Изменения реактивности тканей, развитие частичного иммунитета хорошо видны из эксперимента. Уже через 10-15 дней после развития первичного аффекта новая прививка вызывает появление папулы. Таким образом, возникает образование, ни клинически, ни гистологически не похожее на твердый шанкр, что объясняется изменившейся к этому времени реакцией макроорганизма и его тканей на инфекцию. Излечение человека влечет за собой возможность образования нового шанкра, возможность реинфекции. Мещерский и Богданов показали, что на прививку бледных трепонем человек, больной сифилисом, отвечает, как правило, высыпаниями, характерными для того периода заболевания, в котором он находится. Больной вторичным сифилисом, таким образом, отвечает папулами, больной третичным сифилисом - гуммозными проявлениями. После генерализации инфекции даже в первичном периоде больной первичным сифилисом, как уже сказано, тоже отвечает папулезными высыпаниями.

Вопросы иммунитета при сифилисе еще довольно неясны. Известные нам в этом направлении факты немногочисленны. С практической точки зрения важно, что человек, переболевший сифилисом, не получает иммунитета. На всем протяжении течения болезни развиваются сложные иммунобиологические реакции организма, образующийся частичный иммунитет весьма изменчив. С. Т. Павлов, изучавший этот вопрос в эксперименте на кролике, приходит и в клинике к взгляду, что у человека истинный иммунитет развивается крайне редко.

Реинфекция и суперинфекция . В тесной связи с вопросами иммунитета стоят вопросы ре- и суперинфекции. Возможность развития реинфекции у человека вряд ли можно оспаривать. Она рассматривается как доказательство излечения организма от старого заболевания. Доказать это излечение, однако, весьма трудно. Введение сифилитического возбудителя в больной организм (суперинфекция) не вызывает, как правило, первичного аффекта с его характерными клиническими и гистологическими особенностями. Лечение, уничтожая большинство трепонем, может изменить иммунобиологическую реакцию организма, иммунитет может снизиться, и тогда при поступлении в организм инфекции реакция по типу твердого шанкра становится уже вполне возможной. Доказать полное освобождение организма от первой инфекции невозможно.

На месте бывшего шанкра дремлющая инфекция может активизироваться через долгий срок и симулировать твердый шанкр (так называемая реиндурация). Показано, что в окружности шанкра даже на значительном расстоянии могут возникать подобные образования, симулирующие твердый шанкр. При современном хорошо проведенном лечении, однако, наблюдаются случаи настоящей реинфекции; случаи реинфекции после введения интенсивного сальварсанного лечения участились.

Общее течение сифилиса, клиническая номенклатура . Деление сифилиса на периоды условно, но оно, несомненно, оправдано с практической точки зрения. С момента внедрения бледных трепонем в организм до появления первичной сифиломы проходит от 8 до 110 дней. Этот начальный скрытый период/развития инфекции именуется первичным инкубационным периодом.

С момента возникновения первичной сифиломы до появления первой общей высыпи проходит еще 6-7 недель. Это вторичный инкубационный период, время, необходимое для развития на коже и слизистых высыпаний, ясно говорящих о генерализации инфекции. Таким образом, от момента заражения до появления первого распространенного высыпания проходит, как правило, 9-10 недель, весь этот период именуется первичным сифилисом (Lues primaria). Мы хорошо знаем, что генерализация инфекции и общая реакция организма возникают много раньше появления первого общего распространенного высыпания. Это сказывается и в появлении положительных серологических реакций. Реакции эти становятся положительными в среднем на 6-й неделе от момента заражения, т. е. на 3-4-й неделе с момента появления первичной сифиломы. В этих сроках возможны колебания, но они в большинстве случаев не так значительны. Первичный сифилис до наступления положительных серологических реакций именуется первичным серонегативным (Lues I seronegative), а с появлением положительных серологических реакций - первичным серопозитивным сифилисом (Lues I seropositiva). Деление это имеет большое практическое значение, определяя прогноз и методы лечения. Момент появления вторичных высыпаний считается началом вторичного периода, фазой первых, свежих, большей частью распространенных высыпаний. Это свежий вторичный сифилис (Lues II recens). Явления свежего вторичного сифилиса держатся неделями, затем исчезают, и сифилис переходит в скрытый вторичный период (Lues II latens). Этот скрытый вторичный период опять может сменяться появлением вторичных высыпаний. Эта фаза вторичного сифилиса называется вторичным рецидивным сифилисом (Lues II recidiva). Свежий вторичный сифилис может без заметной границы в виде скрытого периода переходить в рецидивный. Первые свежие высыпания могут еще держаться на коже или слизистых; в это время могут появляться уже высыпания повторные, рецидивные. Некоторые авторы поэтому говорят как о позднем свежем, так и о раннем рецидивном вторичном сифилисе. Вторичный период при отсутствии лечения может длиться неопределенно долгое время. Фазы высыпаний чередуются с фазами различной длительности скрытого течения. Все же в большинстве случаев третичные высыпания возникают при отсутствии лечения в течение 3-4 лет. Поэтому ориентировочно иногда принимают, что длительность вторичного периода при отсутствии лечения в среднем равняется 4 годам. Появление характерных для третичного периода гранулом определяет наступление третичного периода (Lues III manifesta, Lues III gumosa, Lues III activa). В третичном периоде фазы активных высыпаний сменяются фазами скрытого течения (lues III latens). Поздний сифилис (прогрессивный паралич, табес, поздние висцеральные поражения) относят иногда к четвертому периоду, но это обозначение разделяется не всеми и не вошло в широкую практику. Чрезвычайно важно знать, в каком периоде, в какой фазе больной начал лечение. Этим в значительной мере определяется как прогноз и выбор лечения, так и профилактические мероприятия. С течением времени диагноз по клиническим показаниям приходится менять.

Точная номенклатура сифилиса чрезвычайно важна, так как дает правильное представление о больном. Она необходима и для статистики, так как создает правильное представление о заболеваемости, помогает проведению государственных оперативных мероприятий по борьбе с этой тяжелой инфекцией. Классификация сифилиса, служащая основанием для точной и единообразной диагностики, приводится в главе о диагнозе.

Тема: «Этиология и патогенез сифилиса»

1. Какие характеристики типичны для бледной трепонемы?

1. Спиралевидная форма

2. Неравномерная ширина завитков

3. Равномерное закругление завитков

4. Заострение завитков

5. Количество оборотов спирали 8-12

^ 2. Какие виды движений совершает бледная трепонема?

1. Поступательное

2. Вращательное

3. Сгибательное

4. Контрактильное

^ 3. Какие формы переживания свойственны бледной трепонеме?

3. L-формы

4. В виде зерен

5. Шаровидные

4. Какие виды иммунитета наблюдаются при сифи­лисе?

1. Инфекционный

2. Нестерильный

3. Локальный

4. Клеточный

5. Гуморальный

^ 5. В процессе фагоцитоза бледной трепонемы мак­рофагами могут наблюдаться:

2. Размножение

3. Эндоцитобиоз

4. Спорообразование

5. L-трансформация

^ 6. Для суперинфекции характерно:

1. Инфицирование после предшествующего излечения

2. Наслоение инфекции на имеющуюся в организме

3. Удлинение периода манифестаций проявлений

4. Появление свежих высыпаний, свойственных текущей форме сифилиса

5. Негативизация серологических реакций

^ 7. Какие характеристики определяют противошанкерный иммунитет?

1. Возникает при приеме антибиотиков

2. Продолжительность 10-12 дней

3. Свойственен алкоголикам и наркоманам

4. При суперинфекции не появляются новые шанкры в определенный промежуток времени

5. Возникает при реинфекции

^ 8. Перечислите критерии реинфекции :

1. Достоверность первого заражения, подтвержден­ного документально

2. Полноценное лечение при первичном инфициро­вании

3. Твердый шанкр на новом месте

4. Ранние формы сифилиса у источника заражения

5. Лабораторное подтверждение диагноза

^ 9. Перечислите варианты прямого заражения сифи­лисом:

1. Половой

2. Профессиональный

3. Трансплацентарный

4. Трансфузионный

5. Половые перверзии

^ 10. Какие причины способствуют удлинению инку­бационного периода сифилиса?

1. Прием антибиотиков

2. Стрессы

3. Прием спазмалитиков

4. Алкоголизм, наркомания

5. Избыточное питание

^ 11. Какие причины способствуют укорочению инку­бационного периода?

1. Множественные входные ворота инфекции

2. Фотосенсибилизация

3. tbс, алкоголизм

4. Стрессы

5. Реинфекция

^ 12. Укажите препараты, которые губительно действу­ют на патогенную бледную трепонему:

1. Раствор ртути дихлорида

2. Изотонический раствор натрия хлорида

3. Растворы едкой щелочи

4. Дистиллированная вода

5. Растворы уксусной кислоты

^ 13. Материалом для исследования на бледную тре­понему служит:

1. Отделяемое шанкра

3. Пунктат лимфатического узла

4. Молоко матери

5. Отделяемое эрозивных папул

^ 14. Для каких целей предназначен комплекс клас­сических серологических реакций?

1. Диагностика сифилиса

2. Установления критерия излеченности

3. Оценка эффективности противосифилитической терапии

4. Диагностика сифилиса у беременных

5. Диагностика врожденного сифилиса

^ 15. Какие реакции используются для диагностик сифилиса?

16. Какие условия необходимы для заражения сифилисом?

1. Снижение иммунитета

2. Нарушение целостности кожи и слизистых оболочек

3. Положительные КСР

4. Наличие активных проявлений сифилиса у источника заражения

5. Многократные половые контакты

^ 17. Кто из ученых первым заразил сифилисом животных?

1. Шаудин Ф.

2. Мечников И.И.

3. Гофман Е.

5. Нейссер А.

18. На каких животных в настоящее время создает­ся модель экспериментального сифилиса?

1. Кролики

4. Собаки

5. Обезьяны

^ 19. Каким путем осуществляется заражение сифи­лисом кроликов?

1. Интратестикулярно

2. Алиментарно

3. Внутрикожно

4. Ингаляторно

5. Внутривенно

^ 20. Укажите год открытия бледной трепонемы:

21. Кто из ученых первым открыл бледную трепонему?

1. П. Унна

2. Ф. Шаудин

3. Петерсен

4. Е. Гофман

5. А. Дюкрей

^ 22. Какая форма строения характерна для патоген­ной бледной трепонемы?

1. Нитевидная

2. Палочковидная

3. Овальная

4. Шарообразная

5. Нёспиралевидная

^ 23. Какие размеры характерны для бледной трепо­немы?

1. 7-14 мкм

2. 15-20 мкм

3. 20-25 мкм

4. 25-30 мкм

24. Укажите продолжительность инкубационного периода при сифилисе

1. 3-4 недели

2. 1 недели

3. 2 недели

4. 5 недель

5. 6 недель

Тема: «Первичный период сифилиса»

^ 1. Через какой промежуток времени с момента за­ражения развивается первичный период сифилиса?

1. Через 3-4 недели

2. Через месяц

3. Через 1,5 месяца

4. Через 3 месяца

5. Через 2,5 месяца

^ 2. Какова продолжительность первичного периода сифилиса?

1. 6-8 недель

2. 3 недель

3. 4 недель

4. 3 месяца

5. Более 3 месяцев

^ 3. Какие клинические проявления типичны для пер­вичного периода сифилиса?

1. Специфическая ангина

2. Твердый шанкр

3. Розеолезная сыпь

4. Регионарный лимфаденит

5. Широкие кондиломы

^ 4. Перечислите клинические характеристики типич­ные для твердого шанкра:

1. Округлая форма

2. Лакированное дно

3. Отсутствие болезненности

4. Инфильтрат в основании

5. Отсутствие воспаления по периферии

^ 5. Каким морфологическим элементом представлен твердый шанкр?

1. Пятном

2. Эрозией

3. Папулой

5. Эктимой

6. Как называется твердый шанкр в зависимости от размера?

1. Гигантский

2. Серпигинирующий

3. Карликовый

4. Милиарный

5. С ноготь мизинца

^ 7. Какие специфические названия имеют множе­ственные твердые шанкры?

1. Регионарные

2. Биполярные

3. Атипичные

4. Шанкры-отпечатки

5. Осложненные

^ 8. Как называются твердые шанкры в зависимости от локализации?

1. Биполярные

2. Фокальные

3. Генитальные

4. Диссеминированные

5. Экстрагенитальные

^ 9. При какой локализации твердого шанкра отмеча­ется его болезненность?

1. В области уздечки

2. На шейке матки

3. Вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала

4. На лобке

5. В области ануса

^ 10. Укажите сроки появления положительных клас­сических серологических реакций после возникнове­ния твердого шанкра:

1. 3-4 недели

2. 5-6 недель

3. 7-8 недель

4. 9-10 недель

5. 11-12 недель

^ 11. Отметьте редкие варианты твердого шанкра:

1. Петехиальный

2. Шанкр без краев

3. Щелевидный

4. Гипертрофический

5. Крустозный

^ 12. Какие результаты из перечисленных ниже лабо­раторных тестов могут наблюдаться в первичном пе­риоде сифилиса?

1. Наличие бледных трепонем в отделяемом твер­дого шанкра

2. Отрицательная реакция Вассермана

3. Сомнительная реакция Вассермана

4. Слабоположительная реакция Вассермана

5. Положительная реакция Вассермана

^ 13. Как изменяются лимфатические узлы при пер­вичном периоде сифилиса?

1. Увеличены

2. Плотноэластической консистенции

3. Безболезненны

4. Не спаяны между собой и с кожей

5. Кожа над ними не изменена

^ 14. Перечислите атипичные формы первичной си­филомы:

1. Шанкр-панариций

2. Возвратный шанкр

3. Шанкр-амигдалит

4. Шанкры-отпечатки

5. Индуративный отек

^ 15. Перечислите осложнения первичной сифиломы:

2. Баланопостит

3. Парафимоз

4. Гангренизация

5. Фагеденизм

16. Какова тактика врача при выявлении ущемленного парафимоза?

1. Динамическое наблюдение

2. Перевод парафимоза в фимоз

3. Назначение примочек

4. Хирургическое иссечение крайней плоти

5. Назначение антибиотиков

^ 17. Какие клинические характеристики типичны дл индуративного отека?

1. Отсутствие дефекта кожи

2. Локализация в области половых органов

3. Безболезненность

4. Увеличение органа в 2-4 раза

5. Отсутствие ямки при надавливании

^ 18. С какими заболеваниями необходимо дифференцировать первичный период сифилиса?

1. Генитальным герпесом

2. Шанкриформной пиодермией

3. Мягким шанкром

4. Острой язвой вульвы Чапина-Липшутца

5. Спиноцеллюлярной эпителиомой

^ 19. Методы лабораторной диагностики подтверждающие диагноз первичного сифилиса?

2. Бактериологический

4. Микроскопия препарата, окрашенного по Граму

5. Микроскопия в темном поле

^ 20. Какой метод диагностики сифилиса следует ис­пользовать, если у больного с язвой на половом чле­не, прижигаемой им 2% настойкой йода, КСР отрица­тельные?

2. Исследование пунктата лимфатического узла

3. Исследование спинномозговой жидкости

5. Заражение экспериментальных животных

^ 21. Перечислите особенности течения первичного периода сифилиса на современном этапе?

1. Преобладание множественных твердых шанкров

2. Увеличение случаев экстрагенитальной локали­зации шанкра

3. Частая встречаемость редких вариантов первич­ной сифиломы

4. Частое сочетание сифилиса с другими ИППП

5. Частые осложнения первичной сифиломы

^ 22. При проведении дифференциального диагноза первичного сифилиса с генитальным герпесом следует учитывать, что для последнего характерны:

1. Зуд, жжение

2. Локализация на половых органах

4. Наличие эрозий

5. Хроническое рецидивирующее течение

^ 23. Характерные симптомы шанкра- панариция:

1. Отсутствие островоспалительной эритемы

2. Булавовидное вздутие

3. Наличие плотного инфильтрата

4. Болезненность

5. Регионарный лимфаденит

^ 24. Какие клинические симптомы характерны для шанкра-амигдалита?

1. Односторонний процесс

2. Плотная консистенция инфильтрата

3. Отсутствие дефекта на поверхности миндалины

4. Отсутствие разлитой гиперемии

5. Увеличение подчелюстных и шейных лимфо­узлов

^ 25. Заболевания, с какими проводят диф­ференциальную диагностику шанкра губы:

1. Стрептококковое импетиго

2. Простой пузырьковый лишай

3. Рак губы

4. Туберкулезная язва

5. Травматическая язва

Тема: «Вторичный период сифилиса»

^ 1. Через какой промежуток времени с момента за­ражения развивается вторичный период сифилиса?

1. Через месяц

2. Через 2 месяца

3. Через 6 месяцев

4. Через 2,5 месяца

5. Через год

^ 2. Чем отличается вторичный скрытый сифилис от других форм вторичного сифилиса?

1. Отсутствием высыпаний на коже

2. Положительными КСР

3. Отсутствием высыпаний на слизистых оболочках

4. Внутриорганными поражениями

5. Отсутствием изменений со стороны спинномоз­говой жидкости

^ 3. Перечислите клинические характеристики, типич­ные для сифилидов вторичного периода

1. Отсутствие субъективных ощущений

2. Доброкачественность течения

3. Округлые очертания

4. Отсутствие периферического роста

5. Медно-красный, застойный оттенок

^ 4. Какие сифилиды встречаются при вторичном сифилисе?

1. Пятнистый

2. Бугорковый

3. Папулезный

4. Уртикарный

5. Пустулезный

^ 5. Какие сифилиды наиболее часто встречаются при вторичном сифилисе?

1. Пустулезный

2. Папулезный

3. Пигментный

4. Розеолезный

5. Везикулезный

^ 6. Какие сифилиды свидетельствуют о злокачествен­ном течении сифилиса?

1. Розеолезный

2. Пустулезный

3. Узловатый

4. Милиарный

5. Пигментный

^ 7. Какой сифилид является косвенным доказатель­ством поражения нервной системы?

1. Лейкодерма

2. Алопеция

3. Широкие кондиломы

4. Эктима

^ 8. Какие признаки характерны для типичной сифи­литической розеолы?

1. Округлая форма

2. Розовый цвет

3. Фокусное расположение

4. Отсутствие шелушения

5. Исчезает при надавливании

^ 9. Какие признаки типичны для розеол, возникаю­щих спустя 2-4 месяца с момента заражения?

1. Ярко-розового цвета

2. Симметрично расположенные

3. Множественные

4. Не группируются

5. Мелкие

^ 10. Какие признаки характерны для розеол, возни­кающих через 6 месяцев с момента заражения?

1. Крупные

2. Поражение ладоней

3. Единичные

4. Поражение подошв

5. Бледно-розового цвета

^ 11. Перечислите клинические разновидности сифи­литической розеолы:

1. Розеола возвышающаяся

2. Розеола зернистая

3. Розеола фолликулярная

4. Розеола уртикарная

5. Розеола сливная

^ 12. Для реакции обострения Яриша-Лукашевича-Герксгеймера характерно:

1.Повышение температуры, озноб

2. Кровоточивость слизистых

3. Усиление сифилитических розеол

4. Периферический рост папул

5. Исчезает через несколько часов

^ 13. С каким заболеванием следует дифференциро­вать розеолезный сифилид?

1. Отрубевидным лишаем

2. Розовым лишаем

3. Токсикодермией

4. Мраморной кожей

5.Сыпным тифом

^ 14. При дифференциальной диагностике сифилити­ческой розеолы с розовым лишаем следует помнить, что в последнем случае пятна:

1. Овальные

2. С желтоватым оттенком

3. Имеют «гофрированную поверхность»

4. Появляется после возникновения «материнско­го медальона»

5. Располагаются по линиям натяжения кожи Лангера

^ 15. Чем отличаются пятна при отрубевидном лишае от сифилитических розеол?

1. Гиперпигментные

2. Располагаются перифолликулярно

3. Йодная проба положительная

4. Покрыты чешуйками

5. Обладают периферическим ростом

^ 16. Какие по размеру бывают разновидности папу­лезного сифилида?

1. Лентикулярный

2. Себорейньга

3. Нуммулярный

4. Кокардный

5. Милиарный

^ 17. С какими заболеваниями необходимо дифферен­цировать сифилитическую алопецию?

1. Алопеция, обусловленная себореей

2. Гнездная алопеция

3. Грибковая

4. Псевдопелад Брока

5. Красная волчанка волосистой части головы

^ 18. С какими заболеваниями следует дифференци­ровать пигментный сифилид?

1. Отрубевидный (разноцветный) лишай

2. Болезнь Аддисона

3. Вторичная лейкодерма после псориаза

4. Порфириновая болезнь

5. Витилиго

^ 19. Какие клинические характеристики типичны для широких кондилом?

1. Представляют собой папулы

2. Имеют вегетации на поверхности

3. Часто эрозируются

4. Сильно контагиозны

5. Локализуются вокруг ануса

^ 20. С какими заболеваниями дифференцируют проявления вто­ричного периода сифилиса?

1. Остроконечными кондиломами

2. Псориазом

3. Папулонекротический туберкулез кожи

4. Юношескими угрями

5. Вульгарной эктимой

^ 21. При дифференциальной диагностике псориазиформного сифилида с псориазом следует учитывать, что в последнем случае:

1. Сыпь мономорфная

2. Сыпь полиморфная

3. Слизистые оболочки практически не поражаются

4. Часто поражается область ануса

5. Положительная реакция Кебнера

^ 22. Какие проявления на слизистой оболочке поло­сти рта типичны для вторичного периода сифилиса?

1. Опаловые папулы на губах

2. Милиарные язвочки на щеках

3. Специфическая ангина

4. Скротальный язык

5. Участки «скошенного луга» на языке

^ 23. Перечислите разновидности пустулезного сифи­лида:

1. Угревидный

2. Оспенновидный

3. Импетигинозныи

4. Эктима

^ 24. При дифференциальной диагностике сифилити­ческих и вульгарных угрей следует учитывать, что в первом случае:

1. Отсутствует эволюционный полиморфизм высы­паний

2. Резко выражена болезненность

3. Отсутствует жирная себорея

4. Болеют только подростки

5. Часто поражается слизистая оболочка полости рта

^ 25. Какие существуют разновидности сифилитичес­кой лейкодермы?

1. Пятнистая

2. Очаговая

3. Сетчатая

4. Диффузная

5. Мраморная

^ 26. Какие бывают разновидности сифилитической алопеции?

1. Мелкоочаговая

2. Тотальная

3. Диффузная

4. Пятнистая

5. Смешанная

^ 27. Поражение волос при вторичном сифилисе мо­жет обозначаться как:

1. «Омнибусный» диагноз

2. Симптом Ядассона

3. «Мех, изъеденный молью»

4. Реакция Яриша-Лукашевича-Герксгеймера

5. Симптом Пинкуса

^ 28. При какой локализации папул наблюдается осип­лость голоса?

2. На губах

3. На языке

4. На миндалинах

5. На деснах

^ 29. С учетом каких данных ставится диагноз вторичного сифилиса?

1. Эпидемиологический анамнез

2. Положительные КСР

3. Клиническая картина

4. Наличие бледной трепонемы в отделяемом сифилидов

5. Положительная динамика сифилидов при специ­фической терапии

^ 30. Какие особенности течения вторичного сифили­са на современном этапе?

1. Часто наблюдается реакция обострения Яриша-Лукашевича-Герксгеймера

2. Возможны отрицательные КСР

3. Часто встречается пустулезный сифилид

4. При наличии лейкодермы имеются симптомы раннего нейросифилиса

5. Преобладание моносимптомности рецидивов си­филиса

^ 31. Какие сифилиды встречаются на слизистой по­лости рта?

1. Пятнистый

2. Пигментный

3. Папулезный

4. Угревидный

5. Эрозивный

^ 32. Укажите наиболее частое расположение папул на слизистой полости рта:

1. Глоточные миндалины

2. Мягкое небо

3. Слизистая оболочка губ

5. Слизистая щек

^ 33. С какими заболеваниями следует дифференци­ровать папулезный сифилид полости рта?

1. Красный плоский лишай

2. Туберкулез слизистой полости рта

3. Ангина Плаута

4. Кандидоз слизистой полости рта

5. Импетиго углов рта

^ 34. Укажите признаки, характерные для оспенно-видного сифилида:

1. Нефолликулярная пустула с западением в центре

2. Шарообразная форма

3. В окружности имеется валик инфильтрации

4. Исчезает без следа

5. Встечается редко

^ 35. Укажите признаки, характерные для сифилити­ческой эктимы:

1. Глубокая пустула круглой или овальной формы

2. Покрыта мощной коркой, глубоко сидящей в коже

3. Краевой валик инфильтрата багрово-синюшного цвета

4. Заживает рубцом

5. Количество пустул не более 5

^ 36. Укажите признаки, характерные для сифилити­ческого импетиго:

1. Поражаются любые участки кожного покрова

2. Нефолликулярная пустула

3. Расположено на уплотненном инфильтрате

4. Имеет валик медно-красного (буро-красного) цвета

5. Покрыто коркой

Тема: «Третичный период сифилиса»

^ 1. Какие причины способствовуют возникно­вению третичного периода сифилиса?

1. Нелеченный сифилис

2. Алкоголизм, наркомания, токсикомания

3. Неполноценная специфическая терапия

4. Поздняя обращаемость

5. Ослабленная реактивность организма

^ 2. Какие клетки специфичны для сифилитической инфекционной гранулемы?

1. Плазматические

2. Эпителиодные

3. Тучные

4. Пирогова-Ланганса

5. Гигантские

^ 3. Какие существуют стадии третичного сифилиса?

1. Бугорковый

2. Осложненный

3. Гуммозный

4. Серпигинирующий

5. Скрытый

^ 4. Какие клинические особенности свойственны си­филидам третичного сифилиса?

1. Малая контагиозность

2. Деструктивный характер

3. Необильны, асимметричны

4. Безболезненны

5. Появляются внезапно

^ 5. Какие клинические характеристики типичны для бугоркового сифилида?

1. Размер 4-5 мм

2. Плотно-эластическая консистенция

3. Гладкая, блестящая поверхность

4. Разрешение рубцом или рубцовой атрофией

5. Отсутствие болезненности

^ 6. Какой рубец образуется после разрешения бугор­кового сифилида?

1. Мозаичный

2. Полосовидный

3. Звездчатый

4. Мостовидный

5. Штампованный

^ 7. Какие существуют разновидности бугоркового сифилида?

1. Сгруппированный

2. Мозаичный

3. Карликовый

4. Звездчатый

5. Серпигинирующий

^ 8. Какие клинические характеристики типичны для сгруппированного бугоркового сифилида?

1. Фокусное расположение бугорков

2. Появление свежих бугорков на рубцах

3. Отсутствие периферического роста

4. Отсутствие прослоек здоровой кожи

5. Эволюционный полиморфизм

^ 9. Какие клинические характеристики типичны для серпигияирующего бугоркового сифилида?

1. Полосовидные

2. Наличие крупных сливающихся бугорков на одном «активном» краю

3. Отсутствие участков здоровой кожи

4. Формирование мозаичного сплошного рубца

5. Наличие фокусных рубцов вокруг основного оча­га- «материк» и «архипелаг»

^ 10. С какими заболеваниями следует дифференци­ровать бугорковый сифилид?

1. Псориазом

2. Папулонекротическим туберкулезом

3. Контагиозным молюском

4. Туберкулезной волчанкой

5. Красным плоским лишаем

^ 11. Какие симптомы типичны для бугоркового си­филиса?

2. Яблочного желе

3. Горчакова-Арди

4. Бенье-Мещерского

5. Никольского

^ 12. При дифференциальной диагностике бугорково­го сифилиса и папулонекротического туберкулеза сле­дует учитывать, что в последнем случае:

1. Бугорки мягкой консистенции

2. Высыпания преобладают на туловище

3. Процесс симметричный

4. Часто поражаются слизистые оболочки

5. Возникают штампованные рубчики

^ 13. При дифференциальной диагностике бугорково­го сифилида и туберкулезной волчанки следует учиты­вать, что в последнем случае:

1. Чаще болеют дети

2. Процесс чаще разрешается рубцовой атрофией

3. Бугорки подсыпают на старых рубцах

4. Положителен симптом зонда

5. Положителен феномен «яблочного желе»

^ 14. Какой морфологический элемент представляет собой гумма?

2. Папула

3. Бугорок

4. Эктима

15. Перечислите клинические разновидности гуммоз­ного сифилида:

1. Солитарные гуммы

2. Серпигинирующие гуммы

3. Гуммозные инфильтраты

4. Сгруппированные гуммы

5. Фиброзные гуммы

^ 16. Какие существуют пути разрешения сифилити­ческих гумм?

1. Склерозирование

2. Петрификация

3. Рубцовая атрофия

4. Изъязвление

5. Рубцевание

^ 17. Сифилитическая гумма отличается от фурунку­ла отсутствием:

1. Болезненности

2. Изъязвления

3. Островоспалительной реакции

4. Плотного инфильтрата

5. Обильного гнойного отделяемого

^ 18. Перечислите осложнения сифилитической гуммы:

1. Перфорация

2. Кровотечение

3. Мутиляция

4. Иррадиация

5. Элефантиаз

^ 19. Какой рубец образуется на месте гуммы?

1. Звездчатый

2. Мозаичный

3. Мостовидный

4. Келоидный

5. Штампованный

20. С какими заболеваниями следует дифференци­ровать гуммозный сифилис?

1. Скрофулодерма

2. Демодикоз

3. Раковая язва

4. Вульгарное импетиго

5. Индуративная эритема Базена

^ 21. Какие органы и системы могут вовлекаться в процесс при третичном сифилисе?

2. Слизистые оболочки

3. Сердечно-сосудистая система

4. Печень

5. Опорно-двигательный аппарат

^ 22. Какие методы лабораторной диагностики исполь­зуют для подтверждения диагноза третичного сифи­лиса?

2. Микроскопия в темном поле

4. Бактериологический

^ 23. Укажите признаки, характерные для сифилити­ческого аортита:

1. Уплотнение стенок аорты

2. Колбообразное расширение выходной части аорты

3. Преимущественное поражение средней оболочки аорты

4. Поражение клапанов аорты

5. Сужение устьев коронарных сосудов

^ 24. Укажите места излюбленной локализации бу­горков на слизистой полости рта:

1. Твердое небо

2. Слизистая щек

3. Мягкое небо

4. Слизистая губ

5. Небная занавеска

^ 25. Укажите признаки, характерные для гуммозно­го глоссита:

1. Гумма величиной от кедрового до грецкого ореха

2. Гумма имеет шаровидную форму

3. Гумма расположёна в подслизистой языка

4. Характерен быстрый распад гуммы

5. Гумма расположена в толще языка

^ 26. Укажите признаки, характерные для склероти­ческого глоссита:

1. Наличие диффузного инфильтрата

2. Цвет инфильтрата насыщенно-красный

3. Язык значительно увеличен в размерах

4. Наклонность к быстрому изъязвлению инфильт­рата

5. Язык имеет деревянистую плотность

Тема: «Врожденный сифилис»

^ 1. Каким путем вродженный сифилис передается плоду?

1. Трансплацентарно

2. Через инфицированный сперматозоид

3. При прохождении через родовые пути

4. Трансовариально

5. Через инфицированные околоплодные воды

^ 2. Кто является автором трансплацентарной теории передачи сифилиса?

1. Матценауэр

2. Шаудин

3. Гофман

4. Нейссер

5. Шонлейн

^ 3. Какие симптомы относятся к вероятным при позднем врожденном сифилисе?

1. Саблевидные голени

2. Симтом Авсидитийского

3. Рубцы Робинсона-Фурнье

4. Симптом Дюбуа-Гиссара

5. Седловидный нос

^ 4. Какие стигмы наиболее часто встречаются при позднем врожденном сифилисе?

1. Готическое небо

2. Аксифоидия

3. Бугорок Карабелли

4. Диастема Гаше

5. Гипертрихоз

^ 5. Перечислите клинические особенности течения врожденного сифилиса на современном этапе:

1. Участились случаи скрытого врожденного сифи­лиса

2. Манифестные проявления полисимптомны

3. Манифестные проявления моносимптомны

4. Часто наступает смертельный исход

5. Незначительные изменения со стороны внутрен­них органов

^ 6. Какие выделяют формы врожденного сифилиса?

1. Сифилис плода

2. Сифилис грудного возраста

3. Сифилис раннего детского возраста

4. Поздний врожденный сифилис

5. Скрытый врожденный сифилис

^ 7. Какие изменения наблюдаются в плаценте при сифилитической инфекции?

1. Увеличение массы плаценты

2. Развитие грануляционной ткани и абсцессов в сосудах ворсинок

3. Эндо-, мезо- и периваскулиты ворсинок

4. Облитерация сосудов ворсинок

5. Резкое преобладание изменений в зародышевой части плаценты

^ 8. Какие органы вовлекаются в процесс при врож­денном сифилисе грудного возраста?

2. Нервная система

3. Слизистые оболочки

4. Внутренние органы

^ 9. Какие клинические проявления типичны для врожденного сифилиса грудного возраста?

1. Сифилитическая пузырчатка

2. Паренхиматозный кератит

3. Диффузная папулезная инфильтрация Гохзингера

4. Триада Гетчинсона

5. Остеохондрит

^ 10. Клиническими характеристиками сифилитичес­кой пузырчатки являются:

1. Локализация пузырей на ладонях и подошвах

2. Локализация пузырей на слизистой рта

3. Эволюционный полиморфизм высыпаний

4. Не является достоверным признаком раннего врожденного сифилиса

5. Обилие бледных трепонем в отделяемом пузырей

^ 11. Каковы основные дифференциально диагности­ческие критерии эпидемической пузырчатки новорож­денных?

1. Возникает сразу после рождения ребен­ка

2. Поражается слизистая ротовой полости

3. Процесс генерализованный

4. Процесс локализованный

5. Тяжелое общее состояние

^ 12. Перечислите клинические симптомы диффузной папулезной инфильтрации Гохзингера?

1. Появляется на 8-10 неделе жизни

2. Процесс усугубляется при крике, сосании мате­ринской груди

3. Локализуется вокруг рта, на ладонях, ягодицах

4. Наличие плотного инфильтрата и глубоких тре­щин

5. Образование радиальных рубцов Робинсона-Фурнье

^ 13. Какие поражения слизистой оболочки типичны для врожденного сифилиса грудного возраста?

1. Сифилитический ринит

2. Стеноз гортани

3. Сифилитическая ангина

5. Папулезная сыпь во рту

^ 14. Для сифилитического остеохондрита характерно:

1. Поражение трубчатых костей

2. Поражение плоских костей

3. Поражение метафиза

4. Поражение эпифиза

5. Возникновение в первые 3 месяца жизни

^ 15. Для сифилитического остеохондрита первой сте­пени характерно:

1. Расширение зоны окостенения до 4 мм

2. Расширение зоны окостенения до 2 мм

3. Полоса зоны окостенения выглядит ровной

4. Полоса зоны окостенения выглядит зазубренной

5. Отделение эпифиза от диафиза

^ 16. Для псевдопаралича Парро характерно:

1. Наличие патологического перелома между эпи­физом и диафизом

2. Наличие патологического перелома диафиза

3. Резкая болезненность и вынужденное положение больного

4. Отсутствие всех видов чувствительности

5. Сохранение всех видов чувствительности

^ 17. К каким изменениям костей могут привести остеопериоститы и периоститы в грудном возрасте?

1. Саблевидные голени

2. 0-образные голени

3. Ягодицеобразный череп

4. Х-образные голени

5. Дактилиты

^ 18. Какая патология нервной системы типична для сифилиса грудного возраста?

1. Менингиты

2. Радикулиты

3. Менингоэнцефалиты

4. Радикулоневриты

5. Гидроцефалия

^ 19. Какие внутренние органы вовлекаются в про­цесс при сифилисе грудного возраста?

1. Печень

2. Селезенка

4. Легкие

^ 20. Какие объективные симптомы позволяют запо­дозрить у ребенка менингоэнцефалит?

1. Ригидность затылочных мышц

2. Беспричинный крик

4. Парезы

5. Зрачковые расстройства

^ 21. Какие клинические проявления могут быть един­ственными проявлениями сифилиса раннего детского возраста?

1. Сифилитическая пузырчатка

2. Хориоретинит

3. Алопеция

4. Атрофия зрительного нерва

5. Папулы на слизистой полости рта

^ 22. Наиболее частые проявления сифилиса раннего детского возраста?

1. Мокнущие папулы в складках

2. Широкие кондиломы

3. Папулы вокруг рта напоминают заеды

4. Папулы на слизистых оболочках

^ 23. Какие группы признаков выделяют при позднем врожденном сифилисе?

1. Стигмы (дистрофии)

2. Субъективные симптомы

3. Безусловные

4. Объективные

5. Вероятные

^ 24. Какие признаки относятся к достоверным при позднем врожденном сифилисе?

1. Лабиринтная глухота

2. Саблевидные голени

3. Паренхиматозный кератит

4. Олимпийский лоб

5. Зубы Гетчинсона

^ 25. Какие симптомы свидетельствуют о наличии у ребенка паренхиматозного кератита?

1. Новообразование сосудов в роговице

2. Слезотечение

3. Светобоязнь

4. Блефароспазм

5. Помутнение роговицы

^ 26. Перечислите симптомы, характерные для лабиринтной глухоты?

1. Нарушение костной проводимости

2. Нарушение воздушной проводимости -

3. Снижение слуха

4. Нарушение походки

5. Шум в ушах

^ 27. Какие морфологические изменения типичны для зубов Гетчинсона?

1. Поражение верхних центральных резцов

2. Образование на жевательной поверхности полу­лунной вырезки

3. Форма отвертки

4. Ширина режущей поверхности не менее чем на 2 мм меньше шейки зуба

5. Отсутствие эмали на режущей поверхности

ИММУНИТЕТ ПРИ СИФИЛИСЕ. СУПЕРИНФЕКЦИЯ И РЕИНФЕКЦИЯ

Вопросы иммунитета при сифилисе во многих, даже основных положениях спорны. Объясняется это прежде всего тем, что эксперименты в данном направлении ведутся главным образам на кроликах и представления наши основаны на результатах этих экспериментов, в то время как течение сифилиса у кроликов во многом отличается от течения сифилиса у человека и иммунобиологические процессы у кролика не идентичны аналогичным процессам у человека. Поэтому, конечно, и результаты опытов, полученные на кроликах, нельзя без значительных оговорок переносить на человека. Тем не менее существуют отдельные положения, которые сейчас признаются большинством сифилидологов. На них мы и остановимся.

Прежде всего следует отметить, что врожденного иммунитета к сифилису не наблюдается, равно как и в результате перенесенного сифилиса не наступает того состояния приобретенного иммунитета, которое характерно для большинства инфекционных заболеваний.
Несомненно то, что бледная спирохета, попадая в организм, с одной стороны, вызывает в нем большие изменения биологического порядка и, с другой - сама претерпевает значительные изменения.

Как мы уже упоминали, с момента попадания бледной спирохеты в организм человека проходит известный период, в среднем равный 3 неделям, когда организм не дает никакой видимой реакции на внедрившуюся инфекцию, хотя спирохеты в нем в это время успевают распространиться. Так, при переливании здоровому человеку крови больного сифилисом, находящегося в периоде первой инкубации, можно вызвать заражение; перевивкой органов кролика, находящегося в периоде первой инкубации, удается вызвать заражение у привитых кроликов. Отсюда вытекает важное в практическом отношении положение: кровь донора, находящегося в первом периоде инкубации, ни в коем случае нельзя переливать реципиенту, так как последний подвергается большому риску заразиться сифилисом.

Первые проявления сифилиса развиваются только на месте входных ворот. Реакции со стороны кожи, видимых слизистых и других доступных наблюдению органов в это время нет. С появлением первичной сифиломы наступает второй инкубационный период заболевания. В больном организме продолжают происходить сложные изменения, заканчивающиеся появлением генерализованной сыпи.

Каким образом наступают эти изменения, в настоящее время мы еще объяснить не можем. Однако данные К. М. Быкова и его учеников вносят известную ясность в понимание этого сложного вопроса. К. М. Быков указывает, что «патологически измененный орган становится в свою очередь источником новых, качественно отличных от прежних импульсов, которые непрерывно текут к коре и изменяют функциональное состояние как самой коры, так и подкорковых центров. Поэтому импульсы, подходящие в кору с экстерорецепторов, будут вызывать уже совершенно другую ответную реакцию внутреннего органа».

Ко времени появления генерализованной сыпи обнаруживаются еще новые свойства организма - он перестает реагировать на повторные заражения сифилисом образованием первичной сифиломы. Экспериментальные прививки бледных опирохет больным сифилисом в этом периоде не вызывают каких-либо реактивных изменений со стороны тканей, или реакция появляется в виде высыпаний, аналогичных тем, которые свойственны тому периоду сифилиса, в котором находится больной в данное время.

Изменения аллергического порядка в организме в течение активного периода заболевания нарастают; увеличивается, видимо, выработка тканями антител по отношению к возбудителю; бледные спирохеты начинают исчезать из организма; наружные проявления сифилиса блекнут, исчезают, наступает период видимого выздоровления организма.

Однако это выздоровление кажущееся. Количество бледных спирохет в больном сифилисом организме, несомненно, значительно уменьшилось, но все они не погибли. Оставшиеся бледные спирохеты подавлены теми изменившимися условиями, которые создались в больном организме, они не в состоянии проявить достаточной активности. Это так называемый скрытый, латентный, период болезни - syphilis latens, обнимающий больший или меньший промежуток времени.
Оставшиеся бледные спирохеты приспосабливаются к наступившим в организме изменениям. Эти измененные «стойкие рецидивные штаммы» бледных спирохет, качественно отличающиеся от первоначальных, обусловливают затем появление новых, рецидивных высыпаний при «прорыве иммунитета» (т. е. ослаблении иммунных свойств организма).

Конечно, такое толкование механизма возникновения рецидивов при сифилисе очень схематично. Возможно, что бледные спирохеты, оставшиеся на местах прежних болезненных очагов или в области лимфатических узлов, побуждаемые теми или "иными обстоятельствами к новому росту, снова попадают в круг кровообращения и откладываются в излюбленных или подвергавшихся раздражениям местах. Как бы то ни было, механизмы, обусловливающие смены активных периодов сифилиса скрытыми периодами, до сих пор не получили удовлетворительного объяснения.
Тем не менее закономерности угнетения иммунологических эффектов могут быть охарактеризованы как закономерности общефизиологического порядка, группирующиеся вокруг загкона сопряженности возбуждения и торможения. В свою очередь явления возбуждения и торможения, отражающиеся в иммунологических процессах в организме, говорят о ближайшем участии в них нервной системы - регулятора описанных отправлений организма.

Следует только указать, что закономерности возбуждения и торможения в иммунологических феноменах выражаются здесь очень длительным развитием соподчиненных явлений, что, видимо, зависит, от сложных построений действующих при этом физиологических процессов.
Патологоанатомически проявления сифилиса вторичного периода характеризуются преимущественно экссудативными гиперергичеокими изменениями, совпадающими, повидимому, с повышенной чувствительностью организма в этом периоде сифилиса к бледной спирохете.
Чем дольше существует инфекция, тем продолжительнее становятся периоды скрытого, латентного, сифилиса, тем реже наступают у больного рецидивы.

Наконец, период затишья, латентный период сифилиса, видимо, установился прочно. Однако это далеко не всегда так. В результате реакции организма на возбудителя, который все время качественно изменяется, наступает новая клиническая форма сифилиса, когда организм реагирует образованием изолированных, преимущественно продуктивных грануляционных изменений.

Наступил третичный период сифилиса.
В третичном периоде нарастание иммунобиологических реакций происходит значительно медленнее. Теперь процесс, возникающий в организме под влиянием иммунизаторного раздражения, развивается постепенно и требует на свое завершение определенное время. Только по истечении срока, необходимого на окончание процесса перестройки, организм приобретает максимальные свойства навой повышенной иммунологической активности. Сравнительно небольшой по величине очаг поражения, содержащий к тому же чрезвычайно малое количество бледных спирохет, не в состоянии мобилизовать иммунобиологические возможности человеческого организма. Изменения эти являются теперь отражением относительно иммунного состояния организма по отношению к сифилитическому вирусу. Этим объясняется значительно более длительный срок существования третичных поражений по сравнению" с проявлениями вторичного периода и более редкие смены скрытых периодов третичного сифилиса и рецидивов третичного периода.

Необходимо упомянуть, что хотя и редко, но все же в отдельных случаях может наблюдаться появление сыпи, характерной для вторичного периода сифилиса, после имевшей место сыпи третичного периода.
Таким образом, та «перестройка» организма человека, которая предшествует возникновению высыпаний третичного периода, не является чем-то постоянным, необратимым. Это состояние организма при сифилисе в силу не всегда нам ясных обстоятельств может смениться снова готовностью организма проявлять по отношению к сифилитической инфекции гиперергические реакции, что, невидимому, опять совпадает с наступлением повышенной чувствительности к бледной спирохете.

И, наконец, при прогрессивном параличе и спинной сухотке имеется своеобразное поражение мозговой ткани. При прогрессивном параличе отмечаются дегенаративно-атрофические изменения нервных клеток и волокон коры головного мозга; в измененной мозговой ткани в значительном количестве обнаруживаются бледные спирохеты. Для спинной сухотки характерны дегенеративные изменения в клетках межпозвоночных ганглиев, а также в волокнах задних корешков и задних столбов спинного мозга.

В настоящее время мы, исходя из учения И. П. Павлова, имеем достаточно оснований считать, что в возникновении иммунобиологических процессов при сифилисе большую роль играет нарушение условно-рефлекторного динамического стереотипа организма, понимая под динамическим стереотипом характерные особенности кортико-виецералыной динамики организма данной личности, проявляющиеся в его реакциях на внешнюю среду.
Трудно представить развитие сифилитической инфекции без учета функционального состояния кортикальных механизмов, типовых особенностей нервной системы, особенностей жизни человека в окружающей среде (бытовая, общественная, социальная), воздействующей на него в процессе его развития.

Таким образом, мы представляем развитие и течение сифилитической инфекции в организме в связи со всеми предшествующими физиологическими основами соматической и нервно-психической жизни человека. «Онтогенез, вся предшествующая жизнь организма не может игнорироваться при построении патогенеза болезни» (К. М. Быков).

Из всего сказанного вытекает, что наше понимание «иммунитета» при сифилисе сводится к перестройке организма человека, которая начинается с момента заражения его бледной спирохетой и продолжается в течение всего периода болезни. В связи с совершающимися нервно-гуморальными сдвигами в больном организме на различных этапах развития сифилиса меняется характер патологоанатомических изменений и сама клиническая картина заболевания, что, однако, не приводит, как правило, к уничтожению возбудителя сифилиса в организме.
Мы проследили изменение реактивности в организме по отношению к гомологичной бледной спирохете, т. е. к спирохете, которая явилась возбудителем заболевания для данного макроорганизма.

Не менее сложна реакция макроорганизма на внедрение в него гетерологичных (новых, чужих для организма) штаммов бледной спирохеты. Клинические наблюдения и данные экспериментальных исследований говорят о наступлении известных закономерных сдвигов и в этом случае.
Способность организма реагировать на внедрение бледных спирохет образованием на месте входных ворот первичной сифиломы сохраняется недолго. Если на протяжении первичного инкубационного периода делать новые прививки бледных спирохет, то в течение некоторого времени на местах новых инокуляций будут еще развиваться первичные сифиломы. Правда, уже и здесь мы сумеем отметить, что чем позднее будет сделана новая прививка бледных спирохет, тем короче будет инкубационный период с момента прививки до, появления на этом месте первичной сифиломы.

Начиная с 8-11-го дня существования склероза, на месте новой Прививки бледных спирохет первичная сифилома не развивается.
В отличие от первичной инфекции здесь не развилась первичная сифилома. Такое иммунобиологическое состояние организма получило название «шанкерного иммунитета» или, иначе, «кажущегося иммунитета», поскольку в действительности нет невосприимчивости к сифилитической инфекции.

Полагать, что бледные спирохеты, введенные при повторном заражении в организм, погибают, нет никаких оснований. Бледные спирохеты суперинфекции принимают участие в развитии дальнейших сифилитических поражений, не вызывая первичной сифиломы и реакции со стороны лимфатического аппарата.

Указанное обстоятельство позволяет с большой долей вероятности считать, что закономерная смена клинических проявлений болезни зависит главным образом от изменившейся под влиянием внедрившейся инфекции реактивности больного организма. Изменения реактивности могут выражаться как в ее повышении, так и в понижении. Состояние шанкерного иммунитета и может служить примером понижения реактивности.
Следует отметить, что реактивные изменения не являются безусловно обязательными для организма. У больных в поздние периоды сифилиса, в гуммозном периоде или при спинной сухотке, прогрессивном параличе не так уже редко наблюдается «нормализация» реактивности организма на внедрение новых штаммов бледных спирохет. У таких больных имеют место новые заражения с развитием в соответствующие сроки первичной сифиломы, нарастанием изменений со стороны лимфатического аппарата, переходом отрицательных серологических реакций в положительные и т. д.

В данном случае можно говорить о «ресуперинфекции». Термином «ресуперинфекция» пользовался С. Т. Павлов, когда писал о возможности «срыва развития иммунитета» у кроликов, зараженных сифилисом, при недостаточном их лечении. Автор на основании своих данных, полученных в эксперименте на кроликах, пытается сделать вывод и в отношении течения сифилитической суперинфекции у людей. Один из его выводов гласит, что «случаи повторного заражения у человека, выявляющиеся после недостаточного раннего лечения, в большинстве своем необходимо трактовать не как реинфекцию, а как ресуперинфек-цию, согласно терминологии И. Ф. Зеленена».
На этом основании в настоящее время можно оспаривать те положения, которые еще недавно, казалось, были непоколебимыми, а именно: иммунным к сифилису может быть только больной сифилисом; иммунитет при сифилисе исчезает лишь с наступлением выздоровления больного, и тогда возможно новое заражение - reinfectio.

Наступление реинфекции у больного сифилисом еще недавно неправильно трактовалось как наиболее убедительное доказательство излечения предшествовавшей сифилитической инфекции. В связи с этим был выработан ряд требований, выполнение которых позволяло ставить диагноз реинфекции при наличии определенных признаков.
Первичную сифилому при реинфекции можно смешать с так называемым возвратным шанкром -chancre redux. Речь идет о повторном развитии на месте первоначального шанкра нового инфильтрата, в дальнейшем своем преобразовании приобретающем клиническую картину, чрезвычайно похожую на наблюдающуюся при первичной сифиломе. Можно смешать первичную сифилому при реинфекции сифилиса с моно-рецидивом сифилиса в виде одиночной папулы или даже гуммы.

В связи с этим был указан ряд определенных признаков и условий, наличие которых позволяло ставить диагноз реинфекции.
1. Расположение при реинфекции развивающейся первичной сифиломы далеко от места локализации шанкра при первой инфекции.
2. Типичная картина вновь развивающейся первичной сифиломы.
3. Наличие бледных спирохет в очаге поражения.
4. Развитие свежего регионарного бубона.
5. Переход в начале развития первичной сифиломы отрицательных серологических реакций в положительные.
6. Достоверность предыдущей инфекции и основательное лечение ее в прошлом.
7. Отсутствие сыпи с характером рецидивной.
8. Установление сифилиса у партнера (т. е. конфронтация).

Только выполнение перечисленных требований при наличии указанных признаков давало право ставить диагноз реинфекции, а это в свою очередь позволяло считать, что предыдущее сифилитическое заболевание у данного индивидуума было излечено.
Что в целом ряде случаев наличие реинфекции свидетельствует об излечении бывшего заболевания сифилисом, несомненно. Однако обобщать все "случаи реинфекции и считать их вновь развивающейся инфекцией у излеченного больного едва ли будет правильно. Реинфек-ция в ряде случаев будет суперинфекцией или ресуперинфекцией и не может служить бесспорным доказательством излечения предшествовавшей сифилитической инфекции.
Кроме того, надо считать установленным, что излеченный от сифилиса больной не сохраняет стойкого иммунитета.

Иммунитет при сифилисе пассивно не передается, хотя в сыворотке больного сифилисом и обнаружены специфические антитела к бледной спирохете (агглютинины, лизины).
Ряд авторов придерживается взгляда, что особенно разрушительное действие на бледную спирохету оказывают лимфоциты вследствие имеющихся в них липолитических ферментов. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения.

В настоящее время мы с уверенностью можем сказать, что в борьбу с сифилитической инфекцией включается весь организм. Советские физиологи И. П. Павлов, К. М. Быков, А. Д. Сперанский показали большое значение нервной системы для физиологических и патологических процессов, происходящих в организме. Отсюда вытекает необходимость, изучая процессы патологии и иммунитета при сифилисе, учитывать влияние тех сдвигов, которые происходят в нервной системе больного организма и, несомненно, сказываются на течении болезни

Картамышев А.И. Кожные и венерические болезни

При сифилисе имеется нестерильный иммунитет, который сохраняется до полной гибели трепонем. Заражение происходит при недостаточности трепонемостатических и трепонемоцидных веществ в сыворотке крови. Реакция организма с появлением первичной сифиломы и регионарного склераденита опаздывает. В конце первичного и начале вторичного периодов сифилиса возбудители интенсивно размножаются и распространяются в организме больного (трепонемный сепсис). В результате повышения активности иммунобиологических защитных механизмов основное количество трепонем гибнет, чем обусловлен переход в скрытый период вторичного сифилиса.

При снижении защитных функций макроорганизма трепонемы активизируются и вызывают вторичный рецидивный сифилис. В результате этого мобилизируются защитные функции и в случае отсутствия лечения трепонемы переходят в цист–форму, сохраняя инфекцию.

Во вторичном периоде активизируются факторы, снижающие пролиферативную функцию лимфоцитов, уменьшается фагоцитарная активность нейтрофилов, нарастает их способность к формированию фагосом. Реакция антиген–антитело, характерная для сифилиса, поддерживает волнообразное течение болезни, выраженное в первичном и вторичном периодах.

Третичный период характеризуется незначительным количеством трепонем в тканях и высокой сенсибилизацией к трепонемам и их экзотоксинам. Это сопровождается своеобразной анафилактической реакцией и отмиранием тканей с последующим формированием рубца.

После излечения сифилиса исчезают не только симптомы сифилиса, но и факторы иммунной защиты, при повторном контакте есть вероятность нового заражения, которое называется реинфекцией. При реинфекции шанкр располагается в ином месте, отличном от расположения при первом заражении, в котором наблюдается наличие трепонем с развитием местного склераденита. Наличие реинфекции подтверждается в случае лечения при первом заражении и отрицательными серологическими реакциями после лечения.

Отличие реинфекции от суперинфекции - это повторное заражение больного сифилисом человека.

В инкубационном периоде и первые две недели, когда противоинфекционный иммунитет еще не сформировался, дополнительное заражение протекает с формированием нового последовательного шанкра меньших размеров, и скрытый период уменьшается до двух недель.

В разных стадиях при суперинфекции организм реагирует на заражение высыпаниями, соответствующими стадии, в которой он находился во время поступления новой «порции» трепонем.

Во вторичном периоде на месте внедрения формируется папула или пустула, в третичном - бугорок или гумма.

Постараюсь объяснить так, как мне было понятно.

1. При появлении в организме трепонем (возбудителя) наступает период инкубации. Это 3-6 недель, в течении которых возбудитель попадает в системный кровоток, затем в лимфоузлы. Там он "наращивает свои силы". На месте попадания образуется "твердый шанкр" (гладкая язвочка диаметром 2-3 мм, без болезненных ощущений), отекают лимфоузлы, область вокруг шанкра отекает. Трепонемы на этой стадии редко выявляются в отделяемых от шанкра тканях.

2. Сыпь. Шанкры могут начать сходить, оставляя после себя рубцы, а очаг инфекции перемещается в более глубокие слои кожи, вызывая сосудистые изменения. Сыпь распространяется по туловищу, конечностям и даже на ступнях и лице. Сначала может быть темно-красной, затем бледнеет. Сыпь может сливаться, перемещаться на слизистые и молочные железы, могут мокнуть - это "кондиломы", заразная форма. Соскобы говорят о наличии бледной трепонемы. Длительность этой стадии короткая - несколько дней. При отсутствии лечения...

3. Латентная форма. Симптоматики нет (её не видно некоторое время). Человек остается заразным, и период может длиться от нескольких лет до конца жизни. Постепенно в глубоких слоях кожи и жировой клетчатки образуются твердые бугорки "гуммы". Они безболезненны, но в центре гуммы может начаться некроз. Часто находятся на слизистых, вовлекая нервную и костно-хрящевую ткань.

Реинфекция.

Иммунитета к сифилису у нас нет (хотя в последние годы данные спорные), и человек, однажды переболевший сифилисом не убережен от повторного заражения. Реинфекция - повторное заражение больного сифилисом в тот момент, когда в его организме нет возбудителя. Суперинфекция - повторное заражение, когда в организме ещё есть прежние трепонемы. Это ощутимо осложняет лечение. Случаи реинфекции встречаются всё чаще.

Ответить

Прокомментировать

Суперинфекция – это явление, при котором происходит повторное заражение организма на фоне незавершенного первичного инфекционного процесса. Другое определение этого термина – осложнение. Классическим примером суперинфекции можно считать воспаление легких, которое получило развитие в результате гриппа или ОРЗ, .

Определение понятия

Суперинфекция – процесс, при котором ранее зараженные клетки повторно инфицируются другим вирусом. При таких условиях возбудителем новой инфекции может выступать микроорганизм, который при нормальных условиях не атакует иммунную систему, но из-за снижения иммунитета или гибели других микроорганизмов становится патогенным.

Суперинфекция может развиваться из-за подавленности иммунной системы при приеме антибиотиков либо в результате деятельности того же патогенного микроорганизма, который спровоцировал первичную инфекцию, но имеет иную чувствительность к принимаемым антибактериальным препаратам.

Чаще всего вторичная инфекция поражает:

• дыхательные пути;
• кожные покровы;
• желудочно-кишечный тракт;
• слизистые оболочки органов зрения;
• мочевыводящие пути;
• мозговые структуры и оболочки.

Суперинфекция всегда является вторичной и возникает только на фоне первичной патологии, вызванной различными патогенными микроорганизмами.

Виды суперинфекций, их причины и группы риска

Выделяют два основных типа суперинфекции, каждая из которых развивается под действием определенных факторов, – эндогенный и экзогенный.

Эндогенная суперинфекция – следствие стремительного размножения патогенных микроорганизмов в условиях подавления антибактериальными средствами микрофлоры. В этом случае возбудителями повторного заболевания являются кишечная палочка, грибки, анаэробные бактерии. Они не чувствительны к антибиотикам и изначально являются условно патогенными. В условиях ослабленного иммунитета они вызывают тяжелые последствия.

Указанные патогенные микроорганизмы поражают кожу, слизистые оболочки, дыхательные и мочевыводящие пути. Они могут вызывать тяжелые патологические процессы, например, менингит либо абсцесс головного мозга.

Об экзогенной суперинфекции говорят в том случае, если в ослабленный заболеванием организм проник вирус (обычно это происходит через дыхательные пути). Именно из-за риска развития суперинфекции больным, проходящим лечение в инфекционных отделениях медицинских учреждений, не рекомендуется покидать палаты и общаться с другими больными.

В группу особого риска входят следующие категории лиц:

• дети, у которых иммунитет сформирован не полностью;
• страдающие от заболеваний, которые провоцируют снижение иммунитета (сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания);
• пожилые, у которых защитные функции ослабевают в силу возрастных изменений;
• беременные женщины;
• зараженные ВИЧ и страдающие от СПИДа;
• страдающие ожирением.

У лиц, которые страдают от заболеваний дыхательных путей, а также у курильщиков, чаще возникают экзогенные инфекции.

Наиболее высока вероятность развития суперинфекции в условиях стационара инфекционной больницы (или отделения). Инфицирование респираторными вирусами происходит при контакте больного с медицинским персоналом, родственниками, которые также могут являться носителями патогенных микроорганизмов. Для предупреждения развития суперинфекции больным в ходе противовирусной терапии назначают прием препарата Виферон.

Механизм развития суперинфекции можно рассмотреть на примере повторного инфицирования при сифилисе . Оно может возникнуть при следующих условиях:

• на ранних стадиях заболевания, в так называемом «скрытом» периоде, когда еще нет достаточного иммунитета;
• при недостаточном лечении, которое не способствует уничтожению возбудителей, но снижает их антигенные свойства;
• срыв иммунитета из-за алкоголизма и наличия хронических заболеваний.

Также в клинической практике нередко сталкиваются с легочными суперинфекциями бактериальной природы. Чаще всего они возникают в результате брюшного тифа, сепсиса, кори. Такого рода суперинфекции поражают людей преклонного возраста, а также детей.

Стафилококковые суперинфекции также широко распространены и часто возникают в медицинских учреждениях, особенно в детских и хирургических отделениях. Главный фактор их развития – носительство медицинскими работниками различных форм устойчивых к внешним условиям стафилококков.

Наиболее опасная разновидность стафилококковой суперинфекции – сепсис.

Отличие суперинфекции от реинфекции, коинфекции, рецидива

Реинфекция отличается от суперинфекции тем, что в первом случае заражение патогенным микроорганизмом происходит повторно уже после полного излечения либо устранения вируса. Это происходит обычно в том случае, если заболевание не завершилось формированием иммунитета. Суперинфекция же возникает, когда возбудитель заболевания проникает в организм в то время, когда в нем присутствует еще одна инфицирующая единица.

Также следует дифференцировать такое понятие, как рецидив . Это понятие означает повторение клинических проявлений патологии без вторичного заражения, что происходит из-за того, что в организме осталось определенное количество провоцирующих развитие патологии микроорганизмов.

Характерные проявления

Признаками вторичного инфицирования являются:

• выраженная цефалгия (головная боль);
• выделениях из носа, имеющих характерный желтовато-зеленый цвет;
• затрудненное дыхание;
• кашель;
• повышение температуры;
• боль в области груди или желудка;
• боли, возникающие как реакция на сдавливание области надбровных дуг или гайморовых пазух;
• лихорадочное состояние;
• одышка;
• отсутствие аппетита;
• хрипы в груди.

Характерные проявления суперинфекции возникают вскоре после проведенной терапии основного заболевания, даже если она была успешной, либо на этапе ее проведения.

Лечение

Успех лечения суперинфекции зависит от верной постановки диагноза. Ни в коем случае нельзя пытаться вылечить такое состояние самостоятельно, поскольку патология чревата осложнениями.

Лекарственные препараты больной должен принимать только после того, как их назначит врач. Наряду с консервативной терапией требуется полоскание горла солевым раствором 3 раза в день, смазывание слизистой каким-либо растительным маслом, употребление кисломолочных продуктов, содержащих пробиотики и нормализующих состав кишечной микрофлоры.

Способы предупреждения развития суперинфекции

Возникновение суперинфекции связано с ослаблением иммунитета, поэтому профилактика подобного явления должна основываться на его укреплении.

К основным мерам профилактики относятся следующие:

• занятия спортом, регулярная физическая активность;
• ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• постепенное закаливание организма с помощью холодной воды;
• правильное питание с преобладанием в рационе свежих фруктов и овощей, которые богаты клетчаткой;
• прием иммуномодуляторов, в том числе – природного происхождения (по назначению врача);
• соблюдение правил гигиены, тщательное мытье рук с мылом после посещения общественных мест, особенно – в период активизации вирусных заболеваний;
• отказ от частого бесконтрольного приема антибактериальных препаратов (связано с тем, что бактерии, реже «встречаясь» с подобными средствами, имеют меньше стимула вырабатывать и передавать умение защищаться от них);
• прием витаминов В и С в ходе антибактериальной терапии (в особенности это касается лиц, которые находятся в группе риска);
• ограничение общения с носителями вирусов: посещение больных, страдающих от вирусных заболеваний, следует проводить только в специальной маске;
• профилактическое полоскание горла, а также промывание носовых ходов содово-солевым раствором;
• регулярное проведение влажной уборки и проветривание жилого помещения;
• использование защитных масок в период, когда кто-либо из членов семьи заболевает вирусной инфекцией.

Важное значение имеет создание профилактических условий внутри медицинского учреждения, особенно если в отделение был доставлен ребенок. При наличии подозрения на инфекцию его помещают в бокс, а при подтвержденной инфекции – в специализированное отделение (кишечное, гепатитное).