Srčani šok. Kardiogeni šok: klinika, hitna pomoć
13. Kardiogeni šok tijekom infarkta miokarda: patogeneza, klinička slika, dijagnoza, hitna pomoć.
Kardiogeni šok je ekstremni stupanj akutnog zatajenja lijeve klijetke, karakteriziran naglim smanjenjem kontraktilne funkcije miokarda (pad udarnog i minutnog volumena srca), koji se ne kompenzira povećanjem vaskularnog otpora i dovodi do neadekvatne opskrbe krvlju svih organa. i tkiva. Uzrok je smrti u 60% bolesnika s infarktom miokarda.
Razlikuju se sljedeći oblici kardiogenog šoka:
Refleks,
Pravi kardiogeni,
neaktivan,
aritmičan,
Zbog rupture miokarda.
Patogeneza pravog kardiogenog šoka
Upravo ovaj oblik kardiogenog šoka u potpunosti odgovara gore navedenoj definiciji šoka tijekom infarkta miokarda.
Pravi kardiogeni šok, u pravilu, razvija se s opsežnim transmuralnim infarktom miokarda. U više od 1/3 pacijenata rez otkrije stenozu od 75% ili više lumena triju glavnih koronarnih arterija, uključujući prednju descedentnu koronarnu arteriju. Štoviše, gotovo svi bolesnici s kardiogenim šokom imaju trombotičnu koronarnu okluziju (Antman, Braunwald, 2001.). Mogućnost razvoja kardiogenog šoka značajno se povećava u bolesnika s rekurentnim MI.
Glavni patogenetski čimbenici pravog kardiogenog šoka su sljedeći.
1. Smanjena pumpna (kontraktilna) funkcija miokarda
Ovaj patogenetski faktor je glavni. Smanjenje kontraktilne funkcije miokarda prvenstveno je posljedica isključivanja nekrotičnog miokarda iz procesa kontrakcije. Kardiogeni šok se razvija kada je veličina zone nekroze jednaka ili veća od 40% mase miokarda lijeve klijetke. Važnu ulogu ima i stanje periinfarktne zone u kojoj se tijekom najtežeg tijeka šoka stvara nekroza (čime se infarkt širi), što dokazuje postojano povećanje razine CPK-MB u krvi i CPK-MB masa. Veliku ulogu u smanjenju kontraktilne funkcije miokarda igra i proces njegove pregradnje, koji počinje već u prvim danima (čak i satima) nakon razvoja akutne koronarne okluzije.
2. Razvoj patofiziološkog začaranog kruga
S kardiogenim šokom u bolesnika s infarktom miokarda razvija se patofiziološki začarani krug, koji pogoršava tijek ove strašne komplikacije infarkta miokarda. Ovaj mehanizam počinje činjenicom da kao rezultat razvoja nekroze, osobito opsežne i transmuralne, dolazi do oštrog smanjenja sistoličke i dijastoličke funkcije miokarda lijeve klijetke. Izraziti pad udarnog volumena u konačnici dovodi do smanjenja tlaka u aorti i smanjenja koronarnog perfuzijskog tlaka te, posljedično, smanjenja koronarnog protoka krvi. S druge strane, smanjenje koronarnog protoka krvi pogoršava ishemiju miokarda i time dodatno oštećuje sistoličku i dijastoličku funkciju miokarda. Nemogućnost pražnjenja lijeve klijetke također dovodi do povećanog predopterećenja. Predopterećenje se razumijeva kao stupanj rastezanja srca tijekom dijastole, a ovisi o količini venske krvi u srcu i rastezljivosti miokarda. Povećanje predopterećenja prati ekspanzija intaktnog, dobro prokrvljenog miokarda, što zauzvrat, u skladu s Frank-Starlingovim mehanizmom, dovodi do povećanja snage srčanih kontrakcija. Ovaj kompenzacijski mehanizam vraća udarni volumen, ali se ejekcijska frakcija, pokazatelj globalne kontraktilnosti miokarda, smanjuje zbog povećanja krajnjeg dijastoličkog volumena. Uz to, dilatacija lijeve klijetke dovodi do povećanja naknadnog opterećenja - tj. stupanj napetosti miokarda tijekom sistole u skladu s Laplaceovim zakonom. Ovaj zakon kaže da je napetost vlakana miokarda jednaka umnošku tlaka u komorskoj šupljini i polumjera klijetke, podijeljenom s debljinom stijenke klijetke. Stoga je, pri istom tlaku u aortnom sustavu, naknadno opterećenje proširene klijetke veće nego kod normalne veličine klijetke (Braunwald, 2001.).
Međutim, veličina naknadnog opterećenja određena je ne samo veličinom lijeve klijetke (u ovom slučaju, stupnjem njezine dilatacije), već i sustavnim vaskularnim otporom. Smanjenje minutnog volumena srca tijekom kardiogenog šoka dovodi do kompenzacijskog perifernog vazospazma, u čijem razvoju sudjeluju simpatoadrenalni sustav, endotelni vazokonstriktorski faktori i sustav renin-angiotenzin-II. Povećanje sistemskog perifernog otpora ima za cilj povećanje krvnog tlaka i poboljšanje opskrbe vitalnih organa krvlju, ali značajno povećava naknadno opterećenje, što zauzvrat dovodi do povećane potrebe miokarda za kisikom, pogoršanja ishemije i daljnjeg smanjenja kontraktilnosti miokarda i povećanja kraja lijeve klijetke -dijastolički volumen. Posljednja okolnost doprinosi povećanju plućne kongestije i, posljedično, hipoksiji, što pogoršava ishemiju miokarda i smanjenje njegove kontraktilnosti. Zatim se sve ponavlja kao što je gore opisano.
3. Poremećaji u mikrocirkulacijskom sustavu i smanjenje volumena cirkulirajuće krvi
Kao što je prethodno navedeno, u pravom kardiogenom šoku postoji raširena vazokonstrikcija i povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora. Ova reakcija je kompenzacijske prirode i usmjerena je na održavanje krvnog tlaka i osiguravanje protoka krvi u vitalnim organima (mozak, bubrezi, jetra, miokard). Međutim, trajna vazokonstrikcija dobiva patološki značaj, jer dovodi do hipoperfuzije tkiva i poremećaja u mikrocirkulacijskom sustavu. Mikrocirkulatorni sustav je najveći vaskularni kapacitet u ljudskom tijelu i čini preko 90% krvožilnog korita. Mikrocirkulacijski poremećaji doprinose razvoju hipoksije tkiva. Metabolički produkti tkivne hipoksije uzrokuju dilataciju arteriola i prekapilarnih sfinktera, a venule otpornije na hipoksiju ostaju spazmodične, zbog čega se krv taloži u kapilarnoj mreži, što dovodi do smanjenja mase cirkulirajuće krvi. Opaža se i otpuštanje tekućeg dijela krvi u međustanične prostore tkiva. Smanjenje venskog povrata krvi i količine cirkulirajuće krvi pridonosi daljnjem smanjenju minutnog volumena i tkivnoj hipoperfuziji, dodatno pogoršavajući periferne mikrocirkulacijske poremećaje sve do potpunog prestanka protoka krvi s razvojem višestrukog zatajenja organa. Osim toga, u mikrovaskulaturi se smanjuje stabilnost krvnih stanica, razvija se intravaskularna agregacija trombocita i eritrocita, povećava se viskoznost krvi i dolazi do mikrotromboze. Ovi fenomeni pogoršavaju hipoksiju tkiva. Stoga možemo pretpostaviti da se na razini mikrocirkulacijskog sustava razvija svojevrsni patofiziološki začarani krug.
Pravi kardiogeni šok obično se razvija u bolesnika s opsežnim transmuralnim infarktom miokarda prednjeg zida lijeve klijetke (često se opaža tromboza dvije ili tri koronarne arterije). Razvoj kardiogenog šoka moguć je i kod opsežnih transmuralnih infarkta stražnje stijenke, osobito uz istodobno širenje nekroze na miokard desne klijetke. Kardiogeni šok često komplicira tijek ponovljenih infarkta miokarda, osobito onih praćenih poremećajima srčanog ritma i provođenja, ili u prisutnosti simptoma zatajenja cirkulacije čak i prije razvoja infarkta miokarda.
Klinička slika kardiogenog šoka odražava teške poremećaje prokrvljenosti svih organa, prvenstveno vitalnih (mozak, bubrezi, jetra, miokard), kao i znakove insuficijencije periferne cirkulacije, uključujući i mikrocirkulaciju. Nedovoljna opskrba mozga krvlju dovodi do razvoja discirkulacijske encefalopatije, hipoperfuzija bubrega dovodi do akutnog zatajenja bubrega, nedovoljna opskrba jetre krvlju može uzrokovati stvaranje žarišta nekroze u njoj, poremećaji cirkulacije u gastrointestinalnom traktu mogu uzrokovati akutne erozije i čirevi. Hipoperfuzija perifernih tkiva dovodi do teških trofičkih poremećaja.
Opće stanje bolesnika s kardiogenim šokom je teško. Bolesnik je inhibiran, svijest može biti zamračena, moguć je potpuni gubitak svijesti, a rjeđa je kratkotrajna ekscitacija. Glavne pritužbe pacijenata su pritužbe na tešku opću slabost, vrtoglavicu, "maglu pred očima", lupanje srca, osjećaj prekida u području srca, a ponekad i bol u prsima.
Pri pregledu bolesnika uočava se "siva cijanoza" ili blijeda cijanotična boja kože; može postojati izražena akrocijanoza. Koža je vlažna i hladna. Distalni dijelovi gornjih i donjih ekstremiteta su mramorno-cijanotični, šake i stopala su hladni, primjećuje se cijanoza subungualnih prostora. Karakteristična je pojava simptoma "bijele mrlje" - povećanje vremena potrebnog da bijela mrlja nestane nakon pritiska na nokat (normalno je to vrijeme manje od 2 s). Navedeni simptomi odraz su poremećaja periferne mikrocirkulacije, čiji ekstremni stupanj može biti nekroza kože u području vrha nosa, ušiju, distalnih dijelova prstiju na rukama i nogama.
Puls na radijalnim arterijama je končast, često aritmičan, a često se uopće ne može otkriti. Krvni tlak je oštro smanjen, uvijek manji od 90 mm. rt. Umjetnost. Karakteristično je smanjenje pulsnog tlaka, prema A.V. Vinogradovu (1965), obično je ispod 25-20 mm. rt. Umjetnost. Perkusijom srca otkriva se proširenje njegove lijeve granice; karakteristični auskultatorni znakovi su tupost srčanih tonova, aritmije, tihi sistolički šum na vrhu srca, protodijastolički ritam galopa (patognomonični simptom teškog zatajenja lijeve klijetke).
Disanje je obično plitko i može biti ubrzano, osobito kod razvoja "šok" pluća. Najteži tijek kardiogenog šoka karakterizira razvoj srčane astme i plućnog edema. U tom slučaju dolazi do gušenja, disanje postaje mjehurasto, uznemirujući kašalj s ružičastim, pjenastim ispljuvkom. Pri perkusiji pluća utvrđuje se prigušenost perkusionog zvuka u donjim dijelovima, ovdje se također čuju krepitacija i sitni mjehurasti hropci zbog alveolarnog edema. Ako nema alveolarnog edema, krepitacije i vlažni hropci se ne čuju ili se određuju u malim količinama kao manifestacija kongestije u donjim dijelovima pluća, može se pojaviti mala količina suhih hropta. S teškim alveolarnim edemom, vlažni hropci i krepitacija čuju se na više od 50% površine pluća.
Prilikom palpacije abdomena patologija se obično ne otkriva, u nekih bolesnika može se otkriti povećanje jetre, što se objašnjava dodavanjem zatajenja desne klijetke. Moguć je razvoj akutnih erozija i ulkusa želuca i dvanaesnika, što se očituje epigastričnom boli, ponekad krvavim povraćanjem i bolom pri palpaciji epigastrične regije. Međutim, te se promjene u gastrointestinalnom traktu rijetko opažaju. Najvažniji znak kardiogenog šoka je oligurija ili oligoanurija, pri kateterizaciji mokraćnog mjehura količina izlučene mokraće je manja od 20 ml/h.
Dijagnostički kriteriji za kardiogeni šok:
1. Simptomi zatajenja periferne cirkulacije:
blijeda cijanotična, mramorirana, vlažna koža
akrocijanoza
kolabirale vene
hladne ruke i noge
smanjenje tjelesne temperature
produljenje vremena nestanka bijele mrlje nakon pritiska na nokat > 2 s (smanjenje brzine perifernog krvotoka)
2. Poremećaj svijesti (letargija, smetenost, eventualno nesvjestica, rjeđe - agitacija)
3. Oligurija (smanjena diureza< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Smanjenje sistoličkog krvnog tlaka do< 90 мм. рт. ст (по
neki podaci manji od 80 mm. rt. Art.), kod osoba s prethodnim arterijskim
hipertenzija< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 min.
Smanjenje pulsnog arterijskog tlaka na 20 mm. rt. Umjetnost. i ispod
Smanjeni srednji arterijski tlak< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Umjetnost. za >= 30 min
7. Hemodinamski kriteriji:
pritisak klina u plućnoj arteriji > 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, prema
Antman, Braunwald)
srčani indeks< 1.8 л/мин/м2
povećan ukupni periferni vaskularni otpor
povećani krajnji dijastolički tlak lijeve klijetke
smanjenje udarnog i minutnog volumena
Klinička dijagnoza kardiogenog šoka u bolesnika s infarktom miokarda može se postaviti na temelju otkrivanja prvih 6 dostupnih kriterija. Određivanje hemodinamskih kriterija (točka 7) za postavljanje dijagnoze kardiogenog šoka obično nije obvezno, ali je vrlo preporučljivo za organiziranje pravilnog liječenja.
Opće aktivnosti:
Anestezija (od posebne važnosti u refleksnom obliku šoka - omogućuje vam stabilizaciju hemodinamike),
Terapija kisikom,
Trombolitička terapija (u nekim slučajevima učinkovita tromboliza omogućuje nestanak simptoma šoka),
Hemodinamsko praćenje (kateterizacija središnje vene za ugradnju Swan-Ganz katetera).
2. Liječenje aritmija (aritmički oblik kardiogenog šoka)
3. Intravenska primjena tekućine.
4. Smanjenje perifernog vaskularnog otpora.
5. Povećana kontraktilnost miokarda.
6. Intraaortalna balon kontrapulzacija (IABC).
Intravenska primjena tekućine, koja povećava venski povratak u srce, jedan je od načina poboljšanja pumpne funkcije lijeve klijetke kroz Frank-Starlingov mehanizam. Međutim, ako se početni dijastolički tlak lijeve klijetke (LVEDP) naglo poveća, ovaj mehanizam prestaje djelovati, a daljnje povećanje LVEDP dovest će do smanjenja minutnog volumena srca, pogoršanja hemodinamske situacije i perfuzije vitalnih organa. Stoga se intravenska primjena tekućine provodi kada je PAWP manji od 15 mm. rt. Umjetnost. (ako nije moguće izmjeriti PAWP, prati se CVP - tekućina se daje ako je CVP manji od 5 mm Hg). Tijekom primjene najpažljivije se prate znakovi kongestije u plućima (kratkoća daha, vlažni hropci). Obično se primjenjuje 200 ml 0,9% otopine natrijevog klorida, dekstrani niske molekularne mase (reopoliglukin, dekstran -40), može se koristiti polarizirajuća smjesa s 200 ml 5-10% otopine glukoze. Trebali biste se odvesti do sustava za krvni tlak. više od 100 mm Hg. Umjetnost. ili PAWP više od 18 mm Hg. Umjetnost. Brzina infuzije i volumen ubrizgane tekućine ovisi o dinamici PAWP, krvnom tlaku i kliničkim znakovima šoka.
Smanjeni periferni otpor (s krvnim tlakom većim od 90 mm Hg) - primjena perifernih vazodilatatora dovodi do blagog povećanja minutnog volumena srca (kao rezultat smanjenog predopterećenja) i poboljšane cirkulacije krvi u vitalnim organima. Lijek izbora je natrijev nitroprusid (0,1-5 mcg/min/kg) ili nitroglicerin (10-200 mg/min) - brzina infuzije ovisi o sustavnom krvnom tlaku koji se održava na razini od najmanje 100 mm Hg. Umjetnost.
Sa sustavom krvnog tlaka. manje od 90 mm Hg. Umjetnost. i PAWP više od 15 mm Hg. Umjetnost. :
Ako krvni tlak sys. manji ili jednak 60 mm Hg. Umjetnost. – norepinefrin (0,5-30 mcg/min) i/ili dopamin (10-20 mcg/kg/min)
Nakon povećanja krvnog tlaka sustav. do 70-90 mm Hg. Umjetnost. – dodati dobutamin (5-20 mcg/kg/min), prekinuti davanje norepinefrina i smanjiti dozu dopamina (na 2-4 mcg/kg/min – to je “renalna doza”, jer širi bubrežne arterije )
Ako krvni tlak sys. - 70-90 mm Hg. Umjetnost. – dopamin u dozi od 2-4 mcg/kg/min i dobutamin.
Kada je diureza veća od 30 ml/sat, poželjno je koristiti dobutamin. Dopamin i dobutamin mogu se koristiti istovremeno: dobutamin kao inotropno sredstvo + dopamin u dozi koja povećava bubrežni protok krvi.
Ako su mjere liječenja neučinkovite, IBD + hitna kateterizacija srca i koronarna angiografija. Svrha IBD-a je dobiti na vremenu za temeljit pregled bolesnika i ciljanu kiruršku intervenciju. Kod IBD-a, balon, napuhan i ispuhan tijekom svakog srčanog ciklusa, umetne se kroz femoralnu arteriju u torakalnu aortu i postavi malo distalnije od ušća lijeve subklavijske arterije. Glavna metoda liječenja je balon koronarna angioplastika (smanjuje smrtnost na 40-50%). Bolesnici s neučinkovitim BCA, mehaničkim komplikacijama infarkta miokarda, bolešću lijeve glavne koronarne arterije ili teškom trožilnom bolešću podvrgavaju se hitnoj koronarnoj premosnici.
Refraktorni šok – IBD i potpora cirkulaciji prije transplantacije srca.
| " |
– ovo je ekstremni stupanj manifestacije akutnog zatajenja srca, karakteriziran kritičnim smanjenjem kontraktilnosti miokarda i perfuzije tkiva. Simptomi šoka: pad krvnog tlaka, tahikardija, otežano disanje, znakovi centraliziranog krvotoka (bljedilo, snižena temperatura kože, pojava kongestivnih mrlja), poremećaj svijesti. Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike, nalaza EKG-a i tonometrije. Cilj liječenja je stabilizirati hemodinamiku i uspostaviti srčani ritam. U sklopu hitnog liječenja koriste se beta blokatori, kardiotonici, narkotički analgetici i terapija kisikom.
MKB-10
R57,0
Opće informacije
Kardiogeni šok (KS) je akutno patološko stanje u kojem kardiovaskularni sustav nije u stanju osigurati adekvatan protok krvi. Potrebna razina perfuzije privremeno se postiže zbog iscrpljenih rezervi organizma, nakon čega nastupa faza dekompenzacije. Stanje pripada IV klasi zatajenja srca (najteži oblik srčane disfunkcije), smrtnost doseže 60-100%. Kardiogeni šok se češće bilježi u zemljama s visokom stopom kardiovaskularne patologije, slabo razvijenom preventivnom medicinom i nedostatkom visokotehnološke medicinske skrbi.
Uzroci
Razvoj sindroma temelji se na oštrom smanjenju kontraktilnosti LV i kritičnom smanjenju minutnog volumena srca, što je popraćeno zatajenjem cirkulacije. Dovoljna količina krvi ne ulazi u tkivo, razvijaju se simptomi gladovanja kisikom, smanjuje se razina krvnog tlaka i pojavljuje se karakteristična klinička slika. CABG može pogoršati tijek sljedećih koronarnih patologija:
- Infarkt miokarda. Glavni je uzrok kardiogenih komplikacija (80% svih slučajeva). Šok se razvija uglavnom s transmuralnim infarktom velikog žarišta s oslobađanjem 40-50% srčane mase iz kontraktilnog procesa. Ne događa se kod infarkta miokarda s malim volumenom zahvaćenog tkiva, budući da preostali intaktni kardiomiociti kompenziraju funkciju mrtvih stanica miokarda.
- Miokarditis.Šok, koji dovodi do smrti pacijenta, javlja se u 1% slučajeva teškog infektivnog miokarditisa uzrokovanog Coxsackie virusima, herpesom, stafilokokom, pneumokokom. Patogenetski mehanizam je oštećenje kardiomiocita infektivnim toksinima, stvaranje antikardijalnih protutijela.
- Otrovanje kardiotoksičnim otrovima. Takve tvari uključuju klonidin, rezerpin, srčane glikozide, insekticide i organofosforne spojeve. Predoziranje ovim lijekovima uzrokuje slabljenje srčane aktivnosti, smanjenje broja otkucaja srca i pad minutnog volumena srca do razina pri kojima srce nije u stanju osigurati potrebnu razinu protoka krvi.
- Masivna plućna embolija. Začepljenje velikih grana plućne arterije trombom - plućna embolija - praćeno je poremećajem plućnog krvotoka i akutnim zatajenjem desne klijetke. Hemodinamski poremećaj uzrokovan prekomjernim punjenjem desne klijetke i stagnacijom u njemu dovodi do stvaranja vaskularne insuficijencije.
- Tamponada srca. Tamponada srca dijagnosticira se kod perikarditisa, hemoperikarda, disekcije aorte i ozljeda prsnog koša. Nakupljanje tekućine u perikardu komplicira rad srca - to uzrokuje poremećaj protoka krvi i fenomene šoka.
Rjeđe se patologija razvija s disfunkcijom papilarnog mišića, defektima ventrikularnog septuma, rupturom miokarda, srčanim aritmijama i blokadama. Čimbenici koji povećavaju vjerojatnost kardiovaskularnih nesreća su ateroskleroza, starija dob, prisutnost dijabetes melitusa, kronične aritmije, hipertenzivne krize i pretjerana tjelesna aktivnost u bolesnika s kardiogenim bolestima.
Patogeneza
Patogeneza je posljedica kritičnog pada krvnog tlaka i kasnijeg slabljenja protoka krvi u tkivima. Odlučujući faktor nije hipotenzija kao takva, već smanjenje volumena krvi koja prolazi kroz krvne žile tijekom određenog vremena. Pogoršanje perfuzije uzrokuje razvoj kompenzacijskih i adaptivnih reakcija. Tjelesne rezerve koriste se za opskrbu krvlju vitalnih organa: srca i mozga. Preostale strukture (koža, udovi, skeletni mišići) doživljavaju izgladnjivanje kisikom. Razvija se spazam perifernih arterija i kapilara.
Na pozadini opisanih procesa dolazi do aktivacije neuroendokrinih sustava, stvaranja acidoze i zadržavanja iona natrija i vode u tijelu. Diureza se smanjuje na 0,5 ml/kg/sat ili manje. Pacijentu se dijagnosticira oligurija ili anurija, funkcija jetre je poremećena i dolazi do zatajenja više organa. U kasnijim stadijima acidoza i oslobađanje citokina izazivaju prekomjernu vazodilataciju.
Klasifikacija
Bolest se klasificira prema patogenetskim mehanizmima. U prehospitalnim fazama nije uvijek moguće odrediti vrstu CABG. U bolničkim uvjetima odlučujuću ulogu u izboru metoda liječenja ima etiologija bolesti. Pogrešna dijagnoza u 70-80% slučajeva završava smrću bolesnika. Razlikuju se sljedeće vrste šoka:
- Refleks– kršenja su uzrokovana jakim napadom boli. Dijagnosticira se kada je volumen lezije mali, budući da ozbiljnost sindroma boli ne odgovara uvijek veličini nekrotične lezije.
- Pravi kardiogeni– posljedica akutnog MI sa stvaranjem voluminoznog nekrotičnog žarišta. Smanjuje se kontraktilnost srca, što smanjuje minutni volumen srca. Razvija se karakterističan kompleks simptoma. Stopa smrtnosti prelazi 50%.
- Areaktivan- najopasnija sorta. Slično pravom CS-u, patogenetski čimbenici su izraženiji. Ne reagira dobro na terapiju. Smrtnost – 95%.
- Aritmogeni– prognostički povoljno. Posljedica je poremećaja ritma i provođenja. Javlja se s paroksizmalnom tahikardijom, AV blokadom trećeg i drugog stupnja, potpunom transverzalnom blokadom. Nakon što se ritam uspostavi, simptomi nestaju unutar 1-2 sata.
Patološke promjene se razvijaju postupno. Kardiogeni šok ima 3 stadija:
- Kompenzacija. Smanjeni minutni volumen srca, umjerena hipotenzija, oslabljena perfuzija na periferiji. Prokrvljenost se održava centraliziranjem cirkulacije. Bolesnik je obično pri svijesti, kliničke manifestacije su umjerene. Postoje pritužbe na vrtoglavicu, glavobolju, bol u srcu. U prvoj fazi, patologija je potpuno reverzibilna.
- Dekompenzacija. Postoji opsežan kompleks simptoma, smanjena je perfuzija krvi u mozgu i srcu. Razina krvnog tlaka je kritično niska. Nema ireverzibilnih promjena, ali su preostale minute prije nego što se razviju. Pacijent je u stuporu ili bez svijesti. Zbog slabljenja bubrežnog protoka krvi smanjeno je stvaranje mokraće.
- Nepovratne promjene. Kardiogeni šok ulazi u terminalni stadij. Karakterizira ga pojačanje postojećih simptoma, teška koronarna i cerebralna ishemija te stvaranje nekroza u unutarnjim organima. Razvija se sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, a na koži se pojavljuje petehijalni osip. Dolazi do unutarnjeg krvarenja.
Simptomi kardiogenog šoka
U početnim fazama izražen je kardiogeni bolni sindrom. Lokalizacija i priroda osjeta slični su srčanom udaru. Bolesnik se žali na stiskajuću bol iza prsne kosti ("kao da srce stišćemo u dlan"), koja se širi na lijevu lopaticu, ruku, stranu, čeljust. Na desnoj strani tijela nema zračenja.
Komplikacije
Kardiogeni šok je kompliciran zatajenjem više organa (MOF). Funkcioniranje bubrega i jetre je poremećeno, a zabilježene su i reakcije probavnog sustava. Sustavno zatajenje organa posljedica je nepravovremenog pružanja medicinske skrbi pacijentu ili teškog tijeka bolesti, u kojem su poduzete mjere spašavanja neučinkovite. Simptomi MODS-a su paučaste vene na koži, povraćanje "taloga kave", miris sirovog mesa u dahu, oticanje vratnih vena, anemija.
Dijagnostika
Dijagnoza se postavlja na temelju podataka fizikalnog, laboratorijskog i instrumentalnog pregleda. Pri pregledu bolesnika kardiolog ili reanimatlog bilježi vanjske znakove bolesti (bljedilo, znojenje, mramornost kože) i procjenjuje stanje svijesti. Objektivne dijagnostičke mjere uključuju:
- Sistematski pregled. Tonometrijom se utvrđuje pad krvnog tlaka ispod 90/50 mmHg. Art., puls manji od 20 mm Hg. Umjetnost. U početnoj fazi bolesti hipotenzija može biti odsutna, što je posljedica uključivanja kompenzacijskih mehanizama. Srčani tonovi su prigušeni, u plućima se čuju vlažni fini hropci.
- Elektrokardiografija. EKG u 12 odvoda otkriva karakteristične znakove infarkta miokarda: smanjenje amplitude vala R, pomak segmenta S-T, negativni val T. Mogu se uočiti znakovi ekstrasistole i atrioventrikularnog bloka.
- Laboratorijska istraživanja. Određuje se koncentracija troponina, elektrolita, kreatinina i uree, glukoze i jetrenih enzima. Razina troponina I i T raste već u prvim satima AIM. Znak razvoja zatajenja bubrega je povećanje koncentracije natrija, uree i kreatinina u plazmi. Aktivnost jetrenih enzima raste s reakcijom hepatobilijarnog sustava.
U provođenju dijagnostike potrebno je razlikovati kardiogeni šok od disecirajuće aneurizme aorte i vazovagalne sinkope. Kod disekcije aorte bol zrači duž kralježnice, traje nekoliko dana i valovitog je oblika. Kod sinkope nema ozbiljnih promjena na EKG-u, nema povijesti boli ili psihičkog stresa.
Liječenje kardiogenog šoka
Bolesnici s akutnim zatajenjem srca i znakovima šoka hitno se hospitaliziraju u kardiološkoj bolnici. Tim hitne pomoći koji odgovara na takve pozive mora uključivati reanimatora. U prehospitalnom stadiju provodi se terapija kisikom, središnji ili periferni venski pristup, a prema indikacijama provodi se tromboliza. U bolnici se nastavlja liječenje koje je započela ekipa hitne medicinske pomoći, a uključuje:
- Medikamentozna korekcija poremećaja. Za ublažavanje plućnog edema daju se diuretici petlje. Nitroglicerin se koristi za smanjenje predopterećenja srca. Infuzijska terapija se provodi u odsutnosti plućnog edema i CVP ispod 5 mm Hg. Umjetnost. Volumen infuzije smatra se dovoljnim kada ta brojka dosegne 15 jedinica. Propisuju se antiaritmici (amiodaron), kardiotonici, narkotički analgetici i steroidni hormoni. Teška hipotenzija indikacija je za primjenu norepinefrina kroz perfuzijsku štrcaljku. Kod trajnih srčanih aritmija koristi se kardioverzija, a kod teškog respiratornog zatajenja mehanička ventilacija.
- Pomoć visoke tehnologije. U liječenju bolesnika s kardiogenim šokom koriste se visokotehnološke metode kao što su intraaortalna balon kontrapulsacija, umjetna komora i balon angioplastika. Pacijent dobiva prihvatljive šanse za preživljavanje uz pravovremenu hospitalizaciju u specijaliziranom kardiološkom odjelu, gdje je dostupna oprema potrebna za visokotehnološko liječenje.
Prognoza i prevencija
Prognoza je nepovoljna. Stopa smrtnosti je veća od 50%. Ovaj se pokazatelj može smanjiti u slučajevima kada je pacijentu pružena prva pomoć unutar pola sata od početka bolesti. Stopa smrtnosti u ovom slučaju ne prelazi 30-40%. Preživljenje je značajno veće kod pacijenata koji su bili podvrgnuti kirurškom zahvatu s ciljem vraćanja prohodnosti oštećenih koronarnih žila.
Prevencija se sastoji u sprječavanju razvoja MI, tromboembolije, teških aritmija, miokarditisa i ozljeda srca. U tu svrhu važno je proći preventivne tečajeve liječenja, voditi zdrav i aktivan način života, izbjegavati stres i pridržavati se načela zdrave prehrane. Kada se pojave prvi znakovi srčane katastrofe, potrebno je pozvati hitnu pomoć.
Sadržaj teme "Rukture miokarda tijekom infarkta miokarda (IM, AMI). Komplikacije hipertenzivne krize. Liječenje komplikacija hipertenzivne krize.":1. Puknuće miokarda tijekom infarkta miokarda (IM, AMI). Ruptura stijenke srčanih klijetki. Ruptura interventrikularnog septuma. Ruptura papilarnog mišića.
2. Kardiogeni šok. Klasifikacija kardiogenog šoka (Chazov). Klinika kadiogenog šoka.
4. Refleksni kardiogeni šok. Hitna pomoć kod refleksnog kardiogenog šoka.
5. Hipertenzivna kriza. Uzroci (etiologija) hipertenzivne krize. Patogeneza, klasifikacija hipertenzivne krize.
6. Klinika (klinička slika) hipertenzivnih kriza. Hiperkinetičke krize tipa I (prve). Hiperkinetičke krize tipa II (drugi).
7. Komplikacija hipertenzivne krize. Varijante komplikacija hipertenzivnih kriza. Principi hitne pomoći kod komplikacija hipertenzivne krize.
8. Hitna pomoć kod hipertenzivne krize tipa I (prvi). Principi liječenja krize tipa I.
9. Hitna pomoć kod hipertenzivne krize tipa II (druga). Principi liječenja II (druge) krize.
10. Liječenje komplikacija hipertenzivnih kriza. Liječenje komplicirane hipertenzivne krize.
Principi liječenja kardiogenog šoka
1. Pravi kardiogeni šok:
odgovarajuće ublažavanje boli;
simpatomimetici;
fibrinolitičke lijekove i heparin;
dekstrani niske molekularne težine (reopoliglukin);
normalizacija acidobazne ravnoteže;
pomoćna cirkulacija (kontrapulzacija).
2. Refleksni šok:
odgovarajuće ublažavanje boli;
lijekovi za pritisak;
ispravak bcc.
3. Aritmički šok:
odgovarajuće ublažavanje boli;
elektropulsna terapija;
električna stimulacija srca;
antiaritmici.
4. Areaktivni šok:
odgovarajuće ublažavanje boli;
simptomatska terapija.
Budući da se terapija raznih vrsta kardiogenog šoka bitno ne razlikuje od liječenje komplikacija AIM, ali ga samo nadopunjuje, zadržimo se na nekim pojedinačnim pitanjima.
Pravi kardiogeni šok
Glavna poteškoća liječenje pravog kardiogenog šoka uključeni u patogenezu - umrlo je 40% ili više miokarda lijeve klijetke. Kako preostalih 60% živih natjerati da rade u režimu dvostrukog opterećenja, s obzirom da je hipoksija, neizbježni pratilac svakog stanja šoka, sama po sebi snažan stimulator rada srca? Problem je složen i još nije u potpunosti riješen. Logično je započeti liječenje srčanim glikozidima, ali u eksperimentima iu klinici je dokazano da je njihova učinkovitost u ovoj patologiji minimalna. Hormoni. Njihov minimalni i prilično kratkotrajni klinički učinak može se otkriti samo pri uporabi submaksimalnih doza na razini od 2000-3000 mg prednizolona ili njegovih analoga. Kako doista možete pomoći pacijentu da preživi akutnu fazu pravog kardiogenog šoka?
Jedina skupina lijekova koja ima specifičan pozitivan učinak na ovu patologiju, su simpatomimetici. Lijekovi iz ove skupine imaju specifičan učinak na kardiovaskularni sustav: povećavaju tonus krvnih žila u mikrocirkulacijskom sustavu (što stvara dodatni otpor srcu!) i stimuliraju beta receptore srca, uzrokujući razvoj pozitivnih inotropnih i kronotropnih učinci. Glavni zadatak liječnika pri korištenju lijekova ove skupine je odabrati takvu dozu i takav lijek tako da pozitivan učinak na srce nadmašuje negativan učinak na mikrocirkulacijski sustav.
Lijek izbora u liječenju pravog kardiogenog šoka je dopmin (dopamin, dopamin). To je simpatomimetički amin, koji je očito prekursor norepinefrina u tijelu. Dopmin u malim dozama stimulira srčane beta receptore, uzrokujući zamjetan inotropni učinak s povećanjem udarnog volumena, ali bez povećanja brzine otkucaja srca. Potreba miokarda za kisikom povećava se primjenom malih doza dopamina, ali se istovremeno potpuno nadoknađuje povećanjem koronarnog protoka krvi. Učinci dopamina na krvne žile potpuno su drugačiji od učinaka drugih simpatomimetika. U malim dozama proširuje krvne žile bubrega (prevencija prerenalnog oblika akutnog zatajenja bubrega) i crijeva, a istovremeno zadržava tonus drugih krvnih žila, poput vena kože i mišića. nepromijenjeno. Ukupni otpor periferne cirkulacije donekle se smanjuje, ali tahikardija se ne razvija, budući da povećani volumen srca kompenzira smanjenje otpora.
dopamin Dostupan u ampulama od 5 ml koje sadrže 40 mg aktivne tvari po 1 ml. Unesi dopmin IV, kap po kap, obično u dozi od 2 do 10 mcg/kg/min, sadržaj ampule (200 mg) prvo se razrijedi u 400 ml reopoliglucina ili 400 ml 5-10% otopine glukoze ili 400 ml izotonika. otopina natrijevog klorida (dopmin se ne smije miješati s alkalnim otopinama). Ovo razrjeđivanje stvara koncentraciju dopmina od 500 mcg/1 ml ili 25 mcg/1 kap. Znajući to, nije teško izračunati potrebnu brzinu primjene lijeka u kapi/min.
Bilješka. 1 ml otopine sadrži 20 kapi. Pri brzini infuzije od 2-4 mcg/(kg min.) dopamin ima pozitivan učinak na beta1-adrenergičke receptore, stimulirajući kontraktilnost miokarda i dopaminske receptore u bubrezima, što povećava bubrežni protok krvi (V.V. Ruksin, 1994).
Pri brzini infuzije 4-10 mcg\kg*min. Lijek ima stimulirajući učinak na beta2-adrenergičke receptore, što dovodi do dilatacije perifernih arterija (smanjenje naknadnog opterećenja) i daljnjeg povećanja minutnog volumena srca. Pri ovoj dozi dolazi do zamjetnog porasta MOS-a, bez povećanja krvnog tlaka i otkucaja srca te normalizacije bubrežnog protoka krvi.
Pri brzini ubrizgavanja preko 20 mcg\kg*min. prevladavaju alfa-stimulirajući učinci, broj otkucaja srca i naknadno opterećenje se povećavaju, a minutni volumen srca smanjuje.
Odabir potrebne količine lijeka provodi pojedinačno. Infuzije se provode kontinuirano u razdoblju od nekoliko sati do 3-4 dana. Prosječna dnevna doza je obično 400 mg (kod bolesnika tjelesne težine 70 kg).
Najčešći tip je zatajenje lijevog ventrikula. Obično slijedi nakon infarkta miokarda, teških aritmija i drugih opasnih stanja. Vrste AZS uključuju akutni kardiogeni šok. Uzrokovana je teškim oštećenjima tijela, u kojima srce ne može normalno pumpati krv.
Pojam kardiogenog šoka
Hitna pomoć za kardiogeni šok neophodna je u prvim minutama njegovog razvoja. Treba imati na umu da ova komplikacija neće nestati sama od sebe. A u nedostatku hitnog liječenja to će dovesti do smrti. Kardiogeni šok je sindrom u kojem dolazi do smanjenja minutnog volumena srca. Unatoč kompenzacijskom povećanju vaskularnog otpora, tijelo se ne može nositi s ovom komplikacijom bez pomoći liječnika.
Njegove glavne manifestacije uključuju pad krvnog i pulsnog tlaka, diurezu i gubitak svijesti. Ako se pomoć ne pruži na vrijeme, smrt od kardiogenog šoka nastupa unutar nekoliko sati od početka bolesti. Ovo stanje ne nastaje samo od sebe. Uvijek mu prethode akutne patologije kardiovaskularnog sustava.
Koji uzroci dovode do kardiogenog šoka?
Uzroci srčanog šoka uključuju razne bolesti srca i krvožilnog sustava. Najčešći etiološki čimbenik je infarkt miokarda. U ovom slučaju, kardiogeni šok se razvija samo u slučaju masivnog šoka i odsutnosti hitne pomoći. Također česti uzroci njegove pojave uključuju po život opasne aritmije. Oni mogu smetati osobi dugi niz godina. Ali uz njihovu egzacerbaciju i dekompenzaciju, ova stanja su komplicirana šokom.
U nekim slučajevima, čimbenik u razvoju akutnog zatajenja srca smatra se kršenjem vaskularnog tonusa. To se događa s masivnim krvarenjem, sindromom boli, akutnim zatajenjem bubrega. Mora se imati na umu da kardiogeni šok nije neovisna bolest, već komplikacija temeljne patologije. Stoga liječnici moraju učiniti sve kako bi spriječili njegov razvoj.
Kardiogeni šok: klasifikacija bolesti
Ovisno o uzroku i patogenezi, razlikuje se nekoliko oblika kardiogenog šoka. Svaki od njih ima svoj razvojni mehanizam. Međutim, sve varijante rezultiraju istim simptomima. Bez obzira na razlog njegove pojave, u slučaju kardiogenog šoka potrebno je u svakom slučaju. Budući da je ovo stanje uvijek jednako opasno. Razlikuju se sljedeće vrste ove komplikacije:
- Pravi kardiogeni šok. Razvija se kada je srčano tkivo oštećeno. U većini slučajeva, ovaj oblik je uzrokovan transmuralnom nekrozom miokarda.
- Aritmički šok. Njegovi uzroci uključuju treperenje i ekstrasistolu, tešku bradikardiju. Osim aritmija, poremećaji srčanog provođenja mogu dovesti do šoka.
- Refleksni kardiogeni šok. S ovom opcijom, srčana disfunkcija ne prethodi komplikaciji. Obično se razvija s velikim gubitkom krvi i zatajenjem bubrega.
- Areaktivni šok. Je najopasnija opcija. Stavlja se u posebnu skupinu, jer gotovo uvijek dovodi do smrti i ne može se liječiti.
Pravi kardiogeni šok: mehanizam razvoja
Pravi srčani šok je najčešći. Javlja se ako je zahvaćen veliki dio miokarda (50% ili više). U ovom slučaju, nekroza se širi ne samo kroz cijelu debljinu mišića, već također zauzima veliko područje. Osim srčanog udara, i druge bolesti mogu dovesti do pravog šoka. Među njima: septički endokarditis, teške srčane mane, dekompenzirane miodistrofije, itd. Akutna hipertireoza i neke genetske patologije također dovode do teških srčanih poremećaja.
Kao rezultat nekroze srčanog tkiva, kontraktilnost je značajno smanjena. Stoga organ ne može raditi punim kapacitetom i opskrbljivati krvne žile. Smanjuje se i minutni volumen. To rezultira povećanjem vaskularnog otpora. Unatoč tome, srce još uvijek ne može izdržati svoj posao. Posljedica je poremećena opskrba krvlju svih organa i tkiva.
Patogeneza aritmičkog kardiogenog šoka
Ovaj oblik bolesti temelji se na poremećajima provođenja i ritma srca. Mogu se pojaviti ili spontano (kao posljedica infarkta miokarda) ili se razvijati postupno. Najčešće, aritmije muče pacijenta dugi niz godina. Isto vrijedi i za poremećaje provođenja. Međutim, stanja opasna po život razvijaju se u kratkom razdoblju. Govorimo o satima, pa čak i minutama. Najčešće je kardiogeni šok uzrokovan poremećajem ventrikularnog ritma. Među njima: tahikardija, koja se pretvara u fibrilaciju i lepršanje. Osim toga, česte grupne ekstrasistole mogu dovesti do ovih procesa.
Drugo stanje koje može dovesti do šoka je sinusna bradikardija. Smanjenje brzine otkucaja srca obično je karakterizirano poremećajima provođenja. Rijeđe fibrilacija i podrhtavanje atrija dovode do kardiogenog šoka. Kao rezultat patoloških kontrakcija i ektopičnih žarišta u miokardu (ekstrasistola), srce ne može obavljati svoju funkciju. Zbog toga dolazi do smanjenja udarnog i minutnog volumena, pada pulsnog tlaka i krvnog tlaka. Kod ove mogućnosti liječnik hitne pomoći najprije mora zaustaviti aritmiju provođenjem defibrilacije ili umjetne masaže srca.
Što je refleksni šok?
Ovaj oblik šoka razvija se zbog razloga koji u početku nisu povezani s oštećenjem srčanog mišića. Okidač za takvu komplikaciju može biti jaka bol ili krvarenje. Međutim, ovi simptomi rijetko su povezani sa srcem. Obično se takav šok dijagnosticira nakon nezgode ili akutnog zatajenja bubrega.
Ova opcija ima najpovoljniju prognozu. Hitna pomoć za kardiogeni šok refleksne prirode trebala bi biti usmjerena na uklanjanje njegovog uzroka - boli, kao i zaustavljanje krvarenja. Kao rezultat ovih čimbenika, regulacija vaskularnog tonusa je poremećena. Zbog toga krv stagnira u venama i arterijama, a tekućina istječe u međuprostor, stvarajući edem. Sve to dovodi do smanjenja venskog protoka prema srcu. Nadalje, mehanizam je isti kao i kod drugih oblika.
Uzroci i patogeneza areaktivnog šoka
Areaktivni kardiogeni šok nastaje ako je zahvaćen cijeli miokard. To se događa kod ponovljenih srčanih udara. Uzrok može biti i tamponada srca. U tom slučaju u perikardu se pojavljuje tekućina koja komprimira organ, sprječavajući ga da se steže. U nekim slučajevima tamponada može dovesti do rupture srca. Ovo stanje dovodi do smrti. Nažalost, u ovom slučaju nije moguće pomoći pacijentu. Mehanizam razvoja šoka povezan je s potpunim prestankom rada srca, za razliku od drugih oblika u kojima se smanjuje minutni volumen. Stopa smrtnosti od ove komplikacije je blizu 100%.
Simptomi kardiogenog šoka
Klinička slika je ista, bez obzira na uzrok kardiogenog šoka. Simptomi komplikacije su sljedeći: pad krvnog i pulsnog tlaka, tahikardija, oligurija (smanjena diureza). Ovisno o vrijednosti krvnog tlaka i kliničkim podacima, razlikuju se 3 stupnja težine. Prilikom pregleda bolesnika mogu se identificirati i drugi znakovi kardiogenog šoka. To uključuje:
- Hladan i ljepljiv znoj.
- Strah od smrti ili nedostatak svijesti.
- Cijanoza je plavilo kože.
- Bolesnikove crte lica mogu biti izoštrene, izrazi lica mogu biti bolni.
- U teškim slučajevima boja kože poprima sivu nijansu.
Kako dijagnosticirati šok?
Dijagnoza kardiogenog šoka obično se temelji na kliničkim podacima i ispitivanju rodbine bolesnika. Budući da se mora odmah djelovati, liječnici procjenjuju krvni tlak, stanje kože, reakciju zjenica, broj otkucaja srca i disanja. Ako pacijent pokazuje znakove šoka, odmah se pruža hitna pomoć.
Ako je medicinsko osoblje dostupno, utvrđuje se povijest bolesti. Liječnik pita: da li je pacijent bolovao od aritmije, angine pektoris ili je možda prije imao infarkt miokarda? Ako se komplikacija razvije kod kuće ili na ulici, tada završava dijagnoza šoka od strane liječnika hitne pomoći. Kada se pacijent nalazi u jedinici intenzivne njege, dodatno se mjere pulsni tlak, vaskularni otpor i diureza. Također se ispituje plinski sastav krvi.
Kardiogeni šok: hitna pomoć, algoritam djelovanja
Vrijedno je zapamtiti da život pacijenta ovisi o tome koliko brzo i učinkovito je pružena pomoć. Ako postoje znakovi takve komplikacije, liječnici odmah počinju djelovati. Ako na vrijeme učinite sve što je potrebno, možete prevladati kardiogeni šok. Hitna pomoć - algoritam radnji je sljedeći:
- Stavite pacijenta u vodoravni položaj s podignutom nogom. Osim toga, potrebno je osigurati pristup zraku (otkopčati odjeću, otvoriti prozor).
- Opskrba kisikom. Može se izvoditi kroz posebnu masku ili nosni kateter.
- Anestezija. U slučaju infarkta miokarda i refleksnog šoka, za to se koriste narkotici. Najčešće korišteni lijek je morfij. Razrjeđuje se u fiziološkoj otopini i polako se primjenjuje intravenski.
- Obnavljanje volumena krvi i protoka krvi. Da biste to učinili, primijenite otopinu "Reopoliglucin".
- Ako nema učinka, potrebno je povećati krvni tlak pomoću lijeka "Atropin" 0,1%. Primijeniti u količini od 0,5-1 ml.
Osim toga, potrebno je ukloniti uzrok šoka. U slučaju infarkta miokarda provodi se trombolitička i antitrombocitna terapija (lijekovi Alteplase, Clopidogrel, Aspirin). Otopina heparina također se koristi za razrjeđivanje krvi. Za ventrikularne aritmije primjenjuje se lijek Lidokain. U nekim slučajevima potrebna je defibrilacija.
Hitna pomoć u bolničkom okruženju
Hitno zbrinjavanje kardiogenog šoka nastavlja se u jedinici intenzivnog liječenja. Tamo se provodi stalno praćenje pokazatelja, utvrđuju se uzroci komplikacija. U slučaju infarkta miokarda provodi se kirurško liječenje - arterijska premosnica, postavljanje stenta. Kirurška pomoć također je potrebna kod nekih vrsta aritmija i poremećaja provođenja. U ovom slučaju instaliran je umjetni srčani stimulator koji obavlja kontraktilnu funkciju srca.
Kardiogeni šok je po život opasno stanje koje se razvija kao posljedica oštrog poremećaja kontraktilne funkcije lijeve klijetke, smanjenja minutnog i udarnog volumena srca, što dovodi do značajnog pogoršanja opskrbe krvlju svih organa. i tkiva tijela.
Kardiogeni šok nije samostalna bolest, već se razvija kao komplikacija srčanih patologija.
Uzroci
Uzrok kardiogenog šoka je kršenje kontraktilnosti miokarda (akutni infarkt miokarda, hemodinamski značajne aritmije, dilatacijska kardiomiopatija) ili morfološki poremećaji (akutna valvularna insuficijencija, ruptura interventrikularnog septuma, kritična aortna stenoza, hipertrofična kardiomiopatija).
Patološki mehanizam za razvoj kardiogenog šoka je složen. Kršenje kontraktilne funkcije miokarda prati smanjenje krvnog tlaka i aktivacija simpatičkog živčanog sustava. Kao rezultat toga, povećava se kontraktilna aktivnost miokarda, a ritam postaje češći, što povećava potrebu srca za kisikom.
Naglo smanjenje minutnog volumena srca uzrokuje smanjenje protoka krvi u bubrežnim arterijama. To dovodi do zadržavanja tekućine u tijelu. Sve veći volumen cirkulirajuće krvi povećava predopterećenje srca i izaziva razvoj plućnog edema.
Dugotrajna neadekvatna opskrba organa i tkiva krvlju praćena je nakupljanjem nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda u tijelu, što dovodi do razvoja metaboličke acidoze.
Smrtnost u kardiogenom šoku je vrlo visoka - 85-90%.
Vrste
Prema klasifikaciji koju je predložio akademik E.I. Chazov, razlikuju se sljedeći oblici kardiogenog šoka:
- Refleks. To je uzrokovano oštrim padom vaskularnog tonusa, što dovodi do značajnog pada krvnog tlaka.
- Pravi. Glavna uloga pripada značajnom smanjenju pumpne funkcije srca s blagim povećanjem perifernog ukupnog otpora, koji, međutim, nije dovoljan za održavanje odgovarajuće razine opskrbe krvlju.
- Areaktivan. Javlja se u pozadini opsežnog infarkta miokarda. Tonus perifernih krvnih žila naglo se povećava, a poremećaji mikrocirkulacije manifestiraju se maksimalnom težinom.
- Aritmičan. Pogoršanje hemodinamike razvija se kao posljedica značajnih poremećaja srčanog ritma.
Znakovi
Glavni simptomi kardiogenog šoka:
- oštro smanjenje krvnog tlaka;
- puls poput niti (često, slabo punjenje);
- oligoanurija (smanjenje količine izlučenog urina na manje od 20 ml/h);
- letargija, čak do točke kome;
- bljedilo (ponekad mramoriranje) kože, akrocijanoza;
- smanjena temperatura kože;
- plućni edem.
Dijagnostika
Dijagnostička shema za kardiogeni šok uključuje:
- koronarna angiografija;
- rendgenska slika prsnog koša (istodobna plućna patologija, dimenzije medijastinuma, srce);
- elektro- i ehokardiografija;
- kompjutorizirana tomografija;
- krvni test za srčane enzime, uključujući troponin i fosfokinazu;
- plinska analiza arterijske krvi.
Kardiogeni šok nije samostalna bolest, već se razvija kao komplikacija srčanih patologija.
Liječenje
- provjeriti prohodnost dišnih putova;
- instalirati intravenski kateter širokog promjera;
- spojite bolesnika na kardiomonitor;
- isporučiti ovlaženi kisik kroz masku za lice ili nosne katetere.
Nakon toga se poduzimaju mjere za utvrđivanje uzroka kardiogenog šoka, održavanje krvnog tlaka i minutnog volumena srca. Terapija lijekovima uključuje:
- analgetici (omogućuju ublažavanje boli);
- srčani glikozidi (povećavaju kontraktilnu aktivnost miokarda, povećavaju udarni volumen srca);
- vazopresori (povećavaju koronarni i cerebralni protok krvi);
- inhibitori fosfodiesteraze (povećavaju minutni volumen).
Ako je indicirano, propisuju se i drugi lijekovi (glukokortikoidi, otopine za volemiju, β-blokatori, antikolinergici, antiaritmici, trombolitici).
Prevencija
Prevencija razvoja kardiogenog šoka jedna je od najvažnijih mjera u liječenju bolesnika s akutnom kardiopatologijom, a sastoji se od brzog i potpunog ublažavanja boli i uspostavljanja srčanog ritma.
Moguće posljedice i komplikacije
Kardiogeni šok često je popraćen razvojem komplikacija:
- akutna mehanička oštećenja srca (ruptura interventrikularnog septuma, ruptura stijenke lijeve klijetke, mitralna insuficijencija, tamponada srca);
- teška disfunkcija lijeve klijetke;
- infarkt desne klijetke;
- poremećaji vodljivosti i srčanog ritma.
Smrtnost u kardiogenom šoku je vrlo visoka - 85-90%.
