Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬННОГО ОБРАЗОВАНИЯ

СТАВРООЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВОХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

«Утверждаю»

Зав. кафедрой д.м.н.

профессор Павленко В.В.

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

для самостоятельной работы студентов

Тема: «Основные клинические синдромы при заболеваниях органов дыхания»

Обсуждена на заседании кафедры

Протокол № 9

Методическая разработка составлена

асс. кафедры Удовиченко Т.Г.

Основные клинические синдромы при заболеваниях

органов дыхания

Синдром – это совокупность симптомов, объединённых единым механизмом развития (патогенезом)

Выделяют следующие лёгочные синдромы:

1. Синдром нормальной лёгочной ткани

2. Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани

3. Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани

4. Синдром полости в лёгочной ткани

5. Синдром обтурационного ателектаза

6. Синдром компрессионного ателектаза

7. Синдром скопления жидкости в плевральной полости

8. Синдром скопления воздуха в плевральной полости

9. Синдром избыточного содержания воздуха в лёгких

10. Синдром сужения бронхов вязким экссудатом

11. Синдром бронхообструкции

12. Синдром фиброторакса или шварт

13. Синдром дыхательной недостаточности

Совокупность симптомов при том или ином лёгочном синдроме обнаруживается при использовании основных (общий осмотр, осмотр грудной клетки, пальпация, перкуссия, аускультация) и дополнительных (рентгенография органов грудной клетки, анализ крови и мокроты) методов исследования.

Синдром нормальной лёгочной ткани Жалобы: нет

Осмотр грудной клетки : грудная клетка правильной формы, обе половины грудной клетки симметричны, принимают одинаковое участие в акте дыхания. Число дыхательных движений 16-18 в минуту. Дыхание ритмичное, тип дыхания – смешанный.

Пальпация : грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание проводится хорошо, одинаково с обеих сторон.

Перкуссия : над всей поверхностью лёгочной ткани определяется ясный лёгочный звук.

Аускультация : над всей поверхностью лёгочной ткани выслушивается везикулярное дыхание, побочных дыхательных шумов нет.

Рентгенологически : лёгочная ткань прозрачная.

Исследование крови и мокроты : нет изменений.

Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани

Для этого синдрома характерно образование небольших очагов уплотнения, окружённых нормальной лёгочной тканью.

Встречается при:

а) очаговой пневмонии (бронхопневмонии), альвеолы заполняются воспалительной жидкостью и фибрином.

б) инфаркте лёгкого (альвеолы заполняются кровью)

в) пневмосклерозе, карнификации (прораста-ние ткани лёгкого соединительной или опухолевой тканью)

Патоморфология: лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха.

Жалобы : одышка, кашель.

Общий осмотр : нет изменений.

Осмотр грудной клетки : некоторое отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании.

Пальпация : грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание усилено при крупном пневмоническом очаге, расположенном поверхностно.

Перкуссия : притупление перкуторного звука.

Аускультация : бронховезикулярное дыхание, влажные мелко – и

среднепузырчатые звучные хрипы, локализованные на определённом участке. Бронхофония усилена.

Рентгенологически : очаги воспалительной инфильтрации лёгочной

ткани чередуются с участками нормальной ткани лёгкого, возможно усиление лёгочного рисунка в «поражённом сегменте».

Исследование крови : умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Исследование мокроты : мокрота слизистая, может быть с прожилками крови, содержит небольшое количество лейкоцитов, эритроцитов.

Основные симптомы при заболеваниях органов дыхания

К основным жалобам относятся кашель, одышка, кровохарканье, боли в грудной клетке.

Кашель – сложный рефлекторный акт в виде резкого выдоха при закрытой голосовой щели, который возникает как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее и бронхах слизи или при попадании в них инородного тела.

· сухой - без выделения мокроты

· продуктивный (влажный) – с выделением мокроты (патологический секрет дыхательных путей)

Одышка – ощущение затруднения дыхания, сопровождающееся изменением его частоты (норма 16-20 в минуту), глубины, и ритма.

· инспираторная,

· экспираторная,

· смешанная.

1. Физиологическая – при повышенной физической нагрузке.

2. Патологическая – при заболеваниях

Кровохарканье – выделение крови в виде прожилок во время кашля.

Кровотечение – чистая, алая, пенистая кровь.

Боли в грудной клетке – могут быть обусловлены патологическим процессом в грудной стенке, плевре, сердце, аорте, в результате иррадиации боли при заболеваниях органов брюшной полости. Боли при заболеваниях легких часто обусловлены раздражением плевры, так как плевральные листки имеют наибольшее количество нервных окончаний, а легочная ткань иннервирована слабо.

Нередко при заболеваниях органов дыхания наблюдаются лихорадка (первичные пирогены, являясь факторами этиологическими, проникая в организм, еще не вызывают лихорадку, а только инициируют этот процесс, стимулируя собственные клетки к выработке специальных белковых веществ (вторичных пирогенов). Последние, в свою очередь, действуют на механизмы терморегуляции и приводят к лихорадке, являясь таким образом, факторами патогенетическими).

недомогание, слабость, отсутствие аппетита.

Анамнез заболевания. Осмотр общий. Осмотр грудной клетки. Перкуссия. Пальпация.Аускультация легких

Основные дыхательные шумы:

· Везикулярное дыхание – звук «ф», если слегка втягивать в себя воздух – в норме выслушивается

· Бронхиальное дыхание – звук «х», может в области рукоятки грудины, верхней части межлопаточного пространства. В других участках в норме не выслушивается.

Побочные дыхательные шумы:

· Крепитация – в конце вдоха шум от разлипания альвеол. Разминание пальцем пучка волос около уха

· Шум трения плевры – шум на вдохе и выдохе, напоминающий скрип снега или кожаного ремня

Лаборатоные (исслед. мокроты) и инструментальные методы см Милькаманович

Основные синдромы при заболеваниях органов дыхания

1. Синдром бронхиальной обструкции (бронхоспастический синдром) – патологическое состояние, обусловленное нарушением бронхиальной проходимости.

К нарушению проходимости бронхов приводят:

Спазм гладкой мускулатуры бронхов;

Набухание слизистой оболочки при воспалительных или застойных явлениях в легких;

Закупорка бронхов различными жидкостями (мокрота, рвотными массами), опухолью, инородным телом.

Клиника

· одышка или приступы удушья чаще экспираторного типа (затруднен выдох),

· приступообразный кашель, слышимые на расстоянии дыхательные шумы (чаще сухие хрипы).

Аускультативно – сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха.

Наблюдение и уход : ЧД, ЧСС. Оксигенотерапия.

Постуральный (позиционный дренаж) – поднять нижний конец кровати на 20-30 см выше уровня пола, колено-локтевое положение и т.д.

Пользование ингалятором. Дыхательная гимнастика. Отхаркивающие. Бронхорасширяющие средства: адреномиметики, метилксантины, холинолитики.

2. Синдром инфильтративного уплотнения – патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплением в них клеточных элементов, жидкостей, различных химических веществ. Чаще всего при пневмониях, туберкулезе легких, раке легких, заболеваниях легких аллергического генеза.

Жалобы: кашель, одышка, возможно кровохарканье, могут быть боли в грудной клетке при переходе инфильтрации на плевру.

Перкуторно – притупление перкуторного звука. Аускультативно – ослабленное везикулярное дыхание, влажные и сухие хрипы. Над обширным, плотным инфильтратом может выслушиваться бронхиальное дыхание.

Рентгенологически – участок затемнения.

Лечение в зависимости от причины, уход при лихорадке, кашле, одышке..

3. Синдром повышенной воздушности легочной ткани – эмфизема – патологическое состояние, характеризующееся расширением воздушных пространств легких, наступающее в результате снижения эластических свойств ткани легких. При этом происходит перерастяжение альвеол или даже их разрушение с образованием мелких полостей (буллы).

Жалобы: одышка.

4. Синдром скопления жидкости в плевральной полости . Наличие более 100мл жидкости определяется на рентгенограмме. Более 500 мл жидкости определяется при физикальном исследовании. Жидкость в плевральной полости может быть:

Экссудат;

Транссудат;

Кровь, лимфа.

Экссудат – образуется при воспалительных и реактивных процессах в плевре (плевритах).

Транссудат – это выпот невоспалительного происхождения. Скопление транссудата в плевральных полостях называют гидротораксом.

Причины: сердечная недостаточность, гипопротеинемия.

Скопление крови – гемоторакс. Скопление лимфы – хилоторакс.

Симптомы: одышка, тяжесть, ощущение переливания жидкости в грудной клетке, у части больных – боли в грудной клетке, кашель.

При перкуссии – тупой звук над скоплением жидкости.

Аускультация – резко ослаблено или не прослушивается дыхание.

Р-ИССЛЕДОВАНИЕ – затемнение, с косой верхней границей (линия Дамуазо)

Диагностическая пункция.

Лечение в зависимости от причины.

5. Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс) – скопление воздуха между висцеральной и париетальной плеврой. Приводит к спадению легочной ткани и ОДН: внезапная колющая боль в груди на стороне поражения, одышка, сухой кашель, сердцебиение, страх смерти, диффузный цианоз. При перкуссии – тимпанический звук, при аускультации – ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. При спонтанном пневмотораксе – госпитализация в стационар, небольшой закрытый пневмоторакс – покой, симптоматические, обезболивающие. При большом – плевральная пункция.

6. Дыхательная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся нарушением нормальной оксигенации крови или нарушением выделения СО2, приводящим к гиперкапнии (повышенное содержание углекислоты).

Острая дыхательная недостаточность – это особая форма нарушения газообмена, при которой очень быстро прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что может закончиться асфиксией (прекращением дыхания).

Патологическое состояние новорожденных, возникающее в первые часы и сутки после рождения вследствие морфофункциональной незрелости легочной ткани и дефицита сурфактанта. Синдром дыхательных расстройств характеризуется дыхательной недостаточностью различной степени выраженности (тахипноэ, цианозом, втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), признаками угнетения ЦНС и нарушения кровообращения. Синдром дыхательных расстройств диагностируется на основании клинических и рентгенологических данных, оценке показателей зрелости сурфактанта. Лечение синдрома дыхательных расстройств включает оксигенотерапию, инфузионную терапию, антибиотикотерапию, эндотрахеальную инстилляцию сурфактанта.

Общие сведения

Синдром дыхательных расстройств (СДР) – патология раннего неонатального периода, обусловленная структурно-функциональной незрелостью легких и связанным с ней нарушением образования сурфактанта. В зарубежной неонатологии и педиатрии термин «синдром дыхательных расстройств» тождественен понятиям «респираторный дистресс-синдром », «болезнь гиалиновых мембран», «пневмопатии». Синдром дыхательных расстройств развивается примерно у 20% недоношенных (у детей, рожденных ранее 27 недель гестации, – в 82-88% случаев) и 1-2% доношенных новорожденных. Среди причин перинатальной смертности на долю синдрома дыхательных расстройств приходится, по различным данным, от 35 до 75%, что указывает на актуальность и во многом еще нерешенность проблемы выхаживания детей с СДР.

Причины синдрома дыхательных расстройств

Как уже указывалось, патогенез синдрома дыхательных расстройств у новорожденных связан с незрелостью легочной ткани и обусловленной этим недостаточностью антиателектатического фактора - сурфактанта, его неполноценностью, ингибированием или повышенным разрушением.

Сурфактант представляет собой поверхностно-активный липопротеиновый слой, покрывающий альвеолярные клетки и уменьшающий поверхностное натяжение легких, т. е. предупреждающий спадение стенок альвеол. Сурфактант начинает синтезироваться альвеолоцитами с 25-26 недели внутриутробного развития плода, однако его наиболее активное образование происходит с 32-34 недели гестации. Под действием многих факторов, в числе которых гормональная регуляция глюкокортикоидами (кортизолом), катехоламинами (адреналином и норадреналином), эстрогенами, гормонами щитовидной железы, созревание системы сурфактанта завершается к 35-36-й неделе гестации.

Поэтому, чем ниже гестационный возраст новорожденного, тем меньше у него количество сурфактанта в легких. В свою очередь, это приводит к спадению стенок альвеол на выдохе, ателектазу, резкому снижению площади газообмена в легких, развитию гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза. Нарушение альвеолокапиллярной проницаемости приводит к пропотеванию плазмы из капилляров и последующему выпадению гиалиноподобных веществ на поверхность бронхиол и альвеол, что еще в большей степени снижает синтез сурфактанта и способствует развитию ателектазов легких (болезнь гиалиновых мембран). Ацидоз и легочная гипертензия поддерживают сохранение фетальных коммуникаций (открытого овального окна и артериального протока) – это также усугубляет гипоксию, приводит к развитию ДВС-синдрома, отечно-геморрагического синдрома, дальнейшему нарушению образованию сурфактанта.

Риск развития синдрома дыхательных расстройств повышается при недоношенности, морфо-функциональной незрелости по отношению к гестационному возрасту, внутриутробных инфекциях , гипоксии плода и асфиксии новорожденного , ВПС , пороках развития легких , внутричерепных родовых травмах , многоплодии, аспирации мекония и околоплодных вод, врожденном гипотиреозе и др. Материнскими факторами риска развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденного могут служить сахарный диабет , анемия, родовое кровотечение , родоразрешение с помощью кесарева сечения.

Классификация синдрома дыхательных расстройств

На основании этиологического принципа различают синдром дыхательных расстройств гипоксического, инфекционного, инфекционно-гипоксического, эндотоксического, генетического (при генетически обусловленной патологии сурфактанта) генеза.

На основании развивающихся патологических сдвигов выделяют 3 степени тяжести синдрома дыхательных расстройств.

I (легкая степень) – возникает у относительно зрелых детей, имеющих при рождении состояние средней тяжести. Симптоматика развивается только при функциональных нагрузках: кормлении, пеленании, проведении манипуляций. ЧД менее 72 в мин.; газовый состав крови не изменен. Состояние новорожденного нормализуется в течение 3-4 дней.

II (средне-тяжелая степень) – ребенок рождается в тяжелом состоянии, которое нередко требует проведения реанимационных мероприятий. Признаки синдрома дыхательных расстройств развиваются в течение 1-2 часов после рождения и сохраняются до 10 суток. Необходимость в дотации кислорода обычно отпадает на 7-8 сутки жизни. На фоне синдрома дыхательных расстройств у каждого второго ребенка возникает пневмония .

III (тяжелая степень) – обычно возникает у незрелых и глубоко недоношенных детей. Признаки синдрома дыхательных расстройств (гипоксия, апноэ, арефлексия, цианоз, резкое угнетение ЦНС, нарушение терморегуляции) возникают с момента рождения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия или брадикардия , артериальная гипотония , признаки гипоксии миокарда на ЭКГ . Велика вероятность летального исхода.

Симптомы синдрома дыхательных расстройств

Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного. Появляется и интенсивно нарастает одышка (ЧД до 60–80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа. Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом голосовой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем – общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.

У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга , склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д. При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией , периферическими отеками.

Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс , эмфизема легких , отек легких , ретинопатия недоношенных , некротический энтероколит , почечная недостаточность , сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия , нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).

Диагностика синдрома дыхательных расстройств

В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6-9 баллов - о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.

В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких . Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы. При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка. В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».

Для оценки степени зрелости легочной ткани и системы сурфактанта при синдроме дыхательных расстройств применяется тест, определяющий отношение лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальном или желудочном аспирате; «пенный» тест с добавлением этанола в анализируемую биологическую жидкость и др. Возможно использование этих же тестов при проведении инвазивной пренатальной диагностики - амниоцентеза , осуществляемого после 32 недели гестации.

Состояние ребенка, обусловленное синдромом дыхательных расстройств, следует отличать от врожденной пневмонии, пороков дыхательной системы, и др.

Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки .

При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.

Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств

Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности , присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.

В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов . В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.

В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра , должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом,

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ l Это патологическое состояние организма, обусловленное нарушением бронхиальной проходимости, ведущее место в происхождении которого занимает бронхоспазм. Может быть первичный или вторичный (симптоматический). По характеру течения - пароксизмальный и хронический. Этот синдром наблюдается при заболеваниях и патологических состояниях, которые могут привести к нарушению проходимости бронхов, как вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, так и вследствии набухания слизистой оболочки бронхов при различных воспалительных и застойных явлениях в легких, а также - закупорки бронхов различными жидкостями (рвотными массами, мокротой, гноем, кровью), инородным телом, опухолью. l Первичный бронхообструктивный синдром - это основа клиникоморфологических признаков бронхиальной астмы. При нем поражение бронхов характеризуется их гиперреактивноетыо. Характерным является приступ удушья. l Вторичный бронхообструктивный синдром встречается при различных состояниях (бронхиты, пневмонии, туберкулез, инородные тела, аутоиммунные болезни, гемодинамические нарушения в бронхолегочном аппарате).

В клинической картине преобладают: l- Одышка. l - Приступы удушья. l - Кашель приступообразного характера. l - Общие симптомы (расстройства сна, аппетита, тремор из-за ги- перкапнии). l При сравнительной перкуссии на месте поражения определяется перкуторный звук с коробочным оттенком, ослабленное везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы при аускультации.

Бронхоспазм l - комплекс клинических признаков, возникающий в виде приступов у больных бронхиальной астмой. Склонность к приступообразному спазму бронхов имеется у больных с морфологически интактными бронхами и у пациентов с хроническим бронхитом. В момент спазма бронхов у больного возникает приступ удушья, при котором особенно затруднен выдох, в разгар приступа появляется кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой. При осмотре положение больного вынужденное (сидя), дыхание - шумное, хрипы дистантные, выдох резко удлинен, вены шеи набухшие. В акте дыхания активно участвует вспомогательная мускулатура, возникает диффузный цианоз. Грудная клетка находится в состоянии экспираторного напряжения, имеет бочкообразный вид. Аускультативно определяются резко удлиненный выдох, ослабление везикулярного дыхания; в большом количестве слышны обильные сухие свистящие хрипы.

Синдром инфильтративного (или очагового) уплотнения легочной ткани l Это патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплением в них клеточных элементов, жидкостей, различных химических веществ. Оно складывается из характерных морфологических, рентгенологических и клинических проявлений. l Инфильтрация может быть лейкоцитарной, лимфоцитарной, мак- рофагальной, эозинофильной, геморрагической. Лейкоцитарные инфильтраты часто осложняются нагноительными процессами (абсцесс легкого). Клиника зависит от заболевания, вызвавшего инфильтрат (например, пневмония, туберкулез). Имеет значение площадь поражения.

В клинике синдрома преобладают: l - Кашель. l l l - Одышка. - Кровохарканье. - Боли в грудной клетке (при субплевральном расположении очага). l - Общие симптомы (температура, потливость, слабость и др.). l При аускультации наблюдается ослабленное везикулярное дыхание, притупление перкуторного звука, на противоположной стороне может быть усиленное везикулярное дыхание. Из патологических дыхательных шумов могут выслушиваться сухие и влажные хрипы.

Синдром воздушной полости в легких l Воздушная полость возникает в результате деструкции легочной ткани (например, абсцесс, каверна). Может сообщаться или не сообщаться с бронхом. В симптоматике этого синдрома преобладают: - Кашель. - Кровохарканье. - Боли в грудной клетке на стороне поражения. - Большое количество мокроты при больших размерах полости (при бронхоэктазах). l - Симптомы интоксикации. l При аускультации над полостью выслушивается бронхиальное дыхание и влажные хрипы. Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое, бронхографическое исследования. l l l

Синдром ателектаза l l l l Ателектаз - это патологическое состояние легкого или его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Ателектаз может быть врожденным и приобретенным. 1. Обтурационный ателектаз - при полном или почти полном закрытии просвета бронха. При этом возникает: а) пароксизмальная одышка, б) упорный сухой кашель, в) диффузный цианоз, г) тахипноэ, д) западение пораженной половины грудной клетки со сближением ребер.

l 2. Компрессионный ателектаз - при внешнем сдавлении легочной ткани из-за объемных процессов (например, при экссудативном плеврите). l 3. Дистензионный (или функциональный) ателектаз - при нарушении условий для расправления легкого на вдохе. Возникает у ослабленных больных после наркоза, при отравлении барбитуратами, из-за угнетения дыхательного центра. Обычно это небольшой участок легочной ткани в нижних отделах легких. Развитие этого ателектаза мало отражается на дыхательной функции. l 4. Смешанные (парапневмонические) ателектазы – при сочетании обтурации бронхов, компрессии и дистензии легочной ткани.

Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема) l Эмфизема - это патологическое состояние, которое характеризуется расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее герминальных бронхов, наступающее из-за снижения эластичности легочной ткани. l Она может быть первичной и вторичной. В развитии этого синдрома играет роль расстройство кровообращения в сети легочных капилляров и разрушение альвеолярных перегородок. Легкое утрачивает эластичность и силу эластической тяги. В результате стенки бронхиол спадаются. Этому способствуют различные физические и химические факторы (например, эмфизема у музыкантов, играющих на духовых инструментах), заболевания органов дыхания, при которых развивается обструкция мелких бронхов (обструктивный или дистальный бронхит), нарушение функции дыхательного центра в регуляции вдоха и выдоха. Клиника: - Одышка (непостоянная, экспираторная). - Кашель. При перкуссии над легкими - звук с коробочным оттенком. Дыхание ослабленное («ватное»). l l

Синдром скопления жидкости в плевральной полости (уплотнения) Это клинико-рентгенологический и лабораторный симптомокомплекс, обусловленный жидкостью, скапливающейся в плевральной полости или из-за поражения плевры, или из-за общих электролитных нарушений в организме. Жидкость может быть экссудатом (при воспалении), транссудатом (гемоторакс). Если транссудат состоит из лимфы, то это - хилоторакс (возникает при повреждении грудного лимфатического протока, при туберкулезе средостения или опухоли средостения). Жидкость поджимает легкое, развивается компрессия альвеол. l Клиника: - Одышка. l - Боли или чувство тяжести в грудной клетке. l - Общие жалобы. l

Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс) Пневмоторакс - это патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между париетальной и висцеральной плеврой. l Может быть односторонним и двусторонним, частичным и полным, открытым и закрытым. l Причины: повреждение грудной клетки (посттравматический), спонтанный, искусственный (при лечении туберкулеза). l l l Клиника: - Острая дыхательная и правожелудочковая недостаточность (поверхностное дыхание, цианоз). l - Грубое бронхиальное дыхание, отсутствие везикулярного дыхания (табл. 2).

Дыхательная недостаточность l Дыхательная недостаточность - это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо он достигается такой работой дыхательного аппарата, которая снижает функциональные возможности организма. l Основными механизмами развития этого синдрома являются нарушение процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа и перфузии крови через каппилярные сосуды.

Существует 3 типа нарушения вентиляции легких: l l l - Обструктивный. - Рестриктивный. - Смешанный. Дыхательная недостаточность может быть первичной и вторичнойу острой и хронической, латентной и явной, парциальной и глобальной. Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, тахикардией, цианозом и при крайней степени выраженности может сопровождаться нарушением сознания и судорогами. О степени дыхательной недостаточности судят по функциональным показателям аппарата внешнего дыхания. Существует клиническая классификация дыхательной недостаточности: І степень - одышка возникает только при физическом напряжении; ІІстепень - появление одышки при незначительной физической нагрузке; ІІІстепень - наличие одышки в покое. Выделение синдромов является важным этапом диагностического процесса при заболеваниях легких, который завершается

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ Часть1 Расспрос больных с заболеваниями органов дыхания. Осмотр и пальпация грудной клетки. Сравнительная и топографическая перкуссия легких

ЖАЛОБЫ Боль, кашель, кровохарканье, одышка, Боль (dolor) в грудной клетке может быть обусловлена поражением элементов системы дыхания: плевры, ребер, межреберных мышц, нервов и т. д. , а также других систем, например сердечно-сосудистой, опорно-двигательной. Боль должна быть детализована: необходимо указать локализацию, характер, интенсивность, продолжительность, условия возникновения и купирование боли.

При заболевании трахеи и бронхов боль локализуется за грудиной, носит характер саднения, жжения, неинтенсивная, усиливается или появляется при кашле и не изменяется при дыхании. Мышечные боли в следствие значительного надсадного кашля локализуются в нижнебоковых отделах грудной клетки, имеют тянущий, колющий характер, различной интенсивности, не иррадиируют, появляются приступах кашля, не усиливаются при медленном глубоком вдохе.

Плевральные боли имеют локализованный характер, не иррадиируют, колющего характера выраженной интенсивности, резко усиливаются при дыхании, особенно при сгибании больного в здоровую сторону. Боли, обусловленные межреберной невралгией, также локализованы, иррадиируют в спину, колющие, выраженной интенсивности, усиливаются при глубоком дыхании, поворотах туловища, при сгибании пациента в больную сторону.

Кашель (tussis) – сложнорефлекторный акт защиты и самоочищения дыхательных путей в ответ на раздражение рецепторов глотки, гортани, трахеи, долевых и сегментарных бронхов, плевры. Кашлем не сопровождается патологический процесс, локализующийся только в паренхиме легких или в мелких бронхах, пока мокрота не попадет в крупные бронхи. Появление кашля возможно при раздражении рецепторов блуждающего нерва, расположенных в других органах (опухоль средостения, аневризма аорты, увеличение левого предсердия и др.) Сухой (непродуктивный) кашель, без отделения мокроты наблюдается в начальной стадии воспаления слизистой бронхов и легких, при наличии очень вязкой мокроты и при поражении плевры, средостения, у ослабленных больных. Продуктивный кашель характеризуется отделением мокроты после 2 -3 кашлевых толчков, сила которых сохранена. При кашле отсутствуют признаки усиления дыхательной недостаточности (усиление одышки и цианоза), сопровождается отделением мокроты. Малопродуктивный кашель характеризуется продолжительными признаками мучительного надсадного кашля с большим количеством кашлевых толчков, часто сопровождается признаками усиления дыхательной недостаточности обструктивного типа (одышки, цианоза, набухании шейных вен и т. п.), сопровождается отделением некоторого количества мокроты. Обычно встречается при обструктивном бронхите и бронхиальной астме.

При описании кашля с мокротой необходимо указать количество мокроты, ее цвет, запах, в каком положении легче отходит, наличие включений в мокроту. Различают: слизистую вязкую мокроту беловатого цвета, которая характерна для начальной стадии воспаления слизистой бронхов или легочной паренхимы); слизисто-гнойную мокроту беловатого цвета или сероватозеленого, которая характерна для большинства воспалительных заболеваний легких и бронхов; серозную жидкую мокроту, которая при наличии примеси крови может иметь розовый цвет. Обычно наблюдается при отеке легких, часто имеет пенистый вид; гнойную мокроту, которая имеет вязкий, зеленоватый цвет, нередко неприятных запах, при стоянии образует три или два слоя. Гнойные мокроты характерны для острых и хронических гнойных заболеваний (абсцесс легких, бронхоэктаз, гангрена легких).

Кровохарканье (haemoptoe)- наличие крови в мокроте. Может быть в виде едва заметных прожилок, алой, пенистой крови, темных кровянистых сгустков или мокроты «ржавого» цвета за счет распада эритроцитов и образования пигмента гемосидерина. Кровохарканье встречается при раке и туберкулезе легкого, пневмонии, абсцессе и гангрене легкого, бронхоэктатической болезни, трахеите, ларингите, тромбоэмболии легочной артерии.

Одышка (duspnoe) – субъективное ощущение нехватки воздуха, сопровождающиеся изменением глубины и ритма дыхательных движений. Основной причиной одышки является раздражение дыхательного центра гиперкапнией, рефлекторным, токсическим и другими воздействиями. Варианты одышки: - Инспираторная одышка с признаками затруднения вдоха. Встречается при сдавливании легкого и ограничении экскурсии легких (гидроторакс, пневмоторакс, фиброторакс, паралич дыхательных мышц, выраженная деформация грудной клетки и т. д.), а также патологических процессах в легких, сопровождающихся уменьшением легочной ткани (воспалительный или гемодинамический отек), неврозах, сопровождающихся спазмом дыхательной мускулатуры. -Экспираторная одышка с затруднением вдоха чаще всего свидетельствует о наличии бронхиальной обструкции. В механизме возникновения отдышки важное значение имеет раннее экспираторное закрытие бронхов (коллапс бронхов) вследствие разности давления в грудной клетке при вдохе и выдохе, а также слабости бронхиальной стенки при врожденных состояниях (проллапс бронхиол). Кроме того, экспираторной одышке способствует и феномен Бертуали – уменьшение давления в узких бронхиолах за счет увеличения скорости прохождения потока воздуха. -Смешанная одышка с затруднением выдоха и вдоха, встречается при патологических процессах, сопровождающихся нарушениями, приводящими как к инспираторной, так и экспираторной одышке. Например, фиброз легочной ткани на фоне хронического обструктивного бронхита и эмфиземе легких, силикоз легких и обструктивный бронхит и т. д. -Частое дыхание, вплоть до гипервентиляционного синдрома. Больные не могут четко определить, затруднен вдох или выдох, субъективно ощущают нехватку воздуха. Встречается при психоэмоциональном напряжении, неврозах, при лихорадке, анемии, отеке легких. -Стридорозное дыхание возникает при механическом препятствии в верхних дыхательных путях. Затрудняется вдох и выдох, дыхание становится шумным, громким, слышным на расстоянии. -Брадипноэ - патологическое урежение дыхания, наблюдается при кровоизлияниях в головной мозг, тяжелой гипоксии, тяжелых интоксикациях, инфекционных процессах.

Патологические типы дыхания 1. Дыхание Грокка – периодически поверхносное дыхание сменяется глубоким 2. Дыхание Чейн-Стокса – периоды апноэ с последующим нарастанием глубины дыхания. 3. Дыхание Биота – периоды апноэ с последующим восстановлением ритма дыхания, Наблюдаются при отеке мозга, инсульте, менингитах, энцефалитах. 4. Дыхание Куссмауля глубокое, относительно ровное, шумное дыхание, часто у больных с токсическим поражением дыхательного центра Наблюдается при диабетической, уремической, печеночной коме. Брадипноэ - патологическое урежение дыхания, наблюдается при кровоизлияниях в головной мозг, тяжелой гипоксии, тяжелых интоксикациях, инфекционных процессах. Удушье (asthma) – внезапно наступающие выраженное чувство нехватки воздуха, сопровождающие и признаками дыхательной недостаточности. Следует обращать внимание на соотношение частоты дыхания и пульса. В норме составляет 1: 4. В норме частота дыхания в покое составляет 12 -18 движений в минуту.

Положение тела у больных с заболеваниями системы дыхания: лежа на одном боку (на пораженной стороне при массивном плевральном выпоте, воспалении легких, сухом плеврите); сидя на кровати, упираясь руками в ее край (при обструктивных состояниях), что облегчает экскурсию грудной клетки. У больных с заболеваниями системы дыхания нередко наблюдается диффузный (центральный, теплый) цианоз. Однако следует помнить, что цианоз не выявляется у пациентов с анемией (гемоглобин менее 80 г/л). Часто обнаруживается набухание шейных вен у больных с эмфиземой легких, которое обусловлено повышением внутригрудного давления.

Определение формы грудной клетки Для определение формы грудной клетки необходимо исследовать: 1. Размеры грудной клетки (переднезадний и боковой); 2. Над- и подключичные ямки; 3. Угол соединения тела и рукоятки грудины; 4. Эпигастральный (надчревный) угол; 5. Направление ребер в боковых отделах грудной клетки; 6. Межреберные промежутки; 7. Прилегание лопаток к грудной клетки.

Формы грудной клетки у здорового человека Нормостеническая -отношение переднезаднего размера к поперечному 0, 65 -0, 75; -над и подключичные ямки обозначены слабо; -угол Людовика отчетливо выражен, -эпигастральный угол приближается к 90; -ребра в боковых отделах имеют умеренно косое направление; -лопатки плотно прилегают к грудной клетке и располагаются на одном уровне; -грудной отдел туловища по своей высоте примерно равен брюшному).

Гиперстеническая -переднезадний размер приблежается к боковому; -отношение переднезаднего размера к поперечному больше 0, 75; -над и подключичные ямки не видны, «сглажены» ; -угол Людовика выражен значительно, -эпигастральный угол больше 90; -ребра имеют почти горизонтальное направление; -межреберные промежутки узкие; -лопатки плотно прилегают к задней поверхности грудной клетки; -поперечные размеры грудной клетки преобладают над продольными).

Астеническая -боковой размер преобладает над переднезадним; отношение переднезаднего размера к боковому меньше 0, 65; -над и подключичные ямки резко выделяются; -ребра имеют косое направление и приближаются к вертикальному; -угол соединения грудины с рукояткой (угол Людовика) отсутствует; -эпигастральный угол меньше 90; -межреберные промежутки расширены; -лопатки крыловидно отстают от грудной клетки; -продольный размер грудной клетки преобладают над поперечным).

патологические формы грудной клетки Эмфизематозная (бочкообразная) -переднезадний размер равен боковому; -ребра расположены горизонтально; -над и подключичные ямки сглажены; в их области наблюдается выбухание мягких тканей; -межреберные промежутки расширены; -эпигастральный угол тупой; -грудная клетка застыла на высоте вдоха. Встречается у больных с ХОБЛ и бронхиальной астмой.

Паралитическая грудная клетка -плоская и узкая, переднезадний размер значительно уменьшен. -резко обрисовываются ключицы, которые обычно расположены ассиметрично, над и подключичные ямки резко и неодинаково западают, -лопатки резко отстают от грудной клетки, они расположены на разных уровнях и во время дыхания смещаются неодновременно (слабость мышц спины). -ребра расположены косо вниз, -эпигастральный угол острый (иногда 45), межреберные промежутки расширены. Встречается у больных с тяжелыми хроническими заболеваниями легких, сильно истощенных людей, при слабом конституциональном развитии.

Рахитическая (килевидная, куриная) -она является следствием деформации костей грудной клетки после перенесенного в детском возрасте рахита. -грудина выступает вперед в виде киля. -реберные хрящи на месте перехода их в кость четкообразно утолщаются («рахитические четки»).

Воронкообразная -встречается как аномалия развития и характеризуется наличием в нижней трети грудины углубления, похожего на воронку. Ладьевидная -Характеризуется наличием продолговатого углубления середины верхней трети грудины, которая по форме напоминает углубление лодки. Встречается у лиц с заболеваниями спинного мозга (сирингомиелия).

Определение симметричности правой и левой половин грудной клетки и их участия в акте дыхания В норме обе половины грудной клетки имеют почти одинаковые размеры и одинаково участвуют в акте дыхания. Для придания синхронности движения правой и левой половин грудной клетки пациенту предлагают глубоко дышать и следить за углами лопаток, можно при этом накладывать руки таким образом, чтобы концевые фаланги больших пальцев находились у углов лопаток. Для оценки подвижности грудной клетки измеряют ее окружность в положении вдоха и выдоха. При спокойном дыхании эта разница (экскурсия грудной клетки) не превышает 2 -3 см. Максимальная экскурсия колеблется от 7, 0 до 8, 5 см. Уменьшение объема (западение) одной половины грудной клетки свидетельствует о сморщивании за ее стенкой органов легких и плевры (ателектаз, пневмосклероз, резекция легкого). Отставание одной половины грудной клетки в дыхании наблюдается при пневмониях, абсцессах легкого, обтурационном ателектазе, сморщивании легкого; патологических процессах в плевральной полости (экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс, фиброторакс); сухом плеврите, межреберной невралгии, переломах ребер.

Пальпация грудной клетки Пальпация позволяет: Уточнить данные осмотра, касающиеся формы грудной клетки и характера дыхания; При наличии болезненности грудной клетки установить ее место и степень выраженности; Определить резистентность (эластичность) грудной клетки; Определить феномен голосового дрожания; При поражении плевры обнаружить шум трения плевры и шум плеска жидкости.

Феномен голосового дрожания Пальпаторное ощущение вибрации грудной клетки пациента при произнесение слов, содержащих букву «р» . Голосовое дрожание изучается на симметричных участках грудной клетки, начиная сверху спереди. При этом оценивается степень вибрации грудной клетки справа и слева. При патологических процессах в легких или плевре голосовое дрожание может быть ослаблено (а иногда даже отсутствует) или наоборот усилено. Усиление голосового дрожания наблюдается при уплотнении легочной ткани хорошо проводящей звук (воспаление, инфаркт, туберкулез, ателектаз) или при наличии в легких полости, сообщающейся с бронхами (каверна, абсцесс, бронхоэктазы). Ослабление голосового дрожания может наблюдаться у тучных лиц, при эмфиземе легких, закупорке проводящего бронха, инородным телом, пневмотораксе, гидротораксе, фибротораксе.

Перкуссия легочных больных Перкуссия легких – это нанесение на грудную клетку перкуторных ударов, приводящих подлежащие органы в колебательные движения, физические характеристики которых (продолжительность звуковых колебаний, их частота, амплитуда и тембровая окраска) зависят от плотности органа, эластичности его структур и содержания в нем воздуха. Способы перкуссии: А) непосредственная перкуссия (по Л. Ауэнбруггеру; по Ф. Г. Яновскому и по В. П. Образцову); Б) посредственную перкуссию с помощью плессиметра и молоточка, перкуссию пальцем по пальцу (П. Пиорри, Г. И. Сокольский); В) пороговую перкуссию по Плешу.

Основные перкуторные звуки 1. Ясный легочный звук – умеренно продолжительный и относительно низкочастотный, (эталон – подмышечные области здорового человека); 2. Тупой перкуторный звук – малой продолжительности (короткий) и сравнительно высокочастотный, (эталон – над мышцами бедра); 3. Тимпанический звук – продолжительный и относительно низкочастотный, (эталон - над полыми органами); 4. Коробочный – умеренно продолжительный и относительно низкочастотный (главное отличие от ясного легочного звука – отсутствие тембровой окраски, обертонов (пустой), приближается к тимпаническому). Эталоном является звук при перкуссии подушки.

Общие правила перкуссии легких Положение врача и больного должны быть удобным для исследования. Палец – плессиметр плотно прижимается к коже. Палец – молоточек перпендикулярен плессиметру. Правая рука параллельна левой. Наносятся два отрывистых перкуторных удара через короткие временные интервалы. Движения руки осуществляется только в лучезапястном суставе. Руки врача должны быть теплыми.

Сравнительная перкуссия легких Проводят сравнение характера перкуторных звуков, полученных на симметричных участках грудной клетки. Наносят удары средней силы или применяют громкую перкуссию. Перкуссия проводится по межреберьям. Последовательность: Спереди перкутируют подключичные зоны, ключицу, первое, второе и третье межреберье справа и слева, палец-плессиметр расположен горизонтально, четвертое и пятое межреберье – справа. Боковые поверхности перкутируют сверху вниз, начиная от границы волосистой части подмышечной области, при этом кожную складку сдвигают вверх. Палец-плессиметр располагается горизонтально в каждом межреберье. Сзади перкутируют надлопаточную область. Палец-плессиметр параллелен и выше ости лопатки. Затем межлопаточную область, палец плессиметр расположен вертикально (для удобства руки больного скрещивают на груди). Подлопаточные области перкутируют ниже углов лопаток. Палец плессиметр расположен горизонтально.

Над здоровыми легкими определяется ясный легочный звук. При сравнительной перкуссии здорового человека перкуторный звук и в симметричный участках может быть не совсем одинаковым. Более тихий и короткий звук определяется: Над правой верхушкой – за счет более короткого правого верхнего бронха, что уменьшает его воздушность, большего развития мышц правого плечевого пояса; Во 2 -м и 3 -м межреберьях слева, за счет более близкого расположения сердца; Над верхними долями легких, по сравнению с нижними долями, в результате различной толщины воздухосодержащей легочной ткани; В правой подмышечной области, по сравнению с левой, вследствие близости расположения печени, а также вследствие того, что слева к диафрагме и легкому примыкает желудок, дно которого заполнено воздухом и при перкуссии дает громкий тимпанический звук (полулунное пространство Траубе).

Притупление или тупой перкуторный звук над легкими свидетельствует о наличии: уплотнения легочной ткани (долевая или очаговая пневмония, обтурационный ателектаз); жидкости в плевральной полости (эксудативный плеврит, гидроторакс, гемоторакс); облитерации полости плевры (фиброторакс). Иногда в начальных стадиях долевого уплотнения легких или над компрессионным ателектазом можно определить притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Тимпанический перкуторный звук над легкими выявляется: при пневмотораксе; при наличии большой полости. Коробочный звук выявляется при эмфиземе легких.

Топографическая перкуссия легких Определяется верхняя и нижняя границы легких, а также подвижность нижнего края легких. Правила проведения топографической перкуссии легких Проводится точно по топографическим линиям. Сила перкуторного звука – тихая. Перкуссию проводят по ребрам и межреберьям. Направление перкуссии – от легочного к тупому звуку. Палец плессиметр перемещают параллельно границе ожидаемой тупости. Границы легкого отмечают по краю пальца, обращенного к легочному звуку.

Определение высоты стояния верхушек (верхних границ) легкого Спереди перкуссию проводят от середины ключицы вверх и медиально по направлению к сосцевидному отростку. В норме расстояние от верхнего края ключицы до найденной границы составляет 3 -4 см. Сзади перкуссию проводят от ости лопатки по направлению к остистому отростку седьмого шейного позвонка на 3 -4 см. в сторону от него. В норме верхушка легких сзади находится на уровне остистого отростка седьмого шейного позвонка. Определение ширины полей Кренига. Палец плессиметр располагаю по верхнему краю трапециевидной мышцы, на ее средине. Перкутируют в медиальном и латеральном направлениях. В норме расстояние между найденными границами равно 5 -8 см.

Определение нижних границ легких проводят по топографическим линиям справа и слева. Слева по парастернальной и средино - ключичной линиям не определяют из-за имеющийся здесь сердечной тупости. Расположение нижних границ легких в норме Топографические линии Правое легкое Левое легкое Окологрудниная VI межреберье - Средино-ключичная VI ребро - Передняя подмышечная VII ребро Средняя подмышечная VIII ребро Задняя подмышечная IX ребро Лопаточная X ребро Около позвоночная XI ребро

Определение экскурсии (подвижности) края легких При необходимости ее определяют по всем топографическим линиям, однако чаще это исследование ограничивается лишь задней подмышечной линией справа и слева, где экскурсия легких наибольшая. Определяют перкуторно границу легких при спокойном дыхании. Затем не отнимая пальца на высоте глубокого вдоха. После чего перкутируют в обратном направлении до ясного легочного звука при максимальном выдохе (в последнем случае граница легких отмечается по краю пальца, обращенному к тупому звуку). В норме подвижность легочного края по задне-подмышечной линии равна 6 -8 см.

Пространство Траубе Зона тимпанического перкуторного звука в левом подреберье. Границы: правая – левая граница печени; левая – граница селезенки; верхняя – граница левого легкого; нижняя – край левой реберной дуги

Интерпретация топографической перкуссии 1. Опущение нижних границ легких может встречаться при низком стоянии диафрагмы и эмфиземе легких. 2. Нижние границы легких могут быть приподняты при высоком стоянии диафрагмы, сморщивании (рубцевании) легкого в нижних долях. 3. Опущение верхних границ легких встречается при сморщивании легких, а их поднятие и расширение полей Кренинга – при эмфиземе легких. 4. Следует отметить, что топографическая перкуссия легких имеет важную диагностическую значимость в процессе динамического наблюдения за больным.