Наиболее часто встречаемые болезни пищеварения у детей. Химический гастрит типа C

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

хорошую работу на сайт">

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

1. Болезни органов пищеварения

1.1 Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения у детей раннего и дошкольного возраста

1.2 Стоматиты: катаральный, острый, герпетический, причины, симптомы

1.3 Профилактика стоматитов в ДОУ

1.4 Острый гастрит: причины, симптомы, лечение

1.5 Острый гастроэнтерит: причины, симптомы

1.6 Роль воспитания в профилактике заболевания органов пищеварения у детей

2. Санитарно-просветительская работа

2.1 Задачи санитарного просвещения

2.2 Гигиеническая подготовка персонала

2.3 Медицинское обслуживание в ДОУ

Список литературы

Введение

К органам пищеварения обычно относят желудок и кишечник, однако пищеварение начинается уже в полости рта, так как в слюне содержится фермент, расщепляющий крахмал до глюкозы, хотя ротовая полость предназначена в основном для размельчения пищи и смачивания ее слюной для облегчения глотания и дальнейшего переваривания пищи. К органам пищеварительной системы относят и пищевод, хотя он не участвует в переваривании пищи, а только проводит ее из полости рта в желудок.

Существенную роль в пищеварении играет печень. В частности, выделяемая ею желчь способствует раздроблению пищевых жиров в мельчайшие капли, что облегчает всасывание. Многие пищеварительные ферменты вырабатываются поджелудочной железой.

Главная функция пищеварительной системы - химическое расщепление содержащихся в пище питательных веществ и преобразование их в форму, которая способна всасываться кишечником. Некоторые жидкости (вода, спирты) всасываются без предварительной обработки. Кроме того, кишечник выделяет шлаки.

Процессы пищеварения регулируются вегетативной нервной системой, деятельность которой не зависит от воли человека. Именно она определяет, когда и сколько пищеварительного сока должен выделить определенный орган, каким должен быть состав этого сока, насколько энергичной должна быть моторика органов пищеварения. Хотя деятельность вегетативной нервной системы и не зависит от воли человека, вегетативные реакции тесно связаны с состоянием центральной нервной системы. Примеры тому всем известны: "медвежья болезнь" (понос вследствие сильного испуга) или отсутствие аппетита у человека, находящегося в угнетенном состоянии.

Целью моей работы являться изучить появления болезней органов пищеварения у детей дошкольного возраста.

1. Болезни органов пищеварения

1.1 Анатомо - физиологические особенности органов пищеварения у детей раннего и дошкольного возраста

Формирование органов пищеварения начинается с 3-4-й недели эмбрионального периода, когда из энтодермальной пластинки образуется первичная кишка. На переднем конце ее на 4-й неделе возникает ротовое отверстие, а несколько позднее на противоположном конце появляется анальное отверстие. Кишка быстро удлиняется, а с 5-й недели эмбрионального периода кишечная трубка разграничивается на два отдела, являющиеся основой для формирования тонкой и толстой кишок. В этот период начинает выделяться желудок - как расширение первичной кишки. Одновременно идет образование слизистой, мышечной и серозной оболочек желудочно-кишечного тракта, в которых формируются кровеносные и лимфатические сосуды, нервные сплетения, эндокринные клетки. В первые недели беременности у плода закладывается эндокринный аппарат желудочно-кишечного тракта и начинается продукция регуляторных пептидов. В процессе внутриутробного развития нарастает число эндокринных клеток, повышается содержание в них регуляторных пептидов (гастрина, секретина, мотилина, гастрального ингибирующего пептида (ГИП), вазо-активного интестинального пептида (ВИП), энтероглкжагона, соматостатина, нейротензина и др.). Одновременно повышается реактивность органов-мишеней по отношению к регуляторным пептидам. Во внутриутробном периоде закладываются периферические и центральные механизмы нервной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта. У плода желудочно-кишечный тракт начинает функционировать уже на 16-20-й неделе внутриутробной жизни. К этому времени выражен глотательный рефлекс, в слюнных железах обнаруживается амилаза, в желудочных - пепсиноген, в тонкой кишке - секретин. Нормальный плод заглатывает большое количество амниотической жидкости, отдельные компоненты которой гидролизуются в кишечнике и всасываются. Не подвергшаяся перевариванию часть содержимого желудка и кишечника идет на образование мекония. Во время внутриутробного развития до имплантации зародыша в стенку матки его питание происходит за счет запасов в цитоплазме яйцеклетки. Эмбрион питается секретами слизистой оболочки матки и материалом желточного мешка (гистотрофный тип питания). Со времени образования плаценты основное значение приобретает гемотрофное (трансплацентарное) питание, обеспечиваемое транспортом питательных веществ из крови матери к плоду через плаценту. Оно играет ведущую роль до рождения ребенка. С 4-5 мес внутриутробного развития начинается деятельность органов пищеварения и совместно с гемотрофным происходит амниотрофное питание. Суточное количество поглощаемой плодом жидкости в последние месяцы беременности может достигать более 1 л. Плод поглощает амниотическую жидкость, содержащую питательные вещества (белки, аминокислоты, глюкозу, витамины, гормоны, соли и др.) и гидролизующие их ферменты. Некоторые ферменты поступают в амниотическую жидкость от плода со слюной и мочой, вторым источником их является плацента, третий источник - организм матери (ферменты через плаценту и минуя ее могут поступать в амниотическую жидкость из крови беременной женщины). Часть питательных веществ всасывается из желудочно-кишечного тракта без предварительного гидролиза (глюкоза, аминокислоты, некоторые димеры, олигомеры и даже полимеры), так как кишечная трубка плода имеет высокую проницаемость, энтероциты плода способны к пиноцитозу. Это важно учитывать при организации питания беременной женщины с целью профилактики аллергических заболеваний. Некоторая часть питательных веществ амниотической жидкости переваривается ее же ферментами, то есть в амниотическом питании плода большую роль играет аутолитический тип пищеварения. Амниотрофное питание типа собственного полостного пищеварения может осуществляться со 2-й половины беременности, когда клетками желудка и поджелудочной железы плода секретируются пепсиноген и липаза, хотя их уровень низкий. Амниотрофное питание и соответствующее ему пищеварение имеют значение не только для поставки питательных веществ в кровь плода, но и как подготовка органов пищеварения к лактотрофному питанию. У новорожденных и детей первых месяцев жизни полость рта относительно мала, язык большой, хорошо развиты мышцы рта и щек, в толще щек имеются жировые тельца (комочки Биша), отличающиеся значительной упругостью в связи с преобладанием в них твердых (насыщенных) жирных кислот. Эти особенности обеспечивают полноценное сосание груди. Слизистая оболочка полости рта нежная, суховатая, богата кровеносными сосудами (легко ранима). Слюнные железы развиты слабо, продуцируют мало слюны (в большей степени функционируют подчелюстная, подъязычная железы у детей грудного возраста, у детей после года и взрослых - околоушная). Активно функционировать слюнные железы начинают к 3-4-му месяцу жизни, но даже в возрасте 1 года объем слюны (150 мл) составляет 1/10 от количества ее у взрослого человека. Ферментативная активность слюны в раннем возрасте составляет 1/3-1/2 от ее активности у взрослых, однако уровня взрослых она достигает в течение 1 -2 лет. Хотя ферментативная активность слюны в раннем возрасте низкая, ее действие на молоко способствует его створаживанию в желудке с образованием мелких хлопьев, что облегчает гидролиз казеина. Гиперсаливация в 3-4-месячном возрасте обусловлена прорезыванием зубов, слюна может вытекать изо рта из-за неумения детей глотать ее. Реакция слюны у детей первого года жизни нейтральная или слабокислая - это может способствовать развитию молочницы слизистой оболочки полости рта при неправильном уходе за ней. В раннем возрасте в слюне низкое содержание лизоцима, секреторного иммуноглобулина А, это обусловливает ее низкую бактерицидность и необходимость соблюдения правильного ухода за полостью рта. Пищевод у детей раннего возраста имеет воронкообразную форму. Длина его у новорожденных составляет 10 см, с возрастом она увеличивается, при этом диаметр пищевода становится больше. В возрасте до года слабо выражены физиологические сужения пищевода, особенно в области кардиального отдела желудка, что способствует частому срыгиванию пищи у детей 1-го года жизни. Желудок у детей грудного возраста расположен горизонтально, дно его и кардиальный отдел развиты слабо, что объясняет склонность детей первого года жизни к срыгиванию и рвоте. По мере того как ребенок начинает ходить, ось желудка становится более вертикальной, и к 7-11 годам он расположен так же, как у взрослого. Емкость желудка у новорожденного составляет 30- 35 мл, к году увеличивается до 250-300 мл, к 8 годам достигает 1000 мл. Секреторный аппарат желудка у детей 1-го года жизни развит недостаточно, в слизистой оболочке желудка у них меньше желез, чем у взрослых, и функциональные способности их низкие. Хотя состав желудочного сока у детей такой же, как у взрослых (соляная кислота, молочная кислота, пепсин, сычужный фермент, липаза), но кислотность и ферментативная активность более низкие, что определяет низкую барьерную функцию желудка и рН желудочного сока (4-5, у взрослых 1,5-2,2). В связи с этим белки недостаточно расщепляются в желудке пепсином, они расщепляются в основном катепсинами и гастриксином, вырабатываемыми слизистой оболочкой желудка, оптимум действия их - при рН 4-5. Липаза желудка (вырабатываемая пилорическим отделом желудка) расщепляет в кислой среде вместе с липазой женского молока до половины жиров женского молока. Эти особенности необходимо учитывать при назначении различных видов питания ребенку. С возрастом секреторная деятельность желудка увеличивается. Моторика желудка у детей первых месяцев жизни замедлена, перистальтика вялая. Сроки эвакуации пищи из желудка зависят от характера вскармливания. Женское молоко задерживается в желудке 2-3 ч, коровье - 3- 4 ч, что свидетельствует о трудностях переваривания последнего. Кишечник у детей относительно длиннее, чем у взрослых. Слепая кишка подвижна из-за длинной брыжейки, аппендикс поэтому может располагаться в правой подвздошной области, смещаться в малый таз и в левую половину живота, что создает трудности в диагностике аппендицита у детей раннего возраста. Сигмовидная кишка относительно длинная, это предрасполагает к запорам у детей, особенно если у матери молоко содержит повышенное количество жира. Прямая кишка у детей первых месяцев жизни также длинная, со слабой фиксацией слизистого и подслизистого слоя, в связи с чем при тенезмах и упорных запорах возможно ее выпадение через анальное отверстие. Брыжейка более длинная и легко растяжимая, что может приводить к перекрутам, инвагинациям и другим патологическим процессам. Возникновению инвагинации у детей раннего возраста способствует и слабость илеоцекальной заслонки. Особенностью кишечника у детей является лучшее развитие циркулярной мускулатуры, чем продольной, что предрасполагает к спазмам кишечника и кишечной колике. Особенностью органов пищеварения у детей является также слабое развитие малого и большого сальника, а это ведет к тому, что инфекционный процесс в брюшной полости (аппендицит и др.) часто ведет к разлитому перитониту. Секреторный аппарат кишечника к моменту рождения ребенка в целом сформирован, в кишечном соке находятся те же ферменты, что и у взрослых (энтерокиназа, щелочная фосфа-таза, липаза, эрипсин, амилаза, мальтаза, лактаза, нуклеаза и др.), но активность их низкая. Под влиянием кишечных ферментов, главным образом поджелудочной железы, происходит расщепление белков, жиров и углеводов. Однако рН сока двенадцатиперстной кишки у детей раннего возраста слабокислый или нейтральный, поэтому расщепление белка трипсином ограничено (для трипсина оптимальный рН - щелочной). Особенно напряженно идет процесс переваривания жиров из-за низкой активности липолитических ферментов. У детей, находящихся на грудном вскармливании, эмульгированные желчью липиды на 50% расщепляются под влиянием липазы материнского молока. Переваривание углеводов происходит в тонком кишечнике под влиянием амилазы поджелудочной железы и дисахаридаз кишечного сока. Процессы гниения в кишечнике у здоровых детей грудного возраста не происходят. Особенности строения кишечной стенки и большая ее площадь определяют у детей раннего возраста более высокую, чем у взрослых, всасывательную способность и вместе с тем недостаточную барьерную функцию из-за высокой проницаемости слизистой оболочки для токсинов и микробов. Двигательная функция желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста также имеет ряд особенностей. Перистальтическая волна пищевода и механическое раздражение нижнего его отдела пищевым комком вызывают рефлекторное раскрытие входа в желудок. Моторика желудка складывается из перистальтики (ритмические волны сокращения от кардиального отдела до привратника), перистолы (сопротивление, оказываемое стенками желудка растягивающему действию пищи) и колебаний тонуса стенки желудка, которое появляется через 2-3 ч после приема пищи. Моторика тонкого кишечника включает маятникообразное движение (ритмические колебания, которые осуществляют перемешивание кишечного содержимого с кишечным секретом и создают благоприятные условия для всасывания), колебание тонуса кишечной стенки и перистальтику (червеобразные движения по ходу кишечника, содействующие продвижению пищи). В толстом кишечнике отмечаются также маятникообразные и перистальтические движения, а в проксимальных отделах - антиперистальтика, способствующая формированию каловых масс. Время прохождения пищевой кашицы по кишечнику у детей короче, чем у взрослых: у новорожденных - от 4 до 18 ч, у более старших - около суток. Следует отметить, что при искусственном вскармливании этот срок удлиняется. Акт дефекации у грудных детей происходит рефлекторно без участия волевого момента, и лишь к концу первого года жизни дефекация становится произвольной. Новорожденный в первые часы и дни жизни выделяет первородный кал, или меконий, в виде густой массы темно-оливкового цвета без запаха. В дальнейшем испражнения здорового грудного ребенка имеют желтую окраску, кислую реакцию и кисловатый запах, причем консистенция их кашицеобразная. В более старшем возрасте стул становится оформленным. Частота стула у грудных детей - от 1 до 4-5 раз в сутки, у детей старшего возраста - 1 раз в сутки. Кишечник ребенка в первые часы жизни почти свободен от бактерий. В дальнейшем желудочно-кишечный тракт заселяется микрофлорой. В полости рта у грудного ребенка можно обнаружить стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечную палочку и некоторые другие бактерии. В кале появляются кишечные палочки, бифидобактерии, молочнокислые палочки и др. При искусственном и смешанном вскармливании фаза бактериального инфицирования происходит быстрее. Бактерии кишечника способствуют процессам ферментативного переваривания пищи. При естественном вскармливании преобладают бифидобактерии, молочнокислые палочки, в меньшем количестве - кишечная палочка. Кал светло-желтый с кисловатым запахом, мазевидный. При искусственном и смешанном вскармливании в связи с преобладанием процессов гниения в кале много кишечной палочки, бродильная флора (бифидофлора, молочнокислые палочки) имеется в меньшем количестве. Печень у детей относительно большая, у новорожденных она составляет около 4% массы тела (у взрослых - 2% массы тела). У детей раннего возраста желчеобразование менее интенсивное, чем у детей более старшего возраста. Желчь детей бедна желчными кислотами, холестерином, лецитином, солями и щелочью, но богата водой, муцином, пигментами и мочевиной, а также больше содержит таурохолевой, чем гликохолевой кислоты. Важно отметить, что таурохолевая кислота является антисептиком. Желчь нейтрализует кислую пищевую кашицу, что делает возможной деятельность поджелудочного и кишечного секретов. Кроме того, желчь активирует панкреатическую липазу, эмульгирует жиры, растворяет жирные кислоты, превращая их в мыла, усиливает перистальтику толстого отдела кишечника.

Таким образом, система органов пищеварения у детей отличается рядом анатомо-физиологических особенностей, которые отражаются на функциональной способности этих органов. У ребенка на первом году жизни потребность в пище относительно большая, чем у детей старшего возраста. Хотя у ребенка имеются все необходимые пищеварительные ферменты, функциональная способность органов пищеварения ограничена и может быть достаточной только при условии, если ребенок получает физиологическую пищу, а именно женское молоко. Даже небольшие отклонения в количестве и качестве пищи могут вызвать у грудного ребенка расстройства пищеварения (особенно часты они на 1-м году жизни) и в конечном итоге привести к отставанию физического развития.

1.2 Стоматиты: катаральный, острый, герпетический, причины, симптомы

пищеварение стоматит гастрит профилактика

Стоматит (stomatitis; греч. stoma, stomatos рот + itis) - воспаление слизистой оболочки ротовой полости. Может иметь травматический, инфекционный, аллергический генез, возникать в результате интоксикации солями тяжелых металлов. Воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта могут наблюдаться при гиповитаминозах, эндокринных расстройствах, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сердечнососудистой и нервной системы, крови, диффузных болезнях соединительной ткани. Нередко они опережают появление основных симптомов, поэтому наличие С. требует тщательного обследования.

Травматический стоматит развивается в результате механической травмы слизистой оболочки ротовой полости, в т. ч. при травмировании ее острыми краями зубов, зубными протезами, зубными камнями или при действии на нее химических веществ, горячей пищи, ионизирующего излучения. Вначале возникает катаральное воспаление слизистой оболочки с отеком и гиперемией, затем появляются эрозия и болезненная язва, окруженная воспалительной инфильтрацией, которая впоследствии может осложниться гнойной инфекцией или кандидозом. Длительное действие слабого травмирующего фактора, например, плохо припасованного зубного протеза, может привести к гипертрофии участков слизистой оболочки и появлению на них папилломатозных разрастаний. Диагноз ставят на основании характерной клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с трофической, туберкулезной и сифилитическими язвами, а также хроническим язвенно-некротическим стоматитом Венсана. Лечение заключается в устранении травмирующего фактора, обработке полости рта растворами септиков (лучше растительного происхождения). При резкой болезненности показаны аппликации обезболивающих средств. Необходима тщательная санация зубов. Если причиной С. явилось воздействие химических веществ, в качестве неотложной помощи назначают промывание ротовой полости водой или нейтрализующими растворами, дополнительно применяют препараты, способствующие эпителизации. Прогноз благоприятный. Однако возможны случаи развития лейкоплакии, малигнизация язв.

Инфекционный стоматит может быть одним из проявлений ряда общих инфекционных болезней, при которых в патологический процесс вовлекается и слизистая оболочка ротовой полости. Наиболее распространен острый герпетический С., который рассматривают как проявление первичного инфицирования ротовой полости вирусом простого герпеса. Встречается преимущественно у детей. Слизистая оболочка ротовой полости отечна, гиперемирована, с большим количеством мелких везикул, быстро превращающихся в эрозии, покрытые налетом. Характерен острый катаральный гингивит. Отмечаются повышение температуры тела до 38--40°, увеличение СОЭ до 20 мм/ч, лейкопения. Острый герпетический С. дифференцируют с другими видами стоматита и ящуром. Лечение заключается в назначении средств, стимулирующих защитные силы организма (продигиозана, лизоцима), ротовую полость обрабатывают антисептическими растворами, препаратами протеолитических ферментов; показана УФ-терапия. Прогноз благоприятный. Профилактика заключается в своевременном проведении противоэпидемических мероприятий (изоляция заболевших и др.). Везикулярный С. вызывается одним из рабдовирусов, который передается человеку от больных домашних животных или людей пищевым или воздушно-капельным путем. Везикулярный С. напоминает гриппозную инфекцию. Инкубационный период 1-5 сут. Заболевание начинается с внезапного подъема температуры тела, появления болей в суставах, мышцах, головной боли. На 3-й день от начала заболевания на слизистой оболочке ротовой полости образуются пузырьки (везикулы), которые сохраняются 10-12 дней и в последующем превращаются в эрозии. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов вирусологических исследований смывов из носоглотки и содержимого пузырьков. Дифференцируют с ящуром, острым герпетическим, афтозным, аллергическим С. Лечение проводят противовирусными препаратами (оксолиновые, теброфеновые, редоксоловые мази и др.), назначают полоскания, ротовую полость обрабатывают антисептическими растворами. Прогноз благоприятный. Профилактика состоит в соблюдении правил личной гигиены и правил гигиены содержания домашних животных.

Язвенно-некротический стоматит Венсана (язвенный стоматит, язвенно-мембранозный стоматит, фузоспирохетозный стоматит, язвенно-гангренозный стоматит, стоматит Плаута-Венсана, окопный стоматит) вызывается веретенообразной бактерией в симбиозе обычной спирохетой ротовой полости. Возникновению заболевания способствуют снижение общей сопротивляемости организма, витаминная недостаточность. Заболевание характеризуется появлением эрозий или язв, повышением температуры теля до 37,5-38°, отмечаются болезненность и кровоточивость десен, гиперсаливация, гнилостный запах изо рта. Процесс чаще начинается с десневого края, затем распространяется на другие участки слизистой оболочки ротовой полости. Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и результатов бактериологического исследования соскобов с поверхности язв. В лечении решающее значение имеют тщательное удаление зубного камня и мягкого налета, обработка слизистой оболочки ротовой полости антисептическими растворами, назначение внутрь поливитаминов. Прогноз при своевременном учении благоприятный. Профилактика заключается в соблюдении гигиены ротовой полости.

Аллергический стоматит может проявляться в виде катарального, геморрагического, пузырно-эрозивного, язвенно-некротического, а также комбинированного поражения. Процесс может быть диффузным или локализованным на ограниченном участке слизистой оболочки. При аллергии на различные лекарственные средства, которая наиболее часто встречается в стоматологической практике, поражение обычно носит катаральный или катарально-геморрагический характер. Больные жалуются на чувство жжения, зуд, сухость во рту, болезненность при приеме пищи. Слизистая оболочка ротовой полости отечна, гиперемирована, иногда отмечается атрофия сосочков языка (так называемый лакированный язык). Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинической картины, а также (при необходимости) результатов специальных аллергологических исследований, которые проводят в специализированных учреждениях. Дифференциальный диагноз проводят с пузырчаткой, герпетическим С., многоформной экссудативной эритемой. Язвенно-некротический аллергический С. дифференцируют с язвенно-некротическим стоматитом Венсана и язвенным поражением слизистой оболочки ротовой полости при сифилисе, лейкозе, агранулоцитозе и др. Лечение предусматривает устранение аллергизирующего фактора, назначение гипосенсибилизирующих средств. В тяжелых случаях больных госпитализируют. В стационаре назначают капельное вливание гемодеза, полиглюкина, изотонического раствора натрия хлорида, а также кортикостероидные препараты. Прогноз при адекватном лечении благоприятный. Инфекционно-аллергическую природу имеет афтозный С., характеризующийся появлением на слизистой оболочке ротовой полости единичных болезненных афт - небольших круглых образований, возникающих из пузырьков и превращающихся в эрозии или язвочки, покрытые фибринозной пленкой и окруженные красным ободком. Афты располагаются чаще на боковых поверхностях и кончике языка, слизистой оболочке губ, щек, дна ротовой полости, твердом небе. Появление их сопровождается резкой болезненностью, нарушением слюноотделения, увеличением регионарных лимфатических узлов, иногда повышением температуры тела. В среднем развитие афты происходит за 7-10 дней, зажившая афта следов не оставляет. Заболевание может иметь рецидивирующее течение. Рецидивы наблюдаются преимущественно весной и осенью. Тяжесть рецидивирующего афтозного С. со временем нарастает, количество возникающих афт увеличивается, период заживления их удлиняется до 2-4 нед., рецидивы учащаются (иногда ремиссии вообще отсутствуют), на месте афт могут появляться язвы, не заживающие 2-3 мес. Афтозный С. часто сопровождает заболевания желудочно-кишечного тракта, он также может быть проявлением генерализованного афтоза, или болезни Бехчета, при которой поражаются также конъюнктива, слизистая оболочка половых органов и др. Диагноз ставят на основании характерной клинической картины. Лечение афтозного С. комплексное и строго индивидуальное. При выявлении повышенной чувствительности к какому-либо аллергену назначают специфическую и неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию. Проводят санацию полости рта, местно применяют обезболивающие средства и протеолитические ферменты, шиповниковое или облепиховое масло. Прогноз благоприятный. Профилактика состоит в устранении аллергизирующих факторов.

Стоматиты при интоксикации солями тяжелых металлов. При легкой интоксикации солями свинца, висмута, ртути обычно возникает катаральный С. с участками пигментации на слизистой оболочке ротовой полости (в первую очередь десневого края). В тяжелых случаях развиваются изъязвления, характеризующиеся упорным течением. Кроме болезненности, нарушения слюноотделения и ощущения металлического вкуса во рту больных беспокоят слабость, апатия, нарушение пищеварения и другие признаки интоксикации. Лечение такое же, как при травматическом стоматите, однако его проводят на фоне специфической дезинтоксикационной терапии Другим широкораспространенным видом стоматита является острый первичный герпетический стоматит. Заболевание относится к одному из многочисленных клинических проявлений первичной герпетической инфекции. В настоящее время на острый герпетический стоматит приходится более 80 % случаев всех заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей. Ранее это заболевание описывалось под названием "острый афтозный стоматит".

Герпетический стоматит - острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус простого герпеса, широко распространенный в природе. Вирус передается контактным или воздушно-капельным путем. Источник инфекции - больной человек и вирусоноситель. Острым герпетическим стоматитом болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 3 лет. После трехлетнего возраста первичное инфицирование встречается все реже, но заболевают первично и взрослые. Очень часто первичное инфицирование бессимптомно. Вирус обычного герпеса, попав в организм, сохраняется в нем на всю жизнь.

Острый герпетический стоматит протекает по типу классического инфекционного заболевания с пятью периодами развития: инкубационный (длится от 2 до 21 дня), продромальный, разгара болезни, угасания и клинического выздоровления. По тяжести заболевания различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Заболевание начинается остро, как правило, с повышения температуры (от 37 o C при легкой форме до 40-41 o C при тяжелой) и общего недомогания. В полости рта наблюдается интенсивное покраснение, воспаление и кровоточивость десен, слюнотечение и запах изо рта. Через 1-2 дня возникает боль в полости рта, которая усиливается при еде и разговоре, на слизистой высыпают одиночные или сгруппированные элементы в виде толстостенных пузырьков (везикул) или участков поверхностного некроза эпителия. Стадия везикулы быстро переходит в эрозию-афту. Локализуются афты преимущественно на небе, языке, щеках, губах. У больных отмечается также воспаление подчелюстных лимфоузлов. На коже лица иногда наблюдаются типичные герпетические высыпания в виде сгруппированных пузырьков с прозрачным содержимым. При легкой форме заболевания в течение 2 суток после образования афт наступает полная эпителизация элементов поражения, температура тела нормализуется, улучшается аппетит. Кровоточивость и воспаление десен могут сохраняться еще в течение 1-3 суток, а воспаление лимфоузлов еще дольше. Среднетяжелая форма афтозного стоматита имеет четко выраженные симптомы интоксикации (слабость, раздражительность, плохой аппетит), отмечается поражение слизистой оболочки полости рта во все периоды болезни. При этой форме стоматита высыпания в полости рта могут быть многоразовыми и сопровождаться ухудшением общего состояния ребенка. Тяжелая форма острого герпетического стоматита в настоящее время встречается несколько чаще, чем 10-15 лет тому назад. У ребенка отчетливо выраженные симптомы интоксикации (апатия или раздражительность). Могут наблюдаться тошнота и рвота центрального происхождения. Элементы поражения в результате сливания образуют обширные очаги некроза. Сравнительно длительное время сохраняются кровоточивость десен и явления лимфаденита. Ребенка с острым герпетическим стоматитом необходимо изолировать. Комната не должна быть ярко освещена - это раздражает больного. Рекомендуется отдельная посуда, полотенце, показано обильное питье, так как дети теряют много жидкости вследствие обильного слюнотечения. Лечение должно быть комплексным (общим и местным). Местное лечение применяется с целью снятия или ослабления болезненных симптомов в полости рта, а также для быстрейшего отторжения некротизированных тканей и последующей эпителизации очагов поражения. В домашних условиях можно обрабатывать полость рта ватным тампоном, смоченным в отваре лекарственных трав, или проводить орошение полости рта растворами антисептиков (риванолом, фурацилином, калия перманганатом, перекисью водорода) каждые 3-3,5 часа. С первых дней развития заболевания показано применение противовирусных мазей (0,5%-ные флореналевая, теброфеновая, оксолиновая, бонафтоновая, 50%-ная интерфероновая). После освобождения слизистой оболочки от некротических масс следует назначать средства, способствующие эпителизации (масло шиповника, облепихи, персиковое, льняное, сок каланхоэ, каратолин, препарат "Винизоль"). Всем больным показано также назначение антигистаминных препаратов (супрастин, диазолин, тавегил, фенкарол, глюконат кальция) в сочетании с аскорбиновой кислотой. При среднетяжелой форме целесообразны средства, стимулирующие защитные силы организма (нуклеинат натрия, метилурацил, лизоцин). При тяжелой форме стоматита необходима госпитализация ребенка с проведением интенсивной терапии. Следует отметить, что у некоторых детей острый герпетический стоматит переходит в хроническую форму с периодическими обострениями. По данным литературы, примерно у каждого 7-8 ребенка заболевание переходит в рецидивирующий герпетический стоматит. Это встречается преимущественно у детей недоношенных, находящихся на искусственном вскармливании, с диатезом, часто болеющих острыми респираторными вирусными инфекциями или имеющие хронические заболевания ЛОР-органов. Провокаторами рецидивов выступают микротравмы слизистой оболочки полости рта вследствие дурных привычек (когда ребенок берет в рот игрушки, жует и кусает щеки, губы и т. д.), а также больные зубы, инсоляция и переохлаждение. Лечение рецидивирующего герпетического стоматита в период обострений принципиальных отличий от терапии острого герпетического стоматита не имеет. Назначение декариса по 50 мг 1 раз в сутки 2 раза в неделю в течение 5-10 недель в сочетании с местным лечением обеспечит появление длительных светлых промежутков. Профилактикой хронического рецидивирующего герпетического стоматита служат мероприятия по оздоровлению ребенка, устранение хронических воспалительных очагов в организме, своевременная санация полости рта, борьба с вредными привычками, закаливание. Из других стоматитов, вызванных инфекционными агентами, заслуживает внимание язвенно-некротический стоматит Венсана, возбудителями которого являются фузобактерии и спирохета Венсана. Эти микроорганизмы в небольшом количестве и в норме обитают в полости рта, а в результате снижения сопротивляемости организма, нарушения трофики и реактивности слизистой облочки полости рта, а также ряда других причин, данная микрофлора становится вирулентной. Болеют преимущественно лица молодого возраста (17-30 лет), в основном мужчины. Стоматит Венсана чаще возникает у людей с несанированной полостью рта на фоне имеющихся ранее воспалительных процессов десен при отложении зубного камня. Он часто осложняет течение многих тяжелых общих заболеваний - лейкоза, агранулоцитоза, инфекционного мононуклеоза, отравления солями тяжелых металлов. Для заболевания характерно острое начало с подъемом температуры до 38 o С, появлением болей в полости рта, особенно при приеме пищи, резкая кровоточивость десен, гнилостный запах изо рта, общая слабость. Язвы на слизистой оболочке щек могут быть множественными, большими по площади (до 5-6 см в диаметре) и глубокими. Без проведения своевременного лечения процесс может достичь обширных размеров, привести к некрозу и гибели альвеолярного отростка кости. Процесс, то затихая, то обостряясь, может длиться месяцы и годы, приводя к выпадению зубов за относительно короткие сроки. Самоизлечения этого заболевания не происходит. Местное лечение заключается в тщательной обработке межзубных промежутков и зубодесневых карманов растворами 1,5%-ной перекиси водорода и перманганата калия. Для отторжения некротизированных тканей используют 0,1%-ные растворы протеолитических ферментов (трипсин, хемотрипсин, панкреатин). В легких случаях достаточно только местного лечения. При тяжелых и средних поражениях наилучшим средством лечения является метронидазол (трихопол, клион, флагил) по 0,25 г 2 раза в день в течение 5-10 дней. При правильном лечении значительное улучшение наступает уже через 12-24 часа, боли исчезают или резко ослабевают, а полная эпителизация язв наступает на 3-6 день. В группе инфекционных стоматитов встречаются заболевания, вызванные стафилококками, стрептококками (как вторичные осложнения язв и эрозий различного происхождения - травматических, трофических, аллергических, а также при вирусных инфекциях) и гонококками (чаще у новорожденных при заражении от больной матери во время родов, у взрослых людей встречаются главным образом у мужчин-гомосексуалистов и лиц, имевших орогенитальные контакты). В последние годы резко возросло количество аллергических заболеваний. Ими страдают более половины населения земного шара. Диапазон аллергических заболеваний достаточно широк, среди них встречаются медикаментозный и протезный стоматиты. Медикаментозный стоматит развивается вследствие извращенной реакции организма на прием внутрь сульфаниламидов, антибиотиков и других лекарственных препаратов. Высыпания в форме пузырьков, пятен и мелких точечных кровоизлияний сопровождаются жжением, зудом, острыми болями, усиливающимися при приеме пищи и открывании рта. Процесс носит диффузный характер и в основном распространяется в области твердого и мягкого неба, слизистой щек. Лечение медикаментозного стоматита предусматривает обязательную отмену вызвавшего его лекарственного вещества, назначение антигистаминных препаратов, витамина С, местно применяются ванночки и аппликации. Особую группу заболеваний составляет токсико-аллергический протезный стоматит, обусловленный влиянием на слизистую оболочку полости рта различных наполнителей, красителей, а также токсическим воздействием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов протезного ложа. При этом больные жалуются на чувство жжения, боли, сухость во рту, нарушение вкусовой чувствительности. Лечение протезного стоматита требует обязательной замены протеза (или конструкции), назначение витамина С, обильного питья, обработки слизистой антисептиками и препаратами, ускоряющими заживление. И в заключение хочется отметить, что особенности строения слизистой оболочки рта, ее сложные функции, а также влияние разнообразных внешних и внутренних воздействий обусловливают довольно частое вовлечение ее в патологический процесс. Обнаруживаемые изменения слизистой оболочки не имеют специфических проявлений, характерных для того или иного соматического заболевания, что приводит к трудностям в правильном их распознавании. Правильная диагностика и лечение поражений слизистой оболочки рта возможны при участии врачей различных специальностей: педиатров, терапевтов, стоматологов и других.

1.3 Профилактика стоматитов в ДОУ

Профилактика зачастую сводится к соблюдению правил гигиены полости рта и своевременному лечению местных или общих заболеваний, которые могут спровоцировать стоматит.

Очаги возникновения стоматита могут находиться в различных местах. Обнаружить стоматит самостоятельно непросто, поэтому необходимым профилактическим методом является осмотр у стоматолога.

Несоблюдение правил гигиены - постоянный хронический источник любых инфекций полости рта. Вычистить на 100% зубной щеткой весь налет и камень практически нереально. Поэтому лучше постоянно консультироваться с врачом, осматривать полость рта, проводить чистку.

1.4 Острый гастрит: причины, симптомы, лечение

Острый гастрит - это острое воспаление слизистой оболочки желудка. Появление данного заболевания может быть обусловлено химическими, механическими, термическими и бактериальными причинами. Проявлениями гастрита являются повреждение поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитие в ней воспалительных изменений. Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу слизистой оболочки и даже мышечный слой стенки желудка.

Причины острого гастрита - неправильное питание, пищевые токсикоинфекции, раздражающее действие некоторых лекарств (салицилаты, бутадион, бромиды, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды), пищевая аллергия (на землянику, грибы и др.) и т. д. Также острый гастрит возникает при нарушениях обмена веществ и ожогах слизистой оболочки желудка. Острое раздражение желудка может развиваться при тяжелых радиационных поражениях.

Симптомы острого гастрита - характерны чувство тяжести и полноты в подложечной области, тошнота, слабость, головокружение, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, язык обложен серовато-белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во рту. При пальпации выявляется болезненность в эпигастральной области (область желудка). Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Если действие вредоносных факторов повторяется, то острый гастрит обычно переходит в хронический.

1.5 Острый г астроэнтерит: причины, симптомы

Гастроэнтерит - воспалительное заболевание слизистой оболочки тонкой кишки и желудка. При остром гастроэнтерите в патологический процесс одновременно вовлекаются желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (гастроэнтероколит).

Выделяют острые гастроэнтериты:

1) инфекционного и вирусного происхождения (с клинической картиной тяжелого гастроэнтерита протекают холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, иногда грипп и т.д.);

2) алиментарные (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков);

3) токсические (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами - бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактериальной природы, которые могут содержаться в пищевых продуктах - косточковых плодах, некоторых рыбных продуктах - печень налима, щуки, икра скумбрии и т. д.);

4) аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам - землянике, яйцам, крабам и т. д. или при аллергической реакции на медикаменты - препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т. п.).

Патогенез обусловлен либо непосредственным действием патологического начала на слизистую оболочку тонкой кишки, либо его гематогенным заносом (микробы, токсины) в кишечные сосуды, а затем повреждающим действием при выделении слизистой оболочкой в просвет кишечника либо вследствие аутоиммунных механизмов. Предрасполагающими моментами к возникновению острого гастроэнтерита являются холодное питье, общее охлаждение организма, полигиповитаминозы, злоупотребление продуктами, богатыми грубой клетчаткой, и другие факторы.

Хронический гастроэнтерит Основные факторы, ведущие к развитию хронических гастроэнтеритов:

* систематические алиментарные нарушения, злоупотребление острой пищей и острыми приправами, безрежимное питание;

* алкоголизм, особенно прием крепких алкогольных напитков и их суррогатов;

* производственные интоксикации при нарушениях техники безопасности и хронических отравлениях соединениями свинца, ртути, фосфора, мышьяка и др.; бытовые интоксикации, в частности лекарственные (при злоупотреблении солевыми слабительными, длительном бесконтрольном применении антибиотиков широкого спектра действия, способных вызвать кишечный дисбактериоз и др.) и эндогенные (при уремии);

* пищевая аллергия;

* радиационные поражения (производственные при нарушении техники безопасности и в результате лучевого лечения злокачественных новообразований живота);

* "сопутствующие" гастроэнтериты при длительно протекающих гастритах с секреторной недостаточностью желудка, хронических панкреатитах, колитах.

Наиболее изученные механизмы развития заболевания:

* непосредственное хроническое повреждающее воздействие этиологического фактора на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее);

* длительно существующий дисбактериоз, сопровождающийся раздражением и токсическим действием продуктов ненормального расщепления пищевых веществ под влиянием ферментов необычной кишечной флоры (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, метан, сероводород и др.), а также бактериальных токсинов на слизистую оболочку кишечной стенки;

* иммунологические механизмы. В некоторых случаях преимущественно поражается тощая (еюнит) или подвздошная (илеит) кишка.

Острый гастроэнтерит Заболевание может начинаться с местных симптомов: тошноты, рвоты, диареи, выраженного урчания в животе, иногда спастических болей. Затем к ним присоединяются слабость, общее недомогание, холодный пот, лихорадка (температура может достигать 38-39 °С и выше), явления общей интоксикации, симптомы сосудистого коллапса. В других случаях общие симптомы появляются первыми, а спустя некоторое время (от получаса до нескольких часов) к ним присоединяются признаки воспалительного поражения тонкой кишки. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области, иногда сильное урчание при пальпации слепой кишки. Отмечается умеренный, реже выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Боль (если имеет место) обычно носит тупой, редко спастический характер, локализуется в

околопупочной области; здесь же нередко отмечается болезненность при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупка - симптом Поргеса), болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (по направлению от пупка к правому крестцово-подвздошному сочленению - симптом Штернберга). Боль при сотрясении тела, ходьбе может быть признаком перивисцерита. Урчание и плеск при пальпации слепой кишки - важный признак гастроэнтерита (симптом Образцова). Синдром кишечной диспепсии проявляется малохарактерными диспепсическими жалобами: ощущением давления, распирания и вздутия живота, особенно после еды, тошнотой, ощущением урчания, переливания в животе и др., которые возникают в результате нарушения переваривания пищевых веществ в кишечнике, ускорения их пассажа по тонкой кишке, а также нарушения всасывания в кишечнике. Иногда при тяжелом гастроэнтерите вскоре после еды возникают слабость, головокружение и другие общие явления, напоминающие демпинг-синдром. Гастроэнтеритный копрологический синдром: частый (до 15-20 раз в сутки) кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи, часто зловонный, с пузырьками газа стул. Характерна полифекалия: общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5-2 кг. Иногда возникают резкие позывы к дефекации вскоре после еды, а после дефекации возникает резкая слабость, сопровождаемая холодным потом, дрожанием рук (еюнальная диарея). В нетяжелых случаях и при отсутствии сопутствующего колита понос может отсутствовать и даже наблюдаться запор. Характерна непереносимость молока: после его приема усиливаются метеоризм, понос. Обострение заболевания вызывают прием острой пищи, содержащей большое количество жиров и углеводов, переедание. Часто имеет место своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс вследствие наличия невосстановленного билирубина и большого количества жира, придающего каловым массам глинистый вид. При микроскопическом исследовании: большое количество остатков непереваренной пищи (лиентерея), капли нейтрального жира (стеаторея), капельки, глыбки и кристаллы жирных кислот и нерастворимых мыл, мышечные волокна (китаринорея), свободный внеклеточный крахмал (амилорея), большое количество слизи, равномерно перемешанной с каловыми массами.

1.6 Роль воспитания в профилактике заболевания органов пищеварения у детей

Культурно-гигиенические навыки и привычки, которые необходимы для жизни, труда, сохранения здоровья, нужно вырабатывать с раннего возраста. Так, например, соблюдение правил личной гигиены, привычка следить за чистотой тела, полости рта и носа не только говорят о культуре ребенка, но и являются гигиенической основой для сохранения здоровья в течение всей жизни. Гигиеническое воспитание в дошкольном учреждении и дома, являясь частью общего воспитания, строится с учетом формирования условных рефлексов у ребенка, постоянного, постепенного и поэтапного повторения тех или иных действий. Не меньшее значение имеет и подражание ребенка взрослым. Поэтому правильные воспитательные воздействия будут эффективны лишь в том случае, если дома и в дошкольном учреждении взрослые подкрепляют их своим поведением. Недопустимы дурные примеры, такие, как ковыряние в носу - весьма распространенная вредная привычка детей, часто перенимается от взрослых. То же следует сказать и о ковырянии в ухе, которое может вызвать травму уха, нарушение слуха, кровотечение. А если еще знать о том, что удалять серу из уха не надо, что частое ее удаление способствует появлению серных пробок, закупоривающих слуховой проход и нарушающих слух, то соблюдение гигиенических правил даст хорошие результаты. Необходимо разъяснять детям вред привычек держать во рту мелкие предметы, грызть карандаши, ручки - ведь они могут попасть в горло, дыхательные пути, пищевод, что очень опасно. Вредная привычка втягивать слизь из носа в глотку и полость рта (шмыгать носом) довольно распространена у детей. Такая манера при насморке и гайморите ведет к попаданию инфекции через слуховую трубу в среднее ухо и его воспалению. Гигиена полости рта.У детей грудного возраста природа предусмотрела очищение полости рта грудным молоком, обладающим бактерицидными свойствами. Дети постарше, до 1,5 лет, берут в рот все, что попадает им под руку. Поэтому взрослые должны часто мыть игрушки, следить за тем, чтобы малыши во время прогулок не брали в рот поднятые с земли предметы. Как научить ребенка правильно ухаживать за полостью рта? Малышам, которые не умеют еще полоскать рот и горло, после еды рекомендуется давать пить немного воды, для того чтобы смыть остатки пищи, являющиеся питательной средой для микробов, улучшить кровоснабжение слизистой оболочки.Некоторых детей можно научить полоскать рот и даже горло, объяснив поэтапно, как это делается. Надо взять немного воды в рот, слегка запрокинуть голову назад, на выдохе "побурлить" и сплюнуть. Язык при этом высовывают как можно больше вперед, чтобы жидкость стекла к задней стенке глотки. И так повторять вначале 2--3 раза, затем более трех раз в день. В дальнейшем ребенка приучают полоскать рот водой утром, после еды и вечером.

2. Са нитарно-просветительская работа

2.1 Задачи санитарного просвещения

Система охраны здоровья населения открывает перед человеком определенные возможности для предупреждения и лечения болезней зубов и полости рта. Конкретный индивидуум и население в целом, однако, может не использовать в полной мере предлагаемые виды профилактических мероприятий. Это обусловливается неинформированностью, нежеланием, дефицитом времени и другими факторами со стороны населения или декларацией профилактических мероприятий без реального практического их осуществления со стороны органов здравоохранения. Из этого вытекает, что профилактика стоматологических заболеваний возможна, если население информировано и желает предупредить болезни, а система здравоохранения наряду с предоставлением информации осуществляет медикосоциальные мероприятия по обеспечению здоровья. Для обеспечения здоровья населения нужны полноценное питание, качественная питьевая вода, нормальные условия труда и отдыха, своевременная адекватная стоматологическая помощь, необходимые средства индивидуальной гигиены полости рта и др. Решение большинства из этих вопросов выходит за рамки прямых функциональных обязанностей стоматолога. Однако только стоматолог как специалист может определить задачи и содержание санитарного просвещения, обеспечить лечебно-профилактическую помощь населению, координировать и оценивать ее эффективность. Санитарное просвещение - это предоставление населению любых познавательных возможностей для самооценки и выработки поведения и привычек, максимально исключающих факторы риска возникновения заболеваний и поддерживающих приемлемый уровень здоровья. Обеспечение здоровья - это создание человеку условий жизнедеятельности, исключающих вредные для здоровья факторы, а также предоставление адекватной медицинской помощи для поддержания необходимого уровня здоровья. Санитарное просвещение и обеспечение здоровья - две части единого профилактического комплекса мероприятий. При отрыве санитарного просвещения от обеспечения здоровья его проведение среди населения будет неоправданной тратой времени и средств. Санитарное просвещение должно проводиться на высоком профессиональном уровне. Вся предоставляемая населению информация должна быть научно обоснованной и проверенной на практике. Одним из наиболее существенных теоретических аспектов санитарногопросвещения является обеспечение обратной связи с населением. Обратная связь стоматолога с населением состоит в контроле выработки стойких здоровых привычек. Предупредить заболевания моэкно лишь в том случае, если изменятся отношение населения к проблеме заболеваний полости рта и его гигиенические привычки.

Подобные документы

    Основные виды острых расстройств пищеварения у детей. Причины возникновения простой, токсической и парентеральной диспепсии, особенности их лечения. Формы стоматитов, их патогенез. Хронические расстройства питания и пищеварения, их симптомы и лечение.

    презентация , добавлен 10.12.2015

    Заболевания и функциональные нарушения органов пищеварения в детском возрасте, их проявления, профилактика и гигиена. Развитие гастрита, воспаление слизистой оболочки желудка. Основные симптомы кишечных расстройств. Проведение анализов и лечение.

    презентация , добавлен 03.05.2014

    Основные отличия системы органов пищеварения детей. Расположение и функционирование пищеварительных органов у новорожденных детей. Размеры поджелудочной железы, перистальтика кишечника, функции печени. Гигиенические требования к рациональному питанию.

    реферат , добавлен 11.03.2013

    Теоретические аспекты анализа болезней органов пищеварения. Боли в животе и болезни пищевода. Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины дискинезии желчевыводящих путей. Особенности диагностики и основные методы лечения заболевания у детей.

    реферат , добавлен 14.11.2014

    Главная функция и строение органов пищеварения: пищевод, желудок и кишечник. Регулирование процессов пищеварения вегетативной нервной системой. Причины возникновении боли в животе, запора и поноса. Методы лечения эзофагита, пищевых отравлений и гастрита.

    реферат , добавлен 16.01.2011

    Возрастные особенности органов пищеварения у новорожденного ребенка, у детей грудного возраста. Гистологическое строение поджелудочной железы. Базальная часть ацинарной клетки. Внутридольковые желчные и синусоидные капилляры. Строение и функции печени.

    презентация , добавлен 07.05.2014

    Теоретические аспекты заболеваний органов пищеварения: общее понятие, этиология и патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение. Сестринский уход за пациентами с заболеванием органов пищеварения. Диспепсические расстройства, питание пациента.

    курсовая работа , добавлен 27.04.2018

    Своеобразие клинического течения заболеваний органов пищеварения во время беременности. Изменение обмена веществ нейроэндокринной и иммунной систем у беременной. Проблема ограничения в применении методов исследования. Клинические симптомы и лечение.

    презентация , добавлен 20.10.2016

    Сущность процесса пищеварения. Типы пищеварения: собственное, симбионтное и аутолитическое. Функции желудочно-кишечного тракта. Роль и основные эффекты гастроинтестимальных гормонов. Причины возникновения расстройства и заболеваний органов пищеварения.

    доклад , добавлен 05.06.2010

    Характеристика желудочно-кишечных расстройств детей раннего возраста. Исследование этиологии, патогенеза и клинической картины простой диспепсии. Симптомы обезвоживания у ребенка. Лечение и профилактика токсической диспепсии. Степени тяжести эксикоза.

Подростковый возраст охватывает период жизни от 14 до 18 лет. Оценивая клиническую симптоматику у подростков с патологией органов пищеварения, врач должен помнить, что подросток вступает в период полового созревания, который характеризуется выраженными изменениями психических, морфологических и физиологических процессов, связанных с перестройкой нейроэндокринных регуляторных механизмов.
В клинической картине при заболеваниях желудочно-кишечного тракта у подростков наиболее частым симптомом является боль. Большинство больных этого возраста обращаются к врачу только в тех случаях, когда боль в животе становится достаточно интенсивной и частой. Болевые ощущения обычно чередуются с периодами клинического благополучия. Это характерно для заболеваний органов пищеварения в любом возрасте, но у подростков это прослеживается более четко.
Наряду с болевым синдромом значительное место в клинической картине занимают диспепсические явления. Понижение аппетита (анорексия) редко наблюдается в подростковом возрасте (преимущественно у девочек). Необходимо помнить, что девочки нередко воздерживаются от приема пищи не из-за отсутствия аппетита, а вследствие эстетических соображений, боясь пополнеть. Тем не менее, у ряда подростков встречается довольно длительное отсутствие аппетита, и как результат этого значительное похудание. Иногда отмечается извращение вкуса в виде пристрастия к несъедобным веществам (уголь, мел). Общеизвестно, что пристрастие к углю и мелу наблюдается при ахлоргидрии. Помимо ахлоргидрии, у таких подростков диагностируется в ряде случаев и гипохромная анемия. Безразличие к мясной, молочной, жирной пище вероятнее всего связано с привычками и характером питания в данной семье, а не обусловлены ее непереносимостью или какой-либо патологией.
Следует помнить, что подростки, преимущественно девочки, склонные к полноте, внимательно следят за новыми и модными веяниями, касающимися применения тех или иных диет, приводящих к похуданию. Самостоятельное и бесконтрольное их применение нередко приводит не только к общему нарушению обмена веществ у таких подростков, но и к дискомфорту желудочно-кишечного тракта.
Подобные состояния вполне могут быть отнесены к психоневрозам желудка. Но наличие нервной анорексии не исключает возможности развития болезней органов пищеварения.
Симптомы заболевания желудочно-кишечного тракта:
Обложенность языка и неприятный запах изо рта могут быть связаны с перееданием, особенно на ночь при выраженном атрофическом гастрите, патологии желчных путей. Нельзя забывать и о кариозных зубах у подростков.
Отрыжка воздухом или съеденной пищей может быть следствием, как аэрофагии, так и недостаточности кардии. При гиперсекреции желудочного сока или забросе кишечного содержимого с примесью желчи в пищевод нередко наблюдаются кислая отрыжка и горький вкус во рту.
Изжога у подростков наблюдается довольно часто. Это связано не только с тем, что у большинства из них кислотообразующая функция желудка повышена (или сохранена), но и с часто выявляемой при эндоскопическом и рентгенологическом исследовании недостаточностью кардии. Иногда изжога бывает единственным симптомом при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и эзофагите.
Тошнота предшествует рвоте, но встречается значительно чаще ее. Причем тошнота у подростков далеко не всегда свидетельствует о поражении органов пищеварения у них. У подростков редко встречается выраженная очаговая патология желудка (язвы, рубцово-язвенная деформация выходного отдела, рак желудка и др.), приводящая к стенозу выходного отдела, поэтому рвота обычно обусловлена гиперсекрецией и нарушенной моторно-эвакуаторной функцией желудка. Иногда рвота возникает на высоте боли и больные сами вызывают ее, чтобы снять болевой синдром.
Заболевания желудочно-кишечного тракта (множественный кариес, хронические гастриты, бульбиты, эзофаниты, язвы) ежегодно выявляются при проведении профосмотров у школьников. Только за 2013 год в Шебалинском районе выявлено 57 случаев заболевания ЖКТ, из них впервые в жизни - 32 случая.
За январь 2014 года впервые поставлено на диспансерный учет в подростковом кабинете 4 подростка с язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, 2 - с предъязвенными изменениями.
Эта статья в первую очередь адресована родителям. Обратите внимание на своих детей, что они едят, как едят, возможно, курят, употребляют спиртные напитки. Если вы знаете о наличии заболевания у своего ребенка, или подозреваете, что он болен, приведите его в подростковый кабинет № 10 районной поликлиники и мы вместе с вами постараемся помочь ему.
Л. Кудрявцева, врач подросткового кабинета БУЗ РА «Шебалинская ЦРБ»

К сожалению, современные дети становятся жертвами пищевой индустрии. Фастфуд, чипсы, сухарики и газированные напитки становятся привычной едой для дошкольников и школьников. Обычные блюда для детей ( , супы и пюре) уходят на второй план. Всё это приводит к срыву в пищеварительной системе и возникновению уже в раннем возрасте. Для предупреждения вредного воздействия неправильной еды необходима профилактика.

Сейчас патология желудочно-кишечного тракта нередко встречается среди детей. При этом хронические формы заболеваний преобладают над острыми процессами. За последние 10–15 лет гастриты и гастродуодениты стали выявляться в 2 раза чаще. По данным медицинской статистики, каждый 4-й ребёнок имеет заболевание органов пищеварения. К сожалению, увеличился процент тяжёлых и инвалидизирующих форм.

Вероятность появления патологии желудочно-кишечного тракта возрастает в процессе взросления ребёнка. Это связано с большим количеством факторов риска. Но и в ранние возраста возможны высокие пики заболеваемости.

Патология органов пищеварения может отрицательно сказываться и на развитии других систем организма. Таким образом, нервные заболевания встречаются у 80–90 % детей с поражением желудочно-кишечного тракта, в 40 % случаев страдает носоглотка (хронический тонзиллит), а в 50 % – .

Чтобы избежать неприятных последствий, родители должны уделять внимание профилактике. Предотвратить заболевание всегда легче, чем его лечить.

Основные виды профилактики патологии пищеварительной системы

Главный вид профилактики — первичная. То есть, предупреждение развития болезней. Здесь наиболее важное значение имеет формирование у ребенка привычки питаться правильно.

  1. Первичная.

Данный вид профилактики направлен на формирование здорового образа жизни и предупреждение появления факторов риска.

  1. Вторичная.

Этот вид профилактики направлен на выделение детей в группы риска по патологии желудочно-кишечного тракта для исключения развития заболевания. Здесь осуществляется коррекция питания и образа жизни.

  1. Третичная.

Профилактика направлена на предупреждение обострений заболеваний органов пищеварения у хронических больных.

Главные задачи профилактических мероприятий

  1. Предупреждение и борьба с факторами риска.
  2. Активная и здорового образа жизни.
  3. Своевременное выявление начальных симптомов заболевания, пока патология не перешла в хронический необратимый процесс.
  4. Диспансеризация (наблюдение под врачебным контролем) и реабилитация (восстановление после болезни) детей с диагностируемым заболеванием желудочно-кишечного тракта.
  5. Своевременное лечение обострений (рецидивов) заболеваний пищеварительной системы.

Факторы риска по развитию патологии пищеварительной системы

Фактор риска не является непосредственной причиной заболевания, но увеличивает вероятность его возникновения.

Классификация факторов риска:

  1. Управляемые факторы, т. е. поддающиеся контролю:

Особенности питания:

  • Снижение качества традиционных продуктов детского питания приводит к повышению в рационе удельного веса «загрязненной пищи», т. е. содержащей . Также и могут попадать на прилавки магазинов из экологически неблагоприятных районов.
  • Дефицит и , витаминов и микроэлементов сопровождается истощением пищеварительной системы.
  • Неоптимальный режим питания, особенно в школьном возрасте (еда всухомятку, большие промежутки между приёмами пищи, употребление газированных напитков, сухариков, чипсов во время ).
  • Преобладание рафинированных продуктов, подвергнутых промышленной обработке и теряющих полезные вещества (растительное масло, мука высшего сорта, белый рис и т. д.). Недостаток в рационе (овощи, фрукты, зелень) приводит к нарушению нормальной работы кишечника и его биоценоза (начинает преобладать условно-патогенная и патогенная флора).
  • на первом году жизни, в особенности низкоадаптированными смесями, нарушает физиологичную работу пищеварительной системы.

Экологические факторы риска:

  • Химическое загрязнение пищевых продуктов (сельскохозяйственные яды – пестициды, ионы тяжёлых металлов – ртуть, свинец, олово, цинк, железо и т. д., радиоактивные изотопы, нитраты и др.) и питьевой воды (фенолы, хлор и его соединения, железо и т. д.). Все эти факторы подавляют активность пищеварительных ферментов и ухудшают процессы переваривания. Нарушается нормальная перистальтика. Вследствие угнетения местного иммунитета бактерии и вирусы свободно проникают через желудочно-кишечный барьер.

Инфекционный фактор:

Психосоматический фактор:

  • У 40–50 % детей заболевания пищеварительной системы развиваются вследствие умственных перегрузок, эмоциональных стрессов и т. д.

Провоцирующие факторы со стороны нервной системы:

  1. Перинатальная энцефалопатия – поражение головного мозга ребёнка во внутриутробном периоде или во время родов.
  2. Гипоксия – кислородное голодание головного мозга и всех систем организма новорожденного во внутриутробном или послеродовом периоде.
  3. Вегетативная дисфункция – нарушение нервно-гуморальной регуляции органов;
  4. Травмы центральной нервной системы и позвоночника.
  5. Раннее искусственное вскармливание после рождения ребёнка.

Социальные факторы:

  • Материальная обеспеченность семьи (низкий достаток – плохое питание).
  • (как правило, приёмы пищи неадекватны по временным промежуткам).
  • Условия жизни ребёнка (несоблюдение порядка, чистоты и гигиены способствуют распространению инфекционных заболеваний).
  • Морально-психологический климат семьи (неблагополучие провоцирует стрессовую обстановку).

Медикаментозный фактор:

  • Салициловая кислота (аспирин), большие дозы аскорбиновой кислоты, сульфаниламиды, препараты группы нестероидных противовоспалительных средств (анальгин, Нурофен, Найз, индометацин и др.) вызывают раздражение слизистой желудочно-кишечного тракта и при длительном применении провоцируют появление эрозивно-язвенных процессов.
  • Ограничение двигательной активности (гиподинамия) приводит к ослаблению мускулатуры и ухудшению моторно-эвакуаторной функции желудка.

Сенсибилизирующий фактор:

  • , сопровождающаяся поражением желудочно-кишечного тракта, увеличивает вероятность инфицирования Helicobacter pilori в 100 раз.

Медико-организационный фактор:

  • Ориентация врачей на острые инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта с яркой симптоматикой (пропускаются легкие формы патологии с незначительными проявлениями).
  • Отсутствие регулярного медицинского наблюдения за детьми из групп риска по заболеваниям органов пищеварения.
  • Ограничение доступности для современного врача функциональных методов диагностики (длительные сроки ожидания).
  • Отсутствие контроля за учебной, психоэмоциональной и физической нагрузкой школьников.
  1. Неуправляемые факторы, т. е. неконтролируемые:

Наследственный фактор (коэффициент наследования по заболеваниям желудочно-кишечного тракта составляет 30 %):

  • Чаще всего семейная предрасположенность распространяется на гастроэзофагеальные рефлюксы у детей (заброс кислого желудочного содержимого в пищевод вследствие несостоятельности сфинктера) и на избыточную продукцию соляной кислоты (повышенную кислотообразующую функцию желудка).

Психологический фактор (тип личности):

  • Лабильная психика, впечатлительность, обидчивость, раздражительность и т. д. способствуют развитию патологии пищеварительной системы.

Половой фактор:

  • Чаще болеют девочки, чем мальчики.

Возрастной фактор:

  • Основные пики заболеваемости приходятся на 4–5 лет, 6–7 лет и .
  1. Специфические факторы (повышают вероятность инфицирования Helicobacter pylori):
  • Дети, имеющие наследственную отягощённость по язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, аденокарциноме желудка.
  • Дети с синдромом мальабсорбции (нарушенного кишечного всасывания).
  • Дети с социальной отягощённостью (тяжёлые материально-бытовые условия, алкоголизм или наркомания родителей и т. д.).
  • Часто болеющие дети с .
  • Наличие гастроэзофагеального рефлюкса у детей после 3-месячного возраста провоцирует развитие стойкой патологии пищеварения в старшем возрасте: изжога, отрыжка, икота, неприятный вкус во рту, по утрам, ощущение комка за грудиной.

Профилактические мероприятия


Инфекционный фактор, в частности, бактерия Хеликобактер пилори — один из ведущих факторов риска развития болезней пищеварительной системы и у взрослых, и у детей.

Для детей из группы риска по формированию заболеваний желудочно-кишечного тракта – анализ питания в семье.

  • регулярные и своевременные приёмы пищи не менее 4–5 раз в день;
  • увеличение доли животного белка (не менее 50 % от общего рациона), растительный белок – не более 50 %;
  • употребление легкоперевариваемых продуктов (), исключение жирной и тяжёлой для усвоения пищи (мясо утки, гуся, баранина, жирная свинина);
  • сыр только с 4 лет;
  • фрукты и овощи ежедневно (выводят соли тяжёлых металлов, бактериальные токсины, улучшают перистальтику кишечника, снижают кислотность желудка).

Профилактика школьного гастрита:

  • (по белкам, жирам, углеводам и килокалориям);
  • чередование физической нагрузки и приёмов пищи (физкультура должна быть до начала второго завтрака, 2–3-м уроком в зависимости от класса);
  • на ужин легкоусваиваемые продукты (овощи, фрукты, кисломолочная пища);
  • нельзя жирные, жареные, солёные и острые блюда;
  • исключение психотравмирующих ситуаций в школе – использование перед стрессовым напряжением (экзамен, контрольная работа и т. д.) безопасных успокаивающих (настойки пустырника, валерианы, «Тенотен детский») и улучшающих работу мозга («Глицин») средств, работа с психологом по управлению эмоциями;

Защита слизистой желудка при назначении лекарственной терапии (нестероидные противовоспалительные средства, сульфаниламиды и др.) с помощью применения обволакивающих средств («Фосфалюгель», «Маалокс», «Гевискон», «Алмагель» и т. д.).

Для детей из группы риска по инфицированию Helicobacter pylori:

  • улучшение биоценоза кишечника с помощью биопрепаратов, нормализующих микрофлору и улучшающих перистальтику («Линекс», «Бифиформ», «Аципол», «Бифидумбактерин» и др.);
  • очищение организма от шлаков, токсинов, аллергенов, назначается щадящее дезинтоксикационное средство («Смекта» – 2–3 курса в год по 3 недели);
  • разделение предметов быта в семье с риском заражения Helicobacter pylori (у родственников язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, аденокарцинома желудка и т. д.) – у ребёнка должна быть индивидуальная посуда, полотенце, средства гигиены.

Для детей из группы риска по гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ):

  • Особенности питания:
  1. Во время приёмов пищи необходимо запивать её водой (снижается кислотность желудка), а вот после еды не рекомендуется.
  2. После завтрака, обеда и ужина нельзя лежать, бегать и прыгать – ребёнок должен посидеть за столом в течение 10 минут (во избежание рефлюкса).
  3. За 2 часа до сна рекомендуется использовать в питании следующие продукты и блюда: творог, кисломолочная еда, каши, омлет, овощи.
  • Особенности сна: при укладывании ребёнка спать необходимо приподнять головной конец кровати на 10–15 см.

Реабилитация детей с хронической патологией желудочно-кишечного тракта

Основные задачи:

  1. Предупреждение прогрессирования болезни.
  2. Увеличение длительности ремиссии (отсутствие обострений), профилактика рецидивов (снижение количества острых клинических периодов).
  3. Психолого-педагогическая работа по снижению заболеваемости: изменение образа жизни ребёнка, беседы с родителями, улучшение (по возможности) семейных условий, позитивный настрой на здоровье.

Все дети по состоянию здоровья делятся на группы диспансерного учёта:

I группа – здоровые дети (заболевания отсутствуют, нет функциональных отклонений, нормальное физическое и нервно-психическое развитие);

II группа – здоровые дети с какими-либо функциональными отклонениями в развитии органов или систем организма, часто болеющие дети, хроническая патология отсутствует;

III группа – дети, имеющие хронические заболевания в стадии компенсации (нет жалоб, изменения самочувствия, лабораторная ремиссия), обострения редкие (1–2 раза в год в лёгкой форме);

IV группа – дети с хроническими заболеваниями в стадии субкомпенсации (незначительно нарушено самочувствие, могут быть жалобы и морфофункциональные изменения со стороны внутренних органов и систем организма), обострения более частые (3–4 раза в год в среднетяжёлой и тяжёлой форме);

V группа – дети с хроническими заболеваниями в стадии декомпенсации (постоянные рецидивы, прогрессирующее течение с выраженными изменениями со стороны внутренних органов и систем организма).

Особенности диспансерного наблюдения детей с патологией пищеварительной системы


Дети, страдающие хроническими болезнями пищеварительного тракта, подлежат диспансерному учету. Периодически им необходимо приходить к педиатру на прием и проходить ряд обследований.

Дети с V группой лечатся до улучшения состояния (переход заболевания из стадии декомпенсации в субкомпенсацию), далее наблюдаются в IV группе.

IV группа диспансерного учёта:

  • 1 раз в квартал осмотр педиатром и гастроэнтерологом;
  • при гастродуодените, связанном с Helicobacter pylori (при нормальной и повышенной кислотности желудка), обследование на инфекцию проводится через 6–8 недель после лечения;
  • фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС – эндоскопическая процедура по исследованию пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки) – 2 раза в год, при гастрите с секреторной недостаточностью – 1 раз в год;
  • pH-метрия (метод определения кислотности желудка) – 1 раз в год;
  • общий анализ крови по показаниям.

III группа диспансерного учёта:

  • 2 раза в год осмотр педиатром и гастроэнтерологом;
  • ФЭГДС и рН-метрия – 1 раз в год по показаниям, при гастрите с секреторной недостаточностью – 1 раз в год обязательно.

II группа диспансерного учёта:

  • 1 раз в год осмотр педиатром и гастроэнтерологом;
  • при гастродуодените, связанном с Helicobacter pylori (при нормальной и повышенной кислотности желудка), обследование на инфекцию проводится 1 раз в год;
  • ФЭГДС и рН-метрия – 1 раз в год только по медицинским показаниям.

Реабилитационные мероприятия

ичЛечебно-охранительный режим:

  • консультация психолога по управлению эмоциями, мотивация на выздоровление;
  • ограничение физических нагрузок: дети с IV группой занимаются лечебной физкультурой, а в школе – в специальной медицинской группе; детей с III группой распределяют в подготовительную физкультурную группу, а со II группой – в основную.
  • частое дробное питание (5–6 раз в сутки);
  • дети с IV группой – при нормальной и повышенной кислотности стол № 1 по Певзнеру, при пониженной кислотности – стол № 2;
  • дети с III группой – при нормальной и повышенной кислотности стол № 2 по Певзнеру, при гастрите с секреторной недостаточностью – стол № 15;
  • дети со II группой – стол № 15 по Певзнеру;
  • длительная диета не рекомендуется.

Медикаментозная терапия:

  • дети с IV группой – противорецидивное лечение 1–2 раза в год по 1,5–2 месяца; при нормальной и повышенной кислотности назначаются антациды («Фосфалюгель», «Маалокс», «Гевискон», «Алмагель» и др.) и антисекреторные препараты («Ранитидин», «Фамотидин», «Омепразол» и др.); при гастрите с секреторной недостаточностью назначаются ферменты («Фестал», «Абомин» и т. д.) и стимуляторы желудочной секреции (натуральный желудочный сок, «Плантаглюцид»);
  • дети с III группой – противорецидивное лечение 1 раз в год в течение 3–4 недель;
  • дети с II группой – лечение только по медицинским показаниям.

Фитотерапия:

  • детям с IV группой при нормальной и повышенной кислотности разрешены к применению успокаивающие травы (валериана и пустырник);
  • при гастрите с секреторной недостаточностью независимо от группы используют тысячелистник, полынь и листья трилистника.
  • используется малой и средней минерализации;
  • детям с IV группой при нормальной и повышенной кислотности применяют в подогретом дегазированном (выпустить газы перед употреблением) виде 3 раза в сутки, необходимый объём – 2–3 мл на 1 кг веса ребёнка. Минеральную воду используют за 1–1,5 часа до еды курсами 2–3 раза в год, при гастрите с секреторной недостаточностью – за 20–30 минут до еды на 1–1,5 месяца;
  • детям с III–II группой при нормальной и повышенной кислотности назначают 1 раз в год (боржоми, «Славяновская», «Смирновская», «Арзни» и т. д.), при гастрите с секреторной недостаточностью – 1–2 раза в год («Арзни», «Ижевская», «Миргородская», «Минская» и т. д.).

Санаторно-курортное лечение:

  • рекомендуется через 3–6 месяцев после обострения (стойкая ремиссия);
  • санатории: «Большие соли» (поселок Некрасовское Ярославской области), «Анапа» (Краснодарский край), «Белокуриха» (Алтайский край), «Сестрорецкий курорт» (Санкт-Петербург), «Старая Русса» (Новгородская область), «Озеро Шира» (Красноярский край), санатории Пятигорска (Карелия).

Заключение

Таким образом, профилактика заболеваний органов пищеварения играет значительную роль в предупреждении патологии желудочно-кишечного тракта. Важно, чтобы дети уже с раннего возраста понимали необходимость соблюдения правил гигиены и . Это поможет защитить их от многих проблем, связанных с пищеварением. Конечно, наследственность никто не отменял. Семья, в которой родители (или один из родителей) имеет язвенную болезнь желудка или хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, может стать источником инфицирования ребёнка, вследствие которого возникнет заболевание. Несмотря на это, мамам и папам не стоит расстраиваться раньше времени. При правильном поведении родителей (соблюдение ежедневных гигиенических процедур, разделение предметов быта на индивидуальные для каждого члена семьи, дробное качественное питание) и исключении вредного воздействия факторов риска патологии желудочно-кишечного тракта у ребёнка можно избежать.

Если же этого не случилось и ребенок всё же заболел, то необходимо своевременно обратиться к педиатру или гастроэнтерологу. Ранняя диагностика и лечение помогают полностью купировать острый период и предотвратить хронизацию процесса. При позднем обращении родителей (ребёнок длительное время жалуется на тошноту, изжогу, отрыжку, периодические боли в животе и т. д.) патология переходит в необратимую форму. В таких ситуациях помогают реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление функции поражённого органа и профилактику рецидивов.

Родители должны всегда заботиться о здоровье своего ребёнка и никогда не заниматься самолечением. Пусть на первом месте будет профилактика!


Самыми частыми признаками неблагополучия пищеварения у грудных детей являются срыгивания, рвота, кишечные колики, вздутие живота и метеоризм - громкое выделение газов из кишечника, понос. Срыгивания являются тем симптомом, который очень часто беспокоит родителей. Существует много причин для сры-гиваний, в том числе и не относящихся к заболеваниям пищеварительной системы. Так дети, травмированные во время родов, страдают длительными срыгиваниями.

Среди заболеваний, проявляющихся прежде всего упорными срыгиваниями и рвотой у новорожденных и детей первых месяцев жизни, необходимо упомянуть пилороспазм и пилоростеноз. Основой их является препятствие для выхода пищи из желудка в его пилорическом отделе. При пилороспазме ребенок обильно срыгивает почти после каждого кормления и вскоре может выявиться недостаток питания. Это проявляется тем, что малыш перестает прибывать в весе, стул становится редким. Такой пилороспазм снимается с помощью спазмолитиков и особого кормления, назначаемого врачом. Для пилоростеноза свойственна очень характерная рвота. Она отмечается нечасто, 2-3 раза в день, как будто ребенок «копит» съеденное за несколько раз молоко, а затем оно выходит в виде очень обильной рвоты фонтаном. Довольно быстро младенец худеет, иногда до истощения. Лечение диетой и лекарствами при пилоростенозе бывает неэффективным и приходится прибегать к операции - рассечению гипертрофированного пилорического сфинктера, после чего ребенок быстро поправляется.

Заболевания желудка воспалительного характера у детей первых месяцев жизни практически не встречаются, за исключением пищевых отравлений.

Заболевания печени и желчевыводящих путей возникают только при заражении ребенка вирусами гепатита, а также при врожденных аномалиях развития желчного пузыря.

Поражение поджелудочной железы у детей раннего возраста из-за внешних причин также бывает очень редко, однако иногда встречается врожденное состояние ферментативной недостаточности функции поджелудочной железы - муковисцидоз, иногда сопровождающееся кистозным перерождением - кистофиброзом поджелудочной железы. Основным признаком такого поражения этой главной пищеварительной железы является нарушение переваривания жира. Стул становится обильным, частым, плохо переваренным, зловонным, иногда после стула на пеленке остаются жирные пятна. Муковисцидоз лечится приемом ферментов поджелудочной железы в больших дозах, при которых происходит нормализация стула. Неправильное лечение может привести к истощению ребенка. Нередко при муковисцидозе страдают и слизистые железы бронхов, тогда к нарушениям пищеварения в картине заболевания присоединяется кашель, часто сопровождающийся бронхообструктивным синдромом, иногда доходящим до приступов удушья.

Болезни органов пищеварения - частая патология детского возраста. Распространённость этих заболеваний не имеет региональных особенностей и в настоящее время превышает 100 случаев на 1000 детского населения. В последние годы значительно расширились возможности ранней диагностики и лечения болезней ЖКТ. Этому способствовали разработка и широкое внедрение в практику эндоскопических и новых лучевых методов диагностики, начавшиеся в 70-80-х гг. XX века. Выявление роли Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе хронического гастрита, гастродуоденита и язвенной болез- ни желудка и двенадцатиперстной кишки позволило разработать наиболее рациональные способы лечения этих заболеваний. У детей пик заболеваемости болезнями пищеварительной системы приходится на 5-6 и 9-12 лет. В то же время с возрастом уменьшается частота функциональных нарушений системы пищеварения и возрастает удельный вес органических заболеваний.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Острый гастрит

Острый гастрит - острое воспаление слизистой оболочки желудка, обусловленное воздействием сильного раздражителя, поступающего (поступившего) в полость желудка.

Этиология

Развитие острого гастрита может быть обусловлено экзогенными или эндогенными факторами. Различают следующие виды острого гастрита.

Острый первичный (экзогенный) гастрит: - алиментарный;

Токсико-инфекционный.

Острый вторичный гастрит, осложняющий тяжёлые инфекционные и соматические заболевания.

Коррозивный гастрит, возникающий при попадании в желудок концентрированных кислот, щёлочей и других едких веществ.

Острый флегмонозный гастрит (гнойное воспаление желудка). Причины возникновения острого экзогенного и эндогенного гастрита представлены в таблице 16-1.

Таблица 16-1. Этиологические факторы, вызывающие острый гастрит

Патогенез

При экзогенном гастрите алиментарного происхождения недоброкачественная пища оказывает непосредственное раздражающее воздействие на слизистую оболочку желудка, нарушая процессы пищеварения, выделения ферментов, входящих в состав желудочного сока. При пищевой токсикоинфекции (ПТИ) на слизистую оболочку желудка оказывает действие сам возбудитель (например, сальмонелла) и его токсины. При эндогенном гастрите воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка развивается вследствие проникновения этиологического агента гематогенным путём.

Клиническая картина

Клиническая картина острого гастрита зависит от его формы и этиологии.

Первые симптомы острого экзогенного гастрита алиментарного происхождения появляются через несколько часов после воздействия патологического агента. Длительность заболевания составляет в среднем 2-5 дней. Основные клинические проявления следующие. - Беспокойство ребёнка, общее недомогание, обильное слюнотечение, тошнота, потеря аппетита, чувство «переполнения» в эпигастральной области.

Возможен озноб, затем субфебрильная лихорадка.

В последующем усиливаются боли в животе, возникает неоднократная рвота, в рвотных массах - остатки съеденной 4-6 ч назад пищи.

Объективно отмечают бледность кожи, обложенность языка бело-жёлтым налётом, метеоризм, при пальпации живота - бо- лезненность в эпигастральной области.

Возможна диарея.

Клинические проявления токсико-инфекционного острого экзогенного гастрита напоминают таковые при алиментарном гастрите. К особенностям токсико-инфекционного гастрита относят:

Возможность развития обезвоживания вследствие более частой рвоты;

Локализация болей в эпигастральной и параумбиликальной областях;

Выраженная диарея;

Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз в анализе периферической крови.

Очень тяжело протекает острый флегмонозный гастрит, сопровождающийся гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по подслизистой оболочке. Флегмонозный гастрит может развиться при травмах желудка или как осложнение язвенной болезни. Его характеризуют высокая лихорадка, сильные боли в животе, быстрое ухудшение состояния ребёнка, повторная рвота, иногда с примесью гноя. В крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в анализе мочи - лейкоцитурию и альбуминурию.

Диагностика

Диагноз обычно основывается на анамнезе и клинических проявлениях. В сомнительных и тяжёлых случаях показана ФЭГДС.

Лечение

Постельный режим в течение 2-3 сут. Голод в первые 8-12 ч от начала болезни. Показано обильное частое питьё небольшими порциями (чай, смесь 0,9% раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы). Через 12 ч назначают дробное диетическое питание: слизистые протёр- тые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели, каши. К 5-7-му дню болезни ребёнка обычно переводят на обычный стол. По показаниям (в первые часы заболевания) назначают промывание желудка через желудочный зонд тёплым 0,5-1% раствором натрия гидрокарбоната или 0,9% раствором натрия хлорида. При токсико-инфекционном гастрите назначают противовоспалительную терапию, ферменты

(панкреатин), спазмолитические препараты (папаверин, дротаверин). Флегмонозный гастрит лечат в хирургическом стационаре.

Профилактика

Необходимо правильно организовать питание ребёнка в соответствии с его возрастом, не допускать переедания, избегать жирных, жареных и острых блюд. При приёме некоторых лекарственных средств (например, ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоидов) необходимо следить за состоянием слизистой оболочки желудка, использовать антацидные препараты.

Прогноз

Прогноз острого гастрита в большинстве случаев благоприятный - полное выздоровление.

Хронический гастрит

Хронический гастрит - длительно существующее воспаление слизистой оболочки желудка диффузного или очагового характера с постепенным развитием её атрофии и секреторной недостаточности, приводящих к расстройству пищеварения.

Эпидемиологические исследования свидетельствуют о чрезвычайной распространённости этого заболевания, увеличивающейся с возрастом. Следует отметить, что у детей хронический гастрит лишь в 10- 15% случаев протекает как изолированное заболевание. Значительно чаще хронический гастрит (обычно антральный) сочетается с пораже- нием двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей, поджелудочной железы.

Этиология и патогенез

Хронический гастрит чаще всего развивается вследствие постоянно существующих нарушений рационального питания (как в количественном, так и качественном отношении): несоблюдения режима приёма пищи, постоянного употребления сухой, плохо пережёванной, слишком горячей или холодной, жареной, острой пищи и т.д. Хронический гастрит может развиться при длительном применении некоторых лекарственных средств (например, глюкокортикоидов, НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов). В последние годы придают значение и наследственной предрасположенности, так как хронические гастриты чаще выявляют у детей с отягощённым по заболеваниям ЖКТ семейным анамнезом.

Значительную роль в развитии хронического гастрита играет Helicobacter pylori. Этот микроорганизм нередко выявляют и у других

членов семьи больного ребёнка. Helicobacter pylori способен расщеплять мочевину (с помощью фермента уреазы), образующийся при этом аммиак поражает поверхностный эпителий желудка и разру- шает защитный барьер, открывая желудочному соку доступ в ткани, чем способствует развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка.

Классификация

Современная классификация хронического гастрита («Сиднейская система») основана на морфологических особенностях и этиологии хронического гастрита (табл. 16-2).

Таблица 16-2. Современная классификация хронического гастрита*

Клиническая картина

Основной симптом хронического гастрита - боли в эпигастральной области: натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи, ночные, часто связанные с погрешностью в диете. Характерны также снижение аппетита, изжога, отрыжка воздухом или кислым, тошнота, склонность к запорам. При осмотре больного пальпаторно определяют болезненность в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне. В последующем появляются метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе.

Диагностика

Диагноз ставят на основании характерной клинической картины, данных объективного осмотра и специальных методов исследования. Из последних особенно информативна ФЭГДС, позволяющая об- наружить несколько типов изменений слизистой оболочки желудка: гипертрофический, субатрофический, эрозивный, иногда - геморрагический гастрит. Функциональное исследование желудочного сока позволяет оценить секреторную, кислото- и ферментообразующую функцию желудка. В качестве раздражителя железистого аппарата используется пентагастрин, 0,1% раствор гистамина. При этом оценивают рН и протеолитическую активность желудочного сока, количество выделяющейся соляной кислоты (дебит-час).

Лечение

Лечение хронического гастрита должно быть дифференцированным, комплексным и индивидуальным в зависимости от этиологии, морфологических изменений, течения процесса и возраста ребёнка. Основные компоненты терапии хронического гастрита перечислены ниже.

При выраженном обострении необходимо стационарное лечение.

Диета: пища должна быть механически и химически щадящей (слизистые супы, протёртые овощи и мясо, кисели, каши, протёртый творог). Всё необходимо употреблять в тёплом виде через каждые 3 ч (за исключением ночного перерыва).

При повышенной желудочной секреции назначают антисекреторные препараты - блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина (например, ранитидин). Ингибитор Н+,К+-АТФ-азы омепразол назначают в течение 4-5 нед.

Учитывая частое присутствие Helicobacter pylori, назначают так называемую трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат в течение 2-3 нед, амоксициллин в течение 1 нед и метронидазол в течение 1 нед, в возрастных дозах.

При гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне используют миотропные спазмолитики (папаверин, дротаверин), а также метоклопрамид и домперидон.

Показаны полиферментные препараты (например, панкреатин - «Панцитрат», «Креон»).

Вне обострения больные нуждаются в санаторно-курортном лечении.

Хронический гастродуоденит

Хронический гастродуоденит характеризуется неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки же- лудка и двенадцатиперстной кишки, а также секреторными и мотор- но-эвакуаторными нарушениями.

У детей, в отличие от взрослых, изолированное поражение желудка или двенадцатиперстной кишки наблюдают сравнительно редко - в 10-15% случаев. Значительно чаще наблюдают сочетанное поражение этих отделов. Двенадцатиперстная кишка, будучи гормонально активным органом, оказывает регулирующее влияние на функциональную и эвакуаторную деятельность желудка, поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

Этиология и патогенез

Ведущая этиологическая роль принадлежит алиментарным (нерегулярное и неполноценное питание, злоупотребление острой пищей, еда «всухомятку») и психогенным факторам. Значимость этих факторов повышается при наличии наследственной предрасположенности к заболеваниям гастродуоденальной зоны. Психотравмирующие ситуации в семье, школе, кругу общения часто реализуются в форме СВД, оказывающего влияние на секрецию, моторику, кровоснабжение, регенеративные процессы и синтез гастроинтестинальных гормонов. Также имеют значение длительный приём лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, НПВС), пищевая аллергия и другие факторы, снижающие местную специфическую и неспецифическую защиту слизистой оболочки.

Одна из основных причин развития хронического гастродуоденита - инфицирование Helicobacter pylori. Дуоденит развивается на фоне гастрита, вызванного Helicobacter pylori, и метаплазии эпителия двенадцатиперстной кишки в желудочный, развивающейся в результате сброса кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Helicobacter pylori поселяется на участках метаплазированного эпителия и вызывает в них такие же изменения, как в желудке. Очаги желудочной метаплазии неустойчивы к воздействию содержимого

двенадцатиперстной кишки, что приводит к возникновению эрозий. Поэтому гастродуоденит, ассоциированный с Helicobacter pylori, чаще бывает эрозивным.

Вышеуказанные этиологические факторы оказывают токсико-аллергическое воздействие и вызывают морфологические изменения в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. В этих условиях воз- растает роль кислотно-пептического повреждения слизистой оболочки в возникновении эвакуаторно-моторных нарушений и снижении интрадуоденального рН. Повреждающие факторы сначала вызывают раздражение слизистой оболочки, а в дальнейшем - дистрофические и атрофические изменения в ней. Одновременно изменяется местный иммунитет, развивается аутоиммунная агрессия, нарушается синтез гормонов, регулирующих моторно-секреторную функцию панкреатобилиарной системы. В последней также возникают воспалительные изменения. Это приводит к снижению синтеза секретина и насыщения бикарбонатами сока поджелудочной железы, что, в свою очередь, уменьшает ощелачивание содержимого кишки и способствует развитию атрофических изменений.

Классификация

Общепринятой классификации хронических гастродуоденитов нет. Их подразделяют следующим образом:

В зависимости от этиологического фактора - гастродуоденит первичный и вторичный (сопутствующий);

По эндоскопической картине - поверхностный, эрозивный, атрофический и гиперпластический;

По гистологическим данным - гастродуодениты с лёгкой, умеренной и тяжёлой степенью воспаления, атрофией, желудочной метаплазией;

На основании клинических проявлений выделяют фазы обострения, неполной и полной ремиссии.

Клиническая картина

Хронический гастродуоденит отличается полиморфизмом симптомов и часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, в связи с чем не всегда можно отграничить проявления, вызванные самим гастродуоденитом, от симптомов, обусловленных сопутствующей патологией.

Гастродуоденит в фазе обострения проявляется ноющими схваткообразными болями в эпигастральной области, возникающими через 1-2 ч после еды и нередко иррадиирующими в подреберья (чаще правое) и околопупочную область. Приём пищи или антацидов уменьшает или купирует боль. Болевой синдром может сопровождаться ощу-

щением тяжести, распирания в эпигастральной области, тошнотой, саливацией. В механизме развития болевого синдрома и диспептических явлений основная роль принадлежит дискинезии двенадцати- перстной кишки. Вследствие этого усиливается дуоденогастральный рефлюкс, вызывающий горькую отрыжку, иногда рвоту с примесью жёлчи, реже изжогу.

При осмотре больных обращает на себя внимание бледность кожных покровов, а также низкая масса тела. Язык обложен белым и желтовато-белым налётом, нередко с отпечатками зубов по боковой поверхности. При пальпации живота определяют болезненность в пилородуоденальной области, реже вокруг пупка, в эпигастральной области и подреберьях. Характерен симптом Менделя. У многих больных - симптомы Ортнера и Кера.

У детей с хроническим дуоденитом часто отмечают вегетативные и психоэмоциональные расстройства: периодические головные боли, головокружение, нарушение сна, быстрая утомляемость, что связано с нарушением эндокринной функции двенадцатиперстной кишки. Вегетативные расстройства могут проявляться клинической картиной демпинг-синдрома: слабость, потливость, сонливость, усиленная перистальтика кишечника, возникающие через 2-3 ч после приёма пищи. При длительном перерыве между приёмами пищи могут возникать и признаки гипогликемии в виде мышечной слабости, дрожи в теле, резко повышенного аппетита.

Хронический гастродуоденит имеет циклическое течение: фаза обострения сменяется ремиссией. Обострения чаще возникают вес- ной и осенью, связаны с нарушением режима питания, перегрузкой в школе, различными стрессовыми ситуациями, инфекционными и соматическими заболеваниями. Тяжесть обострения зависит от выраженности и продолжительности болевого синдрома, диспептических явлений и нарушения общего состояния. Спонтанные боли проходят в среднем через 7-10 дней, пальпаторная болезненность сохраняется 2-3 нед. В целом обострение хронического дуоденита продолжается 1-2 мес. Неполная ремиссия характеризуется отсутствием жалоб при наличии умеренных объективных, эндоскопических и морфологических признаков дуоденита. В стадии ремиссии не обнаруживают ни клинических, ни эндоскопических, ни морфологических проявлений воспаления в двенадцатиперстной кишке.

Диагностика

Диагноз хронического гастродуоденита основывается на данных клинического наблюдения, изучения функционального состояния двенадцатиперстной кишки, эндоскопического и гистологического (биоптатов слизистой оболочки) исследований.

При функциональном дуоденальном зондировании выявляют изменения, характерные для дуоденита: дистонию сфинктера Одди, боль и тошноту в момент введения раздражителя в кишку, обратное вытекание через зонд раствора сульфата магния за счёт спазма двенадцатиперстной кишки. При микроскопии дуоденального содержимого обнаруживают слущенный эпителий кишки, нередки и вегетативные формы лямблий. Для оценки функционального состояния двенадцатиперстной кишки определяют активность ферментов энтерокиназы и щелочной фосфатазы в дуоденальном содержимом. Активность этих ферментов повышена на ранних этапах болезни и снижается по мере усугубления тяжести патологического процесса.

Имеет значение и изучение желудочной секреции. Её показатели при ацидопептическом дуодените (бульбите) обычно бывают повышенными, а при сочетании дуоденита с атрофическим гастритом и энтеритом - пониженными.

Наиболее информативный метод диагностики гастродуоденита - ФЭГДС (см. раздел «Хронический гастрит»).

Рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки не имеет большого значения в диагностике хронического дуоденита, но позволяет выявить различные моторно-эвакуаторные нарушения, сопутствующие заболеванию или являющиеся его причиной.

Лечение

Лечение при хроническом гастродуодените проводят по тем же принципам, что и при хроническом гастрите.

В остром периоде болезни показан постельный режим на 7- 8 дней.

Большое значение имеет диета. В первые дни болезни рекомендуют стол? 1, в последующем - стол? 5. В период ремиссии показано полноценное питание.

Для эрадикации Helicobacter pylori проводят трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат в сочетании с амоксициллином или макролидами и метронидазолом в течение 7-10 дней.

При повышенной кислотности желудка рекомендуют Н 2 -блокаторы рецепторов гистамина, а также омепразол в течение 3-4 нед.

По показаниям применяют средства, регулирующие моторику (метоклопрамид, домперидон, дротаверин).

В процессе реабилитации назначают физиотерапию, ЛФК, санаторно-курортное лечение.

Профилактика

При заболевании гастродуоденальной зоны очень важно соблюдать принципы возрастного питания, оберегать ребёнка от физических и

эмоциональных перегрузок. Вторичная профилактика включает адекватную и своевременную терапию, наблюдение и регулярные консультации детского гастроэнтеролога.

Прогноз

При нерегулярном и неэффективном лечении хронический гастрит и гастродуоденит рецидивируют и становятся основной патологией взрослых, что снижает качество жизни больного, его трудоспособность.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.

В последние годы случаи язвенной болезни у детей участились, в настоящее время заболевание регистрируют с частотой 1 случай на 600 детей (по данным А.Г. Закомерного, 1996). Также отмечают «омо- ложение» заболевания, увеличение доли патологии с тяжёлым течением и снижение эффективности терапии. В связи с этим язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей представляет серьёзную проблему клинической медицины.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание развивается в результате воздействия на организм нескольких неблагоприятных факторов, в том числе наследственной предрасположенности и эмоциональных перегрузок в сочетании с постоянно действующими алиментарными погрешностями (нерегулярное питание, злоупотребление острыми блюдами, еда «всухомятку» и т.д.). Основными причинами считают расстройство нервных и гормональных механизмов деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, пепсины, панкреатические ферменты, жёлчные кислоты) и факторами защиты (слизь, бикарбонаты, клеточная регенерация, синтез Пг). Язвообразование связывают с длительной гиперхлоридгидрией и пептическим протеолизом, обусловленными ваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желёз желудка, а также с гастродуоденальной дисмоторикой и длительным закислением антробульбарной зоны.

Важную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori, обнаруживаемый у 90-100% больных в слизистой оболочке антрального отдела желудка.

ПАТОГЕНЕЗ

Выделяют несколько механизмов, приводящих к повышению секреции соляной кислоты и пепсинов, снижению продукции слизистых веществ и нарушению моторной регуляции гастродуоденальной зоны. Важная роль в этом процессе отводится ЦНС, оказывающей двоякое воздействие на секрецию и моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (рис. 16-1).

Рис. 16-1. Влияние центральной нервной системы на секрецию и моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патологические изменения в центральной и вегетативной нервной системе играют важную роль в нарушении равновесия между защитными и агрессивными факторами, способствуя формированию язвенного дефекта.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки приведена в табл. 16-3.

Таблица 16-3. Классификация язвенной болезни у детей*

* Из: Баранов А.А.и соавт. Детская гастроэнтерология. М., 2002.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина зависит от локализации процесса и клиникоэндоскопической стадии заболевания.

I стадия (свежая язва)

Ведущий клинический симптом - боли в эпигастральной области и справа от срединной линии, ближе к пупку, боли возникают натощак или через 2-3 ч после приёма пищи (поздние боли). У половины детей отмечают ночные боли. Отмечают чёткий «мойнигамовский» ритм болей: голод-боль-приём пищи-облегчение. Выражен диспептический синдром: изжога (ранний и наиболее частый признак), отрыжка, тошнота, запоры. Поверхностная пальпация живота болезненна, глубокая и затруднена вследствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки.

При эндоскопическом исследовании на фоне выраженных воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны выявляют дефект (дефекты) округлой или овальной формы, окружён- ный воспалительным валиком, с дном, покрытым фибриновыми наложениями серо-желтого или белого цвета.

В желудке язвы бывают расположены преимущественно в пилороантральном отделе (обнаруживают чаще у мальчиков).

В двенадцатиперстной кишке язвы локализуются на передней стенке луковицы, а также в зоне бульбодуоденального перехода. Моторно-

эвакуаторные нарушения включают дуодено-гастральный рефлюкс и спастическую деформацию луковицы.

II стадия (начало эпителизации язвенного дефекта)

У большинства детей сохраняются поздние боли в эпигастральной области, однако они возникают преимущественно днём, а после еды наступает стойкое облегчение. Боли становятся более тупыми, ноющими. Живот хорошо доступен поверхностной пальпации, но при глубокой сохраняется мышечная защита. Диспептические проявления выражены меньше.

При эндоскопическом исследовании гиперемия слизистой оболочки выражена слабее, уменьшен отёк вокруг язвенного дефекта и исчезает воспалительный вал. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве, что отражает процесс заживления.

III стадия (заживление язвы)

Боли в этой стадии сохраняются только натощак, в ночное время их эквивалентом может быть чувство голода. Живот становится доступен глубокой пальпации, болезненность сохранена. Диспептические расстройства практически не выражены.

При эндоскопии на месте дефекта определяют следы репарации в виде рубцов красного цвета, имеющих различную форму - линейную, циркулярную, звёздчатую. Возможна деформация стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Сохраняются признаки воспалительного процесса слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также моторно-эвакуаторные нарушения.

IV стадия (ремиссия)

Общее состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Пальпация живота безболезненна. Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена. Однако в 70-80% случаев выявляют стойкое повышение кислотообразующей функции желудка.

Осложнения

Осложнения язвенной болезни регистрируют у 8-9% детей. У мальчиков осложнения возникают в 2 раза чаще, чем у девочек.

В структуре осложнений доминируют кровотечения, причём при язве двенадцатиперстной кишки они развиваются значительно чаще, чем при язве желудка.

Перфорация язвы у детей чаще происходит при язве желудка. Это осложнение сопровождается острой «кинжальной» болью в эпигастральной области, нередко развивается шоковое состояние.

Характерно исчезновение печёночной тупости при перкуссии живота вследствие попадания воздуха в брюшную полость.

Пенетрация (проникновение язвы в соседние органы) происходит редко, на фоне длительного тяжёлого процесса и неадекватной терапии. Клинически пенетрация характеризуется внезапно возникающей болью, иррадиирующей в спину, и повторной рвотой. Диагноз уточняют с помощью ФЭГДС.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз язвенной болезни, помимо изложенного выше клиникоэндоскопического его обоснования, подтверждают следующими ме- тодами:

Фракционным зондированием желудка с определением кислотности желудочного сока, дебит-часа соляной кислоты и пепсинов. Характерно повышение pH желудочного сока натощак и при применении специфических раздражителей, повышение содержания пепсинов.

Рентгенологическим исследованием желудка и двенадцатиперстной кишки с контрастированием бариевой смесью. Прямые признаки язвы - симптом ниши и типичная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, косвенные - спазм привратника, дискинезия луковицы двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция желудка и др.

Выявлением Helicobacter pylori.

Повторным определением скрытой крови в кале (реакция Грегерсена).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки должно быть комплексным, его проводят поэтапно с учё- том клинико-эндоскопической фазы болезни.

I этап - фаза обострения. Лечение в стационаре.

II этап - фаза стихания проявлений, начало клинической ремиссии. Диспансерное наблюдение и сезонная профилактика.

III этап - фаза полной клинической и эндоскопической ремиссии. Санаторное лечение.

I этап

Консервативное лечение язвенной болезни начинают сразу после постановки диагноза. У многих больных в течение 12-15 нед происходит заживление язвы.

Постельный режим на 2-3 нед.

Диета: химически, термически и механически щадящая пища. Лечебные столы по Певзнеру? 1а (1-2 нед), ? 1б (3-4 нед), ? 1 (в период ремиссии). Питание должно быть дробным (5-6 раз в день).

Уменьшение повреждающего действия соляной кислоты и пепсинов.

Неадсорбируемые антациды: алгелдрат+магния гидроксид, алюминия фосфат, сималдрат и др.;

Антисекреторные препараты: антагонисты гистаминовых Н 2 -рецепторов (например, ранитидин) на 2-3 нед; ингибитор Н+-, К+- АТФазы омепразол в течение 40 дней.

Устранение гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне (папаверин, дротаверин, домперидон, метоклопрамид).

При наличии Helicobacter pylori - трёхкомпонентное лечение в течение 1-3 нед (висмута трикалия дицитрат, амоксициллин, метронидазол).

С учётом наличия нарушений пищеварения и всасывания - полиферментные препараты (панкреатин).

II этап

Лечение проводит участковый педиатр. Он осматривает ребёнка 1 раз в 2 мес и проводит противорецидивное лечение в осенне-зимний и весенне-зимний периоды (стол? 1б, антацидная терапия, ви- тамины в течение 1-2 нед).

III этап

Санаторное лечение показано через 3-4 мес после выписки из стационара в местных гастроэнтерологических санаториях и на питьевых бальнеологических курортах (Железноводск, Ессентуки).

ПРОФИЛАКТИКА

Обострения язвенной болезни обычно носят сезонный характер, поэтому при вторичной профилактике необходимы регулярный ос- мотр педиатром и назначение профилактической терапии (антацидные препараты), при необходимости - диета, ограничение школьной нагрузки (1-2 разгрузочных дня в неделю в форме обучения на дому). Большое значение имеет обеспечение дома и в школе благоприятной психоэмоциональной обстановки.

ПРОГНОЗ

Течение язвенной болезни и отдалённый прогноз зависят от сроков первичного диагноза, своевременной и адекватной терапии. В значительной степени успех лечения зависит от позиции родителей, понимания ими серьёзности ситуации. Постоянное наблюдение больного у детского гастроэнтеролога, соблюдение правил сезонной профилактики обострений, госпитализация в специализированное отделение при обострении в значительной мере улучшают прогноз заболевания.

БОЛЕЗНИ ТОНКОЙ И ТОЛСТОЙ КИШКИ

Хронические неинфекционные заболевания тонкой и толстой кишок развиваются довольно часто, особенно у детей дошкольного возраста. Они представляют собой серьёзную медико-социальную проблему в связи с большой распространённостью, трудностями диагностики и с тяжестью последствий, нарушающих рост и развитие ребёнка. В основе заболеваний кишечника могут быть как функциональные, так и морфологические изменения, но отдифференцировать их в раннем периоде заболевания удаётся редко.

У детей раннего возраста в связи с анатомо-физиологическими особенностями системы пищеварения в патологический процесс чаще одновременно вовлекаются тонкая и толстая кишки (энтероколит). Для детей школьного возраста характерны более изолированные поражения отделов кишечника.

Хронический энтерит

Хронический энтерит - хроническое рецидивирующее воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, сопровождающееся нарушением её основных функций (пищеварения, всасывания) и, вследствие этого, нарушением всех видов обмена веществ.

В структуре патологии органов пищеварения хронический энтерит как основное заболевание регистрируют в 4-5% случаев.

Этиология

Хронический энтерит - полиэтиологическое заболевание, которое может быть как первичным, так и вторичным.

Большое значение придают алиментарным факторам: еда всухомятку, переедание, избыток в пище углеводов и жиров при недостатке белка, витаминов и микроэлементов, ранний перевод на искусственное вскармливание и т.д.

В последние годы часто выделяют такие этиологические факторы, как воздействие ядов, солей тяжёлых металлов (свинца, фосфора, кадмия и др.), лекарственных средств (салицилатов, глюкокортикоидов, НПВС, иммунодепрессантов, цитостатиков, некоторых анти-

биотиков, особенно при длительном применении), ионизирующего излучения (например, при рентгенотерапии).

Возникновению заболеваний тонкой кишки способствуют врож- дённые и приобретённые энзимопатии, пороки развития кишечника, нарушения иммунитета (как местного, так и общего), пищевая аллергия, оперативные вмешательства на кишечнике, заболевания других органов пищеварения (прежде всего двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, желчевыводящих путей) и пр. При развитии хронического энтерита у ребёнка обычно трудно выделить один этиологический фактор. Чаще всего выявляют сочетание ряда факторов как экзогенного, так и эндогенного характера.

Патогенез

Под воздействием любого из перечисленных выше факторов или их сочетания в слизистой оболочке тонкой кишки развивается вос- палительный процесс, приобретающий хроническое течение в связи с недостаточностью иммунных и компенсаторно-приспособительных реакций. Нарушается ферментативная деятельность кишечных желёз, ускоряется или замедляется пассаж химуса, создаются условия для пролиферации микробной флоры, нарушается переваривание и всасывание основных питательных веществ.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического энтерита полиморфна и зависит от давности и фазы заболевания, степени изменения функционального состояния тонкой кишки, сопутствующей патологии. Выделяют два основных клинических синдрома - местный и общий.

Местный кишечный (энтеральный) синдром обусловлен нарушением пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения. Наблюдают метеоризм, урчание, боль в животе, диарею. Испражнения обычно обильные, с кусочками непереваренной пищи и слизью. Возможно чередование диареи и запоров. При пальпации живота определяют болезненность преимущественно в околопупочной области, положительны симптомы Образцова и Поргеса. В тяжёлых случаях возможен феномен «псевдоасцита». Кишечные симптомы чаще возникают при приёме молока, сырых овощей и фруктов, кондитерских изделий.

Общий кишечный (энтеральный) синдром связан с водно-электролитным дисбалансом, расстройством всасывания макро- и микронутриентов и вовлечением в патологический процесс других органов (синдром мальабсорбции). Характерны: повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль, слабость, снижение массы тела разной степени выраженности. Отмечают сухость кожи, изменение

ногтей, глоссит, гингивит, заеды, выпадение волос, нарушение сумеречного зрения, повышенную ломкость сосудов, кровоточивость. Вышеперечисленные симптомы обусловлены полигиповитаминозом и трофическими нарушениями. У детей раннего возраста (до 3 лет) часто выявляют анемии и нарушение обмена веществ, проявляющиеся остеопорозом и ломкостью костей, приступами судорог. Выраженность общего и местного энтеральных синдромов определяет тяжесть болезни.

Диагностика основана на данных анамнеза, клинических проявлениях, результатах лабораторных и инструментальных методов обследо- вания. Проводят дифференцированные углеводные нагрузки с моно- и дисахаридами, пробу с d-ксилозой. Информативна также эндоскопия с прицельной биопсией и последующим гистологическим исследованием биоптата. В копрограмме выявляют креаторею, стеаторею, амилорею.

Дифференциальную диагностику проводят с наиболее часто развивающимися наследственными и приобретёнными заболеваниями, протекающими с синдромом мальабсорбции - острым энтеритом, кишечной формой муковисцидоза, гастроинтестинальной формой пищевой аллергии, целиакией, дисахаридазной недостаточностью и др.

Лечение

См. раздел «Хронический энтероколит».

Хронический энтероколит

Хронический энтероколит - полиэтиологическое воспалительнодистрофическое заболевание, при котором поражаются одновременно тонкая и толстая кишки.

Этиология

Заболевание возникает чаще всего после перенесённых ОКИ (сальмонеллёза, дизентерии, эшерихиоза, брюшного тифа, вирусной диареи), гельминтозов, заболеваний, вызванных простейшими, погреш- ностей в пищевом режиме (длительное нерегулярное, недостаточное или избыточное питание), пищевых аллергических реакций. Развитию заболевания способствуют врождённые и приобретённые энзимопатии, дефекты иммунитета, заболевания желудка, печени, жёлчных путей и поджелудочной железы, аномалии развития кишечника, дисбактериоз, витаминная недостаточность, неврогенные, гормональные нарушения, радиационные воздействия, нерациональное применение лекарственных средств, в частности антибиотиков, и др.

Патогенез

Патогенез до конца не ясен. Полагают, например, что инфекционные агенты могут вызвать нарушение целостности клеток тканей пищеварительного тракта, способствуя их деструкции или морфологической метаплазии. Вследствие этого образуются Аг, генетически чужеродные организму, вызывающие развитие аутоиммунных реакций. Происходят накопление клонов цитотоксических лимфоцитов и продукция АТ, направленные против Аг структур аутологичных тканей пищеварительного тракта. Придают значение дефициту секреторного IgA, препятствующего инвазии бактерий и аллергенов. Изменение нормальной микрофлоры кишечника способствует формированию хронического энтероколита, вторично повышая проницаемость слизистой оболочки кишечника для микробных аллергенов. С другой стороны, дисбактериоз всегда сопутствует этому заболеванию. Хронический энтероколит может быть и вторичным, при забо- леваниях других органов пищеварения.

Клиническая картина

Хроническому энтероколиту свойственно волнообразное течение: обострение болезни сменяется ремиссией. В период обострения ведущими клиническими симптомами становятся боли в животе и нарушения стула.

Характер и интенсивность болей могут быть различными. Дети чаще жалуются на боли в области пупка, в нижней части живота с правосторонней или левосторонней локализацией. Боли возникают в любое время суток, но чаще во второй половине дня, иногда через 2 ч после приёма пищи, усиливаются перед дефекацией, при беге, прыжках, езде на транспорте и т.д. Тупые тянущие боли более свойственны поражению тонкой кишки, интенсивные - толстой кишки. Эквиваленты боли: послабление стула после приёма пищи или, особенно у детей раннего возраста, отказ от еды, избирательность вкуса.

Другой важнейший симптом хронического энтероколита - расстройство стула в виде чередования диареи (при преимущественном поражении тонкой кишки) и запоров (при поражении толстой кишки). Преобладают частые позывы на дефекацию (5-7 раз в сутки) с небольшими порциями фекалий разной консистенции (жидкие с примесью непереваренной пищи, со слизью; серые, блестящие, пенистые, зловонные - при преобладании гнилостных процессов). Нередко появляется «овечий» или лентовидный кал. Отхождение твёрдых каловых масс может вызвать образование трещин заднего прохода. В таком случае на поверхности каловых масс появляется небольшое количество алой крови.

К постоянным симптомам хронического энтероколита у детей относят также вздутие и ощущение распирания живота, урчание и переливания в кишечнике, усиленное отхождение газов и т.д. Иногда в клинической картине болезни доминирует психовегетативный синдром: развивается слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, раздражительность, головная боль. Жалобы на дисфункцию кишечника отходят на второй план. При длительном течении заболевания отмечают задержку в нарастании массы тела, реже - роста, анемию, признаки гиповитаминоза, расстройство обмена веществ (белкового, минераль- ного).

Диагностика и дифференциальная диагностика

Хронический энтероколит диагностируют на основании анамнестических данных, клинической картины (длительно существующая дисфункция кишечника, сопровождающаяся развитием дистрофии), результатов лабораторного обследования (анемия, гипо- и диспротеинемии, гипоальбуминемия, снижение концентрации холестерина, общих липидов, β-липопротеинов, кальция, калия, натрия в сыворотке крови, обнаружение в кале слизи, лейкоцитов, стеатореи, креатореи, амилореи), результатов инструментальных методов исследования (ректороманоскопии, колонофиброскопии, рентгенологического и морфологических исследований).

Хронический энтероколит следует дифференцировать от затяжной дизентерии (см. главу «Острые кишечные инфекции»), врождённых энзимопатий [муковисцидоза, целиакии, дисахаридазной недостаточ- ности, синдрома экссудативной энтеропатии (см. раздел «Врождённые энзимопатии и экссудативная энтеропатия»)] и др.

Лечение

Лечение при хроническом энтерите и хроническом энтероколите направлено на восстановление нарушенных функций кишечника и предупреждение обострений заболевания. Основу проводимых тера- певтических мероприятий составляет лечебное питание (назначают стол? 4 по Певзнеру). Также назначают поливитамины, ферментные препараты (панкреатин), пре- и пробиотики [бифидобактерии бифидум+активированный уголь («Пробифор»), «Линекс», лактобактерии ацидофильные+грибки кефирные («Аципол»), «Хилак-форте»], энтеросорбенты (смектит диоктаэдрический), прокинетики (тримебутин, лоперамид, мебеверин и др.). По строгим показаниям назначают антибактериальные препараты: «Интетрикс», нитрофураны, налидиксовую кислоту, метронидазол и др. Применяют фитотерапию, симптоматические средства, физиотерапию, ЛФК. Санаторно-курортное лечение показано не ранее чем через 3-6 мес после обострения.

Прогноз

При своевременном и адекватном лечении на всех этапах реабилитации прогноз благоприятный.

Синдром раздражённой кишки

Синдром раздражённой кишки - функциональное расстройство ЖКТ, проявляющееся сочетанием нарушений акта дефекации с болевым синдромом при отсутствии органических изменений кишки.

На международном рабочем совещании экспертов в Риме (1988) было выработано единое определение синдрома раздражённой кишки («Римские критерии») - комплекс функциональных расстройств продолжительностью более 3 мес, включающий боли в животе (как правило, уменьшающиеся после акта дефекации) и диспептические расстройства (метеоризм, урчание, диарею, запоры или их чередование, чувство неполного опорожнения кишечника, императивные по- зывы на дефекацию).

В развитых странах во взрослой популяции синдром раздражённой кишки развивается с частотой от 14 до 48%. Женщины страдают от этого заболевания в 2 раза чаще, чем мужчины. Считают, что функциональными нарушениями кишечника страдают 30-33% детей.

Этиология и патогенез

Синдром раздражённой кишки - полиэтиологическое заболевание. Важное место в его развитии отводят нервно-психическим факторам. Установлено, что при синдроме раздражённой кишки нарушается эвакуаторная функция как тонкой, так и толстой кишок. Изменения двигательной функции кишечника могут быть связаны с тем, что у этих пациентов повышена чувствительность рецепторов стенки кишки к растяжению, в результате чего боли и диспепсические расстройства возникают у них при более низком пороге возбудимости, чем у здоровых людей. Определённую роль в формировании синдрома раздражённой кишки у детей играют особенности питания, в частности недостаточное поступление растительной клетчатки. Существенное значение придают также утрате условного рефлекса на акт дефекации и асинергии мышечных структур тазовой диафрагмы, приводящим к нарушениям эвакуаторной функции кишечника.

Синдром раздражённой кишки может развиваться вторично при других заболеваниях системы пищеварения: гастритах, дуоденитах, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатитах и др. Определённую роль могут играть перенесённые ОКИ, гинекологические заболевания у девочек, патология мочевой системы.

Клиническая картина

В зависимости от клинических проявлений выделяют 3 варианта синдрома раздражённой кишки: преимущественно с диареей, запорами и болями в животе и метеоризмом.

У пациентов с преобладанием диареи основной симптом - жидкий стул, иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи, обычно 4 раза в день, чаще утром, после завтрака, особенно при эмоциональном напряжении. Иногда возникают императивные позывы на дефекацию, метеоризм.

При втором варианте синдрома раздражённой кишки отмечают задержку стула (до 1-2 раз в неделю). У ряда детей акт дефекации регулярный, но сопровождается длительным натуживанием, чувством неполного опорожнения кишечника, изменением формы и характера стула (твёрдый, сухой, типа овечьего и др.). У некоторых детей длительный запор сменяется диареей, с последующим возобновлением запора.

У больных с третьим вариантом синдрома раздражённой кишки преобладают схваткообразные или тупые, давящие, распирающие боли в животе, сочетающиеся с его вздутием. Боли возникают или усиливаются после еды, при стрессах, перед дефекацией и проходят после отхождения газов.

Помимо местных проявлений, у больных возникают частые головные боли, ощущение комка в горле при глотании, вазомоторные реакции, тошнота, изжога, отрыжка, тяжесть в эпигастральной области и т.д. Отличительный признак синдрома раздражённой кишки - мно- гообразие жалоб. Обращает на себя внимание несоответствие между длительностью заболевания, многообразием жалоб и хорошим внешним видом больных детей, физически нормально развитых.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностику синдрома раздражённой кишки строят по принципу исключения других заболеваний кишечника, нередко с использованием функциональных, инструментальных и морфологических методов обследования.

Дифференциальную диагностику проводят с эндокринными заболеваниями (гипотиреоз, гипертиреоз - при запоре; с випомой, гастриномой - при диарее), синдромом нарушенного кишечного всасывания (лактазная недостаточность, целиакия и др.), гастроинтестинальной аллергией, острыми и хроническими запорами и др.

Лечение

Лечение больных с синдромом раздражённой кишки базируется на нормализации режима и характера питания, психотерапии, назначении

лекарственных средств. С целью нормализации состояния центральной и вегетативной нервной системы, а также моторики кишечника назначают ЛФК, массаж, физио- и рефлексотерапию. Препаратами выбора из лекарственных средств служат цизаприд, лоперамид, пинаверия бромид, мебеверин и др.

При синдроме раздражённой кишки с диареей положительный эффект оказывает смектит диоктаэдрический, обладающий выраженным адсорбционным и цитопротективным свойствами. Применяют также пре- и пробиотики для восстановления нормальной микрофлоры [«Энтерол», бифидобактерии бифидум, бифидобактерии бифидум+активированный уголь («Пробифор»), лактобактерии ацидофильные+грибки кефирные («Аципол»), «Хилак-форте», «Линекс» и др.], антибактериальные средства («Интетрикс», нифуроксазид, фуразолидон, метронидазол и др.), растительные препараты [брусники листья+зверобоя трава+череды трехраздельной трава+шиповника плоды («Бруснивер»), календулы цветки+ромашки цветки+солодки корни+череды трава+шалфея листья+эвкалипта прутовидного лист («Элекасол»)], уменьшающие вздутие, урчание в животе, количество слизи в стуле.

При синдроме раздражённой кишки, протекающем с запорами, назначают балластные вещества (отруби, семя льна, лактулоза и др.).

По показаниям назначают: спазмолитики (дротаверин, папаверин), холиноблокаторы (гиосцина бутилбромид, прифиния бромид), препараты, нормализующие состояние центральной и вегетативной нервной системы (выбор препарата зависит от выявленных у пациента аффективных нарушений); транквилизаторы (диазепам, оксазепам), антидепрессанты (амитриптилин, пипофезин), нейролептики (тиоридазин) в сочетании с ноотропами и витаминами группы В. Оптимальные результаты лечения можно получить при совместном наблюдении больного педиатром и психоневрологом.

Прогноз

Прогноз благоприятный.

Врождённые энзимопатии и экссудативная энтеропатия

Наиболее распространённые врождённые энзимопатии ЖКТ - целиакия и недостаточность дисахаридаз.

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Целиакия

Глютеновая энтеропатия - врождённое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, расщепляющих глютен (белок злаковых)

до аминокислот, и накоплением в организме токсичных продуктов его неполного гидролиза. Заболевание проявляется чаще с момента введения прикорма (манной и овсяной каш) в виде обильного пенистого стула. Затем присоединяются анорексия, рвота, симптомы дегидратации, картина ложного асцита. Развивается тяжёлая дистрофия.

При рентгенологическом исследовании кишечника с добавлением муки к бариевой взвеси наблюдают резкую гиперсекрецию, ускорен- ную перистальтику, изменение тонуса кишечника и рельефа слизистой оболочки (симптом «снежной метели»).

Дисахаридазная недостаточность

У детей раннего возраста чаще бывает первичной, обусловленной генетическим дефектом (ρ) синтеза ферментов, расщепляющих лактозу и сахарозу. В этом случае непереносимость лактозы проявляется диареей уже после первых кормлений грудным молоком, непереносимость сахарозы - с момента введения в рацион ребёнка сахара (сладкая вода, докорм). Характерны метеоризм, водянистый стул с кислым запахом, постепенное развитие стойкой гипотрофии. Стул, как правило, быстро нормализуется после отмены соответствующего дисахарида.

Синдром экссудативной энтеропатии

Характеризуется потерей большого количества белков плазмы крови через стенку кишечника. В результате у детей возникает стойкая гипопротеинемия, появляется склонность к отёкам. Первичный синдром экссудативной энтеропатии связан с врождённым дефектом лимфатических сосудов кишечной стенки с развитием лимфангиэктазий, выявляемых при морфологическом исследовании. Вторичный синдром экссудативной энтеропатии наблюдают при целиакии, муковисцидозе, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, циррозе печени и ряде других заболеваний.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на совокупности клинико-лабораторных данных, результатах эндоскопических и морфологических исследований. В диагностике применяют нагрузочные пробы (например, тест всасывания d-ксилозы и др.), иммунологические методы (определение аглиадиновых АТ и др.), а также методы, позволяющие определить содержание белка, углеводов, липидов в кале, крови.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

При проведении дифференциальной диагностики важно учитывать возраст больного, в котором появились первые симптомы заболевания.

В период новорождённости манифестируют врождённая недостаточность лактазы (алактазия); врождённая глюкозо-галактозная мальабсорбция, врождённая недостаточность энтерокиназы, непереносимость белка коровьего молока, сои и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Решающее значение имеет организация индивидуального лечебного питания, в частности назначение элиминационных диет в зависимости от периода болезни, общего состояния и возраста пациента, характера ферментной недостаточности. При целиакии диета должна быть аглютеновой (исключают продукты, богатые глютеном, - рожь, пшеницу, ячмень, овсяную крупу) с ограничением молока. При дисахаридазной недостаточности необходимо исключить употребление сахара, крахмала или свежего молока (при непереносимости лактозы). При экссудативной энтеропатии назначают диету, богатую белками, с ограничением жиров (используют среднецепочечные триглицериды). По показаниям в тяжёлых случаях назначают парентеральное пита- ние. Показаны ферментные препараты, пробиотики, витамины, симптоматическая терапия.

ПРОГНОЗ

Прогноз при строгом соблюдении элиминационной диеты и тщательной профилактике рецидивов у больных с целиакией, некоторыми энтеропатиями в целом благоприятный, при экссудативной энтеропатии возможно лишь достижение клинической ремиссии.

Профилактика заболеваний тонкой и толстой кишки

Вторичная профилактика включает: тщательное соблюдение режима питания, полноценного по составу; повторные курсы лечения витаминами, ферментами (под контролем состояния стула), энтеросорбентами, прокинетиками, лечебными травами, пробиотиками, а также ми-

неральной водой (при склонности к диарее назначают «Ессентуки 4», подогретые до 40-50 ?C); лечебную гимнастику и массаж живота; оберегание ребёнка от интеркуррентных заболеваний и травм; исключе- ние купания в открытых водоёмах.

При хроническом энтерите и хроническом энтероколите в период стойкой ремиссии разрешают занятия физкультурой и проведение профилактических прививок.

Наблюдение за детьми и их лечение в период ремиссии проводят участковые педиатры и гастроэнтерологи поликлиники в первый год выписки из стационара ежеквартально. Санаторно-курортное лечение показано не ранее чем через 3-6 мес после обострения. Санаторнотерапевтический комплекс включает: щадяще-тренировочный режим, диетическое питание, по показаниям - питьё подогретых слабоминерализованных вод, грязевые аппликации на живот и поясницу, радоновые ванны, кислородные коктейли и др. Длительность курса санаторного лечения - 40-60 дней.

Болезнь Крона

Болезнь Крона - хроническое неспецифическое прогрессирующее трансмуральное гранулематозное воспаление ЖКТ.

Чаще поражается терминальный отдел тонкой кишки, поэтому существуют такие синонимы этого заболевания, как терминальный илеит, гранулематозный илеит и др. В патологический процесс может вовлекаться любой отдел пищеварительного тракта от корня языка до заднепроходного отверстия. Частота поражения отделов кишечника убывает в следующем порядке: терминальный илеит, колит, илеоколит, аноректальная форма и др. Выделяют также очаговую, многоочаговую и диффузную формы. Течение болезни Крона волнообразное, с обострениями и ремиссиями.

Болезнь Крона выявляют у детей всех возрастных групп. Пик заболеваемости приходится на 13-20 лет. Среди заболевших соотношение мальчиков и девочек 1:1,1.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез заболевания неизвестны. Обсуждают роль инфекции (микобактерии, вирусы), токсинов, пищи, некоторых ле- карственных препаратов, рассматриваемых в качестве пускового момента развития острого воспаления. Большое значение придают иммунологическим, дисбиотическим, генетическим факторам. Установлена связь между системой гистосовместимости HLA и болезнью Крона, при которой часто выявляют локусы DR1 и DRw5.

Клиническая картина

Клиническая картина болезни отличается большим разнообразием. Начало заболевания, как правило, постепенное, течение многолетнее с периодическими обострениями. Возможны и острые формы.

Основной клинический симптом у детей - упорная диарея (до 10 раз в сутки). Объём и частота стула зависят от уровня поражения тонкой кишки: чем он выше, тем чаще стул, и, соответственно, тяжелее заболевание. Поражение тонкой кишки сопровождается синдромом мальабсорбции. В стуле периодически появляются примеси крови.

Боли в животе - обязательный симптом у всех детей. Интенсивность болей варьирует от незначительных (в начале болезни) до интенсивных схваткообразных, связанных с приёмом пищи и дефекацией. При поражении желудка они сопровождаются чувством тяжести в эпигастральной области, тошной, рвотой. На поздних стадиях боли очень интенсивные, сопровождаются вздутием живота.

Общие симптомы заболевания: общая слабость, потеря массы тела, лихорадка. При значительном поражении тонкой кишки нарушаются всасывание и метаболизм белков, углеводов, жиров, витамина В 12 , фолиевой кислоты, электролитов, железа, магния, цинка и др. Гипопротеинемия клинически проявляется отёками. Характерна задержка роста и полового развития.

Наиболее распространённые внекишечные проявления болезни Крона: артралгии, моноартриты, сакроилеит, узловатая эритема, афтозный стоматит, иридоциклит, увеит, эписклерит, перихолангит, холестаз, сосудистые расстройства.

Осложнения при болезни Крона наиболее часто связаны с обра- зованием свищей и абсцессов различной локализации, перфорацией кишки, перитонитом. Возможны непроходимость кишечника, острая токсическая дилатация толстой кишки.

В общем анализе крови выявляют анемию (снижение эритроцитов, Hb, гематокрита), ретикулоцитоз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При биохимическом анализе крови обнаруживают гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гипокалиемию, снижение содержания микроэлементов, повышение уровня щелочной фосфатазы, а 2 -глобулина и С-реактивного белка. Степень выраженности биохимических изменений коррелирует с тяжестью заболевания.

Эндоскопическая картина при болезни Крона отличается большим полиморфизмом и зависит от стадии и протяжённости воспалительного процесса. Эндоскопически выделяют 3 фазы болезни: инфиль- трации, язв-трещин, рубцевания.

В фазе инфильтрации (процесс локализуется в подслизистой оболочке) слизистая оболочка имеет вид «стёганого одеяла» с матовой поверхностью, сосудистый рисунок не виден. В дальнейшем появляются эрозии по типу афт с отдельными поверхностными изъязвлениями и фибринозными наложениями.

В фазе язв-трещин выявляют отдельные или множественные глубокие продольные язвенные дефекты, затрагивающие и мышечный слой кишечной стенки. Пересечение трещин придаёт слизистой оболочке вид «булыжной мостовой». Вследствие значительного отё- ка подслизистой оболочки, а также поражения глубоких слоёв кишечной стенки просвет кишки суживается.

В фазе рубцевания обнаруживают участки необратимого стеноза кишки.

Характерные рентгенологические признаки (исследование обычно проводят с двойным контрастированием): сегментарность поражений, волнистые и неровные контуры кишки. В толстой кишке определяют не- ровности и изъязвления по верхнему краю сегмента с сохранением гаустрации по нижнему. В стадии язв-трещин - вид «булыжной мостовой».

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинико-анамнестических данных и результатов лабораторных, инструментальных, морфологических исследований.

Дифференциальную диагностику болезни Крона проводят с острыми и затяжными кишечными инфекциями бактериальной и вирус- ной этиологии, заболеваниями, вызванными простейшими, глистами, синдромом мальабсорбции, опухолями, неспецифическим язвенным колитом (табл. 16-4) и др.

Таблица 16-4. Дифференциальная диагностика воспалительных заболева- ний кишечника*

* По Каншиной О.А., 1999.

Лечение

Режим в период обострения постельный, далее - щадящий. Лечебное питание - стол? 4 по Певзнеру. Характер диеты в зна- чительной мере зависит от локализации и протяжённости поражения кишечника, фазы течения болезни.

Наиболее эффективными лекарственными средствами считают препараты аминосалициловой кислоты (месалазин), сульфасалазин. Одновременно необходимо принимать фолиевую кислоту и поливита- мины с микроэлементами соответственно возрастной дозе. В острую фазу болезни и при тяжёлых осложнениях (анемии, кахексии, поражениях суставов, эритеме и др.) назначают глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон), реже - иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин).

Кроме того, для лечения пациентов с болезнью Крона применяют антибиотики широкого спектра действия, метронидазол, пробиотики, ферменты (панкреатин), энтеросорбенты (смектит диоктаэдрический), антидиарейные препараты (например, лоперамид), симптоматические средства. При тяжёлом течении болезни, с развитием гипопротеинемии, электролитных нарушений, проводят внутривенные инфузии растворов аминокислот, альбумина, плазмы, электролитов. По показаниям проводят хирургическое лечение - удаление поражённых отделов кишки, иссечение свищей, наложение анастомоза для восста- новления проходимости.

Профилактика

Прогноз

Прогноз для выздоровления неблагоприятный, прогноз для жизни зависит от тяжести болезни, характера её течения, наличия осложнений. Возможно достижение длительной клинической ремиссии.

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит - хроническое воспалительнодистрофическое заболевание толстой кишки с рецидивирующим либо непрерывным течением, местными и системными осложнениями.

Неспецифический язвенный колит распространён преимущественно среди населения индустриально развитых стран (распространён-

ность среди взрослых - 40-117:100 000). У детей он развивается относительно редко, составляя 8-15% от заболеваемости взрослых. В последние два десятилетия наблюдают рост числа больных неспе- цифическим язвенным колитом как среди взрослых, так и среди детей всех возрастных групп. Дебют заболевания может возникнуть даже в грудном возрасте. Распределение по полу составляет 1:1, причём в раннем возрасте чаще болеют мальчики, в подростковом - девочки.

Этиология и патогенез

Несмотря на многолетнее изучение, этиология заболевания остаётся невыясненной. Среди различных теорий развития неспеци- фического язвенного колита наибольшее распространение получили инфекционная, психогенная и иммунологическая. Поиски какойлибо единственной причины возникновения язвенного процесса в толстой кишке до сих пор безуспешны. В качестве этиологических факторов предполагают вирусы, бактерии, токсины, некоторые ингредиенты пищи, способные, как триггеры, вызвать начало патоло- гической реакции, приводящей к повреждению слизистой оболочки кишки. Большое значение придают состоянию нейроэндокринной системы, местной иммунной защите слизистой оболочки кишки, генетической предрасположенности, неблагоприятным факторам внешней среды, психологическим стрессам, ятрогенно-медикаментозным воздействиям. При неспецифическом язвенном колите возникает каскад самоподдерживающихся патологических процессов: сначала неспецифических, затем аутоиммунных, повреждающих органы-мишени.

Классификация

Современная классификация неспецифического язвенного колита учитывает протяжённость процесса, выраженность клинических симптомов, наличие рецидивов, эндоскопические признаки (табл. 16-5).

Таблица 16-5. Рабочая классификация неспецифического язвенного колита*

Внекишечные проявления и осложнения

* Нижегородский НИИ детской гастроэнтерологии.

Клиническая картина

Клиническая картина представлена тремя ведущими симптомами: диареей, выделением крови со стулом, болями в животе. Почти в половине случаев заболевание начинается исподволь. При лёгком колите заметны единичные прожилки крови в стуле, при тяжёлом - значительная её примесь. Иногда стул приобретает вид зловонной жидкой кровавой массы. У большинства больных развивается диарея, частота стула варьирует от 4-8 до 16-20 раз и более в сутки. В жидком стуле, помимо крови, содержатся в большом количестве слизь и гной. Диарею с примесью крови сопровождают, а иногда и предшествуют ей, боли в животе - чаще во время еды или перед дефекацией. Боли схваткообразные, локализуются в низу живота, в левой подвздошной области или вокруг пупка. Изредка развивается дизентериеподобное начало болезни. Весьма характерны для тяжёлого неспецифического язвенного колита повышение температуры тела (обычно не выше 38 ?C), снижение аппетита, общая слабость, снижение массы тела, анемия, задержка полового развития.

Осложнения неспецифического язвенного колита бывают системными и местными.

Системные осложнения многообразны: артриты и артралгии, гепатиты, склерозирующий холангит, панкреатиты, тяжёлые поражения кожи, слизистых оболочек (узловатая эритема, пиодермии, трофические язвы, рожистое воспаление, афтозный стоматит, пневмония, сепсис) и глаз (увеит, эписклерит).

Местные осложнения у детей развиваются редко. К ним относят: профузное кишечное кровотечение, перфорацию кишки, острую токсическую дилатацию или стриктуру толстой кишки, поражение аноректальной области (трещины, свищи, абсцессы, геморрой, слабость сфинктера с недержанием кала и газов); рак толстой кишки.

Лабораторные и инструментальные исследования

При анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофилёзом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение содержания эрит- роцитов, Hb, сывороточного железа, общего белка, диспротеинемию со снижением концентрации альбумина и повышением - γ-глобулинов; возможны нарушения электролитного состава крови. Соответственно остроте и фазе заболевания повышаются СОЭ и концентрация С-реактивного белка.

Решающую роль в диагностике неспецифического язвенного колита играют эндоскопические методы исследования. При колоноскопии в начальный период болезни слизистая оболочка гиперемирована, отёчна, легко ранима. В дальнейшем формируется картина типично-

го эрозивно-язвенного процесса. В период манифестных проявлений циркулярные складки слизистой оболочки утолщаются, нарушается деятельность сфинктеров толстой кишки. При длительном течении заболевания складчатость исчезает, просвет кишки становится трубкообразным, её стенки - ригидными, анатомические изгибы сглаживаются. Нарастают гиперемия и отёк слизистой оболочки, появляется её зернистость. Сосудистый рисунок не определяется, выражена контактная кровоточивость, обнаруживают эрозии, язвы, микроабсцессы, псевдополипы.

Рентгенологически выявляют нарушение гаустрального рисунка кишки: асимметрию, деформацию или полное его исчезновение. Просвет кишки имеет вид шланга, с утолщёнными стенками, укоро- ченными отделами, сглаженными анатомическими изгибами.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинико-лабораторных данных, результатов ректороманоскопии, сигмо- и колоноскопии, ирригографии, а также гистологического исследования биопсийного материала.

Дифференциальную диагностику проводят с болезнью Крона, целиакией, дивертикулитом, опухолями и полипами толстой кишки, туберкулёзом кишечника, болезнью Уиппла и др.

Лечение

Наибольшее значение в лечении неспецифического язвенного колита у детей придают диете. Назначают безмолочный стол? 4 по Певзнеру, обогащённый белком за счёт мясных и рыбных продуктов, яиц.

Основу базисной лекарственной терапии составляют сульфасалазин и препараты аминосалициловой кислоты (месалазин). Их можно принимать перорально и вводить в виде лечебной клизмы или свечи в прямую кишку. Дозу препаратов и длительность лечения определяют индивидуально. При тяжёлом течении неспецифического язвенного колита дополнительно назначают глюкокортикоиды. По строгим показаниям применяют иммунодепрессанты (азатиоприн). Проводят также симптоматическую терапию и местное лечение (микроклизмы).

Альтернативой консервативному лечению служит оперативное - субтотальная резекция кишки с наложением илеоректального анас- томоза.

Профилактика

Профилактика направлена прежде всего на предупреждение рецидивов. После выписки из стационара всем больным следует реко-

мендовать курсы поддерживающего и противорецидивного лечения, включающего базисную медикаментозную терапию, диету и охранительно-восстановительный режим. Больные неспецифическим язвенным колитом подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Профилактическую вакцинацию проводят только по эпидпоказаниям, ослабленными вакцинными препаратами. Детей освобождают от экзаменов, физических нагрузок (занятий физкультурой, трудовых лагерей и т.д.). Обучение желательно проводить на дому.

Прогноз

Прогноз для выздоровления неблагоприятный, для жизни - зависит от тяжести болезни, характера течения, наличия осложнений. Показан регулярный контроль изменений слизистой оболочки толстой кишки из-за возможности её дисплазии.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ

Этиология и патогенез

Формированию патологии желчевыводящей системы у детей способствуют качественные и количественные нарушения режима пита- ния: увеличение интервалов между приёмами пищи, раннее введение в рацион жирных и острых блюд, переедание, избыток сладостей, малоподвижный образ жизни. К развитию патологии билиарной системы у детей предрасполагают нарушения психоэмоциональной сферы, перенесённая перинатальная энцефалопатия, СВД, стрессовые ситуации. Значительную роль играют сопутствующие заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, глистные инвазии, лямблиоз, аномалии развития жёлчного пузыря и желчевыводящей системы, пищевая

аллергия, бактериальные инфекции. Среди бактерий, вызывающих воспалительные процессы в жёлчном пузыре и жёлчных ходах, преобладают E. coli и разнообразные кокки; реже причиной становятся анаэробные микроорганизмы. Большое значение имеет и наследственная предрасположенность.

Различные поражения желчевыводящих путей тесно связаны между собой и имеют много общего на всех этапах патогенеза. Заболевание обычно начинается с развития дискинезии желчевыводящих путей, т.е. функциональных нарушений моторики жёлчного пузыря, жёлчных ходов, сфинктеров Люткенса, Одди и Мирицци. На этом фоне происходит изменение физико-химических свойств жёлчи, приводящее к образованию кристаллов билирубина, холестерина и др. В результате возможно развитие органических воспалительных поражений жёлчного пузыря и жёлчных протоков, а также формирование желчнокаменной болезни.

Дискинезии желчевыводящих путей

В возникновении дискинезий желчевыводящих путей важную роль играет функциональное состояние желудка и двенадцатиперстной кишки. Нарушение деятельности сфинктеров, дуоденостаз, отёк и спазм большого дуоденального соска приводят к гипертензии в билиарной системе и нарушению желчеотделения. Существуют разные механизмы, приводящие к нарушению пассажа жёлчи. Два возможных варианта таких механизмов приведены на рис. 16-2.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Выделяют гипотонический (гипокинетический) и гипертонический (гиперкинетический) типы дискинезий. Возможна также смешанная форма.

Дискинезия гипотонического типа

Основные признаки дискинезии гипотонического типа: понижение тонуса мускулатуры жёлчного пузыря, слабое его сокращение, увеличение объёма жёлчного пузыря. Клинически этот вариант сопровождается ноющими болями в правом подреберье или вокруг пупка, общей слабостью, быстрой утомляемостью. Иногда удаётся пропальпировать большой атоничный жёлчный пузырь. При УЗИ выявляют увеличенный, иногда удлинённый жёлчный пузырь с нормальным или замедленным опорожнением. При приёме раздражителя (яичный желток) поперечный размер жёлчного пузыря обычно уменьшается менее чем на 40% (в норме на 50%). При фракционном дуоденальном зондировании выявляют увеличение объёма порции В при нормальной или высо-

Рис. 16-2. Механизмы нарушения пассажа жёлчи.

кой скорости оттока пузырной жёлчи, если тонус пузыря ещё сохранен. Снижение тонуса сопровождается уменьшением объёма этой порции.

Дискинезия гипертонического типа

Основные признаки дискинезии гипертонического типа: уменьшение размеров жёлчного пузыря, ускорение его опорожнения. Клинически этот вариант характеризуется кратковременными, но более интенсивными приступами болей с локализацией в области правого подреберья или вокруг пупка, иногда бывает диспепсия. При УЗИ определяют уменьшение поперечного размера жёлчного пузыря после желчегонного завтрака более чем на 50%. При фракционном дуоденальном зондировании выявляют уменьшение объёма порции В при увеличении скорости оттока жёлчи.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение можно проводить как в стационаре, так и дома. При назначении лечения следует учитывать тип дискинезии.

Лечебное питание:

Стол? 5 с полноценным содержанием белков, жиров и углеводов;

Разгрузочные дни, например фруктово-сахарные и кефирно-творожные (с целью дезинтоксикации);

Фруктовые и овощные соки, растительное масло, яйца (для естественного усиления оттока жёлчи).

Желчегонные средства. Желчегонную терапию необходимо проводить длительно, прерывистыми курсами.

Холеретики (стимулирующие образование жёлчи) - жёлчь+чес- нок+крапивы листья+активированный уголь («Аллохол»), жёлчь+ порошок из pancreas и слизистой оболочки тонкой кишки («Холензим»), гидроксиметилникотинамид, осалмид, цикловалон, шиповника плодов экстракт («Холосас»); растения (мята, крапива, ромашка, зверобой и др.).

Холекинетики (способствующие выделению жёлчи) - повышающие тонус жёлчного пузыря (например, препараты барбариса обычного, сорбитол, ксилит, яичный желток), снижающие тонус жёлчных путей (например, папаверин, платифиллин, белладонны экстракт).

Для ликвидации холестаза рекомендуют тюбаж по Г.С. Демьянову с минеральной водой или сорбитолом. Утром больному дают выпить натощак стакан минеральной воды (тёплой, без газов), затем в течение 20-40 мин пациент лежит на правом боку на тёплой грелке без подушки. Тюбаж проводят 1-2 раза в неделю в течение 3-6 мес. Другой вариант тюбажа: после приёма стакана минеральной воды больной делает 15 глубоких вдохов с участием диафрагмы (положение тела вертикальное). Процедуру проводят ежедневно в течение месяца.

Острый холецистит

Острый холецистит - острое воспаление стенки жёлчного пузыря.

Патогенез. Ферменты микроорганизмов воздействуют на дегидро- ксилирование жёлчных кислот, усиливают слущивание эпителия, вли-

яют на нервно-мышечный аппарат и сфинктеры жёлчного пузыря и желчевыводящих путей.

Клиническая картина. Острый катаральный холецистит обычно проявляется болями, диспепсическими расстройствами и интоксикацией.

Боли носят приступообразный характер с локализацией в правом подреберье, эпигастральной области и вокруг пупка, длительность болевого синдрома варьирует от нескольких минут до нескольких часов. Изредка боли иррадиируют в область нижнего угла правой лопатки, правую надключичную область или правую половину шеи. Чаще боли возникают после приёма жирной, острой или пряной пищи, а также эмоциональных переживаний.

Диспепсический синдром проявляется тошнотой и рвотой, иногда запорами.

Основные проявления интоксикационного синдрома - фебрильная лихорадка, озноб, слабость, потливость и т.д.

При пальпации живота определяются напряжение передней брюшной стенки, положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера и де Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом). Возможно увеличение печени. Реже возможна желтуха вследствие обструкции общего жёлчного протока (из-за отёка или конкрементов).

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинической картины и данных УЗИ (утолщение и неоднородность стенок жёлчного пузыря, негомогенность содержимого его полости).

Лечение. Катаральный острый холецистит обычно лечат консерва- тивно в стационаре или на дому.

Постельный режим (длительность зависит от состояния больного).

Диета - стол? 5. Разгрузочные дни: фруктово-сахарные, кефирно-творожные, яблочные - для снятия интоксикации.

Большое количество жидкости (1-1,5 л/сут) в виде чая, морсов, отвара шиповника.

Естественные желчегонные средства (фруктовые и овощные соки, растительное масло, яйца).

Спазмолитические препараты.

Антибиотики с целью подавления инфекции (полусинтетические пенициллины, эритромицин курсом в 7-10 дней).

Прогноз. В большинстве случаев прогноз благоприятный. Однако приблизительно у 1/3 больных острый холецистит трансформируется в хроническую форму.

Хронический некалькулёзный холецистит

Хронический холецистит - хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание жёлчного пузыря, сопровождающееся нару-

шениями оттока жёлчи и изменениями физико-химических и биохимических её свойств.

Этиология. Этиология хронического холецистита сложна и в значи- тельной степени связана с состоянием билиарной системы, двенадцатиперстной кишки и желудка. Нарушение деятельности сфинктерных аппаратов, дуоденостаз, отёк и спазм большого дуоденального соска приводят к гипертензии в билиарной системе, нарушению пассажа жёлчи и гипомоторной дискинезии жёлчного пузыря. Так же, как и в развитии острого холецистита, определённую роль играет инфекци- онный процесс (чаще бактериальный), способствующий образованию кристаллов холестерина.

Патогенез. Определённое значение в формировании хронического холецистита имеют аллергические факторы. Бактериальные токсины, химические и лекарственные воздействия усугубляют дискинетические расстройства. Отмечают роль кишечного дисбактериоза. Упрощённо патогенез хронического холецистита представлен на рис. 16-3.

Клиническая картина. Заболевание проявляется рецидивирующими приступообразными болями в эпигастральной области, правом подреберье и вокруг пупка, нередко иррадиирующими в правую лопатку. В период обострения хронического холецистита клиническая картина складывается из нескольких компонентов, обусловленных не только патологией жёлчного пузыря, но и вторичным нарушением

Рис. 16-3. Патогенез хронического холецистита.

функции других внутренних органов. Так, недостаточность или полное прекращение (ахолия) поступления жёлчи в кишечник приводит к нарушению пищеварения и перистальтики кишечника, изменениям эвакуаторно-моторной и секреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, уменьшению секреции ферментов поджелудочной железы, возникновению бродильных, а иногда и гнилостных процессов в кишечнике, появлению диспепсических расстройств (тошноты, горечи во рту, снижения аппетита, метеоризма, запоров или жидкого стула). В результате появляются признаки хронической интоксикации: слабость, субфебрильная температура тела, головокружение, головная боль. Снижается масса тела, дети могут отставать в физическом развитии. Кожа и склеры могут быть несколько иктеричны вследствие холестаза. Язык обложен, иногда отёчен, с отпечатками зубов по краям. При пальпации живота определяют болезненность в правом подреберье и эпигастральной области.

Диагностика. В период обострения в периферической крови опре- деляют умеренный лейкоцитоз с нейтрофилёзом, увеличение СОЭ, возможно повышение концентрации билирубина, активности щелочной фосфатазы (вследствие холестаза). Диагноз устанавливают на основании анамнеза и клинико-инструментальных исследований. При УЗИ выявляют утолщение стенки жёлчного пузыря, увеличение его объёма, в просвете пузыря нередко определяют густой секрет, после пробного завтрака не происходит полного опорожнения жёлчного пузыря. Пузырь может приобрести шарообразную форму.

Дифференциальная диагностика. Острый и хронический холецистит дифференцируют с другими заболеваниями гастродуоденальной зоны - хроническим гастродуоденитом, дискинезиями желчевыводящих путей, гепатитом, хроническим панкреатитом и т.д.

Лечение хронического холецистита в период обострения строят на тех же принципах, что и лечение острого холецистита: постельный режим, диета? 5 и? 5а с соотношением белков, жиров и углеводов 1:1:4, большим количеством фруктов и овощей, дробное питание. Стол? 5 в течение 2 лет рекомендуют и в период ремиссии. После второго года наблюдения диета может быть расширена. При тяжёлом обострении хронического холецистита показана дезинтоксикационная терапия - введение внутривенно глюкозы, солевых растворов. В остальном медикаментозная терапия такая же, как и при остром холецистите.

Профилактика. При угрозе развития хронического холецистита профилактика заключается в строгом соблюдении пищевого режима, использовании желчегонных средств, в том числе желчегонного чая, ограничении физической нагрузки (в том числе занятий физкультурой в школе), уменьшении эмоциональных стрессов.

Прогноз. Рецидивы заболевания могут приводить к развитию анато- мических и функциональных нарушений (например, утолщение стенки жёлчного пузыря, появление пристеночного застоя, возможное образование жёлчных камней).

Хронический калькулёзный холецистит

Хронический калькулёзный холецистит в педиатрической практике наблюдают редко. Но в последние годы (видимо, благодаря использованию УЗИ) его выявляют у детей чаще, чем раньше, особенно у девочек-подростков с различными видами нарушения обмена.

Этиология и патогенез. В основе формирования холелитиаза лежат пристеночный застой жёлчи при гипомоторной дискинезии жёлчного пузыря, воспалительный процесс в желчевыводящих путях и изменения химического состава жёлчи в связи с нарушением обмена веществ. При действии этих факторов происходит выпадение в осадок холестерина, кальция, билирубина, особенно в пристеночном слое жёлчи, с последующим формированием камней. У детей раннего возраста чаще образуются пигментные камни (жёлтого цвета, состоящие из билирубина, небольшого количества холестерина и солей кальция), у старших обычно обнаруживают холестериновые камни (темноватые, состоящие из кристаллов холестерина).

Клиническая картина. Возможны два варианта клинической картины калькулёзного холецистита у детей. Чаще заболевание протекает без типичных приступов болей в животе, отмечают лишь ноющие боли, тяжесть в верхней половине живота, горечь во рту и отрыжку. Реже наблюдают типичное течение с повторными приступами острых болей в области правого подреберья (жёлчная колика). Боли могут многократно повторяться через определённые промежутки времени. Колика часто сопровождается тошнотой, рвотой, холодным потом. Прохождение камня может вызвать временную закупорку жёлчного протока, появление острой обтурационной желтухи и ахоличного стула. Если камень невелик и прошёл через жёлчные пути, боли и желтуха купируются.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических данных и специальных методов исследования: ультразвуковых и рентгенологических (холецистография). При УЗИ жёлчного пузыря и жёлчных путей в них обнаруживают плотные образования. При холецистографии фиксируют множественные или одиночные дефекты наполнения жёлчного пузыря.

Лечение. Возможно как лекарственное, так и оперативное лечение. Существуют препараты, размягчающие и растворяющие пигментные и холестериновые камни небольшого диаметра (0,2-0,3 см). Однако,

учитывая общие обменные нарушения и хронические расстройства желчевыводящей функции, возможно повторное формирование камней. Радикальным методом следует считать холецистэктомию - удаление жёлчного пузыря. В настоящее время широко распространён эндоскопический метод - лапароскопическая холецистэктомия.

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Из всех заболеваний поджелудочной железы у детей наиболее часто диагностируют панкреатит. Панкреатит - заболевание поджелудочной железы, обусловленное активацией панкреатических ферментов и ферментативной токсемией.

Острый панкреатит

Острый панкреатит может быть представлен острым отёком железы, геморрагическим её поражением, острым жировым некрозом и гнойным воспалением.

Этиология

Основные этиологические факторы острого панкреатита следующие.

Острые вирусные заболевания (например, эпидемический паротит, вирусный гепатит).

Бактериальные инфекции (например, дизентерия, сепсис).

Травматическое поражение поджелудочной железы.

Патология желудка и двенадцатиперстной кишки.

Заболевания жёлчных путей.

Тяжёлая аллергическая реакция.

Патогенез

Упрощённая схема патогенеза острого панкреатита представлена на рис. 16-4.

Поступая в кровь и лимфу, панкреатические ферменты, продукты ферментативного расщепления белков и липидов активизируют кининовую и плазминовую системы и вызывают токсемию, что отражается на функциях ЦНС, гемодинамике и состоянии паренхиматозных органов. У большинства детей в результате воздействия ингибирующих систем процесс может прерваться на стадии отёка поджелудочной железы, тогда панкреатит претерпевает обратное развитие.

Классификация

Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита включает отёчную форму, жировой панкреонекроз и геморрагичес-

Рис. 16-4. Механизм развития острого панкреатита.

кий панкреонекроз. В зависимости от клинической картины выделяют острый отёчный (интерстициальный), геморрагический и гнойный панкреатит.

Клиническая картина

Симптомы заболевания во многом зависят от его клинической формы и возраста ребёнка (табл. 16-6).

Таблица 16-6. Клиническая картина и лечение острого панкреатита*


* Из: Баранов А.А. и соавт. Детская гастроэнтерология. М., 2002.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных лабораторных и инструментальных исследований.

В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение гематокрита.

В биохимическом анализе отмечают повышенное содержание амилазы. Для ранней диагностики заболевания используют повторные (через 6-12 ч) исследования активности амилазы в крови и моче. Однако её содержание не служит критерием тяжести процесса. Так, умеренно выраженный отёчный панкреатит может сопровождаться высоким содержанием амилазы, а тяжёлый геморрагический - минимальным. При панкреонекрозе её концентрация в крови падает.

При УЗИ выявляют увеличение размеров поджелудочной железы, её уплотнение и отёчность.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз острого панкреатита проводят с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, острым холе- циститом (см. соответствующие разделы), холедохолитиазом, острым аппендицитом и др.

Лечение

Лечение так же, как и клиническая картина, зависит от формы заболевания и возраста ребёнка (см. табл. 16-6).

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит - полиэтиологическое заболевание поджелудочной железы с прогрессирующим течением, дегенеративны- ми и деструктивными изменениями железистой ткани очагового или диффузного характера, снижением экзокринной и эндокринной функции органа.

Этиология

У большинства детей хронический панкреатит имеет вторичный характер и связан с заболеваниями других органов пищеварения (гастродуоденитом, патологией билиарной системы). Как первичное заболевание хронический панкреатит развивается у детей лишь в 14% случаев, чаще всего вследствие ферментопатии или острой травмы живота. Нельзя исключить и токсическое действие лекарственных препаратов.

Патогенез

Механизм развития заболевания может быть обусловлен двумя факторами: затруднением оттока панкреатических ферментов и причинами, действующими непосредственно на железистые клетки. Так же, как и при остром панкреатите, патологический процесс в протоках и паренхиме поджелудочной железы приводит к отёку, некрозу, а при длительном течении - к склерозированию и фиброзу ткани органа. Мощные ингибиторные системы и защитные факторы железы способны остановить патологический процесс на стадии отёка, что и происходит в большинстве случаев реактивного панкреатита.

Происхождение

Первичный Вторичный

Течение заболевания

Рецидивирующее Монотонное

Тяжесть течения (форма)

Лёгкая

Среднетяжёлая Тяжёлая

Период заболевания

Обострение Стихание обострения Ремиссия

Функциональное состояние поджелудочной железы

А. Внешнесекреторная функция: гипосекретор- ная, гиперсекреторная, обтурационная, нормальная

Б. Внутрисекреторная функция: гиперфункция или гипофункция инсулярного аппарата

Осложнения Ложная киста, панкреолитиаз, СД, плеврит и др.

Сопутствующие заболевания

Язвенная болезнь, гастродуоденит, холецистит, гепатит, энтероколит, колит, неспецифический язвенный колит

* Из: Баранов А.А. и соавт. Детская гастроэнтерология. М., 2002.

Основное клиническое проявление хронического панкреатита - болевой синдром. Боли чаще приступообразные, локализующиеся в верхней половине живота - в эпигастральной области, правом и левом подреберьях. Иногда они становятся ноющими, усиливаются после приёма пищи и во второй половине дня. Чаще всего возникновение болей связано с погрешностями в диете (употреблением жирной, жареной, холодной, сладкой пищи). Иногда приступ может быть спровоцирован значительной физической нагрузкой или инфекционным заболеванием. Длительность болей разная - от 1-2 ч до нескольких суток. Боли часто иррадиируют в спину, правую или левую половину грудной клетки, в положении сидя ослабевают, особенно при наклоне туловища вперёд. Наиболее типично для больного с хроническим панкреатитом коленно-локтевое положение (при нём поджелудочная железа находится как бы в «подвешенном» состоянии).

Из патологических симптомов в период обострения заболевания часто обнаруживают симптомы Мейо-Робсона, Кача, де МюссиГеоргиевского, Гротта. У большинства детей можно пропальпировать плотную и болезненную головку поджелудочной железы.

Хроническому панкреатитусвойственны диспептические расстройства: снижение аппетита, тошнота, рвота, возникающая на высоте

болевого приступа, отрыжка, изжога. Более чем у трети больных отмечают запоры, сменяющиеся диареей при обострении заболева- ния.

Общие симптомы хронического панкреатита: потеря массы тела, астеновегетативные нарушения (утомляемость, эмоциональная неустойчивость, раздражительность).

Выраженность клинических симптомов связана со степенью тяжести болезни. Отягощают течение процесса сопутствующие орга- нические изменения в двенадцатиперстной кишке (дуоденостаз, дивертикулы) и желчевыделительной системе (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь).

Диагностика

Диагноз основывают на клинико-лабораторных и инструментальных данных.

При исследовании содержания панкреозимина и секретина обнаруживают патологические типы панкреатической секреции.

Провокационные тесты с глюкозой, неостигмина метилсульфатом, панкреозимином выявляют изменения содержания амилазы, трипсина.

С помощью УЗИ определяют структуру железы. При необходимости используют КТ и эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию.

Лечение

Основа лечения хронического панкреатита - диета, снижающая панкреатическую и желудочную секрецию. В питании больного должно быть достаточное количество белка при ограничении жиров (55- 70 г) и углеводов (250-300 г). Для купирования болевого синдрома назначают дротаверин, папаверин, бенциклан.

Негативное влияние воздействия соляной кислоты нейтрализуют назначением антисекреторных препаратов - блокаторов гистаминных Н 2 -рецепторов, а также других препаратов этого ряда (например, омепразола). Учитывая нарушение моторики двенадцатиперстной киш- ки и дискинезии желчевыводящих путей, назначают метоклопрамид, домперидон.

В период обострения хронического панкреатита первые 3-4 дня рекомендуют голод, разрешают несладкий чай, щелочные минераль- ные воды, отвар шиповника. Средствами патогенетической терапии служат ингибиторы протеолитических ферментов (например, апротинин). Препараты вводят капельно внутривенно в 200-300 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Дозы подбирают индивидуально.

В последнее время для подавления панкреатической секреции предложен соматостатин (октреотид). Он оказывает многоплановое действие на ЖКТ: уменьшает боли в животе, ликвидирует парез кишечника, нормализует активность амилазы, липазы, трипсина в крови и моче.

Важна также заместительная терапия ферментными препаратами (панкреатин и др.). Показание для их применения - признаки экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Если обострение хронического панкреатита сопровождается повышением температуры тела, увеличением СОЭ, нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, назначают антибиотики широкого спектра действия.

После выписки из стационара больные с хроническим панкреатитом подлежат диспансерному наблюдению, им проводят курсы противорецидивного лечения. Санаторное лечение рекомендуют в Железноводске, Ессентуках, Боржоми и др.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

Хронический гепатит - диффузный воспалительный процесс в печени, протекающий без улучшения по меньшей мере в течение 6 мес.

Классификация хронических гепатитов, принятая на Международном конгрессе гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994), представлена в табл. 16-8.

Таблица 16-8. Классификация хронических гепатитов

Распространённость хронических гепатитов точно не установлена из-за большого количества стёртых и бессимптомных форм и отсутствия популяционных исследований. Чаще всего выявляют хронические вирусные гепатиты, обусловленные персистированием в организме вирусов гепатита В и С.

Хронические вирусные гепатиты

Хронические вирусные гепатиты - хронические инфекционные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами и характеризую-

щиеся клинико-морфологической картиной диффузного воспаления печени продолжительностью более 6 мес и симптомокомплексом внепечёночных поражений.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ В Этиология и патогенез

Возбудитель заболевания - ДНК-вирус (вирус гепатита В). Основной путь передачи - парентеральный. Считают, что хронический гепатит В - заболевание первично хроническое или возникшее после стёртой или субклинической формы острой инфекции. Переход острого гепатита B в хронический отмечают в 2-10% случаев, преимущественно при лёгких или латентных формах заболевания. Подавляющее большинство больных хроническим гепатитом не имеет в анамнезе указаний на перенесённый острый гепатит.

Предполагают, что причиной развития хронического гепатита В может быть недостаточность иммунного ответа, обусловленная генетическими причинами или незрелостью организма (инфицирование плода, новорождённого или ребёнка раннего возраста). Заражение ребёнка в перинатальном периоде и на первом году жизни в 90% случаев заканчивается формированием хронического гепатита В или носительством вируса гепатита В. Хронический гепатит В и носительство HB s Ag нередко регистрируют при заболеваниях, ассоциированных с нарушением функций иммунной системы: иммунодефицитных состояниях, хронических заболеваниях почек, хроническом лимфолейкозе и др.

Хронический гепатит В имеет несколько фаз: начальную (иммунной толерантности); иммунного ответа (репликативную), протекающую с выраженной клинической и лабораторной активностью; интегратив- ную, носительство HB s Ag. Процесс обычно остаётся активным в тече- ние 1-4 лет и сменяется фазой интеграции ДНК вируса гепатита В в геном гепатоцита, что совпадает с клинической ремиссией заболевания. Процесс может завершиться развитием носительства или цирроза печени.

Сам вирус гепатита В, видимо, не вызывает цитолиза. Повреждение гепатоцитов связано с иммунными реакциями, возникающими в ответ на циркулирующие в крови вирусные (HB s Ag, HB^g) и печёночные Аг. В фазе репликации вируса экспрессируются все три Аг вируса гепатита В, иммунная агрессия более выражена, что вызывает массивный некроз паренхимы печени и мутацию вируса. В результате мутации вируса изменяется состав сывороточных Аг, поэтому репликация вируса и деструкция гепатоцитов происходят длительно.

Репликация вируса возможна и вне печени - в клетках костного мозга, мононуклеарах, щитовидной и слюнной железах, чем, видимо, и обусловлены внепечёночные проявления болезни.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического гепатита В ассоциирована с фазой репликации вируса и полисиндромна.

Почти у всех больных отмечают незначительный интоксикационный синдром с астеновегетативными проявлениями (раздражительность, слабость, утомляемость, нарушение сна, головные боли, потливость, субфебрилитет).

Возможна желтуха, хотя чаще у больных выявляют субиктеричность или лёгкую иктеричность склер.

Геморрагический синдром, коррелирующий с тяжестью процесса, регистрируют приблизительно у 50% больных, он выражается в необильных носовых кровотечениях, петехиальной сыпи на лице и шее, кровоизлияниях на коже конечностей.

Сосудистые проявления (так называемые внепечёночные знаки) встречают у 70% больных. Они включают телеангиэктазии («сосудистые звёздочки») на лице, шее и плечах, а также пальмарную эритему - симметричное покраснение ладоней («печёночные ладони») и стоп.

Диспептический синдром (вздутие живота, метеоризм, тошнота, усиливающаяся после еды и приёма лекарственных средств, отрыжка, анорексия, непереносимость жирных блюд, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, неустойчивый стул) связан как с функциональной неполноценностью печени, так и с сопутствующим поражением жёлчных путей, поджелудочной железы, гастродуоденальной зоны.

Гепатомегалия - основной и иногда единственный клинический симптом хронического гепатита В. Размеры обеих долей печени увеличены как перкуторно, так и пальпаторно. Иногда печень выступает на 6-8 см из-под края рёберной дуги, имеет плотноэластическую консистенцию, закруглённый или заострённый край, гладкую поверхность. Пальпация болезненна. Признаки поражения печени более выражены при активном процессе. Больные часто жалуются на постоянную ноющую боль в правом подреберье, усиливающуюся при физической нагрузке. При снижении активности происходит уменьшение размеров печени, пальпация становится менее болезненной, боль в области печени беспокоит ребёнка меньше.

Выраженное увеличение селезёнки обнаруживают при высокой активности гепатита.

Возможны эндокринные расстройства - нарушения менструального цикла у девочек, стрии на бёдрах, акне, гирсутизм и пр.

К внепечёночным системным проявлениям относят нервные тики, эритематозные пятна на коже, крапивницу, узловатую эритему, преходящие артралгии.

В общем анализе крови в активном периоде и при тяжёлом течении хронического гепатита В выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению, лимфопению и увеличение СОЭ. В сыворотке крови отмечают повышение активности аминотрансфераз в 2-5 раз и более, гипербилирубинемию (увеличение концентрации связанного билирубина), гипоальбуминемию, гипопротромбинемию, увеличение содержания холестерина, щелочной фосфатазы (в 3 раза и более) и γ-глобулинов. С помощью ИФА, РИФ, ДНК-гибридизации и ПЦР обнаруживают маркёры репликации вируса гепатита В (HB e Ag, анти- HB e Ag-IgM, вирусную ДНК).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С

Этиология. Возбудитель заболевания - РНК-вирус (вирус гепатита С). Пути передачи аналогичны таковым при хроническом гепатите B.

Патогенез. Хронический вирусный гепатит C - исход острого ге- патита C (в 50-80% случаев). Вирус гепатита C оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты. Вследствие этого репликация вируса и его персистенция в организме ассоциируются с активностью и прогрессированием гепатита.

Клиническая картина. Клинические проявления хронического гепатита С обычно выражены умеренно или отсутствуют. Больных беспокоят утомляемость, слабость, диспептические расстройства. При осмотре обнаруживают гепатомегалию, телеангиэктазии, пальмарную эритему. Течение заболевания волнообразное и длительное. При биохимическом анализе крови обнаруживают повышение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ). Диагноз основывается на обнаружении специфических маркёров хронического гепатита С - РНК вируса и АТ к нему (при отсутствии маркёров вируса гепатита В).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ДЕЛЬТА

Этиология. Возбудитель - маленький дефектный РНК-вирус (вирус гепатита D); контагиозен только при инфицировании вирусом гепатита В (так как в силу неполного генома для репликации использует белки вируса гепатита В). Основной путь передачи - парентеральный.

Патогенез. Хронический вирусный гепатит D всегда бывает исходом его острой формы, протекавшей как суперинфекция или коинфекция у больных с острым или хроническим гепатитом В. Вирус гепатита D оказывает цитопатогенный эффект на гепатоциты, поддерживает активность и способствует прогрессированию процесса в печени.

Клиническая картина. Клинически выявляют симптомы печёночной недостаточности (выраженную слабость, сонливость днём, бессонницу ночью, кровоточивость, дистрофию). У большинства больных выражены желтуха и кожный зуд, внепечёночные системные проявления, увеличение и уплотнение печени. Хронический гепатит D характеризуется тяжёлым течением. В крови выявляют маркёры хронического гепатита D - ДНК вируса и АТ к его Аг. Репликация вируса гепати- та В подавляется по мере быстрого формирования цирроза печени.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика хронического вирусного гепатита основывается на анамнестических, клинических (интоксикация, геморрагический синдром, увеличение и уплотнение печени, внепечёночные знаки), био- химических (увеличение АЛТ, тимоловой пробы, диспротеинемия, гипербилирубинемия и др.), иммунологических (признаки иммунного воспаления, специфические маркёры) и морфологических данных.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение хронических вирусных гепатитов включает прежде всего базисную, затем симптоматическую и (по показаниям) дезинтоксикационную и противовирусную терапию.

К базисной терапии относят режим и диету, назначение витаминов.

Режим больных хроническим гепатитом должен быть максимально щадящим, в активном периоде болезни - полупостельным. Ограничивают физические и эмоциональные нагрузки.

При назначении диеты учитывают индивидуальные вкусы и привычки больного, переносимость отдельных продуктов и сопутствующие заболевания ЖКТ. Используют преимущественно кисломолочные и растительные продукты, 50% жиров должно быть растительного происхождения. Исключают жирные, жареные, копчёные блюда, мороженое, кофе, шоколад, газированные напитки. Ограничивают мясные и рыбные бульоны, а также количество сырых фруктов. Питание должно быть дробным (4-5 раза в день).

Для нормализации обменных процессов и витаминного баланса назначают витамин С (до 1000 мг/сут), поливитаминные препа- раты.

К симптоматической терапии относят назначение курсов минеральных вод, желчегонных и спазмолитических средств, ферментных препаратов и пробиотиков для лечения сопутствующих дисфункций желчевыводящей системы и ЖКТ.

При выраженной интоксикации необходимо капельное внутривенное введение повидона + натрия хлорида + калия хлорида + кальция хлорида + магния хлорида + натрия гидрокарбоната («Гемодеза»), 5% раствора глюкозы в течение 2-3 дней.

В активной фазе болезни (фазе репликации вируса) проводят терапию препаратами интерферона (интерферон альфа-2Ь - подкожно 3 раза в неделю в течение 6 мес в дозе 3 млн МЕ/м 2 поверхности тела; также применяют интерферон альфа-2а; интерферон альфа-п1) и другими противовирусными препаратами. Эффективность лечения составляет 20-60%. Хронический вирусный гепатит D резистентен к терапии интерферонами. При неэффективности противовирусной терапии возможно сочетание интерферона альфа с противовирусными препаратами (например, с рибавирином). При хроническом гепатите В также проводят терапию ламивудином.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика не разработана. Вторичная профилактика заключается в раннем распознавании и адекватном лечении больных острым вирусным гепатитом. Дети, перенёсшие острый вирусный гепатит В, С, D, G, должны состоять на диспансерном учёте не менее одного года. В период диспансерного наблюдения рекомендуют, помимо осмотра с определением размеров печени, проводить биохимическое исследование сыворотки крови (общий билирубин, активность трансаминаз, осадочные пробы, специфические маркёры и др.). Показаны отвод от медицинских прививок, ограничение физических нагрузок, строгое соблюдение диеты, санаторно-курортное лечение (вне обострения). Широкое внедрение вакцинации против гепатитов А и В позволит решить проблему не только острого, но и хронического гепатита.

ПРОГНОЗ

Вероятность полного выздоровления незначительная. По мере прогрессирования процесса развиваются цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома.

Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит - прогрессирующее гепатоцеллюлярное воспаление неясной этиологии, характеризующееся наличием перипортального гепатита, гипергаммаглобулинемии, печёночно-ассоциированных сывороточных аутоантител и положительным эффектом иммуносупрессивной терапии.

Распространённость аутоиммунного гепатита в европейских странах составляет 0,69 случаев на 100 000 населения. В структуре хронических заболеваний печени доля аутоиммунного гепатита у взрослых больных составляет 10-20%, у детей - 2%.

Этиология и патогенез

Этиология аутоиммунного гепатита не известна, а патогенез изучен недостаточно. Предполагают, что аутоиммунный гепатит развивается вследствие первично обусловленного нарушения иммунного ответа. В качестве возможных пусковых (триггерных) факторов, способствующих возникновению заболевания, указывают на вирусы (ЭпстайнаБарр, кори, гепатитов А и С) и некоторые лекарственные средства (например, интерферон).

При наличии соответствующей генетической предрасположенности под воздействием триггерных факторов или без них возникает нарушение иммунной регуляции, проявляющееся дефектом функции супрессорных Т-клеток, сцепленным гаплотипом HLA A1-B8-DR3 в белой популяции в Европе и Северной Америке, или аллелем HLA DR4, более распространённым в Японии и других странах Юго-Восточной Азии). В результате возникает неуправляемый синтез В-клетками АТ класса IgG, разрушающих мембраны нормальных гепатоцитов. В со- вокупности аллели DR3 и/или DR4 выявляют у 80-85% больных с аутоиммунным гепатитом. В настоящее время выделяют аутоиммунный гепатит I, II и III типов.

I тип - классический вариант, на его долю приходится около 90% всех случаев болезни. Роль основного аутоантигена при аутоиммунном гепатите I типа принадлежит печёночно-специфическому белку (liver specific protein, LSP). В сыворотке крови обнаруживают антинуклеарные (antinuclear antibodies, ANA) и/или антигладкомышечные (smooth muscle antibody, SMA) АТ в титре более 1:80 у взрослых и более 1:20 у детей. У 65-93% больных с этим типом гепатита обнаруживают также перинуклеарные нейтрофильные цитоплазматические АТ (pANCA).

Аутоиммунный гепатит II типа составляет около 3-4% всех случаев, большая часть больных - дети от 2 до 14 лет. Основной аутоантиген при аутоиммунном гепатите II типа - Аг микросом печени

и почек I типа (liver kidney microsomes, LKM-1). При аутоиммунном гепатите II типа в сыворотке крови обнаруживают АТ к микросо- мам клеток печени и эпителиальных клеток клубочкового аппарата почек I типа (анти-LKM-!).

Выделяют и аутоиммунный гепатит III типа, характеризующийся наличием AT к растворимому печёночному Аг (soluble liver antigen) анти-SLA при отсутствии ANA или анти-KLM-1 У больных с заболеванием III типа часто выявляют SMA (35%), антимитохондриальные АТ (22%), ревматоидный фактор (22%) и АТ к Аг печёночной мембраны (анти-LMA) (26%).

Клиническая картина

Клиническая картина у детей в 50-65% случаев характеризуется внезапным появлением симптомов, сходных с таковыми при вирус- ном гепатите. В ряде случаев заболевание начинается незаметно с ас- теновегетативных расстройств, болей в области правого подреберья, незначительной желтухи. Последняя часто появляется на поздних стадиях болезни, бывает непостоянной и усиливается в период обострений. Характерно появление телеангиэктазий (на лице, шее, руках) и пальмарной эритемы. Печень уплотнена и выступает из-под края рёберной дуги на 3-5 см, селезёнка почти всегда увеличена. Часто аутоиммунный гепатит сопровождается аменореей и бесплодием, у мальчиков может развиться гинекомастия. Возможно развитие острого рецидивирующего мигрирующего полиартрита с вовлечением крупных суставов без их деформаций. Один из вариантов начала заболевания - лихорадка в сочетании с внепечёночными проявлениями.

Лабораторные исследования

При анализе крови обнаруживают гипергаммаглобулинемию, увеличение концентрации IgG, снижение концентрации общего белка, резкое увеличение СОЭ. Лейкопению и тромбоцитопению выявляют у больных при гиперспленизме и синдроме портальной гипертензии. В сыворотке крови обнаруживают аутоантитела против клеток печени.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Выделяют «определённый» и «вероятный» аутоиммунный гепатит.

«Определённый» диагноз аутоиммунного гепатита подразумевает наличие ряда показателей: перипортального гепатита, гипергаммаглобулинемии, аутоантител в сыворотке крови, повышенной активности сывороточных трансаминаз при нормальной концентрации церулоплазмина, меди и а 1 -антитрипсина. При этом концентрация сывороточных γ-глобулинов превышает верхнюю границу нормы более чем в 1,5 раза, а титры АТ (ANA, SMA и анти-LKM-1) не

менее 1:80 у взрослых и 1:20 у детей. Кроме того, отсутствуют вирусные маркёры в сыворотке крови, поражение жёлчных протоков, отложение меди в ткани печени и другие гистологические изменения, предполагающие иную этиологию процесса, а также в анамнезе нет сведений о гемотрансфузиях и применении гепатотоксичных лекарственных препаратов. «Вероятный» диагноз оправдан, когда имеющиеся симптомы позволяют думать об аутоиммунном гепатите, но недостаточны для постановки «определённого» диагноза.

При отсутствии аутоантител в сыворотке крови (около 20% больных) заболевание диагностируют на основании увеличения активности трансаминаз в крови, выраженной гипергаммаглобулинемии, изби- рательного повышения в сыворотке крови содержания IgG, типичных гистологических признаков и определённого иммунологического фона (выявление иных аутоиммунных болезней у больного ребёнка или его родственников) при обязательном исключении других возможных причин поражения печени. Некоторые диагностические признаки различных типов аутоиммунного гепатита приведены в табл. 16-9.

Таблица 16-9. Диагностические критерии разных типов аутоиммунного гепатита

Дифференциальную диагностику проводят с хроническим вирусным гепатитом, недостаточностью а 1 -антитрипсина, болезнью УилсонаКоновалова.

Лечение

Основа лечения - иммуносупрессивная терапия. Назначают преднизолон, азатиоприн или их сочетание. Комбинированную терапию рекомендуют для снижения вероятности развития побочных реакций от применения глюкокортикоидов: преднизолон в таком случае назначают в меньшей дозе, чем при монотерапии. Позитивный ответ на такую терапию - один из критериев диагноза аутоиммунного гепатита. Однако при отсутствии эффекта нельзя полностью исключить этот диагноз, так как возможно нарушение больным режима приёма препаратов или недостаточная дозировка. Цель лечения - достижение полной ремиссии. Под ремиссией подразумевают отсутствие биохимических признаков воспаления [активность аспартатаминотрансферазы (АСТ) выше нормы не более чем в 2 раза] и гистологических данных, указывающих на активность процесса.

Терапия преднизолоном или комбинацией преднизолона с азатиоприном позволяет достичь клинической, биохимической и гистологической ремиссии у 65% больных в течение 3 лет. Средняя продолжительность лечения до достижения ремиссии составляет 22 мес. Пациенты с гистологически подтверждённым циррозом печени отвечают на терапию так же хорошо, как и пациенты без признаков цирроза: 10-летняя выживаемость больных с циррозом или без цирроза печени на фоне терапии практически не различается и составляет 89 и 90% соответственно. Преднизолон назначают в дозе 2 мг/кг (максимальная доза 60 мг/сут) с её последующим снижением на 5-10 мг каждые 2 нед под еженедельным контролем биохимических показателей. При нормализации содержания трансаминаз дозу преднизолона снижают до минимально возможной поддерживающей (обычно 5 мг/сут). Если в течение первых 6-8 нед терапии не происходит нормализации печёночных проб, дополнительно назначают азатиоприн в начальной дозе 0,5 мг/кг. При отсутствии признаков токсического действия увеличивают дозу препарата до 2 мг/сут. Хотя снижение активности трансаминаз на 80% от первоначальной происходит в течение первых 6 нед у большинства больных, полная нормализация концентрации ферментов происходит лишь через несколько месяцев (через 6 мес при аутоиммунном гепатите I типа, через 9 мес при II типе). Рецидивы на фоне терапии возникают в 40% случаев, при этом временно увеличивают дозу преднизолона. Через 1 год от начала ремиссии рекомендуют попытаться отменить иммуносупрессивную терапию, но только после проведения контрольной пункционной биопсии печени. При этом морфологическое исследование должно свидетельствовать об отсутствии или минимальной выраженности воспалительных изменений. Однако полностью отменить иммуносупрессивную терапию в большинстве случаев не удаётся. При повторном рецидиве аутоиммунного гепатита после отмены иммуносупрессивных препаратов назначают

пожизненную поддерживающую терапию преднизолоном (5-10 мг/сут) или азатиоприном (25-50 мг/сут). Продолжительная иммуносупрессивная терапия вызывает побочные реакции у 70% детей. При неэффективности глюкокортикоидной терапии применяют циклоспорин, цик- лофосфамид.

У 5-14% больных с подтверждённым диагнозом аутоиммунного гепатита наблюдают первичную резистентность к лечению. Эту небольшую группу пациентов можно чётко выделить уже через 14 дней после начала лечения: показатели печёночных проб у них не улучшаются, а субъективное самочувствие остаётся прежним или даже ухудшается. Летальность среди больных этой группы высокая. Они подлежат обязательной консультации в центрах трансплантации печени, как и те больные, у которых на фоне лечения или после его окончания развивается рецидив, резистентный к терапии. Медикаментозное лечение таких больных обычно оказывается неэффективным, продолжение приёма глюкокортикоидов в высоких дозах приводит лишь к потере драгоценного времени.

Профилактика

Первичная профилактика не разработана. Вторичная заключается в регулярном диспансерном наблюдении за больными, периодическом определении активности ферментов печени, содержания γ-глобулинов и аутоантител для своевременной диагностики рецидива и усиления иммуносупрессивной терапии. Важные моменты: соблюдение режима дня, ограничение физических и эмоциональных нагрузок, диета, отвод от вакцинации, минимальный приём лекарственных средств. Показаны периодические курсы гепатопротекторов и поддерживающая терапия глюкокортикоидами.

Прогноз

Заболевание без лечения непрерывно прогрессирует и не имеет самопроизвольных ремиссий. Улучшения самочувствия бывают кратковременными, нормализации биохимических показателей не проис- ходит. В исходе аутоиммунного гепатита формируется цирроз печени макронодулярного или микронодулярного типа. Неблагоприятен прогноз у детей с первичной резистентностью к лечению. При неэффективности иммуносупрессивной терапии больным показана трансплантация печени. После трансплантации печени 5-летняя выживаемость у больных аутоиммунным гепатитом составляет более 90%.



Популярное

Классическая Шарлотка с яблоками — рецепт в духовке Как приготовить пирог с айвой в мультиварке

Беременность

Альманах «День за днем»: Наука

Сопли

Лучшие рецепты блюд из лука

Лечение

Сообщение о научном открытии Сообщение о новых научных исследованиях планет

Это интересно

Сильная молитва умягчение злых сердец

Больное горло

Притяжательные местоимения в испанском Что такое абсолютные притяжательные местоимения испанский

Грипп

Масса и плотность Отношение массы к плотности

Больное горло

ВЫБОР РЕДАКТОРА

Природные условия и ресурсы дальнего востока

Природные условия и ресурсы дальнего востока

Лечо на скорую руку в мультиварке Лечо из перца в мультиварке

Лечо на скорую руку в мультиварке Лечо из перца в мультиварке

Куриный суп с яйцом: несколько интересных рецептов Как варить суп с яйцом

Куриный суп с яйцом: несколько интересных рецептов Как варить суп с яйцом

ПОПУЛЯРНЫЕ ЗАПИСИ

Как приготовить вкусный омлет в мультиварке по пошаговому рецепту с фото Омлет в мультиварке сколько готовить

Как приготовить вкусный омлет в мультиварке по пошаговому рецепту с фото Омлет в мультиварке сколько готовить

Что же

Что же "тёмного" в Таро Тота Алистера Кроули?

Гадание на восковых фигурах

Гадание на восковых фигурах

ПОПУЛЯРНАЯ КАТЕГОРИЯ

© 2024 mapkld.ru - Медицинский портал про кашель, вирусы, болезни