Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Крупозная пневмония — это серьезное заболевание, которое имеет в своей основе сложный механизм инфекционного воспаления легочной ткани на фоне резкого ослабления иммунитета и развития вторичной аллергической реакции. Чаще диагностируется в виде осложнения бронхитов, трахеитов и ОРВИ. При первичных формах гриппа встречается крайне редко. Особенно тяжело переносят патологию дети в возрасте до 5 лет. Они нуждаются в экстренной госпитализации в пульмонологическое отделение, где есть возможность подключения к аппарату искусственного дыхания в случае необходимости.

Проникновение патогенной микрофлоры в легочные альвеолы может происходить воздушно-капельным, лимфогенным и гематогенным путем. Наиболее распространенный путь заражения — через дыхательные пути. При этом первично в очаге внедрения микроорганизмов начинается воспалительная реакция с симптомами трахеита, бронхита или ларингита. При высоком уровне иммунной защиты очаг воспаления локализуется и быстро наступает выздоровление с формированием временного иммунитета против данного возбудителя.

Если иммунитет ослаблен затяжным течением первичной формы инфекции, то бактерии постепенно проникают по бронхиальному дереву в доли легких. Развивается повышенная экссудация в полости альвеол. Воспаление быстро захватывает целую долю легкого. Начинается крупозная пневмония, которая при несвоевременном лечении может затрагивать соседние доли и сегменты, плевра.

В последнее время чаще всего выявляется такой возбудитель крупозной пневмонии, как пневмококк. Однако не стоит сбрасывать со счетов возможность развития и других форм микрофлоры. В мокроте пациентов выделяются стафилококки, стрептококки, гемолитические палочки, шигеллы и ряд других микроорганизмов. Поэтому перед разработкой схемы антибактериального лечения требуется тщательное лабораторное изучение состава возбудителей крупозной пневмонии и определения их чувствительности к антибиотикам.

Диагностика крупозной пневмонии

При выявлении характерных симптомов врач должен поставить под вопросом диагноз крупозной пневмонии. Затем проводится дифференциальная диагностика. С этой целью назначается рентгенография легких в трех проекциях, общий анализ крови и мочи, анализ мокроты и определение чувствительности к антибиотикам.

Дифференциальная диагностика крупозной пневмонии проводится с туберкулезом легких. Поэтому может потребоваться консультация врача фтизиатра. Положительная реакция на туберкулиновую пробу может быть расценена как сигнал к назначению комплексного лечения. Дело в том, что в период, когда в легочной ткани проходит какое-либо воспаление, она становится уязвимой для инфицирования палочкой Коха.

на рентгеновских снимках видны различные и отграниченные очаги воспаления легких в крупозной форме. В результатах общего анализа крови определяется сдвиг лейкоцитарной формулы влево с высоким уровнем содержания лейкоцитов, повышением уровня скорости оседания эритроцитов.

В качестве дополнительных средств диагностики крупозной пневмонии могут использовать различные дыхательные тесты, магнитно-резонансная томография.

Пневмония очаговая крупозная и другие формы

Чаще всего возникает крупозная очаговая пневмония. При этой форме воспаление ограничивается одной долей или сегментом легкого. Инфильтраты располагаются только в одном легком. При ослабленном иммунитете может возникать разлитая и двухсторонняя форма крупозной пневмонии. В этом случае воспалительный процесс затрагивает несколько сегментов, долей легкого с одной иди двух сторон.

Как правило, очаговая крупозная пневмония поражает нижнюю долю легкого с правой стороны. Это обусловлено тем, что именно в этом месте периодически происходит компрессия легочной ткани за счет нарушения анатомического положения печени и желчного пузыря. Подъем этих органов может быть следствием длительной сидячей работы, слабости мышц диафрагмы, отсутствием адекватных физических нагрузок.

Наиболее вероятным осложнением очаговой крупозной пневмонии является присоединение плеврита и развитие бронхопневмонии. Особенно часто это встречается у детей раннего возраста (до 2-х лет).

Стадии крупозной пневмонии

Крупозное воспаление легких — это сложный процесс, которые проходит через несколько стадий. В начале развития клинической картины происходит первичное заражение с репликацией пневмококка или другого типа возбудителя. По мере нарастания массы колонии патогенной микрофлоры она начинает выделять в большом количестве токсин, которые обладает способностью разлагать ткани альвеол. Поэтому происходит мгновенное распространение инфекции по всей доле легкого. В дальнейшем течение болезни зависит от резистентности организма к данному типу возбудителя, состояния иммунной системы, своевременности и адекватности начатого лечения.

Основные стадии крупозной пневмонии:

1. начальная фаза развития гиперемии и обильного альвеолярного выпота называется стадией прилива, происходит расширение доли легкого и наполнение её жидкостью;
2. вторая фаза характеризуется внутренним кровотечением из мелких капилляров, за счет этого в альвеолы попадают зрелые формы эритроцитов, которые при разложении дают характерный красно-коричневый цвет, стадия называется красным опеченением;
3. третья стадия крупозной пневмонии называется фазой серозного опеченения: происходит выделение большого количества лейкоцитов, которые призваны подавить патогенную микрофлору и удалить остатки распавшихся эритроцитов;
4. на четвертой стадии происходит постепенное разрешение болезни и наступает реконвалесценция (выздоровление больного человека).

После этого важно соблюдать все рекомендации лечащего врача, поскольку существует еще и пятая, самая продолжительная по времени, стадия. Это период восстановления и реабилитации поврежденной легочной ткани. В это время необходимо обеспечивать надежную защиту от проникновения в организм любых форм патогенной микрофлоры, поскольку велика вероятность повторного рецидива крупозного воспаления легких.

Симптомы крупозного воспаления легких

Типичные симптомы крупозного воспаления легких включают в себя:

• острое внезапное начало заболевания с резким подъемом температуры тела до экстремально высоких цифр, сбить её с помощью привычного аспирина и парацетамола не удается;
• быстро присоединяются симптомы острой тяжелой интоксикации: озноб, головная боль, боли в мышцах по всему телу, головокружение, тошнота, слабость и усиление потоотделения;
• кашель сухой, не продуктивный, возникает приступами с типичной болью в нижней части грудной клетки справой стороны;
• дыхание учащенное, поверхностное, глубокий вдох вызывает приступ кашля.

На фоне гипертермии может возникать спутанность сознания, резкая слабость, снижение артериального давления. В момент наступления кризиса, который приходится примерно на конец первой недели заболевания, может развиться сердечнососудистая недостаточность, на фоне которой вероятен летальный исход.

После кризиса симптомы крупозной пневмонии начинают меняться. Возникает сильный кашель с отделением большого количества мокроты. Температура тела стабилизируется на нормальных или субфебрильных цифрах. Постепенно снижаются симптомы интоксикации и аллергической настроенности.

Последующее возможное ухудшение состояния больного может быть связано исключительно с развитием осложнения в виде выпота экссудата в плевральную полость и развитием острого плеврита или разлитой формы крупозного воспаления легких. В этом случае симптомы крупозной пневмонии дополняются острой дыхательной недостаточностью, резким притуплением перкуторного звука над всей поверхностью воспаленного легкого.

При осмотре пациента с подозрением на крупозное воспаление легких выделяются следующие признаки:

• бледность носогубного треугольника на фоне общей гиперемии кожных покровов;
• учащенное до 30 вдохов в минуту дыхание;
• губы могут быть обложены сухим налетом в виде первичной формы герпетической инфекции;
• пульс учащен до 115 — 130 ударов в минуту;
• при аускультации определяется ослабление дыхания в пораженной зоне, могут быть, в зависимости от стадии крупозной пневмонии, сухие свистящие или влажные различные хрипы;
• температура тела повышена до 39 — 40 градусов по Цельсию;
• с воспаленной стороны легкого грудная клетка отстает в дыхательном процессе.

Назначается рентген и анализ мокроты. По результатам полученных данных назначается лечение крупозного воспаления легких.

Крупозная пневмония у детей

До недавнего времени крупозная пневмония у детей зачастую приводила к летальному исходу на фоне острой дыхательной и сердечнососудистой недостаточности. В настоящее время в связи с развитием методов диагностики и антибактериальной терапии прогноз чаще всего благоприятный. Но при первых же признаках крупозной пневмонии у детей необходима срочная госпитализация и круглосуточное наблюдение за состоянием малыша со стороны лечащего врача.

У детей в возрасте до 5 лет не сформирована полностью плевральная полость и нет полного расправления легочной ткани. В связи с этим при инфицировании альвеол пневмококком может произойти стремительное распространение возбудителя по всей поверхности легких.

Стоит обратиться за медицинской помощью, если:

• ребенок внезапно стал вялым и апатичным;
• у него поднялась температура тела выше 38 градусов по Цельсию;
• появилась одышка в покое или учащенное дыхание.

Методы лечения крупозной пневмонии

Лечение крупозной пневмонии в большинстве случаев осуществляется в специализированных стационарах. В домашних условиях обеспечить полный спектр мероприятий по уходу представляется достаточно сложным. Постельный режим рекомендуется на первые 10 дней болезни. В это время важно обеспечить постоянный приток свежего воздуха в помещение, где находится больной человек. Воздух желательно увлажнять с помощью бытовых приборов. Два раза в день проводится влажная уборка с использованием дезинфицирующих средств. Рекомендуется использовать кварцевые лампы, поскольку с мокротой пациента выделяется огромное количество пневмококков. Они могут переставлять опасность заражения для окружающих людей.

Назначается специальная диета с высоким уровнем содержания белков, глюкозы и минералов. Важно соблюдать рекомендованный питьевой режим: пациент должен выпивать в сутки не менее 2,5 литров воды. Это способствует быстрому выведению токсинов и бактерий из организма.

В основе лекарственного лечения крупозного воспаления легких лежит антибактериальная и сульфаниламидная терапия. Изначально назначаются антибиотики широкого спектра действия. Затем происходит коррекция схемы воздействия по полученным данным после проведения анализа на определение чувствительности патогенной микрофлоры.

Могут использоваться антибактериальные препараты пенициллинового, макролидного и аминогликозидного ряда: ампициллин, амоксициллин, гентамицин. Также рекомендуется сочетание азалидов и цефалоспоринов: азитрал, азитромицин, цифран, ципрофлоксацин. Для усиления антибактериального воздействия могут использоваться сульфаниламиды: бисептол, ко-тримоксазол, сульфадиметоксин

При первых признаках сердечнососудистой недостаточности показано назначение сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин), препаратов калия и магния: аспаркам, панангин, магний В. Для устранения симптомов дыхательной недостаточности применяются бронхолитики (эффедрин, сальбутамол, эуфиллин). Используется комплексная витаминная терапия. Назначаются муколитики для усиления эффекта отхождения мокроты. При выраженной аллергической настороженности организма (повышенное содержание нейтрофилов в общем анализе крови) назначается десенсибилизационная терапия с применением супрастина, пипольфена, кетотифена, димедрола или диазолина.

На стадии разрешения показана лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, физиотерапевтические процедуры (магнит, УВЧ, кварц, массаж).

Осложнения крупозной пневмонии

При правильном подходе к лечению крупозного воспаления легких рецидивы и осложнения этого заболевания встречаются крайне редко. Наиболее характерно затяжных и хронических форм течения для пациентов, которые не проводят своевременного лечения и не выполняют всех рекомендаций лечащего врача.

Среди осложнений крупозной пневмонии есть достаточно опасные, которые могут привести к смерти пациента. Это сердечнососудистая недостаточность, сепсис, обширный плеврит, разлитая форма крупозного воспаления легких, почечная и дыхательная недостаточность. Также встречаются случаи профузного легочного кровотечения.

В отделенной перспективе осложнения крупозной пневмонии могут встречаться в виде склерозирования и кальцинирования легочной ткани, развития хронической формы носительства пневмококка, присоединении туберкулезной палочки Коха.

Крупозная пневмония – воспалительно-аллергический недуг лёгких, характеризующийся уплотнением одной или же нескольких долей лёгкого, а также образованием в альвеолах патологического экссудата. Как следствие, лёгочная ткань перестаёт активно участвовать в процессе газообмена. Вызывают этот опасный недуг патогенные микроорганизмы.

Стоит отметить, что многие люди путают крупозную пневмонию с очаговой. Но на самом деле эти патологии различны между собой. В случае прогрессирования очаговой пневмонии на рентгене будет видно, что поражены определённые дольки лёгкого. Если же прогрессирует крупозная пневмония, то на рентгене будет чётко видно поражение целой доли лёгкого, которая и состоит из небольших долек. Все это говорит о том, что площадь поражения при крупозном типе значительно больше, чем при очаговом. Поэтому такая патология и протекает тяжелее.

Ранее крупозная пневмония считалась настоящим приговором. Если проявились её симптомы, то в большинстве клинических ситуаций пациент умирал. Но сейчас, благодаря развитию медицины и наличию высокоэффективных препаратов, смертность практически приблизилась к нулю. Стоит отметить, что крупозная пневмония у детей диагностируется редко. Более подвержены ей взрослые люди из возрастной категории 18–40 лет.

Этиология

Основная причина прогрессирования недуга – патогенная активность микроорганизмов. Возбудителями пневмонии этого типа чаще являются , клебсиеллы и . Но не исключена и смешанная флора. В лёгочные ткани они проникают тремя путями:

• воздушно-капельным (наиболее частый путь проникновения патогенной микрофлоры при очаговой, крупозной и прочих видах пневмонии);
• гематогенный;
• лимфогенный.

Факторы риска:

• переохлаждение;
• интоксикация организма;
• гиповитаминоз;
• травма грудной клетки различной степени тяжести;
• переутомление;
• стресс;
• наличие сопутствующих патологий в острой или хронической стадии;
• снижение реактивности и сенсибилизации организма.

Пневмония начинает развиваться сразу, как только патогенная микрофлора проникла в лёгкие. Патогенез недуга напрямую связан с токсинами, которые выделяет возбудитель. Данные вещества проникают в лёгочные ткани, тем самым в значительной мере повышая проницаемость стенок сосудов, экссудацию и фибрина в альвеолы. Важен тот факт, что при разных стадиях недуга патогенез различен, а клиника зависит именно от этого.

Стадии

Всего в прогрессировании крупозной пневмонии клиницисты выделяют 4 стадии. Их общая длительность составляет максимум 11 дней.

1 или стадия прилива. Длительность – одни сутки. Характерные признаки – микробный отёк и выраженная гиперемия доли лёгкого, поражённой микроорганизмами. Если на этой стадии взять на исследование отёчную жидкость, то можно будет выявить в ней огромное количество возбудителей. Проницаемость капилляров возрастает, и красные клетки крови постепенно просачиваются в просвет альвеол. Поражённая доля уплотняется. На рентгене можно выявить указанные изменения.

2 или стадия красного опеченения. Она развивается на второй день прогрессирования недуга. Диапедез эритроцитов постепенно усиливается из-за полнокровия и отёка. Но в просвет альвеол теперь просачиваются не только красные кровяные тельца, но и нейтрофилы. Между клетками выпадает фибрин (белок). Лимфатические сосуды, которые локализуются в тканях органа, расширяются и переполняются лимфой. Региональные лимфоузлы увеличиваются. Поражённая доля по плотности становится как печень, и приобретает тёмно-красный цвет.

3 или стадия серого опеченения. Она развивается у пациента на 4–6 день недуга. В просвете альвеол накапливаются нейтрофилы и нити фибрина. Концентрация красных кровяных телец, которые подвергаются гемолизу, снижается, что влечёт за собой уменьшение выраженности гиперемии. Доля лёгкого при данной стадии увеличивается, тяжелеет, а на плевре проявляются фибринозные наложения.

4 или стадия разрешения. Проявляется на 9–11 день прогрессирования недуга. Сформированный фибринозный экссудат постепенно расплавляется и рассасывается. Лёгкое очищается от накопившегося фибрина и патогенной микрофлоры. Экссудат из органа выводится вместе с мокротой и через лимфатический дренаж лёгкого.

Симптоматика

Крупозная пневмония начинается остро. Первый её симптом – гипертермия до высоких цифр. Но также не исключён и продромальный период, в котором у человека могут возникнуть такие симптомы:

• слабость;
• головная боль различной степени интенсивности;
• вялость;
• снижение аппетита;
• расстройства со стороны ЖКТ: диарея, запор.

По мере прогрессирования патологии, киника дополняется такими симптомами:

• боль в боку со стороны поражения. Имеет острый или колющий характер. Степень интенсивности различная. Может отдавать в плечо или живот. Этот симптом обычно исчезает на 2–3 день от начала развития болезни. Если же болевой синдром сохраняется дольше, то это уже тревожный сигнал – возможно у больного развилась эмпиема плевры;
• кашель. На ранней стадии болезни он является малопродуктивным, но на 3 день становится влажным. Во время кашля у пациента выделяется густая мокрота. Сначала она пенистая и имеет белый цвет, но постепенно становится «ржавой» из-за примеси в ней крови;
• обычно пациента беспокоит одышка – затруднён вдох. Частота дыхательных движений в минуту – от 25 до 50. Поражённая половина грудной клетки несколько отстаёт в акте дыхания;
• цианоз. Этот симптом возникает вследствие нарушения газообмена. Ткани организма не получают в достаточной мере кислород. У больного человека отмечается цианоз носогубного треугольника, пальцев рук и ног, губ;
• кожный покров горячий и сухой, а на конечностях холодный;
• участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

Осложнения

Воспаление лёгких в любой форме является смертельно опасным недугом, так как на его фоне прогрессируют опасные осложнения, требующие лечения в реанимации.

Осложнения крупозной пневмонии следующие:

• инфекционно-токсический шок;
• абсцесс.

Диагностика

Крупозную пневмонию определить не составляет труда, так как её признаки являются довольно специфичными. Важно при проявлении первых симптомов, которые указывают на прогрессирование недуга, обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Наиболее информативным методом диагностики является рентген. Он даёт возможность выявить наличие и распространённость патологического процесса. Рентген проводят как взрослым, так и детям при подозрении на развитие этой патологии.

План лечения разрабатывается с учётом стадии болезни, выраженности симптомов, тяжести протекания и общего состояния пациента. Стоит отметить, что базовую терапию следует начинать проводить как только был подтверждён диагноз.

Лечение крупозной пневмонии только комплексное. Только в таком случае оно будет эффективным. Пациенту назначается:

• оксигенотерапия. Этот метод лечения необходим для нормализации газообмена;
• антибактериальная терапия. Сначала врачи прибегают к препаратам широкого спектра действия, но после получения результатов посева мокроты, препарат могут сменить;
• физиотерапевтические методики лечения;
• антивоспалительные фармацевтические средства;
• симптоматическое лечение. Базовая терапия может дополняться муколитиками, противогерпетическими препаратами, сосудистыми лекарственными средствами и прочее.

Воспаление лёгких – заболевание, при котором поражается лёгочная ткань. В медицине патология называется пневмонией. Её вызывают различные болезнетворные микроорганизмы, которые попадают внутрь организма и начинают атаковать здоровые клетки.

Симптоматика недуга зависит от причин развития, локации инфекции, термического фактора и особенностей возбудителя. Распознать, какой вид инфекции присутствует, сумеет только квалифицированный врач. Диагностика основана на существующих клинических признаках, прослушивании хрипов и результатах анализа. Воспалительный процесс может развиться на фоне бронхита и различных нарушениях иммунитета.

Острый воспалительный процесс, охватывающий долю лёгкого, в медицине называется . Некоторые медики ещё называют её долевой или плевропневмонией. Часто недуг начинается после сильного переохлаждения.

Возбудители заболевания – бактерии пневмококка, стафилококка и в некоторых случаях бацилла Фридлендера. Начинается заболевание внезапно. В результате острого процесса поражается плевра. Негативное воздействие патогенных агентов сказывается на структуре лёгкого и дыхательной системе. Для заболевания характерно учащённое затруднённое дыхание и болезненные колющие ощущения в грудной клетке.

В процессе развития крупозного воспаления лёгких требуется правильно назначить терапию, опираясь на существующие симптомы заболевания. В большинстве случаев различить крупозную форму от очаговой врачу не трудно. Однако, если течение болезни атипичное , возможны затруднения с постановкой точного диагноза.

Симптомы

Основные симптомы крупозной пневмонии:

• внезапный озноб;
• кашель – сухой, а затем с вязкой гнойной мокротой;
• высокая температура до 40 градусов С;
• проявления герпеса на губах;
• цианоз;
• слабое дыхание.

При прослушивании обнаруживаются шум трения плевры и отзвук разлипающихся альвеол. Пульс при недуге часто замедлен, а артериальное давление понижено. Обычно при диагностике рентген показывает затемнение всей доли лёгкого.

Начинается болезнь с повышения температуры и озноба. Далее присоединяется кашель, при котором на третьи сутки заболевания выделяется мокрота ржавого цвета. Нарушается мочеиспускание, моча выделяется с перерывами и отличается тёмным оттенком. При анализе часто в биологической жидкости обнаруживаются белковые соединения.

Заболевание сопровождается нарушением работы сердечно-сосудистой системы. На языке может наблюдаться налёт кремового оттенка, пропадает аппетит, развивается общая слабость. Возле ноздрей и на поверхности губ появляются герпесные высыпания. Характерным симптомом недуга является румянец на щеке с той стороны, где локализуется воспаление.

Нередко при чихании и кашле ощущается боль в боку. Досаждающий частый сухой кашель приносит также немало дискомфорта. Отмечаются заторможенность в поведении либо, наоборот, чрезмерное возбуждение. На коже лица появляются красноватые пятна. В тяжёлых случаях возможен бред. Состояние требует неотложной медицинской помощи и помещения больного в стационар больницы.

Стадии развития

Легкие заболевшего воспалением человека претерпевают в процессе недуга значительные морфологические изменения. Медики классифицируют недуг по стадиям развития. Существуют:

• Стадия прилива . Начинается микробный отек, который длится один день. Легкие поражает возбудитель, в результате чего развиваются отёчность легочной ткани и гиперемия. Жидкость в отечной ткани содержит патогенные микроорганизмы. В первые дни недуга повышается проницаемость мелких сосудов. В альвеолы проникают эритроциты, из-за чего лёгкое утрачивает былую структуру и становится более плотным. Уплотнение структуры органа указывает на максимальное развитие болезни.
• Опеченение красное . Эритроцитарная масса в альвеолах легкого продолжает увеличиваться. К эритроцитам присоединяются фракции нейтрофилов. Образуется фибрин. В отечной жидкости количество бактерий усиливается в несколько раз. Они пожираются кровяными клетками-нейтрофилами. Лимфатические сосуды дыхательного органа максимально расширяются и переполняются лимфой. Темно-красный оттенок легкого – характерный признак опасного воспаления. Орган уплотняется и походит по своей структуре на печень.
• Опеченение серое . На шестой день недуга в альвеолах фибрин достигает максимального количества. На этой стадии на возбудителей активно воздействуют макрофаги и нейтрофилы. Фибрин попадает в органическую ткань, отчего гиперемия начинает уменьшаться. Его активно разлагают нейтрофилы. Понижается и количество эритроцитов. На этой стадии лёгкое продолжает ещё оставаться плотным и увеличенным. Наблюдается обильное наложение фибрина на плевру. Орган становится серым с мутной жидкостью, которая стекает по поверхности.
• Разрешение . Заключительный процесс наступает на десятые сутки от начала болезни. Фибрин окончательно расплавляется макрофагами и нейтрофилами. Орган постепенно начинает очищаться от патогенной микрофлоры и фибринозных наложений. Осложнением недуга может стать карнификация дыхательного органа. Соединительная ткань разрастается, развиваются сопутствующие опасные болезни. Квалифицированный врач сумеет различить крупозное воспаление лёгкого от плеврита.

Очаговая пневмония

Очаги воспаления располагаются на небольших участках доли лёгкого. Болезнь классифицируют по величине очага. Различают мелкоочаговую, крупноочаговую и сливную пневмонии. При осмотре врач должен оценить состояние больного человека, и при необходимости направить пациента в стационар лечебного учреждения. Пациента направляют в пульмонологическое отделение, где проводится специальная терапия недуга. В назначении схемы лечения требуется опираться на симптоматику заболевания.

Симптомы

Основные проявления недуга:

• наличие плевральных шумов при прослушивании;
• влажные хрипы в груди;
• сопутствующий бронхит;
• тахикардия;
• затемнения на участках лёгкого на рентгенологическом исследовании.

Характерными общими симптомами пневмонии очаговой и крупозной пневмонии являются кашель и в груди. Чтобы отличить один недуг от другого, необходимо быть более внимательным к проявлениям болезни. Для очагового типа болезни характерны головные боли и слизистая, с гнойными примесями мокрота. Заболевание развивается так, что на первых порах заметить ухудшение здоровья трудно. Двусторонняя очаговая пневмония протекает легче – температура является более умеренной. Пациент ощущает озноб, общую слабость, потерю аппетита.

Сравнительная характеристика обоих заболеваний

При сравнении очаговой и крупозной пневмонии отличия наблюдаются совсем незначительные. Установить верный диагноз можно с помощью рентгена. Только снимок может точно показать локализацию воспалительного процесса. В целом, симптоматика обоих недугов почти одинакова. Обе болезни проявляются сухим порывистым кашлем с мокротой. Двусторонняя форма болезни может являться осложнением после гриппа или простуды. форма недуга чаще всего оказывается невылеченным до конца острым воспалением лёгких.

На вопрос многих людей, чем отличается крупозная пневмония от очаговой, можно получить достаточно точные ответы.

Для очаговой пневмонии характерны:

• приступообразный кашель;
• постепенное начало заболевания;
• незначительным повышением температуры;
• затухание воспаления и его появление в другом участке.

Крупозная пневмония проявляется:

• внезапным началом;
• периодическим кашлем;
• очень высокой температурой, которую сложно сбить.

Очевидно, что, как показывает сравнительная характеристика крупозной и очаговой пневмонии, заболевания имеют некоторые отличия. Именно на них следует ориентироваться при диагностике воспалительного процесса в лёгких.

Поскольку крупозное воспаление лёгких начинается остро, в лёгком наблюдается боль. При кашле она усиливается, воспалительный процесс характеризуется учащённым дыханием. При опеченении дыхание становится бронхиальным, диагностируется бронхофония.

Лечение

Важно знать, что в лечении пневмонии крупозной и очаговой следует отталкиваться от локализации процесса и его особенностей. Если патология слишком тяжело протекает, назначаются мощные антибактериальные средства. Их действие направлено на уничтожение патогенных микроорганизмов. Обычно назначаются средства из группы фторхинолонов. Врач может порекомендовать использовать в терапии Ципрофлоксацин.

Лечение следует проводить грамотно. Показан приём макролидов, которые разжижают мокроту и стимулируют её отхождение и выведение. В терапии также важную роль играет действие защищённых пенициллинов. Симптоматическое лечение может включать приём сердечных средств, препараты брома и валериану. В особых ситуациях применяются инъекции и оксигенотерапия.

Рассматривая оба воспалительных процесса, можно увидеть, что отличие крупозной пневмонии от очаговой заключается не только в локализации и симптоматике. Лечение крупозного воспаления легких включает применение широкоспектральных антибиотиков. При выздоровлении важно обеспечить пациенту обильное питье и щадящую диету. Терапия очаговой пневмонии может несколько отличаться по своей схеме лечения от крупозного воспаления легких.

Важно не допустить развития осложнений. Обследование перед постановкой точного диагноза должно включать все нужные лабораторные исследования и рентгенографию. Патология должна быть непременно дифференцирована. Очаговое воспаление характеризуется цикличностью, что очень редко наблюдается при поражении всей доли лёгкого.

Грамотное проведение лечения позволяет не допустить развития воспалительного процесса и дальнейших осложнений. В наши дни с применением антибиотиков и современных лекарственных средств смертность от пневмонии значительно сократилась. Не осложнённую форму недуга можно вылечить в течение 14 дней.

тЛЕКЦИЯ №5

Симптоматология острых пневмоний

(очаговой и крупозной)

Крупозная пневмония

Синонимы: долевая, лобарная, фибринозная пневмония, плевропневмония.

Крупозная пневмония (современное название заболевания) – это острое инфекционно-аллергическое заболевание. До недавнего времени ведущая роль в этиологии этого заболевания принадлежала пневмококкам 1 и 2 типов, реже – 3 и 4 типов. В последние годы значение пневмококка в развитии пневмонии снизилось. Теперь чаще всего это заболевание вызывают стафилококки и стрептококки, реже – диплобацилла Фридлендера, палочки Пфейфера.

Крупозной пневмонией обычно заболевают ослабленные люди, перенесшие ранее тяжёлые заболевания, лица с недостатком питания, перенесшие нервно-психический стресс, а также стресс (дистресс по Г. Селье) любого происхождения – вследствие злоупотребления алкоголем, общего переохлаждения организма, профессиональных интоксикаций и других неблагоприятных воздействий. Для развития пневмонии необходимо, чтобы воздействия на организм любого из названных факторов вызвало снижение резистентности организма. Играет роль и факт бактериальной сенсибилизации организма. На фоне этих условий и реализуется патогенное воздействие микроорганизмов.

Основным путём инфицирования при крупозной пневмонии является бронхогенный путь, но для очаговых пневмоний нельзя полностью исключить и лимфогенный, гематогенный пути распространения инфекции.

Для крупозной пневмонии характерна стадийность развития болезни. Паталогоанатомы выделяют 4 стадии развития пневмонии. 1 стадия – стадия прилива или гиперемии. В это время нарушается проходимость капилляров в связи с развивающимся стазом крови. Длится эта стадия от 12 часов до 3 суток.

2 стадия – стадия красного опеченения, когда в просвет альвеол происходит пропотевание экссудата богатого фибрином и начинают проникать эритроциты. Экссудат вытесняет воздух из поражённых альвеол. Консистенция поражённой доли напоминает плотность печени. Доля лёгкого приобретает зернистый рисунок в зависимости от размеров альвеол. Длится эта стадия от 1 до 3 суток.

3 стадия – стадия серого опеченения. В это время прекращается диапедез эритроцитов. В альвеолы начинают проникать лейкоциты. Под влиянием ферментов лейкоцитов эритроциты распадаются. Их гемоглобин превращается в гемосидерин. Поражённая доля лёгкого приобретает серый цвет. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.

4 стадия – стадия разрешения. На этой стадии происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов. Слущивается альвеолярный эпителий. Постепенно рассасывается экссудат. Восстанавливается воздушность альвеол поражённой доли лёгкого.

В клиническом отношении течение крупозной пневмонии делится на три стадии – стадия начала заболевания, стадия разгара болезни и стадия разрешения.

Первая клиническая стадия крупозной пневмонии по срокам совпадает с первой патологоанатомической стадией. Типичная крупозная пневмония начинается остро, внезапно, среди полного здоровья. Появляются потрясающий озноб, сильная головная боль, повышается до 39 - 40ºС температура тела. У больного появляются сильный сухой кашель, общее недомогание. Такое состояние продолжается 1 – 3 дня. К концу этого периода болезни у больного появляются боли в грудной клетке, обычно на поражённой половине. Они усиливаются при глубоком дыхании, кашлевом толчке, надавливании фонендоскопом. Эти боли зависят от вовлечения в воспалительный процесс плевры. При локализации воспаления в нижней доле лёгкого, когда а процесс вовлекается и диафрагмальная плевра, боль может локализоваться в области реберной дуги, в животе, симулируя острый аппендицит, печёночную или почечную колики. В начале первой стадии болезни мокрота вязкая, со слегка красноватым оттенком, содержит много белка, немного лейкоцитов, эритроцитов, альвеолярных клеток и макрофагов. При бактериологическом исследовании мокроты в это время могут обнаруживаться пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплобациллы Фридлендера, часто в чистой культуре. К концу второго дня начинает отделяться вязкая мокрота, окрашивающаяся в типичный для крупозной пневмонии ржавый цвет. Общее состояние больного в это время характеризуется как тяжёлое.

При общем осмотре больного обращает на себя внимание гиперемия лица, на щеке, соответствующей стороне поражения отмечается цианотический румянец. Характерным для крупозной пневмонии является появление герпетической сыпи на губах и крыльях носа. Крылья носа при дыхании раздуваются. Можно выявить учащение дыхания (тахипноэ), отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. Перифокальный сухой плеврит, являющийся источником боли, вызывает у больного рефлекс защиты, поэтому и ограничивается дыхательная экскурсия поражённой половины грудной клетки. Положение больного в это время из – за болей в грудной клетке может быть вынужденным – на поражённой стороне для уменьшения дыхательной экскурсии грудной клетки.

При перкуссии грудной клетки над зоной воспаления, в типичных случаях занимающей целую долю или бόльшую часть её, выявляется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Это связано с понижением воздушности лёгочной ткани в зоне воспаления, тимпанический оттенок перкуторного звука зависит от некоторого снижения эластичности альвеол и появления в них жидкости. При аускультации над областью воспаления прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, нежная крепитация, получившая название начальной (crepitatio indux), и шум трения плевры. Бронхофония усиливается.

Первый период крупозной пневмонии длится 1 – 3 дня и без резкой границы переходит во второй период.

Второму клиническому периоду крупозной пневмонии соответствуют две патологоанатомические стадии – красного и серого опеченения. В это время все симптомы крупозной пневмонии выражены наиболее ярко. Состояние больного продолжает ухудшаться и становится тяжёлым. Это связано не столько с выключением из дыхания части лёгкого, сколько с высокой интоксикацией. Больной жалуется на резкую слабость, плохой сон, плохой аппетит. Могут отмечаться нарушения со стороны центральной нервной системы: сонливость или возбуждение вплоть до буйно – бредового состояния. Лихорадка продолжается и приобретает характер febris continua, держится на высоких цифрах – 39 - 40ºС. Вид больного характерен для лихорадящего инфекционного больного – глаза блестящие, лихорадочный румянец на щеках, губы и язык сухие. Аппетит отсутствует. Продолжается мучительный, приступообразный кашель с выделением ржавой мокроты, сохраняется боль в боку. Выражена одышка, тахипноэ до 25 – 40 дыхательных движений в минуту, появляется цианоз. Видимо, это связано с токсическим раздражением дыхательного центра. Кроме того, поверхностное дыхание, связанное с плевритом, выключение из дыхания поражённой части лёгкого, уменьшают дыхательную поверхность лёгких. Тахикардия достигает 100 – 120 ударов в минуту.

Перкуторно над поражённой частью лёгкого определяется тупость с тимпаническим оттенком, поскольку альвеолярная ткань безвоздушна, но бронхи содержат воздух. Голосовое дрожание в этой зоне усилено. Аускультативно над поражённой долей лёгкого выслушивается бронхиальное дыхание. Остаётся шум трения плевры. Бронхофония над зоной поражения усилена. При развитии экссудативного плеврита и когда воспалительный экссудат заполняет и приводящие бронхи, бронхиальное дыхание может быть ослаблено или даже не выслушиваться.

В стадию красного опеченения мокроты немного, она имеет ржавую окраску, содержит фибрин, в несколько большем количестве, чем на первой стадии, форменные элементы. В стадию серого опеченения значительно увеличивается количество мокроты. В ней возрастает количество лейкоцитов. Мокрота становится слизисто-гнойной. Со стороны крови с самого начала болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитоз до 20.10 9 /л и выше. В лейкоцитарной формуле отмечается токсический сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, СОЭ резко увеличена. В крови повышается уровень глюкозы и снижается уровень хлористого натрия. Уменьшается количество мочи, удельный вес её повышен. В моче могут появляться в небольшом количестве белок, единичные эритроциты и цилиндры вследствие инфекционно – токсического раздражения почек. Суточное количество хлоридов, выделяемых с мочой, и их концентрация в моче резко уменьшены. Рентгенологически на первой стадии болезни выявляется усиление лёгочного рисунка, которое постепенно сменяется массивным затемнением лёгочной ткани, соответствующим доле лёгкого.

Вследствие интоксикации без применения антибиотиков может развиться острая сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления. Сосудистый коллапс сопровождается резким упадком сил, падением температуры, усилением одышки, цианозом. Пульс становится слабым, малого наполнения, частым. Могут развиться нарушения функции не только нервной системы, но печёночная, почечная недостаточность, поражается сердце.

Высокая температура без применения современных антибактериальных средств держится в течение 9 – 11 дней. Падение температуры при крупозной пневмонии может наступить либо критически, в течение 12 – 24 часов, либо литически – на протяжении 2 – 3 дней. За несколько часов до кризиса состояние больного резко ухудшается, температура тела повышается ещё выше, а затем стремительно падает до субнормальных цифр. Больной обильно потеет, выделяет много мочи. Если кризис заканчивается благополучно, то больной засыпает на несколько часов. Кожа у него бледнеет, дыхание и пульс урежаются, кашель затихает. В течение нескольких часов после кризиса сохраняются симптомы второго периода болезни (до 8 – 12 часов). В это время происходит переход в третий клинический период болезни.

Экссудат в альвеолах начинает быстро рассасываться, воздух начинает поступать в альвеолы. Подвижность лёгкого на поражённой стороне постепенно восстанавливается. Голосовое дрожание и бронхофония становятся слабее. Перкуторная тупость уменьшается, заменяясь притуплением, вновь появляется тимпанический оттенок звука. Аускультативно бронхиальное дыхание ослабевает. Вместо него появляется смешанное дыхание, которое по мере рассасывания экссудата в альвеолах постепенно приближается к везикулярному. Вновь появляется крепитация разрешения (crepitatio redux) (выводящая). Поскольку плотность лёгочной ткани в это время довольно высока, крепитация разрешения слышна довольно чётко. В мокроте появляется детрит из распадающихся лейкоцитов и фибрина, появляется много макрофагов. Нормализуются показатели в анализах крови. Количество хлоридов в моче восстанавливается до обычных цифр. В течение нескольких дней восстанавливается дыхание. Нормализуется общее состояние больного. Рентгенологическая картина болезни нормализуется постепенно и длится до 2 – 3 недель. Динамика рентгенологических изменений заметно зависит от сроков начала лечения.

Особенно тяжело протекает крупозная пневмония у лиц, злоупотребляющих алкоголем. У этих пациентов нередко возникают осложнения со стороны нервной системы вплоть до развития белой горячки, неустойчивость артериального давления с развитием смертельного коллапса. У стариков крупозная пневмония протекает без выраженного лейкоцитоза и адекватных защитных иммунологических реакций. У них так же высока склонность к развитию коллапса.

Летальность от крупозной пневмонии в настоящее время при интенсивном лечении невысока. Однако при недостаточном лечении она может перейти в хроническую интерстициальную пневмонию. При осложнённом течении крупозная пневмония может перейти в абсцесс лёгкого, гангрену лёгкого. В случае задержки рассасывания экссудата может произойти прорастание его соединительной тканью с развитием цирроза лёгкого или его карнификации.

В последние годы из – за раннего применения антибиотиков и сульфаниламидов течение крупозной пневмонии заметно изменилось. Часто воспалительный процесс не успевает распространиться на целую долю и ограничивается отдельными сегментами, а температура снижается до нормы на 2-й – 3-й день болезни. Менее ярко выражена и физикальная картина заболевания. Типичная ржавая мокрота встречается нечасто.

ОЧАГОВЫЕ ПНЕВМОНИИ

Синонимы: очаговая пневмония, бронхопневмония, сегментарная, дольковая или лобулярная пневмония.

Очаговые пневмонии имеют различную этиологию и различный патогенез. Чаще всего они возникают на фоне поражения бронхов (бронхитов) в результате нисходящей инфекции, переходящей с бронхов на альвеолярную ткань. При этом в патологический процесс вовлекается не вся доля лёгкого, а отдельные его сегменты или дольки. Очаги воспаления могут быть множественными. При их слиянии развивается очагово - сливная пневмония. При этом заболевании очаги воспаления могут располагаться не в одной, а в нескольких долях лёгкого, чаще в их нижних отделах. Размер очагов воспаления различен. По характеру воспаления очаговые пневмонии чаще бывают катаральными.

Вызываются очаговые пневмонии либо вирусами, например вирусом гриппа, орнитоза, аденовирусов, Q-лихорадки, либо бактериальной флорой – пневмококками, стафилококками, кишечной палочкой. Нередко очаговые пневмонии развиваются как осложнение брюшного или сыпного тифа, бруцеллёза, кори и других инфекций. Могут быть пневмонии смешанного вирусно – бактериального происхождения. Определённое значение имеют пневмонии сосудистого происхождения при системных заболеваниях – узелковом периартериите, геморрагическом васкулите, системной красной волчанке, аллергических васкулитах.

В развитии очаговой пневмонии большое значение играют различные предрасполагающие факторы, снижающие общую резистентность организма, например общее переохлаждение организма. Очаговая пневмония может развиться на фоне хронического заболевания лёгких – хронического бронхита, бронхоэктатической болезни. У пожилых и старых людей, у пациентов с застойным полнокровием лёгких может развиться застойная пневмония. Вдыхание удушающих и раздражающих верхние дыхательные пути газов и паров, токсических веществ, аспирация в дыхательные пути инородных тел так же может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

В патогенезе очаговых пневмоний важное значение придаётся нарушению бронхиальной проходимости с развитием местного ателектаза, наступающего при закупорке бронха слизисто – гнойной пробкой. Нарушение бронхиальной проводимости может быть связано и с резким бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки бронха.

В настоящее время очаговые пневмонии встречаются заметно чаще, чем крупозные пневмонии, особенно у детей и лиц пожилого возраста в холодное время года. Наряду со вторичным развитием бронхопневмония может встречаться и как самостоятельное заболевание.

Начало этого заболевания постепенное. Клинически воспаление начинается обычно в верхних отделах дыхательных путей – нос, гортань, трахея, бронхи. Весь этот период болезни протекает относительно легко. Проявляется он появлением насморка, кашля, чихания. При поражениях трахеи и гортани кашель сухой, мучительный, "лающий". При этом физикальные данные в начале заболевания те же, что и у острого бронхита. Поскольку очаги воспаления в лёгочной ткани могут быть очень маленькими, то при физикальном обследовании больного они могут не выявляться. Необходимо помнить совет выдающегося отечественного терапевта М.П. Кончаловского: если острый бронхит сопровождается высокой температурой и симптомами более серьёзного заболевания, то необходимо думать о развитии очаговой пневмонии.

Повышению температуры тела выше субфебрильных цифр нередко предшествует озноб, появляется одышка, тахипноэ с частотой дыхания до 25 – 30 в 1 минуту. Лихорадка приобретает послабляющий (fеbrisremittens) или неправильный тип. У ослабленных лиц, у пожилых и лиц старческого возраста температура может быть субфебрильной или даже остаётся нормальной. Физикальная картина заболевания зависит от величины и глубины расположения очага воспаления. Если очаг воспаления расположен близко к плевре, то больной может отмечать появление болей, связанных с дыханием вследствие присоединения перифокального плеврита. Отхаркиваемая больным мокрота слизисто – гнойная, иногда с примесью крови, скудная. Обычно выделяется с трудом.

При осмотре больного иногда можно заметить нерезко выраженную гиперемию лица, цианоз губ. Может появляться герпетическая сыпь на губах, крыльях носа, на щеках. Иногда выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.

Очаги, имеющие сливной характер и располагающиеся близко к поверхности лёгкого, могут быть выявлены перкуторно в виде зоны более или менее укороченного перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком. При этом можно обнаружить усиление голосового дрожания и усиление бронхофонии. Аускультативно у больных с очаговой пневмонией выявляется дыхание с жёстким вдохом и выдохом, иногда усиленным. В области очага пневмонии выслушиваются сухие и влажные хрипы, связанные с воспалением бронхов. Особенно характерны для очаговой пневмонии влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы и крепитация на ограниченном участке.

В диагностике очаговой пневмонии очень большое значение имеет рентгенологическое обследование. Следует помнить, что при небольшом очаге воспаления рентгеноскопия может не выявить патологии. Рентгенография же обычно обнаруживает нерезкое затемнение на ограниченном участке или участках лёгкого. Обычно выявляются рентгенологически только воспалительные очаги диаметром более 1 – 2 сантиметров. Следовательно, отсутствие рентгенологических признаков очаговой пневмонии при наличии её клинических симптомов, не отвергает диагноза.

При исследовании крови отмечается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, умеренно увеличенная СОЭ.

Цикличности течения заболевания, как при крупозной пневмонии, нет. Процесс продолжается более длительно и вяло, чем при крупозной пневмонии - от нескольких дней до нескольких недель. Разрешение его идёт с литическим понижением температуры тела. Исход заболевания обычно благоприятный, но очаговые пневмонии чаще крупозных переходят в хроническую форму. Кроме того осложнения очаговых пневмоний в виде абсцесса лёгкого, бронхоэктазов, пневмосклероза развиваются даже чаще, чем при крупозной пневмонии.

Крупозная пневмония — это острое самостоятельное заболевание инфекционно-аллергического генеза, с вовлечение в абнормальный воспалительный процесс легочной ткани, захватывающий доли легкого или ее весомую часть, но возможны как малые локусы поражения, когда захватываются отдельные сегменты, так и обширный захват нескольких долей. Крупозная пневмония распространяется в одном или же в обоих легких сразу. Патогенез развития реакций гиперчувствительности немедленного типа, под влиянием которых происходит накопление инфильтрата в альвеолах и, как следствие, отекание бронхов. В альвеолах накапливается фибринозная жидкость — экссудат, а на плевре локализируются фибринозные наложения (плевропневмония). Возникающие уплотнения в ткани препятствуют нормальному процессу газообмена.

Особенность определенной цикличности патоморфологических изменений легочной ткани, активизацией механизмов аллергизации в верхних дыхательных путях, изменчивостью в плане последовательности симптомокомплекса, формируют серьезный удар, с возможной летальностью, для человеческого организма.

Стоит также отметить, что крупозная пневмония — это одна из часто встречаемых вариантов этиологически пневмококковой пневмонии, и весьма редко иной возбудитель крупозной пневмонии является первопричиной возникновения при проведении диагностики.

Острая крупозная пневмония в превалирующем большинстве локализуется в нижней доле и обязательно справа, присоединяя плевру легкого. Но наблюдаются и более тяжелые ситуации, когда у человека развивается двусторонняя крупозная пневмония, с сильным интоксикационным синдромом и сопутствующими поражениями иных внутренних органов. Самые первые симптомы молниеносны и прогрессируют с неимоверной скоростью.

Ранее диагноз крупозная пневмония был настоящим приговором для заболевших людей. При появлении симптоматики врачи ставили неутешительный прогноз, поскольку в большинстве случаев пациент умирал. Но сейчас, с развитием медицинской диагностики, разработки антибиотических средств фармацевтического рынка, составлению международных протоколов и рекомендаций к лечению, смертность близится к нулю.

На первом лидирующем месте по тропности к болезни стоит когорта взрослого населения 19-40 лет, крупозная пневмония у детей явление редкое и подвержены в основном дошкольнята и подростки, среди детей 1-3 лет поражаемость низкая, а случаи заболевания грудничков, в первый год жизни, и вовсе спорадичны.

Крупозная пневмония: причины

В возникновении крупозной пневмонии превалирующими этиопатогенетическими факторами выступают: патогенная активность микроорганизмов и активная аллергическая сенсибилизация организма.

Наиболее часто возбудитель крупозной пневмонии представлен пневмококками, их делят на 4 типа, причем острая крупозная пневмония чаще провоцируема первым и вторым типами, реже третьим или четвертым типом (в 95% пневмококки Френкеля-Вексельбаума). Еще реже первопричина в иной флоре: стафилококки, стрептококки, диплобацилла Фридлендера, клебсиеллы, эшерихии (). Но не стоит исключать возможность объединенной, смешанной флоры.

В лёгочные ткани возбудитель крупозной пневмонии проникает следующим образом: заносится с вдыхаемым воздухом или возможен экзогенный путь, гематогенный, лимфогенный. Организм обязательно должен находиться в ослабленном состоянии.

Причинные факторы риска развития такого заболевания как острая крупозная пневмония у детей и у взрослых, представлены в следующих позициях:

— Сенсибилизации организма вирусами и бактериями, что увеличивает чувствительность организма и ослабляет всю иммунную защиту. Важно учесть массивность возникающей инфекции.

— Плохие условий питания и быта.

— Термические факторы: переохлаждение, перегрев организма. Крупозная пневмония у детей при сильном переутомлении и, вдобавок к этому охлаждении или перегреве, является замечательной почвой для интенсивного размножения пневмококков.

— Возможен механизм развития аутоинфекций.

— Нервно-психические отклонения.

— Сопутствующие болезни в различных стадиях: анемические явления, стрессовая нагрузка, функциональные нарушения нервной системы.

— Застой в легких и воспаление слизистых, с гипперреактивностью развития в дыхательных путях, нарушение функции очищения бронхов, высокая проницаемость мембран альвеол.

— При травмах различной тяжести и проведении полостных операций грудной клетки.

— Тяжелые и вредные условия труда.

— Вдыхание токсических опасных веществ.

— Экологически неблагоприятная обстановка.

— Алкоголизм, наркомания, табакокурение.

— Сезонность осень-зима-ранняя весна.

— Гиперергическая природа болезни: повторные случаи составляют 30–40%.

Крупозная пневмония: симптомы

Крупозная пневмония начинается с следующих общих проявлений:

— Озноба, потливости, присутствует резкий скачок температуры до 40°C, сменяющийся критическим снижением к 8-11 дню до 35°C, вплоть до коллапса.

— Поражение нервной системы: изматывающая , помутнение сознания, бессонница, нервное перевозбуждение и бред, оглушённость, рвота, признаки раздражения мозговых оболочек.

— Загруднинная боль на стороне поражения или же, если развилась двусторонняя крупозная пневмония. Реакция плевры очень сильно выражена – резкая боль на вдохе-выдохе, при кашлевых толчках, чихании, отдает в спину, абдоминальную зону, плечо, бедро. Но, при глубоком месторасположении очага или в верхней доли легкого, боли отсутствуют вовсе. Плевральная боль, при иррадиации в область правого подреберного участка или правый илеоцекальный угол, может симулировать холецистит, аппендицит, желчнокаменную и .

— Кашель изначально сухой и болезненный, затем идет выделение стекловидной, густо-вязкой, тягучей мокроты, в течение двух-трех дней сопровождается выделением «ржавой» мокроты — кровохарканье, такой цвет обусловлен большим содержанием эритроцитов. При митральном пороке или застое в МКК, мокрота приобретает ярко-кровавый цвет — трудно отхаркивается, липкая, прилипает к губам. На фазе выздоровления снова сменяется на легкоотхаркиваемую, слизисто-гнойную.

— При осмотре можно заметить, что человек лежит на пораженном боку, вследствие сильной плевральной боли он так щадит больную сторону при дыхании, на лице нездоровый лихорадочный румянец с цианотичным оттенком.

— Одышки до 40/мин с присоединением синюшности губ и раздуванием крыльев носа.

— Дополнительные признаки: герпес губ, желтушность кожи и слизистых, склер. Отсутствие аппетита и повышенная жажда, запоры и метеоризм, белесый налет на языке.

Ряд очерченных выше осложнений зависит от исходного состояния организма человека до заболевания. Возникшие осложнения крупозной пневмонии лечатся исключительно в стационарных стенах и при динамическом наблюдении после полного выздоровления, с целью превентирования коварных маскирующихся, молниеносно возобновляющихся возвратных симптомов.