Pomoć na Tele2, tarife, pitanja

Tanko crijevo

Tanko crijevo osigurava konačnu probavu hrane, apsorpciju svih hranjivih tvari, kao i mehaničko kretanje hrane prema debelom crijevu te neke funkcije evakuacije. Tanko crijevo ima nekoliko odjeljaka. Struktura ovih odjela je ista, ali postoje neke razlike. Reljef sluznice čine kružni nabori, crijevne resice i crijevne kripte. Nabore tvore sluznica i submukoza. Resice su prstasti izdanci lamine proprie, prekriveni epitelom na vrhu. Kripte su udubljenja epitela u lamini propriji sluznice.Epitel koji oblaže tanko crijevo je jednoslojni prizmatični. U ovom epitelu nalaze se:

• Columnar enterociti
• Vrčaste stanice
• M stanice
• Panethove stanice (s acidofobnom granularnošću)
• Endokrine stanice
• Nediferencirane stanice

Resice su uglavnom prekrivene stupastim epitelom. To su glavne stanice koje podržavaju proces probave. Na njihovoj vršnoj površini nalaze se mikrovili, koji značajno povećavaju površinu, a na svojim membranama sadrže enzime. To su stupčasti enterociti koji osiguravaju parijetalnu probavu i apsorbiraju razgrađene hranjive tvari. Vrčaste stanice su razasute između stupčastih stanica. Ove stanice imaju oblik stakla. Citoplazma im je ispunjena sluzavim sekretom. Nalazi se u malim količinama na resicama M stanice- vrsta stupčastog enterocita. Na njegovoj vršnoj površini ima nekoliko mikrovila, a plazmalema formira duboke nabore. Te stanice proizvode antigene i prenose ih u limfocite. Ispod viloznog epitela nalazi se rahlo vezivno tkivo s pojedinačnim glatkim mišićnim stanicama i dobro razvijenim pleksusima. Kapilare u resicama su fenestrirane, što osigurava lakšu apsorpciju. Kripte su u biti crijevne žlijezde. Na dnu kripti leže slabo diferencirane stanice. Njihova dioba osigurava regeneraciju epitela kripti i resica. Što su više na površini, stanice kripte će biti diferenciranije. Vrčaste stanice, M stanice i Panethove stanice sudjeluju u stvaranju crijevnog soka, budući da sadrže granule koje se izlučuju u crijevni lumen. Granule sadrže dipeptidaze i lizozim. Kripte sadrže endokrine stanice:

1. EC stanice proizvode serotonin
2. ECL stanice proizvode histamin
3. P stanice proizvode bambasin
4. I stanice koje sintetiziraju enteroglukagon
5. K stanice proizvode pankreozinin

Duljina kripti ograničena je mišićnom pločom sluznice. Tvore ga dva sloja glatkih mišićnih stanica (unutarnji kružni, vanjski uzdužni). Oni su dio resica, osiguravajući njihovo kretanje. Submukoza je dobro razvijena. Sadrži neuromuskularni pleksus i područja mišićnog tkiva. Štoviše, što je bliže debelom crijevu, to je više limfnog tkiva.Spaja se u plakove (Playerovi plakovi). Mišićni sloj formiraju:

1. Unutarnji kružni sloj
2. Vanjski uzdužni sloj

Između njih su živčani i horoidni pleksusi. S vanjske strane tanko je crijevo prekriveno seroznom membranom. Kanali gušterače i žučnog mjehura otvaraju se u dvanaesnik. Tu spada i kiseli sadržaj želuca. Ovdje se neutralizira i himus se miješa s probavnim sokom. Resice duodenuma su kraće i šire, a duodenalne žlijezde nalaze se u submukozi. To su alveolarne razgranate žlijezde koje izlučuju sluz i enzime. Glavni enzim je enterokinaza. Kako se debelo crijevo približava debelom crijevu, broj kripti postaje sve veći, a broj vrčastih stanica i limfoidnih plakova raste. Kako ne biste propustili nove zanimljive članke, pretplatite se na

Tanko crijevo sastoji se od tri dijela: dvanaestopalačno crijevo, jejunum i ileum.

U tankom crijevu kemijski se obrađuju sve vrste hranjivih tvari – bjelančevine, masti i ugljikohidrati.

U probavi bjelančevina sudjeluju enzimi pankreasnog soka (tripsin, kimotripsin, kolagenaza, elastaza, karboksilaza) i crijevnog soka (aminopeptidaza, leucin aminopeptidaza, alanin aminopeptidaza, tripeptidaza, dipeptidaza, enterokinaza).

Enterokinazu proizvode stanice crijevne sluznice u neaktivnom obliku (kinazogen), osigurava pretvorbu neaktivnog enzima tripsinogena u aktivni tripsin. Peptidaze osiguravaju daljnju sekvencijalnu hidrolizu peptida, koja je započela u želucu, do slobodnih aminokiselina, koje apsorbiraju crijevne epitelne stanice i ulaze u krv.

U probavi ugljikohidrata sudjeluju i enzimi gušterače i crijevnog soka: β- amilaza, amilo-1,6-glukozidaza, oligo-1,6-glukozidaza, maltaza (α-glukozidaza), laktaza, koji razgrađuju polisaharide i disaharide na jednostavne šećere (monosaharide) - glukozu, fruktozu, galaktozu, apsorbiraju epitelne stanice crijeva i ulazak u krv.

Probavu masti provode pankreasne lipaze, koje razgrađuju trigliceride, i crijevna lipaza, koja osigurava hidrolitičku razgradnju monoglicerida. Produkti razgradnje masti u crijevima su masne kiseline, glicerol i monogliceridi koji ulaze u krvne žile, a najvećim dijelom u limfne kapilare.

Proces se događa u tankom crijevu usisavanje produkti razgradnje bjelančevina, masti i ugljikohidrata u krvne i limfne žile. Osim toga, crijevo obavlja mehaničku funkciju: gura himus u kaudalnom smjeru. Ova funkcija se provodi zbog peristaltičkih kontrakcija mišićne sluznice crijeva. Endokrina funkcija koju obavljaju posebne sekretorne stanice je proizvodnja biološki aktivnih tvari - serotonina, histamina, motilina, sekretina, enteroglukagona, kolecistokinina, pankreozima, gastrina i inhibitora gastrina.

Razvoj. Tanko crijevo počinje se razvijati u 5. tjednu embriogeneze. Epitel resica, kripti i duodenalne žlijezde tankog crijeva nastaju iz intestinalnog endoderma. U prvim stadijima diferencijacije epitel je jednoredni kubični, zatim postaje dvoredni prizmatični i konačno, u 7-8. tjednu nastaje jednoslojni prizmatični epitel. U 8-10 tjednu razvoja pojavljuju se resice i kripte. Tijekom 20-24. tjedna nastaju kružni nabori. Do tog vremena pojavljuju se i duodenalne žlijezde. Epitelne stanice crijeva u 4-tjednom embriju nisu diferencirane i karakterizirane su visokom proliferativnom aktivnošću. Diferencijacija epitelnih stanica počinje 6-12 tjedana razvoja. Pojavljuju se kolumnaste (obrubljene) epitelne stanice koje karakterizira intenzivan razvoj mikrovila, povećavajući resorpcijsku površinu. Glikokaliks se počinje formirati pred kraj embrionalnog - početak fetalnog razdoblja. U to vrijeme u epitelnim stanicama opažaju se ultrastrukturni znakovi resorpcije - veliki broj vezikula, lizosoma, multivezikularnih i mekonijskih tijela. Vrčasti egzokrinociti diferenciraju se u 5. tjednu razvoja, endokrinociti u 6. tjednu. U to vrijeme među endokrinocitima prevladavaju prijelazne stanice s nediferenciranim granulama, otkrivaju se EC stanice, G stanice i S stanice. U fetalnom razdoblju prevladavaju EC stanice, od kojih većina ne komunicira s lumenom kripte ("zatvoreni" tip); u kasnijem fetalnom razdoblju pojavljuje se "otvoreni" tip stanica. Egzokrinociti s acidofilnim granulama slabo su diferencirani u ljudskim embrijima i fetusima. Lamina propria i submukoza tankog crijeva formiraju se iz mezenhima u 7-8. tjednu embriogeneze. Glatko mišićno tkivo u stijenci tankog crijeva razvija se iz mezenhima neistodobno u različitim dijelovima crijevne stijenke: u 7-8 tjedana pojavljuje se unutarnji kružni sloj mišićnog sloja, zatim u 8-9 tjedana - vanjski uzdužni sloj , a konačno u 24 - U 28. tjednu fetalnog razvoja javlja se mišićna ploča sluznice. Serozna membrana tankog crijeva nastaje u 5. tjednu embriogeneze iz mezenhima (njegovog vezivnotkivnog dijela) i visceralnog sloja mezoderma (njegovog mezotela).

Struktura. Stijenka tankog crijeva sastoji se od sluznice, submukoze, mišićne i serozne membrane.

Unutarnja površina tankog crijeva ima karakterističan reljef zbog prisutnosti niza formacija - kružnih nabora, resica i kripti (Lieberkühnove crijevne žlijezde). Ove strukture povećavaju ukupnu površinu tankog crijeva, što olakšava njegove osnovne probavne funkcije. Crijevne resice i kripte glavne su strukturne i funkcionalne jedinice sluznice tankog crijeva.

Kružni nabori (plicae circulares) tvore ga sluznica i submukoza.

Crijevne resice (villi intestinales) su izbočine sluznice u obliku prsta ili lista, koje slobodno strše u lumen tankog crijeva.

Oblik resica u novorođenčadi i u ranom postnatalnom razdoblju je prstast, a u odraslih je spljošten – listoliki. Spljoštene resice imaju dvije površine – kranijalnu i kaudalnu i dva ruba (grebena).

Broj resica u tankom crijevu je vrlo velik. Najviše ih ima u duodenumu i jejunumu (22-40 resica na 1 mm2), nešto manje u ileumu (18-31 resica na 1 mm2). Resice su široke i kratke (visina im je 0,2-0,5 mm), u jejunumu i ileumu su nešto tanje, ali više (do 0,5-1,5 mm). Formiranje svake resice uključuje strukturne elemente svih slojeva sluznice.

Crijevne kripte(Lieberkühnove žlijezde) ( cryptae seu glandulae intestinales) su udubljenja epitela u obliku brojnih cjevčica koje leže u lamini propriji sluznice. Usta im se otvaraju u procjep između resica. Na 1 mm2 površine crijeva nalazi se do 100 kripti, a ukupno u tankom crijevu ima više od 150 milijuna kripti. Svaka kripta ima duljinu od oko 0,25-0,5 mm, promjer do 0,07 mm. Ukupna površina kripti u tankom crijevu je oko 14 m2.

Sluznica tanko crijevo se sastoji od jednoslojni prizmatični obrubljeni epitel (epithelium simplex columnarum limbatum), vlastiti sloj sluznice ( lamina propria mucosae) i mišićnog sloja sluznice ( lamina muscularis sluznice).

Epitelni sloj tankog crijeva sadrži četiri glavne stanične populacije:

• stupčaste epitelne stanice ( epitheliocyti columnares),
• vrčasti egzokrinociti ( egzokrinociti kalciformes),
• Panethove stanice ili egzokrinociti s acidofilnim granulama ( exocrinocyticum granulis acidophilis),
• endokrinociti ( endokrinociti), ili K-stanice (Kulchitsky stanice),
• kao i M-stanice (s mikronaborima), koje su modifikacija stanica stupastog epitela.

Izvor razvoja ovih populacija su matične stanice smještene na dnu kripti iz kojih najprije nastaju komitirane progenitorske stanice koje se mitozom dijele i diferenciraju u specifičnu vrstu epitelnih stanica. Prekursorske stanice također se nalaze u kriptama, a tijekom procesa diferencijacije kreću se prema vrhu resice, gdje se nalaze diferencirane stanice koje se ne mogu dijeliti. Ovdje završavaju svoj životni ciklus i deskvamiraju se. Cijeli ciklus obnove epitelnih stanica kod ljudi traje 5-6 dana.

Dakle, epitel kripti i resica predstavlja jedan sustav u kojem se može razlikovati nekoliko odjeljci za ćelije, nalaze se na različitim stupnjevima diferencijacije, a svaki se odjeljak sastoji od oko 7...10 slojeva stanica. Sve stanice crijevne kripte predstavljaju jedan klon, tj. su potomci jedne matične stanice. Prvi odjeljak predstavljen je s 1...5 redova stanica u bazalnom dijelu kripti - predanim progenitorskim stanicama sva četiri tipa stanica - stupčastih, vrčastih, Panethovih i endokrinih. Panethove stanice, koje se razlikuju od matičnih i progenitorskih stanica, ne miču se, već ostaju na dnu kripti. Preostale stanice, nakon 3-4 diobe stanica prekursora u kriptama (tranzitna populacija koja se dijeli i koja čini 5-15. redove stanica) prelaze u resice, gdje tvore tranzitnu populaciju koja se ne dijeli i populaciju diferenciranih stanica. Fiziološka regeneracija(obnavljanje) epitela u kompleksu kripta-vilus osigurava se mitotičkom diobom stanica prekursora. Sličan mehanizam je u osnovi reparativne regeneracije, a epitelni defekt se eliminira proliferacijom stanica.

Osim epitelnih stanica, epitelni sloj može sadržavati limfocite smještene u međustaničnim prostorima koji zatim migriraju u l. propria a odavde do limfokapilara. Limfociti su stimulirani antigenima koji ulaze u crijevo i igraju važnu ulogu u imunološkoj obrani crijeva.

Građa crijevnih resica

Na površini je svaka crijevna resica obložena jednoslojnim prizmatičnim epitelom. Postoje tri glavne vrste stanica u epitelu: stanice epitela stupca (i njihova raznolikost - M-stanice), vrčasti egzokrinociti, endokrinociti.

Stubaste epitelne stanice resice ( epitheliocyti columnares resice), ili enterociti, čine najveći dio epitelnog sloja koji prekriva resicu. To su prizmatične stanice koje karakterizira izražena polarnost strukture, što odražava njihovu funkcionalnu specijalizaciju - osiguravanje resorpcije i transporta tvari koje se unose hranom.

Na apikalnoj površini stanica nalazi se prugasta granica (limbus striatus), koju čine mnogi mikrovili. Broj mikrovila po 1 µm2 stanične površine kreće se od 60 do 90. Visina svakog mikrovila kod ljudi je oko 0,9-1,25 µm, promjer 0,08-0,11 µm, razmaci između mikrovila su 0,01-0,02 µm. Zahvaljujući ogromnom broju mikrovila, apsorpcijska površina crijeva povećava se 30...40 puta. Mikrovili sadrže tanke filamente i mikrotubule. Svaki mikrovilus ima središnji dio u kojem se okomito nalazi snopić aktinskih mikrofilamenata koji su jednom stranom povezani s plazmalemom vrha resice, a na bazi resice povezani su s terminalnom mrežom - horizontalno orijentiranim mikrofilamentima. u apikalnom dijelu citoplazme enterocita. Ovaj kompleks osigurava smanjenje mikrovila tijekom apsorpcije. Na površini mikrovila nalazi se glikokaliks, predstavljen lipoproteinima i glikoproteinima.

U plazma membrani i glikokaliksu mikrovila poprečno-prugastog ruba utvrđen je visok sadržaj enzima koji sudjeluju u razgradnji i transportu apsorbiranih tvari: fosfataza, nukleozid difosfataza, L-, D-glikozidaza, aminopeptidaza i dr. Sadržaj fosfataze u epitelu tankog crijeva premašuje njihovu razinu u jetri gotovo 700 puta, a 3/4 njihovog broja je na granici. Utvrđeno je da se razgradnja hranjivih tvari i njihova apsorpcija najintenzivnije odvijaju u području poprečne granice. Ti se procesi nazivaju zid I membranska probava za razliku od kavitarne, koja se javlja u lumenu crijevne cijevi, i intracelularne.

U apikalnom dijelu stanice nalazi se dobro definiran terminalni sloj, koji se sastoji od mreže filamenata smještenih paralelno s površinom stanice. Terminalna mreža sadrži mikrofilamente aktina i miozina i povezana je s međustaničnim kontaktima na bočnim površinama apikalnih dijelova enterocita.

U apikalnim dijelovima enterocita nalaze se spojni kompleksi koji se sastoje od dvije vrste čvrstih izolacijskih spojeva ( zonula occludens) i ljepljive trake ili trake ( zonula adherens), spajajući susjedne stanice i zatvarajući komunikaciju između lumena crijeva i međustaničnih prostora.

Uz sudjelovanje mikrofilamenata terminalne mreže, osigurava se zatvaranje međustaničnih praznina između enterocita, što sprječava ulazak različitih tvari u njih tijekom probave. Ispod terminalnog retikuluma u apikalnom dijelu enterocita nalaze se cjevčice i cisterne glatkog endoplazmatskog retikuluma koji sudjeluju u apsorpciji masti, kao i mitohondriji koji daju energiju za procese apsorpcije i transporta metabolita.

U bazalnom dijelu stanice stupastog epitela nalazi se jezgra ovalnog oblika, sintetski aparat - ribosomi i granularni endoplazmatski retikulum. Golgijev aparat nalazi se iznad jezgre, a njegove cisterne leže okomito u odnosu na površinu enterocita. Lizosomi i sekretorne vezikule koje nastaju u Golgijevom aparatu pomiču se u apikalni dio stanice i lokaliziraju se izravno ispod terminalne mreže i duž lateralne plazmaleme.

Karakteristično je da između bazalnih dijelova enterocita postoje široki međustanični prostori ograničeni njihovim bočnim plazmalemama. Bočne plazmaleme imaju nabore i nastavke koji se spajaju s bodljama susjednih stanica. Uz aktivnu apsorpciju tekućine, nabori se izravnavaju i povećava se volumen međustaničnog prostora. U bazalnim dijelovima enterocita nalaze se tanki bočni bazalni nastavci koji dodiruju slične nastavke susjednih stanica i leže na bazalnoj membrani. Bazalni procesi povezani su jednostavnim kontaktima i osiguravaju zatvaranje međustaničnog prostora između enterocita. Prisutnost međustaničnih prostora ovog tipa karakteristična je za epitele uključene u transport tekućine; u ovom slučaju epitel funkcionira kao selektivna barijera.

U lateralnoj plazmalemi enterocita lokalizirani su ionski transportni enzimi (Na+, K+-APTAza) koji imaju važnu ulogu u prijenosu metabolita iz apikalne plazmaleme u lateralnu iu međustanični prostor, a zatim kroz podrum membrana u l. propria i kapilare.

Enterociti također obavljaju sekretornu funkciju, proizvodeći metabolite i enzime potrebne za terminalnu probavu (parijetalnu i membransku). Sinteza sekretornih produkata događa se u granularnom endoplazmatskom retikulumu, a stvaranje sekretornih granula događa se u Golgijevom aparatu, odakle se sekretorne vezikule koje sadrže glikoproteine ​​transportiraju na površinu stanice i lokaliziraju u apikalnoj citoplazmi ispod terminalnog retikuluma i duž bočne strane plazmalema.

M stanice(mikronaborane stanice) vrsta su enterocita, nalaze se na površini skupnih limfnih folikula (Peyerove mrlje) i pojedinačnih limfnih folikula. Imaju spljošteni oblik, mali broj mikrovila, a ime su dobili zbog prisutnosti mikronabora na njihovoj apikalnoj površini. Uz pomoć mikronabora sposobni su uhvatiti makromolekule iz lumena crijeva i formirati endocitne vezikule transportirane do bazolateralnih plazmalema i dalje u međustanični prostor. Na taj način iz crijevne šupljine mogu doći antigeni koji privlače limfocite, što stimulira crijevno limfoidno tkivo.

Vrčasti egzokrinociti (egzokrinociti caliciformes) u resicama nalaze se pojedinačno među stupastim stanicama. Njihov broj raste u smjeru od duodenuma prema ileumu. Po svojoj građi to su tipične mukozne stanice. Doživljavaju cikličke promjene povezane s nakupljanjem i naknadnim izlučivanjem sluzi. U fazi nakupljanja sekreta jezgre ovih stanica su pritisnute na svoju bazu, dok su u citoplazmi stanica iznad jezgre vidljive kapljice sluzi. Golgijev aparat i mitohondriji nalaze se u blizini jezgre. Stvaranje sekreta događa se u području Golgijevog aparata. Tijekom faze nakupljanja sluzi u stanici nalazi se veliki broj jako promijenjenih mitohondrija. Velike su, lagane, s kratkim kristama. Nakon oslobađanja sekreta, vrčasta stanica postaje uska, njezina jezgra postaje manja, a citoplazma se oslobađa od granula sekreta. Sluz koju izlučuju vrčasti egzokrinociti služi za vlaženje površine crijevne sluznice i time potiče kretanje čestica hrane, a također sudjeluje u procesima parijetalne probave. Ispod viloznog epitela nalazi se bazalna membrana, a zatim rastresito fibrozno vezivno tkivo lamine proprie. Sadrži krvne i limfne žile te živce orijentirane duž resice. Stroma resica uvijek sadrži pojedinačne glatke mišićne stanice – derivate mišićnog sloja sluznice. Snopovi glatkih miocita isprepleteni su mrežom retikularnih vlakana koja ih povezuju sa stromom vila i bazalnom membranom. Kontrakcija miocita pomaže guranje apsorbiranih proizvoda hidrolize hrane u krv i limfu crijevnih resica. Drugi snopovi glatkih mišićnih stanica koji prodiru u submukozu formiraju kružne slojeve oko žila koje tamo prolaze. Kontrakcija ovih mišićnih skupina regulira protok krvi.

Građa crijevne kripte

Epitelna podstava crijevnih kripti sadrži matične stanice, stanice preteče epitelnih stanica stupca, vrčaste egzokrinocite, endokrinocite i Panethove stanice (egzokrinocite s acidofilnim granulama) u svim fazama razvoja.

Stubaste epitelne stanice čine glavninu epitela kripte. U usporedbi sa sličnim stanicama resice su niže, imaju tanji prugasti rub i bazofilnu citoplazmu. Mitotičke figure često su vidljive u epitelnim stanicama donje polovice kripti. Ovi elementi služe kao izvor regeneracije i epitelnih stanica resica i stanica kripte. Vrčasti egzokrinociti stalno su smješteni u kriptama, njihova je struktura slična onima opisanim u resicama. Egzokrinociti s acidofilnim granulama ( exocrinocyti cum granulis acidophilis, s Paneth), ili Panethove stanice, nalaze se u skupinama ili pojedinačno na dnu kripti. U njihovom vršnom dijelu vidljive su guste granule koje lome svjetlost. Ova zrnca su jako acidofilna, boje se svijetlo crveno eozinom, otapaju se u kiselinama, ali su otporna na lužine. Citokemijski, kompleks protein-polisaharid, enzimi (dipeptidaze), lizozim. U citoplazmi bazalnog dijela detektira se značajna bazofilija. Oko velike okrugle jezgre nalazi se nekoliko mitohondrija, a Golgijev aparat se nalazi iznad jezgre. Acidofilija granula je posljedica prisutnosti proteina bogatog argininom. Panethove stanice sadrže veliku količinu cinka, kao i enzime - kiselu fosfatazu, dehidrogenazu i dipeptidazu. Prisutnost niza enzima u tim stanicama ukazuje na sudjelovanje njihovih izlučevina u probavnim procesima – razgradnji dipeptida u aminokiseline. Ne manje važna je antibakterijska funkcija sekreta, povezana s proizvodnjom lizozima, koji uništava stanične stijenke bakterija i protozoa. Dakle, Panethove stanice imaju važnu ulogu u regulaciji bakterijske flore tankog crijeva.

Endokrinociti u kripti ima mnogo više nego u resicama.

Najbrojniji su EC ćelije, lučenje serotonina, motilin i supstanca P. A stanice, koji proizvode enteroglukagon je malo. S stanice, proizvodnja sekretin, nepravilno su raspoređeni u različitim dijelovima crijeva. Osim toga, nalazi se u crijevima I-stanice, lučenje kolecistokinin I pankreozimin- biološki aktivne tvari koje imaju stimulirajući učinak na funkcije gušterače i jetre. Također otkriveno G stanice, proizvodnja gastrin, D- i D1-stanice koje proizvode aktivne peptide (somatostatin i vazoaktivni intestinalni peptid - VIP).

Lamina propria sluznice karakterizirana je sadržajem velikog broja retikularnih vlakana. Oni tvore gustu mrežu kroz laminu propriju i, približavajući se epitelu, sudjeluju u stvaranju bazalne membrane. Procesne stanice, slične strukture retikularnim stanicama, usko su povezane s retikularnim vlaknima. U lamini propriji stalno se nalaze eozinofili, limfociti i plazma stanice. Sadrži vaskularne i živčane pleksuse.

Mišićna ploča sluznice sastoji se od dva sloja: unutarnjeg kružnog i vanjskog (labavijeg) uzdužnog. Debljina oba sloja je oko 40 mikrona. Također sadrže kose snopove mišićnih stanica. Iz unutrašnjeg kružnog mišićnog sloja pojedine mišićne stanice sežu u laminu propriju sluznice.

Submukozačesto sadrži lobule. Sadrži krvne žile i submukozni živčani pleksus.

Muscularis Tanko crijevo sastoji se od dva sloja: unutarnjeg - kružnog (snažnijeg) i vanjskog - uzdužnog. Smjer kretanja snopova mišićnih stanica u oba sloja nije strogo kružni i uzdužni, već spiralni. U vanjskom sloju, spiralne kovrče su rastegnutije u usporedbi s unutarnjim slojem. Između mišićnih slojeva nalazi se sloj rastresitog vlaknastog vezivnog tkiva, u kojem se nalaze čvorovi pleksusa mienteričnih živaca i krvnih žila.

Funkcija muscularis mucosa je miješanje i potiskivanje himusa duž crijeva. U tankom crijevu postoje dvije vrste kontrakcija. Kontrakcije lokalne prirode uglavnom su uzrokovane kontrakcijama unutarnjeg sloja mišićnog sloja. Izvode se ritmički - 12-13 puta u minuti. Ostale kontrakcije - peristaltičke - uzrokovane su djelovanjem mišićnih elemenata obaju slojeva i šire se uzastopno duž cijele duljine crijeva. Peristaltičke kontrakcije prestaju nakon destrukcije pleksusa mienteričnih živaca. Pojačana peristaltika tankog crijeva nastaje pri uzbuđenju simpatičkih (?) živaca, slabljenje dolazi pri uzbuđenju vagusnog živca.

Rak tankog crijeva je maligna neoplazma stanice crijevnog tkiva.

Tumori tankog crijeva su rijetki i čine 1% svih karcinoma crijeva. Duljina tankog crijeva u obliku petlje doseže 4,5 m. Sastoji se od crijeva: duodenum, jejunum i ileum. U svakoj od ovih komponenti, pod povoljnim uvjetima, rak tankog crijeva može degenerirati iz normalne stanice.

Maligni tumor tankog crijeva

Odsutnost očitih specifičnih primarnih simptoma prisiljava pacijente da traže pomoć od liječnika u kasnijim fazama bolesti. U ovom slučaju počinje metastaza, zbog čega se razvija sekundarni rak crijeva.

Metastaze dopiru do regionalnih limfnih čvorova i drugih udaljenih dijelova crijeva, pa se mogu razviti sljedeći karcinomi:

Uzroci raka tankog crijeva

Specifični izravni uzroci raka tankog crijeva još nisu otkriveni. Pozornost se uvijek pridaje kroničnoj enzimskoj ili upalnoj bolesti crijeva; simptomi raka mogu biti skriveni iza znakova bolesti kao što su divertikulitis, ulcerozni kolitis, enteritis, Crohnova bolest, duodenalni ulkus. Često se tumor razvija u pozadini adenomatoznih polipa, koji su skloni degeneraciji u onkogene.

Duodenum je često zahvaćen zbog iritirajućeg djelovanja žuči. Početni dio tankog crijeva je zbog soka gušterače i aktivnog kontakta s kancerogenim tvarima iz hrane, pržene hrane, alkohola i nikotina.

Prvi simptomi i znakovi raka tankog crijeva kod muškaraca i žena

Ako se sumnja na rak dvanaesnika, prvi simptomi bit će slični ulkusima želuca i dvanaesnika, a manifestirat će se kao averzija prema hrani, tupa bol u epigastričnoj zoni koja se širi prema leđima. U kasnoj fazi, rak dvanaesnika pokazuje simptome povezane s lošom prohodnošću žučnih vodova i crijeva zbog rasta tumora. Pacijent će patiti od beskrajne mučnine i povraćanja, nadutosti i manifestacija žutice.

Jejunum i ileum signaliziraju onkologiju s prvim lokalnim znakovima i općim dispeptičkim poremećajima:

• mučnina i povračanje;
• nadutost;
• bol u crijevima;
• grčevi u pupku i / ili epigastriju;
• česte labave stolice sa sluzi.

Dokazano je da se simptomi i manifestacije raka tankog crijeva češće javljaju kod muškaraca nego kod žena. Ova činjenica povezana je s načinom života muškaraca, prehranom i zlouporabom zlonamjernih navika: alkohola, pušenja i droga. Osim toga, razvija se rak tankog crijeva, a znakovi i simptomi manifestiraju se nešto drugačije zbog različite strukture genitourinarnog sustava.

Vrlo često se kod raka dojke, vrata maternice i jajnika kod žena javljaju znakovi raka crijeva. S metastazama tumora prostate ili testisa mogu se pojaviti simptomi raka crijeva kod muškaraca. Ako tumor stisne susjedne organe, to dovodi do razvoja pankreatitisa, žutice, ascitesa i crijevne ishemije.

Rak tankog crijeva: simptomi i manifestacije

Tumor raste, pa se simptomi onkologije u tankom crijevu pojačavaju:

• crijevna prohodnost je poremećena;
• pojavljuje se očiti ili skriveni crijevni gubitak krvi;
• razvija se perforacija crijevne stijenke;
• sadržaj ulazi u peritonealnu šupljinu i počinje peritonitis;
• povećava se intoksikacija (trovanje) tijela zbog razgradnje tumorskih stanica, pojavljuju se čirevi i crijevne fistule;
• nedostatak željeza se povećava;
• funkcije gušterače i jetre su poremećene.

Rak nema rodni identitet pa su simptomi raka crijeva kod žena i muškaraca uglavnom isti: sve veća slabost, gubitak tjelesne težine, malaksalost, anemija te brzo i neobjašnjivo umaranje, nervoza, anoreksija, poteškoće s defekacijom, praćene bolovima, svrbež , česti nagoni.

Klasifikacija stadija raka tankog crijeva. Vrste i tipovi raka tankog crijeva

Prema histološkoj klasifikaciji, onkološke formacije tankog crijeva su:

• adenokarcinom- razvija se iz žljezdanog tkiva uz veliku papilu duodenuma. Tumor je ulceriran i prekriven vunenom površinom;
• karcinoid– razvija se u bilo kojem dijelu crijeva, najčešće u slijepom crijevu. Rjeđe - u ileumu, vrlo rijetko - u rektumu. Struktura je slična epitelnom obliku raka.
• limfoma– rijetka tumorska formacija (18%) i kombinira limfosarkom i limfogranulomatozu (Hodgkinova bolest);
• leiomiosarkom– velika tumorska tvorba, promjera više od 5 cm, može se palpirati kroz zid peritoneuma. Tumor stvara crijevnu opstrukciju i perforaciju stijenke.

Limfom tankog crijeva može biti primarni i sekundarni. Ako se potvrdi primarni limfom tankog crijeva, simptomi se karakteriziraju odsutnošću hepatosplenomegalije, povećanih limfnih čvorova, promjena na RTG snimci prsne kosti, CT-u, u krvi i koštanoj srži. Ako je tumor velik, primijetit će se poremećaji u apsorpciji hrane.

Ako retroperitonealni i mezenterični limfni čvorovi šire tumorske stanice, tada se u tankom crijevu formira sekundarni limfom. Vrste raka tankog crijeva uključuju pečatne stanice, nediferencirane i neklasificirane. Oblik rasta – egzofitni i endofitni.

Faze raka tankog crijeva:

1. Rak tankog crijeva u stadiju 1 – tumor unutar stijenki tankog crijeva, bez metastaza;
2. 2. faza raka tankog crijeva - tumor se proteže izvan crijevne stijenke, počinje prodrijeti u druge organe, nema metastaza;
3. Faza 3 raka tankog crijeva - metastaze u najbliže limfne čvorove, klijanje u druge organe, nema udaljenih metastaza;
4. rak tankog crijeva stadija 4 – metastaze u udaljenim organima (jetra, pluća, kosti, itd.).

Dijagnoza raka tankog crijeva

Kako prepoznati rak debelog crijeva u ranoj fazi? To određuje koji će se tretman koristiti, stanje pacijenta i prognozu preživljavanja.

Dijagnoza raka tankog crijeva provodi se popularnim metodama:

• X-ray pregled;
• fibrogastroskopija;
• angiografija posuda peritonealne šupljine;
• laparoskopija;
• kolonoskopija;
• CT i MRI;
• pregled biopsije: odrediti vrstu stanica i stupanj njihove malignosti;
• elektrogastroenterografija: otkriva smetnje u pokretljivosti tankog crijeva karakteristične za rak.

Kako prepoznati rak crijeva, čiji se simptomi ne manifestiraju ničim specifičnim? Tijekom tog razdoblja vrlo je važno potvrditi ili opovrgnuti sumnju na rak, jer što prije započne liječenje, to je lakše za pacijenta izdržati njegove faze, veća je šansa za pozitivan rezultat. Kada se pojave simptomi, onkološki proces se može smatrati uznapredovalim, a trenutak ranog liječenja će biti propušten.

Važno! Rani simptomi uključuju "mlado" stanje, koje bi trebalo upozoriti svaku osobu - to je nevoljkost za rad ili obavljanje kućanskih poslova zbog povećane slabosti i umora. Koža postaje blijeda i "prozirna". Pacijent stalno ima težinu u želucu, uopće mu se ne jede. Potom se javljaju dispeptičke smetnje: mučnina, povraćanje, bolovi i žgaravica čak i od vode.

Prilikom posjeta liječniku odmah se propisuje i ispituje krvni test za rak debelog crijeva. Opći osnovni test krvi može otkriti anemiju, stanje pacijenta i prisutnost upale. Prema razini ESR i hemoglobina - problemi u jetri, bubrezima i krvi. Sastav krvi može ukazivati ​​na određene bolesti, uključujući rak.

U krvi se otkrivaju tumorski markeri za rak tankog crijeva. Najinformativniji i najčešći tumorski markeri su alfa-fetoprotein, ukupni PSA/slobodni PSA, CEA, CA-15.3, CA-125, CA-19.9, CA-72.4, CYFRA-21.1, hCG i citokeratin.

Primjerice, pomoću tumorskih markera CA 19.9 i CEA (karcinoembrionalni antigen) provodi se probirna dijagnostika raka debelog crijeva. Ako se utvrdi CEA, tada možete saznati stadij prije operacije i pratiti bolesnika s dijagnosticiranim kolorektalnim karcinomom nakon nje. Ako bolest napreduje, tada će se povećati razina CEA u serumu. Iako može rasti nevezano s tumorom, u kasnijim stadijima kolorektalni rak može se otkriti bez porasta CEA u krvi.

Endoskopska dijagnoza i otvorena biopsija crijeva glavne su metode potvrđivanja onkologije tankog crijeva.

Liječenje raka tankog crijeva

Liječenje raka tankog crijeva: duodenalno, jejunalno i ilealno crijevo provodi se ovisno o vrsti tumora i stadiju. Glavna metoda je resekcija crijeva i uklanjanje tumorske formacije.

Uz potvrđenu dijagnozu raka tankog crijeva, kirurški zahvat smanjuje simptome i produljuje životni vijek. Ako nije moguće ukloniti zloćudne tumore tankog crijeva u kasnoj fazi ili se utvrdi da je tumor osjetljiv na kemoterapiju, koriste se lijekovi koji sprječavaju rast stanica raka.

Nakon palijativnog zahvata (ublažavanja bolesnikove patnje) liječenje se provodi kemoterapijom (polikemoterapijom), ali bez zračenja.

Nakon operacije dodatno se dijagnosticira motilitet crijeva elektrogastroenterografijom kako bi se spriječio razvoj opasne komplikacije - pareza crijeva.

Kako bi se olakšalo stanje bolesnika nakon operacije i kemoterapije, tradicionalna medicina za rak crijeva uvodi se u kompleksnu terapiju: alkoholne tinkture, infuzije i dekocije ljekovitog bilja, gljiva i bobičastog voća. Odgovarajuća prehrana kod raka crijeva sprječava parezu, mučninu i povraćanje te poboljšava gastrointestinalni motilitet.

Prognoza i prevencija raka tankog crijeva

Prevencija raka tankog crijeva sastoji se u pravodobnom uklanjanju benignih tumora i polipa, stalnom nadzoru stručnjaka pacijenata s kroničnim upalnim procesima probavnog trakta, prelasku na zdravu prehranu i način života te odricanje od loših navika.

Ako je provedeno liječenje i uklonjen je rak crijeva, koliko dugo ljudi žive? Ako nema regionalnih ili udaljenih metastaza, tumor se uklanja, a preživljenje u narednom 5-godišnjem razdoblju može biti 35-40%.

Zaključci! Ako je tumor operabilan, izvodi se široka resekcija dijela crijeva s limfnim čvorovima i mezenterijem unutar granica zdravog tkiva. Za vraćanje cjelovitosti probavnog trakta radi se enteroenteroanastomoza - tanko crijevo u tanko crijevo ili enterokoloanastomoza - tanko crijevo u debelo crijevo.

Kod karcinoma dvanaesnika, u sklopu malog duodenuma, radi se duodenektomija, a ponekad i distalna resekcija želuca ili gušterače (pankreatikoduodenektomija). U slučaju uznapredovale onkologije tankog crijeva izvodi se premosna anastomoza između petlji koje ostaju nepromijenjene. Kirurško liječenje nadopunjuje se kemoterapijom.

Koliko vam je članak bio koristan?

Ako pronađete grešku, jednostavno je označite i kliknite Shift + Enter ili Kliknite ovdje. Hvala vam puno!

Hvala vam na poruci. Uskoro ćemo popraviti grešku

Stubaste epitelne stanice- najbrojnije stanice crijevnog epitela, koje obavljaju glavnu apsorpcijsku funkciju crijeva. Ove stanice čine oko 90% ukupnog broja stanica crijevnog epitela. Karakteristična značajka njihove diferencijacije je stvaranje ruba četke gusto smještenih mikrovila na apikalnoj površini stanica. Duljina mikrovila je oko 1 µm, promjer približno 0,1 µm.

Ukupan broj mikrovila po površine po stanici uvelike varira - od 500 do 3000. Mikrovili su izvana prekriveni glikokaliksom koji adsorbira enzime uključene u parijetalnu (kontaktnu) probavu. Zbog mikrovila, aktivna apsorpcijska površina crijeva povećava se 30-40 puta.

Između epitelnih stanica u njihovom vršnom dijelu dobro su razvijeni kontakti kao što su ljepljive trake i čvrsti spojevi. Bazalni dijelovi stanica dolaze u kontakt s bočnim površinama susjednih stanica preko interdigitacija i dezmosoma, a baza stanica je hemidezmosomima pričvršćena na bazalnu membranu. Zahvaljujući prisutnosti ovog sustava međustaničnih kontakata, crijevni epitel obavlja važnu funkciju barijere, štiteći tijelo od prodiranja mikroba i stranih tvari.

Vrčasti egzokrinociti- To su u biti jednostanične mukozne žlijezde smještene među stanicama stupastog epitela. Oni proizvode ugljikohidratno-proteinske komplekse - mucine, koji obavljaju zaštitnu funkciju i potiču kretanje hrane u crijevima. Broj stanica raste prema distalnom dijelu crijeva. Oblik stanica se mijenja u različitim fazama sekretornog ciklusa od prizmatičnog do vrčastog. U citoplazmi stanica razvijen je Golgijev kompleks i granularni endoplazmatski retikulum – centri za sintezu glikozaminoglikana i proteina.

Panethove stanice, ili egzokrinociti s acidofilnim granulama, stalno su smješteni u kriptama (po 6-8 stanica) jejunuma i ileuma. Njihov ukupan broj je oko 200 milijuna U apikalnom dijelu ovih stanica otkrivaju se acidofilne sekretorne granule. U citoplazmi se također otkrivaju cink i dobro razvijen granularni endoplazmatski retikulum. Stanice izlučuju tajnu bogatu enzimom peptidazom, lizozimom itd. Smatra se da izlučevina stanica neutralizira klorovodičnu kiselinu crijevnog sadržaja, sudjeluje u razgradnji dipeptida na aminokiseline, te ima antibakterijska svojstva.

Endokrinociti(enterochromaffinocytes, argentaffin stanice, Kulchitsky stanice) - bazalne zrnate stanice smještene na dnu kripti. Dobro su impregnirani solima srebra i imaju afinitet prema solima kroma. Među endokrinim stanicama postoji nekoliko vrsta koje izlučuju različite hormone: EC stanice proizvode melatonin, serotonin i tvar P; S stanice - sekretin; ECL stanice - enteroglukagon; I-stanice - kolecistokinin; D-stanice - proizvode somatostatin, VIP - vazoaktivne intestinalne peptide. Endokrinociti čine oko 0,5% ukupnog broja crijevnih epitelnih stanica.

Te se stanice obnavljaju mnogo sporije nego epitelne stanice. Historiradioautografskim metodama utvrđena je vrlo brza obnova staničnog sastava crijevnog epitela. To se događa unutar 4-5 dana u duodenumu i nešto sporije (5-6 dana) u ileumu.

lamina propria sluznice Tanko crijevo sastoji se od rahlog fibroznog vezivnog tkiva, koje sadrži makrofage, plazma stanice i limfocite. Postoje i pojedinačni (solitarni) limfni čvorovi i veće nakupine limfnog tkiva - nakupine, ili skupni limfni čvorovi (Peyerove mrlje). Epitel koji pokriva potonji ima niz strukturnih značajki. Sadrži epitelne stanice s mikronaborima na vršnoj površini (M-stanice). Formiraju endocitotičke vezikule s antigenom i egzocitozom ga prenose u međustanični prostor gdje se nalaze limfociti.

Kasniji razvoj i stvaranje plazma stanica, njihova proizvodnja imunoglobulina neutralizira antigene i mikroorganizme u crijevnom sadržaju. Mišićna ploča sluznice predstavljena je glatkim mišićnim tkivom.

U submukozi baza duodenuma Postoje duodenalne (Brunnerove) žlijezde. To su složene razgranate cjevaste mukozne žlijezde. Glavni tip stanica u epitelu ovih žlijezda su mukozni glandulociti. Izvodni kanali ovih žlijezda obloženi su graničnim stanicama. Osim toga, Panethove stanice, vrčasti egzokrinociti i endokrinociti nalaze se u epitelu duodenalnih žlijezda. Izlučivanje ovih žlijezda uključeno je u razgradnju ugljikohidrata i neutralizaciju klorovodične kiseline koja dolazi iz želuca, mehaničku zaštitu epitela.

Mišićna sluznica tankog crijeva sastoji se od unutarnjeg (kružnog) i vanjskog (uzdužnog) sloja glatkog mišićnog tkiva. U duodenumu je mišićni sloj tanak i zbog okomitog položaja crijeva praktički ne sudjeluje u peristaltici i kretanju himusa. S vanjske strane tanko je crijevo prekriveno seroznom membranom.

EPITEL TANKOG CRIJEVA

Epitel (E) tankog crijeva sastoji se od dvije vrste epitelnih stanica: apsorpcijskih i vrčastih stanica, koje leže na bazalnoj membrani (BM). Apsorptivne i vrčaste stanice povezane su spojnim kompleksima (JC) i višestrukim lateralnim interdigitacijama (LI). Međustanični razmaci (IC) često se stvaraju između bazalnih dijelova. Hilomikroni (X, klasa lipoproteina nastalih u tankom crijevu tijekom apsorpcije lipida) mogu cirkulirati između ovih praznina; Ovdje prodiru limfociti (L). Apsorbirajuće stanice žive oko 1,5-3,0 dana.

Usisne ćelije (AC)- visoke prizmatične stanice s eliptičnom, često s invaginacijama, jezgrom (N), smještenom u donjem dijelu tijela stanice. Jezgrice, Golgijev kompleks (G) i mitohondriji su dobro razvijeni. Zrnati endoplazmatski retikulum često se nastavlja u zrnati. Citoplazma sadrži određenu količinu lizosoma i slobodnih ribosoma.

Apikalni pol stanice je poligonalnog oblika. Mikrovili (Mv) prekriveni su debelim slojem glikokaliksa (Gk), na nekim mjestima na slici je djelomično uklonjen. Mikrovili i glikokaliks tvore četkastu granicu (BBC), koja povećava intestinalnu apsorpcijsku površinu na 900 m2.

Vrčaste stanice (GC)- bazofilne stanice razasute među apsorpcijskim stanicama. U aktivnim stanicama jezgra je u obliku šalice i nalazi se na bazalnom polu stanice. Citoplazma sadrži mitohondrije, dobro razvijen supranuklearni Golgijev kompleks, nekoliko cisterni granularnog endoplazmatskog retikuluma usmjerenih paralelno jedna prema drugoj i mnogo slobodnih ribosoma.

Zadnje dvije strukture odgovorne su za bazofiliju vrčastih stanica. Iz Golgijevog kompleksa nastaju brojne mukozne kapljice (MD) okružene jednoslojnom membranom, koje ispunjavaju cijelu supranuklearnu citoplazmu i daju stanicama vrčasti oblik. Kapljice se oslobađaju iz stanica spajanjem okolnih membrana s apeksnom plazmalemom. Nakon što se oslobode kapljice sluzi, vrčaste stanice postaju nevidljive pod svjetlosnim mikroskopom. Vrčaste stanice sposobne su napuniti citoplazmu kapljicama sluzi tijekom 2-3 ciklusa sekrecije, jer njihov život traje oko 2-4 dana.

Proizvodi vrčaste stanice CHIC-pozitivan i metakromatski, jer se sastoji od glikoproteina i glikozaminoglikana; služi za podmazivanje i zaštitu apsorpcijskih stanica. Mreže kapilara (Cap) i retikularnih fibrila (RF) koje pripadaju lamini propriji (LP) sluznice nalaze se neposredno ispod epitelne bazalne membrane (BM). Retikularna vlakna služe, između ostalog, za pričvršćivanje tankih, okomito orijentiranih glatkih mišićnih stanica (SMC) na bazalnu membranu. Njihove kontrakcije skraćuju crijevne resice. Na određenoj udaljenosti od epitela počinju slijepe dilatacije laktealnih žila (ML). Između endotelnih stanica vidljivi su brojni otvori (O) kroz koje hilomikroni ulaze u limfnu cirkulaciju. Uočeni su i sidreni filamenti (AF), koji pričvršćuju laktealne žile na mrežu kolagenih vlakana.

Kroz laminu propriju sluznice prolazi veliki broj kolagenih (KB) i elastičnih (EF) vlakana. U mreži ovih fibrila nalaze se limfociti (L), plazma stanice (PC), histiociti (H) i eozinofilni granulociti (EG). Fibroblasti, fibrociti (F) i neke retikularne stanice pripadaju trajnim stanicama lamine proprie sluznice.

APSORPCIJA (APSORPCIJA) LIPIDA U TANKOM CRIJEVU

Funkcija apsorpcijskih stanica je upijanje hranjivih tvari iz crijevne šupljine. Budući da je apsorpciju proteina i polisaharida teško morfološki otkriti, opisat ćemo apsorpcija lipida.

Mehanizam apsorpcija lipida dijeli se na enzimatsku razgradnju masti na masne kiseline i monogliceride te ulazak tih produkata u apsorpcijske stanice, gdje dolazi do resinteze novih lipidnih kapljica – hilomikrona (X). Zatim se oslobađaju u bazalne međustanične pukotine, prelaze bazalnu laminu i ulaze u laktealnu žilu (ML).

Hilomikroni su emulgirane kapljice masti koje imaju mliječnu boju, zbog čega se sve limfne crijevne žile nazivaju laktealne.

Debelo crijevo sadrži sluznicu koja ne tvori nabore, s izuzetkom distalnog (rektalnog) dijela. U ovom dijelu crijeva nema resica. Crijevne žlijezde su duge i karakterizirane velikim brojem vrčastih i rubnih stanica te niskim sadržajem enteroendokrinih stanica.

Stanice ekstremiteta- stupast, s kratkim mikrovilima nepravilnog oblika. Debelo crijevo dobro je prilagođeno za obavljanje svojih glavnih funkcija: upijanje vode, stvaranje fekalnih tvari i stvaranje sluzi. Sluz je visoko hidratizirani gel koji ne samo da djeluje kao lubrikant na površini crijeva, već također oblaže bakterije i razne čestice. Apsorpcija vode odvija se pasivno nakon aktivnog transporta natrija kroz bazalne površine epitelnih stanica.

Histologija debelog crijeva

Vlastiti tanjur bogata limfoidnim stanicama i čvorićima, koji se često nastavljaju u submukozu. Tako snažan razvoj limfoidnog tkiva (KALT) povezan je s ogromnom populacijom bakterija u debelom crijevu. Mišićni sloj uključuje uzdužni i kružni sloj.

Ovaj ljuska razlikuje od onog u tankom crijevu, jer su snopići glatkih mišićnih stanica vanjskog uzdužnog sloja skupljeni u tri debela uzdužna pojasa – crijevne vrpce (lat. teniae coli). U intraperitonealnim područjima debelog crijeva serozna ovojnica sadrži male viseće izbočine koje se sastoje od masnog tkiva – masne privjeske (lat. appendices epiploicae).

Žlijezda u debelom crijevu. Vidljive su njegove obrubljene i mukozne vrčaste stanice. Imajte na umu da vrčaste stanice izlučuju sekret i počinju njime ispunjavati lumen žlijezde. Mikrovili na rubnim stanicama sudjeluju u procesu upijanja vode. Bojanje: pararosanilin-toluidin plavo.

U analni(analnog) područja, sluznica tvori niz uzdužnih nabora – Morgagnijevih rektalnih stupova. Otprilike 2 cm iznad anusa, crijevna sluznica zamijenjena je slojevitim pločastim epitelom. U ovom području, lamina propria sadrži pleksus koji čine velike vene, koje, kada su pretjerano proširene i varikozne, uzrokuju hemoroide.

Rak tankog crijeva: karakteristični znakovi i simptomi

Koji su znakovi i simptomi kada se dijagnosticira rak tankog crijeva? Koja je etiologija bolesti i principi liječenja?

Rak tankog crijeva

Tanko crijevo se sastoji od nekoliko odjeljaka. Ovisno o tome koji od njih se rak razvija, postoje:

Najčešći tip raka je dvanaesnik.

Rak se razvija iz različitih crijevnih tkiva i može se proširiti na druge organe. Ovisno o tkivu iz kojeg se tumor razvio, razlikuju se nekoliko histoloških tipova:

1. Limfom koji se razvija iz tkiva bogatih imunološkim stanicama.
2. Sarkom se razvija iz glatkih mišića koji osiguravaju peristaltiku tankog crijeva.
3. Adenokarcinom koji se razvija iz stanica sluznice. Ovo je najčešći oblik.

Različite vrste raka imaju različite etiologije i kliničke manifestacije, zahtijevaju različite pristupe liječenju i prognoze.

Kliničke manifestacije

Ovisno o stupnju razvoja bolesti, postoji nekoliko faza razvoja raka, koje se manifestiraju određenim simptomima:

1. Tumor se razvija u području tkiva stijenki crijeva. Nema širenja na druge organe niti metastaza. U ovoj fazi najčešće nema simptoma koji bi mogli zabrinjavati bolesnika.
2. Tumor se počinje širiti na susjedne organe. Nema metastaza.
3. Pojava metastaza u najbližim limfnim čvorovima i organima je odsutna.
4. Prisutnost metastaza u udaljenim organima.

Prvi simptomi bolesti pojavljuju se s razvojem ozbiljnog suženja crijeva ili ulceracije tumora, a to su dugotrajna bol u epigastričnoj regiji. To je popraćeno sljedećim simptomima:

• gubitak težine;
• anemija (pad razine hemoglobina), koja uzrokuje slabost i vrtoglavicu;
• povraćanje ako je tumor lokaliziran u gornjim dijelovima jejunuma;
• labave stolice sa sluzi;
• znakovi crijevne opstrukcije;
• očiti ili skriveni gubitak krvi, osobito često manifestiran u sarkomu;
• povećana razina bilirubina s metastazama u jetri;
• žuta boja kože;
• bjeloočnice očiju.

Uzroci raka tankog crijeva

Točni uzroci raka tankog crijeva nisu identificirani. Na temelju kliničkih studija i statističkih podataka poznato je da je rizik od razvoja bolesti najveći u sljedećim slučajevima:

• u slučajevima raka tankog crijeva promatranog u izravnim rođacima;
• u prisutnosti kroničnih upalnih bolesti tankog crijeva koje uništavaju sluznicu (Crohnova bolest, celijakija);
• u prisutnosti polipa u crijevima;
• u prisutnosti raka drugih organa;
• kada je izložen zračenju;
• kod pušenja, zlouporabe alkohola, redovite konzumacije sušene, slane, dimljene hrane, s visokim sadržajem životinjske masti (masno meso, mast).

Rak tankog crijeva je češći:

• u zemljama u razvoju u Aziji;
• u crncima;
• među muškarcima;
• kod osoba starijih od 60 godina.

Dijagnoza i metode liječenja

Ako primijetite bilo kakve neugodne simptome, trebate se što prije obratiti kvalificiranom stručnjaku. U prisutnosti raka, rana dijagnoza je najvažniji uvjet za povoljnu prognozu.

Metode istraživanja koje omogućuju dijagnosticiranje prisutnosti raka, stupanj njegovog razvoja i širenja:

1. FGDS (fibrogastroduodenoskopija) je metoda instrumentalnog pregleda unutarnje površine jednjaka, želuca i duodenuma umetanjem sonde kroz nazalne sinuse ili usta.
2. Kolonoskopija je metoda instrumentalnog pregleda unutarnje površine debelog crijeva uvođenjem sonde kroz anus.
3. Laparoskopija je pregled ili kirurški zahvat u kojem se na željenom području napravi rez na koži te se minijaturna kamera i kirurški instrumenti umetnu u područje trbuha.
4. Ultrazvuk (ultrazvučni pregled) trbušnih organa.
5. CT (kompjutorizirana tomografija), MRI (magnetska rezonancija) tankog crijeva.
6. Kemija krvi.
7. Rentgenski pregled organa prsnog koša.
8. Centigrapija koštanog tkiva.

Kod provođenja instrumentalnih pretraga kao što su FGDS, kolonoskopija, laporoskopija, radi se biopsija (uzimanje uzorka tkiva za detaljnu laboratorijsku pretragu) kako bi se tkivo detaljno ispitalo na prisutnost stanica raka i odredila vrsta tumora.

Kirurgija je najučinkovitije liječenje raka tankog crijeva. Operacija se sastoji od uklanjanja (ektomije) tumora i zahvaćenih tkiva i limfnih čvorova. Umjetno obnavljanje odstranjenog tkiva također se može izvesti na nekoliko načina:

1. Enteroanastomoza je kirurško spajanje crijevnih petlji.
2. Enterokoloanastomoza je kirurško spajanje petlji debelog i tankog crijeva.

Resekciju (eksciziju) propisuje samo liječnik u nedostatku kontraindikacija. Vrsta kirurške intervencije ovisi o stupnju razvoja bolesti i opsegu proširenosti.

U naprednim stadijima raka, kada opsežna resekcija nije moguća, propisana je kirurška implantacija premosne anastomoze u zdravom području organa.

Što je ranija faza razvoja raka, patološko tkivo je uklonjeno, to je povoljnija prognoza za pacijenta.

Konzervativno liječenje. Dodatak kirurškom liječenju raka tankog crijeva je kemoterapija ili terapija zračenjem. Terapija zračenjem uključuje izlaganje malignih stanica visokofrekventnom zračenju. Kemoterapija je intravenozno ili oralno davanje lijekova u tijelo.

Navedeni postupci uzrokuju brojne nuspojave, uključujući opću slabost i malaksalost, mučninu, povraćanje, proljev, glavobolju, gubitak kose, poremećaje hematopoeze, slabost, proljev, pojavu čira na sluznici usne šupljine, poremećaj imunološkog sustava.

Važan uvjet za liječenje raka tankog crijeva je pravilna prehrana, koja uključuje pridržavanje sljedećih uvjeta:

1. Isključivanje iz prehrane hrane koja sadrži životinjske masti.
2. Uključivanje u prehranu hrane s dovoljnim sadržajem vlakana, riblje ulje, soja, indol-3 karbinol.
3. Odvikavanje od alkohola i cigareta.

U uznapredovalim slučajevima raka, kada operacija nije preporučljiva zbog neučinkovitosti, može se propisati zračenje i kemoterapija. Terapija zračenjem može se dati za ublažavanje simptoma.

Preventivne radnje

Uz ranu dijagnozu i liječenje moguće je potpuno izlječenje. Rak tankog crijeva razvija se dugo i dugo ne daje metastaze zbog toga što je slabo prokrvljen i stanice raka se ne šire tako brzo po tijelu.

Čak i nakon operacije, pacijent mora redovito pregledavati onkologa i podvrgnuti se potrebnim testovima. Također je potrebno pomno pratiti zdravstveno stanje rizičnih osoba.

Ovi tumori se opažaju u svim dijelovima tankog crijeva;

14% malignih neoplazmi su sarkomi. Učestalost sarkoma ne ovisi o spolu, s vrhuncem incidencije u šestom do osmom desetljeću života. Tipično, mezenhimalni tumori ove lokacije razvijaju se u mlađih pacijenata nego rak, i češći su od AK i karcinoida. Česta komplikacija mezenhimalnih tumora tankog crijeva je invaginacija. Prognoza za sarkom ovisi o mitotskom indeksu, veličini, dubini invazije i prisutnosti ili odsutnosti metastaza. Očekivano 5-godišnje trajanje života bolesnika je 45% (za karcinoid - 92%; za AK - 63%). Kod sarkoma tankog crijeva prognoza je lošija nego kod sličnih tumora debelog crijeva, želuca i jednjaka. Makroskopski izgled, histološka struktura i citološke dijagnostičke mogućnosti dani su u poglavlju. o želucu.

Gastrointestinalni stromalni tumori (GIST) su od velike važnosti; leiomioma, leiomiosarkom, Kaposijev sarkom, angiosarkom rijetko se nalaze u tankom crijevu (histološka i citološka slika slična je tumorima jednjaka i želuca, vidi poglavlje IV i V). Leiomiom je najčešće lokaliziran intramuralno, veliki tumori se izboče u lumen, ulceriraju i krvare.

Genetske značajke. U malim, posebno malignim tumorima probavnog trakta, kao iu sličnim tumorima želuca, otkrivaju se mutacije c-kit gena u eksonu 11. Usporednom genomskom hibridizacijom identificirane su delecije na kromosomima 14 i 22, što je također karakteristično za želučani GI trakt. Temeljni kriterij za dijagnozu AK je prisutnost invazije mišićne ploče sluznice, što u praksi nije uvijek lako utvrditi, jer dobro diferencirani AK oponaša adenom. S druge strane, u nekim adenomima, acelularna sluz prodire kroz crijevnu stijenku, oponašajući invaziju. Ako stijenka slijepog crijeva sadrži acelularnu sluz, tada je dijagnoza adenoma moguća samo ako je mišićna ploča intaktna. Ponekad je AK ​​toliko visoko diferenciran da ga je teško verificirati kao maligni tumor. Dobro diferencirani AC apendiksa sporo raste, klinički stvarajući sliku pseudomyxoma peritonei. Većina AK slijepog crijeva su sluzave. Ako ima >50% stanica pečatnjaka, tumor se naziva stanica pečatnjaka. Nemukozni tumori se odvijaju na isti način kao i u debelom crijevu. Metastaze u limfnim čvorovima promatraju se kasno.

Očekivano trajanje života od 5 godina za lokalizirani AK slijepog crijeva je 95%, za mucinozni cistadenokarcinom - 80%; za udaljene metastaze ovih tumora - 0% odnosno 51%. Uznapredovali stadij, visok stupanj malignosti i nemukozni tumor povezani su s lošom prognozom za AK slijepog crijeva. S potpunim uklanjanjem tumora primjećuje se produženje životnog vijeka.

Histološka i citološka slika AK slična je sličnim tumorima drugih lokalizacija.

Pseudomyxoma peritonei predstavljena sluzi na površini peritoneuma. Jasnu sliku daje visoko diferencirana sluznica AK (sl. 175-182), s malo stanica, stanična komponenta raste sporo, a sluz brzo stiže. Tumor se slabo manifestira na površini peritoneuma, dok se velike količine sluzi nalaze u omentumu, desno ispod dijafragme, u bubrežnom prostoru, u Treitz-ovom ligamentu, u lijevim dijelovima debelog crijeva, u karličnu šupljinu. Povremeno se u slezeni nađu mukozne ciste. U tim slučajevima tumor ima tendenciju da ostane u trbušnoj šupljini dugi niz godina.

Većina slučajeva pseudomyxoma peritonei nastaje od primarnog raka slijepog crijeva, ali povremeno se može proširiti iz jajnika, žučnog mjehura, želuca, PTC-a, gušterače, jajovoda, urahusa, pluća i dojke. Uz pseudomyxoma peritonei, gubitak tjelesne težine, visok stupanj malignosti u histološkom pregledu i morfološka invazija temeljnih struktura faktori su za nepovoljnu prognozu.

U polovici slučajeva pseudomyxoma peritonei detektiran je gubitak heterozigotnosti za jedan ili dva polimorfna mikrosatelitna lokusa, što ukazuje na monoklonalnost tumora. Ako je klinička slika konzistentna, pouzdano se postavlja citološka dijagnoza: "pseudomiksom".

Karcinoidni tumor je najčešći (50-75%) primarni tumor apendiksa; -19% svih gastrointestinalnih karcinoida lokalizirano je u slijepom crijevu, uglavnom u njegovom distalnom dijelu; Tumor se češće dijagnosticira kod žena. Tubularni karcinoid opaža se u znatno mlađoj dobi od karcinoida vrčastih stanica (srednja dob 29 godina, odnosno 53 godine). Često se opažaju asimptomatske lezije (jedan tumorski nodul se slučajno otkrije u materijalu za apendektomiju). Rijetko, karcinoid može uzrokovati opstrukciju lumena slijepog crijeva, što dovodi do upale slijepog crijeva. Karcinoidni sindrom se javlja izuzetno rijetko, uvijek s metastazama u jetri i retroperitoneumu.

EC stanični karcinoid apendiksa je jasno ograničena gusta kvržica, mat, sivkastobijela na presjeku, vel.<1 см. Опухоли >2 cm su rijetki, većinom smješteni na vrhu crvuljka. Karcinoid vrčastih stanica i karcinoid-AC nalaze se u bilo kojem dijelu apendiksa u obliku difuznog infiltrata, veličine 0,5-2,5 cm.

U većini slučajeva karcinoid slijepog crijeva ima povoljnu prognozu. Tumori i metastaze često sporo rastu. Klinički nefunkcionalne lezije slijepog crijeva koje ne urastaju u krvne žile, vel<2 см, обычно излечивают полной местной эксцизией, в то время как размеры >2 cm, invazija mezenterija apendiksa i metastaze ukazuju na agresivnost lezije. Lokalizacija tumora na dnu slijepog crijeva zahvaćajući rub reza ili cekuma prognostički je nepovoljna i zahtijeva barem djelomičnu resekciju cekuma kako bi se izbjegao rezidualni tumor i recidiv. Učestalost regionalnih metastaza karcinoida slijepog crijeva je 27%, udaljenih metastaza - 8,5%. Petogodišnji životni vijek za lokalni karcinoid slijepog crijeva je 94%, za regionalne metastaze 85%, a za udaljene metastaze 34%. Vrčasti karcinoid je agresivniji od običnog karcinoida, ali manje od apendikularnog karcinoida; tubularni karcinoid, naprotiv, ima povoljnu prognozu.

Histološka slika: Većina karcinoida slijepog crijeva su tumori enterokromatina EC stanica; Karcinoidi L-stanica i mješoviti endokrino-egzokrini karcinomi su rijetki.

Struktura EC-stanice argentafin karcinoida dodatka slična je strukturi sličnog karcinoida tankog crijeva (vidi gore). Većina tumora zahvaća mišićni sloj, limfne žile i perineurij, au 2/3 slučajeva mezenterij slijepog crijeva i peritoneum, ali rijetko metastaziraju u limfne čvorove i udaljene organe, za razliku od ilealnog karcinoida. U karcinoidima slijepog crijeva potporne stanice vidljive su oko gnijezda tumorskih stanica; nasuprot tome, potporne stanice su odsutne u karcinoidima EC stanica ileuma i debelog crijeva.

L-stanični karcinoid koji proizvodi peptide slične glukagonu (GLP-1 i GLP-2, enteroglukagon glicentin, oksintomodulin) i PP/PYY nije argentafin; najčešće mjeri 2-3 mm; karakteriziraju ga cjevaste strukture izgrađene od malih cilindričnih stanica i trabekularne strukture u obliku dugih uzica (tip B); slični karcinoidi često se nalaze u rektumu.

Karcinoid vrčastih stanica, obično veličine 2-3 mm, raste u submukoznom sloju, koncentrično prodire u stijenku slijepog crijeva i sastoji se od malih, okruglih gnijezda stanica pečatnog prstena koje nalikuju normalnim vrčastim stanicama crijeva, osim komprimiranih jezgri. Neke od stanica nalaze se izolirano, vidljive su Pannetove stanice s lizosomima i žarištima nalik Brunnerovim žlijezdama. Kada se pojedinačne vrčaste stanice stapaju, stvaraju se izvanstanična "jezera" sluzi. Slika se teško razlikuje od mukoznog AK, osobito kod invazije tumora u stijenku i udaljenih metastaza. Postoje argentafini i argirofilni tumori. Imunohistokemijski, endokrina komponenta daje pozitivnu reakciju na kromogranin A, serotonin, enteroglukagon, somatostatin i PP; vrčaste stanice izražavaju karcinoembrionalni antigen. Kod EM-a u citoplazmi iste stanice vidljive su guste endokrine granule, kapljice sluzi, a ponekad i obje komponente.

Tubularni karcinoid se često pogrešno dijagnosticira kao metastaze AK, jer tumor je predstavljen malim diskretnim cjevčicama, ponekad sa sluzi u lumenu. Česte su kratke trabekularne strukture; Čvrsta gnijezda su obično odsutna. U izoliranim stanicama ili u malim skupinama stanica često se detektira pozitivna argentafinska i argirofilna reakcija. Za razliku od karcinoma, karakteriziran je intaktnom sluznicom, urednim strukturama, odsutnošću stanične atipije i mitoza. Tumor je pozitivan na kromogranin A, glukagon, serotonin, IgA i negativan na protein S 100. Egzokrino-endokrini tumor sastoji se od vrčastih stanica i struktura karakterističnih za karcinoid i AK.

Genetske značajke: Za razliku od AK debelog crijeva, mutacije gena KRAS nisu pronađene u tipičnom karcinoidu i karcinoidu vrčastih stanica slijepog crijeva; u potonjem su mutacije TP53 nađene u 25% slučajeva (uglavnom G:C->A:T prijelazi).

Citološka dijagnoza: na rutinskim brisevima, karcinoidi EC-stanica i L-stanica su citološki dijagnosticirani kao tipični karcinoidni NOS. Karcinoid vrčastih stanica, tubularni karcinoid i egzokrino-endokrini karcinoid ne mogu se identificirati kao takvi citološki. Rak malih stanica ima svojstva slična onima ovog tumora u drugim dijelovima gastrointestinalnog trakta.

Rijetki tumori slijepog crijeva: U sluznici i submukozi nalazi se neurinom, a povremeno aksijalni neurom koji uzrokuje obliteraciju lumena apendiksa. Histološka struktura slična je neuronu drugih lokalizacija. Infekcije gastrointestinalnog trakta rijetko se nalaze u slijepom crijevu. Kaposijev sarkom u ovom organu može biti dio sindroma stečene imunodeficijencije. Primarni PL slijepog crijeva (Burkittov PL) vrlo je rijedak, češće se tumori susjednih organa šire na slijepo crijevo.

Sekundarni tumori nisu tipični za slijepo crijevo: objavljeni su izolirani slučajevi metastaza raka gastrointestinalnog trakta, žučnog mjehura, genitourinarnog trakta, dojke, pluća, timoma, melanoma. Zahvaćenost seroze slijepog crijeva često je povezana s transintestinalnim širenjem. Citološka slika tumora je slična kao i kod tumora drugih organa.

Sekretor želuca. Funkcija je proizvodnja želučanog soka pomoću žlijezda. Mehanička funkcija

txt fb2 ePub html

Šablone za vaš telefon nezamjenjiva su stvar prilikom polaganja ispita, priprema za testove itd. Zahvaljujući našoj usluzi, imate priliku preuzeti histološke varalice na svoj telefon. Sve varalice predstavljene su u popularnim formatima fb2, txt, ePub, html, a postoji i java verzija varalice u obliku praktične aplikacije za mobilni telefon, koja se može preuzeti uz simboličnu naknadu. Samo preuzmite histološke varalice - i nećete se bojati nijednog pregleda!

Ako trebate individualni odabir ili rad po narudžbi, koristite ovaj obrazac.

U debelom crijevu se voda apsorbira iz himusa i stvara se izmet. U debelom crijevu

U tankom crijevu također se odvija proces apsorpcije produkata razgradnje bjelančevina, masti i ugljikohidrata u krvne i limfne žile. Tanko crijevo također obavlja mehaničku funkciju: gura himus u kaudalnom smjeru.

Struktura. Stijenku tankog crijeva čine sluznica, submukoza, mišićna i serozna ovojnica.

Na površini je svaka crijevna resica obložena jednoslojnim stupastim epitelom. U epitelu postoje tri vrste stanica: obrubljene, vrčaste i endokrine (argirofilne).

Enterociti s ispruganim rubom čine glavninu epitelnog sloja koji prekriva resicu. Karakterizira ih izražena polarnost strukture, što odražava njihovu funkcionalnu specijalizaciju: osiguravanje resorpcije i transporta tvari koje se unose hranom.

Intestinalne vrčaste stanice su po strukturi tipične mukozne stanice. Doživljavaju cikličke promjene povezane s nakupljanjem i naknadnim izlučivanjem sluzi.

Epitelna obloga crijevnih kripti sadrži sljedeće vrste stanica: obrubljene crijevne stanice bez rubova, vrčaste, endokrine (argirofilne) i crijevne stanice acidofilne granularnosti (Panethove stanice).

Lamina propria sluznice tankog crijeva uglavnom se sastoji od velikog broja retikularnih vlakana. Oni tvore gustu mrežu kroz laminu propriju i, približavajući se epitelu, sudjeluju u stvaranju bazalne membrane.

Submukoza sadrži krvne žile i živčane pleksuse.

Mišićni sloj predstavljaju dva sloja glatkog mišićnog tkiva: unutarnji (kružni) i vanjski (uzdužni).

Serozna membrana prekriva crijevo sa svih strana, s izuzetkom dvanaesnika. Limfne žile tankog crijeva predstavljene su vrlo široko razgranatom mrežom. Svaka crijevna resica ima u sredini smještenu limfnu kapilaru koja slijepo završava na vrhu.

Inervacija. Tanko crijevo inerviraju simpatički i parasimpatički živci.

Aferentnu inervaciju provodi osjetljivi mienterični pleksus, formiran od osjetnih živčanih vlakana spinalnih ganglija i njihovih receptorskih završetaka.

Eferentna parasimpatička inervacija provodi se preko mišićno-intestinalnih i submukoznih živčanih pleksusa.

Struktura tanak crijeva. Tanak crijevo(intestinum tenue) – sljedeći dio probavnog sustava nakon želuca.

Tanak crijevo. U tanak crijevo Sve vrste hranjivih tvari su kemijski obrađene: bjelančevine, masti i ugljikohidrati.

Ako imate simptome nadutosti tanak crijeva potrebno je odmah izvršiti operaciju, ne čekajući da se pojavi potpuna klasična slika bolesti.

Ileum crijevo- nastavak mršavog, njegove petlje leže u donjem desnom dijelu trbušne šupljine. Posljednje petlje leže u šupljini zdjelice tanak crijeva.

Praktički tanak crijevo može se implementirati u tanak, tanak na debelo i debelo na debelo. Najčešći tip je ileocekalna invaginacija.

Mast crijevo. U debelom crijevo voda se apsorbira iz himusa i nastaje izmet.

Kripte u debelom crijevu crijevo bolje razvijen nego u tanak.

Debelo crijevo crijevo koji se nalazi oko šarki tanak crijeva, koji se nalaze u sredini dna.

Struktura debelog crijeva crijeva. Debelo crijevo crijevo koji se nalazi oko šarki tanak crijeva, koji se nalaze u sredini donjeg kata trbušne šupljine.

Struktura guste i slijepe crijeva. Mast crijevo(intestinym crassum) – nastavak tanak crijeva; je završni dio probavnog trakta.

Tanak crijevo(intestinum tenue) – odjel probavnog sustava sljedeći nakon želuca; zakan.

Kratak prikaz funkcioniranja probavnog sustava

Hrana koju konzumiramo ne može se probaviti u ovom obliku. Za početak, hranu je potrebno mehanički obraditi, pretočiti u vodenu otopinu i kemijski razgraditi. Neiskorišteni ostaci moraju se eliminirati iz tijela. Budući da se naš gastrointestinalni trakt sastoji od istih komponenti kao i hrana, njegova unutarnja površina mora biti zaštićena od djelovanja probavnih enzima. Budući da hranu jedemo češće nego što se ona probavlja i produkti razgradnje apsorbiraju, a osim toga uklanjanje otpada se provodi jednom dnevno, gastrointestinalni trakt mora biti sposoban pohraniti hranu određeno vrijeme. Koordinaciju svih ovih procesa primarno obavljaju: (1) autonomni ili gastroenterični (unutarnji) živčani sustav (živčani pleksusi gastrointestinalnog trakta); (2) vanjski prijenosni živci autonomnog živčanog sustava i visceralnih aferenata, i (3) brojni hormoni gastrointestinalnog trakta.

Konačno, tanki epitel probavnog sustava golema su vrata kroz koja patogeni mogu ući u tijelo. Postoji niz specifičnih i nespecifičnih mehanizama za zaštitu ove granice između vanjske okoline i unutarnjeg svijeta tijela.

U gastrointestinalnom traktu, tekući unutarnji okoliš tijela i vanjski okoliš međusobno su odvojeni samo vrlo tankim (20-40 mikrona), ali ogromnim slojem epitela (oko 10 m2), kroz koji prolaze tvari potrebne za tijelo. može se apsorbirati.

Gastrointestinalni trakt sastoji se od sljedećih dijelova: usta, ždrijela, jednjaka, želuca, tankog crijeva, debelog crijeva, rektuma i anusa. Njima se pridružuju brojne egzokrine žlijezde: žlijezde slinovnice

usne šupljine, Ebnerove žlijezde, želučane žlijezde, gušterače, bilijarnog sustava jetre i kripti tankog i debelog crijeva.

Motorna aktivnost uključuje žvakanje u ustima, gutanje (ždrijelo i jednjak), drobljenje i miješanje hrane sa želučanim sokovima u distalnom dijelu želuca, miješanje (usta, želudac, tanko crijevo) s probavnim sokovima, kretanje u svim dijelovima probavnog trakta i privremeno skladištenje ( proksimalni želudac, cekum, uzlazni kolon, rektum). Vrijeme prolaska hrane kroz svaki dio gastrointestinalnog trakta prikazano je na slici. 10-1. lučenje javlja se cijelom dužinom probavnog trakta. S jedne strane, izlučevine služe kao podmazujući i zaštitni filmovi, as druge strane sadrže enzime i druge tvari koje osiguravaju probavu. Sekrecija uključuje transport soli i vode iz intersticija u lumen probavnog trakta, kao i sintezu proteina u sekretornim stanicama epitela i njihov transport kroz apikalnu (luminalnu) plazma membranu u lumen probavnog trakta. cijev. Iako se lučenje može dogoditi spontano, većina žljezdanog tkiva je pod kontrolom živčanog sustava i hormona.

Digestija(enzimska hidroliza proteina, masti i ugljikohidrata) koja se odvija u ustima, želucu i tankom crijevu jedna je od glavnih funkcija probavnog trakta. Temelji se na radu enzima.

Reapsorpcija(ili u ruskoj verziji usisavanje) uključuje transport soli, vode i organskih tvari (na primjer, glukoze i aminokiselina iz lumena gastrointestinalnog trakta u krv). Za razliku od sekrecije, opseg reapsorpcije više je određen opskrbom reapsorbiranih tvari. Reapsorpcija je ograničena na određena područja probavnog trakta: tanko crijevo (hranjive tvari, ioni i voda) i debelo crijevo (ioni i voda).

Riža. 10-1. Gastrointestinalni trakt: opća struktura i vrijeme prolaska hrane.

Hrana se obrađuje mehanički, miješa s probavnim sokovima i kemijski razgrađuje. Produkti razgradnje, kao i voda, elektroliti, vitamini i mikroelementi se reapsorbiraju. Žlijezde luče sluz, enzime, H+ i HCO 3 - ione. Jetra opskrbljuje žuč potrebnu za probavu masti i također sadrži proizvode koje je potrebno eliminirati iz tijela. U svim dijelovima gastrointestinalnog trakta, sadržaj se kreće u proksimalno-distalnom smjeru, s srednjim mjestima skladištenja koja omogućuju diskretan unos hrane i pražnjenje crijeva. Vrijeme pražnjenja ima individualne karakteristike i ovisi prvenstveno o sastavu hrane.

Funkcije i sastav sline

Slina se stvara u tri velike parne žlijezde slinovnice: parotidna (Glandula parotis), submandibularni (Glandula submandibularis) i sublingvalno (Glandula sublingualis). Osim toga, u sluznicama obraza, nepca i ždrijela ima mnogo žlijezda koje proizvode sluz. Izlučuje se i serozna tekućina Ebnerove žlijezde smještene na dnu jezika.

Slina je primarno potrebna za osjet okusnih podražaja, za sisanje (u novorođenčadi), za oralnu higijenu i za vlaženje krutih komada hrane (u pripremi za gutanje). Probavni enzimi u slini također su neophodni za uklanjanje ostataka hrane iz usta.

Funkcije ljudska slina je sljedeća: (1) otapalo za hranjive tvari koje okusni pupoljci mogu osjetiti samo u otopljenom obliku. Osim toga, slina sadrži mucine - maziva,- koji olakšavaju žvakanje i gutanje krutih čestica hrane. (2) Vlaži usnu šupljinu i sprječava širenje uzročnika infekcije jer sadrži lizozim, peroksidaza i imunoglobulin A (IgA), oni. tvari koje imaju nespecifična ili, u slučaju IgA, specifična antibakterijska i antivirusna svojstva. (3) Sadrži probavni enzimi.(4) Sadrži razne čimbenici rasta kao što je NGF faktor rasta živaca i EGF (epidermalni faktor rasta).(5) Dojenčad treba slinu kako bi osigurala da im usne čvrsto prianjaju na bradavicu.

Ima blago alkalnu reakciju. Osmolalnost sline ovisi o brzini protoka sline kroz kanale žlijezda slinovnica (slika 10-2 A).

Slina se stvara u dva stadija (slika 10-2 B). Prvo, režnjići žlijezda slinovnica proizvode izotoničnu primarnu slinu, koja se sekundarno modificira tijekom prolaska kroz izvodne kanale žlijezde. Na + i Cl - se reapsorbiraju, a K + i bikarbonat se izlučuju. Obično se više iona reapsorbira nego što se izluči, uzrokujući da slina postane hipotonična.

Primarna slina nastaje kao posljedica lučenja. U većini žlijezda slinovnica protein prijenosnik koji osigurava prijenos Na+-K+-2Cl - u stanicu (kotransport), ugrađen u bazolateralnu membranu

rana acinusnih stanica. Uz pomoć ovog proteina nosača osigurava se sekundarno aktivno nakupljanje Cl - iona u stanici, koji zatim pasivno izlaze u lumen kanalića žlijezde.

Na druga faza u izvodnim kanalima sline Na+ i Cl - se reapsorbiraju. Budući da je epitel kanala relativno nepropustan za vodu, slina u njemu postaje hipotoničan. Istovremeno (male količine) Oslobađaju se K+ i HCO 3 - epitel duktusa u njegov lumen. U usporedbi s krvnom plazmom, slina je siromašna Na+ i Cl - ionima, ali bogata K + i HCO 3 - ionima. Pri visokim brzinama protoka sline, transportni mehanizmi izvodnih kanala ne mogu se nositi s opterećenjem, pa koncentracija K + pada, a NaCl raste (slika 10-2). Koncentracija HCO 3 je praktički neovisna o brzini protoka sline kroz kanale žlijezde.

Enzimi sline - (1)α -amilaza(također se naziva ptijalin). Ovaj enzim izlučuje gotovo isključivo parotidna žlijezda slinovnica. (2) Nespecifične lipaze koje izlučuju Ebnerove žlijezde smještene na dnu jezika, posebno su važne za bebu, budući da mogu probaviti masnoću mlijeka već u želucu zahvaljujući enzimu sline koji se proguta u isto vrijeme kad i mlijeko.

Izlučivanje sline regulirano je isključivo središnjim živčanim sustavom. Osigurana je njegova stimulacija refleksno pod utjecajem miris i okus hrane. Sve glavne žlijezde slinovnice kod ljudi su inervirane od suosjećajan, tako i parasimpatičkiživčani sustav. Ovisno o količini medijatora, acetilkolina (M 1 -kolinergički receptori) i norepinefrina (β 2 -adrenergički receptori), u blizini acinarnih stanica mijenja se sastav sline. Kod ljudi simpatička vlakna uzrokuju lučenje viskoznije sline, siromašne vodom, nego kod stimulacije parasimpatičkog sustava. Fiziološki smisao te dvostruke inervacije, kao ni razlike u sastavu sline, još nisu poznati. Acetilkolin također uzrokuje (preko M 3 -kolinergičkih receptora) kontrakciju mioepitelne stanice oko acinusa (sl. 10-2 B), uslijed čega dolazi do istiskivanja sadržaja acinusa u kanal žlijezde. Acetilkolin također potiče stvaranje kalikreina koji oslobađaju bradikinin iz kininogena krvne plazme. Bradikinin ima vazodilatacijski učinak. Vazodilatacija povećava izlučivanje sline.

Riža. 10-2. Slina i njezino stvaranje.

A- osmolalnost i sastav sline ovise o brzini protoka sline. B- dvije faze stvaranja sline. U- mioepitelne stanice u žlijezdi slinovnici. Može se pretpostaviti da mioepitelne stanice štite lobule od širenja i pucanja, što može biti uzrokovano visokim pritiskom u njima kao posljedicom sekrecije. U sustavu kanala mogu obavljati funkciju usmjerenu na smanjenje ili proširenje lumena kanala

Trbuh

zid želuca, prikazan na presjeku (Sl. 10-3 B) tvore ga četiri membrane: mukozna, submukozna, mišićna i serozna. Sluznica formira uzdužne nabore i sastoji se od tri sloja: epitelnog sloja, lamine proprie i mišićne lamine. Pogledajmo sve ljuske i slojeve.

Epitelni sloj sluznice predstavljena jednoslojnim cilindričnim žljezdanim epitelom. Tvore ga žljezdane epitelne stanice – mukociti, lučenje sluzi. Sluz stvara kontinuirani sloj debljine do 0,5 mikrona i važan je čimbenik u zaštiti želučane sluznice.

lamina propria sluznice koju čini rahlo fibrozno vezivno tkivo. Sadrži male krvne i limfne žile, živčane debla i limfne čvorove. Glavne strukture lamine proprije su žlijezde.

Mišićna ploča sluznice sastoji se od tri sloja glatkog mišićnog tkiva: unutarnjeg i vanjskog kružnog; srednji uzdužni.

Submukoza formiran od labavog fibroznog neoblikovanog vezivnog tkiva, sadrži arterijske i venske pleksuse, ganglije submukoznog živčanog pleksusa Meissnera. U nekim slučajevima ovdje se mogu nalaziti veliki limfoidni folikuli.

Muscularis tvore ga tri sloja glatkog mišićnog tkiva: unutarnji kosi, srednji kružni, vanjski uzdužni. U piloričnom dijelu želuca, kružni sloj dostiže svoj maksimalni razvoj, tvoreći sfinkter pilorusa.

Serosa tvore dva sloja: sloj rastresitog fibroznog neoblikovanog vezivnog tkiva i mezotela koji leži na njemu.

Sve želučane žlijezde koje su glavne strukture lamine proprie - jednostavne cjevaste žlijezde. Otvaraju se u želučane jame i sastoje se od tri dijela: dno, tijelo I cerviks (Slika 10-3 B). Ovisno o lokaciji žlijezde dijele na srčani, glavni(ili temeljni) I pilorični. Građa i stanični sastav ovih žlijezda nisu isti. Kvantitativno prevladava glavne žlijezde. One su najslabije razgranate od svih želučanih žlijezda. Na sl. 10-3 B predstavlja jednostavnu cjevastu žlijezdu tijela želuca. Stanični sastav ovih žlijezda uključuje (1) površinske epitelne stanice, (2) mukozne stanice vrata žlijezde (ili akcesora), (3) regenerativne stanice,

(4) parijetalne stanice (ili parijetalne stanice),

(5) glavne stanice i (6) endokrine stanice. Dakle, glavna površina želuca prekrivena je jednoslojnim visoko prizmatičnim epitelom, koji je isprekidan brojnim jamicama - mjestima izlaza kanalića želučane žlijezde(Slika 10-3 B).

arterije, prolaze kroz serozne i mišićne membrane dajući im male grane koje se raspadaju u kapilare. Glavna debla tvore pleksuse. Najjači pleksus je submukozni. Od njega se granaju male arterije u laminu propriju, gdje tvore mukozni pleksus. Od potonjeg odlaze kapilare, ispreplićući žlijezde i hraneći pokrovni epitel. Kapilare se spajaju u velike zvjezdaste vene. Vene tvore mukozni pleksus, a zatim submukozni venski pleksus

(Slika 10-3 B).

Limfni sustavŽeludac nastaje od slijepog početka neposredno ispod epitela i oko žlijezda limfokapilara sluznice. Kapilare se spajaju u submukozni limfni pleksus. Limfne žile koje izlaze iz njega prolaze kroz mišićni sloj, primajući žile iz pleksusa koji leže između mišićnih slojeva.

Riža. 10-3. Anatomski i funkcionalni dijelovi želuca.

A- Funkcionalno, želudac je podijeljen na proksimalni dio (tonična kontrakcija: funkcija skladištenja hrane) i distalni dio (funkcija miješanja i obrade). Peristaltički valovi distalnog želuca počinju u području želuca koje sadrži glatke mišićne stanice, čiji membranski potencijal fluktuira najvećom frekvencijom. Stanice u ovom području su pacemakeri želuca. Dijagram anatomske strukture želuca, kojem se približava jednjak, prikazan je na slici. 10-3 A. Želudac uključuje nekoliko odjeljaka - kardijalni dio želuca, fundus želuca, tijelo želuca sa zonom pacemakera, antrum želuca, pilorus. Sljedeći počinje duodenum. Želudac se također može podijeliti na proksimalni i distalni želudac.B- rez na stijenci želuca. U- cjevasta žlijezda tijela želuca

Tubularne žlijezdane stanice želuca

Na sl. Slika 10-4 B prikazuje cjevastu žlijezdu tijela želuca, a umetak (Slika 10-4 A) prikazuje njezine slojeve, naznačene na ploči. Riža. 10-4 B prikazuje stanice koje čine jednostavnu cjevastu žlijezdu tijela želuca. Među tim stanicama obraćamo pažnju na one glavne koje igraju izrazitu ulogu u fiziologiji želuca. Ovo je, prije svega, parijetalne stanice, odnosno parijetalne stanice(Slika 10-4 B). Glavna uloga ovih stanica je lučenje klorovodične kiseline.

Aktivirane parijetalne stanice izlučuju velike količine izotonične tekućine koja sadrži klorovodičnu kiselinu u koncentraciji do 150 mmol; aktivaciju prate izražene morfološke promjene u parijetalnim stanicama (slika 10-4 B). Slabo aktivirana stanica ima mrežu uskih, razgranatih tubule(promjer lumena je oko 1 mikrona), koji se otvaraju u lumen žlijezde. Osim toga, u sloju citoplazme koji graniči s lumenom tubula nalazi se velika količina tubulovezikula. Tubulovezikule su ugrađene u membranu K+/H+-ATFaza i ionski K+- I Cl - - kanali. Kada su stanice snažno aktivirane, tubulovezikule su ugrađene u tubularnu membranu. Time se površina tubularne membrane značajno povećava i u nju se ugrađuju transportni proteini potrebni za lučenje HCl (K + /H + -ATPaza) i ionski kanali za K + i Cl - (sl. 10-4 D) . Kada se razina stanične aktivacije smanji, tubulovezikularna membrana se odvaja od membrane tubula i pohranjuje u vezikule.

Sam mehanizam lučenja HCl neobičan je (Sl. 10-4 D), budući da ga provodi H + -(i K +)-transportna ATPaza u luminalnoj (tubularnoj) membrani, a ne kao što se često događa u cijeloj membrani. tijelo - uz korištenje Na + /K + -ATPaze bazolateralne membrane. Na + /K + -ATPaza parijetalnih stanica osigurava postojanost unutarnjeg okoliša stanice: posebno potiče staničnu akumulaciju K +.

Solnu kiselinu neutraliziraju takozvani antacidi. Osim toga, izlučivanje HCl može biti inhibirano zbog blokade H2 receptora ranitidinom (histaminski 2 receptori) parijetalnih stanica ili inhibicije aktivnosti H + /K + -ATPaze omeprazol.

Glavne stanice luče endopeptidaze. Pepsin - proteolitički enzim - izlučuju glavne stanice ljudskih želučanih žlijezda u neaktivnom obliku (pepsinogen). Aktivacija pepsinogena odvija se autokatalitički: prvo iz molekule pepsinogena u prisutnosti klorovodične kiseline (pH<3) отщепляется пептидная цепочка длиной около 45 аминокислот и образуется активный пепсин, который способствует активации других молекул. Активация пепсиногена поддерживает стимуляцию обкладочных клеток, выделяющих HCl. Встречающийся в желудочном соке маленького ребенка gastriksin (=pepsin C) odgovara labenzim(chymosin, rennin) tele. On cijepa specifičnu molekularnu vezu između fenilalanina i metionina (Phe-Met veza) u kazeinogen(topivi mliječni protein), zbog čega se ovaj protein pretvara u netopljivi, ali bolje probavljivi kazein (“zgrušavanje” mlijeka).

Riža. 10-4. Stanična struktura jednostavne cjevaste žlijezde tijela želuca i funkcije glavnih stanica koje određuju njezinu strukturu.

A- cjevasta žlijezda tijela želuca. Obično se 5-7 ovih žlijezda ulijeva u jamicu na površini želučane sluznice.B- stanice koje čine jednostavnu cjevastu žlijezdu tijela želuca. U- parijetalne stanice u mirovanju (1) i tijekom aktivacije (2). G- lučenje HCl od strane parijetalnih stanica. U lučenju HCl mogu se detektirati dvije komponente: prva komponenta (koja nije podložna stimulaciji) povezana je s aktivnošću Na + /K + -ATPaze, lokalizirane u bazolateralnoj membrani; drugu komponentu (podložnu stimulaciji) osigurava H + /K + -ATPaza. 1. Na + /K + -ATPaza održava visoku koncentraciju K + iona u stanici, koji mogu izaći iz stanice kroz kanale u želučanu šupljinu. Istodobno, Na + /K + -ATPaza potiče uklanjanje Na + iz stanice, koji se nakuplja u stanici kao rezultat rada proteina nosača, koji osigurava Na + /H + izmjenu (antiport) kroz mehanizam sekundarnog aktivnog transporta. Za svaki uklonjeni H+ ion, jedan OH-ion ostaje u stanici, koji reagira s CO 2 u HCO 3 -. Katalizator ove reakcije je karboanhidraza. HCO 3 - napušta stanicu kroz bazolateralnu membranu u zamjenu za Cl -, koji se zatim izlučuje u želučanu šupljinu (kroz Cl - kanale apikalne membrane). 2. Na luminalnoj membrani, H + / K + -ATPaza osigurava izmjenu K + iona za H + ione, koji izlaze u želučanu šupljinu, koja je obogaćena HCl. Za svaki oslobođeni H + ion, u ovom slučaju sa suprotne strane (kroz bazolateralnu membranu), jedan HCO 3 - anion napušta stanicu. Ioni K+ nakupljaju se u stanici, izlaze u želučanu šupljinu kroz K+ kanale apikalne membrane i zatim ponovno ulaze u stanicu kao rezultat rada H + /K + -ATPaze (kruženje K + kroz apikalnu membranu)

Zaštita od samoprobave stijenke želuca

Integritet želučanog epitela prvenstveno je ugrožen proteolitičkim djelovanjem pepsina u prisutnosti klorovodične kiseline. Želudac štiti od takve samoprobave debeli sloj viskozne sluzi, koju izlučuje epitel stijenke želuca, pomoćne stanice žlijezda fundusa i tijela želuca, kao i kardijalne i pilorične žlijezde (slika 10-5 A). Iako pepsin može razgraditi sluz mucine u prisutnosti klorovodične kiseline, to je uglavnom ograničeno na najgornji sloj sluzi, jer dublji slojevi sadrže bikarbonat, WHO-

Izlučuju ga epitelne stanice i pomaže u neutralizaciji klorovodične kiseline. Dakle, kroz sloj sluzi postoji H + gradijent: od kiselijeg u želučanoj šupljini do alkalnog na površini epitela (slika 10-5 B).

Oštećenje želučanog epitela ne mora nužno dovesti do ozbiljnih posljedica, pod uvjetom da se kvar brzo ispravi. Zapravo, takvo oštećenje epitela prilično je uobičajeno; ali se brzo eliminiraju jer se susjedne stanice rašire, migriraju bočno i zatvore defekt. Nakon toga se ubacuju nove stanice, koje nastaju mitotičkom diobom.

Riža. 10-5. Samozaštita želučane stijenke od probave lučenjem sluzi i bikarbonata

Građa stijenke tankog crijeva

Tanko crijevo sastoji se od tri odjela - duodenum, jejunum i ileum.

Stijenka tankog crijeva sastoji se od različitih slojeva (slika 10-6). Sve u svemu, izvana seroza prolazi vanjski mišićni sloj, koji se sastoji od vanjski uzdužni mišićni sloj I unutarnji prstenasti mišićni sloj, a najunutarnjije je mišićna ploča sluznice, koji razdvaja submukozni sloj iz sluznica. grozdovi prazni spojevi)

Mišići vanjskog sloja uzdužnih mišića osiguravaju kontrakciju crijevne stijenke. Kao rezultat toga, crijevna stijenka se pomiče u odnosu na himus (prehrambena kaša), što olakšava bolje miješanje himusa s probavnim sokovima. Prstenasti mišići sužavaju lumen crijeva, a mišićna ploča sluznice (Lamina muscularis mucosae) osigurava kretanje resica. Živčani sustav probavnog trakta (gastroenterični živčani sustav) tvore dva živčana pleksusa: intermuskularni pleksus i submukozni pleksus. Središnji živčani sustav može utjecati na funkcioniranje živčanog sustava gastrointestinalnog trakta putem simpatičkih i parasimpatičkih živaca koji se približavaju živčanim pleksusima hranidbene cijevi. U živčanim pleksusima počinju aferentna visceralna vlakna koja

prenose živčane impulse u središnji živčani sustav. (Sličnu strukturu stijenke uočavamo i u jednjaku, želucu, debelom crijevu i rektumu). Kako bi se ubrzala reapsorpcija, povećava se površina sluznice tankog crijeva zbog nabora, resica i četkastog ruba.

Unutarnja površina tankog crijeva ima karakterističan reljef zbog prisutnosti niza formacija - kružni nabori Kerkringa, resice I kripta(Lieberkühnove crijevne žlijezde). Ove strukture povećavaju ukupnu površinu tankog crijeva, što olakšava njegove osnovne probavne funkcije. Crijevne resice i kripte glavne su strukturne i funkcionalne jedinice sluznice tankog crijeva.

Sluzav(ili sluznica) sastoji se od tri sloja - epitelnu, laminu propriju i mišićnu laminu sluznice (slika 10-6 A). Epitelni sloj predstavljen je jednoslojnim cilindričnim obrubljenim epitelom. U resicama i kriptama predstavljen je različitim vrstama stanica. Vilozni epitel sastoji se od četiri vrste stanica - glavne stanice, vrčaste stanice, endokrine stanice I Panethove stanice.Epitel kripte- pet vrsta

(Sl. 10-6 C, D).

U obrubljenim enterocitima

Vrčasti enterociti

Riža. 10-6 (prikaz, ostalo). Građa stijenke tankog crijeva.

A- građa duodenuma. B- struktura velike duodenalne papile:

1. Velika duodenalna papila. 2. Ampula kanala. 3. Sfinkteri kanala. 4. Kanal gušterače. 5. Zajednički žučni kanal. U- građa raznih dijelova tankog crijeva: 6. Žlijezde dvanaesnika (Brunnerove žlijezde). 7. Serozna membrana. 8. Vanjski uzdužni i unutarnji cirkularni sloj muscularis propria. 9. Submukoza. 10. Sluznica.

11. Lamina propria s glatkim mišićnim stanicama. 12. Grupni limfoidni čvorići (limfoidni plakovi, Peyerove mrlje). 13. Resice. 14. Nabori. G - građa stijenke tankog crijeva: 15. Resice. 16. Kružni nabor.D- resice i kripte sluznice tankog crijeva: 17. Sluznica. 18. Lamina propria sluznice s glatkim mišićnim stanicama. 19. Submukoza. 20. Vanjski uzdužni i unutarnji cirkularni sloj muscularis propria. 21. Serozna membrana. 22. Resice. 23. Središnji laktealni sinus. 24. Pojedinačni limfoidni čvor. 25. Crijevna žlijezda (Lieberkühnova žlijezda). 26. Limfna žila. 27. Submukozni živčani pleksus. 28. Unutarnji kružni sloj muscularis propria. 29. Mišićni živčani pleksus. 30. Vanjski uzdužni sloj muscularis propria. 31. Arterija (crvena) i vena (plava) submukoznog sloja

Funkcionalna morfologija sluznice tankog crijeva

Tri odjela tankog crijeva imaju sljedeće razlike: dvanaesnik ima velike papile - duodenalne žlijezde, različita je visina resica koje rastu od dvanaesnika prema ileumu, različita im je širina (u dvanaesniku šire), a broj (najveći broj u duodenumu). Ove razlike prikazane su na sl. 10-7 B. Nadalje, u ileumu se nalaze skupni limfoidni folikuli (Peyerove mrlje). Ali ponekad se mogu naći u dvanaesniku.

Resice- prstaste izbočine sluznice u lumen crijeva. Sadrže krvne i limfne kapilare. Resice su sposobne aktivno kontrahirati zbog komponenti mišićne ploče. To potiče apsorpciju himusa (funkcija pumpanja resica).

Kerkring nabori(Sl. 10-7 D) nastaju zbog izbočenja sluznice i submukoze u lumen crijeva.

Kriptama- To su udubljenja epitela u laminu propriju sluznice. Često se smatraju žlijezdama (Lieberkühnove žlijezde) (Sl. 10-7 B).

Tanko crijevo je glavno mjesto probave i reapsorpcije. Većina enzima koji se nalaze u lumenu crijeva sintetizira se u gušterači. Samo tanko crijevo luči oko 3 litre tekućine bogate mucinom.

Crijevnu sluznicu karakterizira prisutnost crijevnih resica (Villi intestinalis), koji povećavaju površinu sluznice za 7-14 puta. Vilozni epitel prelazi u Lieberkühnove sekretorne kripte. Kripte leže na bazi resica i otvaraju se prema lumenu crijeva. Konačno, svaka epitelna stanica na apikalnoj membrani ima četkasti rub (mikrovile), koji

raja povećava površinu crijevne sluznice za 15-40 puta.

Mitotička dioba događa se duboko u kriptama; stanice kćeri migriraju do vrha resice. U ovoj migraciji sudjeluju sve stanice, osim Panethovih stanica (koje pružaju antibakterijsku zaštitu). Cjelokupni epitel se potpuno obnovi unutar 5-6 dana.

Prekriven je epitel tankog crijeva sloj gelaste sluzi, koju tvore vrčaste stanice kripti i resica. Kada se sfinkter pilorusa otvori, oslobađanje himusa u dvanaesnik izaziva povećano izlučivanje sluzi Brunnerove žlijezde. Prolaz himusa u duodenum uzrokuje otpuštanje hormona u krv sekretin i kolecistokinin. Sekretin izaziva izlučivanje alkalnog soka u epitelu kanala gušterače, koji je također neophodan za zaštitu sluznice dvanaesnika od agresivnog želučanog soka.

Oko 95% viloznog epitela zauzimaju kolonaste glavne stanice. Iako im je glavna zadaća reapsorpcija, važni su izvori probavnih enzima koji su lokalizirani ili u citoplazmi (amino- i dipeptidaze) ili u membrani četkastog ruba: laktaze, saharaze-izomaltaze, amino- i endopeptidaze. ove enzimi četkastog ruba sastavni su membranski proteini, a dio njihovog polipeptidnog lanca, zajedno s katalitičkim centrom, usmjeren je u lumen crijeva, pa enzimi mogu hidrolizirati tvari u šupljini probavnog sustava. Njihovo izlučivanje u lumen u ovom se slučaju pokazuje nepotrebnim (parijetalna probava). Citosolni enzimi epitelne stanice sudjeluju u procesima probave kada razgrađuju proteine ​​koje je stanica ponovno apsorbirala (unutarstanična probava), ili kada epitelne stanice koje ih sadrže umiru, odbacuju se u lumen i tamo se uništavaju, oslobađajući enzime (kavitarna probava).

Riža. 10-7 (prikaz, ostalo). Histologija različitih dijelova tankog crijeva - duodenum, jejunum i ileum.

A- resice i kripte sluznice tankog crijeva: 1. Sluznica. 2. Lamina propria s glatkim mišićnim stanicama. 3. Submukoza. 4. Vanjski uzdužni i unutarnji cirkularni sloj muscularis propria. 5. Serozna membrana. 6. Resice. 7. Središnji laktealni sinus. 8. Pojedinačni limfoidni čvor. 9. Crijevna žlijezda (Lieberkühnova žlijezda). 10. Limfna žila. 11. Submukozni živčani pleksus. 12. Unutarnji kružni sloj muscularis propria. 13. Mišićni živčani pleksus. 14. Vanjski uzdužni sloj muscularis sluznice.

15. Arterija (crvena) i vena (plava) submukoznog sloja.B, C - struktura resica:

16. Vrčasta stanica (jednostanična žlijezda). 17. Prizmatične epitelne stanice. 18. Živčano vlakno. 19. Središnji laktealni sinus. 20. Mikrohemacirkulatorno korito resica, mreža krvnih kapilara. 21. Lamina propria sluznice. 22. Limfna žila. 23. Venula. 24. Arteriola

Tanko crijevo

Sluzav(ili sluznica) sastoji se od tri sloja - epitelnog, lamine proprije i mišićne lamine sluznice (sl. 10-8). Epitelni sloj predstavljen je jednoslojnim cilindričnim obrubljenim epitelom. Epitel sadrži pet glavnih staničnih populacija: stanice epitela u stupcu, vrčaste egzokrinocite, Panethove stanice ili egzokrinocite s acidofilnim granulama, endokrinocite ili K stanice (stanice Kulchitskog) i M stanice (s mikronaborima), koje su modifikacija stanica epitela u stupcu.

Epitel prekriven resice i one uz njih kripte. Uglavnom se sastoji od reapsorbirajućih stanica koje nose četkastu granicu na luminalnoj membrani. Između njih su razasute vrčaste stanice koje tvore sluz, kao i Panethove stanice i razne endokrine stanice. Epitelne stanice nastaju kao rezultat diobe epitela kripte,

odakle migriraju 1-2 dana prema vrhu resice i tu se odbacuju.

U resicama i kriptama predstavljen je različitim vrstama stanica. Vilozni epitel sastoji se od četiri vrste stanica - glavnih stanica, vrčastih stanica, endokrinih stanica i Panethovih stanica. Epitel kripte- pet vrsta.

Glavni tip stanica epitela vila je obrubljeni enterociti. U obrubljenim enterocitima

Membrana viloznog epitela tvori mikrovile prekrivene glikokaliksom, koji adsorbira enzime uključene u parijetalnu probavu. Zbog mikrovila, usisna površina se povećava 40 puta.

M stanice(stanice mikronabora) su vrsta enterocita.

Vrčasti enterociti vilozni epitel – jednostanične mukozne žlijezde. Oni proizvode ugljikohidratno-proteinske komplekse - mucine, koji obavljaju zaštitnu funkciju i potiču kretanje komponenti hrane u crijevima.

Riža. 10-8 (prikaz, ostalo). Morfohistološka građa resica i kripte tankog crijeva

Debelo crijevo

Debelo crijevo sastoji se od mukozne, submukozne, mišićne i serozne membrane.

Sluznica tvori reljef debelog crijeva – nabore i kripte. U debelom crijevu nema resica. Epitel sluznice je jednoslojan, cilindričan, obrubljen, sadrži iste stanice kao i epitel kripti tankog crijeva - obrubljene, vrčaste endokrine, bez ruba, Panethove stanice (slika 10-9).

Submukozu čini rahlo fibrozno vezivno tkivo.

Muscularis propria ima dva sloja. Unutarnji kružni sloj i vanjski uzdužni sloj. Uzdužni sloj nije kontinuiran, već se oblikuje

tri uzdužne trake. Oni su kraći od crijeva i stoga je crijevo sastavljeno u “harmoniku”.

Seroza se sastoji od rahlog fibroznog vezivnog tkiva i mezotela i ima izbočine koje sadrže masno tkivo.

Glavne razlike između stijenke debelog crijeva (Slika 10-9) i tanke stijenke (Slika 10-8) su: 1) odsutnost resica u reljefu sluznice. Štoviše, kripte imaju veću dubinu nego u tankom crijevu; 2) prisutnost velikog broja vrčastih stanica i limfocita u epitelu; 3) prisutnost velikog broja pojedinačnih limfoidnih nodula i odsutnost Peyerovih mrlja u lamini propriji; 4) uzdužni sloj nije kontinuiran, već tvori tri vrpce; 5) prisutnost izbočina; 6) prisutnost masnih naslaga u seroznoj membrani.

Riža. 10-9 (prikaz, ostalo). Morfohistološka građa debelog crijeva

Električna aktivnost mišićnih stanica želuca i crijeva

Glatki mišići crijeva sastoje se od malih stanica vretenastog oblika koje nastaju grozdovi i formiranje poprečnih veza sa susjednim snopovima. Unutar jednog snopa stanice su međusobno mehanički i električno povezane. Zahvaljujući takvim električnim kontaktima, akcijski potencijali se šire (kroz međustanične spojeve: prazni spojevi) za cijeli snop (a ne samo za pojedinačne mišićne stanice).

Mišićne stanice antruma želuca i crijeva obično karakteriziraju ritmičke fluktuacije membranskog potencijala (spori valovi) amplituda 10-20 mV i frekvencija 3-15/min (sl. 10-10). U trenutku sporih valova, mišićni snopovi su djelomično kontrahirani, tako da je stijenka ovih dijelova probavnog trakta u dobroj formi; to se događa u nedostatku akcijskih potencijala. Kada membranski potencijal dosegne vrijednost praga i prijeđe je, generiraju se akcijski potencijali koji slijede jedan drugoga u kratkom intervalu (spike slijed). Stvaranje akcijskih potencijala uzrokuje Ca 2+ struja (L-tip Ca 2+ kanali). Porast koncentracije Ca 2+ u citosolu izaziva fazne kontrakcije, koji su posebno izraženi u distalnom dijelu želuca. Ako se vrijednost membranskog potencijala mirovanja približi vrijednosti potencijala praga (ali ga ne dosegne; membranski potencijal mirovanja se pomiče prema depolarizaciji), tada počinje potencijal spore oscilacije

redovito premašuju potencijalni prag. U ovom slučaju se uočava periodičnost u pojavljivanju šiljastih sekvenci. Glatki se mišić kontrahira svaki put kada se stvori niz šiljaka. Učestalost ritmičkih kontrakcija odgovara učestalosti sporih oscilacija membranskog potencijala. Ako se membranski potencijal mirovanja glatkih mišićnih stanica još više približi potencijalu praga, tada se trajanje šiljastih sekvenci povećava. Razvijanje grč glatke mišiće. Ako se membranski potencijal mirovanja pomakne prema negativnijim vrijednostima (prema hiperpolarizaciji), tada prestaje aktivnost šiljaka, a s njom i ritmičke kontrakcije. Ako je membrana još više hiperpolarizirana, tada se smanjuje amplituda sporih valova i tonus mišića, što u konačnici dovodi do paraliza glatkih mišića (atonija). Zbog kojih ionskih struja dolazi do oscilacija u membranskom potencijalu još nije jasno; Jedno je jasno: živčani sustav ne utječe na fluktuacije membranskog potencijala. Stanice svakog mišićnog snopa imaju jednu, jedinstvenu frekvenciju sporih valova. Budući da su susjedni snopovi međusobno povezani električnim međustaničnim kontaktima, snop s višom frekvencijom vala (pejsmejker) nametnut će ovu frekvenciju susjednoj gredi s nižom frekvencijom. Tonična kontrakcija glatkih mišića na primjer, proksimalni želudac, je zbog otvaranja Ca 2+ kanala drugačijeg tipa, koji su ovisni o kemoterapiji, a ne o naponu.

Riža. 10-10 (prikaz, ostalo). Membranski potencijal glatkih mišićnih stanica gastrointestinalnog trakta.

1. Sve dok valovito oscilirajući membranski potencijal glatkih mišićnih stanica (frekvencija osciliranja: 10 min -1) ostaje ispod potencijala praga (40 mV), nema akcijskih potencijala (šiljaka). 2. Tijekom inducirane depolarizacije (npr. istezanjem ili acetilkolinom) generira se niz šiljaka svaki put kada vrh vala membranskog potencijala premaši vrijednost potencijala praga. Nakon ovih skokova slijede ritmičke kontrakcije glatkih mišića. 3. Šiljci se generiraju kontinuirano ako minimalne vrijednosti fluktuacija potencijala membrane leže iznad vrijednosti praga. Razvija se dugotrajna kontrakcija. 4. Akcijski potencijali se ne stvaraju jakim pomacima membranskog potencijala prema depolarizaciji. 5. Hiperpolarizacija membranskog potencijala uzrokuje slabljenje sporih oscilacija potencijala, a glatki mišići se potpuno opuštaju: atonija

Refleksi gastroenteralnog živčanog sustava

Neki refleksi gastrointestinalnog trakta su intrinzični gastroenterijski (lokalni) refleksi, u kojem senzorni aferentni neuron aktivira stanicu živčanog pleksusa koja inervira susjedne glatke mišićne stanice. Učinak na glatke mišićne stanice može biti ekscitatorni ili inhibicijski, ovisno o tipu neurona pleksusa koji je aktiviran (Sl. 10-11 2, 3). Ostali refleksi uključuju motorne neurone smještene proksimalno ili distalno od mjesta stimulacije. Na peristaltički refleks(na primjer, kao rezultat rastezanja stijenke probavnog crijeva), senzorni neuron je uzbuđen

(Sl. 10-11 1), koji preko inhibitornog interneurona djeluje inhibicijski na uzdužne mišiće proksimalno ležećih dijelova probavne cijevi i dezinhibitorno na kružne mišiće (Sl. 10-11 4) . Istodobno se preko ekscitatornog interneurona distalno aktiviraju uzdužni mišići (skraćuje se cijev za hranu), a kružni mišići opuštaju (sl. 10-11 5). Peristaltički refleks pokreće složeni niz motoričkih događaja uzrokovanih istezanjem mišićne stijenke probavnog sustava (npr. jednjaka; sl. 10-11).

Kretanje bolusa pomiče mjesto aktivacije refleksa distalnije, što opet pomiče bolus, što rezultira gotovo kontinuiranim transportom u distalnom smjeru.

Riža. 10-11 (prikaz, ostalo). Refleksni lukovi refleksa gastroenteralnog živčanog sustava.

Ekscitacija aferentnog neurona (svijetlo zelena) zbog kemijskog ili, kako je prikazano na slici (1), mehaničkog podražaja (istezanje stijenke epruvete s hranom zbog bolusa hrane) aktivira u najjednostavnijem slučaju samo jedan ekscitator ( 2) ili samo jedan inhibitorni motorni ili sekretorni neuron (3). Refleksi gastrointestinalnog živčanog sustava obično se odvijaju prema složenijim obrascima prebacivanja. U peristaltičkom refleksu, na primjer, neuron koji je pobuđen istezanjem (svijetlo zeleno) pobuđuje u uzlaznom smjeru (4) inhibicijski interneuron (ljubičasto), koji zauzvrat inhibira ekscitacijski motorički neuron (tamnozeleno) koji inervira uzdužne mišiće i uklanja inhibiciju iz inhibitornog motornog neurona (crveno) kružnog mišića (kontrakcija). Istodobno se u silaznom smjeru (5) aktivira ekscitatorni interneuron (plavo) koji preko ekscitatornih ili inhibicijskih motoričkih neurona u distalnom dijelu crijeva uzrokuje kontrakciju uzdužnih mišića i opuštanje kružnih mišića.

Parasimpatička inervacija gastrointestinalnog trakta

Gastrointestinalni trakt inervira autonomni živčani sustav (parasimpatički(Sl. 10-12) i simpatičan inervacija – eferentni živci), kao i visceralne aferente(aferentna inervacija). Parasimpatička preganglijska vlakna, koja inerviraju veći dio probavnog trakta, dolaze kao dio živaca vagusa (N. vagus) iz medule oblongate i u sklopu zdjeličnih živaca (Nn. pelvici) iz sakralne leđne moždine. Parasimpatički sustav šalje vlakna do ekscitatornih (kolinergičkih) i inhibitornih (peptidergičkih) stanica intermuskularnog živčanog pleksusa. Preganglijska simpatička vlakna počinju od stanica koje leže u bočnim rogovima sternolumbalne leđne moždine. Njihovi aksoni inerviraju krvne žile crijeva ili se približavaju stanicama živčanih pleksusa, vršeći inhibitorni učinak na njihove ekscitatorne neurone. Visceralni aferenti koji potječu iz stijenke gastrointestinalnog trakta prolaze kao dio živaca vagusa (N. vagus), kao dio splanhničkih živaca (Nn. splanchnici) i zdjelične živce (Nn. pelvici) na produženu moždinu, simpatičke ganglije i na leđnu moždinu. Simpatički i parasimpatički živčani sustav uključeni su u mnoge gastrointestinalne reflekse, uključujući refleks dilatacije i parezu crijeva.

Iako se refleksni činovi koje provode živčani pleksusi gastrointestinalnog trakta mogu odvijati neovisno o utjecaju središnjeg živčanog sustava (SŽS), oni su pod kontrolom središnjeg živčanog sustava, što daje određene prednosti: (1) dijelovi probavnog trakta udaljenog jedan od drugoga mogu brzo razmjenjivati ​​informacije preko središnjeg živčanog sustava i na taj način koordinirati vlastite funkcije, (2) funkcije probavnog trakta mogu se podrediti važnijim interesima tijela, (3) informacije iz gastrointestinalni trakt može biti integriran na različitim razinama mozga; što npr. u slučaju bolova u trbuhu može izazvati čak i svjesne senzacije.

Inervaciju gastrointestinalnog trakta osiguravaju autonomni živci: parasimpatička i simpatička vlakna i, dodatno, aferentna vlakna, takozvani visceralni aferenti.

Parasimptotički živci gastrointestinalni trakt izlaze iz dva neovisna odjela središnjeg živčanog sustava (Sl. 10-12). Živci koji opslužuju jednjak, želudac, tanko crijevo i uzlazni kolon (kao i gušterača, žučni mjehur i jetra) potječu od neurona u produženoj moždini. (Medulla oblongata),čiji aksoni tvore živac vagus (N. vagus), dok inervacija preostalih dijelova gastrointestinalnog trakta počinje od neurona sakralna leđna moždina,čiji aksoni tvore zdjelične živce (Nn. pelvici).

Riža. 10-12 (prikaz, ostalo). Parasimpatička inervacija gastrointestinalnog trakta

Utjecaj parasimpatičkog živčanog sustava na neurone mišićnog pleksusa

Diljem probavnog trakta parasimpatička vlakna aktiviraju ciljne stanice preko nikotinskih kolinergičkih receptora: jedna vrsta vlakana formira sinapse na kolinergički stimulansi, a drugi tip – na peptidergički (NCNA) inhibitorni stanice živčanog pleksusa (slika 10-13).

Aksoni preganglijskih vlakana parasimpatičkog živčanog sustava prebacuju se u mienteričnom pleksusu na ekscitatorne kolinergičke ili inhibitorne nekolinergičke-neadrenergičke (NCNA-ergične) neurone. Postganglionski adrenergički neuroni simpatičkog sustava djeluju u većini slučajeva inhibitorno na neurone pleksusa, koji stimuliraju motoričku i sekretornu aktivnost.

Riža. 10-13 (prikaz, stručni). Inervacija gastrointestinalnog trakta autonomnim živčanim sustavom

Simpatička inervacija gastrointestinalnog trakta

Preganglijski kolinergički neuroni simpatički živčani sustav leže u intermediolateralnim stupcima torakalni i lumbalni dio leđne moždine(Sl. 10-14). Aksoni neurona simpatičkog živčanog sustava izlaze iz torakalne leđne moždine kroz prednju

korijena i prolaze kao dio splanhničkih živaca (Nn. splanchnici) Do gornji cervikalni ganglij i za prevertebralni gangliji. Tamo dolazi do prebacivanja na postganglijske noradrenergičke neurone, čiji aksoni tvore sinapse na kolinergičkim ekscitatornim stanicama intermuskularnog pleksusa i preko α-receptora vrše inhibicijski utjecaj na te stanice (vidi sl. 10-13).

Riža. 10-14 (prikaz, ostalo). Simpatička inervacija gastrointestinalnog trakta

Aferentna inervacija gastrointestinalnog trakta

U živcima koji osiguravaju inervaciju gastrointestinalnog trakta, postoji više aferentnih vlakana nego eferentnih vlakana u postotku. Senzorni živčani završeci su nespecijalizirani receptori. Jedna skupina živčanih završetaka lokalizirana je u vezivnom tkivu sluznice uz njen mišićni sloj. Pretpostavlja se da djeluju kao kemoreceptori, ali još nije jasno koje od tvari reapsorbiranih u crijevima aktiviraju te receptore. Možda je peptidni hormon uključen u njihovu aktivaciju (parakrino djelovanje). Druga skupina živčanih završetaka nalazi se unutar mišićnog sloja i ima svojstva mehanoreceptora. Oni reagiraju na mehaničke promjene koje su povezane sa kontrakcijom i istezanjem stijenke probavnog sustava. Aferentna živčana vlakna dolaze iz gastrointestinalnog trakta ili kao dio živaca simpatičkog ili parasimpatičkog živčanog sustava. Neka aferentna vlakna koja dolaze u sklopu simpatikusa

živci tvore sinapse u prevertebralnim ganglijima. Većina aferenata prolazi kroz pre- i paravertebralne ganglije bez prebacivanja (Sl. 10-15). Neuroni aferentnih vlakana leže u osjetnim

spinalni gangliji dorzalnih korijena leđne moždine, a njihova vlakna kroz dorzalne korijenove ulaze u leđnu moždinu. Aferentna vlakna koja prolaze kao dio živca vagusa čine aferentnu vezu refleksi gastrointestinalnog trakta, koji se javljaju uz sudjelovanje parasimpatičkog živca vagus. Ovi refleksi su posebno važni za koordinaciju motoričke funkcije jednjaka i proksimalnog dijela želuca. Senzorni neuroni, čiji aksoni idu kao dio živca vagusa, lokalizirani su u Ganglion nodosum. Oni stvaraju veze s neuronima jezgre solitarnog trakta (Tractus solitarius). Informacije koje prenose dopiru do preganglijskih parasimpatičkih stanica lokaliziranih u dorzalnoj jezgri živca vagusa (Nucleus dorsalis n. vagi). Aferentna vlakna, koja također prolaze kroz zdjelične živce (Nn. pelvici), sudjeluju u refleksu defekacije.

Riža. 10-15 (prikaz, stručni). Kratki i dugi visceralni aferenti.

Duga aferentna vlakna (zelena), čija stanična tijela leže u dorzalnim korijenima spinalnog ganglija, prolaze kroz pre- i paravertebralne ganglije bez prebacivanja i ulaze u leđnu moždinu, gdje se prebacuju na neurone uzlaznog ili silaznog smjera. trakta, ili u istom segmentu leđne moždine prebaciti se na preganglijske autonomne neurone, kao u lateralnoj intermedijarnoj sivoj tvari (Substantia intermediolateralis) prsni dio leđne moždine. U kratkim aferentima, refleksni luk se zatvara zbog činjenice da se prebacivanje na eferentne simpatičke neurone događa u simpatičkim ganglijima

Osnovni mehanizmi transepitelne sekrecije

Proteini nosači ugrađeni u luminalnu i bazolateralnu membranu, kao i lipidni sastav ovih membrana, određuju polaritet epitela. Možda je najvažniji čimbenik koji određuje polaritet epitela prisutnost izlučujućih epitelnih stanica u bazolateralnoj membrani Na + /K + -ATPaza (Na + /K + - “pumpa”), osjetljiv na oubain. Na + /K + -ATPaza pretvara kemijsku energiju ATP-a u elektrokemijske gradijente Na + i K + usmjerene u stanicu ili izvan nje. (primarni aktivni transport). Energija iz tih gradijenata može se ponovno upotrijebiti za aktivni transport drugih molekula i iona preko stanične membrane protiv njihovog elektrokemijskog gradijenta (sekundarni aktivni transport). Za to su potrebni specijalizirani transportni proteini, tzv nositelji, koji ili osiguravaju istovremeni prijenos Na + u stanicu zajedno s drugim molekulama ili ionima (kotransport), ili izmjenjuju Na + za

druge molekule ili ione (antiport). Izlučivanje iona u lumen probavne cijevi stvara osmotske gradijente, pa voda slijedi ione.

Aktivno lučenje kalija

U epitelnim stanicama, K + se aktivno nakuplja uz pomoć Na + -K + pumpe koja se nalazi u bazolateralnoj membrani, a Na + se ispumpava iz stanice (slika 10-16). U epitelu koji ne izlučuje K +, K + kanali se nalaze na istom mjestu gdje se nalazi pumpa (sekundarna upotreba K + na bazolateralnoj membrani, vidi sl. 10-17 i sl. 10-19). Jednostavan mehanizam izlučivanja K+ može se postići umetanjem brojnih K+ kanala u luminalnu membranu (umjesto bazolateralne membrane), tj. u membranu epitelne stanice sa strane lumena probavne cijevi. U tom slučaju K+ akumuliran u stanici ulazi u lumen probavne cijevi (pasivno; sl. 10-16), a anioni slijede K+, što rezultira osmotskim gradijentom, pa se voda oslobađa u lumen probavnog sustava. cijev.

Riža. 10-16 (prikaz, ostalo). Transepitelna sekrecija KCl.

Na+/K + -ATPaza, lokalizirana u bazolateralnoj staničnoj membrani, pri upotrebi 1 mola ATP-a "ispumpava" 3 mola Na + iona iz stanice i "pumpa" 2 mola K + u stanicu. Dok Na+ u stanicu ulazi krozNa+-kanala koji se nalaze u bazolateralnoj membrani, K + -ioni napuštaju stanicu preko K + -kanala lokaliziranih u luminalnoj membrani. Uslijed kretanja K+ kroz epitel uspostavlja se pozitivan transepitelni potencijal u lumenu probavne cijevi, uslijed čega ioni Cl – međustanično (kroz tijesne spojeve između epitelnih stanica) također hrle u lumen probavnog trakta. probavnu cijev. Kao što pokazuju stehiometrijske vrijednosti na slici, 2 mola K + se oslobađaju po 1 molu ATP-a

Transepitelna sekrecija NaHCO3

Većina izlučujućih epitelnih stanica prvo izlučuje anion (npr. HCO 3 -). Pokretačka snaga tog transporta je elektrokemijski Na+ gradijent usmjeren iz izvanstaničnog prostora u stanicu, koji se uspostavlja zahvaljujući mehanizmu primarnog aktivnog transporta kojeg provodi Na + -K + pumpa. Potencijalnu energiju gradijenta Na+ koriste proteini nosači, pri čemu se Na+ prenosi preko stanične membrane u stanicu zajedno s drugim ionom ili molekulom (kotransport) ili se mijenja za drugi ion ili molekulu (antiport).

Za lučenje HCO 3 -(npr. kanali gušterače, Brunnerove žlijezde ili žučni vodovi) zahtijevaju izmjenjivač Na + /H + u bazolateralnoj staničnoj membrani (Sl. 10-17). H + ioni se uklanjaju iz stanice pomoću sekundarnog aktivnog transporta, ostavljajući OH - ione u njoj, koji u interakciji s CO 2 stvaraju HCO 3 - . Karboanhidraza u ovom procesu djeluje kao katalizator. Nastali HCO 3 - napušta stanicu u smjeru lumena gastrointestinalnog trakta ili kroz kanal (Sl. 10-17) ili uz pomoć proteina nosača koji provodi izmjenu C1 - / HCO 3 -. Po svoj prilici, oba mehanizma su aktivna u kanalu gušterače.

Riža. 10-17 (prikaz, ostalo). Transepitelna sekrecija NaHCO3 postaje moguća kada se ioni H + aktivno uklanjaju iz stanice kroz bazolateralnu membranu. Za to je odgovoran protein prijenosnik koji mehanizmom sekundarnog aktivnog transporta osigurava prijenos H+ iona. Pokretačka snaga za ovaj proces je kemijski gradijent Na + koji održava Na + /K + -ATPaza. (Za razliku od slike 10-16, ioni K + izlaze iz stanice kroz bazolateralnu membranu kroz K + kanale, ulazeći u stanicu kao rezultat rada Na + /K + -ATPaze). Za svaki H + ion koji napusti stanicu ostaje jedan OH - ion koji se veže na CO 2, stvarajući HCO 3 -. Ovu reakciju katalizira karboanhidraza. HCO 3 - difundira kroz anionske kanale u lumen duktusa, što dovodi do pojave transepitelijalnog potencijala, pri čemu je sadržaj lumena duktusa negativno nabijen u odnosu na intersticij. Pod utjecajem takvog transepitelnog potencijala, ioni Na + žure u lumen kanala kroz uske spojeve između stanica. Kvantitativna ravnoteža pokazuje da je za lučenje 3 mola NaHCO3 potreban 1 mol ATP-a.

Transepitelna sekrecija NaCl

Većina izlučujućih epitelnih stanica prvo izlučuje anion (npr. Cl -). Pokretačka snaga tog transporta je elektrokemijski Na + gradijent usmjeren iz izvanstaničnog prostora u stanicu, koji se uspostavlja zahvaljujući mehanizmu primarnog aktivnog transporta kojeg provodi Na + -K + pumpa. Potencijalnu energiju gradijenta Na+ koriste proteini nosači, pri čemu se Na+ prenosi preko stanične membrane u stanicu zajedno s drugim ionom ili molekulom (kotransport) ili se mijenja za drugi ion ili molekulu (antiport).

Sličan mehanizam odgovoran je za primarno izlučivanje Cl -, koji daje pokretačke snage za proces izlučivanja tekućine u terminalnom

dijelovima žlijezda slinovnica u ustima, u acinusima gušterače, kao i u suznim žlijezdama. Umjesto Na + /H + izmjenjivača u bazolateralna membrana epitelnih stanica ovih organa, transporter je lokaliziran, osiguravajući konjugirani prijenos Na + -K + -2Cl - (koprijevoz; riža. 10-18). Ovaj prijenosnik koristi gradijent Na + za (sekundarni aktivni) nakupljanje Cl - u stanici. Iz stanice Cl - može pasivno izaći kroz ionske kanale luminalne membrane u lumen kanala žlijezde. U tom slučaju, negativni transepitelni potencijal nastaje u lumenu kanala, a Na + juri u lumen kanala: u ovom slučaju, kroz uske spojeve između stanica (međustanični transport). Visoka koncentracija NaCl u lumenu kanalića potiče protok vode duž osmotskog gradijenta.

Riža. 10-18 (prikaz, ostalo). Varijanta transepitelne sekrecije NaCl, koja zahtijeva aktivno nakupljanje Cl - u stanici. U gastrointestinalnom traktu za to su odgovorna najmanje dva mehanizma (vidi također sliku 10-19), od kojih jedan zahtijeva transporter lokaliziran u bazolateralnoj membrani kako bi se osigurao istodobni prijenos Na + -2Cl - -K + kroz membranu (koprijevoz). Djeluje pod Na+ kemijskim gradijentom, koji zauzvrat održava Na+/K+ -ATPaza. Ioni K + ulaze u stanicu i preko kotransportnog mehanizma i preko Na + / K + -ATPaze i izlaze iz stanice kroz bazolateralnu membranu, a Cl - napušta stanicu kroz kanale lokalizirane u luminalnoj membrani. Vjerojatnost njihova otvaranja povećava se zbog cAMP-a (tanko crijevo) ili citosolnog Ca 2+ (završni dijelovi žlijezda, acini). Negativan transepitelni potencijal nastaje u lumenu kanala, osiguravajući međustanično izlučivanje Na +. Kvantitativna ravnoteža pokazuje da se na 1 mol ATP-a oslobađa 6 mola NaCl

Transepitelna sekrecija NaCl (opcija 2)

Ovaj drugačiji mehanizam sekrecije opaža se u stanicama acinusa gušterače, koji

imaju dva nosača lokalizirana u bazolateralnoj membrani i osiguravaju ionsku izmjenu Na + /H + i C1 - /HCO 3 - (antiport; sl. 10-19).

Riža. 10-19 (prikaz, ostalo). Varijanta transepitelne sekrecije NaCl (vidi također Sl. 10-18) koja počinje činjenicom da se uz pomoć bazolateralnog Na + /H + izmjenjivača (kao na Sl. 10-17) akumuliraju HCO 3 - ioni. u ćeliji. Međutim, kasnije ovaj HCO 3 - (za razliku od slike 10-17) napušta stanicu pomoću Cl - -HCO 3 - prijenosnika (antiporta) smještenog na bazolateralnoj membrani. Kao rezultat, Cl - kao rezultat (“tercijarnog”) aktivnog transporta ulazi u stanicu. Kroz Cl - kanale smještene u luminalnoj membrani, Cl - napušta stanicu u lumen duktusa. Zbog toga se u lumenu duktusa uspostavlja transepitelni potencijal pri kojemu sadržaj lumena duktusa nosi negativan naboj. Na +, pod utjecajem transepitelnog potencijala, juri u lumen kanala. Energetska ravnoteža: ovdje se na 1 mol utrošenog ATP-a oslobađaju 3 mola NaCl, tj. 2 puta manje nego u slučaju mehanizma opisanog na sl. 10-18 (DPC = difenilamin karboksilat; SITS = 4-acetamino-4"-izotiocijan-2,2"-disulfonestilben)

Sinteza izlučenih proteina u gastrointestinalnom traktu

Određene stanice sintetiziraju proteine ​​ne samo za vlastite potrebe, već i za sekreciju. Glasnička RNA (mRNA) za sintezu izvoznih proteina ne nosi samo informacije o aminokiselinskom slijedu proteina, već i o signalnom slijedu aminokiselina uključenih na početku. Signalna sekvenca osigurava da protein sintetiziran na ribosomu uđe u šupljine grubog endoplazmatskog retikuluma (RER). Nakon cijepanja signalne sekvence aminokiselina, protein ulazi u Golgijev kompleks i, konačno, u kondenzirajuće vakuole i zrele skladišne ​​granule. Ako je potrebno, oslobađa se iz stanice kao rezultat egzocitoze.

Prva faza svake sinteze proteina je ulazak aminokiselina u bazolateralni dio stanice. Uz pomoć aminoacil-tRNA sintetaze aminokiseline se vežu na odgovarajuću prijenosnu RNA (tRNA) koja ih dostavlja do mjesta sinteze proteina. Provodi se sinteza proteina

pada na ribosomi, koji "čitaju" informaciju o slijedu aminokiselina u proteinu iz messenger RNA (emitiranje). mRNA za protein namijenjen izvozu (ili integraciji u staničnu membranu) nosi ne samo informacije o slijedu aminokiselina peptidnog lanca, već i informacije o signalni niz aminokiselina (signalni peptid). Duljina signalnog peptida je oko 20 aminokiselinskih ostataka. Nakon što je signalni peptid spreman, odmah se veže na citosolnu molekulu koja prepoznaje signalne sekvence - SRP(čestica za prepoznavanje signala). SRP blokira sintezu proteina dok se cijeli ribosomski kompleks ne pričvrsti SRP receptor(protein za privez) hrapavi citoplazmatski retikulum (RER). Nakon toga ponovno počinje sinteza, a protein se ne otpušta u citosol i ulazi u RER šupljine kroz pore (slika 10-20). Nakon završetka translacije, signalni peptid se odcjepljuje pomoću peptidaze koja se nalazi u RER membrani i novi proteinski lanac je spreman.

Riža. 10-20 (prikaz, stručni). Sinteza proteina namijenjenog izvozu u stanici koja luči proteine.

1. Ribosom se veže na lanac mRNA, a kraj sintetiziranog peptidnog lanca počinje izlaziti iz ribosoma. Signalni slijed aminokiselina (signalni peptid) proteina namijenjenog izvozu veže se na molekulu koja prepoznaje signalne sekvence (SRP, čestica za prepoznavanje signala). SRP blokira položaj u ribosomu (mjesto A) kojem se približava tRNA s pričvršćenom aminokiselinom tijekom sinteze proteina. 2. Kao rezultat toga, translacija je suspendirana i (3) SRP se, zajedno s ribosomom, veže za SRP receptor koji se nalazi na membrani grubog endoplazmatskog retikuluma (RER), tako da kraj peptidnog lanca završava u ( hipotetička) pora RER membrane. 4. SRP se odcjepljuje 5. Translacija se može nastaviti i peptidni lanac raste u RER šupljini: translokacija

Izlučivanje proteina u gastrointestinalnom traktu

koncentrira se. Takve se vakuole pretvaraju u zrele sekretorne granule, koji se skupljaju u luminalnom (apikalnom) dijelu stanice (slika 10-21 A). Iz tih granula, protein se oslobađa u izvanstanični prostor (na primjer, u lumen acinusa) zbog činjenice da se membrana granula stapa sa staničnom membranom i pukne: egzocitoza(Slika 10-21 B). Egzocitoza je proces koji stalno traje, ali ga utjecaj živčanog sustava ili humoralne stimulacije može znatno ubrzati.

Riža. 10-21 (prikaz, ostalo). Izlučivanje proteina namijenjenog izvozu u stanici koja luči proteine.

A- tipična egzokrina stanica koja izlučuje proteinesadrži u bazalnom dijelu stanice gusto zbijene slojeve grubog endoplazmatskog retikuluma (RER), na čijim se ribosomima sintetiziraju eksportirani proteini (vidi sl. 10-20). Na glatkim krajevima RER-a oslobađaju se vezikule koje sadrže proteine ​​i transportiraju se do cis-regije Golgijevog aparata (posttranslacijska modifikacija), iz čijih se transregija odvajaju kondenzirajuće vakuole. Konačno, na apikalnoj strani stanice leže brojne zrele sekretorne granule koje su spremne za egzocitozu (slika B). B- Slika pokazuje egzocitozu. Tri donje vezikule zatvorene membranom (sekretorne granule; slika A) još su slobodne u citosolu, dok je vezikula u gornjem lijevom dijelu uz unutarnju stranu plazma membrane. Membrana vezikule gore desno već se spojila s plazma membranom, a sadržaj vezikule izlijeva se u lumen kanala

Protein sintetiziran u RER šupljini pakiran je u male vezikule, koje su odvojene od RER-a. Pristup vezikulama koje sadrže proteine Golgijev kompleks i spajaju se s njegovom opnom. Peptid je modificiran u Golgijevom kompleksu (posttranslacijske izmjene), na primjer, glikolizira se i zatim ostavlja Golgijev kompleks unutra kondenzirajuće vakuole. U njima se protein ponovno modificira i

Regulacija procesa izlučivanja u gastrointestinalnom traktu

Egzokrine žlijezde probavnog trakta, koje se nalaze izvan zidova jednjaka, želuca i crijeva, inerviraju eferenti i simpatičkog i parasimpatičkog živčanog sustava. Žlijezde u stijenci probavne cijevi inerviraju živci submukoznog pleksusa. Epitel sluznice i u njemu ugrađene žlijezde sadrže endokrine stanice koje otpuštaju gastrin, kolecistokinin, sekretin, GIP (peptid koji oslobađa inzulin ovisan o glukozi) i histamin. Jednom otpuštene u krv, te tvari reguliraju i koordiniraju pokretljivost, sekreciju i probavu u gastrointestinalnom traktu.

Mnoge, možda čak i sve, sekretorne stanice u mirovanju izlučuju male količine tekućine, soli i bjelančevina. Za razliku od reapsorbirajućeg epitela, u kojem transport tvari ovisi o gradijentu Na + kojeg osigurava aktivnost Na + /K + -ATPaze bazolateralne membrane, razina sekrecije može se značajno povećati ako je potrebno. Stimulacija sekrecije može se provesti kao živčani sustav tako i humoralni.

Kroz gastrointestinalni trakt, stanice koje sintetiziraju hormone su razasute između epitelnih stanica. Otpuštaju niz signalnih tvari: od kojih se neke prenose kroz krvotok do svojih ciljnih stanica (endokrino djelovanje), drugi - parahormoni - djeluju na susjedne stanice (parakrino djelovanje). Hormoni utječu ne samo na stanice koje sudjeluju u lučenju raznih tvari, već i na glatke mišiće probavnog trakta (potičući njegovu aktivnost ili inhibirajući). Osim toga, hormoni mogu imati trofični ili antitrofični učinak na stanice gastrointestinalnog trakta.

Endokrine stanice gastrointestinalnog trakta su u obliku boce, s uskim dijelom opremljenim mikrovilima i usmjerenim prema lumenu crijeva (Sl. 10-22 A). Za razliku od epitelnih stanica koje osiguravaju transport tvari, u blizini bazolateralne membrane endokrinih stanica nalaze se granule s proteinima, koje sudjeluju u procesima transporta u stanicu i dekarboksilacije tvari prekursora amina. Endokrine stanice sintetiziraju, uključujući biološki aktivne 5-hidroksitriptamin. Takav

endokrine stanice nazivaju se APUD (apsorpcija prekursora amina i dekarboksilacija) budući da sve sadrže prijenosnike potrebne za unos triptofana (i histidina) i enzime koji osiguravaju dekarboksilaciju triptofana (i histidina) u triptamin (i histamin). Ukupno postoji najmanje 20 signalnih tvari koje se proizvode u endokrinim stanicama želuca i tankog crijeva.

gastrin, uzet kao primjer, sintetizira se i oslobađa S(astrin)-Stanice. Dvije trećine G stanica nalaze se u epitelu koji oblaže antrum želuca, a jedna trećina nalazi se u sloju sluznice dvanaesnika. Gastrin postoji u dva aktivna oblika G34 I G17(brojevi u nazivu označavaju broj aminokiselinskih ostataka koji čine molekulu). Oba oblika se međusobno razlikuju po mjestu sinteze u probavnom traktu i biološkom poluživotu. Biološka aktivnost oba oblika gastrina je zbog C-završetak peptida-Probaj-Met-Asp-Phe(NH2). Ovaj slijed aminokiselinskih ostataka također se nalazi u sintetskom pentagastrinu, BOC-β-Ala-TryMet-Asp-Phe(NH 2), koji se unosi u tijelo za dijagnosticiranje želučane sekretorne funkcije.

poticaj za osloboditi gastrina u krvi prvenstveno je prisutnost produkata razgradnje proteina u želucu ili u lumenu dvanaesnika. Eferentna vlakna živca vagusa također stimuliraju oslobađanje gastrina. Vlakna parasimpatičkog živčanog sustava aktiviraju G stanice ne izravno, već preko interneurona koji otpuštaju GPR(Peptid koji oslobađa gastrin). Oslobađanje gastrina u antrumu želuca je inhibirano kada se pH vrijednost želučanog soka smanji na razinu manju od 3; Tako nastaje negativna povratna sprega uz pomoć koje se previše ili predugo zaustavlja lučenje želučanog soka. S jedne strane, niske razine pH izravno inhibiraju G stanice antrum želuca, a s druge strane, stimulira susjedni D stanice koji oslobađaju somatostatin (SIH). Nakon toga, somatostatin ima inhibitorni učinak na G stanice (parakrini učinak). Druga mogućnost za inhibiciju izlučivanja gastrina je da vlakna vagusnog živca mogu stimulirati izlučivanje somatostatina iz D stanica kroz CGRP(peptid povezan s genom kalcitonina)- ergički interneuroni (slika 10-22 B).

Riža. 10-22 (prikaz, ostalo). Regulacija lučenja.

A- endokrine stanice gastrointestinalnog trakta. B- regulacija lučenja gastrina u antrumu želuca

Reapsorpcija natrija u tankom crijevu

Glavni odjeli u kojima se odvijaju procesi reapsorpcija(ili u ruskoj terminologiji usisavanje) u gastrointestinalnom traktu su jejunum, ileum i gornji dio debelog crijeva. Specifičnost jejunuma i ileuma je da je površina njihove luminalne membrane povećana više od 100 puta zbog crijevnih resica i visokog četkastog ruba.

Mehanizmi kojima se soli, voda i hranjive tvari ponovno apsorbiraju slični su onima u bubrezima. Prijenos tvari kroz epitelne stanice gastrointestinalnog trakta ovisi o aktivnosti Na + /K + -ATPaze ili H + /K + -ATPaze. Različita ugradnja prijenosnika i ionskih kanala u luminalnu i/ili bazolateralnu staničnu membranu određuje koja će se tvar reapsorbirati ili izlučiti u lumen probavne cijevi.

Poznato je nekoliko mehanizama apsorpcije u tankom i debelom crijevu.

Za tanko crijevo, mehanizmi apsorpcije prikazani na Sl. 10-23 A i

riža. 10-23 V.

Mehanizam 1(Sl. 10-23 A) prvenstveno je lokaliziran u jejunumu. Na+ -ioni ovdje prelaze četkastu granicu uz pomoć raznih proteini nosači koji koriste energiju (elektrokemijskog) gradijenta Na+ usmjerenu u stanicu za reapsorpciju glukoza, galaktoza, aminokiseline, fosfat, vitamini i druge tvari, pa te tvari ulaze u stanicu kao rezultat (sekundarnog) aktivnog transporta (kotransporta).

Mehanizam 2(Sl. 10-23 B) svojstven je jejunumu i žučnom mjehuru. Temelji se na istodobnoj lokalizaciji dvaju prijevoznici u luminalnoj membrani, osiguravajući ionsku izmjenu Na+/H+ I Cl - / HCO 3 - (protuport),što omogućuje reapsorpciju NaCl.

Riža. 10-23 (prikaz, ostalo). Reapsorpcija (apsorpcija) Na + u tankom crijevu.

A- spregnuta reapsorpcija Na +, Cl - i glukoze u tankom crijevu (prvenstveno u jejunumu). Elektrokemijski gradijent Na+ usmjeren u stanicu, koju održava Na+/ K+ -ATPaza, služi kao pokretačka snaga za luminalni transporter (SGLT1), uz pomoć kojeg, mehanizmom sekundarnog aktivnog transporta, Na+ i glukoza ulaze u stanicu (kotransport). Budući da Na+ ima naboj, a glukoza neutralna, luminalna membrana je depolarizirana (elektrogeni transport). Sadržaj probavne cijevi dobiva negativan naboj, što pospješuje reapsorpciju Cl - kroz čvrste međustanične spojeve. Glukoza napušta stanicu kroz bazolateralnu membranu putem mehanizma olakšane difuzije (transporter glukoze GLUT2). Kao rezultat, po molu potrošenog ATP-a, 3 mola NaCl i 3 mola glukoze se reapsorbiraju. Mehanizmi reapsorpcije neutralnih aminokiselina i niza organskih tvari slični su onima opisanim za glukozu.B- Reapsorpcija NaCl zbog paralelne aktivnosti dva transportera luminalne membrane (jejunum, žučni mjehur). Ako su nosač koji vrši izmjenu Na + /H + (antiport) i transporter koji osigurava izmjenu Cl - /HCO 3 - (antiport) ugrađeni u blizini stanične membrane, tada kao rezultat njihovog rada, U stanici će se nakupljati ioni Na + i Cl -. Za razliku od lučenja NaCl, gdje su oba transportera smještena na bazolateralnoj membrani, u ovom slučaju oba transportera su lokalizirana u luminalnoj membrani (reapsorpcija NaCl). Kemijski gradijent Na+ pokretačka je sila za lučenje H+. H + ioni ulaze u lumen probavne cijevi, a OH - ioni ostaju u stanici koji reagiraju s CO 2 (katalizator reakcije je karboanhidraza). HCO 3 - anioni se nakupljaju u stanici, čiji kemijski gradijent daje pokretačku snagu nosaču koji prenosi Cl - u stanicu. Cl - napušta stanicu kroz bazolateralne Cl - kanale. (u lumenu probavne cijevi H + i HCO 3 - međusobno reagiraju i nastaju H 2 O i CO 2). U tom slučaju se reapsorbira 3 mola NaCl na 1 mol ATP-a

Reapsorpcija natrija u debelom crijevu

Mehanizmi apsorpcije u debelom crijevu nešto su drugačiji od onih u tankom crijevu. Ovdje također možemo razmotriti dva mehanizma koji prevladavaju u ovom odjeljku, kao što je ilustrirano na sl. 10-23 kao mehanizam 1 (Sl. 10-24 A) i mehanizam 2 (Sl. 10-24 B).

Mehanizam 1(Sl. 10-24 A) prevladava u proksimalnoj regiji debelo crijevo. Njegova bit je da Na+ u stanicu ulazi kroz luminalni Na + kanali.

Mehanizam 2(Sl. 10-24 B) prisutan je u debelom crijevu zahvaljujući K + /H + -ATPazi smještenoj na luminalnoj membrani, ioni K + primarno se aktivno reapsorbiraju.

Riža. 10-24 (prikaz, ostalo). Reapsorpcija (apsorpcija) Na + u debelom crijevu.

A- Reapsorpcija Na+ kroz luminal Na+-kanala (prvenstveno u proksimalnom kolonu). Duž gradijenta iona usmjerenog u stanicu Na+mogu se reapsorbirati sudjelovanjem u mehanizmima sekundarnog aktivnog transporta pomoću prijenosnika (kotransport ili antiport), a u stanicu ulaze pasivno putemNa+-kanala (ENaC = Epitelni Na+kanal), lokaliziran u luminalnoj staničnoj membrani. Isto kao na sl. 10-23 A, ovaj mehanizam ulaska Na + u stanicu je elektrogen, stoga je u ovom slučaju sadržaj lumena cijevi za hranu nabijen negativno, što potiče reapsorpciju Cl - kroz međustanične čvrste spojeve. Energetska ravnoteža je kao na sl. 10-23 A, 3 mola NaCl po 1 molu ATP-a.B- rad H + /K + -ATPaze pospješuje izlučivanje H + iona i reapsorpcijaK + ioni mehanizmom primarnog aktivnog transporta (želudac, debelo crijevo). Zbog ove "pumpe" membrane parijetalnih stanica želuca, koja zahtijeva ATP energiju, H + ioni se nakupljaju u lumenu probavne cijevi u vrlo visokim koncentracijama (ovaj proces inhibira omeprazol). H + /K + -ATPaza u debelom crijevu potiče reapsorpciju KHCO 3 (koju inhibira oubain). Za svaki izlučeni H+ ion, u stanici ostaje OH - ion, koji reagira s CO 2 (reakcijski katalizator je karboanhidraza) i nastaje HCO 3 - . HCO 3 - napušta parijetalnu stanicu kroz bazolateralnu membranu pomoću transportera koji osigurava izmjenu Cl - /HCO 3 - (antiport; ovdje nije prikazan), izlaz HCO 3 - iz epitelne stanice debelog crijeva događa se kroz HCO^ kanal . Za 1 mol reapsorbiranog KHCO 3 troši se 1 mol ATP-a, tj. Govorimo o prilično "skupom" procesu. U ovom slučajuNa+/K + -ATPaza ne igra značajnu ulogu u ovom mehanizmu, stoga je nemoguće identificirati stehiometrijski odnos između količine potrošenog ATP-a i količine prenesenih tvari

Egzokrini rad gušterače

Gušterača ima egzokrini aparat(zajedno s endokrini dio), koji se sastoji od krajnjih dijelova u obliku grozda - acini(režnjevi). Smješteni su na krajevima razgranatog sustava kanalića, čiji epitel izgleda relativno ujednačeno (Sl. 10-25). U usporedbi s drugim egzokrinim žlijezdama, gušterača je posebno uočljiva u potpunoj odsutnosti mioepitelnih stanica. Potonji u drugim žlijezdama podupiru završne dijelove tijekom sekrecije, kada se povećava pritisak u izvodnim kanalima. Nedostatak mioepitelnih stanica u gušterači znači da acinarne stanice lako pucaju tijekom sekrecije, pa određeni enzimi namijenjeni izvozu u crijevo završavaju u intersticiju gušterače.

Egzokrini pankreas

luče probavne enzime iz stanica lobula, koji su otopljeni u tekućini neutralnog pH i obogaćeni Cl - ionima, a iz

stanice izvodnih kanala – alkalna tekućina bez proteina. Probavni enzimi uključuju amilaze, lipaze i proteaze. Bikarbonat u sekreciji stanica izvodnih kanala neophodan je za neutralizaciju klorovodične kiseline, koja ulazi u duodenum s himusom iz želuca. Acetilkolin iz završetaka živca vagusa aktivira sekreciju u stanicama lobula, dok je sekrecija stanica u izvodnim kanalima potaknuta primarno sekretinom sintetiziranim u S stanicama sluznice tankog crijeva. Zbog svog modulirajućeg djelovanja na kolinergičku stimulaciju, kolecistokinin (CCK) utječe na acinarne stanice, čime se povećava njihova sekretorna aktivnost. Kolecistokinin također ima stimulirajući učinak na razinu sekrecije epitelnih stanica kanala gušterače.

Ako je otjecanje sekreta otežano, kao kod cistične fibroze (cistične fibroze); ako je sok gušterače posebno viskozan; ili kada je izvodni kanal sužen kao posljedica upale ili naslaga, može doći do upale gušterače (pankreatitis).

Riža. 10-25 (prikaz, stručni). Građa egzokrinog pankreasa.

Donji dio slike shematski prikazuje dosad postojeću ideju razgranatog sustava kanala, na čijim se krajevima nalaze acini (krajnji dijelovi). Uvećana slika pokazuje da su acini zapravo mreža međusobno povezanih sekretornih tubula. Ekstralobularni kanal je preko tankog intralobularnog kanala povezan s takvim sekretornim tubulima

Mehanizam lučenja bikarbonata stanicama gušterače

Gušterača luči oko 2 litre tekućine dnevno. Tijekom probave, razina sekrecije višestruko se povećava u usporedbi sa stanjem mirovanja. U mirovanju, natašte, razina sekrecije je 0,2-0,3 ml/min. Nakon jela, razina sekrecije se povećava na 4-4,5 ml / min. Ovo povećanje brzine sekrecije kod ljudi postižu prvenstveno epitelne stanice izvodnih kanala. Dok acinusi izlučuju neutralni sok bogat kloridima s otopljenim probavnim enzimima, epitel izvodnih kanala opskrbljuje lužnatom tekućinom s visokom koncentracijom bikarbonata (Sl. 10-26), koja u ljudi iznosi više od 100 mmol. . Kao rezultat miješanja ovog sekreta s himusom koji sadrži HC1, pH se povećava do vrijednosti pri kojima su probavni enzimi maksimalno aktivirani.

Što je veća stopa lučenja gušterače, to je veća koncentracija bikarbonata V

pankreasnog soka. pri čemu koncentracija klorida ponaša se kao zrcalna slika koncentracije bikarbonata, pa zbroj koncentracija obaju aniona na svim razinama lučenja ostaje isti; jednaka je zbroju iona K+ i Na+ čije koncentracije variraju jednako malo kao izotoničnost soka gušterače. Ovakvi omjeri koncentracija tvari u soku gušterače mogu se objasniti činjenicom da se u gušterači luče dvije izotonične tekućine: jedna bogata NaCl (acini), a druga bogata NaHCO 3 (izvodni kanali) (sl. 10-26.). ). U mirovanju, i acinusi i kanali gušterače izlučuju malu količinu sekreta. Međutim, u mirovanju prevladava sekrecija acinusa, zbog čega je konačna sekrecija bogata C1 -. Kod podražaja žlijezde sekretin povećava se razina sekrecije epitela kanala. Pri tome se istovremeno smanjuje koncentracija klorida, jer zbroj aniona ne može premašiti (konstantni) zbroj kationa.

Riža. 10-26 (prikaz, stručni). Mehanizam lučenja NaHCO 3 u stanicama kanala gušterače sličan je lučenju NaHC0 3 u crijevu, budući da također ovisi o Na + /K + -ATPazi lokaliziranoj na bazolateralnoj membrani i transportnom proteinu koji izmjenjuje Na + /H + ione ( antiport) kroz bazolateralnu membranu. Međutim, u ovom slučaju HCO 3 - ulazi u kanal žlijezde ne kroz ionski kanal, već uz pomoć proteina nosača koji osigurava anionsku izmjenu. Kako bi održao svoj rad, Cl - kanal spojen paralelno mora osigurati recikliranje Cl - iona. Ovaj Cl - kanal (CFTR = Transmembranski regulator provodljivosti cistične fibroze) neispravan u bolesnika s cističnom fibrozom (=cistična fibroza), što čini gušteračni sekret viskoznijim i siromašnijim HCO 3 -. Tekućina u kanalu žlijezde nabijena je negativno u odnosu na intersticijsku tekućinu kao rezultat otpuštanja Cl - iz stanice u lumen kanala (i prodiranja K + u stanicu kroz bazolateralnu membranu), što potiče pasivna difuzija Na + u kanal žlijezde duž međustaničnih tijesnih spojeva. Visoka razina izlučivanja HCO 3 - moguća je, očito, jer se HCO 3 - sekundarno aktivno transportira u stanicu pomoću proteina nosača koji provodi spregnuti transport Na + -HCO 3 - (simport; protein nosač NBC, nije prikazan na slici; protein transporter SITS)

Sastav i svojstva pankreasnih enzima

Za razliku od kanalnih stanica, acinarne stanice luče probavni enzimi(Tablica 10-1). Osim toga, opskrba acinusa neenzimatski proteini kao što su imunoglobulini i glikoproteini. Probavni enzimi (amilaze, lipaze, proteaze, DNaze) neophodni su za normalnu probavu sastojaka hrane. Ima podataka

da se skup enzima mijenja ovisno o sastavu uzete hrane. Gušterača ih, kako bi se zaštitila od samoprobave vlastitim proteolitičkim enzimima, luči u obliku neaktivnih prekursora. Tako se tripsin, na primjer, izlučuje kao tripsinogen. Kao dodatnu zaštitu sok gušterače sadrži inhibitor tripsina koji sprječava njegovu aktivaciju unutar sekretornih stanica.

Riža. 10-27 (prikaz, ostalo). Svojstva najvažnijih probavnih enzima gušterače koje luče acinarne stanice i acinarne neenzimske bjelančevine (Tablica 10-1)

Tablica 10-1. Enzimi gušterače

*Mnogi probavni enzimi gušterače postoje u dva ili više oblika koji se razlikuju u relativnoj molekulskoj težini, optimalnim pH vrijednostima i izoelektričnim točkama

** Sustav klasifikacije Komisija za enzime, Međunarodna unija za biokemiju

Endokrina funkcija gušterače

Inzularni aparat je endokrini pankreas a čini samo 1-2% tkiva i to pretežno njegov egzokrini dio. Od toga je oko 20% α -Stanice, u kojem nastaje glukagon 60-70% su β -Stanice, koji proizvode inzulin i amilin, 10-15% - δ -Stanice, koji sintetiziraju somatostatin, koji inhibira izlučivanje inzulina i glukagona. Druga vrsta stanica je F stanice proizvodi polipeptid gušterače (inače poznat kao PP stanice), koji može biti antagonist kolecistokinina. Konačno, tu su i G stanice koje proizvode gastrin. Brza modulacija otpuštanja hormona u krv osigurava se lokalizacijom ovih endokrinih aktivnih stanica u savezu s Langerhansovim otočićima (tzv.

dakle u čast pronalazača – njemačkog studenta medicine), dopuštajući parakrina kontrola te dodatni izravni unutarstanični transport prijenosnih tvari i supstrata kroz brojne Gap spojevi(tijesni međustanični spojevi). Jer V. pancreatica ulijeva se u portalnu venu, koncentracija svih hormona gušterače u jetri, najvažnijem organu za metabolizam, 2-3 puta je veća nego u ostatku krvožilnog sustava. Stimulacijom se taj omjer povećava 5-10 puta.

Općenito, endokrine stanice luče dva ključa za regulaciju metabolizma ugljikovodika hormon: inzulin I glukagon. Izlučivanje ovih hormona uglavnom ovisi o koncentracija glukoze u krvi i modulirano somatostatin, treći najvažniji hormon otočića, zajedno s gastrointestinalnim hormonima i autonomnim živčanim sustavom.

Riža. 10-28 (prikaz, ostalo). Langerhansov otočić

Glukagon i hormoni inzulina pankreasa

Glukagon sintetiziran u α -Stanice. Glukagon se sastoji od jednog lanca od 29 aminokiselina i ima molekularnu težinu od 3500 Da (Sl. 10-29 A, B). Njegova aminokiselinska sekvenca je homologna s nekoliko gastrointestinalnih hormona kao što su sekretin, vazoaktivni intestinalni peptid (VIP) i GIP. S evolucijskog gledišta, ovo je vrlo star peptid koji je zadržao ne samo svoj oblik, već i neke važne funkcije. Glukagon se sintetizira putem preprohormona u α-stanicama pankreasnih otočića. Peptidi slični glukagonu kod ljudi se također dodatno proizvode u različitim crijevnim stanicama (enteroglukagon ili GLP 1). Posttranslacijsko cijepanje proglukagona odvija se različito u različitim stanicama crijeva i gušterače, tako da nastaju različiti peptidi čije funkcije još nisu razjašnjene. Glukagon koji cirkulira u krvi približno je 50% vezan za proteine ​​plazme; ovaj tzv veliki glukagon u plazmi, nije biološki aktivan.

Inzulin sintetiziran u β -Stanice. Inzulin se sastoji od dva peptidna lanca, A-lanac od 21 i B-lanac od 30 aminokiselina; njegova molekularna težina je oko 6000 Da. Oba su lanca međusobno povezana disulfidnim mostovima (Sl. 10-29 B) i formiraju se od prekursora, proinzulin kao rezultat proteolitičkog cijepanja C-lanca (vezni peptid). Gen za sintezu inzulina lokaliziran je na ljudskom kromosomu 11 (slika 10-29 D). Uz pomoć odgovarajuće mRNA u endoplazmatskom retikulumu (ER) sintetizira se preproinzulin s molekularnom težinom od 11 500 Da. Kao rezultat odvajanja signalne sekvence i stvaranja disulfidnih mostova između lanaca A, B i C nastaje proinzulin koji u mikrovezikulama

culah se transportira do Golgijevog aparata. Tamo se C-lanac cijepa od proinzulina i nastaju heksameri cink-inzulin - skladišni oblik u "zrelim" sekretornim granulama. Pojasnimo da se inzulin različitih životinja i ljudi razlikuje ne samo u sastavu aminokiselina, već iu α-heliksu, koji određuje sekundarnu strukturu hormona. Složenija je tercijarna struktura, koja tvori područja (centre) odgovorna za biološku aktivnost i antigenska svojstva hormona. Tercijarna struktura monomernog inzulina uključuje hidrofobnu jezgru, koja na svojoj površini formira stiloidne procese koji imaju hidrofilna svojstva, s izuzetkom dva nepolarna područja koja osiguravaju svojstva agregacije molekule inzulina. Unutarnja struktura molekule inzulina važna je za interakciju s njegovim receptorom i manifestaciju biološkog djelovanja. Rentgenska difrakcijska analiza otkrila je da se jedna heksamerna jedinica kristalnog cinkovog inzulina sastoji od tri dimera sklopljena oko osi na kojoj se nalaze dva atoma cinka. Proinzulin, poput inzulina, tvori dimere i heksamere koji sadrže cink.

Tijekom egzocitoze, inzulin (A- i B-lanci) i C-peptid se oslobađaju u ekvimolarnim količinama, pri čemu oko 15% inzulina ostaje kao proinzulin. Sam proinzulin ima samo vrlo ograničen biološki učinak; još uvijek nema pouzdanih informacija o biološkom učinku C-peptida. Inzulin ima vrlo kratak poluživot, oko 5-8 minuta, dok C-peptid ima 4 puta duži poluživot. U klinici se mjerenje C-peptida u plazmi koristi kao parametar funkcionalnog stanja β-stanica, a čak i uz terapiju inzulinom omogućuje procjenu rezidualnog sekretornog kapaciteta endokrinog pankreasa.

Riža. 10-29 (prikaz, ostalo). Struktura glukagona, proinzulina i inzulina.

A- glukagon se sintetizira uα -stanice i njihova struktura prikazana je na ploči. B- inzulin se sintetizira uβ -Stanice. U- u gušteračiβ -stanice koje proizvode inzulin ravnomjerno su raspoređene, dokα-stanice koje proizvode glukagon koncentrirane su u repu gušterače. Kao rezultat cijepanja C-peptida u tim područjima pojavljuje se inzulin koji se sastoji od dva lanca:AI V G- shema sinteze inzulina

Stanični mehanizam lučenja inzulina

β-stanice gušterače povećavaju unutarstaničnu razinu glukoze ulaskom kroz transporter GLUT2 i metaboliziraju glukozu, kao i galaktozu i manozu, od kojih svaka može inducirati izlučivanje inzulina u otočićima. Druge heksoze (npr. 3-O-metilglukoza ili 2-deoksiglukoza), koje se transportiraju u β-stanice, ali se tamo ne mogu metabolizirati i ne stimuliraju lučenje inzulina. Neke aminokiseline (osobito arginin i leucin) i male keto kiseline (α-ketoizokaproat) kao i ketoheksoze(fruktoza) može slabo stimulirati lučenje inzulina. Aminokiseline i ketokiseline ne dijele nikakav metabolički put s heksozama osim oksidacija kroz ciklus limunske kiseline. Ovi podaci doveli su do sugestije da bi ATP sintetiziran iz metabolizma ovih različitih tvari mogao biti uključen u lučenje inzulina. Na temelju toga predloženo je 6 stupnjeva lučenja inzulina od strane β-stanica, koji su navedeni u naslovu na slici. 10-30 (prikaz, ostalo).

Pogledajmo detaljnije cijeli proces. Izlučivanje inzulina uglavnom kontrolira koncentracija glukoze u krvi, to znači da unos hrane potiče izlučivanje, a kada se koncentracija glukoze smanji, npr. tijekom posta (post, dijeta), otpuštanje je inhibirano. Tipično, inzulin se luči u intervalima od 15-20 minuta. Takav pulsirajuća sekrecija,Čini se da je važan za učinkovitost inzulina i osigurava odgovarajuću funkciju inzulinskog receptora. Nakon stimulacije lučenja inzulina intravenskom glukozom, bifazni sekretorni odgovor. U prvoj fazi dolazi do maksimalnog oslobađanja inzulina unutar nekoliko minuta, koji ponovno slabi nakon nekoliko minuta. Nakon otprilike 10 minuta počinje druga faza s kontinuiranim povećanim lučenjem inzulina. Vjeruje se da različito

skladišni oblici inzulina. Također je moguće da su različiti parakrini i autoregulacijski mehanizmi stanica otočića odgovorni za takvu bifaznu sekreciju.

Mehanizam stimulacije Izlučivanje inzulina pomoću glukoze ili hormona uvelike je poznato (Sl. 10-30). Ključ je povećati koncentraciju ATP kao rezultat oksidacije glukoze koja, s povećanjem koncentracije glukoze u plazmi, u povećanim količinama ulazi u β-stanice korištenjem prijenosa posredovanog prijenosnikom. Kao rezultat, ATP- (ili omjer ATP/ADP) K + kanal je inhibiran i membrana je depolarizirana. Kao rezultat, Ca 2+ kanali ovisni o naponu se otvaraju, izvanstanični Ca 2+ ulazi i aktivira proces egzocitoze. Pulsirajuće otpuštanje inzulina rezultat je tipičnog obrasca pražnjenja β-stanica u "rafalima".

Stanični mehanizmi djelovanja inzulina vrlo raznolika i još neu potpunosti shvaćena. Inzulinski receptor je tetradimer i sastoji se od dvije izvanstanične α-podjedinice sa specifičnim veznim mjestima za inzulin i dvije β-podjedinice, koje imaju transmembranski i intracelularni dio. Receptor pripada obitelji receptore tirozin kinaze a po strukturi je vrlo sličan somatomedin C (IGF-1) receptoru. β-podjedinice inzulinskog receptora s unutarnje strane stanice sadrže veliki broj domena tirozin kinaze, koje se u prvoj fazi aktiviraju autofosforilacija. Te su reakcije bitne za aktivaciju nizvodnih kinaza (npr. fosfatidilinozitol 3-kinaza), koje zatim induciraju različite procese fosforilacije kroz koje se većina enzima uključenih u metabolizam aktivira u efektorskim stanicama. Osim, internalizacija inzulin zajedno sa svojim receptorom u stanicu također može biti važan za ekspresiju specifičnih proteina.

Riža. 10-30 (prikaz, ostalo). Mehanizam lučenja inzulinaβ -Stanice.

Povećanje razine izvanstanične glukoze je okidač za lučenjeβ-stanice proizvode inzulin, što se događa u sedam koraka. (1) Glukoza ulazi u stanicu preko GLUT2 transportera, čije djelovanje je posredovano olakšanom difuzijom glukoze u stanicu. (2) Povećani unos glukoze stimulira stanični metabolizam glukoze i dovodi do povećanja [ATP]i ili [ATP]i/[ADP]i. (3) Povećanje [ATP]i ili [ATP]i/[ADP]i inhibira ATP-osjetljive K+ kanale. (4) Inhibicija ATP-osjetljivih K + kanala uzrokuje depolarizaciju, t.j. V m poprima pozitivnije vrijednosti. (5) Depolarizacija aktivira Ca 2+ kanale pod utjecajem napona u staničnoj membrani. (6) Aktivacija ovih naponski upravljanih Ca 2+ kanala povećava priljev Ca 2+ iona i tako povećava i , što također uzrokuje Ca 2+ inducirano otpuštanje Ca 2+ iz endoplazmatskog retikuluma (ER). (7) Akumulacija i dovodi do egzocitoze i oslobađanja inzulina sadržanog u sekretornim granulama u krv

Ultrastruktura jetre

Ultrastruktura jetre i bilijarnog trakta prikazana je na slici. 10-31 (prikaz, stručni). Žuč izlučuju jetrene stanice u žučne kanaliće. Žučni kanalići, spajajući se jedni s drugima na periferiji jetrenog lobula, tvore veće žučne kanale - perilobularne žučne kanale, obložene epitelom i hepatocitima. Perilobularni žučni kanali prazne se u interlobularne žučne kanale, koji su obloženi kockastim epitelom. Anastomozirajući između

sami i povećavajući se u veličini, tvore velike septalne kanale, okružene fibroznim tkivom portalnih trakta i spajaju se u lobarne lijeve i desne jetrene kanale. Na donjoj površini jetre u području poprečnog žlijeba spajaju se lijevi i desni jetreni kanal i tvore zajednički jetreni kanal. Potonji, spajajući se s cističnim kanalom, ulijeva se u zajednički žučni kanal, koji se otvara u lumen duodenuma u području velike duodenalne papile ili Vaterove papile.

Riža. 10-31 (prikaz, stručni). Ultrastruktura jetre.

Jetra se sastoji odrežnjevi (promjera 1-1,5 mm), koji se opskrbljuju na periferiji granama portalne vene(V.portae) i jetrene arterije(A.hepatica). Krv iz njih teče kroz sinusoide, koji opskrbljuju krvlju hepatocite, a zatim ulazi u središnju venu. Između hepatocita leže cjevasti žučni kapilari ili kanalići, bočno zatvoreni tijesnim spojevima i bez vlastite stijenke, Canaliculi biliferi. Izlučuju žuč (vidi sl. 10-32), koja napušta jetru kroz sustav žučnih kanala. Epitel koji sadrži hepatocite odgovara terminalnim dijelovima običnih egzokrinih žlijezda (na primjer, žlijezda slinovnica), žučni kanalići odgovaraju lumenu terminalnog dijela, žučni kanali odgovaraju izvodnim kanalima žlijezde, a sinusoidi odgovaraju krvnih kapilara. Neobično je to što sinusoidi dobivaju mješavinu arterijske (bogate O2) i venske krvi iz portalne vene (siromašne O2, ali bogate hranjivim i drugim tvarima koje dolaze iz crijeva). Kupfferove stanice su makrofagi

Sastav i izlučivanje žuči

Žuč je vodena otopina raznih spojeva koja ima svojstva koloidne otopine. Glavne komponente žuči su žučne kiseline (količna i u malim količinama deoksikolna), fosfolipidi, žučni pigmenti, kolesterol. U sastav žuči ulaze i masne kiseline, bjelančevine, bikarbonati, natrij, kalij, kalcij, klor, magnezij, jod, mala količina mangana, kao i vitamini, hormoni, urea, mokraćna kiselina, niz enzima i dr. Koncentracija mnogih komponenti u žučnom mjehuru 5-10 puta veća nego u jetri. Međutim, koncentracija niza komponenti, primjerice natrija, klora, bikarbonata, zbog njihove apsorpcije u žučnom mjehuru, znatno je niža. Albumin, prisutan u jetrenoj žuči, uopće se ne otkriva u cističnoj žuči.

Žuč se proizvodi u hepatocitima. U hepatocitu se razlikuju dva pola: vaskularni, koji uz pomoć mikrovila hvata tvari izvana i unosi ih u stanicu, i žučni, gdje se tvari oslobađaju iz stanice. Mikrovili bilijarnog pola hepatocita tvore ishodište žučnih kanalića (kapilara), čije stijenke tvore membrane

dva ili više susjednih hepatocita. Stvaranje žuči počinje lučenjem vode, bilirubina, žučnih kiselina, kolesterola, fosfolipida, elektrolita i drugih komponenti hepatocita. Aparat za izlučivanje hepatocita predstavljen je lizosomima, lamelarnim kompleksom, mikrovilima i žučnim kanalićima. Sekrecija se javlja u zoni mikrovila. Bilirubin, žučne kiseline, kolesterol i fosfolipidi, uglavnom lecitin, luče se u obliku specifičnog makromolekularnog kompleksa – žučne micele. Omjer ove četiri glavne komponente, koji je prilično konstantan u normalnim uvjetima, osigurava topljivost kompleksa. Osim toga, niska topljivost kolesterola značajno se povećava u prisutnosti žučnih soli i lecitina.

Fiziološka uloga žuči povezana je uglavnom s probavnim procesom. Za probavu su najvažnije žučne kiseline koje potiču izlučivanje gušterače i djeluju emulgirajuće na masti, što je neophodno za njihovu probavu pankreasnom lipazom. Žuč neutralizira kiseli sadržaj želuca koji ulazi u dvanaesnik. Žučni proteini sposobni su vezati pepsin. Strane tvari se također izlučuju sa žuči.

Riža. 10-32 (prikaz, ostalo). Izlučivanje žuči.

Hepatociti izlučuju elektrolite i vodu u žučne kanaliće. Osim toga, hepatociti izlučuju primarne žučne soli, koje sintetiziraju iz kolesterola, kao i sekundarne žučne soli i primarne žučne soli, koje preuzimaju iz sinusoida (enterohepatična recirkulacija). Izlučivanje žučnih kiselina prati dodatno izlučivanje vode. Bilirubin, steroidni hormoni, strane tvari i druge tvari vežu se za glutation ili glukuronsku kiselinu kako bi se povećala njihova topljivost u vodi, te se u takvom konjugiranom obliku otpuštaju u žuč

Sinteza žučnih soli u jetri

Jetrena žuč sadrži žučne soli, kolesterol, fosfolipide (prije svega fosfatidilkolin = lecitin), steroide, kao i otpadne tvari poput bilirubina i mnoge strane tvari. Žuč je izotonična krvnoj plazmi, a njen sastav elektrolita sličan je sastavu elektrolita krvne plazme. pH vrijednost žuči je neutralna ili blago alkalna.

Soli žučnih kiselina su metaboliti kolesterola. Žučne soli preuzimaju hepatociti iz krvi portalne vene ili se sintetiziraju intracelularno, nakon konjugacije s glicinom ili taurinom, kroz apikalnu membranu u žučne kanaliće. Žučne soli tvore micele: u žuči - s kolesterolom i lecitinom, au lumenu crijeva - prvenstveno s teško topivim produktima lipolize, za koje je stvaranje micela nužan preduvjet reapsorpcije. Tijekom reapsorpcije lipida, žučne soli se ponovno oslobađaju, reapsorbiraju u terminalnom ileumu i tako vraćaju u jetru: gastrohepatičku cirkulaciju. U epitelu debelog crijeva žučne soli povećavaju propusnost epitela za vodu. Izlučivanje žučnih soli i drugih tvari popraćeno je kretanjem vode duž osmotskih gradijenata. Izlučivanje vode, zbog izlučivanja žučnih soli i drugih tvari, iznosi u svakom slučaju 40% količine primarne žuči. Preostalih 20%

voda dolazi iz tekućina koje izlučuju epitelne stanice žučnog kanala.

Najčešće soli žučnih kiselina- sol količni, henode(h)oksikolni, de(h)oksikolni i litokolnižučne kiseline. Preuzimaju ih jetrene stanice iz sinusoidalne krvi preko NTCP transportera (Na+ kotransport) i OATP transportera (Na+ neovisan transport; OATP = O organski A nion -T transportirajući P olipeptid) i u hepatocitima stvaraju konjugat s aminokiselinom, glicin ili taurin(Sl. 10-33). Konjugacija polarizira molekulu na strani aminokiselina, što olakšava njegovu topljivost u vodi, dok je steroidni kostur lipofilan, što olakšava interakciju s drugim lipidima. Dakle, konjugirane žučne soli mogu obavljati funkciju deterdženti(tvari koje osiguravaju topljivost) za obično slabo topljive lipide: kada koncentracija žučnih soli u žuči ili u lumenu tankog crijeva prijeđe određenu (tzv. kritičnu micelarnu) vrijednost, one spontano stvaraju sitne nakupine s lipidima, micele.

Evolucija različitih žučnih kiselina povezana je s potrebom održavanja lipida u otopini u širokom rasponu pH vrijednosti: pri pH = 7 - u žuči, pri pH = 1-2 - u himusu koji dolazi iz želuca i pri pH = 4 -5 - nakon što se himus pomiješa sa sokom gušterače. To je moguće zbog različitih pKa " -vrijednosti pojedinih žučnih kiselina (Sl. 10-33).

Riža. 10-33 (prikaz, stručni). Sinteza žučnih soli u jetri.

Hepatociti, koristeći kolesterol kao polazni materijal, stvaraju žučne soli, prvenstveno henodeoksiholat i holat. Svaka od ovih (primarnih) žučnih soli može se konjugirati s aminokiselinom, ponajprije taurinom ili glicinom, što smanjuje pKa vrijednost soli s 5 na 1,5 odnosno 3,7. Osim toga, dio molekule prikazan na slici s desne strane postaje hidrofilna (srednji dio slike). Od šest različitih konjugiranih žučnih soli, oba konjugata holata prikazana su s desne strane sa svojim potpunim formulama. Konjugirane žučne soli djelomično dekonjugiraju bakterije u donjem dijelu tankog crijeva i zatim dehidroksiliran na C-atomu, pa se iz primarnih žučnih soli henodeoksiholata i kolata stvaraju sekundarne žučne soli litokolat (nije prikazan na slici) i deoksikolat. Potonji ulaze u jetru kao rezultat enterohepatičke recirkulacije i ponovno tvore konjugate tako da nakon izlučivanja sa žučom ponovno sudjeluju u reapsorpciji masti

Enterohepatička cirkulacija žučnih soli

Za probavu i reapsorpciju 100 g masti potrebno je oko 20 g soli žučnih kiselina. Međutim, ukupna količina žučnih soli u tijelu rijetko prelazi 5 g, a dnevno se iznova sintetizira samo 0,5 g (kolat i henodoksikolat = primarne žučne soli). Uspješna apsorpcija masti uz pomoć male količine žučnih soli moguća je zahvaljujući činjenici da se u ileumu 98% žučnih soli izlučenih žučom ponovno reapsorbira mehanizmom sekundarnog aktivnog transporta zajedno s Na+ (kotransport) , ulazi u krv portalne vene i vraća se u jetru: enterohepatička recirkulacija(Sl. 10-34). U prosjeku se ovaj ciklus ponavlja za jednu molekulu žučne soli do 18 puta prije nego što se izgubi u izmetu. U ovom slučaju, konjugirane žučne soli su dekonjugirane

u donjem dijelu dvanaesnika uz pomoć bakterija i dekarboksiliraju se, u slučaju primarnih žučnih soli (stvaranje sekundarne žučne soli; vidi sl. 10-33). U bolesnika kojima je kirurški odstranjen ileum ili koji boluju od kronične upale crijeva Morbus Crohn Većina žučnih soli gubi se izmetom, pa je probava i apsorpcija masti poremećena. Steatoreja(masna stolica) i malapsorpcija su posljedice takvih kršenja.

Zanimljivo je da mali postotak žučnih soli koje ulaze u debelo crijevo ima važnu fiziološku ulogu: žučne soli stupaju u interakciju s lipidima luminalne stanične membrane i povećavaju njezinu propusnost za vodu. Ako se koncentracija žučnih soli u debelom crijevu smanji, tada se smanjuje reapsorpcija vode u debelom crijevu i posljedično se razvija proljev.

Riža. 10-34 (prikaz, stručni). Enterohepatička recirkulacija žučnih soli.

Koliko puta dnevno bazen žučnih soli cirkulira između crijeva i jetre ovisi o sadržaju masti u hrani. Pri probavi normalne hrane, bazen žučnih soli cirkulira između jetre i crijeva 2 puta dnevno, a kod hrane bogate mastima cirkulacija se javlja 5 puta ili čak i češće. Stoga brojke na slici daju samo približnu ideju

Žučni pigmenti

bilirubin nastaju uglavnom tijekom razgradnje hemoglobina. Nakon razaranja ostarjelih crvenih krvnih stanica od strane makrofaga retikuloendotelnog sustava, hemski prsten se odvaja od hemoglobina, a nakon razaranja prstena hemoglobin se prvo pretvara u biliverdin, a zatim u bilirubin. Bilirubin se, zbog svoje hidrofobnosti, prenosi krvnom plazmom u stanju vezanom za albumin. Iz krvne plazme bilirubin preuzimaju stanice jetre i vezuju se za unutarstanične proteine. Bilirubin zatim tvori konjugate uz sudjelovanje enzima glukuroniltransferaze, pretvarajući se u topljive u vodi mono- i diglukuronidi. Mono- i diglukuronidi otpuštaju se u žučni kanalić putem transportera (MRP2 = sMOAT), za čiji rad je potrebna energija ATP-a.

Ako se u žuči poveća sadržaj slabo topljivog, nekonjugiranog bilirubina (obično 1-2% micelarna "otopina"), bez obzira na to je li to posljedica preopterećenja glukuronil transferaze (hemoliza, vidi dolje), ili kao posljedica jetre oštećenja ili bakterijske dekonjugacije u žuči, zatim tzv pigmentni kamenci(kalcijev bilirubinat, itd.).

Fino koncentracija bilirubina u plazmi manje od 0,2 mmol. Ako se poveća na vrijednost veću od 0,3-0,5 mmol, tada krvna plazma izgleda žuto, a vezivno tkivo (prvo bjeloočnica, a zatim koža) požuti, tj. Ovo povećanje koncentracije bilirubina dovodi do žutica (icterus).

Visoka koncentracija bilirubina u krvi može imati nekoliko razloga: (1) Masivna smrt crvenih krvnih stanica iz bilo kojeg razloga, čak i uz normalnu funkciju jetre, povećava se

koncentracija nekonjugiranog ("indirektnog") bilirubina u krvnoj plazmi: hemolitička žutica.(2) Defekt enzima glukuronil transferaze također dovodi do povećanja količine nekonjugiranog bilirubina u krvnoj plazmi: hepatocelularna (hepatična) žutica.(3) Posthepatitisna žutica nastaje kada postoji začepljenje žučnih kanala. To se može dogoditi iu jetri (holostaza), i šire (kao posljedica tumora ili kamenca u Ductus choleodochus):opstruktivna žutica.Žuč se nakuplja iznad začepljenja; istiskuje se zajedno s konjugiranim bilirubinom iz žučnih kanalića kroz dezmosome u izvanstanični prostor, koji je povezan s jetrenim sinusom, a time i s jetrenim venama.

bilirubin a njegovi se metaboliti reapsorbiraju u crijevu (oko 15% izlučene količine), ali tek nakon što se od njih odcijepi glukuronska kiselina (anaerobne crijevne bakterije) (sl. 10-35). Slobodni bilirubin bakterije pretvaraju u urobilinogen i sterkobilinogen (oba bezbojna). Oksidiraju u (obojene, žuto-narančaste) krajnje proizvode urobilin I sterkobilin, odnosno. Manji dio tih tvari ulazi u krvotok krvožilnog sustava (prvenstveno urobilinogen) i nakon glomerularne filtracije u bubregu završava u urinu, dajući mu karakterističnu žućkastu boju. Istodobno, krajnji produkti koji ostaju u izmetu, urobilin i sterkobilin, boje ga smeđe. Pri brzom prolasku kroz crijeva nepromijenjeni bilirubin oboji stolicu u žućkastu boju. Kada u stolici nema ni bilirubina ni njegovih razgradnih produkata, kao u slučaju holostaze ili začepljenja žučnog kanala, posljedica toga je siva boja stolice.

Riža. 10-35 (prikaz, ostalo). Uklanjanje bilirubina.

Dnevno se izluči do 230 mg bilirubina koji nastaje kao rezultat razgradnje hemoglobina. U krvnoj plazmi bilirubin je vezan za albumin. U stanicama jetre, uz sudjelovanje glukuron transferaze, bilirubin stvara konjugat s glukuronskom kiselinom. Ovaj konjugirani bilirubin, koji je puno topljiviji u vodi, otpušta se u žuč i s njom ulazi u debelo crijevo. Tamo bakterije razgrađuju konjugat i pretvaraju slobodni bilirubin u urobilinogen i sterkobilinogen iz kojih oksidacijom nastaju urobilin i sterkobilin koji stolici daju smeđu boju. Oko 85% bilirubina i njegovih metabolita izlučuje se stolicom, oko 15% se ponovno reapsorbira (enterohepatička cirkulacija), 2% krvožilnim sustavom ulazi u bubrege i izlučuje se mokraćom.

Svaki dan se u tankom crijevu stvori do 2 litre sekreta ( crijevni sok) s pH od 7,5 do 8,0. Izvori sekrecije su žlijezde submukozne membrane dvanaesnika (Brunnerove žlijezde) i dio epitelnih stanica resica i kripti.

· Brunnerove žlijezde izlučuju sluz i bikarbonate. Sluz koju izlučuju Brunnerove žlijezde štiti stijenku dvanaesnika od djelovanja želučanog soka i neutralizira klorovodičnu kiselinu koja dolazi iz želuca.

· Epitelne stanice resica i kripti(Sl. 22–8). Njihove vrčaste stanice luče sluz, a enterociti vodu, elektrolite i enzime u lumen crijeva.

· Enzimi. Na površini enterocita u resicama tankog crijeva nalaze se peptidaze(razgrađuju peptide u aminokiseline), disaharidaze saharaza, maltaza, izomaltaza i laktaza (razlažu disaharide u monosaharide) i crijevna lipaza(razgrađuje neutralne masti na glicerol i masne kiseline).

· Regulacija lučenja. lučenje stimulirati mehanička i kemijska iritacija sluznice (lokalni refleksi), stimulacija živca vagusa, gastrointestinalni hormoni (osobito kolecistokinin i sekretin). Sekrecija je inhibirana utjecajima simpatičkog živčanog sustava.

Sekretorna funkcija debelog crijeva. Kripte debelog crijeva luče sluz i bikarbonate. Količina sekreta regulirana je mehaničkim i kemijskim nadražajem sluznice i lokalnim refleksima crijevnog živčanog sustava. Ekscitacija parasimpatičkih vlakana zdjeličnih živaca uzrokuje pojačano izlučivanje sluzi uz istovremenu aktivaciju peristaltike debelog crijeva. Jaki emocionalni čimbenici mogu potaknuti defekaciju s povremenim oslobađanjem sluzi bez fekalnog sadržaja ("medvjeđa bolest").