Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Тромбоциты — это клетки, в форме пластинок, которые отвечают за свертываемость крови и других биологических жидкостей организма. Клетки не имеют цвета и участвуют в кровоостанавливающих, защитных процессах организма при получении травмы или протекании патологического процесса. Процесс, при котором появляются заплатки из тромбоцитов, называется агрегация. В любом процессе нужна мера, когда тромбоциты имеют свойство к гиперагрегации, это грозит человеку появлением нежелательных сгустков – тромбов, большинство из которых могут быть крайне опасными и вызвать летальный исход.

Важно! Проблема свертываемости крови – крайне опасна, поэтому важно знать ее уровень при определенным травмах или патологиях.

Виды

Агрегационное состояние тромбоцитов имеет несколько видов, в зависимости от уровня:

1. Неожиданная (спонтанная). Возникает в искусственных условиях, при нагреве крови в лаборатории свыше 37 градусов.
2. Вызванная (индуцированная). В лабораторный анализ крови вводят дополнительные материалы для склеивания тромбоцитов. Применяется для диагностики определенных заболеваний.
3. Умеренная. Природная агрегация, характерная для женщин в период беременности. Такой агрегацией обладает плацентарная кровь.
4. Низкая. Опасное состояние, характеризующееся неспособностью крови выполнить функции защиты организма от кровотечений.
5. Повышенная. Опасное состояние, характеризующееся высоким процентом образования тромбов, приводящее к закупориванию и разрыву сосуда. Повышается риск сердечных приступов и инсультных состояний.

Большую опасность представляет собой состояние тромбоцитов с низким и высоким уровнем агрегации. Поэтому так важно следить за состоянием данного показателя крови.

Гиперагрегация

При повышенной агрегации тромбоцитов, кровь становиться очень вязкой, уменьшается скорость кровотока, что сказывается на всех системах человеческого организма.

При некоторых патологических состояниях, повышение агрегации считается нормой, но и является поводом для частых исследований уровня свертываемости. Такого подхода требует сахарный диабет, онкологические заболевания, болезни сосудов, повышенное артериальное давление.

Важно! Осложнениями при гиперагрегации сосудов является инсульт, инфаркт, тромбозы вен.

Показания к анализу

Взятие пробы на свертываемость крови нужно в некоторых случаях обязательно:

• При подозрении на нарушения свертываемости крови (частые синяки и кровоподтеки).
• Перед операцией.
• При патологических процессах в сердечной, дыхательной или сосудистых системах.
• Сбой в иммунной системе.
• Периодический контроль протекания беременности.

Контроль над вязкостью крови, нужен и для подбора медикаментов снижающих или повышающих агрегацию тромбоцитов.

Исследования крови

Состояние агрегации тромбоцитов, исследуется посредством взятия пробы общего анализа крови. Или более точный результат дает искусственная агрегация тромбоцитов, при помощи дополнительных веществ — стимуляторов.

Внимание! При подготовке к хирургическому вмешательству исследования крови на свертываемость, являются обязательными.

Подготовка

К анализу на свертываемость крови стоит специально подготовиться, чтобы результат не был искажен или испорчен. Следующие правила помогут получить точные показатели агрегации тромбоцитов в крови:

• За неделю до взятия пробы, следует отменить использование медицинских препаратов влияющих на вязкость крови, например ацетилсалициловая кислота (аспирин).
• Анализ проводится натощак. Любая пища может повлиять на состав и вязкость крови.
• Перед пробой следует отдохнуть и исключить любые нагрузки.
• Следует исключить употребление алкогольных и кофейных напитков, отказаться от курения и употребления чеснока (содержит огромное количество сахаров, влияющих на агрегацию тромбоцитов).
• Проверка на любые патологические состояния, а также любой инфекционно-воспалительный процесс. Обычная простуда может внести коррективы в результат анализа.
• Исключить употребление жидкости за час до взятия пробы.

Взятие анализа

Взятие пробы проходит рано утром. Метод определения агрегации тромбоцитов не сложен, но имеет несколько видов.

1. Метод Ли-Уайта. Кровь в пробирке нагревают до 37 градусов и замеряют скорость вытекания крови (около 3мл) за определенное количество времени. Используется венозная кровь.
2. Метод Сухарева. Используется кровь из пальца. При помощи специальной пробирки, которую наклоняют по определенным правилам, считают скорость вытекания крови.
3. Коагулограмма. Используется специальный медицинский прибор для анализа агрегации тромбоцитов.

Наиболее точным методом исследования вязкости крови является индуцированная проба (при помощи дополнительных связывающих веществ).

Нормы и значения

Агрегация тромбоцитов измеряется в процентах. Здоровый человек обладает показателем агрегации 30-75%. Это говорит о нормальном протекании процесса переноса кислорода к тканям всех органов организма и нормальной вязкости крови.

После проведения анализа (пару дней), выдается расшифровка, в которой фиксируется:

• Время течение крови. Нормой является показатель около 3 мин.
• Свертываемость крови. До 20%.
• Время агрегации. Для крови из вены до 10 мин.
• Протромбиновый индекс (представляет собой соотношение между временем свертывания нормальной плазмы (контроль) и временем свертывания крови заболевшего человека). Норма 92-106%.
• Тромбиновое время (характеристика скорости перехода фибриногена в фибрин под действием– тромбина). Норма 14-19 сек.
• Фибриноген (плазменный белок, способствующих процессу свертываемости крови) (норма от 2-х до 4-х г/л).
• Активированное частичное тромбопластиновое время (норма 30-40 сек).
• Адгезия (сцепление поверхностей тромбоцитов) от 21 до 50%.

Важно! Расшифровку анализа необходимо доверить специалисту, потому как, если даже у вас есть таблицы норм, прочесть полную картину смоет только врач.

Лечение при отклонении

В связи с опасность и повышенной и пониженной агрегации тромбоцитов, лечение должно быть оказано незамедлительно.

Чаще всего, для эффективного лечения нарушений вязкости крови, используют специальные медицинские лекарства, способные разжижать или наоборот связывать кровь. Народная медицина также дает множество лекарственных растений, которые могут контролировать уровень агрегации тромбоцитов. Примером растений может стать донник, пион, свежий апельсин, имбирь и зеленый чай, крапива, масло кунжута, сок свеклы.

Внимание! Гиперагрегация хорошо поддается корректировке при использовании правильного питьевого режима.

Гипоагрегация лечится диетой, с подбором необходимых продуктов. Требуется консультация врача.

Профилактика

Для поддержания нормального состояния крови следует следить за питьевым режимом, для здорового человека 40 мл чистой воды на 1 кг веса. Свежая сбалансированная пища требуется для профилактики всех патологий организма. Умеренные физические нагрузки помогут не только укрепить тело, но и привести все процессы организма в нормальное состояние.

Своевременная диагностика поможет избежать осложнений заболеваний и патологий организма. Агрегация тромбоцитов очень хороший показатель протекания различных процессов в теле человека, поэтому анализ на свертываемость весьма показателен.

Агрегацией тромбоцитов называется процесс их склеивания, который запускается при угрозе кровопотери. Если повредить сосуд, кровяные тельца мгновенно направятся к очагу кровотечения и начнут слипаться. В итоге образуется тромб, который заблокирует рану.

Низкая способность тромбоцитов к агглютинации чревата патологической кровоточивостью, а высокая – развитием тромбоза и нарушением кровотока. Числовое значение этого показателя определяется лабораторным путем.

Агрегация не единственный этап остановки кровоизлияния. Это лишь одна составляющая гемостаза – комплекса физиологических механизмов, которые поддерживают жидкое состояние крови и минимизируют ее потери при повреждении сосудистого русла.

Он делится на 2 вида:

• Сосудисто-тромбоцитарный – прекращает кровоизлияния из мелких сосудов. Для этого достаточно микроциркуляторного кровоостанавливающего механизма.
• Коагуляционный – обеспечивает остановку кровоизлияний из больших сосудов. Для этого требуется активация фактора свертывания.

Гемостаз может быть полноценным только в том случае, если оба обозначенных механизма нормально функционируют и взаимодействуют друг с другом. Тогда при повреждении сосуда активируется целая цепочка реакций, которые приведут к образованию тромба и закупорке очага кровотечения.

Возглавит ее сосудистый спазм. Он обеспечит снижение систолического давления в пострадавшем кровяном русле, что замедлит кровопотерю.

Затем в процесс вовлекутся эндотелиальные клетки, выстилающие стенки сосуда изнутри. Они начнут продуцировать антикоагулянты, которые будут препятствовать бесконтрольному разрастанию тромба, и прокоагулянты, которые активируют тромбоциты и повысят их адгезивные свойства. С этого момента начнется формирование пробки.

Тромбоциты устремятся к раневой поверхности – начнется их адгезия (сцепление со стенкой сосуда) и агглютинация (слипание).

Одновременно кровяные клетки выработают:

• активные вещества, которые усилят спазм стенок сосуда, что приведет к уменьшению скорости кровотока;
• тромбоцитарные факторы, которые запустят коагуляционный механизм;
• тромбоксан A2 и нуклеотид аденозиндифосфат (АДФ) – стимуляторы склеивания.

Тромб, состоящий из слипшихся пластинок, начнет увеличиваться. Тромбоциты продолжат агрегировать до тех пор, пока сгусток не перекроет брешь в сосуде.

Образованная пробка характеризуется пониженной проницаемостью для плазмы крови, но не надежна. Укрепить ее поможет фибрин – нерастворимый белок. Его нити оплетут тромбоциты, уплотнив склеенную массу – сформируется полноценный тромб.

Одновременно кровяные пластинки выделят фактор тромбостенин, который плотно зафиксирует пробку. Она перекроет просвет в сосуде и предупредит кровопотерю.

Разрушение сформированного тромба обеспечит система фибринолиза, основная роль которой – растворение нитей фибрина. Она же предупредит чрезмерную агрегацию тромбоцитов и формирование патологических пробок в целых сосудах.

Лабораторная диагностика

Для оценки агрегационной активности кровяных клеток проводится лабораторное исследование – агрегатограмма.

Подготовка к анализу

Чтобы результаты анализа оказались верными, нужно начать подготавливаться к нему за несколько недель. В день, на который назначена процедура, нельзя есть. Разрешено пить только воду без газов.

На протяжении 3 дней до забора крови надо соблюдать диету. Она подразумевает исключение из рациона чеснока, кофе, куркумы, имбиря, алкоголя, лука и рыбьего жира – продуктов, влияющих на агрегационную активность клеток крови.

По той же причине за 7 дней до того, как нужно будет сдать клинический анализ крови, придется отказаться от приема и применения следующих препаратов:

• бета-адреноблокаторов;
• блокаторов кальциевых каналов;
• диуретиков;
• бета-лактамы;
• Аспирина;
• противомалярийных лекарств;
• противогрибковых средств;
• антидепрессантов;
• противозачаточных;
• Дипиридамола;
• Сульфапиридазина;
• цитостатиков;
• вазодилататоров.

В период подготовки к анализу нужно пребывать в спокойной обстановке, избегать физических нагрузок и воспалительных заболеваний.

Как проводится исследование?

Для исследования задействуется агрегометр – автоматический анализатор агрегации. Он беспрерывно фиксирует все, что происходит с тромбоцитами. А затем отображает зарегистрированные измерения графически.

Выделяют индуцированную и спонтанную агрегацию. Первая проводится с подключением веществ-индукторов, вторая – без вспомогательных активаторов.

В качестве универсальных индукторов агрегации (УИА) выступают компоненты, схожие по химическому составу с соединениями, которые присутствуют в сосудах человека и активируют процесс тромбообразования. К ним относят АДФ, коллаген, эпинефрин (адреналин) и арахидоновую кислоту.

В некоторых лабораториях применяются соединения, отсутствующие в организме, но стимулирующие агрегацию. К примеру, ристомицин (ристоцетин).

Одновременно могут проводиться исследования с задействованием нескольких индукторов. Такой анализ бывает трех и пятикомпонентным.

Суть исследования заключается в пропускании волн света сквозь обогащенную тромбоцитами плазму. Агрегационную активность кровяных пластинок определяют по разнице между световой плотностью крови до запуска процесса сгущения и после достижения максимальной агрегации.

Расшифровка результатов анализа

Нормы агрегации имеют две границы – максимально низкую и высокую:

В разных лабораториях результаты могут расшифровываться неодинаково. Поэтому ориентироваться нужно на те значения, которые отмечены в бланке.

Обычно результаты агрегатограммы вписываются в бланк в процентах. Но иногда их предоставляют в виде графика, на котором изображена кривая светопропускания и обозначена дезагрегация.

Отклонение от нормы в меньшую сторону свидетельствует о гипоагрегации, в большую – о гиперагрегации.

Причины и последствия гипоагрегации

Гипоагрегация тромбоцитов может развиться из-за длительного приема антиагрегантов, к примеру, . Вещество подавляет активность циклооксигеназы. Этот фермент необходим для синтеза тромбоксана A2 – стимулятора тромбоцитарного склеивания.

Подавление функции фермента аспирином сохраняется на протяжении всей жизни кровяной клетки: около 10 суток.

Помимо приема аспириносодержащих препаратов, к торможению агрегации могут привести:

• аспириноподобный синдром – дефектное состояние на фоне заболевания, сопровождающегося нарушением процесса высвобождения тромбоцитов для второй волны агрегации;
• миелопролиферативное заболевание – аномальное разрастание стволовых клеток костного мозга, приводящее к повышению концентрации тромбоцитов, лейкоцитов либо эритроцитов в крови;
• наследственные заболевания системы кровообращения, приводящие к первичной тромбоцитопатии;
• вторичные тромбоцитопатии – повышенная кровоточивость, проявляющаяся при угнетенной функции тромбоцитов, которая является осложнением фоновой патологии.

Способность тромбоцитов к слипанию ниже нормы грозит серьезным ухудшением здоровья и даже смертельным исходом. Недостаточная агглютинация ухудшает свертываемость крови и приводит к тромбоцитопении.

Так как в пострадавшем сосуде не образуются тромбы, внутренние и наружные кровотечения не останавливаются и могут привести к смерти.

Причины и последствия гиперагрегации

Повышенное склеивание тромбоцитов развивается на фоне:

• тромбофилии – аномального свертывания крови, которое характеризуется повышенным риском тромбообразования;
• сахарного диабета, который может стать причиной угнетения функций тромбоцитов и возрастания уровня свертывающих факторов;
• запущенного атеросклероза, провоцирующего расстройство механизма сворачивания крови;
• синдрома липких тромбоцитов – наследственной либо приобретенной склонности пластинок крови к повышенной агрегации;
• острого коронарного синдрома – обострения ишемической болезни сердца, которое нередко приводит к повышению агрегации;
• гестоза – осложнения беременности, заключающегося в глубоком нарушении функционирования важных систем в организме;
• тяжелой дегидратации.

Гиперагрегация тромбоцитов повышает риск тромбообразования, что грозит развитием тромбоза поверхностных либо глубоких вен. Оторвавшийся тромб блуждает по кровеносной системе и может привести к эмболии легочной артерии, инфаркту или инсульту.

Тромбоз сопровождается распирающей болью, сильной слабостью, отечностью и бледностью либо синюшностью больной конечности.

Что делать при отклонениях в анализе?

При подозрении на нестандартную агрегационную активность тромбоцитов следует обращаться к терапевту или сразу к гематологу. Врач назначит список дополнительных исследований гемостаза.

Лечение гиперагрегации

Основу лечения чрезмерно выраженной агрегации составляет прием антитромботических препаратов и средств, разжижающих кровь. К последним относится аспирин. Гематологи рекомендуют принимать его в защитной оболочке сразу после еды, чтобы исключить риск кровотечения.

После полной диагностики могут быть назначены:

• антикоагулянты, которые тормозят свертывание крови – Гепарин, Клексан;
• антиагреганты, которые угнетают агрегацию – Аспикард, Плавикс;
• ингибиторы, уменьшающие агрегацию – Плестазол;
• препараты, расширяющие сосуды;
• новокаиновая блокада;
• анестезирующие препараты;
• антиангинальные средства (при ишемической болезни).

Схема медикаментозного лечения разрабатывается с учетом многих индивидуальных факторов, поэтому ее нельзя назвать универсальной. Препараты для ингибирования агрегации должен назначать врач, самолечение чревато усугублением отклонения и развитием тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода.

В процессе лечения гиперагрегации следует придерживаться правильного питания. Белковая пища заменяется на растительную. Рацион должен изобиловать зеленью, чесноком, апельсинами, грейпфрутами, морепродуктами, свежими овощами. Исключить придется гречку, гранат и другие продукты, способствующие сгущению крови.

Нужно обязательно соблюдать питьевой режим. Норма – 2,5 л воды в день. Дегидратация приводит к сужению сосудов, в итоге кровь сгущается еще сильнее.

В комбинации с консервативной терапией можно задействовать народную медицину. Но только после согласования такого способа лечения с врачом, так как многие лекарственные травы не ингибируют, а провоцируют свертывание крови.

Рецепты безопасных народных средств:

• Залейте 1 с. л. молотого донника 200 мл кипятка и отставьте его на полчаса для настаивания. Затем разделите состав на 4 части и выпейте в течение суток. Лечебный курс – 3 месяца.
• Измельчите и погрузите в 250 мл спирта 1 ст. л. молотого корня пиона и отставьте для настаивания на 20 дней. Принимайте состав по 30 капель 2–3 раза в день.
• Смешайте свежевыжатый апельсиновый сок с тыквенным в равных пропорциях. Пейте его ежедневно по 100 мл.

Лечение гипоагрегации

Медикаментозная лечебная схема (ЛС) при гипоагрегации обязательно включает прием гемостатических препаратов. Назначать конкретные средства и определять их дозировку должен врач.

Бывают коагулянты с прямым и непрямым механизмом действия. Первые содержат компоненты, которые помогают крови сворачиваться. Вторые производятся на основе витамина К и могут воздействовать на гормональный фон.

Помимо коагулянтов, свертыванию крови способствуют ингибиторы фибринолиза и стимуляторы агрегации тромбоцитов. Чтобы снизить проницаемость сосудов, можно принимать аскорбиновую кислоту или Адроксон.

Следует прервать прием препаратов, которые обладают антиагрегантными свойствами:

• Аспирина.
• Ибупрофена.
• Нимесила.
• Парацетамола.
• Троксевазина.
• Анальгина.

Важный элемент терапии при гипоагрегации – диета. Нужно включить в меню продукты, которые оказывают благоприятное влияние на кроветворную систему. Такими являются все виды красного мясо, субпродукты, рыба, сыры, яйца, гранаты, бананы, морковь, гречневая крупа, сладкий перец, свекла. Исключить нужно имбирь, чеснок и цитрусовые.

Можно принимать Пирацетам – ноотропное лекарственное средство, положительно влияющее на обменные процессы в головном мозге и кровообращение.

После согласования с гематологом можно задействовать народные методы терапии. Рецепты:

• Натрите свежую свеклу, перетрите с 1 ст. л. сахара и оставьте полученную смесь на ночь. С утра отожмите с нее жидкость и выпейте натощак.
• Измельчите крапиву, залейте 200 мл кипятка и прогрейте на плите 10 минут. Охладите и процедите жидкость. Пейте ее перед едой.

Умеренную гипо или гиперагрегацию тромбоцитов можно лечить амбулаторно, при тяжелой же показана госпитализация.

Если приступить к терапии своевременно, показатель быстро придет в норму. В противном случае отклонение может привести к развитию опасных осложнений. Поэтому необходимо регулярно определять уровень агрегации.

Очень опасны: их перемещения по кровеносной системе , или могут привести к быстрой смерти.

Исследование агрегации тромбоцитов учитывает их способность к соединению: при отклонениях возможно появление инфаркта или инсульта, – кровопотеря, анемия, истощение.

Агрегация тромбоцитов: норма

Что такое агрегация тромбоцитов в крови? Чтобы определить значение агрегации тромбоцитов, надо из вены в пробирку, а в таком случае, когда нет раны, необходимо создать условия для объединения тромбоцитов в конгломерат.

Для этого в лаборатории внедряется индуцированная агрегация тромбоцитов.

Условия становятся максимально близкими к среде организма, в качестве индуктора агрегации тромбоцитов берутся вещества, идентичные по химическому составу человеческим, способные вызывать тромбообразование.

Индукторами могут быть:

1. Серотонин.
2. Коллаген.
3. Адреналин.
4. Арахидоновая кислота.
5. Аденозиндифосфат (АДФ).

Способ измерения агрегации тромбоцитов заключается в пропускании света через плазму крови.

Различие между световой плотностью плазмы до момента свертывания крови и после образования сгустка и есть агрегационная активность тромбоцитов.

Дополнительно определяют скорость агрегации тромбоцитов за 1 минуту, и тип волн. Спонтанная агрегация тромбоцитов рассчитывается без использования индуктора.

Исследование агрегации тромбоцитов: подготовка к сдаче анализа

Достоверная оценка результата может быть получена в случае соблюдения следующих условий:

• Не кушать за 12 часов до сдачи анализа.
• За день до забора крови не выполнять физические нагрузки и не испытывать эмоциональные потрясения.
• За 7 дней до анализа остановить прием ряда лекарственных препаратов (если это невозможно, то сообщить об этом медсестре).
• За день до анализа , употребление чеснока и кофе.
• На сдачу крови приходить здоровым, без воспаления в организме.

Агрегация тромбоцитов : отклонение от нормы

Снижение агрегации тромбоцитов может происходить по следующим причинам.

Определение агрегации тромбоцитов с различными индукторами агрегации играет важнейшую роль в дифференциальной диагностике тромбоцитопатий.

Нарушения агрегации тромбоцитов при различных заболеваниях

(+,-) - диагностического значения не имеет.

В зависимости от функционально-морфологических характеристик тромбоцитов выделяют следующие группы тромбоцитопатий.

• Наследственные дизагрегационные тромбоцитопатии без нарушения реакции высвобождения (вторичная волна). В эту группу входят:
  • тромбастения Глянцманна, для которой характерно нарушение АДФ-зависимой агрегации, при нормальной ристоцетин-агрегации;
  • эссенциальная атромбия - при воздействии малых количеств АДФ агрегация не индуцируется, а при удвоении количества АДФ приближается к нормальной;
  • аномалия Мая-Хегглина - нарушается коллаген-зависимая агрегация, реакция освобождения при стимуляции АДФ и ристоцетином сохранена.
• Парциальные дизагрегационные тромбоцитопатии. В эту группу входят заболевания с врождённым дефектом агрегации с тем или иным агрегантом, или угнетением реакции высвобождения.
• Нарушение реакции высвобождения. Для этой группы заболеваний характерно отсутствие второй волны агрегации при стимуляции малым количеством АДФ и адреналина. В тяжёлых случаях отсутствует АДФ-и адреналин-зависимая агрегация. Коллаген-зависимая агрегация не выявляется.
• Болезни и синдромы с недостаточным пулом накопления и хранения медиаторов агрегации. К этой группе относятся заболевания, характеризующиеся нарушением способности тромбоцитов накапливать и выделять серотонин, адреналин, АДФ и другие факторы кровяных пластинок. Лабораторно для этой группы характерно снижение всех видов агрегации и отсутствие второй волны агрегации.

Снижение агрегации тромбоцитов в ответ на введение АДФ наблюдают при пернициозной анемии, остром и хроническом лейкозе, миеломной болезни. У больных с уремией при стимуляции коллагеном, адреналином, АДФ агрегация снижена. Для гипотиреоза характерно снижение агрегации тромбоцитов при стимуляции АДФ. Ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, хлорохин, диуретики (в частности, фуросемид при применении в высоких дозах) способствуют снижению агрегации тромбоцитов, что нужно учитывать при лечении этими препаратами.

Агрегация тромбоцитов по логике названия представляет собой их объединение с целью прекращения кровотечения. Но это только один, хотя и важный, фактор свертываемости крови, который имеет числовое значение.

Главной функцией является участие в сосудисто-тромбоцитарном (микроциркуляторном) механизме остановки кровотечения, то есть в создании пробки (тромба), закрывающей отверстие в сосудистой стенке, появившееся в результате повреждения. Образование тромба происходит в результате адгезии (прилипания к поврежденной сосудистой стенке) и агрегации тромбоцитов.

Как обычно, для способности к агрегации тромбоцитов существуют нормы, при которых склеивание клеток имеет положительную роль. Однако в ряде случаев агрегационная способность тромбоцитов может сыграть отрицательную роль путем нарушения питания клеток важных органов за счет образования тромбов.

Такой тип гемостаза характерен для мелких сосудов с маленьким калибром и низким давлением крови. Для более крупных сосудов характерен механизм коагуляции, то есть, активация свертывания крови.

Система гемостаза и свертываемость крови

Гемостаз – это комплекс физиологических процессов в организме, благодаря которым сохраняется жидкое агрегатное состояние крови, а также минимизируется потеря крови при нарушении целостности сосудистого русла.

Нарушения в функционировании этой системы могут проявляться как геморрагическими состояниями (повышенная кровоточивость), так и тромботическими (склонность к образованию мелких тромбов, препятствующих нормальному кровотоку, вследствие повышенной агрегации тромбоцитов).

Справочно. При нормальном функционировании системы гемостаза повреждение сосуда активирует последовательную цепочку событий, ведущую к формированию стабильного тромба и прекращению кровотечения. Важную роль в этом механизме играют сосудистый спазм, обеспечивающий уменьшение кровотока в месте повреждения, адгезия и агрегация тромбоцитов, а также активация свертывающего каскада.

Для прекращения кровотечения в сосудах мелкого калибра, достаточно микроциркуляторного механизма остановки кровотечения. Прекращение кровотечения из более крупных сосудов невозможно без активации системы свертывания крови. Однако необходимо понимать, что полноценное поддержание гемостаза возможно только при нормальном функционировании и взаимодействии обоих механизмов.

В ответ на повреждение сосуда происходит:

• сосудистый спазм;
• высвобождение из поврежденных клеток эндотелия, выстилающего сосуды изнутри, VWF (фактора Виллебранда);
• запуск коагуляционного каскада.

Эндотелиоциты – эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю поверхность сосуда, способны продуцировать антикоагулянты (ограничивающие рост тромба и контролирующие активность тромбоцитов) и прокоагулянты (активируют тромбоциты, способствуя их полноценной адгезии). Сюда входят: фактор Виллебранда и тканевой фактор.

То есть, после того, как в ответ на повреждение сосуда произошел спазм и выделились прокоагулянты, начинается активный процесс создания тромбоцитарной пробки. В первую очередь, тромбоциты начинают прилипать к поврежденному участку сосудистого русла (проявление адгезивных свойств). Параллельно, они выделяют биологически активные вещества, способствующие усилению сосудистого спазма и уменьшению кровоснабжения на поврежденном участке, также они выделяют тромбоцитарные факторы, запускающие механизм коагуляции.

Среди веществ, выделяемых тромбоцитами, необходимо выделить АДФ и тромбоксан А2, способствующие активной агрегации тромбоцитов, то есть прилипанию друг к другу. Благодаря этому, тромб начинает быстро увеличиваться в размерах. Процесс агрегации тромбоцитов продолжается до тех пор, пока формируемый сгусток не достигнет достаточного калибра, чтобы закрыть образовавшееся в сосуде отверстие.

Параллельно с формированием тромба, благодаря работе свертывающей системы, выделяется фибрин. Нити этого нерастворимого белка плотно оплетают тромбоциты, образуя полноценную тромбоцитарную пробку (фибрино-тромбоцитарную структуру). Далее, тромбоциты выделяют тромбостеин, способствующий сокращению и плотной фиксации пробки, и ее превращению в тромбоцитарный тромб. Это временная структура, прочно закрывающая поврежденный участок сосуда и предупреждающая кровопотерю.

Справочно. Активация тромбоцитов уменьшается по мере удаления от поврежденного участка сосуда. Тромбоциты, подвергшиеся частичной активации, то есть находящиеся по краю сгустка, отсоединяются от него и возвращаются в кровоток.

Дальнейшее разрушение образовавшегося тромба, ограничение его роста, а также предупреждение образования мелких тромбов (повышенной агрегации тромбоцитов) в неповрежденных сосудах, осуществляется системой фибринолиза.

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов

При необходимости оценить функциональную активность тромбоцитов выполняют анализ с их индуцированной агрегацией – агрегатограмму. По сути, данное исследование позволяет графически отобразить способность тромбоцитов к активной адгезии и агрегации.

Агрегатограмма выполняется на специальном автоматическом агрегометре. Анализ проводится после присоединения к обогащенной тромбоцитами плазмы пациента стимуляторов агрегации.

Индукторы агрегации тромбоцитов разделяют на:

• слабые (аденозиндифосфат (АДФ) в малых дозах, адреналин);
• сильные (АДФ в высоких дозах, коллаген, тромбин).

Как правило, проводится агрегация тромбоцитов с АДФ, коллагеном, адреналином и ристомицином (антибиотик ристоцетин). Исследование активности тромбоцитов в присутствии ристоцетина является важным исследованием в диагностике наследственных геморрагических тромбоцитопатий (болезнь Виллебранда и синдром Бернара-Сулье).

При этих состояниях нарушена агрегация тромбоцитов после активации ристоцетином. Под воздействием других индукторов (коллаген, АДФ) активация происходит.

Правила подготовки к взятию анализа

За час до анализа запрещено курить. В течение получаса до забора материала, больной должен находиться в покое.

Внимание. Важно помнить, что результаты анализа на активацию тромбоцитов резко меняются под действием лекарственных средств, способных влиять на свертываемость крови.

Лечащий врач и сотрудники лаборатории должны быть уведомлены о принимаемых пациентом лекарственных средствах. Высокие концентрации антикоагулянтов способны снижать агрегацию тромбоцитов. Антиагреганты резко уменьшают все виды активации агрегации тромбоцитов. Употребление антиагрегантов должно быть прекращено за 10-ть дней до анализа, а нестероидных противовоспалительных средств – минимум за три дня.

Также нарушают агрегационную способность тромбоцитов:

• высокие дозировки диуретиков (фуросемида) и бета-лактамов (пенициллина, цефалоспорины),
• бета-адреноблокаторы (пропранолол),
• вазодилататоры,
• блокаторы кальциевых каналов,
• цитостатики,
• противогрибковые препараты (амфотерицина),
• противомалярийные средства.

Также могут несколько понижать агрегацию тромбоцитов употребление:

• лука,
• чеснока,
• имбиря,
• куркумы,
• кофе,
• рыбьего жира.

Индуцированная агрегация тромбоцитов. Расшифровка, норма и патология

Внимание. Нормы в разных лабораториях могут несколько варьировать, поэтому при получении результатов необходимо ориентироваться на указанные в бланке значения. Также результат может быть представлен в виде графика (кривая светопропускания и наличие дезагрегации).

Чаще, результаты исследования записываются в процентах. Нормальная агрегация тромбоцитов с:

• АДФ 5.0 мкмоль/мл – от шестидесяти до девяноста;
• АДФ 0.5 мкмоль/мл – до 1.4 до 4.3;
• адреналином – от сорока до семидесяти;
• коллагеном – от пятидесяти до восьмидесяти;
• ристоцетином – от пятидесяти пяти до ста.

Необходимо помнить, что:

• активация ристомицином является косвенным отражением активности фактора Виллебранда;
• АДФ –агрегационной активности тромбоцитов;
• индукция коллагеном- целостности эндотелия сосудов.

Оценка в процентах показывает степень светопропускания плазмы после добавления к ней индуктора агрегации. Бедная тромбоцитами плазма принимается за светопропускание – 100%. И наоборот, богатая тромбоцитами плазма – за 0%.

Пример: повышение амплитуды кривой светопропускания (увеличение значений выше нормы) при добавлении индуктора АДФ в высокой дозе (пять мкмоль/мл) говорит о повышенной агрегационной активности тромбоцитов, то есть после добавления индуктора тромбоциты активно склеиваются и светопропускание плазмы повышается.

Агрегация при беременности

Нормальная агрегация тромбоцитов при беременности находится в пределах от тридцати до шестидесяти процентов. В последнем триместре может наблюдаться незначительное увеличение агрегации тромбоцитов.

Снижение значений говорит о высоком риске кровотечения в родах, а выраженное повышение – о риске тромбоза в послеродовом периоде, а также о возможном невынашивании плода (угроза самоаборта).

Показания к проведению анализа

• геморрагических расстройствах (повышенная кровоточивость);
• тромбофилии (нарушение свертываемости с повышенным риском тромбозов);
• тяжелом атеросклерозе;
• сахарном диабете;
• перед проведением оперативных вмешательств;
• при беременности;
• при мониторинге эффективности антикоагулянтной и антиагрегантной терапии.

Также, это исследование важно в диагностике наследственных геморрагических тромбоцитопатий.

Повышенная агрегация тромбоцитов. Причины

Подобные нарушения в анализах характерны для:

• тромбофилии (нарушение свертываемости, характеризующееся склонностью к образованию тромбов);
• СД (сахарный диабет);
• тяжелого атеросклероза;
• ОКС (острый коронарный синдром);
• злокачественных новообразований;
• синдрома вязких тромбоцитов;
• тяжелого обезвоживания (дегидратационная тромбофилия).

Внимание! Повышенная агрегация тромбоцитов в послеоперационном и в послеродовом периоде говорит о высоком риске развития тромбоза. Также подобные нарушения увеличивают риск инфаркта, инсульта и тромбоза глубоких вен.

Наиболее часто, тромбы формируются в глубоких венах нижних конечностей. Заболевание проявляется распирающими болями в ногах, усиливающимися при ходьбе, быстрой утомляемостью, отеками, бледностью и синюшностью пораженной конечности.

Начальный тромбоз поражает преимущественно вены икроножной мышцы, далее при прогрессировании заболевания, тромбы распространяются выше, поражая область колена, бедра и таза. Распространение тромбоза и увеличение размера тромба увеличивает риск легочной тромбоэмболии.

Причины снижения агрегации

Снижение агрегации характерно для:

• аспириноподобного синдрома;
• миелопролиферативных заболеваний;
• лечения препаратами, снижающими агрегацию тромбоцитов;
• уремии.

При болезни Виллебранда (проявляется носовыми, желудочно-кишечными, маточными кровотечениями, кровоизлияниями в мышцы при травмах, легким образованием гематом) будет:

• резко нарушена активация ристоцетином;
• сохранена индукция АДФ, коллагеном и адреналином;
• дефицит фактора Виллебранда.

Синдром Бернара-Сулье (профузные кровотечения со слизистых ротовой полости, носа, длительное кровотечение из ран, геморрагическая сыпь, обширные гематомы), также характеризуется резким снижением активации тромбоцитов ристомицином, при сохранении нормальной индукции АДФ и т.д. При этом заболевании активность фактора Виллебранда в норме.

Тромбастения Гланцмана проявляется кровоизлияниями в суставы, длительными кровотечениями из ран, геморрагической сыпью, тяжелыми носовыми кровотечениями. В агрегатограмме – резкое снижение активации тромбоцитов АДФ, адреналином и коллагеном. Индукция с ристомицином не нарушена.

При синдроме Вискота-Олдрича наблюдаются тромбоцитопения, экзема и частые гнойные инфекции. В анализах характерны уменьшение реакции с коллагеном, адреналином и отсутствие второй волны с АДФ.