დახმარება Tele2-ზე, ტარიფები, კითხვები

გულის დიდი შეტევა განსაკუთრებულ საფრთხეს უქმნის ადამიანის სიცოცხლეს. თუ ნორმალური ინფარქტის დროს სისხლის მიმოქცევა ირღვევა ორგანოს მხოლოდ მცირე ნაწილში, მაშინ დაავადების ვრცელი ფორმით, თითქმის მთელი გული მოკლებულია კვებას, რაც იწვევს გულის ქსოვილის ნეკროზს.

ვრცელი ინფარქტის კლასიფიკაცია

ნეკროზის არეალის მიხედვით, გულის ფართო ინფარქტი იყოფა უკანა კედლის და წინა კედლის ინფარქტით. უკანა კედლის ინფარქტით იკეტება მარჯვენა კორონარული არტერია, ხოლო წინა კედლის ინფარქტით მარცხენა არტერია.

უფრო დიდი საფრთხე არის წინა კედლის ფართო ინფარქტი.

ფართო გულის შეტევის მიზეზები

ეს მძიმე პათოლოგია გამოწვეულია მრავალი უარყოფითი ფაქტორით. ძირითადად, მიოკარდიუმის ფართო ინფარქტი გამოწვეულია რამდენიმე მიზეზით:

• მემკვიდრეობითი მიდრეკილება;
• გულ-სისხლძარღვთა სისტემის აქტივობის დარღვევა (განსაკუთრებით ათეროსკლეროზი);
• თირკმლის პათოლოგიები;
• არაჯანსაღი დიეტა;
• უსიცოცხლო ცხოვრების წესი;
• ჭარბი წონა;
• ხშირი სტრესი და ფსიქიკური ტრავმა;
• სისხლის მაღალი წნევა;
• ზედმეტი მუშაობა;
• შაქრიანი დიაბეტი;
• მოწევა და ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება.

ზემოაღნიშნული ფაქტორები იწვევს ერთ-ერთი არტერიის დახურვას, რომელიც სისხლს აწვდის გულის ქსოვილებს, რის შედეგადაც გულის გარკვეული უბნები განიცდიან ჟანგბადის შიმშილს და იწყებენ სიკვდილს მათში მეტაბოლური პროდუქტების დაგროვების გამო. თუ პაციენტი არ მიიღებს აუცილებელ მკურნალობას 24 საათის განმავლობაში, ეს გამოიწვევს ქსოვილის სრულ ნეკროზს.

სიმპტომები

უპირველეს ყოვლისა, მიოკარდიუმის ფართო ინფარქტი ვლინდება მძიმე გულის შეტევის სახით, რაც ადამიანს სრულიად უმწეო ხდის. პაციენტს არ შეუძლია ლაპარაკი, მოძრაობა ან ადეკვატური აზროვნება.

შეტევას თან ახლავს აუტანელი ტკივილი სხეულის მარცხენა მხარეს, რომელსაც ნიტროგლიცერინიც კი ვერ ხსნის, წყვეტილი სუნთქვა, ქოშინი, თავბრუსხვევა, კანის ფერმკრთალი და ცივი ოფლის გამოჩენა. შეიძლება მოხდეს მტკივნეული შოკი და სისუსტე.

ეტაპები

ეს პათოლოგია ხასიათდება სიმპტომების მკაფიო ეტაპობრივი ნიმუშით. გულის ფართო ინფარქტი თავისი განვითარების 5 პერიოდს გადის:

1. პროდრომული პერიოდი ან ინფარქტისწინა მდგომარეობა (გრძელდება რამდენიმე საათიდან ერთ თვემდე) ხასიათდება სტენოკარდიის შეტევების სიხშირის მატებით.
2. ყველაზე მწვავე პერიოდი (მისი ხანგრძლივობაა ნახევარი საათიდან ორ საათამდე) – აღინიშნება წვის ტკივილი, ცივი ოფლის გამოჩენა, არტერიული წნევის დაქვეითება, გულისცემის მატება ან დაქვეითება.
3. მწვავე პერიოდი (ხანგრძლივობა ორიდან ათ დღემდე) - მიოკარდიუმში ყალიბდება ნეკროზის არე, ტკივილი მცირდება, გულის რითმის დარღვევა და ტემპერატურის მომატება.
4. ქვემწვავე პერიოდი (გრძელდება ოთხიდან ხუთ კვირამდე) - შეინიშნება ნაწიბურის წარმოქმნა ნეკროზის ადგილზე, გულის რითმის აღდგენა, ტკივილის გაქრობა და წნევის ნორმალიზება.
5. ინფარქტის შემდგომი პერიოდი (საჭიროა სამიდან ექვს თვემდე) - ნაწიბურში ქსოვილის სიმკვრივე იზრდება და ხდება ახალ საოპერაციო პირობებთან ადაპტაცია.

როდესაც გულის ინფარქტი გამოვლენილია მამაკაცებსა და ქალებში პროდრომული ან მწვავე პერიოდის სტადიაზე, ეს მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს პაციენტის პროგნოზს.

სერიოზული გულის შეტევის გართულებები

მიოკარდიუმის ფართო ინფარქტი საფრთხეს უქმნის სხვადასხვა გართულებებს: არითმიას, გულის უკმარისობას, მიოკარდიუმის გასკდომას, პერიკარდიტს, პლევრიტს, კარდიოგენურ შოკს, ვენების ბლოკირებას, ფილტვის შეშუპებას, სხვადასხვა ორგანოების ფუნქციონირების დარღვევას, ხმის დაკარგვას, კიდურების დამბლას, გულის გაჩერებას და სიკვდილს.

სამწუხაროდ, სერიოზული საფრთხე არის მასიური გულის შეტევა და სიკვდილი ძალიან ხშირად ხდება. დაღუპულთა რიცხვი აღემატება წარმატებული მკურნალობის შემთხვევების რაოდენობას.

გულის შეტევის დიაგნოზი

მასიური ინფარქტის ეჭვის პირველი ნიშნის დროს უნდა გამოიძახოთ სასწრაფო დახმარება და პაციენტის ჰოსპიტალიზაცია. საავადმყოფოში ექიმები დიაგნოზს ჩაატარებენ. ამ მიზნით გამოყენებული ძირითადი მეთოდია გულის ელექტროკარდიოგრაფია.

გარდა ამისა, პაციენტი იგზავნება გულის ულტრაბგერითი გამოკვლევისთვის, რის შემდეგაც გულის ფართო ინფარქტის ფოტოზე ნათლად ჩანს ნეკროზის აღმოცენებული კერები. ასევე ტარდება სისხლის ბიოქიმიური შემადგენლობის შესწავლა.

მკურნალობა და რეაბილიტაცია

ფართო მიოკარდიუმის ინფარქტი, რომლის მკურნალობა უნდა ჩატარდეს საავადმყოფოში, მოითხოვს წოლით დასვენებას, სრულ ფსიქო-ემოციურ დასვენებას, სპეციალურ დიეტას და სხეულის ყველა სისტემის ფუნქციონირების მონიტორინგს.

პაციენტი მოთავსებულია ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. ხშირად საჭიროა ხელოვნური ვენტილაციის, გულის დეფიბრილაციის ან ელექტრო გულის სტიმულაციის ჩატარება.

დიდი გულის შეტევის სამკურნალოდ ძირითადად გამოიყენება წამლის მეთოდი. პაციენტებს ენიშნებათ მედიკამენტები:

• დაზარალებულ მხარეში სისხლის ნაკადის აღდგენა (ასპირინი, პრასუგრელი, პლავიქსი, ტიკლოპედინი, კლოპიდოგრელი);
• ტკივილის შემსუბუქება (ნიტროგლიცერინი, ანალგეტიკები);
• არითმიისგან თავის დაღწევა (ლიდოკაინი, ამიოდარონი);
• სისხლის შედედების პრევენცია (ანტიკოაგულანტები);
• ადრე წარმოქმნილი სისხლის შედედების რეზორბცია (თრომბოლიტიკები).

საჭიროების შემთხვევაში, ექიმი დანიშნავს ოპერაციას. ქირურგიული ჩარევა ხორციელდება კორონარული არტერიის ანგიოპლასტიკის ან კორონარული არტერიის შემოვლითი გადანერგვით.

მედიცინის მნიშვნელოვანი მიღწევების მიუხედავად, რომელსაც შეუძლია მიოკარდიუმის ფართო ინფარქტის განკურნება, პროგნოზი მთლად დამამშვიდებელი არ არის. გარდაცვლილთა 40% საავადმყოფოშიც კი არ ხვდება. ამიტომ უაღრესად მნიშვნელოვანია სასწრაფო ჰოსპიტალიზაცია, რაც მნიშვნელოვნად ზრდის გამოჯანმრთელების შანსებს. მაგრამ დროული დახმარებაც კი არ იძლევა წარმატების გარანტიას: პაციენტების 18-20% იღუპება.

სარეაბილიტაციო პერიოდი

საავადმყოფოდან გასვლის შემდეგ პაციენტი რჩება დამსწრე ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ. ამ პერიოდში სასურველია კარდიოლოგიურ სანატორიუმში ბილეთის შეძენა და ინფარქტის შემდეგ რეაბილიტაცია.

განმეორებითი შეტევის რისკის შესამცირებლად, რომელიც უმეტეს შემთხვევაში მთავრდება სიკვდილით ან დამბლით, უნდა დაიცვათ რამდენიმე წესი: შეწყვიტოთ მოწევა და ალკოჰოლი, მოერიდეთ სტრესს, დაიცვათ სპეციალური დიეტა, დაკავდეთ ზომიერი ვარჯიშით, ყოველდღიურად გაისეირნოთ სუფთა ჰაერზე. ჰაერი და მიიღეთ ექიმის მიერ რეკომენდებული მედიკამენტები.

დაავადების პრევენცია

გულის მასიური შეტევის თავიდან ასაცილებლად, თქვენ უნდა იხელმძღვანელოთ ჯანსაღი ცხოვრების წესით: იკვებოთ რაციონალურად, ივარჯიშოთ, შეწყვიტოთ მოწევა და შეზღუდოთ ალკოჰოლური სასმელების მოხმარება.

ჯერ კიდევ მიჩნეულია, რომ დილატაციური კარდიომიოპათიის (DCM) განვითარებაში მრავალი ფაქტორი მონაწილეობს, მაგრამ თითოეული მათგანის როლი დაავადების განვითარებაში საიმედოდ არ არის დადასტურებული.

ვირუსული DCPM.

ვითარდება გულის კუნთის (მიოკარდიუმის) ვირუსული დაზიანების შედეგად. რამდენიმე კვლევაში, კარდიომიოპათიის შემთხვევების ნახევარზე მეტში შესაძლებელი გახდა წინა ვირუსული მიოკარდიტის ნიშნების იდენტიფიცირება და, სავარაუდოდ, იმუნური სისტემის დარღვევის შედეგად. თუმცა, ეს ნიმუში დაფიქსირდა პაციენტების მხოლოდ ნახევარში, ამიტომ სხვა მიზეზები იმსახურებს ყურადღებას.

მემკვიდრეობითი DCM

მემკვიდრეობითი მიდრეკილება აღინიშნა პაციენტების 20-25%-ში. ამ მიდრეკილებაზე პასუხისმგებელი გენები კი იდენტიფიცირებულია. თუმცა, შესაძლებელია, რომ ეს მიდრეკილება მთლიანად არ იყოს კარდიომიოპათიის, არამედ მიოკარდიტის განვითარებისკენ, შემდეგ კი, შედეგად, განვითარდეს ვირუსული კარდიომიოპათია.

ტოქსიკური DCM

შეიძლება მოხდეს პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ შეხება სახიფათო სამრეწველო ქიმიკატებთან. ალკოჰოლი და, უფრო მეტად, ლუდი, რომელიც შეიცავს კობალტის ქლორიდს, ასევე საზიანო გავლენას ახდენს მიოკარდიუმზე.

იდიოპათიური DCM

დაავადების იდიოპათიური (გამოუცნობი) ფორმა – რომლის დროსაც დაავადების გამომწვევი მიზეზის დადგენა შეუძლებელია, მაგრამ პაციენტს აქვს და აგრძელებს დაავადების სიმპტომების განვითარებას, რომელიც გამოწვეულია გულის კუნთის ცვლილებებით.

რას აჩვენებს გულის ულტრაბგერა?

გულის ულტრაბგერა არის უმტკივნეულო, უსაფრთხო და მაღალინფორმაციული დიაგნოსტიკური პროცედურა, რომელიც გამოიყენება დაავადებების, გულის დეფექტების, დისტროფიული და სტრუქტურული ცვლილებების იდენტიფიცირებისთვის. ეს კვლევა შეიძლება დაინიშნოს ბავშვებსა და მოზრდილებში სადიაგნოსტიკო მიზნით ან ჩართული იყოს პროფილაქტიკური გამოკვლევის პროგრამებში გულის პათოლოგიების ადრეული გამოვლენის მიზნით.

ყველაზე ხშირად ამ გამოკვლევის მეთოდს უწოდებენ Echo-CG (ექოკარდიოგრაფია).

პროცედურა ტარდება სპეციალურ აპარატზე - ექოკარდიოგრაფზე, რომელიც აღჭურვილია შემდეგი ბლოკებით:

• ულტრაბგერითი ტალღების ემიტერი და მიმღები;
• სიგნალის ინტერპრეტაციის ბლოკი;
• ინფორმაციის შეყვანისა და გამოტანის საშუალებები;
• ელექტროკარდიოგრაფიული არხი ეკგ-ს ჩაწერისთვის.

გამოკითხვის დროს მიღებული მონაცემების სწრაფი და სინქრონიზებული დამუშავებისთვის გამოიყენება კომპიუტერული პროგრამები.

რა შეიძლება გამოვლინდეს გულის ულტრაბგერით?

ულტრაბგერის გამოყენებით ექიმს შეუძლია შეისწავლოს გულის სტრუქტურა, შეაფასოს მისი კამერების ზომა და სარქველების მდგომარეობა.

გულის ექოსკოპია არის მარტივი, ინფორმაციული და ფართოდ ხელმისაწვდომი დიაგნოსტიკური მეთოდი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ ამოიცნოთ გულის მრავალი პათოლოგია განვითარების ადრეულ ეტაპზეც კი, როდესაც პაციენტს ჯერ არ აქვს სიმპტომები. Echo-CG-ის დანიშვნის მიზეზი შეიძლება იყოს პაციენტის შემდეგი ჩივილები:

• ქოშინი;
• ხშირი ან პერიოდული კარდიალგია;
• შეშუპება;
• გულის ფუნქციონირების შეფერხების შეგრძნება და პალპიტაცია;
• არტერიული ჰიპერტენზია და ა.შ.

გამოკვლევის დროს ექიმს შეუძლია გამოიყენოს სენსორი გულის შესახებ შემდეგი მონაცემების მისაღებად:

• გულის პალატების ზომა;
• გულის პალატების სტრუქტურა და მთლიანობა;
• სისხლის შედედების და ნეოპლაზმების არსებობა გულის კამერებსა და კედლებში;
• პერიკარდიუმის მდგომარეობა და სითხის რაოდენობა პერიკარდიუმის პარკში;
• გულის პალატების კედლების სისქე;
• კორონარული სისხლძარღვების მდგომარეობა და დიამეტრი;
• სარქვლის სტრუქტურა და ფუნქციონირება;
• მიოკარდიუმის მდგომარეობა შეკუმშვისა და რელაქსაციის დროს;
• სისხლის მოძრაობის მიმართულება და მისი მოცულობა;
• გულის შუილი;
• ინფექციური დაზიანებების არსებობა გულის შიდა სტრუქტურებსა და სარქველებზე.

ექო-კგ-ის სახეები

სტანდარტული ტრანსთორაკალური გულის ულტრაბგერითი გამოკვლევის ყველაზე გავრცელებული სახეობაა. იგი ტარდება გულმკერდის არეში დამონტაჟებული სენსორის გამოყენებით და მოიცავს კვლევის შემდეგ ეტაპებს:

• I – პარასტერნალური წვდომის გამოყენებით, გამოკვლეულია მარცხენა პარკუჭის კამერა, მარჯვენა პარკუჭი, მარცხენა წინაგული, აორტა, პარკუჭთაშუა ძგიდე, აორტის სარქველი, მიტრალური სარქველი და მარცხენა პარკუჭის უკანა კედელი;
• II – სტერნული წვდომის წყვილის გამოყენებით, გამოკვლეულია მიტრალური და აორტის სარქველების ფურცლები, ფილტვის არტერიის სარქველი და ღერო, მარჯვენა პარკუჭის, მარცხენა პარკუჭის და პაპილარული კუნთების გამომავალი ტრაქტი;
• III - აპიკალურ მიდგომაში ოთხკამერიან პოზიციაში შესწავლილია პარკუჭთაშუა და წინაგულთაშორისი ძგიდეები, პარკუჭები, ატრიოვენტრიკულური სარქველი და წინაგულები, ხუთკამერიან მდგომარეობაში - აღმავალი აორტა და აორტის სარქველი, ორკამერიან მდგომარეობაში - მიტრალური სარქველი, მარცხენა პარკუჭი და ატრიუმი.

დოპლერის ექოკარდიოგრაფია საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ სისხლის მოძრაობა კორონარული სისხლძარღვებში და გულში. მისი განხორციელებისას ექიმს შეუძლია:

• გაზომეთ სიჩქარე და განსაზღვრეთ სისხლის მოძრაობის მიმართულება;
• გულის სარქველების ფუნქციონირების შეფასება;
• ისმის სისხლძარღვებში მოძრავი სისხლის ხმა და გულისცემა.

კონტრასტული Echo-CG ტარდება სისხლში რადიოგამჭვირვალე ხსნარის შეყვანის შემდეგ, რაც ექიმს საშუალებას აძლევს უფრო მკაფიოდ წარმოაჩინოს გულის შიდა ზედაპირი.

Stress Echo-CG ტარდება სტანდარტული ულტრაბგერითი და დოპლერის კვლევების გამოყენებით და, ფიზიკური ან ფარმაკოლოგიური სტრესის გამოყენებით, საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ კორონარული არტერიების შესაძლო სტენოზის სფეროები.

ტრანსეზოფაგური ექოკარდიოგრაფია ტარდება საყლაპავში ან ყელში ზონდის ჩასმით. ამ ტიპის წვდომა საშუალებას აძლევს სპეციალისტს მიიღოს ულტრა ზუსტი სურათები მოძრავ რეჟიმში. შემდეგი სიტუაციები შეიძლება იყოს ამ ტიპის ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკის დანიშვნის მიზეზი:

• აორტის ანევრიზმის დისექციის რისკი;
• სარქვლის რგოლების, აორტის ფესვის ან პარაპროთეზული ფისტულის აბსცესის წარმოქმნის ეჭვი;
• მიტრალური სარქვლის მდგომარეობის შესწავლის აუცილებლობა მოახლოებულ ქირურგიულ ჩარევამდე ან მის შემდეგ;
• მარცხენა წინაგულის თრომბოზის განვითარების რისკი;
• იმპლანტირებული სარქვლის გაუმართაობის ნიშნები.

ამ ტიპის კვლევა შეიძლება ჩატარდეს პაციენტის დამატებითი სედაციის შემდეგ.

ჩვენებები და უკუჩვენებები

ექიმმა შეიძლება დანიშნოს პაციენტს Echo-CG პროცედურა, თუ ეს აუცილებელია გულის და მისი სისხლძარღვების მდგომარეობის დიაგნოსტიკისთვის ან მკურნალობის ხარისხის მონიტორინგისთვის. რეცეპტის ჩვენებები შეიძლება იყოს:

• გამოვლენილი ეკგ ცვლილებები;
• გულის შუილი;
• ჩივილები გულმკერდის ტკივილზე, პალპიტაციაზე, ქოშინი, არტერიული წნევის მომატება და ა.შ.
• მიოკარდიუმის ინფარქტის, გულის დეფექტების, აორტის ანევრიზმის, გულის ანთებითი და სიმსივნური პათოლოგიების, კარდიომიოპათიის, ჰიდროპერიკარდიუმის ან გულის უკმარისობის ეჭვი;
• რევმატიზმი;
• ყელის ტკივილის გართულებული კურსი, ARVI, გრიპი;
• ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა პათოლოგიები;
• ენდოკრინოლოგიური დაავადებები;
• ორსულობა;
• თრომბოფლებიტი და ვარიკოზული ვენები (ფილტვის ემბოლიის, ან ფილტვის ემბოლიის რისკის აღმოსაფხვრელად).

გულის ექოსკოპია ასევე ტარდება ნაყოფის განვითარების დარღვევების ადრეული გამოვლენისთვის. ეს პროცედურა არ შედის ორსულთა გამოკვლევების სტანდარტულ სიაში, მაგრამ შეიძლება ჩატარდეს ორსულობის 18-20 კვირაზე, თუ რაიმე დარღვევა გამოვლინდა რუტინული ულტრაბგერითი სკრინინგის დროს. ასევე, ნაყოფის გულის ექოკარდიოგრაფია შეიძლება გირჩიოთ ექიმმა სხვა რიგ შემთხვევებში:

• მემკვიდრეობითი მიდრეკილება გულის თანდაყოლილი დეფექტებისადმი;
• ორსულ ქალს ანამნეზში აღენიშნება რევმატოიდული ართრიტი, სისტემური წითელი მგლურა, შაქრიანი დიაბეტი და ეპილეფსია;
• ორსული ქალის ასაკი 38 წელზე მეტია;
• საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეზღუდვის ნიშნები.

არ არსებობს უკუჩვენებები გულის სტანდარტული ულტრაბგერითი გამოკვლევის ჩასატარებლად. სტრესის Echo-CG უკუნაჩვენებია შემდეგ შემთხვევებში:

• გაიზარდა მგრძნობელობა თრომბოზის მიმართ;
• სასუნთქი სისტემის მძიმე დაავადებები;
• ბოლოდროინდელი მიოკარდიუმის ინფარქტი (შეტევის შემდეგ პირველი თვე);
• გულის, ღვიძლის ან თირკმლის უკმარისობის არსებობა.

როგორ ტარდება გულის ულტრაბგერა?

სტანდარტული ექოკარდიოგრაფიის შემდეგ, თუ მითითებულია, შეიძლება ჩატარდეს სპეციალური სტრეს-ტესტები სარბენ ბილიკზე ან ველოსიპედის ერგომეტრზე.

არ არის საჭირო სპეციალური მომზადება სტანდარტული Echo-CG-ის შესასრულებლად. პაციენტმა აუცილებლად უნდა წაიღოს წინა კვლევების დასკვნები: ამ გზით ექიმი შეძლებს შეაფასოს მკურნალობის ეფექტურობა და დაავადების დინამიკა.

Echo-CG-ს ჩატარებამდე პაციენტი უნდა დამშვიდდეს, გაიშილოს წელისკენ და დაიკავოს მწოლიარე პოზიცია. გამოკვლევის დროს ექიმი გთხოვს მარცხენა მხარეს მოტრიალდეს. ასევე, დიდი მკერდის მქონე პაციენტების გასინჯვისას სპეციალისტმა შეიძლება სთხოვოს ქალს მკერდის აწევა.

ისევე როგორც სხვა ორგანოების ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკის შემთხვევაში, გამოკვლევის წინ კანზე სვამენ სპეციალურ გელს, რომელიც უზრუნველყოფს მაღალი ხარისხის იმპულსების გადაცემას სენსორიდან შესამოწმებელ ქსოვილებამდე და უკან. როგორც ძირითადი წვდომა გულის სტანდარტული ულტრაბგერითი სკანირებისთვის სენსორით, გამოიყენება გულის ღერძების სხვადასხვა წერტილები მკერდზე:

• პარასტერნალური - 3-4 ნეკნთაშუა სივრცის ზონაში;
• სუპრასტერნალური - საუღლე ფოსოს მიდამოში (მკერდის ზემოთ);
• აპიკალური - მწვერვალის დარტყმის მიდამოში;
• სუბკასტალური - xiphoid პროცესის მიდამოში.

ულტრაბგერითი სკანირების დროს ექიმი იცავს გარკვეულ თანმიმდევრობას:

1. ვიზუალიზებს გულის სარქვლის აპარატს.
2. სკანირებს ტიხრებს პარკუჭებსა და წინაგულებს შორის, აფიქსირებს მათ მთლიანობას მრავალპროექციულ და მრავალპოზიციურ სკანირებაში და აანალიზებს მოძრაობის ტიპს (აკინეზი, ნორმოკინეზი, დისკინეზია ან ჰიპოკინეზი).
3. აფასებს ძგიდის ფარდობით მდგომარეობას პარკუჭებსა და სარქველებს შორის.
4. აანალიზებს სარქვლის ფურცლების მოძრაობის დამახასიათებელ მახასიათებლებს.
5. ასახავს გულის ღრუების ზომას და მათი კედლების სისქეს.
6. განსაზღვრავს კამერის დილატაციის არსებობას და გულის კუნთის ჰიპერტროფიის სიმძიმეს.
7. ატარებს დოპლერს და ორგანზომილებიან ექოკარდიოგრაფიას გულში სისხლის პათოლოგიური შუნტირების, სარქვლის რეგურგიტაციისა და სტენოზის გამოსარიცხად.

სტრესული ექო-კგ-ის დანიშვნისას ექიმმა უნდა გაითვალისწინოს პაციენტის ჯანმრთელობის მდგომარეობა, ვინაიდან მას დასჭირდება სტრესის განხორციელება ფიზიკური ან ფარმაკოლოგიური მეთოდებით. თავად კვლევა ტარდება მხოლოდ გამოცდილი სპეციალისტის მეთვალყურეობის ქვეშ:

1. პირველ რიგში, ტარდება სტანდარტული ექოკარდიოგრაფია.
2. პაციენტის სხეულზე მოთავსებულია სპეციალური სენსორები, რომლებიც ფიზიკურ ან ფარმაკოლოგიურ სტრესის დროს ცვლილებებს აღრიცხავენ.
3. ფიზიკური ან ფარმაკოლოგიური სტრესის ინტენსივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად (დამოკიდებულია პაციენტის პულსზე და არტერიულ წნევაზე). ფიზიკური აქტივობის გამოყენებით ტესტებისთვის შეიძლება გამოყენებულ იქნას სხვადასხვა სიმულატორები (ველოსიპედის ერგომეტრია ან სარბენი ბილიკი მჯდომარე ან მწოლიარე მდგომარეობაში), ფარმაკოლოგიური ტესტებისთვის - დიპირიდამოლის (ან ადენოზინის) და დობუტამინის ინტრავენური შეყვანა. დიპირიდამოლი ან ადენოზინი იწვევს გულის კუნთის მოპარვის სინდრომს და არტერიების გაფართოებას, ხოლო დობუტამინი გამოიყენება მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილების გასაზრდელად.
4. ვარჯიშის სტრეს-ტესტად გამოყენებისას, ვარჯიშის დასრულების შემდეგ ტარდება სენსორული კვლევა, ხოლო ფარმაკოლოგიური ტესტების გამოყენებისას, გულის სკანირება შეიძლება ჩატარდეს უშუალოდ წამლის მიღების დროს.

ტრანსეზოფაგური ექოკარდიოგრაფიის ჩატარებისას გამოიყენება ტრანსეზოფაგური წვდომა. გულის ტრანსეზოფაგური ექოსკოპიის პროცედურისთვის მოსამზადებლად პაციენტმა გამოკვლევამდე 4-5 საათით ადრე თავი უნდა შეიკავოს ჭამისა და დალევისგან.

კვლევა ტარდება შემდეგი თანმიმდევრობით:

1. ენდოსკოპის ჩასმამდე, ტკივილისა და დისკომფორტის შესამცირებლად, პაციენტს რწყავენ ოროფარინქსის საანესთეზიო ხსნარით.
2. პაციენტს ათავსებენ მარცხენა მხარეს და ენდოსკოპი შეჰყავთ საყლაპავში პირის მეშვეობით.
3. შემდეგი, ექიმი ასახავს გულის სტრუქტურებს ულტრაბგერითი ტალღების გამოყენებით, რომლებიც მიიღება და მიიღება ენდოსკოპის საშუალებით.

სტანდარტული გულის ექოსკოპიის ხანგრძლივობა არ აღემატება ერთ საათს, ხოლო ტრანსეზოფაგური ექოსკოპიას დაახლოებით 20 წუთი სჭირდება. ამის შემდეგ სპეციალისტი ავსებს პროტოკოლს ან კვლევის ფორმას, რომელშიც მიუთითებს შედეგებზე და აკეთებს დასკვნას ზუსტი ან საეჭვო დიაგნოზის შესახებ. დასკვნა Echo-CG ეძლევა პაციენტს ქაღალდის ან ციფრული ფორმით. კვლევის მონაცემების საბოლოო ინტერპრეტაციას ახორციელებს კარდიოლოგი.

ნორმალური Echo-CG ინდიკატორები

გულის ულტრაბგერითი პროტოკოლი მიუთითებს ბევრ ინდიკატორსა და აბრევიატურაზე, რომლებიც გასაგებია მხოლოდ კარდიოლოგებისთვის ან ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკის სპეციალისტებისთვის. ასევე, სხვადასხვა სამედიცინო დაწესებულებას შეიძლება ჰქონდეს განსხვავებული სტანდარტები Echo-CG პროტოკოლის შესანარჩუნებლად. ნორმალური მაჩვენებლები შეგიძლიათ იხილოთ ცხრილში:

ცხრილი ნორმალური მაჩვენებლებით

ნორმალური ინდიკატორები გარკვეულწილად განსხვავებულია ბავშვებში და მოზრდილებში, მამაკაცებსა და ქალებში - დაიმახსოვრეთ ეს და გულის ულტრაბგერითი მონაცემების ანალიზი ანდეთ თქვენს მკურნალ კარდიოლოგს!

ნორმიდან გადახრების გამოვლენის შემთხვევაში ექიმმა პაციენტს უნდა აუხსნას დაავადების მძიმე გართულებების მიზეზები და შესაძლო რისკები და დანიშნოს მკურნალობის აუცილებელი კურსი.

საგანმანათლებლო ვიდეო თემაზე "გულის ულტრაბგერითი გამოკვლევა":

უყურეთ ამ ვიდეოს YouTube-ზე

ექოკარდიოგრაფია ბავშვებში ექოკარდიოგრაფია არის არაინვაზიური, უმტკივნეულო და უსაფრთხო მეთოდი გულის დაავადებებისა და ძირითადი დაავადებების დიაგნოსტიკისთვის, რომელიც ხელმისაწვდომია ნებისმიერ საავადმყოფოში…

ყოველი მეორე მამაკაცი გულის შეტევით უეცარი სიკვდილის საფრთხის წინაშეა, ხოლო ყოველი მესამე ქალი რისკის ქვეშ იმყოფება.

როგორც წესი, გულის კორონარული დაავადება მამაკაცებს 10 წლით ადრე ემართებათ, ვიდრე ქალებში, ყველაზე კრიტიკული ასაკი 40 წელია.

თუმცა, რატომ იზიდავენ მას მამაკაცები ასე?

ცოტა ხნის წინ ერთ-ერთმა პრესტიჟულმა სამედიცინო ჟურნალმა Lancet-მა გამოაქვეყნა ლესტერის ბრიტანული უნივერსიტეტის მიერ ჩატარებული კვლევა. უნივერსიტეტის მეცნიერებმა, 3233 მამაკაცის დნმ-ის შესწავლით, აღმოაჩინეს შემდეგი. IHD-ის მიმართ ძლიერი სქესის გენეტიკურ მიდრეკილებაზე პასუხისმგებელი არის Y ქრომოსომა, რომელიც განსაზღვრავს მამრობითი სქესის.

უფრო კონკრეტულად, იმ მამაკაცებს, რომლებსაც აქვთ 1 ქრომოსომის ჰაპლოჯგუფის გარკვეული ცვალებადობა (პოლიმორფიზმი), აქვთ 50%-ით გაზრდილი შანსი, დაავადდნენ გულის კორონარული დაავადებით - ანუ მიოკარდიუმის ინფარქტით გართულებებით ან თუნდაც უეცარი სიკვდილით.

მოწევა, მაღალი ქოლესტერინი, ჰიპერტენზია და დიაბეტი გულის დაავადების ყველაზე ცნობილი რისკ-ფაქტორებია. მაგრამ როდესაც ეს ფაქტორები შეინიშნება გენეტიკურად პრობლემურ ადამიანში, ისინი მკვეთრად პროვოცირებენ ცუდ გენებს – რის შედეგადაც კორონარული დაავადება გაცილებით ადრე იჩენს თავს. ამით აიხსნება მიოკარდიუმის ინფარქტის შემთხვევები 30 წლამდე მამაკაცებში, რომლებიც დღის განმავლობაში ეწევიან 3-4 კოლოფ სიგარეტს.

ბრიტანული კვლევის შედეგები მნიშვნელოვანია პრაქტიკული თვალსაზრისით. თუ კაცმა იცის, რომ მას აქვს მითითებული გენეტიკური ანომალია, შეუძლია დააზღვიოს ჯანმრთელობა - ყურადღება მიაქციოს იმ პრევენციულ და თერაპიულ ზომებს, რომლებსაც შეუძლია დაიცვას იგი კორონარული არტერიის დაავადებისგან.

მემკვიდრეობის გავლენა გულის იშემიური დაავადების განვითარებასა და მიმდინარეობაზე განსაკუთრებით მკაფიოდ გამოვლინდა ცალკეულ ოჯახებზე ხანგრძლივი დაკვირვების დროს. ამ შემთხვევაში დადგენილია:

1. ოჯახებში, სადაც არის კორონარული არტერიის დაავადების მქონე პაციენტები, აღინიშნება ათეროსკლეროზთან დაკავშირებული გულის და სისხლძარღვთა დაავადებების უჩვეულოდ მაღალი სიხშირე, ხშირად რამდენიმე თაობაში;
2. პირველი რიგის ნათესავებში ამ დაავადების სიხშირე მნიშვნელოვნად მაღალი იყო, ვიდრე დანარჩენ მოსახლეობაში. თუ IHD-ის გავრცელება მოსახლეობაში იყო 14.1%, მაშინ IHD-ით დაავადებულ ძმებსა და დებში ეს იყო 29%.
3. IHD-ის სიხშირე განსაკუთრებით მაღალია ორივე მშობლის არახელსაყრელი მემკვიდრეობითობის მქონე ოჯახებში;
4. გენეტიკური ფაქტორები, რომლებიც განსაზღვრავენ კორონარული არტერიის დაავადების განვითარებას, უფრო დიდ როლს თამაშობენ ქალებში, ვიდრე მამაკაცებში. დაავადება უფრო ხშირია (ბავშვთა დაახლოებით 50%-ში) ოჯახებში, რომლებშიც დედა გარდაიცვალა ამ დაავადებით შედარებით ახალგაზრდა ასაკში.

მემკვიდრეობითი ფაქტორების როლი დასტურდება იდენტურ ტყუპებს შორის გულის კორონარული დაავადების უფრო მაღალი სიხშირით, ვიდრე ძმურ ერთსქესიან ტყუპ წყვილებს შორის.

რა გზებით რეალიზდება მემკვიდრეობითი მიდრეკილება ათეროსკლეროზისა და გულის იშემიური დაავადების განვითარებაში?

დადასტურებულია გენეტიკური ტვირთის უდავო როლი კორონარული არტერიის დაავადების მრავალი რისკ-ფაქტორის განვითარებაში, როგორიცაა ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევები, არტერიული ჰიპერტენზია, შაქრიანი დიაბეტი და სიმსუქნე. ზოგიერთ შემთხვევაში, კორონარული სისხლძარღვების ანატომიის მემკვიდრეობით განსაზღვრულმა მახასიათებლებმა, ისევე როგორც არტერიული კედლის სტრუქტურულმა ცვლილებებმა, შეიძლება ხელი შეუწყოს კორონარული არტერიის დაავადების განვითარებას.

რა პრაქტიკული დასკვნები გამოდის ამ ინფორმაციისგან?

გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებისგან IHD-ისთვის არახელსაყრელი მემკვიდრეობითი ადამიანების დასაცავად, პირველ რიგში აუცილებელია მათი სამედიცინო გამოკვლევით დაფარვა.

პრევენციის სამიზნე უპირველეს ყოვლისა უნდა იყვნენ იმ პაციენტების ოჯახის პრაქტიკულად ჯანმრთელი წევრები, რომლებსაც აქვთ IHD-ის მძიმე ფორმები, რომლებიც განვითარდა მცირე ასაკში. ამ პროცედურის ჩატარებისას ძალიან მნიშვნელოვანია ადრეული ბავშვობიდან რაც შეიძლება მეტი არასასურველი რისკ-ფაქტორების აღმოფხვრა. კორონარული არტერიის დაავადების გამოვლენა ახლო ნათესავებში უნდა იყოს სიგნალი ყველა ბავშვის, ძმებისა და დების სიღრმისეული გამოკვლევისთვის და ამ საშიში დაავადების პირველადი პრევენციის პროგრამისთვის აქტივობების დასაწყებად.

გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები შეიძლება იყოს მემკვიდრეობითი

• მამაკაცებში გულის კორონარული დაავადების განვითარების ალბათობა იზრდება 55%-ით, თუ დედას აქვს ეს დაავადება, 41%-ით, თუ მამას აქვს ეს დაავადება; და ასევე 82%-ით, თუ ეს დიაგნოზი დაუსვეს ორივე მშობელს.

დასასრულს, უნდა დავამატოთ, რომ მიღებულმა მონაცემებმა ნაშრომის ავტორებს საშუალება მისცა მიმართონ მომავალ მშობლებს, რათა თავიდან აიცილონ გულის დაავადება მათი მომავალი შვილების ინტერესებიდან გამომდინარე. ეს განსაკუთრებით ეხება მშვენიერ სქესს და რეგულარული ფიზიკური ვარჯიში რჩება ყველაზე ეფექტურ საშუალებად გულის პრობლემების თავიდან ასაცილებლად.

გულის დაავადების ინტრაუტერიული განვითარების პირობები

არის თუ არა გულის დაავადება მემკვიდრეობით? ეს საკითხი ათწლეულების განმავლობაში შეისწავლეს გენეტიკოსების მიერ.

გულის ანომალიების გამომწვევი მიზეზები ჯერ ბოლომდე არ არის დაზუსტებული, მაგრამ უკვე დადასტურებულია ინფორმაცია, რომ გულის დეფექტები დიდწილად განისაზღვრება მემკვიდრეობით, ისევე როგორც ნათესაური ქორწინების გენეტიკა.

ხშირ შემთხვევაში, მემკვიდრეობა არ თამაშობს როლს.

გულის თანდაყოლილი დეფექტების ძირითადი მიზეზები:

• ორსული ქალების ვირუსული და ინფექციური დაავადებები, კერძოდ, წითურა.
• რენტგენის ზემოქმედება.
• ალკოჰოლი და ნარკოტიკები.

გულის თანდაყოლილი დარღვევების მიზეზები კლასიფიცირდება შემდეგნაირად:

• გამოწვეული გარემო ზემოქმედებით;
• გენეტიკურად განსაზღვრული სინდრომის ერთ-ერთი კომპონენტი;
• არანორმალური ქრომოსომის ნაკრები;
• მემკვიდრეობის გენეტიკური ტიპი, რის შედეგადაც ყალიბდება იზოლირებული დეფექტი;
• მრავალფაქტორული მიზეზები.

მემკვიდრული პათოლოგიების იდენტიფიცირების მეთოდი

გენეტიკოსი მუშაობს ამ პრობლემასთან დაკავშირებით, ლაბორატორიული, გენეალოგიური კვლევის მეთოდები და ოჯახის ხაზის სინდრომული ანალიზი ხელს უწყობს ანომალიის მემკვიდრეობითი ხასიათის იდენტიფიცირებას.

ამ მეთოდებიდან ყველაზე ძირითადი არის გენეოლოგიური. მისი არსი არის გულის მსგავსი ანომალიების იდენტიფიცირება ახლო და შორეულ ნათესავებში, მამასა და დედაში. ამისათვის დგება მემკვიდრეობა და ტარდება გვარის გენეტიკური ანალიზი.

ინფორმაციის შეგროვება იწყება თავად პაციენტით (პრობანდული ძმები და დები, რომლებსაც ერთი და იგივე მშობელი ჰყავთ).

მემკვიდრეობა ნაჩვენებია გრაფიკულად, სიმბოლოების საჭირო ნაკრების გამოყენებით.

მემკვიდრეობითი გულის დეფექტი საგვარეულოში რამდენჯერმე მოხდება, მხოლოდ ამ შემთხვევაში განიხილება მისი ბუნება მემკვიდრეობით და გამორიცხულია გარე ფაქტორების არახელსაყრელი გავლენა დედის ორსულობის დროს.

დიაგრამის შედგენის შემდეგ ექიმი ადგენს ოჯახის ხაზით გადატანილ დეფექტის ტიპს.

თანდაყოლილი დეფექტები, რომლებსაც აქვთ მემკვიდრეობითი მიზეზი

• იზოლირებული ძაღლები ყველა ორგანოსა და სისტემის ჯანსაღი მდგომარეობით. დარღვევაზე პასუხისმგებელი გენი არის Mkx2-5, ქრომოსომა 5d35. ამ გენის ანომალიამ შეიძლება გამოიწვიოს გულის გამტარობის დარღვევა და VSD დეფექტის განვითარება.
• განვითარების მრავალი ანომალია, რომელშიც გულის დეფექტი საერთო აშლილობის ერთ-ერთი ნაწილია.

• ეგრეთ წოდებული ქრომოსომული დეფექტები, რომლებიც გამოწვეულია კონკრეტული ქრომოსომის რღვევით.
• პოლიპლოიდიებს და ანევპლოიდებს ახასიათებს დაგვიანებული კოგნიტური განვითარება. ხშირ შემთხვევაში ასეთი ბავშვები იღუპებიან დაბადებისთანავე ან პრენატალურ პერიოდში.

მონოგენური დარღვევების იდენტიფიცირებისთვის გამოიყენება გენეალოგიური მეთოდი, მოლეკულური გენეტიკური ან ბიოქიმიური. ეს არის ბიოქიმიური მეთოდი, რომელიც გამოიყენება სმიტ-ლემლი-ოპიცის სინდრომის დასადასტურებლად.

ქრომოსომული დარღვევები

თქვენ შეგიძლიათ ეჭვი შეიტანოთ ბავშვში ქრომოსომულ დეფექტზე შემდეგი ნიშნებიდან გამომდინარე:

• რამდენიმე ორგანოს თანდაყოლილი ანომალიების არსებობა.
• დაგვიანებული გონებრივი, შემეცნებითი და მეტყველების განვითარება.
• ჰიპერაქტიურობა, შეუსაბამო ქცევა.
• ანომალიები სახის სტრუქტურაში.
• ბავშვის მცირე წონა, ნაადრევი მშობიარობა.

მნიშვნელოვანი ნიშანი: რამდენიმე ნაადრევი ორსულობა დედაში, მკვდრადშობილი ბავშვები, უნაყოფობის ხანგრძლივი მკურნალობა.

ზემოაღნიშნული ხარვეზების იდენტიფიცირება უნდა იყოს მიზეზი გენეტიკოსთან რჩევის მისაღებად.

სამედიცინო გენეტიკური ცენტრი გამოავლენს გენეტიკურ დაზიანებას ციტოგენეტიკური მეთოდის გამოყენებით, პაციენტის კარიოტიპის ანალიზით.

ძირითადი ქრომოსომული დარღვევები

დაუნის სინდრომი

• ASD;
• ატრიოვენტრიკულური დეფექტი;
• ხვრელი წინაგულების ძგიდის არეში;
• ანომალიური სუბკლავის არტერია.

დაუნის სინდრომის მრავალი დეფექტი საშიშია და იწვევს ბავშვების ადრეულ სიკვდილს.

პატაუს სინდრომი

მიზეზად ითვლება მე-13 პრობლემური ქრომოსომა, რომელიც იწვევს ახალშობილთა სიკვდილს;

პატაუს სინდრომის კომბინაცია:

• ზედა ტუჩისა და სასის შეერთება;
• კიდურის დეფორმაცია;
• თვალების განუვითარებლობა;
• სპეციფიკური პს;
• დარღვევები გენიტარული სისტემის განვითარებაში.

ედვარდსის სინდრომი

მე-18 ქრომოსომაში ცვლილებები იწვევს ბავშვებში ადრეულ სიკვდილიანობას.

მე-18 ქრომოსომის დარღვევის ნიშნები:

• ახალშობილთა ნაადრევი;
• თავის ქალას ფორმის შეცვლა;
• დახურული მეტოპიონური ნაკერი;
• არარეგულარული ფორმის ყურები;
• თავის უკანა ნაწილის დეფორმაცია;
• ფრჩხილების ნაკლებობა;
• გულის, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, თირკმელების და ტვინის მრავალი დაზიანება.

ყველაზე გავრცელებული PS: წინაგულების ძგიდის დეფექტი; პარკუჭოვანი ძგიდის დეფექტი; მარჯვენა პარკუჭის ანომალიები.

ედვარდსის სინდრომზე ეჭვის შემთხვევაში, ბავშვის მატარებელი დედა, დიდი ალბათობით, დათანხმდება ორსულობის შეწყვეტას, ვინაიდან ასეთი ანომალიებით დაბადებულ ბავშვებს არ უტარდებათ მხოლოდ პოლითერაპიის უფლება.

შერეშევსკი-ტერნერის სინდრომი

ეს არის ქალის სინდრომი, რომელიც დაკავშირებულია სქესის ქრომოსომების კომპლექტის დარღვევასთან. ტიპიური PS: აორტის სარქვლის არარსებობა; ბიკუსპიდური აორტის სარქველი; სისხლძარღვების კოარტირება.

სიმპტომები ახალშობილებში:

• არანორმალური გულისცემა;
• კიდურების შეშუპება;
• დეფორმირებული გულმკერდი.

გოგონების ზრდასთან ერთად იწყება შესამჩნევი ზრდის შეფერხება, რაც დაკავშირებულია გულის თანდაყოლილ დეფექტებთან. გოგონებს ახასიათებთ დაბალი სიმაღლით, ინფანტილობით და ამენორეით.

ს.ვოლფ-ჰირშჰორნი

საშიშროების მაღალი ხარისხის თანდაყოლილი დაავადებები იწვევს ადრეულ ასაკში ბავშვების სიკვდილს. ძირითადი სიმპტომები:

• სახის დეფორმირებული ფორმა;
• ფართო წვერის ფორმის ცხვირი;
• სასის და ზედა ტუჩის შეუერთება;
• გენიტალური ორგანოების პათოლოგიური სტრუქტურა;
• გონებრივი და ფიზიკური განვითარების მძიმე ჩამორჩენა;
• კრუნჩხვები.

ამ ქრომოსომული აშლილობის CPS:

• სარქვლის დარღვევები;
• მარცხენა, ზედა, ღრუ ვენის განუვითარებლობა;
• არტერიული სტენოზი;
• წინაგულებისა და პარკუჭების დეფექტები.

ვოლფ-ჰირშჰორნს ახასიათებს თირკმელებისა და ტვინის სტრუქტურის დარღვევები.

გულის სტრუქტურის ანომალიები ექვემდებარება ქირურგიულ ჩარევას, მაგრამ პოსტოპერაციული პერიოდი რთულია და ბავშვების დიდი პროცენტი იღუპება.

ეს დაკავშირებულია შინაგანი ორგანოების განვითარების სხვადასხვა დარღვევებთან და ნევროლოგიურ პრობლემებთან.

C. მიკრო წაშლა 22q11.2.

ამ ცვლილებისთვის ps არის მთავარი ნიშანი:

• გაწყდა YES;
• ფილტვის არტერიის არარსებობა;
• ფალოს ტეტრალოგია;
• განუვითარებელი სუბკლავიკულური არტერია;
• ხვრელი პარკუჭთაშუა ძგიდეში.

ეს დეფექტი გამოვლენილია მოლეკულურ დონეზე.

• თიმუსის განუვითარებლობა;
• ჰიპოკალციემია;
• ზედა სასის შეუერთება.

კალციუმის დონის მკვეთრი შემცირებით, ბავშვი განიცდის კრუნჩხვებს.

ახასიათებს ახალშობილებში სახის დეფორმირებული ფორმა, გონებრივი ჩამორჩენილობა და ჰიპერკალციემია.

ამ აშლილობის თანდაყოლილი დეფექტებია: აორტის სუპრავალვულური შევიწროება; ფილტვის არტერიის პერიფერიული შევიწროება. სუპრავალვულური გათხელება ყველაზე ხშირად თავს იგრძნობს ბავშვის ცხოვრების მეორე ნახევარში.

დაბადებისას არ არსებობს ფიზიკური ნიშნები და CHD პრობლემის ერთადერთი კლინიკური სიმპტომია, ამიტომ ახალშობილებს აორტის შევიწროების დიაგნოზით აუცილებლად მიმართავენ გენეტიკოსს.

ბავშვებიდან. უილიამსს ემუქრება უეცარი სიკვდილის რისკი ზოგადი ანესთეზიის ქვეშ ოპერაციის დროს.

ანუ გულის დეფექტები მემკვიდრეობითია? გენეტიკოსები ამტკიცებენ, რომ CHD ხდება გარემო და გენეტიკური ფაქტორების გამო ერთდროულად.

დედის ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის, გარემოს დაბინძურების, ნარკოტიკების გადაჭარბებული დოზის და გენეტიკური მიდრეკილების დამთხვევა გამოიწვევს გულის თანდაყოლილი დაავადების მქონე ბავშვის დაბადებას.

ამ ფაქტორების თავიდან აცილების პრევენციულმა ზომებმა შეიძლება შეამციროს ძაღლთან ბავშვის გაჩენის ალბათობა.

დაგეგმვა

მაშინაც კი, თუ თქვენს ოჯახში არ არის აშკარა გენეტიკური დარღვევები, რომელთაც ჩვეულებრივ ეშინიათ მედიცინისგან შორს მყოფ ადამიანებს (შიზოფრენია, ეპილეფსია, დალტონიზმი, ჰემოფილია), ღირს ოჯახის ხის სამედიცინო მემკვიდრეობის შედგენა, სადაც მითითებულია ყველა დაავადება, რაც შეიძლება. გახსოვდეს. შესაძლო დაავადების პროგნოზით, შეგიძლიათ თავიდან აიცილოთ დაავადება.

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები

მიუხედავად იმისა, რომ გულის კორონარული დაავადება არ არის უშუალოდ მემკვიდრეობითი, მიდრეკილი ფაქტორები მემკვიდრეობითია, როგორიცაა ქოლესტერინის მეტაბოლიზმის დარღვევა, ჰორმონალური სტატუსის პათოლოგია და სისხლძარღვთა მექანიზმები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან მაღალი წნევის შემცირებაზე. ასევე, ჰიპერტენზიის განვითარების მიზეზი შესაძლოა იყოს თირკმელების მემკვიდრეობითი პათოლოგიის გამოვლინება.

გულის კორონარული დაავადება, გულის ღრუების გაფართოების სხვადასხვა ფორმები, არითმია და გულის უკმარისობა ყველაზე ხშირად დედის ხაზით ან ორივე მშობლის მეშვეობით გადადის. ითვლება, რომ თუ მშობლებს განუვითარდათ გულის დაავადება, მაშინ ბავშვს იგივე პათოლოგიების მემკვიდრეობის რისკი ემუქრება შემთხვევების 25%-ში, ზოგიერთი ექსპერტის აზრით კი - 50%-მდე. მაგრამ ნუ იჩქარებთ სასოწარკვეთას - დანარჩენი 50% დამოკიდებულია გარე მიზეზებზე.

რა უნდა გავაკეთოთ: გულის დაავადებების უმეტესობის ერთი კარგი რამ არის ის, რომ ყოველთვის არის შესაძლებლობა მნიშვნელოვნად შემცირდეს მათი გაჩენის რისკი. ნება მიეცით თქვენს შვილს ხშირად იყოს სუფთა ჰაერზე, მეტი იმოძრაოს, ოჯახის მენიუში შეიტანოს მეტი ვიტამინით მდიდარი საკვები და გახსოვდეთ, რომ უმჯობესია შეზღუდოთ ცხოველური ცხიმები, როგორიცაა მარილი. მომავალში, თქვენ უნდა შეეცადოთ გაზარდოთ სტრესის წინააღმდეგობა აუტოგენური ვარჯიშის გამოყენებით, მოერიდეთ ალკოჰოლს და მიიღოთ მედიკამენტები სიფრთხილით, განსაკუთრებით ჰორმონალური კონტრაცეპტივები და ტკივილგამაყუჩებლები.

დიდი ხნის განმავლობაში უარყოფდნენ „მემკვიდრეობითი ალკოჰოლიზმის“ ცნებას, მაგრამ ახლა ექიმები მივიდნენ დასკვნამდე, რომ ეს დაავადება შეიძლება გადაეცეს მშობლებს შვილებზე. ითვლება, რომ ადამიანის ორგანიზმში ალკოჰოლის ხანგრძლივი ბოროტად გამოყენების შედეგად ხდება ფერმენტული სისტემების შეუქცევადი დარღვევები, აგრეთვე ნეიროცერებრალური აქტივობის დარღვევა. სწორედ ეს დარღვევებია მემკვიდრეობითი „ბრალი“ იმაში, რომ ალკოჰოლი იწვევს უაღრესად დადებით ემოციებს, ადამიანები ადვილად ეგუებიან მას და/ან აქვთ გაზრდილი ლტოლვა. მაგრამ აქაც სიტუაცია საკმაოდ მართვადია: თუ რისკის 50% დამოკიდებულია ალკოჰოლიკი მშობლების არსებობაზე, მაშინ დარჩენილი 50% არის გარემოს გავლენა.

რა უნდა გააკეთოთ: არ გადაიტანოთ, როცა ბავშვი უფროსების მიბაძვას დაიწყებს („ჭიქები დააკაკუნეთ“ ან აჩვენეთ, როგორ ხსნის მამა ბოთლს), მაგრამ დაუყოვნებლივ შეაჩერეთ მისი ქმედებები. როცა ბავშვი დაბერდება, აუცილებელია მასთან ახსნა-განმარტებითი საუბრების წარმართვა, დაინტერესება რაიმე სახის ყურადღების გამფანტველი საქმიანობით - კლუბებით, სპორტული კლუბებით, მოხალისეობით. ნუ დაუმალავთ ბავშვს ალკოჰოლიზმის მავნე ზემოქმედებას და შეეცადეთ მისი იზოლირება მათგან, ვინც ბოროტად იყენებს ალკოჰოლს.

რომ ოჯახში არის გენეტიკური დაავადება. მემკვიდრეობით - როგორ

რულეტამდე. ჩემმა ძმამ (ბიძაშვილმა) 35 წლის შემდეგ დაიწყო პროგრესი. ალბათ, ადრე რომ შემეტყო ეს, 100-ჯერ ვიფიქრებდი ბავშვებზე (არ მინდა მათ ასეთი ბედი ჰქონდეთ).

ამ დაავადების მემკვიდრეობით მიღების ალბათობა დამოკიდებულია იმაზე, აქვთ თუ არა მშობლებს შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 1 თუ ტიპი 2. თუ ეს არის ტიპი 1 დიაბეტი, მაშინ თუ ერთ-ერთ მშობელს აქვს ასეთი დიაგნოზი, შთამომავლობის მხოლოდ 5% ავადდება, თუ ორივე მშობელი ავად არის, მაშინ დაავადების რისკი მნიშვნელოვნად მაღალია - დაახლოებით 22%. ტიპი 2 დიაბეტის შემთხვევაში, მისი მემკვიდრეობით მიღების რისკი შეუდარებლად მაღალია: თუ ერთ-ერთი მშობელი ავად არის, მაშინ თითქმის 80% შემთხვევაში ბავშვები ავადდებიან, ხოლო თუ ორივე მშობელი ავად არის, მაშინ შანსები თითქმის იზრდება. 100%.

გაიგეთ, რომელ ნათესავებს, გარდა თქვენთან ყველაზე ახლობლებისა, აწუხებდათ ეს დაავადება, რა ასაკში და რა პირობებში დაუსვეს დიაგნოზი. ეს შეიძლებოდა სრულიად შემთხვევით მომხდარიყო, ანდა დაავადებამ თავი იგრძნო და მიზანმიმართულად მივიდა ექიმთან ე.წ. დიაბეტური ტერფის, კომის, ნეფროპათიის შემთხვევები?

რა უნდა გააკეთოს: აკონტროლეთ ბავშვის წონა, რადგან სიმსუქნე არის ერთ-ერთი განმსაზღვრელი ფაქტორი. მიეცით რაც შეიძლება ნაკლები ტკბილეული და უმჯობესია ხილით ჩაანაცვლოთ. ვირუსულმა ინფექციებმა, როგორიცაა გრიპი, წითურა, ჩუტყვავილა და ეპიდემიური ჰეპატიტი, შეუძლიათ დაავადების განვითარებას „აიძულონ“. დაელაპარაკეთ თქვენს ექიმს, თუ ეს შესაძლებელია, უმჯობესია ვირუსული ინფექციების საწინააღმდეგო ვაქცინაცია. თუ არა, მაშინ თქვენ უნდა ეცადოთ ბავშვის გამაგრებას, მისცეთ მას ვიტამინებით მდიდარი საკვები და ბევრი დრო გაატაროთ სუფთა ჰაერზე. აუცილებელია ბავშვის მეტი მოძრაობის უზრუნველყოფა.

კარიესი თავისთავად არ არის მემკვიდრეობითი დაავადება, არამედ კბილის ქსოვილების ზომა, სტრუქტურა და შემადგენლობა და მათ შორის მანძილი ბავშვებს მშობლებისგან გადაეცემა. ამ პათოლოგიისადმი მიდრეკილებაზე, რომელიც განსაზღვრულია გენებით, ასევე გავლენას ახდენს ნერწყვის შემადგენლობა და ყბების სტრუქტურა. ბოლო მონაცემებით, კარიესისადმი გაზრდილი მგრძნობელობის შემთხვევები 89%-ს აღწევს, თუ ორივე მშობელი ავად არის.

რა უნდა გააკეთო: თუ ოჯახში თითქმის ყველა ადამიანს დროდადრო კბილი სტკივა, მაშინ ბავშვი სტომატოლოგთან პირველად უნდა წაიყვანოთ უკვე 1 წლის ასაკში. რძის კბილების მკურნალობა შესაძლებელია და საჭიროა, წინააღმდეგ შემთხვევაში შეიძლება აღმოჩნდეს ანთებითი პროცესები, კბილის მინანქრის განუვითარებლობა და მუდმივი კბილების ამოსვლის დრო დაირღვეს. ყოველ ექვს თვეში ერთხელ, ბავშვი უნდა აჩვენოს პედიატრიულ სტომატოლოგს. თუ ბავშვი ავადმყოფობის მაღალი რისკის ქვეშ იმყოფება, ექიმები გვირჩევენ არა მხოლოდ ანტიბაქტერიული სარეცხი საშუალებების მუდმივ გამოყენებას, არამედ კბილების ფტორიანი ლაქით დაფარვას და პროცედურის სიხშირე დამოკიდებულია პირის ღრუს მდგომარეობაზე.

გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები მემკვიდრეობითია?

არის თუ არა გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები მემკვიდრეობითი, თუ ისინი მამობრივი და დედობრივი ხაზით იყო? რა უნდა გაკეთდეს ამ პროცესის თავიდან ასაცილებლად?

სტოკჰოლმის სამეფო ინსტიტუტის შვედი სპეციალისტების ჯგუფის მიერ ჩატარებული ბოლო კვლევის შედეგები ვარაუდობს, რომ გავრცელებული განცხადება გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მემკვიდრეობითი უნარის შესახებ სრულიად მართალია.

აქ განხილულ ფართომასშტაბიან კვლევაში, სტოკჰოლმის ექსპერტებმა კიდევ ერთი მცდელობა გააკეთეს, დაემოწმებინათ გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებების მემკვიდრეობითი უნარი. ამ მიზნებისათვის, ნაშრომის ავტორებმა გააანალიზეს 1932 წლიდან მოყოლებული 11 მილიონზე მეტი (!) ადამიანის მონაცემები, ცდილობდნენ დაედგინათ გულის დაავადების უნარის ნიუანსები მშობლებიდან შვილებზე გადაცემის შესახებ.

როგორც ინტერნეტპორტალი e-news.com.ua იუწყება თავის გვერდებზე, მათი მუშაობის შედეგების საფუძველზე, მკვლევარები მივიდნენ შემდეგ დასკვნამდე:

ქალებში გულის კორონარული დაავადების განვითარების ალბათობა იზრდება 43%-ით, თუ დედას აქვს ეს დაავადება, 17%-ით, თუ მამას აქვს ეს დაავადება და ასევე 108%-ით, თუ ეს დიაგნოზი დაუსვეს ორივე მშობელს;

მამაკაცებში გულის კორონარული დაავადების განვითარების ალბათობა იზრდება 55%-ით, თუ დედას აქვს ეს დაავადება, 41%-ით, თუ მამას აქვს ეს დაავადება; და ასევე 82%-ით, თუ ეს დიაგნოზი დაუსვეს ორივე მშობელს. დასასრულს, უნდა დავამატოთ, რომ მიღებულმა მონაცემებმა ნაშრომის ავტორებს საშუალება მისცა მიმართონ მომავალ მშობლებს, რათა თავიდან აიცილონ გულის დაავადება მათი მომავალი შვილების ინტერესებიდან გამომდინარე. ეს განსაკუთრებით ეხება მშვენიერ სქესს და რეგულარული ფიზიკური ვარჯიში რჩება ყველაზე ეფექტურ საშუალებად გულის პრობლემების თავიდან ასაცილებლად.

LiveInternetLiveInternet

-მუსიკა

-ტეგები

-კატეგორიები

• არგუმენტი (217)
• FS-ის ოსტატები (52)
• ფოტო მანიპულირება (17)
• ჰოსტინგი (5)
• № 1 (4)
• Მნიშვნელოვანი! (261)
• ვიდეოები (474)
• კორელის ვიდეო გაკვეთილები (15)
• გაკვეთილები ზოსიისგან (48)
• გაკვეთილები იგორისგან (20)
• სერგეი ივანოვის გაკვეთილები (11)
• FS ZERO-დან (5)
• დეკორი (135)
• შაბლონები (6)
• შაბლონები FS-სთვის (8)
• ბლოგისთვის (455)
• ანიმაციები (76)
• გამოსახულების გენერატორი (13)
• ტექსტის გენერატორი (18)
• ფერის გენერატორი (19)
• სამუშაოსთვის (44)
• კოდები და ფორმულები (70)
• ბევრი რამ (47)
• მთარგმნელი (4)
• გამყოფები (7)
• ემოციები (13)
• ფონი (92)
• ფრაქტალები (4)
• სახლისთვის (245)
• წიგნები (2)
• ტელევიზორი (9)
• ქალები (425)
• ცხოველები (324)
• ცხოვრება (689)
• ბავშვები (121)
• სანიშნეები (40)
• ჩარჩოს ფორმულები (21)
• ჯანმრთელობა (399)
• ცნობილი სახეები (103)
• კომპიუტერის სწავლა (90)
• ილუზიები (6)
• საინტერესოა (1111)
• მუზეუმები (15)
• ხელოვნება (25)
• საგნების ისტორია (185)
• მცდარი წარმოდგენები (2)
• რატომ ამბობენ ამას? (26)
• კინო (12)
• კლიპ არტი (800)
• INSCRIPTIONS (40)
• ლამაზი (392)
• კრეატიული (343)
• თოჯინები (20)
• სამზარეულო (450)
• სალათები (107)
• ცომი (146)
• საყვარელი საიტები (163)
• ცნობისმოყვარე (1262)
• მინი თამაშები (35)
• დასვენება (6)
• მოდა (14)
• ჩემი კოლაჟები (1649)
• ჩემი ნამუშევრები კორელში (47)
• ჩემი ჩარჩოები (1037)
• მუსიკა (200)
• მუსიკალური ბარათი (36)
• მოთამაშე (31)
• ნატურმორტი (94)
• უცნობი (62)
• ახალი წელი (95)
• ის და ის (274)
• დადებითი (547)
• სასარგებლო (788)
• პროგრამები (24)
• ბუნება (520)
• ზამთარი (24)
• შემოდგომა (26)
• ანდაზები (55)
• ფსიქოლოგია (174)
• მოგზაურობა (374)
• სხვადასხვა (1040)
• გილოცავ (3)
• რუსეთი (260)
• ბაღის დიზაინი (60)
• ყველაზე საყვარელი (265)
• წვრილმანი (73)
• გაზეთების ქსოვა (16)
• სექსი და ეროტიკა (31)
• ციმბირი (21)
• ჯართი (67)
• ლექსები (458)
• სქემები (33)
• ტესტი (464)
• ბედი (56)
• ჰოროსკოპი (85)
• ოცნების ინტერპრეტაცია (4)
• გაკვეთილები (2202)
• Fanta Morph (13)
• Corner-A ArtStudio (5)
• Flash Intro Banner Maker (1)
• მნიშვნელოვანი ინფორმაცია Corel-ის შესახებ (34)
• მნიშვნელოვანია FS (221) შესახებ
• ჩარჩოების დამზადება (34)
• ფუნჯები (30)
• კოლაჟი (178)
• Corel (116)
• ნიღბები (108)
• მინიშნებები (16)
• სტილები (1)
• მის ქსუს გაკვეთილები (18)
• კორელის გაკვეთილები (53)
• გაკვეთილები LiRu-დან (114)
• გაკვეთილები ნატალისგან (52)
• გაკვეთილები ნატალია NZ-დან (4)
• გაკვეთილები ნოვიჩოკიდან56 (14)
• გაკვეთილები ALENA-სგან (19)
• გაკვეთილები ანტონინასგან (15)
• გაკვეთილები ANTA-დან (88)
• გაკვეთილები BETT-დან (10)
• გაკვეთილები GP-დან (62)
• გაკვეთილები DIZA-სგან (13)
• გაკვეთილები ილონასგან (12)
• გაკვეთილები ლარისადან (135)
• ლედი ანგელოზის გაკვეთილები (26)
• გაკვეთილები ლედი ოლგასგან (6)
• გაკვეთილები მადმუაზელისგან (117)
• გაკვეთილები მიზილსკაიასგან (2)
• გაკვეთილები მილადი მალინოვსკაიასგან (2)
• გაკვეთილები მილადიდან (38)
• გაკვეთილები მიშელისგან (11)
• გაკვეთილები ოლგა ბორისგან (14)
• გაკვეთილები ირა სემიონოვასგან (71)
• გაკვეთილები ელენისგან (4)
• ArtWaver გაკვეთილები (5)
• Corel (10) ინსტალაცია
• FS-ის ინსტალაცია (43)
• ფიგურები (17)
• ფილტრები (255)
• Photoshop (496)
• მოქმედება (8)
• ფონი (90)
• ფოტო მანიპულირებისთვის (11)
• ფოტოები (182)
• ფოტო რედაქტორი (10)
• ჰოსტინგი (8)
• მხატვარი (816)
• სოფელი (130)
• ბავშვები (112)
• ქალები (232)
• ცხოველები (69)
• ღია ბარათები (27)
• პეიზაჟი (52)
• ბუნება (294)
• ფენტეზი (142)
• ყვავილები (279)
• შოკი! (230)
• შრიფტები (12)
• ენციკლოპედიები (6)
• იუმორი (429)
• YANDEX (20)

-Ფოტოალბომი

-მოძებნე დღიური

- სტატისტიკა

რა დაავადებები გადაეცემა მემკვიდრეობით?

დაავადებების სია "ქალბატონების მხრიდან"

გენეტიკამ ცოტა ხნის წინ დანამდვილებით გაარკვია: შემთხვევათა 57%-ში გოგონებს მენსტრუაცია დედის ასაკში იწყება, მაქსიმუმ სამი თვის სხვაობით. ადრე, მეცნიერთა აზრით, გოგონას გოგოდ გადაქცევის დროის განსაზღვრისას მთავარი აქცენტი დიეტა იყო - კერძოდ, მოხმარებული ხორცის რაოდენობა. მაგრამ ახლა უპირატესობა ენიჭება მემკვიდრეობას.

კიდევ რას იღებენ ქალები დედებისგან? შესაძლებელია თუ არა ქალის ჯანმრთელობის "წინასწარმეტყველება" უბრალოდ დედის გრაფიკის დათვალიერებით? ამ კითხვებზე პასუხობენ მკვლევარები სხვადასხვა ქვეყნიდან.

გენეტიკური კავშირი: ამ საშინელი დაავადების მემკვიდრეობის რისკი 70-დან 80 პროცენტამდეა, ამბობს დოქტორი ქეით ჰენრი ნიუ-იორკის უნივერსიტეტიდან.

მიზეზი: ცოტა ხნის წინ აღმოაჩინეს სპეციფიკური გენი, რომელიც იწვევს შაკიკს. თუ ის სწორად არ მუშაობს, მაშინ გარემო ფაქტორები (ხმაური, კოფეინი და ა.შ.) ადვილად გააღვიძებენ ტვინში ტკივილის ცენტრებს, რომლებიც „პასუხისმგებელნი არიან“ შაკიკზე.

Რა უნდა ვქნა? თვალყური ადევნეთ კონკრეტულად რა იწვევს შაკიკს თქვენს შემთხვევაში და, თუ ეს შესაძლებელია, მოერიდეთ ამ ფაქტორებს. ბევრი შაკიკით დაავადებული ცნობილია, რომ ძალიან მგრძნობიარეა ისეთი საკვების მიმართ, როგორიცაა შოკოლადი, ყავა, ყველი, ციტრუსები და წითელი ღვინო. როლს თამაშობენ ჰორმონებიც – მენსტრუალური ციკლის დროს ესტროგენისა და პროგესტერონის დონის მატება ან შემცირება იწვევს შაკიკს.

გენეტიკური კავშირი: 3 პროცენტი.

მიზეზი: მუტაციური გენი. უფრო მეტიც, ამ საშინელი დაავადების მემკვიდრეობით მიღების რისკი იზრდება, თუ სისხლით ნათესავი ახალგაზრდა ასაკში ავადდება.

Რა უნდა ვქნა? ზოგიერთ ქვეყანაში ქალებს, რომლებსაც აქვთ კიბოს ოჯახური ისტორია, სთავაზობენ გენეტიკურ ტესტირებას მუტაციური გენების იდენტიფიცირებისთვის. ზოგჯერ ქალები ამ შემთხვევაში დაუყოვნებლივ ირჩევენ სარძევე ჯირკვლის ამოღებას.

უნდა გვახსოვდეს, რომ ძუძუს კიბოს განვითარებაზე გავლენას ახდენს ჰორმონალური მედიკამენტების და კონტრაცეპტივების მიღება, ასევე მოწევა და ალკოჰოლი. ბრიტანელი მეცნიერების მიერ ჩატარებული კვლევის თანახმად, მოწევა პასუხისმგებელია ბრიტანეთში კიბოს სიკვდილიანობის მეოთხედზე მეტზე. მკვლევარების აზრით, ალკოჰოლის დალევა, თუნდაც მსუბუქად, ზრდის კიბოს განვითარების რისკს 7 პროცენტით, იტყობინება The Daily Mail.

გენეტიკური კავშირი: 50 პროცენტამდე.

მიზეზი: „სიმარტივე, რომლითაც ავითარებთ კუნთებს და აუმჯობესებთ ფიტნეს, არის მემკვიდრეობითი“, ამბობს ლუიზა სატონი ბრიტანეთის ლიდსის უნივერსიტეტიდან. ხშირად ამბობენ, რომ თუ გინდა ოლიმპიური მედლის მოპოვება, აირჩიე შენი მშობლები.

Რა უნდა ვქნა? დღეში 30 წუთი ფიზიკური აქტივობა ექიმების სტანდარტული რეკომენდაციაა. კვირაში 5 დღე ვარჯიში დაგეხმარებათ შეინარჩუნოთ ფიზიკური მდგომარეობა და გააძლიეროთ კუნთები, მაგრამ მკვეთრად არ შეგიცვლით. ამისთვის კვირაში სამჯერ მაინც უნდა გააკეთოთ რაღაც უფრო სერიოზული, ვიდრე მარტივი ვარჯიშები: ცურვა, სირბილი და ა.შ.

გენეტიკური კავშირი: 10 პროცენტი.

მიზეზი? ფსიქიკური დაავადებები - დეპრესია, მათ შორის - ზოგჯერ ოჯახური დაავადებები. მეცნიერებმა დაადგინეს გენი, რომელმაც შესაძლოა როლი შეასრულოს დეპრესიის განვითარებაში. ის ტვინს ართმევს სეროტონინს, ბედნიერების ჰორმონს, რომელიც არეგულირებს ჩვენს განწყობას.

Რა უნდა ვქნა? მოერიდეთ ქრონიკულ დაღლილობას, სტრესს და ალკოჰოლს - დეპრესიის გამომწვევ ფაქტორებს. მაგრამ ექიმები ამშვიდებენ: მაშინაც კი, თუ თქვენ გაქვთ დეპრესიის გენი, შორს არის ის ფაქტი, რომ დეპრესიის რისკის ქვეშ იქნებით.

გენეტიკური კავშირი: გოგონების მხოლოდ 4 პროცენტი, რომელთა დედებიც გამხდარი იყო, ჭარბწონიანი აღმოჩნდა. მაგრამ მათ, ვისი დედებიც ჭარბწონიანები იყვნენ და ვინც მოგვიანებით ასევე გახდა ჭარბი წონა - 41 პროცენტი. მეცნიერები ამბობენ, რომ თუ მშობლები ჭარბწონიანები არიან, ბავშვში სიმსუქნის რისკი 70 პროცენტით იზრდება.

მიზეზი: ისევ და ისევ, მიზეზი არის სპეციალური გენი, რომლის არსებობა ორგანიზმში 30 პროცენტით ზრდის სიმსუქნის რისკს. ერთ-ერთი კვლევა ამ მიმართულებით აღნიშნავს საინტერესო ფაქტს, რომ სიმსუქნე მემკვიდრეობით გადადის მხოლოდ დედიდან ქალიშვილზე ან მამიდან შვილზე. ანუ, თუ მამას ჭარბი წონა აწუხებს, ეს ნაკლებად სავარაუდოა, რომ გადაეცეს მის ქალიშვილს.

Რა უნდა ვქნა? ექიმები ადანაშაულებენ არა იმდენად ცუდ კვებას, რამდენადაც არააქტიური ცხოვრების წესს. ტელევიზორი და კომპიუტერი - აი რაზე უნდა უარი თქვათ გამხდარი ფიგურის სახელით.

გენეტიკური კავშირი: პროცენტი.

მიზეზი: ოთხი გენი პასუხისმგებელია ამ პროცესზე. საშუალოდ, მენოპაუზა ხდება 51 წლის ასაკში, მაგრამ ზოგიერთი ქალი (დაახლოებით ოციდან ერთი) უფრო ადრე განიცდის - 46 წლამდე.

Რა უნდა ვქნა? სამწუხაროდ, ამ პროცესს ვერაფერი შეაჩერებს. მაგრამ არსებობს მრავალი გზა სხეულზე გაადვილების მიზნით.

გენეტიკური კავშირი: 20 პროცენტი.

მიზეზი: ოქსფორდის უნივერსიტეტის კვლევამ აჩვენა, რომ თუ დედას აქვს გულის შეტევა, მისი ქალიშვილის გულის პრობლემების განვითარების რისკი იზრდება. მემკვიდრეობითი სისხლძარღვთა დაავადება გავლენას ახდენს გულის კორონარული არტერიაზე და თავის ტვინის არტერიაზე. თუმცა, კონკრეტულად რა არის გულის დაავადების მიზეზი – მემკვიდრეობა თუ გარემო – მეცნიერები დაზუსტებით ვერ იტყვიან.

Რა უნდა ვქნა? საკუთარ თავზე ზრუნვა და ჯანსაღი ცხოვრების წესი ბანალური, მაგრამ ყოველთვის ჭეშმარიტი რჩევაა. რაციონში შეამცირეთ მარილიანი და ცხიმოვანი საკვები, დალიეთ ნაკლები ალკოჰოლი და, რა თქმა უნდა, არ მოწიოთ.

ეკგ - გადაუდებელ სტადიაზე პირველი და მთავარი დიაგნოსტიკური მეთოდია ელექტროკარდიოგრამა, რომელიც გამოავლენს მხოლოდ გულის შეტევას დამახასიათებელ ცვლილებებს, მისი გამოყენება შესაძლებელია დაზიანების ლოკალიზაციისა და ინფარქტის პერიოდის დასადგენად. რეკომენდირებულია კარდიოგრამის გაკეთება ყველა ზემოთ აღწერილი სიმპტომის დროს.

კორონარული ანგიოგრაფიის მეთოდი- რენტგენის კვლევის მეთოდი, რომლის დროსაც კორონარული სისხლძარღვთა სისტემა კონტრასტირდება ზონდის საშუალებით და სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის დაკვირვება ხდება რენტგენის გამოსხივების ქვეშ. მეთოდი საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ სისხლძარღვების გამტარიანობა და უფრო ზუსტად მიუთითოთ დაზიანების მდებარეობა.

კომპიუტერული კორონარული ანგიოგრაფიის მეთოდი- ხშირად გამოიყენება კორონარული არტერიის დაავადების დროს ვაზოკონსტრიქციის ხარისხის დასადგენად, რაც მიუთითებს გულის შეტევის განვითარების ალბათობაზე. ეს მეთოდი, რენტგენოკორონარული ანგიოგრაფიისგან განსხვავებით, უფრო ძვირია, მაგრამ ასევე უფრო ზუსტი. ნაკლებად ხშირია აღჭურვილობისა და ტექნიკის მცოდნე სპეციალისტების ნაკლებობის გამო.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა- მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს ხდება სისხლის შემადგენლობისა და ბიოქიმიური მაჩვენებლების დამახასიათებელი ცვლილებები, რაც მონიტორინგს ატარებს მკურნალობის მთელი პერიოდის განმავლობაში.

პირველი დახმარება და მიოკარდიუმის ინფარქტის მკურნალობა

პირველი დახმარება მიოკარდიუმის ინფარქტისთვის

გულის შეტევაში ეჭვმიტანილი პირი უნდა დაწოლილი იყოს და სასუნთქი გზები გათავისუფლდეს შევიწროებული ტანსაცმლისგან (ჰალსტუხი, შარფი). გამოცდილ გულ-პაციენტს შეიძლება თან ჰქონდეს ნიტროგლიცერინის პრეპარატები, ენის ქვეშ უნდა ჩადოთ 1 ტაბლეტი, ან გაუკეთოთ ინექცია, თუ ეს არის სპრეი (იზოკეტი). ნიტროგლიცერინის პრეპარატების მიღება უნდა მოხდეს ყოველ 15 წუთში, სანამ ექიმები არ მოვიდნენ. კარგია, თუ ხელთ გაქვთ ასპირინი, ასპეკარდი - აცეტილსალიცილის მჟავას შემცველი პრეპარატები, მათ აქვთ ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება და ხელს უშლიან სისხლის შედედების წარმოქმნას. თუ გული და სუნთქვა ჩერდება, პაციენტს სჭირდება ხელოვნური სუნთქვა და გულმკერდის შეკუმშვა ექიმების მოსვლამდე.

ყურადღება:

• ნიტროგლიცერინის პრეპარატები არა მხოლოდ აფართოებენ კორონარული სისხლძარღვებს, მათ აქვთ იგივე გავლენა ტვინის სისხლძარღვებზე, თუ ადამიანი თავდაყირა მდგომარეობაშია, შესაძლებელია პაციენტის უეცარი გადინება და მოკლევადიანი კოლაფსი; შეიძლება დაშავდეს დაცემისას. ნიტროგლიცერინი პაციენტს უნდა მიეცეს მწოლიარე ან მჯდომარე მდგომარეობაში. ორთოსტატული კოლაფსი თავისთავად გადის, თუ 1-2 წუთში დააწვებით და ფეხებს აწევთ.
• თუ პაციენტს აქვს მძიმე ხმაურიანი ბუშტუკოვანი სუნთქვა, ის არ უნდა დააწვინოთ, რადგან ეს ამძიმებს მდგომარეობას. ასეთი პაციენტი კომფორტულად და უსაფრთხოდ უნდა იჯდეს.

პირველადი დახმარება სასწრაფო დახმარების ოთახში

საავადმყოფოში მისვლამდე პაციენტი აგრძელებს აუცილებელ მკურნალობას წამყვანი სიმპტომების შესაბამისად:

• მიეცით ჟანგბადი;
• უზრუნველყოს ვენაში წვდომა;
• ისინი ცდილობენ გაათავისუფლონ ტკივილის სინდრომი არანარკოტიკული ან ნარკოტიკული ანალგეტიკებით (დროპერიდოლი, მორფინის ჰიდროქლორიდი), მისი სიმძიმის მიხედვით, თუ ეფექტი არ არის, შეუძლიათ გამოიყენონ საინჰალაციო ანესთეზია აზოტის ოქსიდით (რეანიმაციული მანქანები აღჭურვილია პორტატული); ანესთეზიის აპარატები), ან ნატრიუმის ოქსიბუტირატის ინტრავენურად შეყვანა, ეს პრეპარატი, ჰიპნოზური და ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტის გარდა, იცავს ორგანოებს ჟანგბადის შიმშილისგან;
• ჰეპარინი გამოიყენება სისხლის შედედების წარმოქმნისა და არსებულის რეზორბციის თავიდან ასაცილებლად;
• არტერიული წნევის ნორმალიზება, თუ არტერიული წნევა დაბალია, პრედნიზოლონი და ჰიდროკორტიზონი ინიშნება;
• არითმიის თავიდან ასაცილებლად ან შესამსუბუქებლად, ლიდოკაინი შეჰყავთ ინტრავენურად ფიზიოლოგიურ ხსნარში.

ჰოსპიტალური მკურნალობა

მწვავე პერიოდში გულის შეტევის მკურნალობა ეფუძნება წამყვან სინდრომებს, ექიმის მთავარი ამოცანაა პაციენტის სასიცოცხლო ფუნქციების სტაბილიზაცია და დაზიანების გავრცელების შეზღუდვა. კორონარული მიმოქცევის მაქსიმალური შესაძლო აღდგენა. გართულებების პრევენცია.

• ტკივილის შემსუბუქება არის კარდიოგენური შოკის ერთდროული პრევენცია.

- თუ ტკივილი გრძელდება, დროპერიდოლი ფეტანილთან ერთად ხელახლა შეჰყავთ 30-40 წუთის შემდეგ. ამ პრეპარატებს აქვთ გვერდითი ეფექტი - სუნთქვის დათრგუნვა.
- ამიტომ, შეგიძლიათ შეცვალოთ ისინი ანალგინის ნარევით რელანიუმით ან 0,5% ნოვოკაინით; ანალგინის, დიფენჰიდრამინის და პრომედოლის ნარევი 20 მლ ფიზიოლოგიურ ხსნარში. ამ ნარევებს შეიძლება ჰქონდეს ღებინება, როგორც პროფილაქტიკის მიზნით, ატროპინის 0,1% ხსნარი შეჰყავთ კანქვეშ.
- თუ ეფექტი არ არის, ანესთეზია აზოტის ოქსიდით.

• ასთმური ვარიანტის შემთხვევაში ფილტვის შეშუპებით

პაციენტმა უნდა აწიოს სხეულის ზედა ნაწილი მაქსიმალურად. სამჯერ 2-3 წუთის ინტერვალით, ნიტროგლიცერინი (იზოკეტი) ენის ქვეშ. ეფექტურია ჟანგბადის ინჰალაცია ალკოჰოლთან ერთად. ექიმის მოლოდინში, ჟანგბადის არარსებობის შემთხვევაში, შეგიძლიათ სპირტით ან არყით უხვად დასველებული ქსოვილი დაიჭიროთ პაციენტის სახესთან (სასუნთქი გზების დახურვის გარეშე!). მაღალი ან ნორმალური არტერიული წნევის დროს ლაზიქსი (ფუროსემიდი) შეჰყავთ ინტრავენურად დიდი დოზებით. ჰიპოტენზიის დროს პრედნიზოლონი შეჰყავთ ინტრავენურად და რეოპოლიგლუცინი შეჰყავთ წვეთოვანი გზით.

• არითმიისთვის

ტაქიკარდია (სწრაფი პულსი) შეჩერებულია იზოპტინის ხსნარით. წინაგულების ფიბრილაციის და თრთოლვის დროს – ნოვოკაინამიდი, უნიტიოლი. თუ ეფექტი არ არის, გამოიყენება ელექტროდეფიბრილაცია. ბრადიკარდია (იშვიათი პულსი) - ატროპინი შეჰყავთ ინტრავენურად, იზდრინი 1 ტაბლეტი ენის ქვეშ. თუ ეფექტი არ არის, IV ალუპენტი და პრედნიზოლონი.

• კორონარული მიმოქცევის დარღვევის ერთ-ერთი მიზეზი არის მათი ბლოკირება თრომბებით.

მათ ებრძვიან მედიკამენტებით სტრეპტოკინაზასა და მის ანალოგებზე დაფუძნებული ფიბროლიზური თერაპიის გამოყენებით. ასეთი თერაპიის უკუჩვენებაა ყველა სახის სისხლდენა. ამიტომ ამ მკურნალობის დროს მკაცრად კონტროლდება პაციენტის მდგომარეობა და თრომბოციტების დონე და სისხლის შედედების დრო.

ქირურგია

სტაბილური მდგომარეობის მიღწევის, გულის ნორმალური რიტმის და სხვა სასიცოცხლო ნიშნების აღდგენის შემდეგ ტარდება ქირურგიული მკურნალობა ჩვენებების მიხედვით, რათა აღდგეს კორონარული სისხლძარღვების გამტარიანობა. ამჟამად მიმდინარეობს შემდეგი ინტერვენციები:

• სტენტირება არის ლითონის ჩარჩოს (კედლის) შეყვანა კორონარული გემის ვიწრო უბნებში. ამ ოპერაციის დროს გულმკერდი არ იხსნება სასურველ ადგილას ბარძაყის არტერიის მეშვეობით რენტგენის აპარატის კონტროლის ქვეშ.
• CABG - კორონარული არტერიის შემოვლითი გადანერგვა. ოპერაცია ტარდება ღია გულზე, მისი არსი იმაში მდგომარეობს, რომ პაციენტის საკუთარი ვენების გადანერგვით, სისხლის მიმოქცევის დამატებითი ბილიკების შექმნას დაზიანებულ ადგილზე სისხლის მიწოდების დამატებით შესაძლებლობას ქმნის.

ქირურგიული მკურნალობის ჩვენებები და ჩარევის ტიპის არჩევანი დამოკიდებულია კორონარული ანგიოგრაფიის შედეგებზე:

• სამი არტერიიდან ორი არტერიის დაზიანება ან შევიწროების ხარისხი 50%-ზე მეტია
• ინფარქტის შემდგომი არსებობა

მიოკარდიუმის ინფარქტის მკურნალობაში დიდი მნიშვნელობა აქვს პაციენტის მოტორულ რეჟიმს პირველ პერიოდში 1-დან 7 დღემდე რეკომენდირებულია მკაცრი წოლითი რეჟიმი, რომლის დროსაც სტაბილური მდგომარეობის მიღწევის მომენტიდან რეკომენდებულია პასიური მოძრაობების შესრულება საწოლში წოლისას და სუნთქვის ვარჯიშები სამედიცინო პერსონალის მეთვალყურეობის ქვეშ. გარდა ამისა, მდგომარეობის გაუმჯობესებისას რეკომენდებულია ყოველდღიური ფიზიკური აქტივობის მუდმივი გაფართოება აქტიური მოძრაობების დამატებით (შებრუნება, საწოლში ჯდომა, დამოუკიდებლად ჭამა, დაბანა და ა.შ.).

მიოკარდიუმის ინფარქტი არის გულის კუნთის ნეკროზის ფოკუსი, რომელიც ვითარდება კორონარული არტერიების მწვავე სისხლის მიმოქცევის დარღვევის ფონზე. თუ ზოგადად მიოკარდიუმის დაზიანებებზე ვსაუბრობთ, ინფარქტი ყველაზე გავრცელებული პათოლოგიაა. ეს მდგომარეობა არის პირდაპირი მითითება პაციენტის ჰოსპიტალიზაციის სპეციალიზებულ განყოფილებაში, რადგან კვალიფიციური სამედიცინო დახმარების გარეშე შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი.

პათოლოგიის საშიშროების გათვალისწინებით, უმჯობესია მისი პრევენცია, ვიდრე მკურნალობა. სწორედ ამიტომ, თუ ეჭვი გაქვთ გულის დაავადებაზე (IHD) ან გულის სხვა დარღვევებზე, მნიშვნელოვანია დაუყოვნებლივ მიმართოთ სპეციალისტს, რათა თავიდან აიცილოთ ისეთი დაავადების წარმოქმნა, როგორიცაა მიოკარდიუმის ინფარქტი.

Მიზეზები

იმის გასაგებად, თუ რა არის გულის შეტევა, ძალზე მნიშვნელოვანია მისი გამომწვევი მიზეზების გაგება. ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი მიზეზი, რომლის წინააღმდეგაც ეს მდგომარეობა ვითარდება, შეიძლება დამაჯერებლად ეწოდოს ათეროსკლეროზს. ეს არის დაავადება, რომლის პათოგენეტიკური საფუძველია ორგანიზმში ცხიმოვანი ცვლის დარღვევა.

ჭარბი ქოლესტერინის და ლიპოპროტეინების ფონზე ისინი დეპონირდება სისხლძარღვების სანათურში დამახასიათებელი დაფების წარმოქმნით. კორონარული არტერიების ბლოკირების შემთხვევაში ხდება გულის შეტევა. უფრო დეტალურად, არსებობს ათეროსკლეროზის სამი ძირითადი კომპონენტი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის მიმოქცევის დარღვევა კორონარული არტერიებში, კერძოდ:

• სისხლძარღვების სანათურის შევიწროება მათ კედლებზე დაფების დალექვის შედეგად. ეს ასევე იწვევს სისხლძარღვთა კედლის ელასტიურობის დაქვეითებას.
• ვაზოსპაზმი, რომელიც შეიძლება მოხდეს ძლიერი სტრესის გამო. დაფების არსებობისას ამან შეიძლება გამოიწვიოს კორონარული სისხლის მიმოქცევის მწვავე დარღვევა.
• სისხლძარღვთა კედლებიდან ნადების გამოყოფამ შეიძლება გამოიწვიოს არტერიული თრომბოზი და, უარესი, მიოკარდიუმის ინფარქტი (დაზიანება).

ამრიგად, ათეროსკლეროზი არის მიოკარდიუმის ინფარქტის მთავარი მიზეზი, რომელიც საკმაოდ საშიში მდგომარეობაა და უნდა გამოსწორდეს.

ისეთი დაავადების განვითარების რისკი, როგორიცაა გულის შეტევა, მნიშვნელოვნად იზრდება შემდეგი ფაქტორებით:

• ცუდი მემკვიდრეობა. ახლო ნათესავებში გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგიები როლს თამაშობს.
• ცუდი კვება და უმოძრაო ცხოვრების წესი. ეს ფაქტორები იწვევს ადამიანში ისეთი მდგომარეობის ჩამოყალიბებას, როგორიცაა სიმსუქნე.
• სიმსუქნე. ჭარბი ცხიმი იწვევს სისხლძარღვების კედლებზე დაფების პირდაპირ დეპონირებას.
• Ცუდი ჩვევები. ალკოჰოლის დალევა და მოწევა იწვევს ვაზოსპაზმს.
• ენდოკრინული დარღვევები. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტები უფრო მიდრეკილნი არიან გულის მიმოქცევის ცვლილებებისკენ. ეს გამოწვეულია ამ დაავადების უარყოფითი ზემოქმედებით სისხლძარღვებზე.
• გულის შეტევების ისტორია.

არტერიული წნევის დარღვევამ, რომელიც გამოიხატება მუდმივი ჰიპერტენზიით და მუდმივი სტრესით, ასევე შეიძლება გამოიწვიოს გულის შეტევა.

სიმპტომები

მიოკარდიუმის ინფარქტის სიმპტომები პირდაპირ დამოკიდებულია მის სტადიაზე. დაზიანების ეტაპზე პაციენტებს შეიძლება არ ჰქონდეთ ჩივილები, მაგრამ ზოგიერთს აქვს არასტაბილური სტენოკარდია.

მწვავე სტადიაში აღინიშნება შემდეგი გამოვლინებები:

• ძლიერი ტკივილი გულის არეში ან მკერდის უკან. შესაძლო დასხივება. ტკივილის ხასიათი განსხვავდება ადამიანიდან მეორეზე, მაგრამ ყველაზე ხშირად ის დაძაბულია. ტკივილის სიმძიმე პირდაპირ დამოკიდებულია დაზიანების ზომაზე.
• ზოგჯერ ტკივილი საერთოდ არ არის. ამ შემთხვევაში ადამიანი ფერმკრთალდება, არტერიული წნევა საგრძნობლად იმატებს და გულის რითმი ირღვევა. ასევე, ამ ფორმით, ხშირად აღინიშნება გულის ასთმის ან ფილტვის შეშუპების წარმოქმნა.
• მწვავე პერიოდის ბოლოს ნეკროზული პროცესების ფონზე შესაძლოა აღინიშნებოდეს ტემპერატურის მნიშვნელოვანი მატება, ასევე ჰიპერტონული სინდრომის მომატება.

წაშლილი კურსის შემთხვევაში, მანიფესტაციები სრულიად არ არსებობს და პრობლემის არსებობაზე შეიძლება ეჭვი მხოლოდ მაშინ, როდესაც ეკგ ჩატარდება. სწორედ ამიტომ არის ძალიან მნიშვნელოვანი სპეციალისტების პრევენციული გამოკვლევების ჩატარება.

უნდა ითქვას მწვავე პერიოდის ატიპიურ ფორმებზე. ამ შემთხვევაში ტკივილის სინდრომი შესაძლოა ლოკალიზებული იყოს ყელში ან თითებში. ძალიან ხშირად ასეთი გამოვლინებები დამახასიათებელია ხანდაზმული ადამიანებისთვის თანმხლები გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიებით. აღსანიშნავია, რომ ატიპიური კურსი შესაძლებელია მხოლოდ მწვავე ეტაპზე. შემდგომში მიოკარდიუმის ინფარქტის კლინიკური სურათი უმეტეს პაციენტებში იგივეა.

ქვემწვავე პერიოდში, მიოკარდიუმის ინფარქტით, თანდათანობითი გაუმჯობესება ხდება, დაავადების გამოვლინებები თანდათან უფრო ადვილი ხდება, სანამ ისინი მთლიანად არ გაქრება. შემდგომში მდგომარეობა ნორმალიზდება. სიმპტომები არ არის.

Პირველადი დახმარება

იმის გაგება, თუ რა არის ეს - მიოკარდიუმის ინფარქტის შემთხვევა, მნიშვნელოვანია გვესმოდეს, რომ პირველადი დახმარება მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. ასე რომ, თუ თქვენ ეჭვი გაქვთ ამ მდგომარეობაზე, მნიშვნელოვანია შემდეგი ნაბიჯების გადადგმა:

1. გამოიძახეთ სასწრაფო დახმარება.
2. შეეცადეთ დაამშვიდოთ პაციენტი.
3. უზრუნველყავით ჰაერის თავისუფალი წვდომა (მოიშორეთ მჭიდრო ტანსაცმელი, გახსენით ფანჯრები).
4. მოათავსეთ პაციენტი საწოლში ისე, რომ სხეულის ზედა ნახევარი ქვედა ნახევარზე მაღლა იყოს.
5. მიეცით ნიტროგლიცერინის ტაბლეტი.
6. თუ გონება დაკარგეთ, დაიწყეთ გულ-ფილტვის რეანიმაციის (CPR) ჩატარება.

მნიშვნელოვანია გვესმოდეს, რომ დაავადება, რომელსაც მიოკარდიუმის ინფარქტი ეწოდება, სიცოცხლისთვის საშიში მდგომარეობაა. და გართულებების განვითარება და პაციენტის სიცოცხლეც კი დამოკიდებულია პირველადი დახმარების სისწორეზე, ასევე სამედიცინო ღონისძიებების დაწყების სიჩქარეზე.

კლასიფიკაცია

გულის შეტევები კლასიფიცირდება შემდეგი კრიტერიუმების მიხედვით:

• დაზიანების ზომა.
• დაზიანების სიღრმე.
• კარდიოგრამაში (ეკგ) ცვლილებები.
• ლოკალიზაცია.
• გართულებების არსებობა.
• ტკივილის სინდრომი.

ასევე, მიოკარდიუმის ინფარქტის კლასიფიკაცია შეიძლება ეფუძნებოდეს ეტაპებს, რომელთაგან ოთხი გამოირჩევა: დაზიანება, მწვავე, ქვემწვავე, ნაწიბუროვანი.

დაზიანებული უბნის ზომის მიხედვით - მცირე და მსხვილი ფოკალური ინფარქტი. უფრო ხელსაყრელია უფრო მცირე ფართობის ჩართვა, რადგან ისეთი გართულებები, როგორიცაა გულის გასკდომა ან ანევრიზმა არ შეინიშნება. აღსანიშნავია, რომ კვლევების მიხედვით, მცირე ფოკუსური ინფარქტის მქონე ადამიანების 30%-ზე მეტს ახასიათებს კერის გადაქცევა დიდ კერად.

ეკგ ანომალიების მიხედვით, ასევე აღინიშნება ორი ტიპის დაავადება, იმისდა მიხედვით, არის თუ არა პათოლოგიური Q ტალღა. პირველ შემთხვევაში, პათოლოგიური ტალღის ნაცვლად შეიძლება ჩამოყალიბდეს QS კომპლექსი. მეორე შემთხვევაში შეინიშნება უარყოფითი T ტალღის წარმოქმნა.

იმის გათვალისწინებით, თუ რამდენად ღრმაა დაზიანება, განასხვავებენ დაავადების შემდეგ ტიპებს:

• სუბეპიკარდიული. დაზარალებული ტერიტორია ეპიკარდიუმის მიმდებარედ.
• სუბენდოკარდიული. დაზარალებული ტერიტორია ენდოკარდიუმის მიმდებარედ.
• ინტრამურული. ნეკროზული ქსოვილის ფართობი მდებარეობს კუნთის შიგნით.
• ტრანსმურალური. ამ შემთხვევაში კუნთის კედელი მთელ სისქეზე მოქმედებს.

შედეგებიდან გამომდინარე, განასხვავებენ გაურთულებელ და რთულ ტიპებს. კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი პუნქტი, რომელზეც გულის შეტევის ტიპია დამოკიდებული, არის ტკივილის ლოკალიზაცია. არსებობს ტიპიური ტკივილის სინდრომი ლოკალიზებული გულში ან მკერდის უკან. გარდა ამისა, აღინიშნება ატიპიური ფორმები. ამ შემთხვევაში ტკივილმა შეიძლება ასხივოს (მიცეს) მხრის პირს, ქვედა ყბას, საშვილოსნოს ყელის ხერხემლს და მუცელს.

ეტაპები

მიოკარდიუმის ინფარქტის პროგრესირება ჩვეულებრივ სწრაფია და მისი პროგნოზირება შეუძლებელია. მიუხედავად ამისა, ექსპერტები განსაზღვრავენ რამდენიმე სტადიას, რომელსაც გადის დაავადება:

1. დაზიანება. ამ პერიოდში გულის კუნთში ხდება სისხლის მიმოქცევის პირდაპირი მოშლა. სცენის ხანგრძლივობა შეიძლება იყოს ერთი საათიდან რამდენიმე დღემდე.
2. ცხარე. მეორე ეტაპის ხანგრძლივობა 14-21 დღეა. ამ პერიოდში აღინიშნება ზოგიერთი დაზიანებული ბოჭკოების ნეკროზის დასაწყისი. დანარჩენი კი პირიქით, აღდგენილია.
3. ქვემწვავე. ამ პერიოდის ხანგრძლივობა რამდენიმე თვიდან ერთ წლამდე მერყეობს. ამ პერიოდში ხდება მწვავე სტადიაში დაწყებული პროცესების საბოლოო დასრულება, იშემიური ზონის შემდგომი შემცირებით.
4. ნაწიბურები. ეს ეტაპი შეიძლება გაგრძელდეს პაციენტის მთელი ცხოვრების განმავლობაში. ნეკროზული ადგილები იცვლება შემაერთებელი ქსოვილით. ასევე ამ პერიოდში, მიოკარდიუმის ფუნქციის კომპენსაციის მიზნით, ხდება ნორმალურად მოქმედი ქსოვილის ჰიპერტროფია.

მიოკარდიუმის ინფარქტის ეტაპები ძალიან მნიშვნელოვან როლს თამაშობს მის დიაგნოზში, ვინაიდან ელექტროკარდიოგრამის ცვლილებები მათზეა დამოკიდებული.

დაავადების ვარიანტები

დამახასიათებელი გამოვლინებიდან გამომდინარე, მიოკარდიუმის ინფარქტის რამდენიმე ვარიანტია შესაძლებელი, კერძოდ:

1. ანგინოზური. დამახასიათებელია, რომ მიოკარდიუმის ინფარქტისთვის ის ყველაზე გავრცელებული ვარიანტია. ახასიათებს ძლიერი ტკივილის არსებობა, რომელიც არ იხსნება ნიტროგლიცერინის მიღებით. ტკივილი შეიძლება გავრცელდეს მარცხენა მხრის პირზე, მკლავზე ან ქვედა ყბაზე.
2. ცერებროვასკულარული. ამ შემთხვევაში პათოლოგიას ახასიათებს თავის ტვინის იშემიის გამოვლინებები. პაციენტს შეიძლება უჩიოდეს ძლიერი თავბრუსხვევა, გულისრევა, ძლიერი თავის ტკივილი და სისუსტე. ნევროლოგიური სიმპტომები საკმაოდ ართულებს სწორი დიაგნოზის დასმას. მიოკარდიუმის ინფარქტის ერთადერთი სიმპტომებია ეკგ-ზე დამახასიათებელი ცვლილებები.
3. აბდომინალური. ამ შემთხვევაში ტკივილის ლოკალიზაცია ატიპიურია. პაციენტს აქვს ძლიერი ტკივილი ეპიგასტრიკულ რეგიონში. ახასიათებს ღებინება და გულძმარვა. მუცელი ძალიან შეშუპებულია.
4. ასთმური. წინა პლანზე გამოდის სუნთქვის უკმარისობის სიმპტომები. გამოხატულია ძლიერი ქოშინი, შეიძლება გამოჩნდეს ხველა ქაფიანი ნახველით, რაც მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის ნიშანია. ტკივილის სინდრომი ან სრულიად არ არსებობს ან ჩნდება ქოშინის წინ. ეს ვარიანტი დამახასიათებელია ხანდაზმული ადამიანებისთვის, რომლებსაც უკვე აქვთ გულის შეტევის ისტორია.
5. არითმიული. მთავარი სიმპტომია არარეგულარული გულის რითმი. ტკივილის სინდრომი მსუბუქია ან სრულიად არ არსებობს. მომავალში შეიძლება მოხდეს ქოშინი და არტერიული წნევის დაქვეითება.
6. წაშლილია. ამ პარამეტრით, მანიფესტაციები სრულიად არ არსებობს. პაციენტი არ უჩივის. დაავადების გამოვლენა შესაძლებელია მხოლოდ ეკგ-ს შემდეგ.

ამ დაავადების შესაძლო ვარიანტების სიმრავლის გათვალისწინებით, მისი დიაგნოზი უკიდურესად რთული ამოცანაა და ყველაზე ხშირად ეფუძნება ეკგ გამოკვლევას.

დიაგნოსტიკა

ამ დაავადებისთვის სპეციალისტები იყენებენ უამრავ დიაგნოსტიკურ ტექნიკას:

1. სამედიცინო ისტორიისა და ჩივილების შეგროვება.
2. სპეციფიკური ფერმენტების აქტივობის შესწავლა.
3. ზოგადი სისხლის ტესტის მონაცემები.
4. ექოკარდიოგრაფია (EchoCG).
5. კორონარული ანგიოგრაფია.

სამედიცინო ისტორიასა და სიცოცხლის ისტორიაში ექიმი ყურადღებას აქცევს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის თანმხლები პათოლოგიების არსებობას და მემკვიდრეობას. საჩივრების შეგროვებისას ყურადღება უნდა მიაქციოთ ტკივილის ბუნებას და ლოკალიზაციას, ასევე პათოლოგიის ატიპიური მიმდინარეობისთვის დამახასიათებელ სხვა გამოვლინებებს.

ეკგ ამ პათოლოგიის დიაგნოსტიკის ერთ-ერთი ყველაზე ინფორმაციული მეთოდია. ამ გამოკითხვის ჩატარებისას შეიძლება შეფასდეს შემდეგი პუნქტები:

1. დაავადების ხანგრძლივობა და მისი სტადია.
2. ლოკალიზაცია.
3. ზიანის ზომა.
4. დაზიანების სიღრმე.

დაზიანების ეტაპზე შეინიშნება ST სეგმენტის ცვლილება, რომელიც შეიძლება მოხდეს რამდენიმე ვარიანტის სახით, კერძოდ:

• თუ მარცხენა პარკუჭის წინა კედელი დაზიანებულია ენდოკარდიუმის მიდამოში, სეგმენტი მდებარეობს იზოლინის ქვემოთ, რომელშიც რკალი მიმართულია ქვევით.
• თუ მარცხენა პარკუჭის წინა კედელი დაზიანებულია ეპიკარდიუმის მიდამოში, სეგმენტი, პირიქით, მდებარეობს იზოლინის ზემოთ, ხოლო რკალი მიმართულია ზემოთ.

მწვავე სტადიაში აღინიშნება პათოლოგიური Q ტალღის გამოჩენა, თუ ტრანსმურალური ვარიანტი ხდება, იქმნება QS სეგმენტი. სხვა ვარიანტებთან ერთად შეინიშნება QR სეგმენტის ფორმირება.

ქვემწვავე სტადიას ახასიათებს ST სეგმენტის მდებარეობის ნორმალიზება, მაგრამ რჩება პათოლოგიური Q ტალღა, ასევე უარყოფითი T ტალღა ციკატრიკულ სტადიაზე შეიძლება აღინიშნოს Q ტალღის არსებობა და კომპენსატორული მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის წარმოქმნა. .

პათოლოგიური პროცესის ზუსტი ლოკალიზაციის დასადგენად მნიშვნელოვანია შეფასდეს, თუ რომელ მიდგომებშია განსაზღვრული ცვლილებები. წინა მონაკვეთებში დაზიანების ლოკალიზაციის შემთხვევაში, ნიშნები აღინიშნება პირველ, მეორე და მესამე გულმკერდის მიდამოებში, ასევე პირველ და მეორე სტანდარტის მიდამოებში. შეიძლება იყოს ცვლილებები ტყვიის AVL-ში.

გვერდითი კედლის დაზიანებები თითქმის არასოდეს ხდება დამოუკიდებლად და ჩვეულებრივ წარმოადგენს უკანა ან წინა კედლების დაზიანების გაგრძელებას. ამ შემთხვევაში ცვლილებები ფიქსირდება მესამე, მეოთხე და მეხუთე მკერდში. ასევე, დაზიანების ნიშნები უნდა იყოს წარმოდგენილი პირველ და მეორე სტანდარტში. უკანა კედლის ინფარქტის დროს შეინიშნება ცვლილებები ტყვიის AVF-ში.

მცირე კეროვანი ინფარქტი ხასიათდება მხოლოდ T ტალღის და ST სეგმენტის ცვლილებებით. პათოლოგიური კბილები არ არის გამოვლენილი. მსხვილი ფოკალური ვარიანტი გავლენას ახდენს ყველა მილსადენზე და ავლენს Q და R ტალღებს.

ეკგ-ს ჩატარებისას ექიმს შეიძლება შეექმნას გარკვეული სირთულეები. ყველაზე ხშირად ეს გამოწვეულია პაციენტის შემდეგი მახასიათებლებით:

• ნაწიბუროვანი ცვლილებების არსებობა იწვევს სირთულეებს დაზიანების ახალი უბნების დიაგნოსტიკაში.
• გამტარობის დარღვევები.
• ანევრიზმა.

ეკგ-ს გარდა, განსაზღვრის დასასრულებლად საჭიროა დამატებითი კვლევების ჩატარება. გულის შეტევას ახასიათებს მიოგლობინის მატება დაავადების პირველ საათებში. ასევე პირველ 10 საათში იზრდება ისეთი ფერმენტი, როგორიცაა კრეატინ ფოსფოკინაზა. მისი შიგთავსი ნორმალურად უბრუნდება მხოლოდ 48 საათის შემდეგ. ამის შემდეგ სწორი დიაგნოზის დასადგენად აუცილებელია ლაქტატდეჰიდროგენაზას რაოდენობის შეფასება.

აღსანიშნავია ისიც, რომ მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს აღინიშნება ტროპონინ-1 და ტროპონინ-T-ის მატება. ზოგადი სისხლის ტესტი აჩვენებს შემდეგ ცვლილებებს:

• ESR-ის გაზრდა.
• ლეიკოციტოზი.
• AsAt და AlAt-ის ზრდა.

EchoCG-მ შეიძლება გამოავლინოს გულის სტრუქტურების შეკუმშვის დარღვევა, ასევე პარკუჭების კედლების გათხელება. კორონარული ანგიოგრაფიის ჩატარება მიზანშეწონილია მხოლოდ კორონარული არტერიების ოკლუზიური დაზიანების შემთხვევაში.

გართულებები

ამ დაავადების გართულებები შეიძლება დაიყოს სამ ძირითად ჯგუფად, რომლებიც ჩანს ცხრილში.

გაჩენის დროის მიხედვით განასხვავებენ გვიან და ადრეულ გართულებებს. შემდგომში შედის შემდეგი:

• დრესლერის სინდრომი.
• ენდოკარდიტი.
• გულის ქრონიკული უკმარისობა.
• ინერვაციის დარღვევები.

გარდა კლასიკური გართულებებისა, შეიძლება მოხდეს კუჭის წყლული და სხვა მწვავე კუჭ-ნაწლავის პათოლოგიები, ფსიქიკური დარღვევები და სხვა.

მკურნალობა

პირველი, რაც უნდა გვესმოდეს, არის ის, რომ მაქსიმალური ეფექტის მისაღწევად, მკურნალობა უნდა დაიწყოს რაც შეიძლება სწრაფად. თავდაპირველად აუცილებელია რეპერფუზიული თერაპია (თრომბოლიზი, ანგიოპლასტიკა). მკურნალობის მიზნებია:

1. ტკივილის სინდრომის შემსუბუქება. თავდაპირველად ამ მიზნით ნიტროგლიცერინი გამოიყენება სუბლინგვალურად. ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში შესაძლებელია ამ პრეპარატის ინტრავენური შეყვანა. თუ ეს არ დაეხმარება, მორფინი გამოიყენება ტკივილის შესამსუბუქებლად. მისი ეფექტის გასაძლიერებლად შესაძლებელია დროპერიდოლის გამოყენება.
2. ნორმალური სისხლის ნაკადის აღდგენა. თრომბოლიზური საშუალებების გამოყენების ეფექტი პირდაპირ დამოკიდებულია იმაზე, თუ როგორ დაიწყო ადრეული თერაპიული ზომები. არჩევის წამალია სტრეპტოკინაზა. გარდა ამისა, შესაძლებელია უროკინაზას, აგრეთვე ქსოვილის პლაზმინოგენის აქტივატორის გამოყენება.
3. დამატებითი მკურნალობა. ასევე გულის შეტევის დროს გამოიყენება ასპირინი, ჰეპარინი, აგფ ინჰიბიტორები, ანტიარითმული პრეპარატები და მაგნიუმის სულფატი.

ნებისმიერ შემთხვევაში, მიოკარდიუმის ინფარქტის თერაპია უნდა იყოს ყოვლისმომცველი და დაიწყოს რაც შეიძლება სწრაფად. ადექვატური წამლის თერაპიის არარსებობის შემთხვევაში შესაძლებელია არა მხოლოდ გართულებების ადრეული განვითარება, არამედ სიკვდილიც.

თუ კორონარული არტერიის დაავადება დიაგნოზირებულია, შეიძლება საჭირო გახდეს ოპერაცია. გამოიყენება ისეთი მეთოდები, როგორიცაა ბალონური ანგიოპლასტიკა, სტენტირება და შემოვლითი ოპერაცია.

პრევენცია

მიოკარდიუმის ინფარქტის გამომწვევი მიზეზების გათვალისწინებით, ადვილად შეიძლება გავიგოთ, რომ პროფილაქტიკური ზომების დაცვით, დაავადების განვითარების რისკი მნიშვნელოვნად მცირდება. პრევენციის მიზნით, უნდა დაიცვან შემდეგი წესები:

1. აკონტროლეთ თქვენი სხეულის წონა. მთავარი მიზანია სიმსუქნის პრევენცია, ვინაიდან ეს ფაქტორი გადამწყვეტია ათეროსკლეროზის - მიოკარდიუმის ინფარქტის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზის ფორმირებაში.
2. დიეტა. მარილის მოხმარების შემცირებამ, ისევე როგორც საკვებიდან ცხიმების მიღების შემცირებამ შეიძლება არა მხოლოდ შეამციროს სიმსუქნის რისკი, არამედ მოახდინოს არტერიული წნევის ნორმალიზება.
3. აქტიური ცხოვრების წესის შენარჩუნება. ადეკვატური ფიზიკური აქტივობა ხელს უწყობს მეტაბოლური პროცესების ნორმალიზებას, სხეულის წონის შემცირებას და ზოგადად ორგანიზმის გაძლიერებას. თუ ანამნეზში გაქვთ ინფარქტი ან გულ-სისხლძარღვთა სხვა პათოლოგიები, უნდა მიმართოთ ექიმს ვარჯიშის მოცულობის შესახებ.
4. ცუდი ჩვევების უარყოფა.
5. ქოლესტერინის კონტროლი.
6. წნევის კონტროლი.
7. შაქრის დონის გაზომვა.
8. პროფილაქტიკური გამოკვლევების ჩატარება სპეციალისტთან.

ამრიგად, მიოკარდიუმის ინფარქტის ეტიოლოგიის გათვალისწინებით, შეგვიძლია დარწმუნებით ვთქვათ, რომ პრევენცია მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. თუ დაიცავთ ზემოთ მოცემულ რეკომენდაციებს, დაავადების განვითარების რისკი საგრძნობლად მცირდება.

ამერიკელმა მეცნიერებმა აღმოაჩინეს, რომ გარკვეული გენის მუტაციები ზრდის გულის შეტევის რისკს. საერთაშორისო კვლევაში მონაწილეობა 10 ქვეყნიდან 26 ათასმა ადამიანმა მიიღო.

პროექტი აშშ-ის ჯანდაცვის ეროვნული ინსტიტუტის ექიმმა კრისტოფერ ო'დონელმა წამოიწყო. 10 წელზე მეტი ხნის წინ მან დაიწყო იმ პაციენტების სამედიცინო ჩანაწერების შესწავლა, რომლებმაც გადაიტანეს გულის შეტევა ახალგაზრდა ან საშუალო ასაკში (60 წლამდე ქალები და 50 წლამდე მამაკაცები). ცოტა ხნის შემდეგ საქმეს მასაჩუსეტსის საავადმყოფოს კარდიოლოგიური განყოფილების ხელმძღვანელიც შეუერთდასეკარ კატირესანი. 2006 წელს ორივე მეცნიერი ხელმძღვანელობდა მიოკარდიუმის ინფარქტის გენეტიკის კონსორციუმს.

ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის მონაცემებით, მიოკარდიუმის ინფარქტი ერთ-ერთი ყველაზე საშიში ოჯახური დაავადებაა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი. სეკარიკატირესანიგანაცხადა, რომ დაავადების ძირითადი მიზეზი გარკვეულ გენებში მუტაციების გამოჩენაა. მხოლოდ ერთი რგოლის - ნუკლეოტიდის ჩანაცვლება დნმ-ის ორი მოლეკულისგან შემდგარ ჯაჭვში შეიძლება მნიშვნელოვნად გაზარდოს გულის შეტევის რისკი. ასეთი „გენეტიკური დაზიანების“ იდენტიფიცირება იყო აღნიშნული კვლევის მიზანი.

დნმ-ის ნიმუშები აიღეს 13 ათასი გულის პაციენტისგან და 13 ათასი ჯანმრთელი ადამიანისგან, რომლებიც შეადგენდნენ საკონტროლო ჯგუფს. მეცნიერებმა ჩაატარეს შედარებითი ანალიზის სერია და აღმოაჩინეს 9 გენი ერთი ნუკლეოტიდური პოლიმორფიზმის მქონე, რომელთა არსებობამ შეიძლება გამოიწვიოს გულის დაავადების განვითარება. ერთ-ერთი მუტაცია ო'დონელმა ადრე უკვე აღწერა - ათეროსკლეროზული დაფების გამომწვევი მიზეზების შესწავლისას.

მკვლევარების აზრით, თუ პაციენტმა 9-ვე „არასწორი“ გენი მემკვიდრეობით მიიღო მშობლებისგან, მაშინ მისი შანსი ადრე თუ გვიან დაემართოს გულის შეტევა 2-ჯერ მეტია, ვიდრე უცვლელი გენოტიპის მქონე ადამიანების. თუმცა, პირდაპირი კორელაცია მუტაციური გენების ასლების რაოდენობასა და გულის შეტევის რისკს შორის დადგენილი არ არის.

მეცნიერები იმედოვნებენ, რომ აღმოჩენა მომავალში შესაძლებელს გახდის გულის დაავადებების რაც შეიძლება ეფექტურად პრევენციას, მემკვიდრეობითი ფაქტორის გათვალისწინებით.