Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Диагноз «рахит» на слуху у всех. Особенно трепетно его воспринимают родители новорожденных и грудничков, поскольку еще с собственного детства помнят, как их пугали рахитом, если они отказывались плотно пообедать или выпить вечерний стакан молока. Так ли опасен рахит, как это кажется, и что делать, если ребенку поставили такой диагноз, мы расскажем в этой статье.

Что это такое?

Рахит никак не связан с количеством еды. Об этом многие узнали, только став взрослыми. Этот недуг действительно является характерным именно для детского возраста, но возникает он из-за других причин, в первую очередь, из-за дефицита витамина D в организме. Этот витамин чрезвычайно важен для малыша в период активного роста. При дефиците нарушается минерализация костей, появляются проблемы с костным скелетом.

Рахит обычно наблюдается у грудных детей, во многих случаях он проходит самостоятельно, без последствий для детского организма. Однако бывают и более неблагоприятные исходы, когда у ребенка развивается системная остеомаляция - хроническая минеральная недостаточность костей, что приводит к их деформации, нарушению функций скелета, заболеваниям суставов и другим серьезным проблемам. Наиболее подвержены рахиту дети с темным цветом кожи (негроидная раса), а также малыши, которые родились зимой и осенью из-за малого количества солнечных дней.

Витамин D вырабатывается при попадании на кожу прямых солнечных лучей, если такого воздействия нет или его недостаточно, то развивается дефицитное состояние.

Рахит впервые был описан врачами еще в XVII веке, а в начале XX века была проведена серия опытов на собаках, которая показала, что против рахита можно использовать жир рыб тресковых пород. Поначалу ученые полагали, что дело в витамине А, но потом путем проб и ошибок, обнаружили тот самый витамин D, без которого строение костей нарушается. Потом в советских школах и детских садах всем без исключения детям стали давать ложками противный и резко пахнущий рыбий жир. Такая мера на государственном уровне была вполне оправданной - заболеваемость рахитом в середине прошлого века была достаточно высокой и требовала массовой профилактики.

Сегодня в России рахит, по статистике, встречается значительно реже - лишь у 2-3% грудничков. Речь идет об истинном рахите. Диагноз же «рахит» ставят значительно чаще, и это уже проблемы диагностики, о которых мы расскажем ниже. Таким образом, в нашей стране, по данным Минздрава, те или иные признаки рахита обнаруживаются докторами у шести малышей из десяти.

Если ребенку поставлен такой диагноз, это еще не означает, что истинный рахит имеется на самом деле. Чаще всего речь идет о гипердиагностике, банальной «перестраховке» медиков, а иногда - о рахитоподобных заболеваниях, которые тоже связаны с дефицитом витамина D, но которые не поддаются лечению этим витамином. К таким недугам относятся фосфатдиабет, синдром де Тони-Дебре-Фанкони, нефрокальциноз и ряд других патологий.

В любом случае родителям грудничка стоит успокоиться и понять одно - рахит не так опасен, как это представляет большинство россиян, при правильном уходе и терапии прогноз всегда благоприятен, заболевание на самом деле встречается не настолько часто, как пишут в своих отчетах участковые педиатры.

Однако есть действительно серьезные случаи, о которых нужно знать более подробно, чтобы не проглядеть патологию у своего ребенка.

Причины

Как уже говорилось, рахит развивается при недостатке витамина D, при нарушении его обмена, а также нарушениях обмена связанных с этим веществом кальция, фосфора, витаминов А, Е, С, витаминов группы В. Состояние дефицита витамина D может развиваться по следующим причинам:

• Ребенок мало гуляет, редко получает солнечные ванны. Особенно это актуально для детей, которые живут в северных регионах, где солнца не бывает по полгода. Именно нехватка солнечных лучей объясняет тот факт, что дети, заболевшие рахитом поздней осенью, зимой или в самом начале весны, болеют дольше, тяжелее и чаще сталкиваются с негативными последствиями заболевания. В регионах южных ребенок с рахитом - скорее, редкость, чем обычная педиатрическая практика, а в Якутии, например, такой диагноз ставится 80% малышей первого года жизни.
• Ребенок не получает нужное вещество с пищей. Если его кормят коровьим или козьим молоком при отсутствии грудного вскармливания, нарушается баланс фосфора и кальция, что неизменно приводит к дефициту витамина D. Искусственники, которые получают в пищу нормальные, современные адаптированные молочные смеси, рахитом обычно не болеют, ведь этот витамин введен самыми разными производителями детского питания в состав таких смесей. Карапуз, который находится на грудном вскармливании, должен получать витамин D из материнского молока. С этим не возникнет проблем, если сама женщина бывает на солнышке или при невозможности таких прогулок принимает препараты с нужным витамином.
• Ребенок родился недоношенным. Если кроха поспешил родиться, все его системы и органы не успели дозреть, иначе протекают и обменные процессы. У недоношенных карапузов, особенно появившихся на свет с маленьким весом, риски развития истинного рахита выше, чем у здоровых и рожденных вовремя детей.
• У малыша имеются проблемы с метаболизмом и минеральным обменом. При этом с ребенком будут достаточно времени проводить на солнце, давать ему адаптированные смеси или препараты с необходимым витамином, но признаки болезни все равно начнут проявляться. Корень проблемы - в нарушении всасывания витамина D, нехватке кальция, который помогает ему усваиваться, а также патологиях почек, желчевыводящих путей и печени. Нехватка цинка, магния и железа также может дополнительно сказаться на вероятности развития рахитических изменений.

Классификация

Современная медицина подразделяет рахит на три степени:

• Рахит 1 степени (легкий). При таком рахите у ребенка заметны небольшие нарушения со стороны нервной системы, незначительные мышечные проблемы (например, тонус), а также не более двух симптомов со стороны костной системы (например, относительное размягчение черепных костей). Обычно эта степень сопровождает самую начальную стадию развития рахита.
• Рахит 2 степени (средний). При этом заболевании у малыша симптомы со стороны костного скелета выражены умеренно, также фиксируются нарушения нервной системы (перевозбуждение, повышенная активность, беспокойство), иногда могут прослеживаться проблемы с работой внутренних органов.
• Рахит 3 степени (тяжелый). При такой степени недуга поражается несколько фрагментов костной системы, а, кроме того, имеются выраженные нервные нарушения, поражения внутренних органов, появление так называемого рахитического сердца – смещения этого важного органа вправо из-за расширения желудочков и деформации грудной клетки. Обычно бывает достаточно одного этого признака, чтобы ребенку автоматически был поставлен диагноз «рахит 3 степени».

Течение рахита оценивается по трем параметрам:

• Острая стадия. При ней у ребенка есть только нарушения минерализации костей и проявления нарушений со стороны нервной системы. Обычно эта стадия развивается в первые полгода жизни ребенка.
• Подострая стадия. Она обычно сопровождает вторые полгода самостоятельной жизни малыша. На этой стадии очевидными становятся не только нарушения минерализации костей (остеомаляция), но и разрастание остеоидной ткани.
• Волнообразная стадия (рецидивирующая). При ней в костях откалываются нерастворенные соли кальция. Заметить это можно только на рентгеновском снимке. Обычно о такой стадии можно говорить тогда, когда при остром рахите у ребенка находят такие солевые отложения, что свидетельствует о том, что однажды в активной форме он уже перенес рахит, а значит, имеет место рецидив болезни. Встречается такая стадия чрезвычайно редко.

Большое значение в формировании прогноза и определении объема медицинской помощи для конкретного ребенка играет и период, в течение которого развивается недуг:

• Начальный период. Считается, что он стартует, когда ребенку исполняется 1 месяц и заканчивается, когда малышу исполняется 3 месяца. Это максимальные значения. На деле начальный период рахита может длиться и две недели, и месяц, и полтора. В это время происходит снижение в анализах крови содержания фосфора, хотя уровень кальция может оставаться вполне нормальным. Периоду характерны признаки заболевания первой степени.
• Период разгара болезни. Длиться такой период может максимум от полугода до девяти месяцев, как правило, в возрасте 1 года у ребенка разгар переходит на «новый уровень». В крови заметно снижение кальция и фосфора, выражен дефицит витамина D.
• Период репарации. Это период восстановления, он может длиться достаточно долго - до полутора лет. В это время на рентгеновских снимках врачи будут видеть остаточные признаки рахита. В анализах крови будет прослеживаться явный дефицит кальция, но это будет скорее благоприятный признак - кальций уходит в кости, идет на восстановление. Уровень фосфора будет нормальным. В этот период из-за ухода кальция в костную ткань могут наблюдаться судороги.
• Период остаточных явлений. Конкретными временными рамками этот период не ограничивается, кальций и фосфор в анализах крови - в норме. Изменения, которые вызвала активная стадия рахита, могут самостоятельно восстановиться, а могут оставаться.

Симптомы

Самые первые признаки рахита родителями могут остаться совершенно незамеченными. Они, как правило, могут проявляться уже с месяца жизни крохи, но вот очевидными они становятся обычно ближе к трем месяцам. Первые симптомы всегда имеют отношение к работе нервной системы. Это:

• частый беспричинный плач, капризность;
• неглубокий и очень тревожный сон;
• нарушенная периодичность сна - малыш часто засыпает и часто просыпается;
• возбуждение нервной системы проявляется по-разному, чаще всего пугливостью (малыш сильно вздрагивает от громких звуков, яркого света, иногда такие вздрагивания происходят без видимых причин и раздражителей, например, во время сна);
• аппетит малыша на начальной стадии рахита заметно нарушается, ребенок сосет вяло, неохотно, быстро устает и засыпает, а уже через полчаса просыпается от голода и кричит, но если снова дать грудь или смесь, то он опять съест совсем немного и устанет;
• ребенок сильно потеет, особенно во сне, при этом сильнее всего потеют голова и конечности, запах пота - насыщенный, резкий, кисловатый по оттенку. Потливость вызывает зуд, особенно в волосистой части головы, малыш трется о постель, пеленки, волосяной покров вытирается, затылок лысеет;
• малыш с рахитом имеет склонность к запорам, во всяком случае, с такой деликатной проблемой родители грудничка сталкиваются с завидной регулярностью, даже если ребенок находится на грудном вскармливании.

Костные изменения редко начинаются на начальной стадии, хотя некоторые врачи утверждают, что относительная мягкость и податливость краев родничка - возможный признак ранней стадии рахита. Это утверждение научно не обоснованно.

В разгаре болезни, который еще называют цветущим рахитом, начинаются костные и мышечные изменения, а также патологические процессы в некоторых внутренних органах.

В это время (обычно после того, как ребенку исполнится 5-6 месяцев) к вышеперечисленным неврологическим признакам добавляются симптомы, оценить которые должен специалист:

• появление на костях черепа больших или маленьких участков размягчения, причем при тяжелой степени размягчению подвергаются все кости черепа;
• процессы, которые протекают в костной ткани черепа, меняют форму головы - затылок становится более плоским, лобные и височные кости начинают выступать, за счет этого голова становится несколько «квадратной»;
• прорезывание зубов значительно замедляется, иногда зубки режутся не в том порядке, что патологически меняет прикус;
• ребра при рахите подвергаются специфическим изменениям, которые получили название «рахитические четки». На месте перехода костной ткани в хрящевую появляются хорошо различимые фрагменты утолщения. Именно они и получили название «четки». Легче всего нащупать их на пятом, шестом и седьмом ребрах;
• кости ребер становятся более мягкими, за счет чего грудная клетка довольно быстро подвергается деформации, она выглядит как бы сдавленной по бокам, в тяжелых случаях может наблюдаться изменение дыхания;
• изменения могут затронуть и позвоночник, в поясничном отделе которого может появиться рахитический горб;

• на руках и ногах появляются так называемые рахитические браслеты - утолщение костной ткани в районе запястья и стыка между голенью и стопой. Внешне такие «браслеты» выглядят, как круговые опоясывающие костные бугры вокруг кистей и (или) стоп соответственно;
• аналогичным образом могут быть визуально увеличены кости фаланг пальцев. Этот признак получил название «рахитические нити жемчуга»;
• ножки ребенка тоже подвергаются изменениям, причем, пожалуй, самым серьезным - они искривляются в форме буквы О (это варусная деформация). Иногда искривление костей больше напоминает букву Х (это вальгусная деформация);
• меняется форма живота. Он становится большим, производя впечатление постоянного вздутия. Это явление называется «лягушачий живот». При рахите такой визуальный признак считается довольно распространенным;
• суставы обладают повышенной гибкостью и нестабильностью.

Все эти изменения, безусловно, влияют на работу внутренних органов. Дети с рахитической деформированной грудной клеткой чаще болеют пневмонией, поскольку их легкие сдавлены. При рахите третьей степени может развиваться «рахитическое сердце», при этом положение сердца изменяется за счет его увеличения, обычно орган смещен вправо. Давление при этом чаще всего сниженное, пульс более частый, чем это положено по среднестатистическим детским нормам, тоны сердца становятся глуховатыми.

У большинства малышей с выраженным рахитом ультразвуковое исследование брюшной полости показывает увеличение размеров печени и селезенки. Могут наблюдаться проблемы с функциями почек, а также с ослабленным иммунитетом, следствием последних проблем обычно бывает частая заболеваемость вирусными и бактериальными инфекциями, причем сами эпизоды болезней протекают более тяжело, нередко осложняются.

Симптомы рахита затихают в период репарации постепенно, плавно. Правда, из-за сниженного уровня кальция в крови могут иногда наблюдаться судороги.

На завершающей стадии, во время остаточных явлений, к этому моменту ребенку уже, как правило, 2-3 года и больше, остаются лишь несколько последствий - искривление костей, небольшое увеличение размеров селезенки и печени.

Но это не обязательно, если рахит протекал легко, то последствий не будет.

Диагностика

С диагностикой рахита все обстоит значительно сложнее, чем может показаться на первый взгляд. Все вышеперечисленные симптомы нигде в мире, кроме как в России и на территории постсоветского пространства, признаками рахита не считаются. Иными словами, поставить диагноз «рахит» ребенку только на основании того, что он плохо ест, мало спит, много плачет, потеет и у него облысел затылок, нельзя. Для такого вердикта обязательно нужны данные рентгенографии и анализ крови на содержание кальция и фосфора.

Однако на практике в любой российской поликлинике как в крупных городах, так и в небольших селах, педиатры ставят рахит лишь по визуальным признакам. Если такое происходит, следует обязательно уточнить у врача, почему не назначено дополнительное исследование. Если есть подозрение на рахит, важно, чтобы у ребенка взяли кровь и отправили его на рентген конечностей.

Следует помнить, что рахитические изменения костной системы на рентгеновском снимке проявятся не ранее, чем ребенку исполнится полгода от момента рождения. Обычно изменения в первую очередь касаются длинных костей. Поэтому делают снимки ног ребенка. Исследовать таким методом ребра, череп и другие кости нет никакой необходимости.

Все патологические процессы, если они имеют место быть, будут хорошо различимы на снимке ножки.

Сдавать кровь и делать рентгеновские снимки, если диагноз подтвердится, придется неоднократно в процессе лечения, чтобы врач мог видеть динамику и вовремя заметить возможные сопутствующие патологии и осложнения. Если указанные выше исследования и методы диагностики не подтвердили наличие рахита как такового, симптомы, которые доктор принял за рахит, нужно считать обычными физиологическими. Так, затылок у малышей лысеет в 99% случаев потому, что они с 2-3 месяцев начинают крутить головой, находясь в горизонтальном положении. Таким образом, первые хрупкие младенческие волосы просто механически «вытираются», и это не имеет никакого отношения к рахиту.

Потливость свойственна всем младенцам в силу несовершенства терморегуляции. Неправильный микроклимат, слишком сухой воздух, жара в помещении, где живет малыш, родительские ошибки в подборе одежды для ребенка по погоде - более вероятные причины чрезмерной потливости, чем рахит.

Выступающий лоб и кривые ножки в принципе могут быть и наследственными индивидуальными чертами внешности. Так же как и узкая грудная клетка. А капризность и повышенная крикливость - обычная черта характера младенца или неправильный уход за ним. Именно потому, что практически каждый симптом рахита имеет еще и физиологическое, и вполне естественное объяснение, так важно настаивать на полноценной диагностике.

И по этой же причине схожести признаков болезни и вариантов нормы так часто ставят рахит детям, у которых болезни нет и в помине.

Лечение

То, каким будет лечение, зависит от стадии, периода и степени тяжести рахита. Легкий рахит, выявленный по счастливой случайности, в принципе не нуждается в особом лечении. Ребенку достаточно чаще гулять на солнце, а если такой возможности нет, то принимать препараты, содержащие витамин D. Главное, не делать этого одновременно, то есть не пить «Аквадетрим » летом, поскольку так возрастает вероятность передозировки этим веществом, что само по себе бывает хуже и опаснее рахита.

Если при более тяжелых степенях заболевания врач назначает двойную дозу препарата с витамином D, то к такой рекомендации нужно отнестись настороженно и найти другого специалиста, который будет лечить ребенка грамотно и ответственно. Все лекарственные средства, содержащие нужный витамин, следует принимать строго в одинарных возрастных дозировках, без превышения таковых вне зависимости от степени и тяжести заболевания.

Одновременно с такими витаминами желательно давать ребенку препараты кальция (если уровень этого минерала снижен в крови).

Наиболее известные и популярные средства на основе витамина D:

• «Аквадетрим»;
• «Вигантол»;
• «Альфа-Д3-ТЕВА»;
• «Д3-Девисол Дропс»;
• «Коликальциферол»;
• рыбий жир пищевой.

Чтобы не перепутать дозировку, а также следить за тем, чтобы ребенку хватало других витаминов, что очень важно при лечении рахита, родители могут распечатать таблицу потребностей в витаминах и регулярно с ней сверяться. Как видно, витамина D грудничкам в сутки нужно не более 300-400 МЕ. Нарушать эти дозировки категорически запрещено.

Питание ребенка, больного рахитом, должно быть пересмотрено в корне. В коррекции рациона обязательно поможет врач. Меню должно быть сбалансированным, содержать достаточное количество железа, кальция. Если ребенок питается адаптированной смесью, обычно ничего добавлять к этому не нужно.

Во время восстановительного периода и периода оценки остаточных явлений в меню крохи обязательно нужно включать рыбу, яйца, печень, зелень.

Для ребенка с признаками рахита важно как можно больше времени проводить на свежем воздухе, а также пройти несколько курсов лечебного массажа и лечебной гимнастики. На начальных стадиях при легкой степени болезни обычно назначается общеукрепляющий массаж, задача которого - расслабить мышцы, снять нервное напряжение, улучшить кровоснабжение в тканях. При среднем и тяжелом рахите массаж тоже будет играть немаловажную роль, но делать его нужно будет очень бережно и осторожно, поскольку сгибания и разгибания конечностей ребенка в суставах при выраженных костных изменениях представляют для карапуза определенную опасность - повышается вероятность перелома, вывиха, подвывиха. К тому же дети с рахитом сильнее и быстрее устают во время физической нагрузки.

Массаж можно делать и дома, используя классические приемы - разминание, поглаживания, растирания. Однако делать все следует плавно, медленно, аккуратно. Гимнастика должна включать в себя сведение и разведение ножек, сгибы конечностей в суставах. Во время массажа и гимнастики родители или массажист должны максимально избегать похлопываний, ударных движений, поскольку дети с рахитом довольно пугливы и болезненно реагируют на неожиданные ощущения, на звуки.

Наиболее предпочтительный план гимнастики выглядит так:

• В 1-2 месяца - выкладывают на животик и покачивают ребенка в позе эмбриона;
• В 3-6 месяцев - выкладывают на живот, поощряют ползательные движения, перевороты с поддержкой, ручки и ножки сгибают и разгибают как синхронно, так и попеременно;
• В 6-10 месяцев добавляют к уже освоенным упражнениям подъем тела из положения лежа, держа малыша за разведенные ручки, и подъем из положения лежа в коленно-локтевую позицию;
• C года можно использовать массажные коврики для ног, практикуя ежедневное хождение по ним, приседания на корточки за упавшими игрушками.

В некоторых случаях ребенку назначают процедуры искусственного облучения УФ-лучами. Процедуры УФО не проводятся совместно с приемом препаратов витамина D во избежание передозировки данным витамином. Некоторые родители могут позволить себе купить кварцевую лампу домой, чтобы проводить процедуры самостоятельно, некоторые посещают физиокабинет поликлиники. Каждый курс «загара» под искусственным «солнцем» включает в себя 10-15 сеансов.

Если у ребенка УФ-лучи вызывают выраженное покраснение кожи и признаки аллергической реакции, от процедур отказываются и заменяют их на прием препаратов витамина D.

Достаточно часто врач назначает ребенку с рахитом хвойные и соляные ванны. Для их приготовления используют обычную соль или морскую соль, а также сухой экстракт хвойных деревьев. Обычно курс лечебных ванн прописывают на 10-15 дней, продолжительность каждой процедуры - от 3 до 10 минут (в зависимости от возраста и индивидуальных особенностей ребенка).

Дополнительно, при недостатке кальция, назначают препараты кальция, при недостаточном уровне фосфора - назначают АТФ, потребность в таких препаратах определяется результатами анализов крови.

Последствия

Классический рахит обычно имеет положительные и благоприятные прогнозы. Ребенок полностью выздоравливает. Осложнения для здоровья могут наступить в том случае, если при диагностически подтвержденном рахите родители по каким-то причинам отказались от лечения или не следовали врачебным рекомендациям.

Только при своевременном и адекватном реагировании родителей и медиков на признаки рахита можно рассчитывать на то, что заболевание не доставит ребенку хлопот в будущем. А осложнения могут быть самыми разнообразными. Это и искривление костей, особенно неприятно, если ножки будут «колесом» у девочки, это не эстетично. Кроме того, искривленные кости иначе принимают нагрузку организма, они быстрее изнашиваются, более подвержены переломам, и со временем они начинают истончаться, что чревато серьезными травмами опорно-двигательного аппарата вплоть до инвалидности.

Одно из самых неприятных последствий рахита - сужение и деформация костей таза. Такое последствие крайне нежелательно для девочек, ведь подобные изменения в костях таза затрудняют в перспективе естественные роды.

Достаточно часто рахит, перенесенный в раннем возрасте, является показанием к проведению кесарева сечения.

Профилактика

Ответственное отношение к здоровью ребенка должно начинаться еще во время беременности. Будущая мама должна употреблять в пищу достаточно продуктов, содержащих кальций, фосфор, чаще бывать на солнце, чтобы не возникало дефицита витамина D. Даже если беременность протекает зимой, прогулки важны и необходимы, поскольку даже зимнее солнце способно в достаточной мере способствовать синтезу необходимого витамина в коже будущей мамы.

С 32-й недели беременности женщинам, которым еще не исполнилось 30 лет, обычно рекомендуется принимать один из препаратов, содержащих нужный витамин в дозировке 400-500 МЕ в сутки.

Если у будущей мамы наблюдаются сильный токсикоз или анализы крови показывают анемию (дефицит железа), обязательно нужно пройти лечение, не откладывая это в долгий ящик.

Родившийся ребенок должен в обязательном порядке гулять на улице сразу, как только педиатр разрешит прогулки. Солнечный свет - лучшая профилактика рахита. Если кормить ребенка грудью по каким-то причинам не представляется возможным, ему следует давать только молочные адаптированные смеси (до полугода - полностью адаптированные, после полугода - частично адаптированные). Выбрать нужное питание поможет педиатр. Адаптированные смеси всегда отмечены цифрой «1» после названия, частично адаптированные - цифрой «2».

Кормить ребенка коровьим молоком недопустимо, это провоцирует довольно быстрое развитие рахита. Слишком рано вводить молоко в качестве прикорма тоже нежелательно. Всем детям без исключения педиатры советуют давать в холодное время года витамин D в суточной дозировке не более 400-500 МЕ (не более 1 капли препарата «Аквадетрим», например). Однако большинству детей-искусственников, которые питаются адаптированной смесью, принимать дополнительно витамин не стоит, его количество в соответствии с потребностями ребенка заложено в состав смеси. Малышам, которые питаются грудным молоком, можно давать витамин для профилактики, поскольку замерить, сколько его содержится в мамином молоке, достаточно сложно, да и состав материнского молока непостоянен.

Если ребенок со смесей перешел на прикорм, в профилактических дозах витамина D появится потребность только тогда, когда прикорм составит не менее двух третей суточного рациона малыша. Дозировка витамина D может быть увеличена только для одной категории детей - для недоношенных младенцев, у которых риск развития рахита значительно выше из-за более активных темпов роста. Для них дозировку в диапазоне от 1000 до 1500 МЕ определяет педиатр.

• Рахит
• Доктор Комаровский

Рахит – это заболевание растущего организма, протекающее с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, процессов образования и минерализации костей. Рахит известен с глубокой древности. Основной его причиной считали дефицит витамина Д, в настоящее время выявлены и другие дефицитные состояния, которые могут привести к заболеванию грудного ребенка. До 35% детей в возрасте от 2-х месяцев до 2-х лет имеют проявления рахита.

Этиология:

Причинами развития рахита могут быть:

Недостаточное поступление с пищей, нарушение всасывания в кишечнике и образования в коже под действием УФО витамина Д (Д-дефицитный рахит).

Недостаточное поступление в организм кальция (Са-дефицитный рахит).

Дефицит фосфора в организме ребенка (Р-дефицитный рахит).

Недостаточное поступление с пищей или нарушение всасывания и усвоения белка (белководефицитный рахит)

Сочетание нескольких причин у одного ребенка (полидефицитный рахит)

Перинатальные:

нерациональное питание (особенно по кальцию) и нарушение режима во время беременности

тяжелый токсикоз и нефропатия беременных

соматические заболевания матери

многоплодие.

Постнатальные:

• недоношенность и незрелость плода (Са и Р начинают поступать к плоду после 30 недели, поэтому у ребенка запасы меньше, а потребности больше из-за высоких темпов роста)

  несбалансированное искусственное вскармливание ребенка: применение неадаптированных смесей, позднее введение прикормов и корригирующих добавок, преимущественно вегетарианское вскармливание

  недостаточная двигательная активность ребенка «колясочные дети»), отсутствие массажа и гимнастики

  наследственные заболевания с нарушением всасывания в кишечнике (муковисцидоз) или нарушением обмена витамина Д, Са, Р (фосфат-диабет)

  инфекционные заболевания ребенка, особенно с длительной диареей

  неудовлетворительные бытовые условия

Наибольшее значение в развитии рахита по прежнему принадлежит дефициту витамина Д. Под его влиянием уменьшается синтез Са-связывающего белка, который обеспечивает транспорт Са через кишечную стенку, вследствие чего снижается всасывание Са в кишечнике и, одновременно, увеличивается выведение Р с мочой. В крови снижается содержание Са и Р, развивается ацидоз, который ведет к появлению мышечной гипотонии, нарушению обмена веществ, функции ЦНС и внутренних органов. Начинается вымывание Са из костей, приводящее к нарушению скелетообразования, кости становятся мягкими, легко деформируются, происходит разрастание неполноценной (деминерализованной) костной ткани в зонах роста.

Клиническая картина.

В клиническом течении рахита выделяют четыре периода.

Начальный период.

Первые симптомы заболевания появляются в возрасте 3-4 месяцев, при дефиците кальция – в 1,5-2 месяца.

Изменения со стороны нервной вегетативной системы:

Ребенок становится беспокойным, пугливым, вздрагивает при резких звуках и засыпании.

Сон ребенка тревожный, неглубокий.

Выражена потливость, особенно лица и головки, при сосании, во сне, вследствие чего часто появляется потница на коже

Пот вызывает раздражение и кожный зуд, ребенок во сне постоянно ворочается на подушке и вытирает волосы на затылке – появляется облысение затылка.

Общая мышечная гипотония

Мягкость и податливость краев большого родничка и швов черепа.

Длительность начального периода от 1,5 недель до 1 месяца.

Период разгара.

При несвоевременной диагностике и отсутствии лечения происходит быстрое прогрессирование костных изменений, нарушения функции нервной и мышечной систем, а также появлением изменений со стороны внутренних органов

Изменения со стороны костной системы:

Череп: края большого родничка становятся мягкими, появляются участки размягчения по ходу швов, размягчение костей черепа (краниотабес) приводит к уплощению затылка, его асимметрии, почти одновременно идет разрастание деминерализованной ткани, вследствие этого появляются лобные и теменные бугры, придающие голове квадратную форму. Большой родничок, как правило, закрывается поздно (к 1,5-2 годам).

Зубы: появляются поздно, нарушается порядок их прорезывания, отмечается склонность к кариесу, обусловленная дефектами эмали.

Грудная клетка: в местах соединения костной и хрящевой частей ребер образуются утолщения (реберные четки), мягкость ребер способствует появлению боковых сдавлений грудной клетки, усиливается кривизна ключиц, верхняя часть грудной клетки суживается, а нижняя – расширяется; в месте прикрепления диафрагмы определяется западение (Гаррисонова борозда), передняя часть грудной клетки вместе с грудиной может выступать вперед в виде «куриной груди» или западать – «грудь сапожника».

Позвоночник: появляются кифоз (рахитический горб), лордоз, а несколько позднее – сколиоз.

Конечности: утолщаются эпифизы костей предплечья («рахитические браслетки»), фаланги пальцев («нити жемчуга»), деформация размягченных диафизов бедренной и берцовых костей приводит к Х – образному или О – образному искривлению ног; развивается плоскостопие.

Тазовые кости: деформации таза, обусловленные задержкой роста костей, при этом суживается вход в полость таза, перемещаются вперед крестец и копчик, уменьшается переднезадний размер (плоский рахитический таз).

Изменения со стороны мышечной системы:

Ярко выражена гипотония всех мышечных групп.

Слабость и дряблость мышц брюшной стенки приводит к увеличению размеров живота («лягушачий живот»)

Появляется слабость связочного аппарата, вследствие этого появляется разболтанность суставов, увеличивается объем движений (симптом «перочинного» или «складного» ножа).

Появляется задержка моторного развития (ребенок позже начинает сидеть, стоять, ходить).

Изменения со стороны внутренних органов:

Органы дыхания: нарушение эффективности дыхания вследствие деформации грудной клетки, гипотонии мышц, снижения сократительной способности диафрагмы (одышка, гипоксия и т.д.).

Сердечно-сосудистая система: ослабление сердечных тонов, тахикардия, систолический шум, гипотония.

Органы пищеварения: атония кишечника, диспепсические расстройства, нарушение функции печени.

Органы кроветворения: гипохромная анемия, нарушение гомеостаза и т.д.

Период реконвалесценции.

Постепенно исчезают неврологические и вегетативные симптомы, улучшается общее состояние ребенка, нарастает его двигательная активность. Значительно медленнее происходит нормализация мышечного тонуса и восстановление статических навыков. Уровень фосфора в крови восстанавливается, а уровень кальция остается заметно сниженным из-за активного отложения его в костях.

Период остаточных явлений.

К 2-3 годам у ребенка остаются костные деформации, функциональные изменения со стороны внутренних органов, постепенно нормализуются биохимические показатели крови.

По степени тяжести рахит бывает:

I степени (легкий) – присутствуют симптомы только начального периода.

II степени (средней тяжести) – умеренно выражен период разгара.

III степени (тяжелый рахит) – ярко выражены костно-мышечные изменения, тяжелое поражение ЦНС и внутренних органов, задержка физического и психомоторного развития, анемия.

По течению выделяют следующее:

Острое течение – преобладает размягчение костной ткани, следовательно, деформация костей.

Подострое течение – разрастание деминерализованной костной ткани, появление бугров, «четок» и т.д.

Рецидивирующее – одновременно имеются признаки активного и перенесенного ранее рахита (при неблагоприятных условиях пребывания ребенка – неправильный режим, избыточное углеводистое питание, недостаточная инсоляция, присоединение интеркуррентных заболеваний и т.д.).

Осложнения:

Дефекты эмали и ранний кариес молочных и постоянных зубов.

Рахитически узкий таз, особенно у девочки – будущей матери.

Развитие стойких костных деформаций, нарушения осанки.

Высокий риск присоединения инфекционных заболеваний.

Методы диагностики:

Дополнительные методы диагностики применяются в тех случаях, когда рахит принимает тяжелое течение и не поддается проводимому лечению:

Биохимический анализ крови (гипокальциемия, гипофосфатемия, увеличение активности щелочной фосфатазы).

Рентгенография запястий (остеопароз).

УЗИ (утолщение эпифизов трубчатых костей).

Прогноз.

Дети при остром течении рахита обычно достаточно хорошо реагируют на лечение. При несвоевременно начатом лечении, при отсутствии лечения и при рецидивирующем течении заболевания возможны остаточные явления в виде деформации костной ткани.

Основные принципы лечения рахита:

Рациональное питание ребенка: максимальная длительность естественного вскармливания, при отсутствии грудного молока – кормить ребенка адаптированными смесями, введение в соответствии с возрастом соков, творога, яичного желтка, овощного пюре, гречневой или овсяной каш, мясного прикорма.

Рациональный режим дня: достаточное пребывание на свежем воздухе, сон на свежем воздухе, прогулки в любую погоду.

Специфическая терапия:

Препараты витамина Д (холекальциферол – Д3 и эргокальциферол – Д2). В начальном периоде рахита суточная доза составляет 1500-2000 МЕ, в периоде разгара – 3000-4000 МЕ. Курс лечения от30 до 45 дней. Критерием окончания курса лечения является нормализация клинических проявлений рахита, лабораторных показателей. Детям из группы риска (недоношенным, часто болеющим, с гипотрофией) доза препарата подбирается индивидуально. Во избежание передозировки витамина Д необходимо периодически исследовать мочу с помощью пробы Сулковича.

Физиотерапия: УФО 15-20 процедур назначаются при нарушении всасывания в кишечнике, при нарушении усвоения витамина Д или после окончания курса лечения препаратами витамина Д. Нельзя одновременно проводить лечение препаратами витамина Д и УФО.

Неспецифическое лечение:

• Витаминотерапия: витамины группы В, аскорбиновая кислота.

  Глицерофосфат кальция при грудном вскармливании можно назначить матери по 0,5 * 3 раза в день 7-10 дней в месяц.

  Цитратная смесь по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение 1-1,5 месяцев (особенно при больших дозах витамина Д, т.к. ее применение позволяет уменьшить дозу препарата).

  Дибазол, прозерин – при выраженной мышечной гипотонии.

  ЛФК, массаж, лечебные ванны с отварами валерианы, пустырника (в начальном периоде и в разгаре), соляно-хвойные (в периоде реконвалесценции).

Профилактика рахита.

Спазмофилия (детская тетания) – название происходит от греческого spasmos – спазм, судорога и philia – склонность, предрасположение – это заболевание детей раннего возраста, в основе которого лежит гипокальциемия, вызывающая повышенную готовность организма к тоническим и клоническим судорогам. Чаще встречается у детей от 3-х месяцев до 2-х лет. В настоящее время, в связи с проведением профилактики рахита, это заболевание встречается редко.

Этиология:

Спазмофилией болеют дети раннего возраста, страдающие тяжелым рахитом и находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями.

Факторы риска развития заболевания:

Назначение лечения рахита большими дозами витамина Д.

Гиперпродукция витамина Д в коже ранней весной при повышенной инсоляции.

Механизм патологического процесса:

Под влиянием витамина Д происходит повышенное отложение Са в костях и незначительное всасывание его в кишечнике, что приводит к критическому снижению уровня Са в сыворотке крови (гипокальциемии). При этом развивается гиперфосфатемия. Нарушение минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия (алкалоз) является непосредственной причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и возникновения судорог.

Клиническая картина.

Основные клинические проявления спазмофилии:

Различают две формы детской тетании:

Скрытая (латентная) форма

Явная форма.

Латентная форма заболевания чаще предшествует явной форме и может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. Под влиянием провоцирующих факторов скрытая тетания может переходить в явную форму. Характерны следующие симптомы:

Симптом Хвостека - при легком поколачивании пальцем в области щеки между скуловой дугой и углом рта (fоssа саninае) происходит сокращение мимической мускулатуры соответствующей стороны.

Симптом Люста - при ударе ниже головки малоберцовой кости происходит быстрое отведение стопы.

Симптом Труссо - при сдавливании сосудисто-нервного пучка в средней трети плеча через 3-5 минут кисть судорож­но сокращается, принимая положение "руки акушера".

Симптом Маслова - под влиянием болевого раздражения (укол) возникает кратковременная остановка дыхания.

Явная форма детской тетании может возникать на фоне латентного течения или совершенно внезапно и проявляется ларингоспазмом, карпопедальным спазмом или эклампсией.

Ларингоспазм возникает приступообразно в виде лег­кого спазма голосовой щели или полного, кратковременного ее закрытия, сопровождается цианозом, при этом ребенок испуган, покрывается липким потом, вслед за кратковремен­ным спазмом наступает шумный вдох, напоминающий "пе­тушиный крик". Приступ длится от нескольких секунд до 1-2 минут, в течение дня может повторяться.

Карпопедалъный спазм - это тоническое сокращение мускулатуры стоп и кистей; кисти при этом максимально со­гнуты, большой палец приведен к ладони, остальные пальцы согнуты под прямым углом в пястно-фаланговых сочленени­ях, а в межфаланговых суставах разогнуты ("рука акушера"); стопы находятся в состоянии резкого подошвенного сгибания.

Эклампсия – самая редкая, но наиболее тяжелая форма явной тетании, представляет собой общий приступ тонико-клонических су­дорог, которые начинаются с оцепенения, заторможенности, подергивания мимической мускулатуры, далее судороги рас­пространяются на другие группы мышц, захватывая и дыха­тельные, при этом дыхание ребенка становится прерывистым, всхли­пывающим, появляется цианоз, ребенок теряет сознание, происходит непроизвольное мочеиспускание и дефекация. После приступа ребенок обычно засыпает.

Длительность приступа - от нескольких до 20-30 секунд.

У детей первого полугодия заболевание чаще проявля­ется ларингоспазмом и эклампсией, а в возрасте одного года и старше - карпопедальными спазмами.

Осложнения:

Во время приступа эклампсии может произойти остановка дыхания и сердца.

При ларангоспазме иногда может быть остановка дыхания (летальный исход).

Судороги дыхательной мускулатуры при карпопедальном спазме.

Методы диагностики:

Биохимический анализ крови: гипокальциемия, гиперфосфатемия, алкалоз в крови.

Прогноз.

При своевременном выявлении заболевания и адекватной терапии прогноз благоприятный, при отсутствии лечения и частых приступах с остановкой дыхания могут возникнуть симптомы нарушения функции ЦНС, в редких случаях – летальный исход.

Основные принципы лечения тетании.

Явная форма детской тетании требует неотложных мероприятий.

Создать спокойную обстановку вокруг ребенка.

Освободить его от стесняющей одежды.

Обеспечить достаточную аэрацию.

Применить методы тактильной стимуляции дыхания (для создания доминантного очага в головном мозге): похлопать по щекам и ягодицам, побрызгать на лицо холодной водой, вызвать раздражение корня языка, надавливая на него шпателем, поднести к носу ватный шарик, смоченный нашатырным спиртом.

Ввести противосудорожное средство (седуксен, ГОМК, сульфат магния, глюконат кальция).

При неэффективности применяется искусственная венти­ляция легких, ингаляция 100% кислорода.

После окончания приступа назначается обильное питье в виде чая, ягодных или фруктовых соков, а также курс лечения препаратами кальция (5% раствор кальция хлорида или глю­конат кальция) и 5% раствора аммония хлорида. Спустя 3-4 дня после судорог назначается курс противорахитического лечения препаратами витамина Д. Необходимо ребенка, находящегося на искусственном вскармливании, перевести на вскарм­ливание грудным молоком или адаптированными молочно­ - кислыми смесями.

Профилактика спазмофилии заключается в своевременном выявлении и адекватной терапии рахита.

Гипервитаминоз Д (Д - витаминная интоксикация) - это состояние, обусловленное пере­дозировкой витамина Д или повышенной чувствительностью организма к препаратам витамина Д с последующим разви­тием гиперкальциемии и токсических изменений в органах и тканях. Чаще наблюдается у детей первых 6-ти месяцев жизни.

Факторы риска развития заболевания:

Неконтролируемый прием препаратов витамина Д

Передозировка препаратов витамина Д

Назначение витамина Д в летнее время года

Применение препаратов витамина Д одновременно с адаптированными молочными смесями, без учета содержания в них кальциферола.

Индивидуальная повышенная чувствительность к препаратам витамина Д

Механизм развития заболевания:

В основе заболевания лежит гиперкальциемия, которая сопровождается гиперкальциурией, отложением кальция в стенках сосудов с последующим необратимым кальцинозом внутренних органов. В первую очередь при этом страдают органы, участвующие в активизации и выведении витамина Д (печень, почки и сердечно-сосудистая система), быстро реагирующие на изменение метаболизма кальция. При этом отмечается нарушение минерального обмена (гипофосфатемия), что приводит к отрицательному азотистому балансу и ацидозу.

Клиническая картина.

Различают две клинические формы гипервитаминоза Д:

Острая Д-витаминная интоксикация: чаще развивается у детей первого года жизни при бес­контрольном приеме витамина Д. Ведущими симптомами являются симптомы кишечного токсикоза, нейротоксикоза, нарушение функций жизненно важных органов.

Клинические симптомы кишечного токсикоза:

снижение аппетита вплоть до полной анорексии, жажда;

упорная рвота, быстрое падение массы тела;

развитие симптомов обезвоживания (кожа сухая, черты лица заострены, большой родничок западает, снижен тургор тканей и мышечный тонус)

Клинические симптомы нейротоксикоза:

повышенная возбудимость, сменяющаяся вялостью и

сон­ливостью;

вегетативные расстройства (потливость, красный дермографизм);

помрачнение сознания вплоть развития комы;

судороги.

Со стороны других органов:

изменение сердечно-сосудистой деятельности (гипотония, тахикардия, глухость тонов сердца);

почечная недостаточность (дизурия, полиурия, альбуми­нурия);

нарушение функции печени;

изменение показателей крови (анемия, гиперкальциемия, азотемия, ацетонемия).

костные изменения (избыточное отложение кальция в зонах роста трубчатых костей).

Хроническая Д-витаминная интоксикация возникает на фоне длительного применения препарата в умеренных дозах и характеризуется менее яркой клинической картиной:

снижен аппетит, рвота наблюдается редко;

весовая кривая уплощена;

отмечается беспокойный сон, раздражительность;

быстрое заращение швов черепа и раннее закрытие боль­шого родничка;

со стороны других органов и систем изменения выражены незначительно.

Осложнения:

ОПН, токсический гепатит, острый миокардит

Раннее закрытие зон роста костей с нарушением развития скелета

Раннее развитие склероза сосудов внутренних органов, постепенное отставание в физическом и психическом развитии.

Методы диагностики:

Биохимический анализ крови: гиперкальциемия, азотемия, ацетонемия.

Анализ мочи: гиперкальциурия, гиперфосфатурия.

Резко положительная проба по Сулковичу.

Прогноз.

Определяется тяжестью поражения органов и длитель­ностью гиперкальциемии.

При острой интоксикации возможен летальный исход в связи с развитием острой почечной недостаточности, токси­ческого гепатита, острого миокардита.

Исходом хронической формы может быть раннее разви­тие склероза сосудов внутренних органов, нарушение формирования костного скелета, постепенное от­ставание в физическом и психическом развитии.

Основные принципы лечения гипервитаминоза Д .

Прекратить прием витамина Д и препаратов кальция.

Дезинтоксикационная терапия: парентеральное введение гемодеза, 5% раствора глюкозы реополиглюкина, альбумина, раствора Рингера.

Введение антагонистов витамина Д: витамины А и Е.

Гормональная терапия (преднизолон для уменьшения ток­сического действия витамина Д).

Борьба с ацидозом (увлажненный кислород, парентераль­ное введение гидрокарбоната натрия).

Выведение препаратов кальция: (препараты, связывающие кальций в кишечнике - альмагель, ксидифон, холестирамин и препараты, выводящие кальций из кишечника - трилон В).

Симптоматическая терапия.

Профилактика гипервитаминоза Д.

Соблюдение правил применения витамина Д.

Индивидуальный подход к назначению препаратов вита­мина Д.

Систематический контроль уровня кальция в моче, во вре­мя лечения витамином Д, с помощью пробы Сулковича не реже 1 раза в 2 недели.

Сестринский процесс при нарушениях витаминного обмена.

Возможные проблемы пациента:

нарушение питания из-за нерационального вскармливания;

риск нарушения целостности кожи из-за гипергидроза;

нарушение формулы сна;

высокий риск присоединения инфекций;

психоэмоциональная лабильность;

снижение двигательной активности из-за гипотонуса мышц;

снижение весоростовых показателей;

деформация костей скелета;

изменение внешнего вида;

риск развития судорог, эклампсии.

Возможные проблемы родителей:

дефицит информации о заболевании;

дефицит знаний о рациональном вскармливании, уходе за ребенком;

беспокойство по поводу внешнего вида ребенка;

страх за ребенка, неуверенность в благополучном исходе заболевания;

риск передозировки витамина Д.

чувство вины перед ребенком.

Сестринское вмешательство.

Помочь родителям увидеть перспективу развития здоро­вого ребенка, восполнить их дефицит знаний о причинах возникновения, особенностях течения, профилактике, лече­нии и прогнозе заболевания.

Проконсультировать родителей по вопросам организа­ции рационального вскармливания в соответствии с возрас­том и потребностями ребенка:

убедить родителей, по возможности максимально долго сохранить грудное вскармливание ребенка

при введении прикорма ребенку с рахитом использовать продукты, содержащие витамин Д (гречневую кашу, желток яйца, сливочное и рас­тительное масло, рыбу, икру); со второго полугодия – мясо, печеночный фарш.

желательно готовить каши на овощном отваре

при искусственном вскармливании, предпочтение отда­вать адаптированным молочнокислым смесям, при этом учитывать дозу витамина Д, содержащуюся в них

максимально ограничить в пищевом рационе ребенка цельное коровье молоко из-за высокого содержания каль­ция и фосфатов

с 4-х месяцев начать вводить свежеприготовленные соки, фруктовые и овощные пюре в оптимальных количествах.

Рахит - это заболевание всего организма с преимущественным поражением костно-мышечной системы. Причиной развития рахита является полигиповитаминоз с преимущественным недостатком витамина Д, в результате которого, нарушается фосфорно-кальциевый обмен и происходят значительные расстройства костеобразования и и нарушения функций всех ведущих органов и систем.

Этиология. Пр^ичин^ами и предрасполагающие факторками к воз^акнове^нию р ^^п*а являются:

1. Дефицит солнечного облучения и пребывания на свежем воздухе, так как 90% эндогенно образующегося витамина Д в организме синтезируется в коже под влиянием солнечного облучения.

2. Пищевые факторы:

а) искусственное вскармливание неадаптированными смесями;

б) несвоевременное введение^йрикормов;

в) одностороннее вскармливание (углеводистое, вегетарианское).

3. Перинатальные факторы. Недоношенность предрасполагает к рахиту благодаря тому, что наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности. Вместе с тем, при более интенсивном росте, чем у доношенных детей, им требуется большее количество
фосфора и кальция в пище. В то же время нерациональное питание и режим жизни беременной могут привести к сравнительно меньшим запасам минеральных веществ в организме у доношенного ребенка.

4. Недостаточная двигательная активность, вследствие перинатальных повреждений нервной системы, а также отсутствие элементов физического воспитания (массаж, гимнастика и т. д.).

5. Заболевания желудочно-кишечного тракта, приводящие к развитию дисбактериоза кишечника и нарушению всасывания кальция.

6. Экологические факторы. Избыток в почве и соответственно в воде, продуктах питания стронция, св^ща, цинка и других металлов приводит к частичному замещению ими кальция в костях.

Рахит способствует развитию и более тяжелому течению ОРВИ, пневмоний, кишечных расстройств и других заболеваний. В свою очередь каждое из них усугубляет тяжесть рахита.

Патогенез. Дефицит витамина Д вызывает снижение уровня ионизированного кальция в крови, уменьшая синтез кальций-связывающего белка, обеспечивающего транспорт ионов кальция через кишечную стенку. Гипокальциемия активизирует деятельность паращитовидных желез и вызывает гиперпродукцию паратгормона, действие которого нанравлено на поддержание постоянного уровня кальция в крови. При этом паратгормон мобилизует выведение неорганического кальция из костей, одновременно снижается реабсорбция фосфора в почках (гипофосфоремия). Нарушаются окислительные процессы, и развивается ацидоз, при котором фосфорно-кальциевые соли не откладываются в ростковой зоне костей; к тому же происходит вымывание солей из образовавшейся костной ткани. Кости становятся мягкими, легко деформируются. Одновременно в зонах роста происходит разрастание неполноценной остеоидной ткани. Ацидоз вызывает функциональные нарушения ЦНС и внутренних органов. Снижается иммунологическая защита и создается своеобразный преморбидный фон, способствующий более частым заболеваниям, более затяжному их течению.

Клиника. В течении заболевания выделяют следующие клинические периоды: 1) начальный; 2) разгара:; 3) рек.онвалесценции; 4) остаточных явлений.

Начальный период. Период характеризуется изменениями со стороны нервной системы. Первые симптомы появляются чаще всего на 2-3 месяце жизни (у недоношенных в конце первого месяца). У ребенка появляются легкая возбудимость, беспокойство, вздрагивание при громком звуке, внезапной вспышке света. Сон становится поверхностным. Отмечается повышенное потоотделение, особенно при крике, кормлении. Пот имеет неприятный кисловатый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головой о подушку, появляется облысение затылка. Развивается мышечная гипотония. При пальпации костей черепа можно обнаружить податливость швов и краев большого родничка, но явных изменений скелета нет.

Своевременно не распознанный и не леченый рахит переходит в следующий период болезни - период разгара. Более значительными становятся расстройства нервной системы. Появляются типичные изменения костной системы и признаки нарушения функции внутренних органов. Усиливается размягчение плоских костей черепа, особенно затылочных (краниотабес). Затылок уплощается, голова становится асимметричной. В результате избыточного образования остеоидной ткани в центре плоских костей черепа появляются лобные и теменные бугры, голова приобретает квадратную форму (рис. 19). Изменяются сроки
закрытия большого родничка. Прорезывание зубов часто запаздывает, идет непоследовательно, нарушается прикус. Зубы легко поражаются кариесом.

Грудная клетка тшже подвергается деформациям. На ребрах в местах перехода хряща в кость образуются уплотнения («четки»). В связи с мягкостью и податливостью ребер, грудная клетка легко

деформируется («Куриная грудь»,

«грудь сапожника»). На уровне прикрепления диафрагмы появляется западание - гаррисоно- ва борозда. Когда ребенок начинает сидеть, происходит деформация позвоночника, чаще всего в поясничном отделе - рахитический кифоз (рис. 20).

К более поздним изменениям относятся деформации длинных костей. Утолщаются эпифизы костей предплечья и голеней («браслетки»). Такие же утолщения могут быть и на фалангах пальцев («нити жемчуга»). Еще до того, как ребенок начинает ходить, искривляются кости нижних конечностей, чаще О-образно, реже Х-образно.

Выражены гипотония и слабость связочного аппарата. Вследствие гипотонии мышц брюшного пресса и мускулатуры кишечника появляется большой, так называемый лягушачий живот (рис. 21). Повышенная подвижность суставов проявляется симптомом «перо
чинного ножа» (ребенок легко достает стопой затылок). При тяжелом течении рахита могут быть деформации таза, ведущие к уменьшению его размеров, - плоский рахитичный таз.

Задерживается развитие статических и двигательных функций, дети позже начинают сидеть, стоять, ходить.

Изменяется функция внутренних органов: нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы; увеличивается печень и селезенка. В результате деформации грудной клетки и гипотонии дыхательных мышц нарушается легочная вентиляция, что способствует легкому возникновению пневмоний.

В период реісонвалесценции наблюдается ослабление, а затем и обратное развитие симптомов рахита.

О периоде остаточных явлений можно говорить после 2-3 лет жизни. Остаются последствия перенесенного рахита в виде деформаций костей черепа, грудной клетки, мышечной гипотонии, иногда анемии.

Выделяют три степени тяжести рахита. Диагноз рахита 1 (легкой) степени ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Рахит 11 степени (среднетяжелый) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Рахит 111 степени (тяжелый) диагностируют при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, тяжелой анемии, которые приводят к отставанию в физическом и психическом развитии.

Различают острое, подострое и рецидивирующее течение рахита. Острое течение характеризуется быстрым нарастанием неврологических симптомов, признаков остеомаляции (размягчения) костной ткани, чаще встречается у недоношенных детей и детей первого полугодия жизни. При подостром течении выражены симптомы гиперплазии (избыточного образования) остеоида; развитие заболевания идет медленно, чаще наблюдается у детей второго полугодия жизни. Рецидивирующее течение характеризуется чередованием периодов улучшения и обострения процесса.

Диагностика. Важное значение имеет детально собранный анамнез и внимательный осмотр ребенка.

При биохимическом исследовании в сыворотке крови определяется снижение содержания фосфора и кальция, изменение их соотношения, выявляется ацидоз.

Данные рентгенологического исследования свидетельствуют о нарушении процессов костеобразования.

Лечение. Необходимо комплексное лечение рахита. Оно должно быть длительным и направленным как на устранение вызвавших его причин, так и на ликвидацию гиповитаминоза Д. Различают неспецифическое и специфическое лечение, включающее УФО или введение препаратов витамина Д.

Неспецифические мероприятия должны быть направлены на нормализацию обменных процессов в организме ребенка и повышение его резистентности. Первостепенное значение имеет коррекция питания с учетом существующих дефицитов. Первый прикорм вводится на один месяц раньше (овощное пюре). Для второго прикорма рекомендуется гречневая или овсяная каши, приготовленные на овощном отваре. Раньше обычного вводят желток и творог. Вместо питья дают овощные и фруктовые отвары, соки.

Для специфического лечения рахита применяют витамин Д. В разгар заболевания и при остром течении рахита назначают витамин Д в одной из перечисленных форм:

1) видехол - 0,125% масляный раствор холекаль- циферола (Д3), 1 капля - 500 МЕ;

2) видеин - таблетированный водорастворимый витамин Д, в комплексе с белком (казеином); драже и таблетки по 500, 1 ООО, 5 ООО, 10 ООО ^Е;

3) витамин Д, - эргокальциферол - 0,125% масляный раствор, 1 капля - 1 ООО МЕ; 0,5% спиртовой раствор, 1 капля - 5 ООО МЕ.

При начальных проявлениях рахита у доношенного ребенка, находящегося в благоприятных условиях быта и питания, достаточно назначить витамин Д, в суточной дозе 1 300-2 ООО МЕ в день до курсовой дозы 100 000-120 ООО МЕ. В период разгара при рахите средней тяжести и тяжелом рахите назначают 3 000-4 ООО МЕ в день до курсовой дозы 200 000-400 ООО МЕ (по Н. П. Шабалову, 1997)

После достижения терапевтического эффекта, лечебную дозу витамина Д заменяют профилактической (400-500 МЕ), которую ребенок получает ежедневно в течение первых двух лет.

Лечение витамином Д проводится под контролем пробы Сулковича (исследование мочи на содержание кальция).

Лечение витамином Д сочетают с применением препаратов кальция и фосфора (фитин, глицерофосфат и глюконат кальция), назначением витаминов группы В, С, цитратной смеси или сока лимона, способствующих уменьшению ацидоза и его последствий.

Неотъемлемой частью лечения являются лечебная гимнастика, массаж, солевые и хвойные ванны, которые способствуют нормализации деятельности нервной системы, стимулируют обменные процессы в костях и мышцах.

Профилактика. Начинают профилактику рахита в антенатальном периоде и продолжают в постнатальном. Профилактика подразделяется на неспецифическую и специфическую. В антенатальном периоде неспецифическая профилактика проводится беременным и состоит в соблюдении режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе и двигательной активностью, сбалансированной диете, предупреждении и лечении заболеваний, гестозов и невынашивания беременности. Рекомендуется прием поливитаминов (« Ундевит», «Глутамевит»).

Специфическая профилактика проводится в два последних месяца беременности, если они попадают на осенне-зимнее время года, витамином Д в дозе 500 МЕ.

В постнатальный период неспецифическая профилактика включает: тщательный уход за ребенком, достаточное пребывание на свежем воздухе и воздушные ванны летом в «кружевной полутени» деревьев, ежедневный массаж и гимнастику, естественное вскармливание со своевременной его коррекцией, правильную организацию смешанного и искусственного вскармливания при недостаточном количестве или отсутствии грудного молока.

Специфическую профилактику начинают с 2-недельного возраста, назначают витамин Д по 500 МЕ в день в течение первых двух лет жизни (осенний, зимний и весенний периоды). Назначение витамина Д должно чередоваться с проведением курса УФО (15-20 сеансов 2 раза в год). После курса УФО витамин Д можно в течение 3-4 недель не назначать. При вскармливании адаптированными молочными смесями профилактическая доза назначается с учетом содержащегося в смесях витамина Д.

Рахит - заболевание всего организма со значительным нарушением функций ряда органов и систем. Первые клинические симптомы рахита обнаруживают у детей 2-3 мес. У недоношенных болезнь манифестирует раньше (с конца 1-го мес).

Нарушения минерального обмена при рахите

Кальципенический рахит

Помимо классических костных изменений с преобладанием остеомаляции отмечают симптомы повышенной возбудимости (тремор рук, нарушение сна, немотивированное беспокойство). Также у детей имеется выраженное расстройство вегетативной нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм).

При биохимическом исследовании крови на фоне значительного снижения уровня кальция обнаруживают высокую концентрацию паратгормона и пониженную концентрацию кальцитонина. Характерно повышенное выделение кальция с мочой.

Фосфопенический рахит

Отмечают общую вялость, заторможенность, выраженную мышечную гипотонию и слабость связочного аппарата, «лягушачий живот», признаки гиперплазии остеоидной ткани.

Характерны выраженная гипофосфатемия, высокий уровень паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови, в моче - гиперфосфатурия.

Рахит без выраженных изменений концентраций кальция и фосфора в крови

У больных этой формой рахита, как правило, не бывает отчётливых клинических изменений нервной и мышечной систем. Характерно подострое течение заболевания с признаками гиперплазии остеоидной ткани (теменные и лобные бугры).

Симптомы рахита: поражение нервной системы

Функциональные нарушения нервной системы - начальные симптомы рахита. Они проявляются в виде беспокойства, плаксивости, нарушения сна, вздрагиваний во сне, выраженной потливости. Особенно сильно потеет голова в области затылка. Клейкий пот раздражает кожу, появляется зуд. Ребёнок трётся головой о подушку, и, как следствие, появляется облысение затылка - характерный признак начинающегося рахита.

Важным симптомом рахита со стороны нервной системы является гиперестезия. Часто при попытке взятия на руки ребёнок плачет, беспокоится.

При тяжёлом рахите отмечают изменения ЦНС: общая двигательная заторможенность, дети становятся малоподвижными, медлительными, затрудняется выработка условных рефлексов.

Симптомы рахита: поражение костной системы

Характерно поражение всего скелета, но клинические проявления более выражены в тех костях, которые в данном возрасте растут наиболее интенсивно. Так, при возникновении рахита в первые 3 мес жизни изменения проявляются со стороны костей черепа. При развитии болезни в срок с 3 до 6 мес изменения обнаруживаются в костях грудной клетки. При заболевании рахитом детей старше 6 мес поражаются кости конечностей и таза. Отмечают 3 варианта изменения костей:

• остеомаляцию;
• остеоидную гиперплазию;
• остеопороз.

Симптомы остеомаляции

• Поражение костей черепа. Отмечают размягчение краёв большого родничка и швов, краниотабес [участки размягчения тела кости черепа (чаще всего поражается затылочная кость)]. Ощущение, получаемое при надавливании на эти участки, можно сравнить с надавливанием на пергамент или фетровую шляпу. Мягкость костей черепа приводит к возникновению его деформаций: уплощению затылка или боковой поверхности в зависимости от того, как ребёнок больше лежит.
• Поражение костей грудной клетки. В результате размягчения рёбер формируются гаррисонова борозда (по месту прикрепления диафрагмы отмечают втяжение рёбер, нижняя апертура грудной клетки развёрнута), искривление ключиц. Грудная клетка сдавлена с боков, грудина выступает вперед или западает.
• Поражение костей конечностей. Отмечают их искривление. Ноги ребёнка приобретают О- или Х-образную форму.

Проявления остеоидной гиперплазии

• Поражение костей черепа. Отмечают увеличение лобных, теменных, затылочных бугров.
• Поражение костей грудной клетки. Формирование рахитических «чёток» на рёбрах (V-VIII рёбра) в месте перехода костной ткани в хрящевую.
• Поражение костей конечностей. Появление «браслеток» в области запястья, «нитей жемчуга» на пальцах.

Изменения костной системы при рахите

Мышечная система

Важные симптомы рахита - слабость связочного аппарата и гипотония мышц. Слабость связочного аппарата приводит к «разболтанности» суставов, что даёт возможность больному производить движения большего объёма (например, лёжа на спине, ребёнок легко притягивает стопу к своему лицу и даже закидывает её за голову). Характерна поза больного - он сидит со скрещенными ногами и подпирает туловище руками. Гипотония мышц передней брюшной стенки проявляется распластанием живота с расхождением прямых мышц («лягушачий живот»). Нарушаются статические функции: дети позже начинают держать голову, сидеть, стоять, ходить, у них появляется «рахитический горб».

Нарушение функций других органов и систем

• У части детей в разгар рахита обнаруживают гипохромную анемию.
• Нередко отмечают увеличение печени и селезёнки (гепатолиенальный синдром).
• Изменения грудной клетки и гипотония мускулатуры приводят к расстройствам дыхания при рахите II-III степени. У детей появляются одышка, цианоз, нарушается лёгочная вентиляция. Могут возникать участки ателектаза в лёгких, предрасполагающие к развитию пневмонии.
• Нарушения экскурсии грудной клетки, недостаточное сокращение диафрагмы приводят к нарушению гемодинамики, которые проявляются тахикардией, приглушением тонов сердца, функциональным систолическим шумом.
• В ряде случаев отмечают патологию со стороны пищеварительной и мочевой системы.

Периоды рахита

Период заболевания определяют по клинической картине, степени выраженности остеомаляции и биохимическим изменениям.

Симптомы рахита в начальном периоде

Чаще возникает на 2-3-м мес жизни и длится от 2-3 нед до 2-3 мес.

Характерны нарушения вегетативной нервной системы, и только в конце этого периода появляются изменения костной системы в виде податливости краёв большого родничка и стреловидного шва.

Со стороны мышечной системы отмечают гипотонию, запоры.

При биохимическом исследовании крови отмечают небольшое снижение содержания фосфора, уровень кальция остаётся нормальным. Характерно повышение активности щелочной фосфатазы.

Симптомы рахита в периоде разгара («цветущий» рахит)

Характерно прогрессироваиие поражений нервной и костной систем. Костные изменения выступают на первый план. Отмечают все 3 вида изменений (остеомаляцию, остеоидную гиперплазию, нарушение остеогенеза), но их выраженность зависит от тяжести и течения заболевания.

Кроме того, для периода разгара характерны:

• отчетливая мышечная гипотония;
• слабость связочного аппарата;
• увеличение печени и селезёнки;
• гипохромная анемия;
• функциональные нарушения со стороны других органов и систем.

Количество вовлечённых систем и выраженность их изменений зависит от тяжести процесса.

При биохимическом исследовании крови регистрируют значительно сниженные уровни кальция и фосфора, повышенную активность щелочной фосфатазы.

Симптомы рахита в периоде реконвалесценции

Отмечают обратное развитие симптомов рахита. Первыми исчезают симптомы поражения нервной системы, затем уплотняются кости, появляются зубы, исчезают изменения мышечной системы (нормализуются статические и моторные функции), уменьшаются размеры печени и селезёнки, восстанавливаются нарушения функций внутренних органов.

Увеличивается до нормальных значений уровень фосфора; концентрация кальция может оставаться сниженной, активность щелочной фосфатазы повышена.

Симптомы рахита в периоде остаточных явлений

Наблюдается у детей старше 2-3 лет. В этот период сохраняются лишь последствия рахита в виде деформации костей, которые указывают на то, что ребёнок перенёс заболевание в тяжёлой форме (И или III степени). Отклонений в лабораторных показателях минерального обмена не отмечают.

Благодаря последующим процессам перемоделирования костной ткани, наиболее активно протекающим после 3 лет, деформации трубчатых костей со временем исчезают. Деформации плоских костей уменьшаются, но остаются. У детей, перенёсших рахит, сохраняются увеличение теменных и лобных бугров, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза.

Тяжесть течения рахита

I степень (лёгкая)

Небольшое количество слабовыраженных признаков рахита со стороны нервной и костной систем с вовлечением в процесс 1-2-го отделов скелета. Иногда наблюдают невыраженную гипотонию мышц.

После рахита I степени не отмечают остаточных явлений.

II степень (средней тяжести)

III степень (тяжёлая)

В настоящее время почти не встречается. Проявляется значительными изменениями со стороны ЦНС: нарушением сна, аппетита, заторможенностью, отставанием в развитии речи и двигательных навыков. Изменения костной системы имеют характер множественных, отчётливо выраженных деформаций (размягчение костей основания черепа, западение переносицы, «олимпийский» лоб, грубая деформация грудной клетки, конечностей, костей таза). Возможны переломы костей без смещения или с угловым смещением. Имеются выраженные изменения со стороны мышечной системы (нарушение статических функций). Значительно увеличиваются печень и селезёнка, имеются отчётливые функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, органов дыхания. ЖКТ, тяжёлая анемия.

Характер течения рахита

Острое течение

Быстрое нарастание симптомов, преобладание процессов остеомаляции над процессами остеоидной гиперплазии. Наблюдается чаще в первом полугодии жизни, особенно у недоношенных, имеющих избыточную массу тела, и часто болеющих детей.

Для цитирования: Запруднов А.М., Григорьев К.И. РАХИТ У ДЕТЕЙ // РМЖ. 1997. №19. С. 6

Рахит (греч. rhahis - спинной хребет) - заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Рахит (греч. rhahis - спинной хребет) - заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Распространенность

“Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес - 2 года с частотой 10-35% .

Этиология

Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.

Витамин Д

Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д 2 , или эргокальциферол, и витамин Д 3 , или холекальциферол.

Источник витамина Д

Витамин Д 2 , или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д 3 , или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7-дегидрохолестерин.

Роль питания

Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.

Физиологические потребности в витамине Д

Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом:

• для взрослых - 100 МЕ,
• для детей - 400 МЕ,
• для беременной или кормящей женщины - 1000 МЕ.

Эндогенный синтез и трансформация витамина Д в организме

Один предшественник - 7-дегидрохолестерин - под воздействием ультрафиолета в коже превращается в холекальциферол (витамин Д 3). Другой предшественник - эргостерин - после облучения превращается в витамин Д 2 , или эргокальциферол. Витамин Д 1 - смесь этих двух витаминов.

Витамин Д 3 (холекальциферол) транспортируется в печень, а далее в почки, где гидроксилируется соответственно в позиции 25 и 1 и возникает 1,25-дигидрооксихолекальциферол - 1,25(OH) 2 Д 3 . Появление активной формы холекальциферола контролируется паратгормоном околощитовидных желез. Проникая в слизистую оболочку кишечника с током крови, витамин 1,25(ОН) 2 Д 3 ускоряет всасывание ионов кальция из просвета кишечника. Сходным образом потенцируется реабсорбция кальция в почечных канальцах.
В плазме крови витамин Д связан с a 2 -глобулином - БСВ (белок, связывающий витамин Д). БСВ является формой сохранения витамина Д и его метаболитов.
Для того чтобы стать активным, витамин Д должен подвергнуться обязательным двум окислительным процессам, один из которых происходит на уровне печени, а другой - на уровне почек.
На уровне печени в результате окислительно-восстановительной реакции образуется 25-гидроксивитамин Д, или 25(ОН)Д 3 . Энзимом, катализирующим этот процесс, является 25-гидроксилаза, находящаяся в гепатоцитах, 25(ОН)Д 3 обнаруживается в плазме крови, и уровень его достаточно стабилен. Нормальные значения, отражающие насыщение организма витамином Д, находятся между 10 и 30 нг/мл. Запас накапливается в мышечной ткани и жировом слое, выделение 25(ОН)Д 3 через желчь изначально низкое, что приводит к накоплению 25-гидроксивитамина Д в печени.
На уровне почек происходит образование 1,25-дигидрооксивитамина Д, или 1,25(ОН) 2 Д 3 , под влиянием фермента 1-гидроксилазы, находящейся в клетках основной части почечных канальцев. Регуляция продукции 1,25(ОН) 2 Д 3 тесно связана с потребностями организма в кальции и фосфоре.
За активацию 1-гидроксилазы отвечают паратиреоидный гормон (ПТГ). Образование ПТГ стимулируется гипокальциемией, наоборот, продукция ПТГ сдерживается высоким уровнем Са. Образовавшийся 1,25(ОН) 2 Д 3 по принципу обратной связи в свою очередь тормозит увеличение количества 1-гидроксилазы.
Активные биологические проявления действия витамина Д 3 на пищевательный тракт, костную ткань и почки вызывают кальциемию и повышенную экскрецию Са с мочой.
Рецепторы 1,25(ОН) 2 Д 3 существуют на уровне паращитовидных желез, что сдерживает секрецию ПТГ. Тем самым предотвращается разрушение кости. Паратиреоидная железа, выделяя избыточное количество ПТГ, освобождает кальций из кости. Поддержание обычного уровня кальциемии приводит у отдельных детей к повреждению кости: развивается нормокальциемический рахит. При недостаточной функции паратиреоидных желез возникает прогрессирующая гипокальциемия: развивается гипокальциемический рахит.

Клиническая картина

В настоящее время в клинической картине рахита у детей преобладают легкие и подострые формы, что создает определенные трудности в диагностике, особенно при оценке активности и остроты патологического процесса. В связи со сложностью и малодоступностью для практического здравоохранения прямых методов ранней диагностики гиповитаминоза Д с индикацией содержания в крови метаболитов витамина Д используются косвенные методы диагностики, такие как определение в сыворотке крови кальция, неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы.

Начальный период

В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем.
Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2-3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.

Период разгара

В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа - седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр. Зубы прорезываются позже, непоследовательно, легко поражаются кариесом.
Грудная клетка часто деформируется. На ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются “четки”, могут формироваться “куриная грудь”, рахитический кифоз, лордоз, сколиоз. На уровне прикрепления диафрагмы снаружи на грудной клетке образуется глубокое западение - “гаррисонова борозда”, а реберные края нижней апертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы.

Период реконвалесценции

В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки - от 6 мес до 2 лет жизни.

Период остаточных явлений

Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2-3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет. При лечении восстановление минерального состава кости (реминерализация) происходит относительно медленно, в то время как внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно.
При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.

Тяжесть течения

Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.

Острый рахит

Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.

Подострый рахит

Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3-6 мес, а деформации нижних конечностей - во втором полугодии жизни.

Рецидивирующий рахит

Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).

Костные признаки

Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения.

• краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес;
• продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями;
• запаздавывание появления зубов.

Грудная клетка:

• рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины;
• деформация грудной клетки.

Позвоночник:

• изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.

Конечности:

• классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях;
• деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0-, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз).

Сопутствующие клинические признаки

Явления мышечной слабости. Гипотония мышц приводит к снижению двигательной активности, отвисанию живота с риском развития грыж. Характерны частые респираторные инфекции. Железодефицитная анемия различной степени тяжести, латентная анемия.
У детей с рахитом часто регистрируются, помимо костной системы, изменения других органов и систем. Появляются глухость тонов сердца, тахикардия, систолический шум, ателектатические участки в легких и развитие затяжных пневмоний, увеличение печени, селезенки. Выработка условных рефлексов замедляется, а приобретенные рефлексы ослабевают или совершенно исчезают.

Рентгенологические признаки

Они могут быть видимы практически в каждой части скелета, что проявляется в виде остеопороза, но наибольший практический интерес представляют изменения прежде всего в эпифизах (головки трубчатых костей).

В костях конечностей:

• рентгенологически видимое затемнение краевой линии кости;
• запаздывание развития костных точек роста;
• снижение плотности, расслаивание надкостницы или искривление диафизов трубчатых костей.

В грудной клетке:

• классические “ пробки шампанского”, относящиеся к припухлостям в виде рахитических “четок”;
• изображение легкого при рахите создает видимость затуманивания обоих легочных полей.

Ультразвуковые признаки

Биологический возраст ребенка и утолщение эпифизов трубчатых костей в последнее время определяют с помощью ультразвукового исследования.

Биохимические изменения

При рахите концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 мкмоль/л и ниже (при норме у детей 1 года 1,3 - 2,3 ммоль/л), концентрация кальция - до 2,0 - 2,2 ммоль/л (при норме 2,4 - 2,7 ммоль/л), повышается активность щелочной фосфатазы (выше 200 ЕД/л), уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 мкмоль/л). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот - аминоацидурия выше 10 мг/кг в сутки.
У больных рахитом снижено по сравнению с таковым у здоровых детей содержание основных метаболитов витамина Д, свободного и пептидно-связанного оксипролина, кальцитонина, повышен уровень паратгормона в сыворотке крови.

Клинические варианты рахита

Выделяют три варианта течения классического рахита: кальцийпенический, фосфопенический и рахит без изменений концентрации кальция и фосфора в крови .
При кальцийпеническом варианте рахита наряду с классическими костными ихменениями с преобладанием процессов остеомаляции отмечаются симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (тремор рук, нарушения сна, немотивированное беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника) и расстройства вегетативного отдела нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм). В крови на фоне значительного снижения кальция в плазме и эритроцитах обнаруживают высокий уровень паратиреоидного гормона и снижение концентрации кальцитонина, в моче - повышенное выделение кальция.
Фосфопенический вариант рахита характеризуется общей вялостью, выраженной мышечной гипотонией и слабостью связочного аппарата, большим животом, признаками гиперплазии остеоидной ткани; в крови - выраженная гипофосфатемия и гиперфосфатурия, очень высокие уровни паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови.
При отсутствии выраженных изменений уровней кальция и фосфора в сыворотке крови у больных рахитом обычно не бывает отчетливых изменений нервной и мышечной систем, но обращает на себя внимание подостро протекающий рахит с такими признаками гиперплазии остеоидной ткани, как теменные и лобные бугры.
Течение рахита зависит от возраста ребенка, характера вскармливания, сезона года и метеочувствительности, особенностей режима воспитания и от того, насколько правильно проводится его профилактика. Начало и обострение болезни наблюдаются, как правило, поздней осенью, зимой и ранней весной. Летом процесс затихает и наступает выздоровление. Начинается рахит у младенцев обычно с подострого течения на 2-3-м месяце жизни и к 5-6 мес, если не проводится мероприятия по профилактике и лечению, когда наслаивается выраженный ацидоз, течение болезни становится острым с бурным развитием всех симптомов. В случае если не предпринимаются лечебные меры или они недостаточны, развивается подострое течение рахита с умеренными изменениями со стороны нервно-мышечной и костной систем. Даже легкие формы рахита с малозаметными внешними проявлениями снижают сопротивляемость организма, что создает предпосылки для возникновения других заболеваний (респираторные инфекции, анемия), протекающих нередко с различными осложнениями.
Если ребенок попадает в неблагоприятные условия и прекращается лечение рахита, при неправильном режиме и избыточном углеводном питании, особенно в зимнее время, болезнь принимает рецидивирующее течение.

Рахит новорожденных

Ряд авторов выделяют рахит у новорожденных и недоношенных детей.
Начало и активность рахита зависят от гестационного возраста. Чем меньше срок гестации, тем выраженнее активность заболевания, более поздний переход острого течения в подострое и реконвалесценцию.
У недоношенных детей рахит характеризуется ранним началом (2-3-я неделя жизни), преобладанием костных изменений, слабой неврологической симптоматикой. Костные изменения проявляются локальной остеомаляцией височных областей, уплощением затылка в сагиттальной плоскости, увеличением размеров большого родничка. Потливость, облысение височных областей, беспокойство, слабо выраженные на ранних этапах заболевания, усиливаются к концу 2-3-го месяца жизни. Гипофосфатемия и гипокальциемия зависят от сроков гестации: чем меньше ребенок, тем больше биохимические изменения. Для недоношенных детей с активным рахитическим процессом концентрация фосфора в сыворотке крови составляет от 1,2 до 1,47 ммоль/л, кальция - от 1,7 до 2,15 ммоль/л. К ранним диагностическим признакам рахита у недоношенных относят цитохимические показатели и прежде всего повышение активности митохондриальных ферментов (НАД-Н 2 -диафораза, b -оксибутиратдегидрогеназа) в лимфоцитах и нейтрофилах периферической крови.
Возникновение рахита у доношенных новорожденных связывают с неблагоприятным течением беременности. Критериями диагностики врожденного рахита считают: 1) увеличение размеров большого родничка более 2,8х3 см; 2) открытый малый родничок; 3) зияние костных швов; 4) открытые боковые роднички; 5) значительное снижение содержания фосфора и кальция в сыворотке крови.
Большую ценность в диагностике рахита у новорожденных имеет ультразвуковое исследование костей с определением степени их минерализации.

Диагноз

Диагноз рахита уточняется на основании клинических проявлений и данных дополнительных методов исследования, прежде всего рентгенологических и биохимических.
Для постановки диагноза следует выполнить программу исследований, которую условно делят на амбулаторную (минимальную) и стационарную (максимальную).
Минимальная программа исследований включает сбор и анализ генеалогического и клинического анамнеза, данных осмотра и физикальных методов исследования, пробу мочи по Сулковичу.
Максимальная программа исследований включает по показаниям определение уровня кальция и фосфора в плазме крови, определение активности щелочной фосфатазы, суточной экскреции кальция и фосфора с мочой, рентгенограмму трубчатых костей предплечья, определение уровня метаболитов витамина Д в плазме крови, определение кислотно-основного состояния.
Важно уметь по основным клиническим признакам и прежде всего характеристикам изменения костной ткани правильно определить фазу развития рахита.

Дифференциальный диагноз с рахитоподобными заболеваниями

В литературе описано большое количество болезней, напоминающих витамин Д-дефицитный рахит. Эти состояния получили название рахитоподобных заболеваний (РЗ), среди которых наибольший удельный вес принадлежит Д-резистентному рахиту, фосфат-диабету, почечному канальцевому ацидозу, болезни де Тони - Дебре - Фанкони.

Диагностическим критерием Д-резистентных форм заболевания служит отсутствие эффекта при использовании витамина Д в дозе 600 000 МЕ на курс лечения .

Витамин Д-резистентные формы рахита делятся с учетом преимущественной локализации дефекта или ведущего патогенетического звена в органах желудочно-кишечного тракта, почках, в костной ткани, при нарушениях обмена веществ. Наибольшее клиническое значение имеют две группы заболеваний: 1) с локализацией дефекта в почках, 2) с локализацией дефекта в органах желудочно-кишечного тракта.

Локализация дефекта в почках

Нарушения обмена кальция при заболеваниях почек являются следствием расстройств регуляции обмена электролитов, дефекта a1-гидроксилазы, находящейся в клетках проксимальной части почечных канальцев. Симптомы рахита возникают у детей с различными наследственными и приобретенными нефропатиями (табл. 2) .

Локализация дефекта в органах пищеваринея

РЗ у детей индуцируются различными расстройствами органов желудочно-кишечного тракта. Причиной их возникновения являются нарушения всасывания пищевых веществ, расстройства метаболизма витамина Д, недостаточность 25-гидроксилазы в гепатоцитах, электролитные сдвиги. Наибольшее значение у детей придают поражению тонкой кишки и печени (табл. 3) .
Для дифференцированного лечения рахитоподобных заболеваний важное значение имеет ранняя диагностика “вторичного” рахита при заболеваниях костной системы (множественная дисплазия, мраморная болезнь, нейрофиброматозы и др.), вторичных тубулопатий (цистиноз, тирозиноз, гипофосфатезия и др.) и проведение целенаправленных мер коррекции.

“Лекарственный” рахит

Особая роль отводится рахиту, индуцированному ятрогенными средствами. Прием фенобарбитала, дифенина и других противосудорожных препаратов, ингибирующих цитохром Р-450-редуктазу, приводит к значительному снижению уровня витамина 25(ОН)Д, или гидроксикальциферола. У детей, получающих противосудорожные препараты, развивается гипокальциемия, возможны судороги, переломы костей. Недельный курс лечения фенобарбиталом у новорожденного ребенка приводит к достоверной гипокальциемии, а более длительный прием - к рахитоподобным проявлениям к концу 1-го или началу 2-го месяца жизни .

Антагонистами витамина Д по действию на транспорт кальция являются глюкокортикостероиды. Длительное лечение глюкокортикостероидами вызывает значительное изменение костной ткани у детей. Подавление всасывания кальция в кишечнике и усиленное его выведение с мочой приводят к вторичному гиперпаратиреоидизму, вызывающему в свою очередь повышенную резорбцию кальция из кости и приводящему к развитию остеопороза. Дети отстают в росте, жалуются на боли в костях.

В педиатрической, преимущественно в нефрологической, практике часто используют гепарин, под влиянием которого возрастает коллагенолитическая активность, препятствующая отложению фосфорно-кальциевых солей в костях, что приводит к возникновению вторичного рахита. В крови уровень кальция и фосфора умеренно снижен; выявляется гиперкальциурия, на рентгенограммах - изменения трубчатых и других костей.

Подобного рода явления не связывают с назначением низкомолекулярного гепарина - фраксипарина, вызывающего меньше побочных явлений.

В литературе описаны и другие примеры развития РЗ у детей. Это прием фуросемида, гипокальциемия при заменном переливании крови, избыток в пище фосфатов и магния, прием алюминийсодержащих антацидов, лечение гидрокарбонатом натрия и повышенное введение свободных жирных кислот (интралипид).

Все это требует внимания со стороны педиатра при назначении различных лечебных препаратов, способных вызвать формирование обменно-активных форм рахита за счет блокировки сложной цепи метаболизма витамина Д.

Лечение

Лечебные воздействия у детей с рахитом направлены на устранение дефицита витамина Д, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза, усиление процессов остеообразования, меры неспецифической коррекции.

Препараты витамина Д

Медикаментозное лечение рахита у детей заключается в назначении витамина Д. Существуют два применяемых у детей типа витамина Д: витамин Д 2 (эргокальциферол) растительного происхождения и витамин Д 3 (холекальциферол) животного происхождения. Эти два витамина отличаются в плане их химического строения (двойные связи между С22 и С23). Преимущество принадлежит холекальциферолу.
Холекальциферол выпускается в виде масляного раствора для приема внутрь и для инъекций.
Прием препарата следует начинать как можно раньше: до 3 мес препарат назначают в каплях в ежедневной дозе 2000 - 3000 ME, с 3 мес используется ампульный препарат. 5 мг препарата витамина Д 3 Б.О.Н. (200 000 ME) назначается каждые 6 мес; допускается увеличение дозировки препарата до 10 мг (400 000 ME), если ребенок редко находится на солнце или если его кожа сильно пигментирована. Продолжают применение витамина Д 3 до 2-5-летнего возраста в зависимости от показаний.
При остеопорозе необходимо применять по 1 ампуле каждые 15 дней на протяжении 3 мес.
Масляный раствор витамина Д 3 Б.О.Н. в дозе 200000 МЕ назначается и внутримышечно. Однако у детей, не переносящих масляных инъекций, из-за свойств подкожной жировой основы, содержимое ампул назначают перорально.
Следует избегать любых передозировок препарата. Симптомом гипервитаминоза является сочетание анорексии, рвоты, полиурии. При появлении этих признаков следует думать о наличии гиперкальциемии. Причина беспокойства исчезает сразу после прекращения приема витамина Д.
При отсутствии холекальциферола может быть назначен эргокальциферол, производимый отечественной фармацевтической промышленностью в виде 0,125% масляного раствора. В 1 мл витамина Д 2 содержится 50 000 ME, в 1 капле - 1000 ME.
В зависимости от периода и тяжести рахита витамин Д 2 назначается: в начальном периоде при I стадии рахита суточная доза 1500-2000 ME, на курс лечения - 100 000 - 150 000 ME; в период разгара с выраженностью II и III стадии болезни суточная доза 3000-4000 ME, курсовая доза - 200 000 - 400 000 ME.
Суточную дозу витамина Д 2 делят на два приема. Лучше, если ребенок получает лечебную дозу витамина Д 2 регулярно, т. е. ежедневно. Критерием окончания курса лечения витамином Д 2 является нормализация лабораторных показателей активности рахита: уровень Са и Р, щелочной фосфатазы в сыворотке крови. После окончания лечебного курса витамина Д 2 переходят на прием профилактических доз - 400 МЕ/сут.
Для профилактики и лечения рахита у детей могут быть использованы также видехол (соединение витамина Д 3 с холестерином) и оксидевит (оксихолекальциферол), близкие по структуре и действию к холекальциферолу, т. е. витамину Д 3 . Видехол назначают для лечения рахита так же, как эргокальциферол. Оксидевит применяют в дозе 0,001 мг в сутки ежедневно в течение 10 дней. Проводят 3 курса с 2-недельным перерывом между ними.
Отсутствие нормализации показателей кальциево-фосфорного обмена при использовании лечебных доз витамина Д в течение 3-4 нед заставляет думать о витамин Д-зависимых и витамин Д-резистентных формах рахита, а также о вторичных формах рахита.
Препараты витамина Д хранят в условиях, исключающих действие света и воздуха при температуре не выше 10 ° С.

Препараты кальция

Под действием холекальциферола возможно возникновение дефицита кальция, который должен быть ликвидирован назначением пищевого рациона, обогащенного кальцием или медикаментозными добавками кальция. Когда недостаток кальция определяется в ранней стадии заболевания, лечение должно начинаться с перфузии кальция в дозе 1000 мг на 1 м2 поверхности тела в течение 24 ч.
При назначении препаратов кальция через рот предпочтение следует отдавать прежде всего биоусвояемым формам, какими являются цитрат кальция, карбонат кальция. Возможно использование глицерофосфата кальция или глюконата кальция. Дозировки в зависимости от формы препарата колеблются от 250-500 мг в первом полугодии жизни до 400-750 мг во втором полугодии жизни.
Для улучшения усвоения солей кальция и фосфора в кишечнике, особенно при назначении малоусвояемых препаратов кальция, повышения реабсорбции фосфатов в почках и усиления процессов остеогенеза используют цитратную смесь (Acidi citrici 2,0; Natrii citrici 3,5; Ag. destillatae ad 100,0) по 1 чайной ложке 3 раза в день на 10-12 дней. С целью нормализации функции паращитовидных желез, устранения гипомагнезиемии в комплексное лечение рахита включают один из магнийсодержащих препаратов (панангин, аспаркам, милк оф магнезия) или 1% раствор сульфата магния из расчета 10 мг магния на 1 кг массы в сутки в течение 3-4 нед.
При показаниях, требующих назначения больших доз витамина Д и многоразовой терапии, необходимо контролировать кальциурию, а также, по-возможности, и кальциемию.
Для выявления кальциурии исследуют мочу по Сулковичу. Техника пробы заключается в следующем: в пробирку наливается 5 мл мочи и добавляется 2,5 мл реактива Сулковича. В реактив Сулковича входят 2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г щавелевокислого аммония, 5 мл ледяной уксусной кислоты и до 150 мл дистиллированной воды. Возникновение насыщенного белого помутнения (+++ или ++++) свидетельствует о гиперкальциурии, что бывает при передозировке витамина Д. Слабо положительная (+) и положительная (++) реакции отмечаются при нормальном выделении кальция с мочой.

Неспецифические методы лечения

Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно-гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.
Ребенок, страдающий рахитом, нуждается в полноценном питании и в дополнительном назначении витаминов С и группы В (В1, В2, В6). Детям, находящимся на естественном вскармливании, необходимы препараты кальция хлорида 5-10% по 1 чайной ложке 2-3 раза или глюконата кальция по 0,25-0,5 г 2 раза в день. Широко используется цитратная смесь, которая дается по 1 чайной ложке 3-4 раза в день в течение 1-1,5 мес. При выраженной мышечной гипотонии применяются дибазол, прозерин в возрастных дозах.
Диета зависит от возраста ребенка. Лучшим вариантом на первом году жизни является естественное вскармливание или кормление сцеженным грудным молоком хотя бы в первые 3-4 мес, что особенно необходимо недоношенным детям, которые, как правило, болеют рахитом. При смешанном и искусственном вскармливании, когда используются адаптированные смеси, врач-педиатр должен руководствоваться правилами ВОЗ/ЮНИСЕФ по искусственному вскармливанию грудных детей.
Если ребенок находится на смешанном или искусственном вскармливании и получает адаптированные смеси, витамин Д и другие витамины давать не следует. Так, в состав смеси “Детолакт” входит витамин Д 2 в количестве 400 ME на 1 л и т.д.
Лечение РЗ комплексное. Назначают витамин Д 3 для коррекции минерализации костей. Дополнительно показаны препараты Са, при фосфат-диабете - фосфаты, при фосфатно-кальциевой кристаллурии - препараты магния. Проводятся коррекция ацидоза, электролитных нарушений, гиповитаминозов А, В1, B2, B5, B6, этиопатогенетическое лечение нефрологических и гастроэнтерологических заболеваний.
Для улучшения энергетического обмена детям с фосфопеническим вариантом рахита назначают аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) по 0,5 мл внутримышечно однократно ежедневно или через день, на курс 15-20 инъекций.
Спустя 2 нед от начала медикаментозной терапии в комплекс лечебных мероприятий всем больным детям включают массаж и лечебную физкультуру. По окончании курса лечения амбулаторно в детской поликлинике в последующем, после обучения родителей технике массажа и комплексу лечебной гимнастики, эти процедуры продолжают в домашних условиях в течение 1,5-2 мес. После курса витамина Д 3 может быть назначено облучение ртутно-кварцевой лампой.
Облучение УФ-лампой осуществляется после определения индивидуальной чувствительности к УФ-лучам (биодозы) и назначается ежедневно или через день с 1/2-1/4 до 4 биодоз на отдельные поля при фокусном расстоянии 50 - 100 см и длительности курса лечения 20-25 дней. В период приема витамина Д УФО проводить не следует.
Детям старше полугода целесообразно проведение бальнеолечения в виде лечебных ванн: хвойные, соленые или из отвара трав. Хвойные ванны показаны возбудимым детям. В 10 л воды с температурой 36оС добавляют 1 чайную ложку натурального жидкого хвойного экстракта или стандартную полоску брикета. Первую ванну проводят в течение 5 мин, затем время удлиняют до 6-10 мин, всего на курс рекомендуют 12-15 ванн. Их проводят ежедневно или через день.
Соленые ванны лучше назначать детям с выраженной пастозностью подкожной жировой основы, вялым, малоподвижным. На 10 л воды с температурой 35-36°С растворяют 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Первая ванна длится до 3 мин, последующая - не более 5 мин. Соленые ванны проводят через день, всего 8-10 процедур. После соленой ванны ребенка обливают пресной водой.
Ванны из отваров лечебных трав рекомендуют детям с сопутствующим экссудативным диатезом. Используются листья подорожника, трава череды, ромашки, корень аира, кора дуба, которые смешивают в равных количествах и заваривают из расчета столовая ложка смеси на 1 л воды.

Гипервитаминоз Д

Передозировка витамина Д может повлечь за собой серьезные последствия. Наблюдаются общие симптомы интоксикации и признаки поражения органов пищеварения, мочевой системы, костно-мышечного аппарата, дисметаболические и электролитные расстройства.

Выделяются следующие клинические симптомокомплексы:

цефалгия, астения, анорексия, потеря массы;

• тошнота, рвота;
• мышечная слабость, судороги, остеоартикулярная боль;
• полиурия, полидипсия, обезвоживание.

Важное значение в диагностике гипервитаминоза Д принадлежит исследованию биохимических показателей. Выявляются гиперкальциемия, гипофосфатемия, уменьшение щелочных резервов, гиперкальциурия, гиперфосфатурия.
Гиперкальциемия имеет в таких случаях стойкий характер и регистрируется даже после прекращения введения витамина Д, так как последний высвобождается из жировой ткани в течение длительного времени. Отложение кальциевых солей происходит в основном в почечной ткани (нефролитиаз, нефрокальциноз), а также в кровеносных сосудах, в сердце и в легких.
К серьезным последствиям приводит передозировка витамина Д во время беременности (100 000 ME в день). Может наблюдаться выкидыш или идиопатическая гиперкальциемия, выражающаяся при рождении ребенка в характерных лицевых признаках, отставании в психомоторном развитии, стенозе аортального клапана и аномалиях развития зубов.
Лечение гипервитаминоза Д состоит в обеспечении повышенного диуреза. Только в случае опасной гиперкальциемии решается вопрос о необходимости введения кальцитонина, кортикостероидов или фуросемида.

Профилактика

Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1,5-4 лет. Детям с 3-месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д 3 каждые 5-6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал .
С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.
Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой.
Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности. Между 27-й и 40-й неделей беременности потребление плодом кальция составляет порядка 290 мг/сут, что обеспечивает накопление кальция в организме плода к 40 нед в количестве 30 г.
Транспортировка кальция от матери к плоду - активный механизм. Концентрация общего и ионизированного кальция в плазме крови у плода равна концентрации кальция у матери. Существует много факторов, способствующих уменьшению общей концентрации кальция в крови беременной женщины: увеличение межклеточного объема жидкости, гипоальбуминемия, гиперкальциурия в связи с увеличением проницаемости клубочной гломерулы, потребление кальция плодом. Начиная с 30 нед потребности плода в кальции быстро растут. Материнский кальциевый резерв создается в течение I и II триместров под влиянием витамина Д и используется в последний, III, триместр в момент максимальных потребностей плода.
Поступление кальция лучше всего гарантируется приемом молока и молочных продуктов или осуществляется приемом кальция для женщин, не переносящих молоко. Прием витамина Д обеспечивается либо ежедневным приемом 400 ME во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут, начиная с 7 мес, либо единственной ударной дозой витамина Д 3 Б.О.Н. в 200 000 ME, применяемой в начале 7-го месяца. Последний способ считается наиболее целесообразным.
Вскармливание ребенка создает дополнительные потребности у матери в витамине Д. Ежедневная потребность кормящей женщины — 1200 мг кальция и 800 ME витамина Д. Предпочтение отдается также однократному приему витамина Д 3 в дозе 200 000 ME в начальном периоде вскармливания с учетом сроков предыдущего приема препарата, с перерывом не менее 4 мес.
Постнатальная профилактика рахита у детей связана с организацией правильного питания ребенка с первых дней жизни. Оптимальным для ребенка грудного возраста является естественное вскармливание. Минимально достаточные дозы витамина Д для детей раннего возраста составляют от 150 до 500 МЕ/сут. Это подтверждают данные по определению концентрации витамина в крови при приеме профилактической дозы 400 - 500 МЕ/сут. У всех детей показатели витамина Д находятся на уровне физиологической нормы либо несколько его превышают. Специфическую профилактику витамином Д 3 в средней полосе России проводят начиная с 3-4-недельного возраста во все сезоны года, исключая летний период. Неблагоприятные погодные условия, особенно в северных регионах, могут стать показанием к проведению специфической профилактики и в летние месяцы. Дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, содержащими все необходимые витамины в физиологических дозах, обычно не нуждаются в дополнительном приеме витамина Д.
Особый контроль за соблюдением профилактических мер предпринимают в отношении детей группы риска. К ним относятся недоношенные, незрелые и дети с небольшой массой тела, дети, страдающие атопическим диатезом, пищевой аллергией, экссудативной энтеропатией; дети, получающие антиконвульсантную терапию. В профилактике рахита нуждаются все дети с синдромом нарушенного кишечного всасывания, со сниженной двигательной активностью. В последнюю группу входят дети с иммобилизацией по поводу, например, дисплазии тазобедренных суставов или нарушений статических функций при некоторых неврологических заболеваниях. К увеличению потребности в витамине Д ведут хронические заболевания печени, обструкция желчевыводящих путей.
Группу риска по гиповитаминозу Д составляют часто болеющие дети из-за недостаточного пребывания на свежем воздухе. То же относится к детям, воспитывающимся в закрытых детских учреждениях, где нет возможности организовать удовлетворительные условия для достаточного пребывания на свежем воздухе в условиях естественной инсоляции.
Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д являются идиопатическая кальциурия, гипофосфатазия, органические перинатальные повреждения ЦНС с симптомами микроцефалии, краниостеноза. Дети с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием имеют лишь относительные противопоказания к Д-витаминизации, и опасность гипервитаминоза Д у них следует считать преувеличенной. Им следует проводить отсроченную специфическую профилактику рахита начиная с 3-4 мес жизни.
Диспансеризации подлежат дети, перенесшие среднетяжелый и тяжелый активный рахит. Длительность составляет 3 года. Комплекс профилактических мер включает ежеквартальный осмотр, по показаниям проводятся биохимический контроль, снимки костей. Вторичная профилактика заключается в назначении витамина Д в течение 2-го года жизни, исключая лето, а на 3-4-м году - только в зимний сезон.
Проведение профилактических прививок при рахите не противопоказано, но их следует назначать через 1-1,5 мес после окончания основного курса витаминотерапии.

Критерии эффективности

лечения и профилактики рахита

1. Отсутствие признаков заболевания у детей раннего возраста.

2. Снижение частоты рахита и уменьшение удельного веса среднетяжелых и тяжелых форм заболевания у детей раннего возраста.

3. Положительная динамика показателей физического развития детей раннего возраста, улучшение индекса здоровья, снижение показателей общей детской заболеваемости.

Литература:

1. Антипкин Ю.Г., Омельченко Л.И., Апуховская Л.И. Содержание метаболитов витамина Д при рахите у детей, получавших специфическую профилактику // Педиатрия.1988.-№ 3.-С. 20-3.
2. Баженова Л.К. Детские болезни. Под ред. Л.А.Исаевой. М.: Медицина.-1994.-С.173-91.
3. Баранов А.А., Шиляев P.P., Чемоданов В.В. и др. Болезни детей раннего возраста // М.-Иваново, 1996.-240 с.
4. Вендт В.П., Лукьянова Е.М., Хохол И.Н.
Видеин-З - новый антирахитический препарат холекальциферола, его свойства и применение для профилактики и лечения у детей. // Киев: - Наукова думка.-1974.-46 с.
5. К итогам дискуссии по поводу классификации рахита// Педиатрия. -1991.- № 7.-С. 106-7.
6. Могоряну П.Д. Рахитоподобные заболевания // Педиатрия.-1989.-№ 7.-С. 106-7.
7. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста: мет. рекомендации. Под ред. Е.М.Лукьяновой и др. //М.: МЗ СССР, 1990. -34 с.
8. Радченко Л.Г. Рахит у новорожденных детей: автореф. канд. дисс. ...М.-1993.-21 с.
9. Рахит // Патология детей грудного возраста. Под ред.
В.А.Таболина. М.: 2 МОЛГМИ.-1983.-С. 43-53.
10. Святкина К.А. Решенные и нерешенные вопросы рахита // Педиатрия. -1981.-№ 2.-С. 53-5.
II. Струков В.И. Актуальные проблемы классификациирахита // Педиатрия.-1988.-№ 4.-С. 74- 7.
12. Теблоева Л.Т., Федоров А.М. Рахит у детей, индуцированный антиконвульсантной терапией // Педиатрия.1982.-№ 6.- С. 75-77.
13. Шабалов Н.П. Рахит // Детские болезни.-С-Пб.: СоТИС.-1993.-С. 60-72.
14. Шилов А.В., Новиков П.В. Дифференциальная диагностика рахитоподобных заболеваний // Педиатрия.-1979.№ 9.- С. 65-70.
15. Ласфарг Ж. Витамин Д необходим. // Доклад на конференции “Рахит у детей”.- Департамент здравоохр. Москвы. - 10 апреля 1996 г.-7 с.
16. Курпотен К. Необходима профилактика — витамин Д. // Педиатрия. - 1996.-№ 6.- С. 104-7.
17. Fournier A. Vitamin D et maladie des os et du metabolisme mineral. Masson, Paris, 1984.-108 P.
18. Fraser D.R. The physiological economy of vitamin D //Lancet.-1983.-N 1.-P. 969-971.
19. Heyne К., Olaigs H.D. Das hypokalzamisch Spasmophilie. Frahstadium der Vitamin D-Mangel-Rachitis // Padiat. prax.-1987.-Vol. 34.-N 2.- S. 639-41.