на фоне дисфункции CDS-лимфоцитов.

При СКВ обнаруживают значительное количество противотканевых AT, а также ИК, обладающих противоорганными детерминантами к различным органам. В частности, обнаружены противосердечные, противокардиолипидные, противопочечные и другие AT, а также AT, направленные против отдельных элементов крови, т. е. антилейкоцитарные, антитромбоцитарные и антиэритроцитарные.

Клиническая картина. Болеют преимущественно женщины в молодом возрасте. Заболевание может развиваться остро (у 1/3 больных), но чаще начинается постепенно.
Клиническая картина характеризуется полиморфизмом симптомов и прогрессированием.
На первом месте по частоте стоит поражение суставов.
Страдают преимущественно мелкие суставы кистей, голеностопные суставы.
Суставной синдром может проявляться как артралгиями, так и полиартритом. Последний обычно течет без деформаций.
Кожные поражения.
Наиболее типичный симптом - высыпания в форме бабочки, которые занимают переносицу, крылья носа и область носогубной складки.

Эритематозные высыпания могут появляться по всему телу.
Следующим по частоте симптомом является разнообразная лихорадка. Важнейшим клиническим признаком СКВ служит полисерозит, наиболее часто - плеврит, однако может быть и перикардит.

Лимфоаденопатия. Довольно часто наблюдается увеличение лимфатических узлов. Они мягкие, без воспалительных изменений.
Висцеральные поражения. Поражается ССС в виде очагового или диффузного миокардита - особый вид эндокардита без выраженной клеточной реакции (эндокардит Либмана-Сакса).

В легких может развиваться своеобразный люпус-пневмонит, очень редко - фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена-Рича).
Одним из наиболее тяжелых поражений при СКВ является волчаночная нефропатия (люпус-нефрит), которая может протекать в различных формах - от изменений, выявляющихся только при электронной микроскопии, до картины мембранозной нефропатии.

Редко встречаются волчаночные гепатиты, примерно в 1/4 случаев выявляется спленомегалия.
Прогностически наиболее тяжелым проявлением СКВ является волчаночный нефрит, представляющий собой иммуннокомплексное гломеруляриое заболевание с очень сложным патогенезом,
В его основе лежит зависимый от Т-клеточного иммунитета аутоиммунный ответ на аутоантигены.
При этом в качестве аутоантигенов выступают ДНК или нуклеосомы. Стимулируемое последними образование индивидуальных аутоантител с разной реактивностью по отношению к гломерулярным антигенам ведет к различным повреждениям, что и определяет отдельные разновидности болезни. Аутоантитела, образуемые В-клетками, вызывают активацию аутореактивных Т-клеток, которые инфильтрируют почки и вызывают васкулит и интерстициальный нефрит.

Выделяются 6 классов, соответствующих определенным фазам заболевания:
класс I - морфологически почки интактны;
класс II - пролиферация мезангиальных клеток;
класс III - очаговая пролиферация или очаговый некроз;
класс IV - диффузная пролиферация с (или без) очаговым некрозом;
класс V - мембранозный вариант и класс VI - терминальная стадия.

Диагностика. Лабораторные исследования: примерно у половины больных наблюдаются гипо- или нормохромная анемия и лейкопения, специальными исследованиями можно обнаружить LE-клетки (нейтрофилы, в цитоплазме которых находятся круглые или овальные включения, состоящие из деполимеризованной ДНК).
Весьма существенны изменения СОЭ и белковых фракций.
Особенно значимо повышение b-глобулинов.

Диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации (1982):
1) высыпания в скуловой области («бабочка»);
2) дискоидное высыпание (эритематозные бляшки с кератозом);
3) фотосенсибилизация; кожные высыпания в результате необычной реакции на солнечное облучение;
4) язвы в полости рта;
5) артрит двух и более периферических суставов;
6) серозит (плеврит, перикардит);
7) поражение почек при персистирующей протеинурии 0,5 г/сут и более;
8) неврологические нарушения - судороги;
9) гематологические нарушения - гемолитическая анемия, лейкопения (меньше 4 х 10*9/л), лимфопения (меньше 1,5 х 10*9/л), тромбоцитопения (меньше 100 х 10*9/л), зарегистрированная не менее 2 раз;
10) иммунные нарушения - положительный LE-тест, AT к ДНК и к нативной ДНК, ложноположительная реакция на сифилис (РИП и РИФ) в течение 6 мес;
11) повышение содержания антинуклеарных AT, не связанное с лекарствами, способными вызвать СКВ.

Считается, что при наличии 4 и более признаков диагноз СКВ достоверен.
В последние годы большое значение в диагностике СКВ стали придавать иммунологическим исследованиям, в частности, определению титра антинуклеарного фактора (АНФ - антитела к внутриядерным структурам). Выявление АНФ осуществляется методом непрямой иммунофлуоресценции.
Имеет значение как тип антител, так и характер свечения при иммунофлуоресценции.

Варианты АНФ:
- AT к двуспиральной ДНК (коррелируют с активностью СКВ и развитием волчаночного нефрита, дают гомогенное и периферическое свечение);
- AT к гистонам (гомогенное свечение);
- AT к малым ядерным рибонуклеопротеинам (крапчатое свечение).

Из инструментальных методов диагностики следует отметить биопсию почек, которая позволяет определить наличие и тип волчаночного нефрита, рентгенографию - при вовлечении в патологический процесс легких и эхокардиографию - для выявления характера поражения сердца.
КТ и ЯМР помогают диагностировать степень вовлечения в процесс ЦНС.
Классификация. СКВ классифицируется по клиническому течению.
Острое течение: острое начало в ближайшие 3-6 мес, выраженная полисиндромность - люпус-нефрит или поражение ЦНС.

Подострое течение: болезнь начинается постепенно с общих симптомов, артралгий, разнообразных, обычно неспецифических поражений кожи.
В течение 2-3 лет развивается характерная полисиндромность.

Хроническое течение: заболевание длительное время проявляется рецидивами тех или иных синдромов - полиартрита, реже полисерозита, синдрома дискоидной волчанки, синдрома Рейно.
На 5-10-м году присоединяются другие органные поражения (нефрит, пневмонит); на 10-15-м году могут развиться явления деформирующего полиартрита.

По клинико-лабораторным данным различают три степени активности:
1-я степень активности: нормальная температура тела, незначительное похудание, дискоидные очаги поражения кожи, адгезивный плеврит и перикардит, кардиосклероз; поражение почек ограничивается мочевым синдромом, НЬ 120 и более г/л, у-глобулины в пределах 20-23%, LE-клетки - единичные (на 1000 лейкоцитов) или отсутствуют, титр АНФ - 32 и гомогенный тип свечения AT при иммунофлуоресценции;

2-я степень активности: температура тела повышена, но < 38С умеренное похудание, поражения кожи в виде эритемы, сухой плеврит и перикардит, умеренный миокардит, поражение почек проявляется нефритическим синдромом, НЬ 100-110 г/л, у-глобулины 24-30%, LE-клетки - 1-4 на 1000 лейкоцитов, титр АНФ - 64, тип свечения AT при иммунофлуоресценции гомогенный или периферический;

3-я степень активности: температура тела повышена - > 38С выраженное похудание, поражения кожи в виде «бабочки», капилляриты, выпотной плеврит и перикардит, выраженный миокардит, нефротический синдром, НЬ < 100г/л, у-глобулины 30-35%, LE-клетки - 5 и > на 1000 лейкоцитов, титр АНФ - 128, периферический тип свечения AT при иммунофлуоресценции. Из лабораторных критериев с активностью процесса в большей степени коррелирует выраженность лейкопении, в меньшей - увеличение СОЭ, гипохромная анемия, тромбоцитопения.

Примерная формулировка диагноза.
Системная красная волчанка, подострое течение, с поражением кожи (эритема в виде «бабочки»), суставов, легких (правосторонний экссудативный плеврит), сердца (перикардит), почек (мезангиально-капиллярный гломерулонефрит), активность II степени, НК 1ст., ХПН 1ст.

Лечение. Для контроля над болезнью в настоящее время используется практически весь арсенал существующих в медицине противовоспалительных и цитотоксических препаратов, применение которых позволило существенно улучшить прогноз жизни больных.
Если до 1970г. продолжительность жизни только 40% больных СКВ превышала 5 лет, то в настоящее время 5-летняя выживаемость составляет 90% и более.
В этом плане трудно переоценить значение глюкокортикостероидов (ГКС), эффект которых наступает практически сразу после назначения.

ГКС были и остаются препаратами выбора при остром течении заболевания с висцеральными проявлениями.

Новым этапом в использовании ГКС при СКВ стало внедрение метода в/в введения сверхвысоких доз - пульс-терапии, который оказался весьма эффективным у некурабельных ранее больных.

Имеющиеся данные свидетельствуют о значительном иммуносупрессивном действии вводимых в/в высоких доз ГКС уже в первые сутки.
Ударные дозы ГКС (в первую очередь метилпреднизолона) приостанавливают образование иммунных комплексов, в большей степени депонируются в воспаленных тканях, блокируют повреждающее действие лимфотоксинов.
Выделена определенная категория больных (молодой возраст, быстропрогрессирующий люпус-нефрит, высокая иммунологическая активность, тяжелый цереброваскулит, системный васкулит), у которых данный способ должен использоваться в дебюте заболевания или незамедлительно - при любом обострении.

Схема лечения: ежедневно в/в в течение трех последовательных дней вводится метилпреднизолон из расчета 15-20 мг на кг веса больного в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида одномоментно или по 500 мг в два приема.
В инфузируемую жидкость добавляют гепарин (5000 ЕД) и супрастин.
С целью повышения эффективности ударные дозы метилпреднизолона назначаются с интервалами в несколько недель в течение нескольких месяцев.
Для усиления воздействия на иммунопатологические процессы программное назначение пульс-терапии метилпреднизолоном может быть усилено добавлением циклофосфамида (в/в в течение 5-10 дней).

В случаях резистентности к названным препаратам, а также при наличии нескольких прогностически неблагоприятных факторов перспективно проведение синхронной интенсивной терапии, в основе которой лежит комбинация пульс-терапии и экстракорпоральных методов лечения (плазмафереза).

Если не удается достигнуть стойкой ремиссии, то необходимо назначение других средств - цитостатических иммунодепрессантов, которые используют в комбинации со средними дозами преднизолона.

Показания к назначению цитостатиков: высокая активность и быстро прогрессирующее течение; активные нефротический и нефритический синдромы; недостаточная эффективность лечения ГКС; необходимость быстро уменьшить подавляющую дозу преднизолона; необходимость уменьшить поддерживающую дозу преднизолона, если она превышает 15-20 мг; кортикостероидная зависимость.

Наиболее часто применяют азатиаприн (имуран) и циклофосфамид в дозе 100-200 мг/сут (1-3 мг/кг массы тела), лучше в сочетании с 30 мг преднизолона. Курс лечения 2-2,5 мес.
Затем переходят на поддерживающую дозу, которая составляет обычно 50-100 мг/сут и назначается на многие месяцы.

Возможные осложнения: лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, диспепсические явления, инфекционные осложнения, геморрагический цистит. Возможно назначение аминохинолиновых препаратов в сочетании с ГКС - делагила, плаквенила (по 0,25 г 1-2 раза в день), особенно при наличии поражений кожи.
В случае системного увеличения лимфоузлов предложено их облучение.
НПВП назначают в терапевтических дозах при лечении лихорадки, суставного синдрома и серозита.

Большой интерес в последние годы вызывает циклоспорин А, который рассматривается как одно из наиболее эффективных лекарственных средств с селективной иммуносупрессивной активностью.

Он все шире используется в клинической практике для лечения многих иммуновоспалительных заболеваний внутренних органов, в том числе и СКВ. Конкретные механизмы, определяющие эффективность циклоспорина А (ЦсА) при СКВ, до конца не ясны.
Очевидно, что по характеру воздействия на синтез цитокинов ЦсА весьма близок к ГКС.
Нельзя исключить, что один из важных механизмов действия ЦсА при СКВ связан с ингибицией синтеза интерферона-у.
Представляет интерес способность ЦсА подавлять экспрессию лиганда CD40 на мембране Т-лимфоцитов.

Высокие дозы ЦсА: 10 мг/кг/сут в течение 7 нед.
Лечение ЦсА положительно влияет на активность заболевания, воздействуя на тяжелую органную патологию, а использование невысоких доз и тщательный мониторинг терапии позволяет избежать развития тяжелых побочных явлений.
ЦсА можно считать альтернативным препаратом второго ряда при непереносимости и неэффективности ГКС и цитостатиков.
Кроме того, несомненными положительными сторонами включения ЦсА в схему лечения СКВ следует считать меньшую частоту развития сопутствующей инфекции и возможность назначения при беременности.

Обнадеживающие результаты получены и при использовании у больных СКВ еше одного селективного иммуносупрессанта - мофетила микофенолата.
Мофетила микофенолат (селлсепт) представляет собой синтетический морфолиноэтиловый эфир микофенольной кислоты и является ее предшественником.
После приема мофетила микофенолата внутрь печеночные эстеразы полностью превращают его в активное соединение - микофенольную кислоту, которая является неконкурентным ингибитором инозинмонофосфатдегидрогеназы, фермента, лимитирующего скорость синтеза гуанозиновых нуклеотидов.
Терапия мофетила микофенолатом в дозах 1,5-2 г/сут приводит к снижению протеинурии, стабилизации уровня сывороточного креатинина, нормализации уровней С3-компонента комплемента и антител к ДНК, снижению показателей активности СКВ.

Другим направлением терапии СКВ в последние года становится использование некоторых иммуномодуляторов, таких как талидомид, биндарит, нуклеозидные аналоги (флударабин 25-30 мг/мУсут в/в в течение 30 мин, мизорибин, лефлюномид).

Использование этих препаратов у экспериментальных моделей волчаночноподобного заболевания приводило к уменьшению протеинурии и увеличению выживаемости мышей.
В настоящее время накоплен некоторый опыт и по применению этих препаратов у больных СКВ.

Клинические испытания талидомида в основном проводились у больных с тяжелым поражением кожи, резистентным к антималярийным препаратам и ГКС.
У подавляющего большинства больных удавалось добиться хорошего эффекта и снижения дозы ГКС, при этом отмена препарата не приводила к обострению симптоматики.
Главным ограничением при использовании талидомида является его тератогенность.
Кроме того, описано развитие необратимой периферической нейропатии, зависящей от дозы и длительности лечения.

Перспективы лечения больных СКВ, несомненно, за биологическими методами воздействия, с использованием так называемых «биологических» агентов. Эти препараты разрабатываются с целью воздействия на специфические иммунологические процессы, к которым относятся активация Т-клеток, Т-В-клеточное взаимодействие, выработка AT к двуспиральной ДНК, активация цитокинов и другие.

В этом отношении большие возможности представляет применение антиидиотипических моноклональных AT, в/в иммуноглобулина.
Имеются немногочисленные данные об эффективности у экспериментальных моделей люпуса рекомбинантной ДНК-азы, ДНК-расщепляющего фермента.

Самым агрессивным методом лечения СКВ в настоящее время следует признать аутологичную трансплантацию стволовых клеток (АТСК).
Предварительные позитивные результата, безусловно, нуждаются в дальнейшем подтверждении.
Необходимо длительное наблюдение за больными, имея в виду возможность индукции на фоне лечения развития злокачественных опухолей.
Несмотря на создавшееся впечатление об эффективности данного вида терапии в случаях рефрактерного и тяжелого течения СКВ, АТСК можно рекомендовать только в наиболее тяжелых, безнадежных случаях вследствие сопровождающей его высокой летальности.

В последние годы внедрен новый метод - высокодозная иммуносупрессивная терапия с трансплантацией периферических стволовых кроветворных клеток.
Важным направлением фармакотерапии СКВ является предотвращение развития или лечение сопутствующей (часто лекарственно индуцированной) патологии, в первую очередь раннего атеросклероза, остеопороза, инфекционных осложнений, которые оказывают не менее негативное влияние на жизненный прогноз, чем само заболевание.

Это определяет необходимость более широкого внедрения современных гипотензивных, гиполипидемических, антиостеопоретических и антимикробных препаратов. Поскольку некоторые из них, например статины, антибиотики и, возможно, бифосфонаты, обладают противовоспалительной и иммуномодулирующей активностью, их применение потенциально может повысить эффективность лечения воспалительных ревматических болезней.
Профилактика заключается прежде всего в предупреждении обострений. Главное - это длительный прием поддерживающих доз ГКС, исключение вредных влияний внешней среды (инсоляция), своевременное лечение интеркуррентных заболеваний.

Прогноз остается серьезным, особенно при поражении почек.
При своевременном распознавании и правильном лечении у большинства больных удается добиться длительной ремиссии.

Для цитирования: Клюквина Н.Г., Шекшина С.В., Насонов Е.Л. Современный взгляд на лечение системной красной волчанки // РМЖ. 2002. №6. С. 307

ММА имени И.М. Сеченова, Институт ревматологии РАМН, Москва

С истемная красная волчанка (СКВ) - аутоиммунное ревматическое заболевание, в основе патогенеза которого лежат дефекты иммунорегуляции, приводящие к неконтролируемой гиперпродукции аутоантител к компонентам собственных тканей и развитию хронического воспаления, затрагивающего многие органы и системы.

Пристальный интерес к СКВ за последние 50 лет позволил усовершенствовать методы диагностики заболевания, однако курация больных продолжает оставаться сложной задачей. Разработку методов лечения затрудняют прежде всего неизвестная этиология заболевания, большая вариабельность клинических проявлений, возможность как длительных спонтанных ремиссий, так и злокачественного, быстро прогрессирующего, иногда молниеносного течения . Для контроля над болезнью в настоящее время используется практически весь арсенал существующих в медицине противовоспалительных и цитотоксических препаратов, применение которых позволило существенно улучшить прогноз жизни больных. Если до 1970 года продолжительность жизни только 40% больных СКВ превышала 5 лет, то в настоящее время 5-летняя выживаемость составляет 90% и более .

В этом плане трудно переоценить значение глюкокортикоидов (ГК), эффект которых наступает практически сразу после назначения. Многолетние наблюдения показали, что ГК были и остаются препаратами выбора при остром течении заболевания с висцеральными проявлениями . Однако уже на первых этапах стало ясно, что длительная глюкокортикоидная терапия у больных СКВ поднимает ряд вопросов в отношении доз, продолжительности лечения и профилактики осложнений, связанных с приемом сильнодействующих препаратов. Глюкокортикоидная терапия совершенствовалась на протяжении ряда лет: модифицировались лекарственные формы, установлены определенные положения о дозах в соответствии со степенью активности болезни и определенной висцеральной патологией. Укрепилось мнение о том, что ГК следует давать больным СКВ в течение многих лет, в основном пожизненно, переходя с высоких доз в фазу высокой активности к поддерживающим и сохраняя эту дозу даже в период клинической ремиссии.

Новым этапом в использовании ГК при СКВ стало внедрение метода внутривенного введения сверхвысоких доз - «пульс-терапии» , который оказался весьма эффективным у некурабельных ранее больных. Имеющиеся данные свидетельствуют о значительном иммуносупрессивном действии вводимых внутривенно высоких доз ГК уже в первые сутки. Полагают, что ударные дозы ГК (в первую очередь метилпреднизолона) приостанавливают образование иммунных комплексов, в большей степени депонируются в воспаленных тканях, блокируют повреждающее действие лимфотоксинов. Противовоспалительный и иммунорегуляторный эффект пульс-терапии в значительной степени обусловлен воздействием на систему цитокинов, фактор некроза опухоли и подавлением транскрипции генов металлопротеиназ и липокортина.

За годы применения пульс-терапии изменилась и методика ее проведения. Во-первых, пересмотрена концепция о применении этого метода только тогда, когда не помогают другие виды лечения. Выделена определенная категория больных (молодой возраст, быстропрогрессирующий люпус-нефрит, высокая иммунологическая активность), у которых данный способ должен использоваться в дебюте заболевания или незамедлительно при любом обострении.

Во-вторых, не всегда достаточно «классической» пульс-терапии (ежедневно в течение 3-х последовательных дней из расчета 15-20 мг на кг веса больного). С целью повышения эффективности в ряде случаев ударные дозы метилпреднизолона назначаются с интервалами в несколько недель в течение нескольких месяцев. Для усиления воздействия на иммунопатологические процессы программное назначение пульс-терапии метилпреднизолоном может быть усилено добавлением циклофосфамида, причем для достижения клинического эффекта в некоторых случаях внутривенное введение метилпреднизалона и циклофосфамида продолжается в течение 5-10 дней. Особым образом строится стратегия лечения больных при неэффективности стандартных программ пульс-терапии метилпреднизалоном и циклофосфамидом, в случаях резистентности к назначаемым препаратам, а также при наличии сочетания нескольких прогностически неблагоприятных факторов. В таких ситуациях наиболее перспективно проведение синхронной интенсивной терапии , в основе которой лежит комбинация пульс-терапии и экстракорпоральных методов лечения (плазмафереза) .

Терапия только ГК не позволяет подавить активность при некоторых формах СКВ. С 60-х годов в комплекс лечения были включены цитостатические иммунодепрессанты, аминохинолиновые производные и другие препараты, ставшие наряду с ГК как бы базисной терапией.

Чаще всего при СКВ применяют циклофосфамид, азатиоприн и хлорбутин , в последние годы при некоторых формах стали с успехом назначать метотрексат . Показаниями к включению цитостатических иммунодепрессантов в комплексное лечение больных СКВ в настоящее время считаются активный волчаночный нефрит и генерализованный васкулит, высокая общая активность болезни и резистентность к ГК; появление побочных реакций этих препаратов уже на первых этапах лечения, необходимость уменьшения поддерживающей дозы преднизолона. Введение в комплекс лечения цитостатиков позволило подавить активность болезни на фоне более низких доз ГК, увеличить выживаемость больных, в первую очередь люпус-нефритом. При регулярном наблюдении и индивидуальном подборе дозы и препарата, тщательном контроле за терапией удалось значительно снизить число побочных реакций и осложнений.

Не утратили своего значения и аминохинолиновые производные у больных СКВ без тяжелых висцеральных проявлений и в период снижения доз ГК и цитостатиков для поддержания ремиссии. Детальное изучение механизмов действия этих препаратов, выявившее противовоспалительный, антиагрегантный, гиполипидемический, фотопротективный, антиоксидантный, антимикробый и анальгетический эффекты, позволило по-новому взглянуть на перспективы их включения в схему лечения СКВ .

Тем не менее, несмотря на достигнутые успехи, ведение больных СКВ остается одной из наиболее сложных проблем современной ревматологии. По сочетанию эффективности и безопасности препараты, влияющие на иммунное воспаление - ГК, циклофосфамид, азатиоприн, хлорбутин и другие - не всегда удовлетворяют клиницистов. Кроме того, у многих больных раннее назначение адекватных доз ГК и цитотоксических препаратов не позволяет избежать необратимого поражения жизненно важных органов и систем (в первую очередь почек и центральной нервной системы), а также нередко ассоциируется с развитием тяжелых, потенциально смертельных побочных реакций (интеркуррентная инфекция, цитопения, геморрагический цистит, остеопоретические переломы, рост числа злокачественных новообразований и пр.). Все это определяет необходимость изучения новых подходов к фармакотерапии СКВ. Совершенствование методов воздействия на иммунный процесс происходит по двум направлениям: изменение традиционных режимов их применения и внедрение в практику новых препаратов.

Точкой приложения новых терапевтических методик является воздействие на лимфоциты (пересадка костного мозга, использование нуклеозидных аналогов и экстракорпоральные методы лечения), профилактика образования и отложения иммунных комплексов, а также изменение иммунного ответа путем индуцирования антиген-специфической толерантности или взаимодействия с системой цитокинов.

Рассматривая новые подходы к лечению, необходимо отметить, что аутоиммунные болезни человека, имея свои уникальные особенности, в целом напоминают иммунопатологические процессы, составляющие основу реакции трансплантационного иммунитета. Поэтому неудивительно, что многие современные виды иммунотерапии диффузных болезней соединительной ткани были впервые с успехом применены при пересадке органов и тканей .

Особенно большой интерес в последние годы вызывает циклоспорин А , который рассматривается как одно из наиболее эффективных лекарственных средств с селективной иммуносупрессивной активностью . Он все шире используется в клинической практике для лечения многих иммуновоспалительных заболеваний внутренних органов, в том числе и СКВ. Конкретные механизмы, определяющие эффективность циклоспорина А (ЦсА) при СКВ, до конца не ясны. Очевидно, что по характеру воздействия на синтез цитокинов ЦсА весьма близок к глюкокортикоидам. Нельзя исключить, что один из важных механизмов действия ЦсА при СКВ связан с ингибицией синтеза интерферона-g. Представляет интерес способность ЦсА подавлять экспрессию лиганда CD40 на мембране Т-лимфоцитов. Известно, что моноклональные антитела к лиганду CD40 весьма эффективно замедляют прогрессирование заболевания у мышиных моделей волчаночноподобного заболевания . Сходной активностью, вероятно, обладает и ЦсА.

В настоящее время накоплен определенный опыт применения ЦсА при СКВ. Еще в начале 80-х годов было проведено несколько открытых краткосрочных испытаний эффективности ЦсА при СКВ с использованием высоких доз (более 5 мг/кг/сутки) препарата. В 1981 году был впервые назначен ЦсА 5 больным СКВ в дозе 10 мг/кг/сутки в течение 7 недель. Однако во всех случаях лечение было прекращено из-за развития побочных эффектов (в первую очередь нефротоксического) и артериальной гипертонии. Таким образом, эффективность ЦсА значительно компрометировалась развитием большого количества осложнений, что скорее всего было обусловлено использованием высоких доз препарата.

В последние годы проведена серия длительных (более 2 лет) открытых клинических испытаний, в которых оценивалась эффективность низких (менее 5 мг/кг/сутки) доз ЦсА при СКВ. Большая часть сообщений о применении ЦсА у больных СКВ касается использования этого препарата при люпус-нефрите, причем выраженный антипротеинурический эффект, наступающий в течение первых 2-3 месяцев терапии, наблюдался у значительного числа пациентов . Рядом исследователей также была показана эффективность невысоких доз препарата при тромбоцитопении, анемии и лейкопении, кожных проявлениях СКВ, рефрактерном к терапии полисерозите и артрите. Необходимо отметить, что при наличии хорошего эффекта терапии развивающиеся у части больных побочные явления не были тяжелыми и редко служили основанием для прерывания лечения. Практически всеми исследователями регистрировался стероид-сберегающий эффект препарата.

Несомненным достоинством ЦсА по сравнению с другими препаратами, использующимися для лечения СКВ, является меньшая частота как непосредственных, так и отдаленных побочных эффектов , в первую очередь инфекционных осложнений и злокачественных новообразований. Например, риск развития лимфопролиферативных опухолей на фоне длительного лечения ЦсА очень низкий - 0,05-0,14%, причем отмена препарата может приводить к обратному развитию опухоли. В отличие от других цитотоксических препаратов ЦсА обладает минимальной тератогенностью .

Имеющийся собственный опыт назначения ЦсА у больных СКВ подтверждает результаты других исследований: на фоне приема больными невысоких доз препарата (в среднем 2-2,5 мг/кг/сутки) зарегистрированы снижение активности заболевания, положительная динамика клинических проявлений СКВ, в первую очередь уменьшение суточной протеинурии, нормализация температуры, купирование артралгий, уменьшение яркости кожных высыпаний. Мы полагаем, что лечение ЦсА положительно влияет на активность заболевания, воздействуя на тяжелую органную патологию, а использование невысоких доз и тщательный мониторинг терапии позволяет избежать развития тяжелых побочных явлений. ЦсА можно считать альтернативным препаратом второго ряда при непереносимости и неэффективности глюкокортикоидов и цитостатиков . Кроме того, несомненными положительными сторонами включения ЦсА в схему лечения СКВ следует считать меньшую частоту развития сопутствующей инфекции и возможность назначения при беременности. Имеются предварительные данные о снижении на фоне терапии ЦсА уровня антикардиолипиновых и антитромбоцитарных антител, а также профилактическое действие в отношении раннего развития атеросклероза, что имеет огромное значение для больных СКВ .

Обнадеживающие результаты получены и при использовании у больных СКВ еще одного селективного иммуносупрессанта - мофетила микофенолата. Мофетила микофенолат (Селлсепт) представляет собой синтетический морфолиноэтиловый эфир микофенольной кислоты и является ее предшественником. После приема мофетила микофенолата внутрь печеночные эстеразы полностью превращают его в активное соединение - микофенольную кислоту - которая является неконкурентным ингибитором инозинмонофосфатдегидрогеназы, фермента, лимитирующего скорость синтеза гуанозиновых нуклеотидов. Поскольку функциональная активность лимфоцитов в большей степени, чем других быстро делящихся клеток, зависит от синтеза пуринов, препарат дает более выраженный антипролиферативный эффект в отношении лимфоцитов и проявляет цитостатическую, а не цитотоксическую активность . В наномолярных концентрациях микофенольная кислота подавляет пролиферацию стимулированных Т- и В-лимфоцитов периферической крови человека in vitro, обладает антипролиферативным действием в отношении мезангиальных клеток почек человека и животных, подавляет образование антител в культурах лимфоцитов и клеток селезенки человека. Кроме того, истощение запасов гаунозиновых нуклеотидов под воздействием микофенольной кислоты отрицательно влияет не только на синтез ДНК, но также и на процесс гликозилирования молекул, осуществляющих адгезию. Такая супрессия гуморального ответа может оказаться полезной при лечении заболеваний, опосредованных антителами . Как иммунодепрессант антиметаболического типа, мофетила микофенолат был вначале изучен, как средство для лечения и профилактики острого отторжения аллогенных трансплантантов различных солидных органов. Как правило, этот препарат применяют в рамках комбинированной терапии после трансплантации, назначая его вместо азатиоприна, в сочетании с глюкокортикоидами и циклоспорином. В крупных рандомизированных контролируемых исследованиях у больных, перенесших пересадку почки или сердца, мофетила микофенолат, снижая частоту отторжения, продемонстрировал достоверно более высокую эффективность, чем азатиоприн.

К настоящему времени в литературе опубликованы данные, касающиеся использования мофетила микофенолата у около 100 больных рефрактерным люпус-нефритом. Терапия мофетила микофенолатом в дозах 1,5-2 г/сут приводила к снижению протеинурии, стабилизации уровня сывороточного креатинина, нормализации уровней С3-компонента комплемента и антител к ДНК, снижению показателей активности СКВ . В 2000 году группой исследователей из Гонконга были опубликованы данные, касающиеся сравнительного анализа эффективности двух лекарственных схем - ГК в сочетании с мофетила микофенолатом и ГК в сочетании с традиционными цитостатиками у больных СКВ с диффузным пролиферативным волчаночным нефритом. Как оказалось, эффективность двух различных схем терапии, оцениваемая по снижению протеинурии, креатинина и повышению альбумина, оказалась одинаковой в обеих группах после 12 месяцев терапии. При этом частота развившихся сопутствующих инфекционных осложнений оказалась в 2 раза выше в группе, получающей циклофосфамид и азатиоприн, а такие побочные эффекты, как аменорея, выпадение волос, лейкопения - вообще не регистрировались у больных, принимавших мофетила микофенолат . Литературные данные, а также наш собственный опыт назначения мофетила микофенолата больным СКВ позволяют предполагать, что у больных с поражением почек препарат может оказаться достойной терапевтической альтернативой циклофосфамиду и азатиоприну, при лучшей переносимости.

Другим направлением терапии СКВ в последние года становится использование некоторых иммуномодуляторов , таких как талидомид, биндарит, нуклеозидные аналоги (флударабин, мизорибин, лефлюномид). Использование этих препаратов у экспериментальных моделей волчаночноподобного заболевания приводило к уменьшению протеинурии и увеличению выживаемости мышей. В настоящее время накоплен некоторый опыт и по применению этих препаратов у больных СКВ . Клинические испытания талидомида в основном проводились у больных с тяжелым поражением кожи, резистентным к антималярийным препаратам и ГК. У подавляющего большинства больных удавалось добиться хорошего эффекта и снижения дозы ГК, при этом отмена препарата не приводила к обострению симптоматики. Главным ограничением при использовании талидомида является его тератогенность. Кроме того, описано развитие необратимой периферической нейропатии, зависящей от дозы и длительности лечения .

Имеются отдельные сообщения о применении при СКВ лобензарита , обладающего выраженной иммуномодулирующей активностью и способного подавлять синтез антител к ДНК и ингибировать синтез IgM-ревматоидного фактора .

Результаты исследования in vitro свидетельствуют о синергичном действии комбинации нуклеозидных аналогов и циклофосфамида; подобные схемы лечения с успехом в течение длительного времени уже применяются в онкологии. Что касается больных СКВ, то имеются единичные сообщения о эффективности данных препаратов у больных с волчаночным нефритом, доказано их стероид-сберегающее действие. В то же время нельзя не отметить высокую частоту развития сопутствующих инфекционных осложнений, что поднимает вопрос о безопасности применения этих препаратов и о соотношении «риск/польза» у больных СКВ .

Перспективы лечения больных СКВ, несомненно - за биологическими методами воздействия, с использованием так называемых «биологических» агентов . Эти препараты разрабатываются с целью воздействия на специфические иммунологические процессы, к которым относятся активация Т-клеток, Т-В-клеточное взаимодействие, выработка антител к двуспиральной ДНК, активация цитокинов и другие. В этом отношении большие возможности представляет применение антиидиотипических моноклональных антител, внутривенного иммуноглобулина . Имеются немногочисленные данные об эффективности у экспериментальных моделей люпуса рекомбинантной ДНК-азы, ДНК-расщепляющего фермента. Введение препарата мышам линии NZB/W с активным почечным процессом приводило к снижению протеинурии и креатинина сыворотки, однако применение у нескольких больных СКВ к настоящему моменту не дало убедительных положительных результатов, несмотря на хорошую переносимость препарата . Выявление повышенных сывороточных уровней ИЛ-10 у больных СКВ и родственников, а также их корреляция с активностью заболевания послужили основанием для использования моноклональных антител к ИЛ-10 . Предварительные результаты нескольких исследований свидетельствуют о положительном влиянии антител в отношении поражения кожи, почек, артрита и серозита, рефрактерных к глюкокортикоидной терапии .

Таким образом, несомненной перспективой лечения больных СКВ будет использование «биологических» агентов, тем более что большинство их них не обладает генерализованным иммуносупрессивным действием.

Самым агрессивным методом лечения СКВ в настоящее время следует признать аутологичную трансплантацию стволовых клеток (АТСК). К 2000 году накоплен опыт использования АТСК у немногим более 30 больных СКВ . Предварительные позитивные результаты, несомненно, нуждаются в дальнейшем подтверждении. Необходимо длительное наблюдение за больными, имея в виду возможность индукции развития злокачественных опухолей. Несмотря на создавшееся впечатление об эффективности данного вида терапии в случаях рефрактерного и тяжелого течения СКВ, вследствие сопровождающей его высокой летальности АТСК можно рекомендовать только в наиболее тяжелых, безнадежных случаях.

Не утратили своей актуальности и попытки лечения СКВ при помощи модуляции половых гормонов , дисбаланс которых безоговорочно признается патогенетическим фактором заболевания. В качестве новых лекарственных препаратов в настоящее время используются дегидроэпиандростерон и другие андрогены, антагонисты эстрогенов (включая тамоксифен и селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов), а также ингибитор пролактина, бромокриптин.

На экспериментальных моделях было показано, что введение антагонистов эстрогенов или мужских половых гормонов может снижать активность заболевания. Первые попытки назначения гормональных препаратов касались синтетического андрогена, 19-нортестостерона и дали противоречивые результаты: за клиническим улучшением у женщин после отмены препарата наблюдался рецидив симптоматики, а у мужчин в процессе лечения отмечалась отрицательная динамика. Было высказано предположение, что отсутствие эффекта у лиц мужского пола можно объяснить слабым действием 19-нортестостерона, не оказывающим влияния на эндогенную выработку тестостерона. Изучение эффективности дегидроэпиандростерона, естественного андрогена с умеренным действием, позволило обсуждать целесообразность его назначения при нетяжелых формах СКВ. В одном плацебо-контролируемом исследовании была показана эффективность препарата, в два раза превосходящая плацебо, при в целом хорошей переносимости терапии. Эффективность дегидроэпиандростерона прежде всего приписывают изменению уровня половых гормонов надпочечников, главным образом увеличению концентрации тестостерона, хотя может иметь значение и опосредованное высвобождение минералокортикоидных и глюкокортикоидных гормонов .

Использование оральных контрацептивов и эстроген-заместительной терапии долгое время у больных СКВ оспаривалось. Однако в последнее время на экспериментальных моделях продемонстрирована эффективность селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов, что позволило по-новому взглянуть на перспективы их использования у людей. Необходимо иметь в виду, что такая терапия должна проводиться с осторожностью ввиду потенциального риска развития тромботических осложнений, особенно у больных со вторичным антифосфолипидным синдромом .

Серия исследований посвящена оценке терапевтической активности тамоксифена - синтетического нестероидного антиэстрогена, специфически связывающегося с эстрогеновыми рецепторами, который применяется для лечения рака молочной железы у женщин. По данным ранних клинических исследований, выполненных на небольшом клиническом материале, тамоксифен не оказывал существенного влияния на течение болезни у женщин с СКВ . Однако недавно было показано, что тамоксифен замедляет развитие патологического процесса у мышей с экспериментальным волчаночноподобным заболеванием, индуцированным иммунизацией моноклональными антителами к ДНК. Предполагается, что благоприятное действие препарата на течение СКВ может быть связано с изменением профиля синтеза Th-1 и Th-2-цитокинов, увеличением продукции кортизола и снижением уровня пролактина .

Убедительно доказана ассоциация гиперпролактинемии с активностью СКВ . Назначение бромокриптина , агониста допаминовых рецепторов, приводит к снижению уровня пролактина. При проведении рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования у 66 больных СКВ даже при отсутствии высоких уровней пролактина было выявлено их статистически достоверное снижение по сравнению с контролем, сопровождавшееся снижением активности заболевания .

Таким образом, предварительные результаты испытаний на животных моделях или пилотные исследования на людях позволяют предположить эфффективность ряда фармакологических агентов при СКВ, к которым относятся как «неспецифические» иммунорегуляторы, так и препараты, влияющие на профиль половых гормонов.

Следует упомянуть и еще об одном аспекте лечения СКВ. Несмотря на нежелательность полипрагмазии при СКВ, накопленный опыт свидетельствует о необходимости применения целого ряда вспомогательных лекарственных средств . Это касается использования препаратов, улучшающих мозговое кровообращение и метаболизм клеток головного мозга (винпоцетин, пентоксифиллин, церебролизин, пирацетам и др.), антиагрегантов, противосудорожных средств, транквилизаторов.

Внесения коррекции в схемы терапии требует и наличие у больных СКВ вторичного антифосфолипидного синдрома (АФС). Сложную проблему представляет профилактика повторных тромбозов при АФС. Это связано с неоднородностью патогенетических механизмов, лежащих в основе АФС, полиморфизмом клинических проявлений, отсутствием достоверных клинических и лабораторных показателей, позволяющих прогнозировать рецидивирование тромботических нарушений. Больным АФС назначают антикоагулянты непрямого действия и антиагреганты (низкие дозы ацетилсалициловой кислоты), которые широко используются для профилактики тромбозов. Однако использование высоких доз непрямых антикоагулянтов ассоциируется с увеличением риска кровотечения, поэтому такая терапия нуждается в тщательном мониторинге. У больных с АФС нередко наблюдается умеренная тромбоцитопения, которая, как правило, корригируется небольшими дозами глюкокортикоидов. Иногда при резистентных к ГК формах тромбоцитопении эффективны низкие дозы ацетилсалициловой кислоты, даназола, варфарина. Большие надежды возлагают на использование низкомолекулярного гепарина , а также на внедрение новых методов антикоагулянтной терапии, основанных на использовании аргиналов, гиуидинов, антикоагулянтных пептидов и антитромбоцитарных агентов (моноклональные антитела к тромбоцитам) .

Важным направлением фармакотерапии СКВ является предотвращение развития или лечение сопутствующей (часто лекарственно индуцированной) патологии, в первую очередь «раннего» атеросклероза, остеопороза, инфекционных осложнений, которые оказывают не менее негативное влияние на жизненный прогноз, чем само заболевание. Это определяет необходимость более широкого внедрения современных гипотензивных, гиполипидемических, антиостеопоретических и антимикробных препаратов. Поскольку некоторые из них, например, статины, антибиотики и, возможно, бисфосфонаты обладают противовоспалительной и иммуномодулирующей активностью, их применение потенциально может повысить эффективность лечения воспалительных ревматических болезней.

Вновь поставлен вопрос о диетическом режиме при СКВ, так как имеются данные о влиянии определенных пищевых веществ на механизм развития воспаления. Пониженное содержание в пище линолевой кислоты ведет к снижению синтеза простагландинов и лейкотриенов, оказывающих провоспалительное действие. При увеличении содержания в пище ненасыщенных жирных кислот уменьшается интенсивность процессов воспаления и фиброзообразования . В связи с этим представляется целесообразным изучение влияния диет с определенным содержанием жирных кислот на различные проявления болезни, что позволит оценить действие диетических режимов и на развитие патологического процесса.

Таким образом, сегодня имеется возможность достаточно эффективно воздействовать на патологический процесс при СКВ. При умелом применении сильнодействующих препаратов можно не только значительно улучшить прогноз у больных СКВ, но и избежать серьезных осложнений проводимой терапии. Несмотря на то, что представленный материал не может полностью охватить все многообразие подходов к лечению СКВ, в целом он все же позволяет проследить основные современные тенденции, в первую очередь касающиеся препаратов, с высокой специфичностью воздействующих на механизмы развития заболевания и характеризующихся достаточно высокой эффективностью и безопасностью. В то же время нельзя забывать и о разработке новых методик лечения, являющихся не симптоматическими, а патогенетически направленными.

Литература:

1. Иванова М.М. Системная красная волчанка. Диагностика и лечение. Клин. Ревматология, 1995, 1, 2-20.

2. Gladman D.D., Urowitz M.B. Dubois’s Lupus erythematosus. 5-th Ed. Eds D.J.Waalace, B.H. Hahn, Baltimore, 1997, 1213-1228.

3. Соловьев С.К., Иванова М.М., Насонов Е.Л. Интенсивная терапия ревматических заболеваний. Издательство «МИК», Москва, 2001.

4. Насонов Е.Л. Противовоспалительная терапия ревматических болезней. Москва, издательство «М-СИТИ», 1996 , 169- 181.

5. Насонов Е.Л., Штутман В.З., Насонова В.А. Перспективы применения циклоспорина А при ревматических заболеваниях. Клин. Медицина, 1994, 5, 12-19.

6. Blank M., Ben-Bassat M., Shoenfeld Y. The effect of cyclosporin A on early and late stages of experimental lupus. Arthritis and Rheumatism, 1992, 35, 11, 1350-1354.

7. Caccavo D., Lagana B., Mitterhofer A. et al. Long-term treatment of systemic lupus erythematosus with cyclosporine A. Arthritis and Rheumatism, 1997, 40 (1), 27-35.

8. Cyclosporine. Clinical application in autoimmune diseases. Edited by David E. Yocum. Mosby-Wolfe, 2000.

9. Walter D.H., Haendeler J., Galle J. et al. Cyclosporine A inhibits apoptosis of human endothelial cells by preventing release of cytochrome C from mitochondria. Circulation, 1998, 98, 1153-1157.

10. Kingdon E.J., McLean A.G., Psimenou E. et al. The safety and efficacy of MMF in lupus nephritis: a pilot study. Lupus, 2001, 10, 60-611.

11. Adu D., Cross J., Jayne DRW. Treatment of systemic lupus erythematosus with mycophenolate mofetil. Lupus, 2001, 10, 203-208.

12. Chan T.M., Li F.K., Tang C.S.O. et al. Efficacy of mycophenolate mofetil in patients with diffuse proliferative lupus nephritis. The New England Journal of Medicine, 2000, 343 (16), 1156-1162.

13. Illei G.G., Klippel J.H. Novel approaches in the treatment of lupus nephritis. Lupus, 1998, 7, 644-648.

14. Stevens R.J., Andujar C., Edwards C.J. et al. Thalidomide in the treatment of cutaneous manifestations of lupus erythematosus experience in sixteen consecutive patients. Br.J.Rheumat., 1997, 36, 353-359.

15. Hirohata S., Ohnishi K., Sagawa A. Treatment of systemic lupus erythematosus with lobenzarit: an open clinical trial. Clin. And Exp. Rheumatol., 1994, 12, 261-265.

16. Strand V. Biologic agents and innovative interventional approaches in the management of systemic lupus erythematosus. Current Opinion in Rheumatology, 1999, 11, 330-340.

17. Davis J.C., Manzi S., Yarboro C. et al. Recombinant human Dnase in patients with lupus nephritis. Lupus, 1999, 8, 68-76.

18. Llorente L., Garcia-Padilla C., Richaud-Patin Y. et al. Treatment of systemic lupus erythematosus with an anti-interluken-10 monoclonal antibody. Arthrit. Rheum., 1998 (suppl.), 41, S109.

19. Tyndall A., Passweg J., Gratwohl A. Haemopoietic stem cell transplantation in the treatment of severe autoimmune diseases 2000. Ann.Rheum.Dis., 2001, 60, 702-707.

20. Vollenhoven R., Engleman E., McGuire J. Dehydroepiandrosterone in systemic lupus erythematosus. Arthr. Rheum., 1995, 38 (12) ,1826-1831.

21. Mok C., Lau C.S., Ho CTK. Safety of hormonal replacement therapy in postmenopausal patients with systemic lupus erythematosus. Scand J Rheumat, 1998, 27, 342-346.

22. Sturgess A.D., Evans D.T., Mackay I.R, Riglar A. Effects of the estrogen antagonist tamoxifen on disease indices in systemic lupus erythematosus. J.Clin.Lab.Immunol., 1984, 13, 11-14.

23. Levin J., Markhan M.J., Greenwald E.S. et al. Effects of tamoxifen treatment on cortisol metabolism and the course of the disease in advanced brest cancer. Cancer, 1981, 47, 1394-1397.

24. Liberman M.E., Jordan V.C., Fritsch M. Direct and reversible inhibition of estradiol stimulated prolactin synthesis by anti-estrogen in vitro. J.Biol. Chem., 1983, 258, 4734-4740.

25. Walker S.E., Allen S.H., Hoffman R.W. Prolactin a stimulator of disease activity in systemic lupus erythematosus. Lupus, 1995, 4, 3-9.

26. Alvarez-Nemegyei J., Covarrubias-Cobos A., Escalante-Triay F. et al. Bromocriptine in systemic lupus erythematosus: a double blind, randomized placebo controlled study. Lupus, 1998, 7, 414-419.

27. Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. Васкулиты и васкулопатии. Ярославль, «Верхняя Волга», 1999, 540-574.

Красная волчанка – системное заболевание, которое характеризуется диффузным поражением соединительной ткани и микроциркуляторного русла . Своеобразная визитная карточка заболевания – сыпь на лице в форме крыльев бабочки. Системность заболевания предполагает, что изменения наступают во всем организме. При волчанке патологический процесс распространяется на суставы, сердце, почки, нервную систему, систему крови. Столь разнообразные проявления делают народные методы лечения красной волчанки очень популярными. К этому располагает и особенность течения заболевания, и прогноз.

Откуда берется красная волчанка?

Причиной поражения различных органов является нарушенный механизм иммунного ответа. Антитела, которые в норме вырабатываются против чужеродных агентов, в данном случае начинают вырабатываться против собственных тканей организма. Циркулируя в крови, эти антитела поражают все системы. Особенно сильно при этом страдает микроциркуляторное русло. В крови появляются специфические клетки красной волчанки: лейкоциты, с остатками других клеток внутри.

Почему начинают вырабатываться патологические антитела – неизвестно. Склонность к заболеванию передается по наследству. Дебют волчанки может спровоцировать любое инфекционное заболевание, резкий перепад температуры, психологическое неблагополучие, травма, и т.д.

Симптомы красной волчанки

Красная волчанка может протекать с преимущественным поражением кожи, или с преимущественным поражением внутренних органов. В первом варианте это будет дискоидная или диссеминированная красная волчанка, во втором – системная красная волчанка.

В случае преимущественного поражения кожи симптомы красной волчанки проявляются преимущественно на лице: появляются красные пятна, которые со временем превращаются в бляшки, а позже покрываются чешуйками. Чешуйки имеют шипы на обратной поверхности. Бляшки ограничены от остальной кожи красной возвышенной каймой. Через некоторое время очаги воспаления начинают заживать, кожа под ними атрофируется, становясь бледной и тонкой. Образуются рубцы. Если воспаление было на волосистой части, то в этом месте волосы больше не растут. Классическая «бабочка» при волчанке – сыпь на коже носа и щек.

При системной красной волчанке симптомы поражения кожи уходят на второй план. Массивные повреждения внутренних органов приводят к развитию полиорганной недостаточности. Постепенное нарастание общих симптомов – своеобразный инкубационный период волчанки, когда основных проявлений болезни еще нет. С накоплением большого количества антител отклонения в работе организма усиливаются. Человек чувствует хроническую усталость, у него болят суставы и мышцы, пропадает аппетит, повышена температура. На фоне этих проявлений нередко . Увеличиваются лимфоузлы. Соответственно внутренним изменениям наблюдаются изменения в крови: снижается количество эритроцитов, лейкоцитов, появляются специфические клетки волчанки, уменьшается количество белка. При этом белок обнаруживается в моче.

Лечение волчанки официальными методами

Так как причина возникновения иммунных комплексов в организме против самого себя неизвестна, разработаны схемы лечения, которые действуют на последствия их действий, или предупреждают их влияние на организм.

Основным методом лечения являются гормональные препараты, которые тормозят иммунный ответ. Так же широко применяют цитостатики, ингибиторы воспалительных цитокинов, нестероидные противовоспалительные. Для выведения повреждающих иммунных комплексов из организма применяют плазмаферез и гемосорбцию. При необходимости лечение дополняют препаратами, которые оказывают влияние на различные симптомы.

Красная волчанка лечение народными методами

Природа богата веществами, которые могут оказывать восстанавливающее влияние и препятствовать саморазрушению организма, не нарушая при этом естественные законы его существования. Использование лекарств из растений для внутреннего и наружного применения, позволяет естественно лечить красную волчанку народными методами. При этом необходимо регулярно проходить обследование на количество иммунных комплексов в крови и состояние внутренних органов.

Использование народных методов для лечения системной красной волчанки прекрасно сочетается с современной лекарственной терапией. Такой подход позволяет при необходимости усиливать действие растительных препаратов и смягчать действие гормонов и цитостатиков, без которых бывает трудно обойтись.

Важно знать, при лечении красной волчанки нельзя использовать средства, которые стимулируют активность иммунной системы, т.к. заболевание в таком случае будет протекать еще агрессивнее.

Сбор для лечения красной волчанки. Для того чтобы народное лечение системной красной волчанки было эффективным, необходимо принимать ежедневно следующий отвар. Приготовьте сбор из равных частей: корня кровохлебки, корня пиона, корня лопуха, цветков календулы, травы татарника, травы чистотела. Четыре столовых ложки залейте литром воды, прокипятите полчаса на тихом огне, процедите. Выпейте отвар в течение дня, каждый раз до еды.

Настой омелы для борьбы с системными проявлениями волчанки. Для приготовления этого настоя необходимо заранее заготовить только листья омелы, собрав их в холодное время года. Вымойте и высушите сырье; измельчите, засыпьте для хранения в стеклянную бутыль. Кровоочистительные свойства омелы будут сильнее, если она будет собрана с березы. Две чайных ложки высушенных листьев омелы залейте одним стаканом воды, прокипятите на тихом огне одну минуту, настаивайте полчаса. Процедите настой и принимайте после еды три раза в день, распределив порцию на три приема.

Настойка болиголова от волчанки. Приготовьте настойку: 50 граммов сухого сырья залейте половиной литра водки, настаивайте две недели в темном месте, процедите. Схема приема настойки следующая: в первый день добавьте в воду одну каплю настойки и выпейте натощак, во второй день – две капли, и так до сорокового дня, пока не дойдете до сорока капель; после этого прекращайте принимать настой по убывающей, до одной капли в день. После того, как Вы утром будете выпивать настойку разведенную водой, нельзя ничего есть в течение часа.

Масло для обработки пораженной кожи при волчанке. Один стакан оливкового масла поставьте на слабый огонь, добавьте туда 1 столовую ложку свежей фиалки и одну столовую ложку свежей череды. Постоянно помешивайте состав в течение пяти минут. Снимите с огня, закройте крышкой, настаивайте 24 часа. Посуда при этом не должна быть металлической. На следующий день процедите масло, выжмите из растений остатки жидкости. Полученным маслом нужно смазывать пораженные участки кожи три раза в день.

Пчелиный подмор для наружного лечения волчанки. Пчелиный подмор – это погибшие пчелы, которые регулярно появляются там, где есть пасеки. Собрать пчелиный подмор Вам поможет опытный пчеловод, и у Вас получится очень эффективное средство для лечения волчанки. Это средство нельзя использовать, если есть склонность к аллергии на продукты пчеловодства. Собранных пчел нужно подсушить на солнце в течение часа, истолочь, залить медицинским спиртом (1 столовая ложка сырья на стакан спирта.) плотно закройте емкость и настаивайте три недели в темном месте, иногда помешивая. Полученной настойкой, разведенной напополам с водой, нужно смачивать пораженную кожу два раза в день, а в перерывах обрабатывать маслом, приготовленным по предыдущему рецепту. Также эту настойку можно употреблять внутрь: чайную ложку настойки растворите в 1 стакане воды, пейте три раза в день до еды.

Восстанавливающий сбор при волчанке. Приготовьте сбор из равных частей: крапивы, пижмы, листьев брусники, листьев березы, зверобоя, травы водяного перца, листьев подорожника, корня одуванчика, мать-и-мачехи, травы душицы, тысячелистника, донника. Хорошо измельчите все сырье, смешайте до максимальной однородности. Две столовых ложки сбора засыпьте в термос и залейте туда половину литра кипятка. Настаивайте в термосе травы в течение восьми часов. Процедите, принимайте по трети стакана три раза в день.

Лечение красной волчанки корнем солодки. 1 столовую ложку сухого измельченного корня солодки залить половиной литра воды, прокипятить на тихом огне в течение 15 минут. Отвар остудить, после чего процедить. Пейте лекарство в перерывах между едой по одному-двум глоткам в течение дня. Готовить отвар каждый день не меньше месяца.

Лечение волчанки настоем из грецкого ореха, паслена и цикория. Измельчите шесть зеленых грецких ореха, смешайте с половиной стакана измельченного корня цикория, третью стакана травы черного паслена. Залейте смесь литром кипятка и настаивайте три часа. Процедите настой. Принимать его следует после еды в течение месяца, по столовой ложке три раза вдень. Это лекарство останавливает образование патологических иммунных комплексов.

Сбор для профилактики обострений красной волчанки. Приготовьте сбор: 3 столовые ложки корня левзеи, 2 столовые ложки шишек хмеля, 2 столовые ложки травы чистотела, 1 столовая ложка семян пажитника, 1 столовая ложка корня солодки. Смешайте все в однородную массу. 1 столовую ложку сбора заливайте стаканом кипятка, настаивайте 30 минут. Процедите и пейте до еды за полчаса. Готовьте такой настой дважды в день.

Укрепляющая смесь при лечении красной волчанки. Смешайте 1 столовую ложку гречневой крупы, две штуки кураги, два чернослива, 10 изюмин, ядро одного грецкого ореха, 1 дольку лимона, две чайных ложки меда, две трети стакана талой воды. Настаивайте этот состав в течение восьми часов в фарфоровой посуде. На утро съешьте перед завтраком за 40 минут (или вместо него). Принимайте эту пищевую добавку без перерыва, можно в течение нескольких лет.

Лечение красной волчанки у детей. Корешки молодой ивы нужно заготовить ранней весной, когда на деревце начинают набухать почки. Собрать корешки, хорошо промыть т земли и высушить в духовке, измельчить. Заварите одну столовую ложку корней стаканом кипятка и оставьте настаиваться на 8 часов. После этого доведите до кипения, процедите. Принимайте настой по две столовые ложки через равные промежутки времени в течение дня. Для ребенка лекарство можно подсластить медом.

Мазь из березовых почек для лечения воспалений кожи при волчанке. Один стакан почек березы измельчить в порошок, смешать в половиной литра свежего нутряного жира. Положить все в горшок и на самом тихом огне томить в духовке по три часа в день в течение недели. После того, как все будет готово, нужно процедить жир и собрать его в отдельную емкость – это лекарство. Смазывать участки поражений этим жиром три раза в день. Хорошо действует одновременный прием вовнутрь: три раза в день перед едой принимайте одну чайную ложку этого жира, растворенного в молоке (около полстакана).

Профилактика красной волчанки

Специфической профилактики не существует. Сегодня есть возможность выявить антитела в организме, и систематически снижать их концентрацию путем гемосорбции и плазмафереза. Такая тактика позволяет отсрочить серьезные проявления болезни. Однако, возможность вовремя начать лечение появляется только при настороженности пациента, и регулярном обследовании, что практически невозможно. Подобные действия можно рекомендовать людям, в семье которых уже есть случаи волчанки.

Неспецифическая профилактика красной волчанки состоит в следовании правилам здорового образа жизни, размеренного и сбалансированного питания, отказа от вредных привычек. Избегайте прямых солнечных лучей, не ходите в солярий. Аккуратно относитесь к косметическим процедурам, особенно чистке лица. Пользуйтесь качественной косметикой.