Cărei grupe de patogenitate aparține streptococul hemolitic? streptococ

DOMENIU → Bacterii; TIP → Firmicutes; CLASA → Vasilli; ORDIN → Lactobacillales;

FAMILIE → Streptococcaceae; GEN → Streptococ; SPECIE → Specii Streptococcus (până la 50 specii)

Principalele caracteristici ale genuluistreptococ:

1. Celule de formă sferică sau ovală (lanceolate), 0,5-2,0 microni. Aranjate in lant sau in perechi.

2. Nemișcat, fără dispută. Unele specii au o capsulă.

3. Gram-pozitiv. Chemoorganotrofi, solicitanți cu mediile nutritive, anaerobi facultativi

4. Zaharurile sunt fermentate pentru a produce acid, dar aceasta nu este o caracteristică de diferențiere sigură în cadrul genului.

5. Spre deosebire de stafilococi, nu există activitate de catalază și citocromi.

6. Celulele roșii din sânge sunt de obicei lizate. După proprietăți hemolitice: beta (complet), alfa (parțial), gamma (nici unul). Capabil să formeze forme L.

Structura antigenică a genuluiStreptococ:

    Polizaharidele peretelui celular pe baza cărora sunt împărțite în 20 de grupuri, desemnate cu litere latine. Speciile patogene aparțin în primul rând grupului A. și mai rar altor grupe. Există specii fără un antigen de grup.

    Antigene proteice specifice tipului (M, T, R). Speciile patogene posedă proteină M. În total, există peste 100 de serotipuri, dintre care majoritatea aparțin streptococilor de grup A. Proteina M este localizată superficial sub formă de formațiuni filiforme care împletesc celula - fimbrie.

    Streptococii care au o capsulă au antigene capsulare de natură chimică și specificitate diferite.

    Există antigene cu reacție încrucișată

Streptococii de grup A fac parte din microflora nazofaringiană și nu se găsesc în mod normal pe piele. Cei mai patogeni pentru om sunt streptococii hemolitici din grupa A, aparținând speciei S. piogenes

Streptococii din grupa A provoacă infecții la orice vârstă și sunt cel mai frecvent la copiii cu vârsta cuprinsă între 5 și 15 ani.

Factori de patogenitate din grupa A

1) Capsula (acid hialuronic) → Activitate antifagocitara

2) Proteina M (fimbrie) → Activitate antifagocitară, distruge complementul (C3b), superantigen

3) Proteine ​​asemănătoare M → Leagă IgG, IgM, alfa2-macroglobulină

4) Proteina F → Atașarea microbilor la celulele epiteliale

5) Exotoxine pirogene (eritrogenine A, B, C) → Efect pirogenic, HRT crescut, efect imunosupresor asupra limfocitelor B, erupție cutanată, superantigen

6) Streptolizine: S (rezistente la oxigen) și

O (sensibil la oxigen) → Distruge leucocitele, trombocitele, globulele roșii. Stimulează eliberarea enzimelor lizozomale.

7) Hialuronidază → facilitează invazia prin dezintegrarea țesutului conjunctiv

8) Streptokinaza (fibrinolizina) → Distruge cheaguri de sânge (trombi), promovează răspândirea microbilor în țesuturi

9) ADNaza → Demolimerizează ADN-ul extracelular în puroi

10) C5a-peptidaza → Distruge componenta C5a a complementului, un chimioatractant

Patogenia infecţiilor cauzate deS. piogenes:

    Cel mai adesea provoacă o infecție localizată a tractului respirator superior sau a pielii, dar poate infecta orice organ.

    Cel mai frecvent procese supurative: abcese, flegmoni, dureri de gat, meningita, faringita, sinuzita, sinuzita. limfadenită, cistită, pielită etc.

Inflamația locală duce la leucocitoliza în sângele periferic, urmată de infiltrarea tisulară cu leucocite și formarea locală de puroi.

Procese nesupurative cauzate deS. piogenes:

    erizipel,

    streptodermie,

    impetigo,

    scarlatină,

    infecție reumatoidă (febră reumatică),

    glomerulonefrita,

    șoc toxic,

    sepsis etc.

Tratamentul infecțiilor streptococice:Se efectuează în principal cu antibiotice: cefalosporine, macrolide, lincosamide

Prevenirea infecțiilor streptococice:

    Sunt importante măsurile sanitare și igienice generale, prevenirea și tratarea infecțiilor locale acute cu streptococ. Pentru prevenirea recăderilor (febră reumatică) - profilaxie cu antibiotice.

    Un obstacol în calea creării vaccinurilor este numărul mare de serotipuri, care, ținând cont de natura specifică tipului a imunității, face producția lor nerealistă. În viitor - sinteza polipeptidelor M-proteine ​​și calea hibridomului pentru producerea acestuia.

    În străinătate, se produc medicamente asociate pentru imunoterapia infecțiilor cauzate de microbi oportuniști - de la 4 la 19 tipuri. Aceste vaccinuri includ S. pyogenes și S. pneumoniae.

    Imunoprofilaxia infecțiilor pneumococice - un vaccin realizat din polizaharide din 12-14 serovari, care provoacă mai des boli.

    Se dezvoltă un vaccin împotriva cariilor.

Streptococii sunt cele mai frecvente și numeroase bacterii care sunt agenți cauzali ai diferitelor patologii. Acestea sunt microorganisme sferice care sunt privite printr-un microscop sub formă de lanțuri mici. Există patru grupe principale de streptococi, subdivizate în funcție de proprietățile lor biologice și la care se face referire prin primele litere ale alfabetului latin. Aceste bacterii se găsesc în sol, în plante, pe suprafața corpului uman, în intestine etc. Infecția se transmite prin contact casnic și picături în aer. Factorii de risc sunt microleziuni ale pielii și mucoaselor organelor respiratorii.

Factori de patogenitate ai microorganismelor în cauză:

  • O otravă numită streptolizină duce la distrugerea sângelui și a celulelor inimii.
  • Necrotoxine.
  • Toxina care duce la formarea unei erupții cutanate scarlatină și la dilatarea vaselor de sânge este scarlatina eritrogenina.
  • Substanțele enzimatice amilaza, hialuronidază, proteinaza, streptokinaza contribuie la răspândirea microorganismelor patogene.
  • Enzima leucocidină duce la perturbări în funcționarea sistemului imunitar și distruge celulele albe din sânge.

Ce boli sunt cauzate de streptococul de grup A?

Streptococul de grup A este o bacterie gram-pozitivă nemobilă care este sensibilă la anumite tipuri de antibiotice. Acest microorganism diferă de alte soiuri de streptococi în structura pereților săi celulari și aparține grupului de bacterii beta-hemolitice care trăiesc pe membranele mucoase ale corpului uman. Infecția cu streptococ de grup A este foarte contagioasă și se transmite prin absolut toate căile de infecție cunoscute. Poate fi găsit în sângele uman, precum și în toate celelalte fluide biologice. Este deosebit de periculos pentru nou-născuți și sugari.

Cu infecția intrauterină și infecția în timpul travaliului, există riscul de a dezvolta meningită și sepsis sever.

Streptococul beta-hemolitic provoacă dezvoltarea multor boli:

  1. Erizipelul, care se caracterizează prin febră, slăbiciune, pete roșii pe pielea feței, care ulterior se răspândesc în tot corpul. Această patologie se caracterizează prin recidive frecvente și un curs acut.
  2. Abces peritonsilar sau inflamație purulentă a amigdalelor.
  3. Faringita streptococică.
  4. Amigdalita acuta.
  5. Scarlatina este o boală infecțioasă a copilăriei, însoțită de febră, erupții cutanate și amigdalita. Toate simptomele patologice sunt provocate nu de streptococ, ci de substanța sa toxică.
  6. Pneumonie sau bronșită streptococică.
  7. Glomerulonefrita.
  8. Meningita.
  9. Inflamație purulentă a urechilor.
  10. Sinuzita.
  11. Adenoidita.
  12. Sepsis neonatal.
  13. Leziuni infecțioase ale sistemului genito-urinar.
  14. Bacteremia.
  15. Reumatism.
  16. Miozita.
  17. Soc toxic.
  18. Streptoderma.
  19. Fasciita.
  20. Piodermie.
  21. Endocardita, etc.

Semne de infecție


Există semne generale care indică o infecție cu streptococ de grup A:

  • Sindromul durerii.
  • Scăderea performanței, slăbiciune, letargie.
  • Umflarea și hiperemia zonei afectate (de exemplu, în gât).
  • Toate semnele de intoxicație.
  • Stare febrilă, hipertermie.
  • Prezența exsudatului purulent.
  • Manifestări dispeptice (mai des la copii).

Diagnosticare

Streptococii provoacă aceleași boli ca și stafilococii, așa că este necesar un diagnostic diferențial. Dar infecția cu streptococ duce la consecințe și complicații mai grave.

Metode de cercetare de bază:

  • Analiza microbiologică a unui tampon de gât sau nas, precum și a urinei sau spută. În cazul leziunilor cutanate, se examinează scurgerea de la sursa inflamației.
  • Diagnosticul expres al infecției streptococice.
  • Dacă este probabil sepsis, se efectuează un test bacteriologic de sânge.
  • Pentru determinarea anticorpilor la infecția în cauză, se prescrie serodiagnostic.

Metode de tratament


Când se tratează infecția cu streptococ, terapia cu antibiotice nu poate fi evitată. Alegerea unui anumit medicament depinde de rezultatele diagnosticelor care vizează identificarea sensibilității agenților patogeni la diferite substanțe antibacteriene. Este posibil să se folosească medicina tradițională, dar numai ca metodă de tratament auxiliară.

Regimul de tratament aproximativ:

  • Odihna la pat.
  • O dietă blândă.
  • Luarea de antibiotice penicilină (Ampicilină, Amoxiclav, Flemoxin Solutab, Benzilpenicilină, Amoxicilină etc.).
  • Utilizarea antibioticelor cefalosporine, de exemplu, Cephalexin.
  • Macrolide - Claritromicină sau Sumamed.
  • Probioticele și prebioticele sunt prescrise pentru a restabili microflora intestinală, care poate fi afectată de terapia antibacteriană.
  • Aplicarea bacteriofagelor.
  • Medicamente imunostimulatoare - Immunal, Imudon etc.
  • Soluții antiseptice pentru gargară pentru leziuni ale gâtului (Furacilin, Miramistin, tinctură de propolis etc.).

Infecția cu streptococ de grup B

Streptococii din grupa B sunt bacterii gram-pozitive cu activitate biochimică pronunțată. Un factor suplimentar în patogenitatea acestor microorganisme este prezența unei capsule la unii reprezentanți, care împiedică recunoașterea bacteriei patogene, protejând-o de distrugerea de către celulele imune. Cu toate acestea, streptococul din acest grup este, de asemenea, unul dintre reprezentanții microflorei normale din intestinele și vaginul femeilor. Este nefavorabil dacă imunitatea unei persoane este slăbită, deoarece acest lucru poate duce la creșterea numărului de streptococi din grupa B. Acest microorganism este deosebit de rezistent la temperaturi extrem de ridicate sau, dimpotrivă, scăzute, la dezinfectanți etc., deci cazurile nosocomiale. infectia nu sunt neobisnuite.

Infecția cu streptococ de grup B provoacă în cele mai multe cazuri procese inflamatorii la femeile însărcinate și femeile aflate în travaliu, precum și la nou-născuți.

Factori de risc pentru femei:

  • Pielonefrita.
  • Polihidramnios.
  • Amenințarea de avort spontan.
  • Proceduri chirurgicale în timpul sarcinii.
  • Examinări vaginale frecvente ale unei femei însărcinate.
  • Sângerare etc.

Bacteriile patogene acționează direct asupra celulelor sănătoase, contribuie la dezvoltarea afecțiunilor septice, inhibă apărarea imunitară a organismului, duc la reacții alergice și provoacă perturbări în sistemul de coagulare a sângelui.

Cel mai adesea, infecția afectează bebelușii prematuri cu imunitate nedezvoltată, provocând boli severe și care pun viața în pericol:

  • Insuficiență cardiovasculară.
  • Sepsisul nou-născuților.
  • Pneumonie.
  • Meningita purulenta.
  • Osteomielita.
  • Meningoencefalita.
  • Sindromul de detresă respiratorie al nou-născuților etc.

Infecția este tratată cu antibiotice dintr-un număr de peniciline și cefalosporine, care s-au dovedit a fi cele mai eficiente și sigure împotriva agenților patogeni din acest grup.

Pericolul streptococilor de grup B


Streptococii din grupa B sunt microorganisme beta-hemolitice care pot provoca aceleași patologii ca și streptococii aparținând grupului A. Vorbim despre boli precum erizipelul, endocardita, pneumonia, durerea în gât, procesele infecțioase în țesuturile moi etc.

Sepsisul, provocat de bacterii din acest grup, se dezvoltă în majoritatea cazurilor în prezența patologiilor cronice; un alt factor de risc este bătrânețea. Dacă nu există un focar evident de infecție, atunci se suspectează mai întâi endocardita de origine infecțioasă. Una dintre complicațiile acestei boli este artrita purulentă, care este dificil de tratat și necesită adesea intervenție chirurgicală. Tratamentul infecțiilor cu streptococ de grup B se face de obicei cu antibiotice peniciline.

Infecția cu streptococ de grupa D


Streptococii din grupa D includ și enterococii, care diferă în proprietăți biochimice. Factorii de risc care pot provoca daune de către aceste microorganisme sunt bătrânețea, scăderea imunității locale și generale și utilizarea frecventă a antibioticelor. Infecțiile organelor genito-urinale sunt adesea cauzate de bacterii enterococice.

Este de remarcat faptul că enterococii aparțin microflorei oportuniste a corpului uman și sunt necesare condiții favorabile pentru manifestarea activității lor patogene. Bacteriile în cauză provoacă adesea dezvoltarea de patologii precum meningita, disbacterioza și bacteriemia. Infecția cu streptococ este detectată la multe femei însărcinate pe fondul imunității slăbite și modificări ale sistemului hormonal. În acest caz, riscul de infectare a copilului în timpul travaliului sau în timpul alăptării crește. Pentru tratamentul copiilor este indicat să se folosească bacteriofagi, iar pentru adulți, o combinație de antibiotice peniciline cu aminoglicozide.

Infecția streptococică este o serie de patologii de etiologie bacteriană cu diverse manifestări. Agentul cauzal al bolii este streptococul, care poate fi găsit în mediu - sol, plante și pe corpul uman.

Streptococii hemolitici provoacă infecții care provoacă o varietate de patologii - , erizipel, abcese, furuncule, osteomielita, endocardita, reumatism, glomerulonefrita, sepsis. Aceste boli au o relație strânsă datorită unui factor etiologic comun, modificări clinice și morfologice similare, modele epidemiologice și legături patogenetice.

Grupuri de streptococi

În funcție de tipul de hemoliză a eritrocitelor - globule roșii, streptococii sunt împărțiți în:

  • Înverzire sau alfa-hemolitic – Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae;
  • Beta-hemolitic – Streptococcus pyogenes;
  • Nehemolitic – Streptococcus anhaemolyticus.

Semnificativ din punct de vedere medical sunt streptococii cu beta-hemoliză:

Streptococii nehemolitici sau viridans sunt microorganisme saprofite care cauzează destul de rar boli la om.

Separat, se izolează streptococul termofil, care aparține grupului de bacterii lactice și este utilizat în industria alimentară pentru prepararea produselor cu acid lactic. Deoarece acest microbi fermentează lactoza și alte zaharuri, este folosit pentru a trata persoanele cu deficit de lactază. Streptococcus thermophilus are efect bactericid împotriva unor microorganisme patogene și este folosit și pentru prevenirea regurgitării la nou-născuți.

Etiologie

Agentul cauzal al infecției cu streptococ este streptococul beta-hemolitic, care poate distruge celulele roșii din sânge. Streptococii sunt bacterii sferice - coci gram-pozitivi, localizați într-un frotiu sub formă de lanțuri sau în perechi.

Factori de patogenitate microbiană:

  • Streptolizina este o otravă care distruge sângele și celulele inimii,
  • Scarlatină eritrogenina este o toxină care dilată capilarele și contribuie la formarea erupției cutanate de scarlatina,
  • Leucocidina este o enzimă care distruge celulele albe din sânge și provoacă disfuncții ale sistemului imunitar,
  • necrotoxina,
  • Toxină letală
  • Enzimele care asigură pătrunderea și răspândirea bacteriilor în țesuturi sunt hialuronidaza, streptokinaza, amilaza, proteinaza.

Streptococii sunt rezistenți la căldură, îngheț, uscare și sunt foarte sensibili la efectele dezinfectanților chimici și antibioticelor - penicilină, eritromicină, oleandomicină, streptomicina. Pot persista mult timp în praf și pe obiectele din jur, dar în același timp își pierd treptat proprietățile patogene. Enterococii sunt cei mai persistenți dintre toți microbii din acest grup.

Streptococii sunt anaerobi facultativi. Aceste bacterii sunt imobile și nu formează spori. Ele cresc numai pe medii selective preparate cu adaos de ser sau sânge. Într-un bulion de zahăr formează creșterea peretelui inferior, iar pe medii dense formează colonii mici, plate, translucide. Bacteriile patogene formează o zonă de hemoliză limpede sau verde. Aproape toți streptococii sunt activi din punct de vedere biochimic: fermentează carbohidrații cu formarea de acid.

Epidemiologie

Sursa de infecție este o persoană bolnavă sau un purtător asimptomatic al bacteriei.

Modalități de infectare cu streptococ:

  1. A lua legatura,
  2. în aer,
  3. Alimente,
  4. Sexual,
  5. Infecția sistemului genito-urinar din cauza nerespectării regulilor de igienă personală.

Cei mai periculoși pentru alții sunt pacienții cu infecții streptococice ale gâtului. La tuse, strănut, vorbit, germenii pătrund în mediul extern, se usucă și circulă în aer împreună cu praful.

Cu inflamația streptococică a pielii mâinilor, bacteriile intră adesea în alimente, se înmulțesc și eliberează toxine. Acest lucru duce la dezvoltarea intoxicațiilor alimentare.

Streptococul din nas provoacă simptome caracteristice și un curs persistent.

Streptococ la adulți

Infecția streptococică a gâtului apare la adulți sub formă de amigdalită sau faringită.

Faringita este o boală inflamatorie acută a mucoasei faringiene de etiologie virală sau bacteriană. Faringita streptococică se caracterizează printr-un debut acut, incubație scurtă, intensă.

Faringită

Boala începe cu stare generală de rău, febră scăzută și frisoane. Durerea în gât poate fi atât de severă încât pacienții își pierd pofta de mâncare. Pot apărea semne de dispepsie - vărsături, greață, dureri epigastrice. Inflamația faringelui de etiologie streptococică este de obicei însoțită de tuse și răgușeală.

Faringoscopia evidențiază mucoasa faringiană hiperemică și edematoasă cu hipertrofie a amigdalelor și ganglionilor limfatici, care sunt acoperite cu placă. Pe membrana mucoasă a orofaringelui apar foliculi roșii strălucitori, în formă de gogoașă. Apoi apare rinoreea cu macerarea pielii sub nas.

Faringita streptococică nu durează mult și dispare spontan. Apare rar la copiii sub 3 ani. De obicei, boala afectează bătrânii și tinerii al căror corp este slăbit de boli de lungă durată.

Complicațiile faringitei sunt:

  1. otita medie supurative,
  2. Sinuzita,
  3. limfadenită;
  4. Focare îndepărtate de inflamație purulentă - artrită, osteomielita.

Streptococul în gât provoacă și amigdalita acută, care, în lipsa unui tratament oportun și adecvat, devine adesea cauza bolilor autoimune - miocardită și glomerulonefrită.

Factori care contribuie la dezvoltarea durerii în gât streptococice:

  • Slăbirea apărării imune locale,
  • Rezistența generală redusă a corpului,
  • Hipotermie,
  • Impactul negativ al factorilor de mediu.

Streptococul pătrunde în membrana mucoasă a amigdalelor, se înmulțește, produce factori de patogenitate, ceea ce duce la dezvoltarea inflamației locale. Microbii și toxinele lor pătrund în ganglionii limfatici și în sânge, provocând limfadenită acută, intoxicație generală, leziuni ale sistemului nervos central cu apariția anxietății, sindrom convulsiv și simptome meningeale.

Clinica pentru dureri de gat:

  1. Sindrom de intoxicație - febră, stare de rău, dureri de corp, artralgii, mialgie, cefalee;
  2. limfadenită regională;
  3. durere constantă în gât;
  4. Copiii au dispepsie;
  5. Umflarea și hiperemia faringelui, hipertrofia amigdalelor, apariția plăcii purulente, libere, poroase pe ele, ușor de îndepărtat cu o spatulă,
  6. În sânge - leucocitoză, VSH accelerat, apariția proteinei C reactive.

Complicațiile durerii în gât streptococice sunt împărțite în purulente - otită, sinuzită și non-purulente - glomerulonefrită, reumatism, șoc toxic.

Streptococul la copii

Streptococ hemolitic de grupa A la copii de obicei provoacă inflamarea sistemului respirator, a pielii și a auzului.

Bolile de etiologie streptococică la copii sunt împărțite în mod convențional în 2 grupuri mari - primare și secundare.


Scarlatina este o patologie infecțioasă și inflamatorie din copilărie, manifestată prin febră, erupții cutanate și dureri în gât. Simptomele bolii nu sunt cauzate de streptococul în sine, ci de influența toxinei sale eritrogene eliberate în sânge.

Scarlatina este o boală foarte contagioasă. Infecția apare în principal în grădinițe sau școli prin picături în aer de la copiii cu dureri în gât sau purtători de bacterii. Scarlatina afectează de obicei copiii cu vârsta cuprinsă între 2-10 ani. Patologia se manifestă prin simptome a trei sindroame principale - toxice, alergice și septice.

Forme de scarlatina:

  1. Ușoară - intoxicație ușoară, durata bolii 5 zile;
  2. Moderat - simptome catarale și de intoxicație mai pronunțate, durata febrei - 7 zile;
  3. Forma severă apare în 2 tipuri - toxică și septică. Prima se caracterizează prin intoxicație pronunțată, convulsii, apariția semnelor meningeale, inflamație intensă a gâtului și a pielii; al doilea - dezvoltarea amigdalitei necrozante, limfadenitei severe, septice, palatului moale și faringelui.

Scarlatina are un debut acut și durează în medie 10 zile.

Simptomele bolii:

  • Intoxicație – febră, frisoane, slăbiciune, slăbiciune, tahicardie, puls rapid. Un copil bolnav devine letargic și somnoros, fața îi este umflată, ochii îi sunt strălucitori.
  • Copiii se plâng de o senzație de arsură în gât și au dificultăți la înghițire.
  • Glandele inflamate și umflate situate sub maxilarul inferior provoacă durere și vă împiedică să deschideți gura.
  • Faringoscopia poate detecta semnele amigdalitei clasice.
  • A doua zi, pacientul dezvoltă o erupție cutanată cu rozeole sau papulare pe pielea hiperemică, care acoperă mai întâi partea superioară a corpului, iar după câteva zile - membrele. Seamănă cu pielea de găină roșie.

Manifestări ale scarlatinei

  • Erupția cutanată pe pielea roșie aprinsă a obrajilor se îmbină și devin stacojii.
  • Triunghiul nazolabial la pacienți este palid, buzele sunt vișine.
  • Cu scarlatina, limba este acoperită, papilele ies deasupra suprafeței sale. După 3 zile, limba se curăță singură, începând de la vârf, devine roșu aprins cu papilele limpezi și seamănă cu o zmeură.
  • Simptomul Pastia este un semn patognomonic al bolii, caracterizat prin acumularea unei erupții cutanate cu mâncărime în pliurile naturale.
  • Intoxicația severă este însoțită de afectarea sistemului nervos central și tulburarea conștienței.

Până în a 3-a zi a bolii, erupția atinge maximul și dispare treptat, temperatura scade, pielea devine uscată și aspră cu dermografism alb pronunțat. Pielea de pe palme și tălpi se desprinde, începând de la unghii, și se desprinde în straturi întregi.

Reinfectarea unei persoane care a avut scarlatina duce la dezvoltarea amigdalitei.

Scarlatina este o boală care se termină fericit cu un tratament adecvat și în timp util cu antibiotice.

Dacă tratamentul nu a fost efectuat sau a fost inadecvat, boala este complicată de o serie de patologii - inflamație purulentă a urechilor, ganglionilor limfatici, precum și febră reumatoidă, miocardită și glomerulonefrită.

Streptococii patogeni afectează adesea nou-născuții. Infecția are loc intranatal. Copiii dezvoltă pneumonie, bacteriemie,... În 50% din cazuri, semnele clinice apar în prima zi după naștere. Bolile de etiologie streptococică sunt extrem de dificile și adesea duc la deces. La nou-născuți, infecția streptococică se manifestă prin febră, hematoame subcutanate, scurgeri de sânge din gură, hepatosplenomegalie și stop respirator.

Streptococ la femeile însărcinate

Norma pentru streptococii oportuniști în analizele secrețiilor vaginale de la o femeie însărcinată este mai mică de 104 CFU/ml.

De mare importanță în dezvoltarea patologiei sarcinii sunt:

  1. Streptococcus pyogenes este agentul cauzal al sepsisului puerperal,
  2. Streptococcus agalactiae este o cauză de infecție la nou-născuții prematuri și la mame.

Streptococcus pyogenes se manifestă la femeile însărcinate ca amigdalită, piodermie, endometrită, vulvovaginită, cistită, glomerulonefrită și sepsis postpartum. Infecția intrapartum a fătului și dezvoltarea sepsisului neonatal sunt posibile.

Streptococcus agalactiae provoacă inflamația tractului urinar și endomentrita la femeile însărcinate și sepsis, meningită, pneumonie și tulburări neurologice la făt.

Streptococul în timpul sarcinii se transmite prin contact, ceea ce necesită respectarea strictă a regulilor de asepsie în timpul nașterii.

Diagnosticare

Dificultățile diagnosticului de laborator al bolilor cauzate de streptococi se datorează complexității structurii etiologice, proprietăților biochimice ale agenților patogeni, tranziției procesului patologic și acoperirii insuficiente a metodelor moderne de diagnostic în documentația instrucțională și metodologică.

Principala metodă de diagnosticare a infecției cu streptococ este analiza microbiologică a gâtului, nasului, leziunii pe piele, spută, sânge și urină.

  • Se ia un tampon de pe gât cu un tampon de bumbac steril, materialul de testat se inoculează pe agar-sânge, se incubează timp de 24 de ore la 37°C, iar rezultatele sunt luate în considerare. Coloniile crescute pe agar sunt examinate la microscop. Coloniile cu hemoliză sunt subcultivate în zahăr sau bulion de sânge. Streptococii produc o creștere caracteristică a peretelui inferior în bulion. Cercetările ulterioare vizează determinarea serogrupului prin efectuarea unei reacții de precipitare și identificarea agentului patogen pentru specii.

  • Dacă se suspectează sepsis, se efectuează un test de sânge bacteriologic. Se inoculează 5 ml de sânge în flacoane cu bulion de zahăr și mediu tioglicolat pentru a determina sterilitatea. Culturile sunt incubate timp de 8 zile cu însămânțare dublă pe agar cu sânge în zilele 4 și 8. În mod normal, sângele uman este steril. Când apare creșterea pe agar-sânge, se realizează o identificare suplimentară a microbului izolat.
  • Serodiagnostica are ca scop determinarea anticorpilor împotriva streptococului din sânge.
  • Diagnosticul expres al infecției streptococice - reacție de aglutinare latex și ELISA.

Se realizează diagnosticul diferențial al infecțiilor cu streptococ și stafilococ.

Streptococii și stafilococii provoacă aceleași boli - amigdalita, otita medie, faringita, rinita, care diferă în severitatea simptomelor clinice și severitatea.

Amigdalita streptococică se dezvoltă mai devreme decât amigdalita stafilococică, este mai gravă și are consecințe grave. Staphylococcus aureus provoacă adesea infecție secundară, este dificil de tratat și se caracterizează prin simptome mai acute.

Tratament

Pacienților cu scarlatina și amigdalita streptococică li se prescrie repaus la pat, multe lichide și o dietă blândă. Se recomandă consumul de alimente în piure, lichide sau semi-lichide cu proteine ​​limitate. Iritarea termică a membranei mucoase inflamate a gâtului este interzisă cu excluderea completă a alimentelor calde și reci din dietă. Puteți trece la alimente obișnuite numai după ce simptomele acute ale bolii s-au diminuat.

Tratamentul infecției cu streptococ trebuie justificat etiologic și simptomatic.

Terapia etiotropă

Pacienților li se administrează o terapie antibacteriană adecvată. Alegerea medicamentului este determinată de rezultatele unei analize a frotiului de gât. După izolarea agentului patogen și determinarea sensibilității acestuia la antibiotice, specialiștii prescriu tratamentul.

  • Antibiotice penicilină – „Ampicilină”, „Benzilpenicilină”,
  • "Eritromicină"
  • Peniciline moderne semisintetice - „Amoxiclav”, „Amoxicilină”,
  • Macrolide - azitromicină, claritromicină,
  • Cefalosporine - Cefaclor, Cefalexină,
  • Sulfonamide – „Co-trimoxazol”.

Pentru a restabili microflora intestinală, se utilizează pre- și probiotice:

  1. "Linex"
  2. "Acipol"
  3. „Bifiform”.

Tratament simptomatic

  • Copiilor bolnavi li se prescriu antihistaminice - Suprastin, Diazolin, Zodak.
  • Imunomodulatori de acțiune generală și locală - „Immunal”, „Imunorix”, „Imudon”, „Lizobakt”.
  • În cazurile severe, pacienților li se prescrie bacteriofag streptococic . Acesta este un medicament imunobiologic care poate liza streptococii. Este utilizat pentru tratamentul și prevenirea diferitelor forme de infecție streptococică - inflamația sistemului respirator, a aparatelor auditive, a pielii și a organelor interne. Înainte de a începe tratamentul, este necesar să se determine sensibilitatea microbului izolat la bacteriofag. Metoda de utilizare depinde de locația sursei de infecție. Pe lângă bacteriofagul streptococic, se folosește și un piobacteriofag combinat.

  • Terapia de detoxifiere include consumul de multe lichide - 3 litri de lichid: băuturi din fructe, ceaiuri din plante, sucuri, apă.
  • Pentru a întări peretele vascular și a elimina toxinele din organism, este indicată administrarea de vitamina C.
  • - furasilină, dioxidină, decoct de mușețel, salvie, gălbenele, tinctură de propolis.
  • Pastile și – „Strepsils”, „Miramistin”, „Hexoral”.
  • Acasă, copiilor cu scarlatina li se dă ceai cald de tei, se pun pe gât, se aplică loțiuni reci pe ochi și cap dureri și pentru durerile de urechi. Pentru copiii mai mari, experții recomandă gargara în gât cu o infuzie caldă de salvie sau mușețel.

Tratarea streptococului nu este o sarcină ușoară, în ciuda faptului că mulți microbi nu sunt periculoși pentru oameni. Când imunitatea scade, streptococii devin cauza unor boli grave.

Prevenirea

Măsuri de prevenire a infecției cu streptococ:

  1. Respectarea regulilor de igienă personală și curățenia regulată a spațiilor,
  2. întărire,
  3. Activități sportive,
  4. Alimentație completă, echilibrată,
  5. Combaterea obiceiurilor proaste
  6. Tratarea în timp util a leziunilor cutanate cu antiseptice,
  7. Izolarea pacienților în timpul tratamentului,
  8. Dezinfecția curentă în camera în care se afla pacientul,
  9. Prevenirea infecției nosocomiale.

Video: streptococ, „Doctor Komarovsky”

INTREBARI SI RASPUNSURI

MICROBIOLOGIE

„MICROBIOLOGIE PRIVATĂ”


Intrebari si raspunsuri

Microbiologie

Un manual de auto-pregătire pentru lecția finală a secțiunii

„Microbiologie privată”

Versiunea 1.00

Responsabil de problemă și redactor-șef esclkm ([email protected])

Întrebările 1-43 tastate esclkm si Vano

Introducere:

Nimeni nu a spus că aici există nici măcar un cuvânt corect, așa cum nimeni nu a spus contrariul... Manualul a fost tipărit în caz de urgență înainte de tăiere... am folosit tot ce ne-a venit la îndemână...

Acord de licențiere:

1. Prin achiziționarea acestui manual, sunteți automat de acord cu toți termenii acestui acord.

2. Echipa de autori nu este responsabilă pentru toate posibilele erori, care se regăsesc în acest document și lipsa materialului necesar - studenții acestei universități trebuie să aibă propriul cap pe umeri.

3. Materialul nu poate fi folosit ca cheat sheets, ci doar pentru autoinstruire la colocviu.

4. Puteti raporta toate erorile gasite echipei de autori, pentru ca altii sa nu calce pe aceeasi grebla.

5. Distribuirea, copierea sau editarea materialelor numai din acordul tuturor autorilor. La distribuire, trebuie să indicați dimensiunea de circulație. Când copiați, furnizați un link către acest document și către site-ul nostru web. Când imprimați un document, este necesară imprimarea acestei pagini și a copertei.

6. Totul tastat cu propriile mâini! Orice asemănare cu alte evoluții este pur întâmplătoare.

7. Editorul-șef își rezervă dreptul de a modifica designul și de a face ajustări la conținutul documentului fără avertisment.

8. Întrebările nu sunt o copie exactă a întrebărilor colocviului. La redactarea întrebărilor colocviului, cadrele didactice de la Catedra de Fiziologie Normală nu s-au consultat cu echipa de autori.

9. Dorințele dumneavoastră vor fi luate în considerare atunci când recrutați întrebări și răspunsuri ulterioare.

10. Citind și folosind acest material nu aveți pretenții împotriva autorilor...

Cărți folosite:

  1. Note de curs;
  2. Versiunea computerizată a prelegerilor de Kaskevich L.I.;
  3. Borisov.
  4. și altă literatură care a venit la îndemână

1. Stafilococi, caracteristici generale. Rolul în patologia umană. Factori de patogenitate și mecanisme de patogeneză a infecțiilor stafilococice. Diagnosticul microbiologic. Prevenire și tratament. 5

2. Streptococi, clasificare. Caracteristici generale. Factori de patogenitate. Structura antigenică. Patogeneza, imunitatea, diagnosticul microbiologic al infecțiilor streptococice. 6


3. Clasificarea Neisseria. Meningococi, caracteristici generale. Infecții meningococice, mecanisme de patogeneză, imunitate, metode de diagnostic, prevenire. IDS. 8

4. Gonococi, caracteristici generale. Mecanisme de patogeneză și imunitate. Diagnosticul microbiologic al gonoreei acute și cronice. 9

5. Caracteristici generale ale familiei Enterobacteriaceae. 11

6. Principii generale ale diagnosticului bacteriologic al infecţiilor intestinale acute (AI). Medii nutritive pentru enterobacterii. Clasificare, principii de funcționare, aplicare. unsprezece

7. Materiale pentru cercetarea infecțiilor intestinale acute: metode de colectare și natura materialului în funcție de forma clinică a bolii și stadiul patogenezei. 12

8. Principii generale de diagnostic serologic al infecţiilor intestinale acute. 13

9. Escherichia coli, caracteristici generale. Rolul biologic al Escherichia coli. Boli cauzate de Escherichia. 13

10. Salmonella. Caracteristici generale. Reprezentanți ai genului. Clasificare serologică după Kaufman-White. Tiparea biologică moleculară. 14

11. Agenții patogeni ai febrei tifoide, paratifoide A și B, caracteristici generale. Fagotiparea. Antigenul Vi și semnificația acestuia. 15

12. Mecanisme de patogeneză și metode de diagnostic microbiologic al febrei tifoide și febrei paratifoide. 15

13. Imunitate pentru febra tifoidă. Diagnosticul serologic al febrei tifoide și febrei paratifoide. Prevenirea specifică. 16

14. Etiologia intoxicaţiilor alimentare şi infecţiilor toxice de natură bacteriană. Materiale și metode de diagnosticare. 16

15. Salmonella. Caracteristicile agenților patogeni și metodele de diagnostic. Salmoneloza nosocomială. 17

16. Agenții patogeni ai dizenteriei. Clasificare. Caracteristică. Patogenie, imunitate la dizenterie. Metode de diagnostic microbiologic al dizenteriei acute și cronice. 18

17. Klebsiella. Clasificare, caracteristici generale. Patogeneza, imunitatea, metodele de diagnostic microbiologic al klebsielozei. 19

18. Pseudomonas aeruginosa, caracteristici generale, factori de patogenitate. Rolul în patologia umană. 19

19. Agenții patogeni ai yersiniozei intestinale, caracteristici generale. Patogeneza. Metode de diagnosticare a yersiniozei. 20

20. Agentul cauzal al difteriei, caracteristici generale. Diferențele față de corynebacteriile nepatogene. Mecanisme de patogeneză. Metode de diagnostic microbiologic și biologic molecular al difteriei. 21

21. Toxina difterică și proprietățile ei. Anatoxină. Imunitatea în difterie și caracterul acesteia. Determinarea intensității imunității antitoxice. Imunoterapia specifică și prevenirea specifică. 22

22. Agentul cauzal al tusei convulsive, caracteristici generale. Diferențierea de agentul cauzal al parapertussis. Patogenie, imunitate. Diagnosticul microbiologic. Prevenirea specifică a tusei convulsive. 23

23. Caracteristicile generale ale agenților patogeni de tuberculoză. Patogeneza, imunitatea, metodele de diagnostic și prevenirea specifică a tuberculozei. Micobacterioza. 24

24. Agent cauzal al leprei. Caracteristicile, patogeneza, imunitatea bolii. 26

25. Infecții deosebit de periculoase (EDI). Clasificare Reguli de bază pentru modul de funcționare, colectare, transfer de material infecțios în timpul bolilor infecțioase generale. Principii generale pentru diagnosticarea OI .. 27

26. Agenții patogeni ai holerei. Taxonomie. Caracteristici generale. Diferențierea biovarurilor. Patogenie, imunitate, prevenire specifică. Metode de diagnostic microbiologic. 28

27. Agent cauzator al ciumei, caracteristici generale. Patogenia ciumei. Imunitate, prevenire. 29

28. Agentul cauzal al antraxului, caracteristici. Patogeneza, imunitatea, prevenirea specifică a antraxului. 29

29. Agentul cauzal al tularemiei, caracteristici generale. Patogeneza. Imunitate. Prevenirea specifică. 30

30. Agenții patogeni ai brucelozei, caracteristici generale. Diferențierea speciilor Brucella. Patogeneza. Imunitate. Prevenirea specifică. 31

31. Familia spirilla. Campylobacter, caracteristici, rol în patologia umană. Helicobacter. 31

32. Clasificarea și caracteristicile generale ale anaerobilor. Clostridii. Bacteroidi, peptococi și alți anaerobi care nu formează spori. Factori de patogenitate. Rolul în patologia umană. 33

33. Agentul cauzal al tetanosului, caracteristici generale. Patogenie și imunitate. Terapie și prevenire specifică. 34

34. Agenți cauzali ai gangrenei gazoase, caracteristici generale. Patogeneza. Prevenirea specifică a gangrenei gazoase. 34

35. Agentul cauzal al botulismului, caracteristici generale. Patogeneza. Terapia specifică și prevenirea botulismului. Gastroenterita clostridiană. 35

36. Metode de diagnosticare a infecţiilor anaerobe. 36

37. Clasificarea și caracteristicile generale ale spirochetelor. 36

38. Clasificarea treponeamelor și treponematozelor. Caracteristicile agentului cauzal al sifilisului. Patogenie, imunitate, metode de diagnosticare a sifilisului. 37

39. Leptospira. Caracteristici generale. Patogenia leptospirozei, imunitatea, prevenirea specifică. Diagnosticul microbiologic al leptospirozei. 38

40. Borrelia, caracteristici generale. Patogenie, imunitate în febra recidivanta. Diagnosticul microbiologic. Agentul cauzal al borreliozei Lyme. 38

41. Poziția sistematică și caracteristicile rickettsiei. Agenții patogeni ai bolilor rickettsiale. Patogenie, imunitate, metode de diagnostic pentru tifos. 39

42. Caracteristicile chlamydia. Agenți cauzatori ai trahomului, psitacozei, chlamidiei respiratorii și urogenitale. Mecanisme de patogeneză și metode de diagnostic ale chlamydia. 41

43. Caracteristicile generale ale micoplasmelor. Rolul în patologia umană. Metode de diagnosticare a micoplasmozei. 42


Stafilococi, caracteristici generale. Rolul în patologia umană. Factori de patogenitate și mecanisme de patogeneză a infecțiilor stafilococice. Diagnosticul microbiologic. Prevenire și tratament.

DOMENIU → Bacterii; TIP → Firmicutes; CLASA → Vasilli; COMANDA → Vasillalles; FAMILIE → Staphylococcaceae; GEN → Stafilococ; SPECIE → Specie Staphylococcus;

Genul Staphylococcus are 28 de specii, dintre care 14 trăiesc pe piele și pe membranele mucoase. Unele specii provoacă boli la oameni, cel mai adesea acestea sunt:

S. aureus(de aur),

S. epidermidis(epidermic),

S. saprofiticul(saprofit).

Morfologie.

Forma sferică, aranjament în formă de ciorchine (greacă – staphylos – ciorchine). Nu există nicio dispută. Nemişcat. Gram pozitiv.

Anaerobi facultativi. Chemoorganotrofe. Ele cresc pe medii obișnuite și pot crește în prezența a 6-10% NaCl. Coloniile sunt pigmentate.

Activ biochimic. Catalază pozitivă. Oxidaza negativă. Conține citocromi.

Ei trăiesc pe pielea și mucoasele oamenilor și animalelor. Există diverse opțiuni de mediu. Ecovariile spitalicești de agenți patogeni au proprietăți speciale.

Durabilitate

Cea mai rezistentă dintre bacterii care nu formează spori. Tolerează bine uscarea (până la 50 de zile la temperatura camerei). Iradierea Uralului ucide în 10-12 ore, fierbinte în secunde

Rezistent la NaCl, acizi grași, pH acid. (oferă hrană pielii)

Tulpinile nosocomiale (în special S. aureus) se caracterizează prin rezistență crescută la antibiotice, antiseptice și dezinfectante.

Factori de patogenitate:

1) Capsula → Suprimarea fagocitozei

2) Proteina A → Interacțiunea cu fragmentul Fc al anticorpilor, sensibilizare

3) Peptidoglican → Stimularea producerii de pirogeni endogeni, chemoatractant al leucocitelor (formarea abceselor)

4) Acizii teicoici → Leagă fibronectina

5) Membranotoxine, sau hemolisine (toxine alfa, beta, gamma, delta), leucocidină → Toxice pentru multe celule, inclusiv eritrocite, leucocite, macrofage, fibroblaste. Toxina alfa este un exemplu de toxină care formează pori.

6) Toxina exfoliativă (A, B) → Provoacă sindromul „pielea opărită”, distrugând contactele celulare - desmozomi din stratul granular al epidermei. Superantigen

7) Toxina sindromului de șoc toxic → Efecte neurotrope, vasotrope. Superantigen

8) Enterotoxine (A-E) → Efect asupra enterocitelor (intoxicație alimentară). Efectele neurotrope ale superantigenului.

9) Plasmocoagulaza → Transformarea fibrinogenului în fibrină, care previne contactul cu fagocitele

10) Hialuronidază → Distrugerea țesutului conjunctiv

11) Lipaza, lecitinaza → Hidroliza lipidelor, lecitina

12) Fibrinolizina → Distrugerea cheagurilor de fibrină

13) Dezoxiribonuclează → clivaj ADN, lichefiere puroi

14) Enzime cheratinoide → Inactivarea speciilor bactericide de oxigen

15) Rezistență la NaCl, acizi grași → Reproducere în glandele sudoripare și sebacee.

Mecanisme de transmisie: Contact (principal), Aerosoli, fecal-oral

Infecția poate apărea atât exogen, cât și endogen

Caracteristicile patogenezei. Stafilococii sunt microorganisme oportuniste. Dezvoltarea bolii și forma ei clinică depind de o serie de afecțiuni: imunitatea afectată; afectarea tegumentului; proprietățile agentului patogen (set de factori de patogenitate), cantitatea acestuia, porțile de intrare.

Dezvoltarea unui proces patologic este posibilă în orice biotop.

Infecțiile stafilococice se dezvoltă adesea:

1) pe fondul altor boli (infecții secundare), de exemplu, după gripă sau alte infecții virale

2) în instituții medicale (infecții nosocomiale)

Boli: peste 100 de forme nosologice. Principalul agent patogen este S. aureus

Procese supurative locale

Boli ale oaselor și articulațiilor

· Leziuni ale organelor interne: pneumonie (la copii și vârstnici), leziuni renale (pielonefrită), cistita (adesea S. epidermidis și S. saprophiticus)

· Peritonita. După operații la organele abdominale.

leziuni ale SNC

· Septicemie. Septicopiemie.

· Sindromul de șoc toxic.

· Sindromul „bebeluşului opărit”. La nou-născuți (infecție prin vena ombilicală), apar descuamări ale pielii cu vezicule și intoxicație. La copiii mai mari, sindromul „piele opărită” (eritem, vezicule, intoxicație).

· Intoxicație alimentară.

Principii de prevenire

Specific

A) Toxoid stafilococic.

b) Vaccin asociat stafilo-proteus-pseudomonas ( Conține toxoizi concentrați de stafilococ și Pseudomonas aeruginosa, antigeni citoplasmatici de stafilococ și vaccin proteus chimic.

Prevenție nespecifică

1) Respectarea regimului sanitar si antiepidemic

2) Monitorizarea agenților patogeni și a rezistenței acestora la medicamente.

3) Măsuri restrictive.

a) proceduri invazive – efectuate după indicații stricte.

b) medicamente si metode imunosupresoare (imunosupresive, antibiotice, chimioterapie, radioterapie) - tot dupa indicatii stricte.

Streptococi, clasificare. Caracteristici generale. Factori de patogenitate. Structura antigenică. Patogeneza, imunitatea, diagnosticul microbiologic al infecțiilor streptococice.

DOMENIU → Bacterii; TIP → Firmicutes; CLASA → Vasilli; ORDIN → Lactobacillales;

FAMILIE → Streptococcaceae; GEN → Streptococ; SPECIE → Specii Streptococcus (până la 50 specii)

Principalele caracteristici ale genului Streptococcus:

1. Celule de formă sferică sau ovală (lanceolate), 0,5-2,0 microni. Aranjate in lant sau in perechi.

2. Nemișcat, fără dispută. Unele specii au o capsulă.

3. Gram-pozitiv. Chemoorganotrofi, solicitanți cu mediile nutritive, anaerobi facultativi

4. Zaharurile sunt fermentate pentru a produce acid, dar aceasta nu este o caracteristică de diferențiere sigură în cadrul genului.

5. Spre deosebire de stafilococi, nu există activitate de catalază și citocromi.

6. Celulele roșii din sânge sunt de obicei lizate. După proprietăți hemolitice: beta (complet), alfa (parțial), gamma (nici unul). Capabil să formeze forme L.

Structura antigenică a genului Streptococcus:

Polizaharidele peretelui celular pe baza cărora sunt împărțite în 20 de grupuri, desemnate cu litere latine. Speciile patogene aparțin în primul rând grupului A. și mai rar altor grupe. Există specii fără un antigen de grup.

Antigene proteice specifice tipului (M, T, R). Speciile patogene posedă proteină M. În total, există peste 100 de serotipuri, dintre care majoritatea aparțin streptococilor de grup A. Proteina M este localizată superficial sub formă de formațiuni filiforme care împletesc celula - fimbrie.

Streptococii care au o capsulă au antigene capsulare de natură chimică și specificitate diferite.

Există antigene cu reacție încrucișată

Streptococii de grup A fac parte din microflora nazofaringiană și nu se găsesc în mod normal pe piele. Cei mai patogeni pentru om sunt streptococii hemolitici din grupa A, aparținând speciei S.pyogenes

Streptococii din grupa A provoacă infecții la orice vârstă și sunt cel mai frecvent la copiii cu vârsta cuprinsă între 5 și 15 ani.

Factori de patogenitate din grupa A

1) Capsula (acid hialuronic) → Activitate antifagocitara

2) Proteina M (fimbrie) → Activitate antifagocitară, distruge complementul (C3b), superantigen

3) Proteine ​​asemănătoare M → Leagă IgG, IgM, alfa2-macroglobulină

4) Proteina F → Atașarea microbilor la celulele epiteliale

5) Exotoxine pirogene (eritrogenine A, B, C) → Efect pirogenic, HRT crescut, efect imunosupresor asupra limfocitelor B, erupție cutanată, superantigen

6) Streptolizine: S (rezistente la oxigen) și

O (sensibil la oxigen) → Distruge leucocitele, trombocitele, globulele roșii. Stimulează eliberarea enzimelor lizozomale.

7) Hialuronidază → facilitează invazia prin dezintegrarea țesutului conjunctiv

8) Streptokinaza (fibrinolizina) → Distruge cheaguri de sânge (trombi), promovează răspândirea microbilor în țesuturi

9) ADNaza → Demolimerizează ADN-ul extracelular în puroi

10) C5a-peptidaza → Distruge componenta C5a a complementului, un chimioatractant

Patogenia infecțiilor cauzate de S.pyogenes:

Cel mai adesea provoacă o infecție localizată a tractului respirator superior sau a pielii, dar poate infecta orice organ.

Cel mai frecvent procese supurative: abcese, flegmoni, dureri de gat, meningita, faringita, sinuzita, sinuzita. limfadenită, cistită, pielită etc.

Inflamația locală duce la leucocitoliza în sângele periferic, urmată de infiltrarea tisulară cu leucocite și formarea locală de puroi.

Procese nesupurative cauzate de S.pyogenes:

Erizipel,

Streptoderma,

Impetigo,

Scarlatină,

infecție reumatoidă (febră reumatică),

Glomerulonefrita,

Soc toxic

Sepsis, etc.

Tratamentul infecțiilor streptococice:Se efectuează în principal cu antibiotice: cefalosporine, macrolide, lincosamide

Prevenirea infecțiilor streptococice:

Sunt importante măsurile sanitare și igienice generale, prevenirea și tratarea infecțiilor locale acute cu streptococ. Pentru prevenirea recăderilor (febră reumatică) - profilaxie cu antibiotice.

Un obstacol în calea creării vaccinurilor este numărul mare de serotipuri, care, ținând cont de natura specifică tipului a imunității, face producția lor nerealistă. În viitor - sinteza polipeptidelor M-proteine ​​și calea hibridomului pentru producerea acestuia.

În străinătate, se produc medicamente asociate pentru imunoterapia infecțiilor cauzate de microbi oportuniști - de la 4 la 19 tipuri. Aceste vaccinuri includ S. pyogenes și S. pneumoniae.

Imunoprofilaxia infecțiilor pneumococice - un vaccin realizat din polizaharide din 12-14 serovari, care provoacă mai des boli.

Se dezvoltă un vaccin împotriva cariilor.

Streptococii aparțin familiei Streptococcaceae (genul Streptococcus). Au fost descoperite pentru prima dată de T. Billroth în 1874 cu erizipel; L. Pasteur - în 1878 pentru sepsis postpartum; izolat în cultură pură în 1883 de F. Feleisen.

Streptococi (greacă streptos - lanț și coccus - cereale) - celule gram-pozitive, citocrom-negative, catalaze-negative de formă sferică sau ovoidă cu un diametru de 0,6-1,0 microni, cresc sub formă de lanțuri de diferite lungimi sau în forma de tetracoci; nemotile (cu excepția unor reprezentanți ai serogrupului D); conținutul de G + C în ADN este de 32-44 mol% (pentru familie). Nu există nicio dispută. Streptococii patogeni formează o capsulă. Streptococii sunt anaerobi facultativi, dar există și anaerobi stricti. Temperatura optima 37 °C, pH optim 7,2-7,6. Pe mediile nutritive obișnuite, streptococii patogeni fie nu cresc, fie cresc foarte puțin. Pentru cultivarea lor se utilizează de obicei bulion de zahăr și agar cu sânge care conține 5% sânge defibrinat. Mediul nu trebuie să conțină zaharuri reducătoare, deoarece acestea inhibă hemoliza. În bulion, creșterea este pe peretele de jos sub formă de sediment sfărâmicios, bulionul este transparent. Streptococii care formează lanțuri scurte provoacă tulburări în bulion. Pe medii solide, streptococii de serogrup A formează colonii de trei tipuri:

  • mucoid - mare, strălucitor, seamănă cu o picătură de apă, dar au o consistență vâscoasă. Astfel de colonii formează tulpini virulente proaspăt izolate care au o capsulă;
  • aspru - mai mare decât mucoid, plat, cu o suprafață neuniformă și margini festonate. Astfel de colonii formează tulpini virulente care au antigene M;
  • colonii netede, mai mici, cu margini netede; formează culturi nevirulente.

Streptococii fermentează glucoza, maltoza, zaharoza și alți carbohidrați cu formarea de acid fără gaz (cu excepția S. kefir, care formează acid și gaz), nu coagulează laptele (cu excepția S. lactis) și nu au proprietăți proteolitice (cu excepția unor enterococi).

Principalii factori de patogenitate a streptococilor

Proteina M este principalul factor de patogenitate. Proteinele M streptococice sunt molecule fibrilare care formează fimbrie pe suprafața peretelui celular al streptococilor de grup A. Proteina M determină proprietăți adezive, inhibă fagocitoza, determină specificitatea tipului antigenic și are proprietăți de superantigen. Anticorpii la antigenul M au proprietăți protectoare (anticorpii la proteinele T și R nu au astfel de proprietăți). Proteinele asemănătoare M se găsesc în streptococii de grup C și G și pot fi factori în patogenitatea lor.

Capsulă. Este format din acid hialuronic, similar cu cel care face parte din țesut, astfel încât fagocitele nu recunosc streptococii care au o capsulă ca antigene străine.

Eritrogenina este o toxină de scarlatina, un superantigen, care provoacă TSS. Există trei serotipuri (A, B, C). La pacienții cu scarlatina, provoacă o erupție roșie aprinsă pe piele și mucoase. Are efecte pirogene, alergene, imunosupresoare și mitogenice, distruge trombocitele.

Hemolizina (streptolizina) O distruge globulele roșii, are un efect citotoxic, inclusiv leucotoxic și cardiotoxic și este produs de majoritatea streptococilor din serogrupele A, C și G.

Hemolizina (streptolizina) S are efecte hemolitice și citotoxice. Spre deosebire de streptolizina O, streptolizina S este un antigen foarte slab; este produsă și de streptococii din serogrupurile A, C și G.

Streptokinaza este o enzimă care transformă un preactivator într-un activator și transformă plasminogenul în plasmină, aceasta din urmă hidrolizând fibrina. Astfel, streptokinaza, prin activarea fibrinolizinei sanguine, crește proprietățile invazive ale streptococului.

Un factor inhibitor al chimiotaxiei (aminopeptidaza) suprimă motilitatea fagocitelor neutrofile.

Hialuronidaza este un factor de invazie.

Factorul de turbiditate este hidroliza lipoproteinelor serice.

Proteaze - distrugerea diferitelor proteine; toxicitatea tisulară poate fi asociată cu acestea.

ADNazele (A, B, C, D) - hidroliza ADN.

Capacitatea de a interacționa cu fragmentul Fc al IgG folosind receptorul I - inhibarea sistemului complementului și a activității fagocitelor.

Proprietăți alergene pronunțate ale streptococilor, care provoacă sensibilizarea organismului.

Rezistența la streptococ

Streptococii tolerează bine temperaturile scăzute, sunt destul de rezistenți la uscare, mai ales într-un mediu proteic (sânge, puroi, mucus), și rămân viabili câteva luni pe obiecte și praf. Când sunt încălzite la o temperatură de 56 ° C, ei mor în 30 de minute, cu excepția streptococilor de grup D, care pot rezista la încălzirea la 70 ° C timp de 1 oră. O soluție de 3-5% de acid carbolic și Lysol îi ucide în 15 minute. .

Imunitatea post-infecțioasă

Rolul principal în formarea sa este jucat de antitoxine și anticorpi M specifici tipului. Imunitatea antitoxică după scarlatina este durabilă și de lungă durată. Imunitatea antimicrobiană este, de asemenea, puternică și de lungă durată, dar eficacitatea sa este limitată de specificitatea de tip a anticorpilor M.

Epidemiologia infecției cu streptococ

Sursa infecției streptococice exogene sunt pacienții cu boli streptococice acute (angină, scarlatina, pneumonie), precum și convalescenții după aceștia. Principala metodă de infecție este prin aer, în alte cazuri - contact direct și foarte rar nutrițional (lapte și alte produse alimentare).

Simptomele infecției cu streptococ

Streptococii sunt locuitori ai membranelor mucoase ale tractului respirator superior, tractului digestiv și genito-urinar, astfel că bolile pe care le provoacă pot fi endogene sau exogene, adică cauzate fie de proprii coci, fie ca urmare a infecției din exterior. După ce au pătruns prin pielea deteriorată, streptococii se răspândesc din focarul local prin sistemele limfatice și circulatorii. Infecția prin picături sau praf din aer duce la deteriorarea țesutului limfoid (amigdalita), procesul implică ganglionii limfatici regionali, de unde agentul patogen se răspândește prin vasele limfatice și hematogen.

Capacitatea streptococilor de a provoca diferite boli depinde de:

  • locurile de intrare (infectii ale plagilor, sepsis puerperal, erizipel etc.; infectii ale cailor respiratorii - scarlatina, amigdalita);
  • prezența diferiților factori de patogenitate în streptococi;
  • starea sistemului imunitar: în absența imunității antitoxice, infecția cu streptococi toxigeni ai serogrupului A duce la dezvoltarea scarlatinei, iar în prezența imunității antitoxice, apare amigdalita;
  • proprietățile sensibilizante ale streptococilor; ele determină în mare măsură caracteristicile patogenezei bolilor streptococice și sunt cauza principală a complicațiilor precum nefrosonefrita, artrita, afectarea sistemului cardiovascular etc.;
  • funcțiile piogene și septice ale streptococilor;
  • prezența unui număr mare de serovare de streptococi de serogrup A pentru antigenul M.

Imunitatea antimicrobiană, care este cauzată de anticorpii la proteina M, este specifică tipului și, deoarece există multe serovare ale antigenului M, sunt posibile infecții repetate cu dureri în gât, erizipel și alte boli streptococice. Patogenia infecțiilor cronice cauzate de streptococi este mai complexă: amigdalita cronică, reumatism, nefrită. Rolul etiologic al streptococilor de serogrup A în ei este confirmat de următoarele circumstanțe:

  • aceste boli, de regulă, apar după infecții acute cu streptococ (amigdalita, scarlatina);
  • la astfel de pacienți, streptococii sau formele lor L și antigenele se găsesc adesea în sânge, în special în timpul exacerbărilor și, de regulă, streptococi hemolitici sau viridans pe membrana mucoasă a faringelui;
  • detectarea constantă a anticorpilor la diferite antigene streptococice. Detectarea titrurilor mari de anticorpi anti-O-streptolizine și antihialuronidază în sângele pacienților cu reumatism în timpul unei exacerbări are o valoare diagnostică deosebită;
  • dezvoltarea sensibilizării la diferite antigene streptococice, inclusiv componenta termostabilă a eritrogeninei. Este posibil ca autoanticorpii la țesutul conjunctiv și, respectiv, renal, să joace un rol în dezvoltarea reumatismului și a nefritei;
  • efectul terapeutic evident al utilizării antibioticelor împotriva streptococilor (penicilinei) în timpul atacurilor reumatice.

scarlatină

Agenții cauzali ai scarlatinei sunt streptococii beta-hemolitici din grupa A, care au un antigen M și produc eritrogenină. Rolul etiologic în scarlatina a fost atribuit diferitelor microorganisme - protozoare, coci anaerobi și alți coci, streptococi, forme filtrabile de streptococ, viruși. O contribuție decisivă la elucidarea adevăratei cauze a scarlatinei au avut-o oamenii de știință ruși G.N. Gabrichevsky, I.G. Savchenko și oamenii de știință și soții americani Dick (G.F. Dick și G.H. Dick). I. G. Savcenko în anii 1905-1906. a arătat că streptococul de scarlatina produce o toxină, iar serul antitoxic obţinut de acesta are un efect terapeutic bun. Bazat pe lucrările lui I. G. Savchenko, soția lui Dick în 1923-1924. a aratat ca:

  • injectarea intradermică a unei doze mici de toxină la persoanele care nu au avut scarlatina provoacă o reacție toxică locală pozitivă la ele sub formă de roșeață și umflare (reacția lui Dick);
  • la persoanele care au avut scarlatină, această reacție este negativă (toxina este neutralizată de antitoxina pe care o au);
  • introducerea subcutanată a unor doze mari de toxină la persoanele care nu au avut scarlatina provoacă simptome caracteristice scarlatinei.

În cele din urmă, infectând voluntarii cu o cultură de streptococ, aceștia au reușit să reproducă scarlatina. În prezent, etiologia streptococică a scarlatinei este în general acceptată. Particularitatea aici constă în faptul că scarlatina este cauzată nu de un serotip de streptococ, ci de oricare dintre streptococii beta-hemolitici care au un antigen M și produc eritrogenină. Cu toate acestea, în epidemiologia scarlatinei în diferite țări, în diferitele lor regiuni și în momente diferite, rolul principal îl au streptococii care au diferite serotipuri de antigen M (1, 2,4 sau altul) și produc eritrogenine de diferite serotipuri (A, B, C). Este posibil să se schimbe aceste serotipuri.

Principalii factori ai patogenității streptococilor în scarlatina sunt exotoxina (eritrogenina), proprietățile piogenic-septice și alergene ale streptococului și eritrogeninei sale. Eritrogenina constă din două componente - o proteină termolabilă (toxina însăși) și o substanță stabilă la căldură cu proprietăți alergene.

Infecția cu scarlatina apare în principal prin picături în aer, dar poarta de intrare poate fi orice suprafață a plăgii. Perioada de incubație este de 3-7, uneori de 11 zile. Patogenia scarlatinei se reflectă în 3 puncte principale legate de proprietățile agentului patogen:

  • acțiunea toxinei scarlatinei, care provoacă dezvoltarea toxicozei - prima perioadă a bolii. Se caracterizează prin deteriorarea vaselor de sânge periferice, apariția unei erupții cutanate roșii strălucitoare, precum și o creștere a temperaturii și intoxicație generală. Dezvoltarea imunității este asociată cu apariția și acumularea de antitoxină în sânge;
  • acțiunea streptococului însuși. Este nespecific și se manifestă în dezvoltarea diferitelor procese purulent-septice (otita, limfadenita, nefrita apar în a 2-3-a săptămână de boală);
  • sensibilizarea organismului. Se reflectă sub forma diverselor complicații precum nefrozonefrite, poliartrite, boli cardiovasculare etc în săptămâna 2-3. boli.

În clinică, scarlatina distinge, de asemenea, între stadiul I (toxicoză) și stadiul II, când se observă complicații purulent-inflamatorii și alergice. Datorită utilizării antibioticelor (penicilinei) pentru tratarea scarlatinei, frecvența și severitatea complicațiilor au scăzut semnificativ.

Imunitatea post-infecțioasă

Durabil, de lungă durată (boli repetate se observă în 2-16% din cazuri), cauzate de antitoxine și celule de memorie imune. Cei care și-au revenit rămân, de asemenea, alergici la alergenul scarlatină. Este detectat prin injectarea intradermică de streptococi uciși. La cei care s-au vindecat de boală, există roșeață, umflare și durere la locul injectării (testul Aristovsky-Fanconi). Pentru a testa prezența imunității antitoxice la copii, se utilizează reacția Dick. Cu ajutorul acestuia s-a stabilit că imunitatea pasivă la copiii din primul an de viață persistă în primele 3-4 luni.

Diagnosticul de laborator al scarlatinei

În cazuri tipice, tabloul clinic al scarlatinei este atât de clar încât diagnosticul bacteriologic nu este efectuat. În alte cazuri, constă în izolarea unei culturi pure de streptococ beta-hemolitic, care se găsește pe membrana mucoasă a faringelui la toți pacienții cu scarlatina.

Cocii aerobi gram-pozitivi, clasificați în genurile Aerococcus, Leuconococcus, Pediococcus și Lactococcus, se caracterizează printr-o patogenitate slabă. Bolile pe care le provoacă la om sunt rare și apar predominant la persoanele cu sistemul imunitar afectat.

Clasificarea streptococilor

Genul Streptococcus include aproximativ 50 de specii. Dintre acestea se disting 4 specii patogene (S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae si S. equi), 5 oportuniste si peste 20 de specii oportuniste. Pentru comoditate, întregul gen este împărțit în 4 grupuri folosind următoarele caracteristici: creștere la o temperatură de 10 ° C; creștere la 45 °C; creştere pe mediu conţinând 6,5% NaCl; creștere pe mediu cu pH 9,6; creșterea pe un mediu care conține 40% bilă; creșterea în lapte cu 0,1% albastru de metilen; creștere după încălzire la 60 °C timp de 30 de minute.

Majoritatea streptococilor patogeni aparțin primului grup (toate semnele enumerate sunt de obicei negative). Enterococii (serogrupa D), care provoacă și diverse boli umane, aparțin grupului al treilea (toate semnele enumerate sunt de obicei pozitive).

Cea mai simplă clasificare se bazează pe raportul dintre streptococi și globule roșii. Sunt:

  • streptococi b-hemolitici - atunci când cresc pe agar cu sânge, există o zonă clară de hemoliză în jurul coloniei;
  • streptococi a-hemolitici - în jurul coloniei există o culoare verzuie și hemoliză parțială (înverzirea se datorează conversiei oxihemoglobinei în methemoglobină);
  • Streptococii a1-hemolitici, în comparație cu streptococii b-hemolitici, formează o zonă de hemoliză mai puțin pronunțată și tulbure;
  • a- și al-streptococii se numesc S. viridans (streptococi viridans);
  • Streptococii γ-nehemolitici nu provoacă hemoliză pe un mediu nutritiv solid. Clasificarea serologică a căpătat o mare importanță practică.

Streptococii au o structură antigenică complexă: au un antigen comun pentru întregul gen și diverse alte antigene. Printre acestea, antigenele polizaharide specifice grupului localizate în peretele celular sunt de o importanță deosebită pentru clasificare. Pe baza acestor antigene, conform propunerii lui R. Lansfeld, streptococii sunt împărțiți în grupe serologice, desemnate prin literele A, B, C, D, F, G etc. În prezent există 20 de grupe serologice de streptococi (din A. la V). Streptococii patogeni pentru om aparțin grupei A, grupelor B și D, mai rar - la C, F și G. În acest sens, determinarea afilierii de grup a streptococilor este un punct decisiv în diagnosticarea bolilor pe care le provoacă. Antigenele polizaharide de grup sunt determinate folosind antiseruri adecvate într-o reacție de precipitare.

Pe lângă antigenele de grup, în streptococii hemolitici s-au găsit antigene specifice tipului. În streptococii de grup A, acestea sunt proteinele M, T și R. Proteina M este termostabilă într-un mediu acid, dar este distrusă de tripsină și pepsină. Se descoperă după hidroliza acidului clorhidric a streptococilor folosind o reacție de precipitare. Proteina T este distrusă atunci când este încălzită într-un mediu acid, dar este rezistentă la tripsină și pepsină. Se determină folosind o reacție de aglutinare. Antigenul R se găsește și în streptococii din serogrupele B, C și D. Este sensibil la pepsină, dar nu și tripsină, este distrus când este încălzit în prezența acidului, dar este stabil când este încălzit moderat într-o soluție slabă alcalină. Pe baza antigenului M, streptococii hemolitici ai serogrupului A sunt împărțiți într-un număr mare de serovari (aproximativ 100), definiția lor este de importanță epidemiologică. Pe baza proteinei T, streptococii de serogrup A sunt, de asemenea, împărțiți în câteva zeci de serovare. În grupa B se disting 8 serovare.

Streptococii au, de asemenea, antigene cu reacție încrucișată comune antigenelor stratului bazal al epiteliului pielii și celulelor epiteliale din zonele corticale și medulare ale timusului, care pot fi cauza tulburărilor autoimune cauzate de acești coci. Un antigen (receptor I) a fost găsit în peretele celular al streptococilor, care este asociat cu capacitatea lor, ca și stafilococii care au proteina A, de a interacționa cu fragmentul Fc al moleculei IgG.

Bolile cauzate de streptococi sunt împărțite în 11 clase. Principalele grupe ale acestor boli sunt:

  • diverse procese supurative - abcese, flegmoni, otite, peritonite, pleurezie, osteomielita etc.;
  • erizipel - infecție a plăgii (inflamația vaselor limfatice ale pielii și țesutului subcutanat);
  • complicații purulente ale rănilor (mai ales în timp de război) - abcese, flegmon, sepsis etc.;
  • amigdalita - acută și cronică;
  • sepsis: sepsis acut (endocardită acută); sepsis cronic (endocardită cronică); sepsis postpartum (puerperal);
  • reumatism;
  • pneumonie, meningită, ulcer corneean târâtor (pneumococ);
  • scarlatină;
  • cariile dentare – agentul său cauzal este cel mai adesea S. mutatis. Au fost izolate și studiate genele streptococilor cariogeni responsabili de sinteza enzimelor care asigură colonizarea suprafeței dinților și gingiilor de către acești streptococi.

Deși majoritatea streptococilor patogeni pentru oameni aparțin serogrupului A, streptococii serogrupelor D și B joacă, de asemenea, un rol important în patologia umană.Streptococii serogrupului D (enterococi) sunt recunoscuți ca agenți cauzali ai infecțiilor rănilor, diferitelor boli chirurgicale purulente, purulente. complicații la gravide, postpartum și pacienții ginecologic, infectează rinichii, vezica urinară, provoacă sepsis, endocardită, pneumonie, infecții toxice alimentare (variante proteolitice de enterococi). Streptococii de serogrup B (S. agalactiae) provoacă adesea boli la nou-născuți - infecții ale tractului respirator, meningită, septicemie. Epidemiologic, ele sunt asociate cu transportul acestui tip de streptococi la mama și personalul maternităților.

],

Diagnosticul de laborator al infecției cu streptococ

Principala metodă de diagnosticare a bolilor streptococice este bacteriologică. Materialele pentru studiu sunt sângele, puroiul, mucusul din gât, placa de la amigdale și secreția rănilor. Etapa decisivă în studiul unei culturi pure izolate este determinarea serogrupului acesteia. În acest scop sunt utilizate două metode.

  • Serologic - determinarea grupului de polizaharide prin reacția de precipitare. În acest scop, se utilizează seruri adecvate specifice grupului. Dacă tulpina este beta-hemolitică, antigenul polizaharidic al acesteia este extras cu HCl și testat cu antiseruri ale serogrupurilor A, B, C, D, F și G. Dacă tulpina nu provoacă beta-hemoliză, antigenul său este extras și testat cu Numai antiserurile din grupele B și D. Antiserurile din grupele A, C, F și G reacţionează adesea încrucişat cu streptococii alfa-hemolitici și nehemolitici. Streptococii care nu provoacă beta-hemoliză și nu aparțin grupelor B și D sunt identificați prin alte teste fiziologice. Streptococii din grupa D sunt clasificați ca gen independent Enterococcus.
  • Metoda de grupare se bazează pe capacitatea aminopeptidazei (o enzimă produsă de streptococii din serogrupurile A și D) de a hidroliza pirolidin naftilamida. În acest scop, sunt produse truse comerciale de reactivi necesari pentru determinarea streptococilor de grup A în culturi de sânge și bulion. Cu toate acestea, specificitatea acestei metode este mai mică de 80%.

Serotipizarea streptococilor de serogrup A se realizează fie folosind o reacție de precipitare (se determină serotipul M) fie aglutinarea (se determină serotipul T) numai în scopuri epidemiologice.

Dintre reacțiile serologice, reacțiile de coaglutinare și aglutinare cu latex sunt utilizate pentru a detecta streptococii din serogrupurile A, B, C, D, F și G. Determinarea titrului de anticorpi antihialuronidază și anti-O-streptolizină este utilizată ca metodă auxiliară pentru diagnosticarea reumatismului și pentru evaluarea activității procesului reumatic.

IPM poate fi, de asemenea, utilizat pentru a detecta antigenele polizaharide streptococice.