Лактазная недостаточность – врожденная или приобретенная недостаточность активности фермента лактазы, обуславливающая нарушение расщепления и всасывания лактозы и проявляющаяся расстройствами пищеварения в виде ферментативной хронической диспепсии .

Наследственная лактазная недостаточность – широко распространенная патология. Так первичная непереносимость лактозы отмечается у 100% американских индейцев, 80% евреев, представителей негроидной расы, коренных жителей стран Средиземноморья и Азии, 5% жителей Северной и Центральной Европы.

Клинические проявления непереносимости лактозы возникают после употребления в пищу молочных продуктов и, прежде всего, цельного молока.

Не менее широко распространена и приобретенная лактазная недостаточность. Примерно у 50% детей с хронической диспепсией диагностируется эта форма ферментопатии.

Лактазная недостаточность у детей, особенно первого года жизни, представляет собой актуальную задачу педиатрии. Это связано с тем, что лактоза представляет собой дисахарид, в большом количестве содержащийся в молоке, которое, в свою очередь, служит основой детского питания.

Причины и факторы риска

Лактоза, или молочный сахар представляет собой сложный углевод, состоящий из двух остатков моносахаридов, и является одним из основных источников углеводов в питании человека. В тонком кишечнике под влиянием фермента лактазофлоризингидролазы (лактазы), молекула лактозы расщепляется на моносахариды галактозу и глюкозу, которые посредством ворсинчатого аппарата всасываются в системный кровоток и разносятся по всему организму.

В дальнейшем галактоза используется в процессе синтеза галактолипидов, необходимых для нормального развития и функционирования центральной нервной системы, а глюкоза выполняет функцию основного энергетического ресурса в организме.

В случае недостаточной активности или полного отсутствия лактазофлоризингидролазы расщепления лактозы в тонком кишечнике не происходит, и она в неизмененном виде поступает в толстый отдел кишечника. Здесь под влиянием кишечной микрофлоры происходит сбраживание молочного сахара, которое сопровождается повышенной секрецией воды, газообразованием, снижением рН кишечного содержимого.

К развитию врожденной лактазной недостаточности обычно приводит дефект гена LCT (LAC), локализованного на второй хромосоме и отвечающего за синтез лактазы. Патология наследуется по аутосомно-рецессивному типу, то есть она не связана с полом и для развития заболевания ребенок должен получить патологически измененный ген и от отца, и от матери. При этом сами родители могут быть только носителями мутировавшего гена и не иметь каких-либо клинических признаков непереносимости молочного сахара.

Если у членов семьи имеются случаи непереносимости лактозы, на этапе планирования беременности супругам рекомендовано медико-генетическое консультирование.

С возрастом активность лактазы постепенно снижается, что становится причиной непереносимости некоторыми людьми молочных продуктов, богатых лактозой. В таком случае говорят о развитии конституциональной формы лактазной недостаточности.

Лактазная недостаточность чаще диагностируется у недоношенных детей. Это объясняется тем, что активность лактазы возрастает в последние недели внутриутробного развития плода и достигает максимума к 39-40-й неделе гестации.

При некоторых заболеваниях тонкого кишечника (энтерит, лямблиоз , ротавирусная и другие острые кишечные инфекции , резекция участка кишки) происходит повреждение его слизистой оболочки, в результате чего нарушается секреция лактазы и развивается лактазная недостаточность.

Формы заболевания

Исходя из причин возникновения лактазная недостаточность у взрослых и детей подразделяется на первичную и вторичную. К первичным формам заболевания относятся:

• врожденная (наследственная) лактазная недостаточность (наследственная непереносимость дисахаридов, алактозия);
• транзиторная лактазная недостаточность недоношенных;
• гиполактазия взрослого типа.

Вторичная лактазная недостаточность ассоциирована с повреждением энтероцитов, обусловленным патологиями тонкого кишечника.

По характеру течения выделяют транзиторную (преходящую) и персистирующую (постоянную) лактазную недостаточность.

В зависимости от степени выраженности ферментной недостаточности выделяют:

• алактазию – наблюдается на фоне полного отсутствия лактазы;
• гиполактазию – лактаза синтезируется клетками тонкого кишечника, но в недостаточном количестве или ее активность снижена.

Поражения центральной нервной системы у детей с лактазной недостаточностью проявляются отставанием в психомоторном развитии, расстройствами сна, раздражительностью, гипервозбудимостью.

Симптомы лактазной недостаточности

Клинические проявления непереносимости лактозы возникают после употребления в пищу молочных продуктов и, прежде всего, цельного молока. Основным симптомом лактазной недостаточности является бродильная диарея . Частота дефекаций может достигать 10-12 раз за сутки. Испражнения водянистые, пенистые, с характерным кислым запахом. Им сопутствуют боли в животе по типу кишечных колик, метеоризм . В очень редких случаях лактазная недостаточность у взрослых и детей может проявляться не поносом, а, наоборот, запором .

Источник: deteylechenie.ru

У новорожденных к симптомам лактазной недостаточности, помимо перечисленных, относятся частые срыгивания и кожные высыпания.

Диагностика

Предварительный диагноз лактазной недостаточности ставится на основании характерной клинической картины. В дальнейшем его необходимо подтвердить результатами лабораторных исследований и функциональных тестов.

В клинической практике широко применяется метод диетодиагностики. Пациенту назначают безлактозную диету, что приводит к прекращению диареи, устранению метеоризма. Введение в рацион молочных продуктов способствует возобновлению симптомов заболевания. Обращают внимание на то, что после лактозной нагрузки в выдыхаемом пациентами воздухе увеличивается концентрация метана и водорода, что может быть обнаружено при помощи специальных лабораторных тестов.

У грудных детей с лактазной недостаточностью определяется снижение рН кала до 5,5 и менее, а у взрослых в каловых массах обнаруживают высокое содержание лактозы.

Лактазная недостаточность у детей нередко сочетается с другими патологическими состояниями (синдром гиперактивности и дефицита внимания, витамин-D-дефицитный рахит, судороги, мышечная гипотония).

В настоящее время золотым стандартом диагностики лактазной недостаточности у взрослых считается определение в биоптате тонкой кишки активности лактазы. В педиатрической практике данный метод не нашел широкого применения в виду инвазивности и сложности проведения.

При первичной лактазной недостаточности показано проведение генетического исследования – лактазного генотипирования.

Лечение лактазной недостаточности

Подход к лечению лактазной недостаточности у пациентов разного возраста имеет определенные особенности. Базовая схема терапии строится на следующих принципах:

• диетотерапия;
• улучшение процесса расщепления лактозы;
• профилактика развития осложнений (полиминеральной и поливитаминной недостаточности, гипотрофии).

Детям первого года жизни показана заместительная ферментотерапия, что позволяет сохранить грудное вскармливание. Если дети находятся на искусственном вскармливании, их переводят на питание соевым молоком или специальными безлактозными питательными смесями.

Более половины всех взрослых людей не могут употреблять молочные продукты безнаказанно. Подобный неприятный сюрприз для человека, который еще какое-то время назад свободно пил свежее молоко, оказывается не патологией, а абсолютной нормой. Все дело в лактазной недостаточности (у взрослых она встречается, как правило, в 7 случаях из 10), то есть в потере организмом способности всецело перерабатывать молочный сахар. При этом выражается эта патология по-разному и последствия имеет самые неожиданные.

Механизм лактазной недостаточности

Вещество лактоза, а иначе - молочный сахар, придающий свежим молочным продуктам их своеобразный сладковатый привкус, незаменимо в процессе правильного развития ребенка. Однако прежде чем она начнет оказывать свое положительное воздействие, требуется ее расщепить на более простые составляющие, каждое из которых достаточно самостоятельно. Разделение элемента на глюкозу и галактозу происходит в системе ЖКТ под влиянием особого фермента - лактазы.

Он в полном объеме вырабатывается в собственной кишечной среде человека. В меньшей части - энтероцитами, тканями слизистой кишечника, и в большей степени - бактериями, отвечающими за нормализацию микрофлоры. Весь ее функционал заложен в постоянной сепарации молочной кислоты на моносахариды:

• глюкозу, с помощью которой происходит улучшение переваривания и усваивания в организме грудничка микро- и макроэлементов, а также выстраивается правильный алгоритм работы кишечника;
• галактозу, без которой не обходится формирование центральной нервной системы и

Для ребенка грудничкового возраста является нормой неполное переваривание лактозы. Однако накопление ее до избыточных объемов будет прямо говорить о нехватке фермента, в связи с чем врачами диагностируется лактазная недостаточность. Как проявляется у взрослых та же патология?

Лактазное заболевание у взрослых

Начиная с трехлетнего возраста интенсивность работы фермента идет на убыль, так как большая его часть остается невостребованной. Причиной лактазной недостаточности у взрослых могут стать и приобретённые заболевания, что будет говорить о ее вторичной форме. Проблему эту сложно назвать неразрешимой, ведь все лечение заключается в простом отказе от молочных продуктов.

Гораздо сложнее, если в этиологии нехватки фермента лежит заболевание, которое необходимо обнаружить и вылечить. Тогда лактазная недостаточность у взрослого человека служит сигналом, на который необходимо обратить внимание, особенно если она проявилась внезапно.

Классификация заболевания

Фермент, расщепляющий лактозу, может отсутствовать в организме человека полностью - и тогда говорят о первичной недостаточности, встречающейся довольно редко, ввиду ее генетического происхождения. Такая патология возникает при внешне нормальной функциональности кишечных энтероцитов, которая при этом сопровождается их полной неспособностью вырабатывать лактазу. Другие варианты лактазной недостаточности у взрослых и детей, как правило, являются процессом нарушения или спадания активности существующего фермента:

• функциональная форма встречается в случае достаточного количества лактазы при неспособности организма переработать ее всецело;
• вторичная лактазная недостаточность у взрослых проходит после выявления и устранении текущего заболевания, приводящего к разрушению или обезличиванию фермента;
• транзиторная форма встречается у недоношенных детей, которые не успели пройти через активацию лактазы, формирующейся на последнем сроке беременности.

Чаще всего врачи в своей практике сталкиваются с вторичной лактазной недостаточностью. У взрослых она встречается в несколько раз чаще, чем у детей. И если у последних нормальная усвояемость молочного сахара, как правило, восстанавливается после проведенного лечения, то совершеннолетние пациенты рискуют оставить за собой слабую переносимость лактозы даже после проведенной терапии.

Причины вторичной лактазной недостаточности

Природа первичной формы заболевания заложена в наследственности - у человека, взявшегося изучить происхождение собственной непереносимости молока, сформировавшейся во внутриутробном периоде, всегда обнаружится кровный родственник, страдающий от этой патологии. Однако данный аспект настолько единичен, что генная передача практически никогда не подтверждается.

Другое дело - вторичная Ее образованию предшествует явное ухудшение работы желудочно-кишечного тракта в результате перенесенного (текущего) заболевания или реакции на какой-либо внешний фактор. Возможные причины возникновения лактазной недостаточности у взрослых соответствуют:

• недоношенности;
• болезням толстого или тонкого кишечника, связанным с вирусным заражением или присутствием бактериальных колоний;
• последствием полостной операции, проводимой с вовлечением (урезанием) кишки;
• целиакией;
• болезни Крона;
• передозировки или неприятии организмом некоторых лекарственных средств.

Точно определить происхождение патологии врач сможет только после диагностики. Лактазная недостаточность у взрослых нередко проходит после вычеркивания молочного продукта из рациона, поэтому если никакие другие проблемы со здоровьем человека не беспокоят, достаточно просто устранить непереносимый элемент и обойтись без сдачи анализов.

Как распознать заболевание?

Самодиагностику внезапно ухудшившегося самочувствия, особенно если незадолго до появления тревожных признаков человек употреблял лактозосодержащие вещества, провести нетрудно. у взрослых людей сразу обратят на себя внимание:

• тошнота, реже - рвота с обилием отделяемых масс;
• газообразование, метеоризм;
• сильная диарея, сопровождаемая болями в области желудка и кишечника;
• появление пятен на коже, сыпь;
• изжога, кислая отрыжка;
• головокружение, слабость.

Как правило, симптомы лактазной недостаточности у взрослых появляются не позже двух часов после употребления молока. Характерное нарастающее или приступообразное состояние возникает с интенсивностью, пропорциональной количеству выпитого запретного продукта, а также степенью выраженности и формой заболевания. Иногда признаки лактазной недостаточности у взрослых пациентов при малом объеме потребленного молока могут и не наступить или проявиться в слабой степени.

В других случаях подступающее плохое самочувствие бывает сложно связать с присутствием лактозы и даже можно спутать с явлениями токсического отравления или сердечно-сосудистыми проблемами. Человек чувствует усилившийся гипергидроз, учащение сердцебиения и затрудненность дыхания. Иногда на фоне резко нахлынувшей симптоматики случаются потери сознания.

Методы первичной диагностики

Сбор симптоматики и составление анамнеза - это первый шаг в установлении диагноза, вслед за которым идет первичное тестирование ограничительной диетой. С помощью врача составляется специальный рацион, полностью исключающий присутствие лактозы, и устанавливается срок, в течение которого будет осуществляться контроль. Параллельно проводится лабораторное исследование кала для оценки присутствия там углеводов, которые, как известно, составляют основу различных сахаров.

Когда речь идет о диагностике и лечении лактазной недостаточности у взрослых, нужно понимать, к какому врачу нужно обращаться в первую очередь, а именно - к гастроэнтерологу. Уже по направлению от него возможно понадобятся консультации эндокринолога и других узких специалистов, задачей которых станет проанализировать изменения, произошедшие в организме во время заболевания.

Анализы на лактазную недостаточность

В России определение лактазной недостаточности как у взрослых, так и у детей не стоит на таком уровне, чтобы хотя бы один анализ давал однозначный ответ на наличие заболевания и степень патологии. Самым доступным, а потому и чаще других назначаемым анализом был и остается забор кала и изучение его на углеводистое содержание.

Положено считать, что в норме после употребления молочного сахара в каловых массах не должно присутствовать более 0,25 % углеводов. Однако существует отдельная информация для детей различных возрастов, демонстрирующая другие цифры. Кроме того, в таблице значения для взрослых нет никаких указаний на то, какие именно группы углеводов стоит учитывать, а какие считаются несущественными и не входят в общий процент. По этой причине анализу отводится роль одного из подтверждающих исследований, однако зачастую оно же выступает за единственное.

Другой способ дает больший процент вероятности определения диагноза и способствует более точному назначению лечения лактазной недостаточности у взрослых и детей - это методика биопсии, то есть взятия образца ткани тонкого кишечника. Он относится к инвазивным и обладает значительной травматичностью, потому назначается нечасто и особенно редко - детям, так как включает в процесс использование средств анестезии.

Следующее исследование - лактозная кривая - относится к спорным, так как подразумевает принятие дозы молочного сахара натощак с последующим прослеживанием изменения уровня глюкозы в крови. При сильной реакции на лактозу анализ становится опасным, однако считается в несколько раз более достоверным, чем исследование кала, что иногда оправдывает риски.

Проба на количество водорода в выдыхаемой воздушной массе считается самым дорогим и поэтому не всегда оправданным решением. Больному дают молочный сахар, а затем через равные промежутки времени отслеживают данные, получаемые из выдыхаемого воздуха на датчики прибора.

Лечение

Прежде чем начать активное лечение лактозной недостаточности у взрослых, гастроэнтерологи рекомендуют восстановить микрофлору кишечника, пострадавшего от расстройств, вызванных употреблением запретного продукта. Для восполнения здоровой бактериальной среды, поддерживающей оптимальную кислотность организма, назначают:

• «Бифидумбактерин» - пробиотик с уже выращенной и готовой к действию бактериальной средой, который нужно принимать несколькими продолжительными курсами;
• «Бифидум Баг» - пробиотик в концентрированном, жидком виде;
• «Аципол» - 10 миллионов живых бактерий в каждой капсуле, быстро надстраивающие поврежденные ткани кишечника.

Как лечить лактазную недостаточность у взрослых, если симптоматика проявляется только после употребления лактозы? В этом случае назначаются специальное диетическое питание. Однако недостаточность в сильной форме, сопровождаемая приступами даже при отсутствии в рационе продуктов-провокаторов, устраняют только медикаментами. Применение лекарственных средств необходимо во всех случаях вторичной формы заболевания, когда проблема спровоцирована воспалением кишечника.

Диета для взрослых

При слабой и средней степени заболевания, которая хорошо определяется реакцией организма на последствия приема лактозы, полностью убирать молочные продукты из рациона не требуется. В молоке и производных из него содержится большое количество микроэлементов, заменить которые очень сложно. Зачастую восполнить недостающие компоненты можно только употреблением специальных добавок. Поэтому сначала следует попробовать облегченный вариант диеты, выстроенный по следующей схеме:

• замена коровьего молока на козье;
• предполагаемый разовый прием молочного сахара (например, стакан цельного молока) разделить на 3-4 порции по несколько глотков;
• периодически добавлять в чай или кофе чайную ложку хороших сливок, полностью заменив этим употребление свежих молочных продуктов;
• регулярное употребление кефира или йогуртов без вкусовых добавок.

При сильной степени вышеуказанные меры ограничительной диеты неактуальны - ее придется исключить полностью и в любом виде.

Прогноз при лактазной недостаточности

При неприятии лечебных мер и нежелании соблюдать диету развитие дисбактериоза неминуемо. Во взрослом возрасте данная проблема также порождает осложнения в виде стабильного несварения желудка, постоянной отрыжки и периодически повторяющихся приступов боли.

В детском при игнорировании родителями данного заболевания возникают серьезные последствия, например, затормаживается речь, физическое развитие не успевает за возрастом, обнаруживается запоздалость мышления.

Есть ли шанс перешагнуть через патологию и вернуться к привычному питанию? При вторичной форме расстройства возобновление нормального образа жизни возможно почти сразу после излечивания основного заболевания, при котором лактазная недостаточность существовала в качестве сопутствующей симптоматики. Когда организм начинает положительно реагировать на лечение и ощущаются заметные сдвиги обратной динамики патологии, можно пробовать вводить в рацион небольшими порциями кисломолочные готовые продукты. Наращивать количество лактозы нужно постепенно и при постоянном контроле собственного самочувствия.

Обладатели генетического неприятия молока вынуждены ограничивать себя в молочном сахаре всю жизнь. Препаратов, блокирующих воздействие лактозы на организм, не существует, поэтому жесткая остается единственным вариантом для поддержания хорошего самочувствия.

Лактазная недостаточность – нарушение расщепления лактозы вследствие недостаточности фермента лактазы слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающееся клинической симптоматикой.

Лактоза – это молочный сахар. Фермент, расщепляющий лактозу, называется лактазой.

Лактазная недостаточность взрослого типа развивается после периода грудного вскармливания. Это связанно с постепенным снижением активности лактазы с возрастом. После приема молочных продуктов или цельного молока, как правило, проявляются кишечные расстройства ( , метеоризм). Профилактика и лечение заключается в соблюдении диеты с низким содержанием лактозы или полным ее исключением.

Русские синонимы

Врожденная недостаточность лактазы взрослых (тип с замедленным началом), первичная лактазная недостаточность взрослого типа, гиполактазия, лактозная непереносимость, мальабсорбция лактозы.

Английские синонимы

#OMIM 223100, Lactose intolerance, adult type, Hypolactasia, adult type, Disaccharide intolerance III.

Симптомы

Для лактазной недостаточности характерно развитие кишечных симптомов после приема молока и молочных продуктов: метеоризм, боли и урчание в животе, диарея, вздутие живота. Возможна . Стул жидкий или кашицеобразный, светло-желтого цвета, с кислым запахом.

Общая информация о заболевании

Дефицит лактазы, или первичная лактазная недостаточность, – нарушение расщепления лактозы вследствие недостаточности фермента лактазы слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающееся клинической симптоматикой. Он вызван генетически обусловленным снижением ее продукции, что проявляется в неспособности усваивать молочный сахар (лактозу).

Активность лактазы проявляется с 12-14-й недели внутриутробного развития и достигает максимальных величин к моменту рождения (на сроке 39-40 недель). После рождения лактаза вырабатывается в больших количествах, но уже к концу первого года жизни ее продукция снижается. Это и есть первичная, или врожденная, лактазная недостаточность с поздним началом, которая наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Неспецифические абдоминальные симптомы (вздутие кишечника, расстройство стула, тошнота) развиваются после употребления продуктов, содержащих лактозу, в основном это цельное молоко и молочные продукты. Но на сегодняшний день лактоза добавляется в другие продукты питания (например, мясные, кондитерские изделия). Фармацевтическая промышленность также использует ее в качестве вспомогательного вещества.

Выраженность симптомов гиполактазии зависит от индивидуальных физиологических особенностей человека, микрофлоры кишечника, диеты, психологических факторов. Осознанное избегание молока, которое является важным источником кальция, может привести к дефициту этого элемента и, как следствие, к остеопорозу. Об этом следует помнить и возмещать суточную потребность за счет других продуктов, богатых кальцием. Особенно это важно для женщин, находящихся в постменопаузе.

Первичную лактазную недостаточность следует отличать от вторичной (приобретенной), которая возникает при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки на фоне какого-либо острого или хронического заболевания. Такое повреждение возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при , после длительного периода полного парентерального питания и др.).

Также не следует путать данное расстройство с врожденной недостаточностью лактазы – редким генетическим нарушением, симптомы которого появляются сразу после рождения и связаны с началом грудного вскармливания.

Существует генетическая диагностика первичной лактазной недостаточности с поздним началом. Область гена MCM6 является одним из важных регуляторных элементов гена лактазы. С лактозной непереносимостью ассоциирован генетический маркер MCM6 (C(-13910)T).

Кто в группе риска?

• Лица, имеющие родственников с непереносимостью молока и молочных продуктов.
• Определенные этнические группы. Непереносимость лактозы наиболее распространена в Северной Америке, Африке, Юго-Восточной Азии (частота встречаемости лактазной недостаточности – 70-100 %) В российской популяции дефицит лактазы наблюдается примерно у 16 %.
• Состояние редко встречается на первом году жизни, развитие непереносимости лактозы связано со взрослением.

Диагностика

Диагноз можно предположить на основании генеалогических данных, результатов (увеличение крахмала, клетчатки, йодофильной микрофлоры, снижение pH кала менее 5,5), определения углеводов в кале. В диагностике используется водородный дыхательный тест. Концентрацию водорода в выдыхаемом воздухе определяют до и после нагрузки лактозой. У пациентов с лактазной недостаточностью регистрируется увеличение содержания водорода, что связано с усиленным бактериальным расщеплением лактозы в толстой кишке. То есть лактоза, не полностью всосавшаяся в тонкой кишке, достигает толстой кишки, где расщепляется анаэробной микрофлорой.

Важным в диагностике является молекулярно-генетическое исследование на предрасположенность к лактазной недостаточности. Анализ поможет в дифференциальной диагностике причин мальабсорбции лактозы и в подборе соответствующей диеты.

Лечение

Диетотерапия: ограничение продуктов, содержащих лактозу.

Возможно назначение ферментных препаратов, расщепляющих лактозу.

Допускается использование кисломолочных продуктов со сниженным количеством лактозы (йогурты, простокваша), творога, масла, твердых сыров, а также безлактозных.

Описание

Метод определения Метод Бенедикта.

Исследуемый материал Кал

Тест используется, главным образом, для диагностики лактазной недостаточности (нарушения всасывания лактозы и плохой переносимости продуктов питания, содержащих молочный сахар) у детей первого года жизни. Молочный сахар, или лактоза — основной углевод молока. Это дисахарид, состоящий из глюкозы и галактозы. В тонкой кишке он расщепляется на эти моносахариды, но только с помощью единственного фермента - лактазы. Нерасщеплённая лактоза остаётся в просвете кишечника, удерживает жидкость, способствует поносу, появлению большого количества газа, спастических болей в животе. Лактазная недостаточность (ЛН) - врождённое или приобретённое состояние, характеризующееся снижением активности фермента лактазы. Непереносимость лактозы – это клинически проявляющаяся врождённая или приобретённая неспособность его расщеплять. Эквивалентом термина «непереносимость лактозы» является «интолерантность к лактозе». Такая ферментная недостаточность является широко распространённым состоянием. У взрослых она различается в зависимости от региона: Швеция, Дания – 3%, Финляндия, Швейцария – 16%, Англия – 20 - 30%, Франция – 42%, страны Юго-Восточной Азии, афро-американцы США – 80 - 100%, Европейская часть России – 16 - 18%. Наибольшую значимость эта проблема имеет для детей раннего возраста, так как в этот возрастной период молочные продукты составляют значительную долю в диете, а на первом году жизни являются основным продуктом питания. Лактоза составляет примерно 80 - 85% углеводов грудного молока и содержится в нём в количестве 6 - 7 г/100 мл. В коровьем молоке её содержание несколько ниже - 4,5 - 5,0 г/100 мл. Другие молочные продукты также содержат лактозу, но в ещё меньших количествах. Лактаза впервые обнаруживается на 10 - 12 неделе гестации; с 24 недели начинается рост её активности, который достигает максимума к моменту рождения. С 17 по 24 недели она наиболее активна в тощей кишке, затем активности в проксимальном и дистальном отделах кишечника выравниваются. C 28 по 34 неделю активность лактазы составляет 30% от её уровня на 39 - 40 недели. В последние недели гестации происходит быстрое нарастание активности лактазы до уровней, превышающих уровень взрослого. Перечисленные факторы обуславливают лактазную недостаточность у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей. У доношенных новорождённых активность фермента в 2 - 4 раза выше, чем у детей в возрасте 10 - 12 месяцев. В последующие годы жизни активность лактазы в норме снижается, составляя у взрослых лишь 5 - 10% от исходного уровня. По степени выраженности различают частичную (гиполактазия) или полную (алактазия) лактазную недостаточность. По происхождению: первичную ЛН (врождённое снижение активности лактазы при морфологически сохранном энтероците) и вторичную ЛН (снижение активности лактозы, связанное с повреждением энтероцита). Варианты первичной ЛН:

• врождённая (генетически обусловленная, семейная) ЛН;
• транзиторная ЛН недоношенных и незрелых к моменту рождения детей;
• ЛН взрослого типа (конституциональная ЛН).

Вторичная лактазная недостаточность особенно распространена среди детей первого года жизни и часто является следствием дисбактериоза кишечника или незрелости поджелудочной железы. Причинами её могут быть: инфекции (ротавирус, условно-патогенная микрофлора), пищевая аллергия, целиакия, лямблиоз, энтериты. В раннем детском возрасте лактазная недостаточность носит чаще транзиторный или вторичный характер. Она нередко является причиной колик, беспокойства, диспепсических расстройств. Поскольку симптоматика вторичной лактазной недостаточности наслаивается на симптомы основного заболевания, диагностика её может быть весьма затруднительной. Вторичная лактазная недостаточность проходит после коррекции кишечного дисбиоза или с возрастом (транзиторная), и тогда в старшем возрасте молочный сахар нормально усваивается. Подтвердить или опровергнуть лактазную недостаточность можно, определяя содержание углеводов в кале методом Бенедикта. Это исследование отражает общую способность усваивать углеводы. В основе данного исследования лежит реакция, позволяющая выявлять присутствие сахаров, обладающих редуцирующей активностью (способностью восстанавливать медь из состояния Cu2+ в Cu1+). К ним относятся глюкоза, галактоза, лактоза, фруктоза, мальтоза. Сахароза такой способностью не обладает. В норме, содержание сахаров, обладающих редуцирующей активностью, в кале незначительно. Превышение референсных значений характеризует нарушения расщепления и всасывания сахаров. При обследовании детей первого года жизни результат отражает, преимущественно, остаточное содержание в кале молочного сахара – лактозы и продуктов расщепления остаточной лактозы (глюкоза и галактоза) микрофлорой толстого кишечника и фекалий. Метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности между собой, однако совместно с клиническими данными вполне достаточен для скрининга и контроля правильности подбора диеты.

Литература

1. Секачева М. И. Синдром мальабсорбции углеводов в клинической практике. Клинические аспекты гастроэнтерологии., гепатологии. 2002, №1, - с. 29 - 34.
2. Корниенко Е. А., Митрофанова Н. И., Ларченкова Л. В. Лактазная недостаточность у детей раннего возраста. Вопросы современной педиатрии. 2006, №5, - с. 82 - 86.
3. Wallach J. Interpretation of Diagnostic Tests. ed. 7 - Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000, 543 p.
4. Heyman M. Lactose intolerance in Infant, Children, and Adolescents. Pediatrics. 2006,118, 3, pp. 1279-1286.

Подготовка

Важно! Количество материала - не менее объёма чайной ложки! При проведении исследования пациент должен получать обычное количество молочных продуктов (лактозы) в питании, иначе результат теста может оказаться ложноотрицательным.

1. Материалом служит кал после естественной дефекации, который собирают в чистый одноразовый контейнер с завинчивающейся крышкой и ложечкой (контейнер необходимо заранее приобрести в любом медицинском офисе). Если кал плотный, то исследование не требуется. Обычно обследуют детей, у которых наблюдается жидкий стул.
2. Не рекомендуется собирать кал из унитаза. Собирают кал на чистую поверхность, в качестве которой может быть использован чистый новый лист (пакет) из полиэтилена, или клеенка, недопустимо собирать кал с тканевой поверхности. Материал нельзя собирать в памперсы, поскольку в памперсах жидкая часть с растворенными углеводами всасывается, а именно она и нужна для исследования, а не твердая часть.
3. При использовании судна, его предварительно хорошо промывают с мылом и губкой, ополаскивают многократно водопроводной водой, а потом обдают кипятком и остужают.
4. Кал берут преимущественно из средней порции специальной ложечкой, вмонтированной в крышку стерильного контейнера, в количестве не более 1/3 от объема контейнера. Не наполняйте контейнер доверху. Тщательно закройте крышку.
5. Образец кала доставляется в медицинский офис в течение 4-х часов от момента сбора.

Показания к назначению

• Клинические симптомы лактазной недостаточности: повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм, вздутие кишечника, боли в животе), у детей грудного возраста могут быть срыгивания, связанные с повышением внутрибрюшного давления.
• Осмотическая («бродильная») диарея после приёма молока или содержащих лактозу молочных продуктов (частый, жидкий, жёлтый, пенистый с кислым запахом стул, боли в животе, беспокойство ребёнка после приёма молока, сохранение хорошего аппетита).
• Развитие симптомов дегидратации и/или недостаточная прибавка массы тела у детей грудного возраста.
• Дисбиотические изменения микрофлоры кишечника.

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследовани¤, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения в Независимой лаборатории ИНВИТРО: %. Референсные значения:

Отклонения от нормы у детей первого года жизни могут быть:

А) незначительными - 0,3 - 0,5%; б) средними - 0,6 - 1,0%; в) существенными - более 1%.

Повышение значений: подозрение на лактазную недостаточность. Не исключено изменение толерантности к другим сахарам (в особенности, для пациентов иных групп, кроме детей на грудном вскармливании). Интерферирующие вещества, которые могут влиять на реакцию, вызывая ложноположительный результат: большие дозы салицилатов, пеницилламина, аскорбиновая кислота, цефалоспорины, пробеницид, налидиксовая кислота.

Врожденная лактазная недостаточность (ЛН) характеризуется снижением активности фермента, расщепляющего молочный сахар – лактозу.

Основные симптомы: частый пенистый стул с кислым запахом после приема молока, боли в животе, вздутие, метеоризм, недостаточная прибавка массы тела.

Вторичная ЛН возникает в результате нарушения состава микробиоты кишечника, инфекций, пищевой аллергии, целиакии, лямблиоза.

Для подтверждения диагноза необходима консультация педиатра.

Зиатдинова Н.В., Файзуллина Р.А. Лактазная недостаточность у детей. ПМ. 2010;42.
Щербак В.А., Щербак Н.М. Лактазная недостаточность у детей. ПФ. 2011;3.

Вам помог ответ на вопрос?

Да Нет

В этом разделе вы можете узнать, сколько стоит выполнение данного исследования в вашем городе, ознакомиться с описанием теста и таблицей интерпретации результатов. Выбирая, где сдать анализ «Содержание углеводов в кале (редуцирующие вещества в кале; Stool sugars; Reducing substances, fecal)» в Москве и других городах России, не забывайте, что цена анализа, стоимость процедуры взятия биоматериала, методы и сроки выполнения исследований в региональных медицинских офисах могут отличаться.

О вероятности лактазной недостаточности могут говорить следующие симптомы:
1. Кал не сформирован, в...

Прикорм при лактазной... При лактазной недостаточности прикорм малышам можно начинать вводить в те же сроки, что и детям, не страдающим...

В грудном молоке основу углеводов составляет молочный сахар – лактоза. Чтобы данное ценное вещество пошло...

Безлактозные смеси
1. Нутрилак безлактозный. Эта смесь производится в России на основе коровьего молока,...

Транзиторная лактазная... Лактазная недостаточность – это достаточно распространенное явление среди малышей в возрасте до года,...

Довольно часто при нехватке лактазы у детей наблюдаются признаки атопического дерматита . У трети малышей вместо поноса наоборот наблюдается запор .

Если малыш родился недоношенным, вероятно появление метаболического ацидоза, а также нарушения водно-солевого баланса. Кроме вышеописанных признаков, у малышей более старшего возраста могут наблюдаться и менее характерные признаки. Но если перечисленные ниже признаки появляются спустя час – полтора после еды, можно подозревать нехватку лактазы:

• Нарушение дефекации,
• Отрыжка,
• Позывы к рвоте,
• Боль в области желудка,
• Зловоние из полости рта,
• Мигренеподобные боли,
• Вялость,
• Ощущение «кома» в желудке.

Если вторичная форма недостаточности вызвана инфекционным заболеванием, то она появляется резко и постепенно самостоятельно проходит. Такой сбой наблюдается чаще всего у малышей в возрасте до трех лет и причиной ее в большинстве случаев бывает ротавирус (до пятидесяти процентов случаев ). Во время заболевания вирус патологически влияет на состояние клеток слизистой оболочки кишечника, что вызывает изменение длины ворсинок и формирование субатрофического вирусного энтерита . После такой инфекции кишечник не в состоянии справиться не только с лактозой, но еще и сахарозой, а иногда и с другими углеводами.

Первичная недостаточность лактазы, называемая еще истинной – это врожденная недостача фермента в организме. Данное нарушение наблюдается только у десяти процентов жителей нашей планеты. Как правило, при данной форме недостаточности обнаруживается неусвоение молока у близких родственников малыша (бабушки, старших сестер или братьев ).
Вторичная недостаточность обычно наблюдается у малышей в возрасте до годика и обычно обусловлена дисбактериозом кишечника, а также недостаточно сформированной поджелудочной железой. После терапии дисбактериоза состояние пациента обычно улучшается. Может заболевание пройти со временем. И первичная и вторичная форма недостаточности лечится практически одинаково.

Признаком недостаточности лактазы является жидкий стул (нередко с пузырьками газов ). Частота дефекации может быть как восемь – десять раз в день, так и один раз в два – три дня. Причем без специальной помощи дефекация не осуществляется. Малыш капризничает, плохо кушает, страдает от газов. Если заболевание протекает в сложной форме, малыш плохо прибавляет в весе или даже худеет, отстает в развитии.

Обнаруживается недостаточность лактазы во время анализа кала на углеводы. У малыша до года нормальным показателем является от 0 до 0,25%. Вероятно небольшое увеличение углеводов – до 0,3 или 0,5. Если углеводов обнаруживается от 0,6 до 1,0 – это считается среднее отклонение и сильным отклонением считается, если углеводов выявлено более 1,0%.

Интересно то, что среди малышей двух – трехмесячного возраста норму углеводов выявить почти невозможно. Ведь у таких крошек пищеварительная система только налаживается, в том числе устанавливается микрофлора кишечника и механизм выделения ферментов. Таким образом, глупо переживать и изменять режим кормления ребенка при увеличении количества углеводов в испражнениях в этом возрасте.

Следует иметь в виду, что недостаточность лактазы обычно вызвана дисбактериозом или становлением ферментативной системы, поэтому главным лечебным фактором является терапия дисбактериоза. Иногда только этого достаточно, чтобы уменьшить показатели углеводов в кале, никак не изменяя рацион ребенка.

Основная проблема, с которой сталкиваются родители малышей с лактазной недостаточностью – это давать ли ребенку молоко и его производные (смеси на молоке ), а также какие методы терапии еще использовать?
Ответы можно получить на консультации педиатра , и они зависят от того, насколько сильны признаки недостаточности.

По некоторым данным именно лактазная недостаточность вызывает семьдесят процентов поносов у малышей-грудничков. При этом сам диагноз лактазной недостаточности устанавливается в единицах случаев, обычно же он «прячется» за дисбактериоз , что влечет за собой неадекватные терапевтические меры.

Лактазной недостаточностью у детей называют уменьшенную активность кишечной лактазы – вещества, присутствующего возле стенок кишечника , которое разрушает сложный сахар лактозу до простых сахаров галактозы и глюкозы . Фермент этот вырабатывается особыми клетками, которые находятся на самых верхушках ворсинок, покрывающих стенки кишечника.

Если лактазы не вырабатывается вовсе или если она слабее нормы, не разрушенный сахар лактоза притягивает к себе воду и тем самым делает фекалии жидкими и обильными. Попадая в нижние сегменты тонкой кишки, а также в толстую кишку, такие жидкие фекалии с обилием сахара бродят под действием местных микробов. В процессе брожения вырабатывается газ и органические кислоты. То есть среда фекалий становится кислой, что провоцирует усиление моторики кишечника. Увеличение объема фекалий, присутствие газов и кислая реакция приводит к развитию бродильной диареи , которая всегда вызывает боль в эпигастрии. Кожа вокруг заднепроходного отверстия раздражается, пациента мучают боли, бульканье в животе и жидкие испражнения. Все эти нарушения обнаруживаются почти тут же, после попадания в пищеварительный тракт еды, включающей лактозу.

Наследственная форма заболевания передается по аутосомно-рециссивному типу. Интересно то, что в странах с исторически развитым скотоводством и высоким потреблением молочных продуктов заболевание почти не наблюдается.

Так, в Швеции больных всего три процента, в Соединенных Штатах Америки среди жителей европеоидной расы шесть процентов, а среди представителей негроидной расы семьдесят три процента, в Средней Азии практически у ста процентов населения, в Литве у тридцати семи процентов населения. На территории Российской Федерации в различных областях непереносимость лактазы наблюдается в десяти – семидесяти пяти процентах случаев. Среди всех существующих видов млекопитающих переваривают лактазу во взрослом возрасте только морские леопарды и люди. То есть, взрослые организмы в принципе не приспособлены к перевариванию молока.

Различают такие формы недостаточности:
1. Функциональная транзиторная – у малышей, родившихся с большим недовесом или недоношенными. Эта форма объясняется незрелостью клеток, производящих фермент.
2. Первичная – младенческий тип. Это достаточно не часто встречающееся состояние, которое проявляется тут же после появления на свет и протекает в сложной форме с нарушением работы важнейших систем. Одним из признаков этой формы недостаточности является рвота после приема пищи и присутствие лактозы в моче.
3. Конституциональная первичная – взрослый тип. Достаточно часто встречаемая форма, которая более характерна для людей не европеоидной расы. Вызывается синдром тем, что по мере взросления и старения организма в нем перестает вырабатываться фермент лактаза.
4. Малая концентрация лактазы вторичного типа или вторичная форма лактазной недостаточности. Данная разновидность заболевания встречается чаще всего. Факторов, провоцирующих ее, очень много и самыми распространенными являются кишечные инфекции , при которых нарушается целостность слизистой тонкой кишки.

У пациентов, перенесших заражение шигеллой или сальмонеллой , недостаточность лактазы наблюдается в тридцати пяти – сорока процентах случаев. После перенесения ротавируса она наблюдается у всех без исключения больных. Кроме этого, еще одной причиной развития недостаточности является атрофия слизистой тонкого кишечника, называемой целиакией, непереносимость протеинов коровьего молока, а также заражение лямблиями , энтериты аллергической формы, отравления , а также при употреблении анаболических стероидов и некоторых других медикаментозных средств.

Лактазная недостаточность – это достаточно распространенное явление среди малышей в возрасте до года, ведь в таком возрасте единственным продуктом, который составляет меню ребенка, является молоко. А лактоза – это сахар, который присутствует в грудном и коровьем цельном молоке. Лактазная недостаточность – это нехватка в организме фермента, расщепляющего молочный сахар. Без этого фермента не происходит переваривание молока.

Непереносимость лактозы различается на первичную и вторичную. При этом первичная в свою очередь разделяется на врожденную и транзиторную. Врожденная форма заболевания – это не очень частое явление среди людей европеоидной расы.

Транзиторная лактазная недостаточность наблюдается у малышей, появляющихся на свет недоношенными, а также у тех деток, что родились в срок, но при этом имеют малый вес и несколько отстают в развитии. Таким образом, пищеварительная система таких крошек еще не готова к появлению на свет и не вырабатывает необходимые ферменты в нужных количествах. Сам по себе фермент начинает вырабатываться в организме еще не рожденного малыша на десятой – двенадцатой недели внутриутробного развития. И с двадцать четвертой недели фермент начинает активизироваться. Наиболее активным он становится к появлению на свет. В связи с этим, если малыш появился на свет раньше, лактаза может и вырабатываться, однако ее активность будет ниже нормы. Этот процесс именуется транзиторной недостаточностью, что означает, что с возрастом активность лактазы увеличивается, нарушение само собой проходит.

Обнаружить недостаточность у своего малыша можно по жидкому и частому стулу, в котором в обилии присутствуют пузырьки газа. Пахнут испражнения малыша кислым. Нередко в каловых массах могут наблюдаться белые сгустки, напоминающие кефир. Малыш страдает от постоянных срыгиваний, у него вздувается животик, он капризен и тут же после еды начинает беспокоиться.

Чаще всего транзиторная лактазная недостаточность не требует никакого вмешательства со стороны врачей, так как она достаточно быстро проходит сама. Если же запор и без специальных средств дефекация не происходит.
2. Во время принятия пищи, а также после него малыш нервничает и капризничает.
3. Малыш часто страдает от метеоризма .
4. Если недостаточность ярко выражена, малыш может худеть или просто не увеличивать массу тела.

Ребенок с удовольствием принимается за еду, сосет активно. Но через пару минут начинает капризничать, перестает сосать, дергает ножками и тянет колени к животику. Фекалии по виду можно сравнить с дрожжевым тестом. Можно переложить фекалии в стеклянную баночку и оставить на час, тогда будет заметно, что он как бы разделен на две части: более твердую и более жидкую. С поверхности одноразовых подгузников фекалии для такого эксперимента собирать бесполезно, так как жидкая их часть тут же адсорбируется подгузником. Таким образом, эксперимент не даст никаких результатов.
Методика разработки индивидуального рациона с медленным уменьшением количества лактозы в рационе была создана в девяностые годы двадцатого века и с тех пор дает очень хорошие результаты.

Методика кормления детей, находящихся на искусственном вскармливании
В том случае, если у ребенка нет токсикоза или эксикоза, для начала уменьшают в рационе лактозу на одну треть. Для этого можно сочетать стандартную адаптированную смесь с безлактозной. При использовании двух смесей одновременно следует грамотно распределить их. Так, за одну дачу следует давать сорок миллилитров безлактозной смеси и сорок миллилитров обычной. Малышам, родившимся раньше срока, лучше давать специальную смесь для недоношенных деток, в которой уменьшенное количество лактозы. Спустя семь дней после начала диеты следует сдать кал на углеводы. После чего на консультации педиатра будет решено: следует ли еще сильнее уменьшать количество лактозы в рационе или нет. Если анализы будут неудовлетворительными, можно снизить количество лактозы до половины или даже до трети от обычного количества.

Если наблюдается явная нехватка лактазы, а также, если состояние пациента не улучшается при уменьшении количества лактозы до одной трети, следует перевести ребенка на безлактозные смеси.

При любом состоянии здоровья малыша с лактазной недостаточностью, необходимо периодически посещать врача, сдавать анализы и при появлении признаков заболевания уменьшать уровень лактозы в рационе. Если же у ребенка появляются запоры (такое бывает в большинстве случаев ), нужно повысить уровень лактозы. Чаще всего, при транзиторной форме заболевания у детей, родившихся раньше срока, уже к трем – четырем месяцам можно вводить в рацион ребенка молоко.

Для лечения малышей, находящихся на грудном вскармливании , если препаратов лактазы нет, можно применять те же приемы, что и для искусственников. Ребенок частично кормится грудью, а частично безлактозной смесью. Следует давать ребенку максимальное количество грудного молока, не провоцирующее признаки неусвояемости.
Прикорм малышам с недостаточностью лактазы вводят на воде или на безлактозной смеси, которую употребляет малыш. Соки следует давать позже, чем обычно, не ранее семимесячного возраста. Пюре из фруктов можно давать с трех – четырех месяцев.

Специальные смеси на основе сои разрешается использовать при нехватке лактазы, но предпочтительнее их использовать при вторичной форме заболевания, особенно если она сочетается с аллергией на протеины коровьего молока, если ребенку уже исполнилось шесть месяцев. Известно, что аллергии на соевый белок чаще всего бывают у малышей до пяти – шести месяцев.

Подавляющее количество смесей с гидролизатами протеинов с высокой степенью гидролиза не включают в себя лактозу. Они показаны для диеты пациентов с синдромом мальабсорбции, алиментарной аллергией, а также пищевой сенсибилизацией на большое количество продуктов. Данные нарушения почти в ста процентах случаев сочетаются со вторичной лактазной недостаточностью. Но применять такие специфические продукты малышам с изолированной нехваткой лактазы не следует. К тому же, данные пищевые продукты стоят недешево и довольно непривычны на вкус.

Для малышей после года и людей зрелого возраста с нехваткой лактазы следует заменять молочные изделия специальными низколактазными продуктами: молоком, сметаной и сливками в тех объемах, которые необходимы для данного возраста. Кисломолочных изделий таким пациентам можно употреблять сколько угодно, они, как правило, перевариваются хорошо. Из меню пациента выводят сгущенное молоко и концентрат молока. Иногда необходимо снизить количество сладостей, включающих в себя молочные начинки. Следует также внимательно читать аннотации на медикаменты, так как в ряде лекарств присутствует лактоза. Однако у подавляющего числа больных эти продукты не провоцируют симптомы заболевания. Если нет возможности приобретать низколактозное молоко для пациентов старшего возраста, следует применять препараты лактазы тогда, когда в рацион вводится молоко.

Продолжительность лечения зависит от индивидуальных особенностей организма пациента.
Пациентам с первичной врожденной недостаточностью диеты с малым содержанием лактозы нужно придерживаться всю жизнь. Если недостаточность транзиторной формы у детей, рожденных раньше срока, то она чаще всего к трем – четырем месяцам проходит. Дети, рожденные вовремя, но с малым весом, обычно нуждаются в терапии на протяжении месяца – двух.

Окончание лечение следует осуществлять под постоянным наблюдением за перевариванием молочных продуктов. Если испражняется пациент реже и фекалии достаточно плотной консистенции, можно медленно вводить молочные продукты или уменьшать количество принимаемой лактазы.