Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Hipertensiunea arterială este o creștere stabilă a tensiunii arteriale - sistolică la o valoare > 140 mmHg Artă. și/sau diastolică la un nivel > 90 mm Hg. Artă. conform datelor a cel puțin două măsurători conform metodei lui N. S. Korotkov la două sau mai multe vizite consecutive ale pacientului cu un interval de cel puțin 1 săptămână.

Hipertensiunea arterială este o problemă importantă și urgentă a asistenței medicale moderne. Cu hipertensiunea arterială, riscul de complicații cardiovasculare crește semnificativ, reduce semnificativ speranța medie de viață. Hipertensiunea arterială este întotdeauna asociată cu un risc crescut de accident vascular cerebral, boli coronariene, insuficiență cardiacă și insuficiență renală.

Există hipertensiune arterială esențială (primară) și secundară. Hipertensiunea arterială esențială este de 90-92% (și conform unor surse 95%), secundară - aproximativ 8-10% din toate cazurile de hipertensiune arterială.

Mecanisme fiziologice de reglare a tensiunii arteriale

Tensiunea arterială se formează și se menține la un nivel normal datorită interacțiunii a două grupuri principale de factori:

hemodinamic;

neuroumoral.

Factorii hemodinamici determină direct nivelul tensiunii arteriale, iar sistemul de factori neuroumorali are un efect reglator asupra factorilor hemodinamici, ceea ce vă permite să mențineți tensiunea arterială în limite normale.

Factori hemodinamici care determină mărimea tensiunii arteriale

Principalii factori hemodinamici care determină mărimea tensiunii arteriale sunt:

volumul minut de sânge, de ex. cantitatea de sânge care intră în sistemul vascular în 1 minut; volumul minut sau debitul cardiac \u003d volumul vascular x numărul de contracții ale inimii într-un minut;

rezistența periferică totală sau permeabilitatea vaselor rezistive (arteriole și precapilare);

tensiune elastică a pereților aortei și a ramurilor sale mari - rezistența elastică totală;

vâscozitatea sângelui;

volumul de sânge circulant.

Sisteme neuroumorale de reglare a tensiunii arteriale

Sistemele neuroumorale de reglare includ:

sistem de acțiune rapidă pe termen scurt;

sistem cu acțiune lungă (sistem de control integrat).

Sistem rapid de acțiune pe termen scurt

Sistemul rapid de acțiune pe termen scurt sau sistemul adaptiv asigură controlul și reglarea rapidă a tensiunii arteriale. Include mecanisme de reglare imediată a tensiunii arteriale (secunde) și mecanisme de reglare pe termen mediu (minute, ore).

Mecanisme de reglare imediată a tensiunii arteriale

Principalele mecanisme pentru reglarea imediată a tensiunii arteriale sunt:

mecanism baroreceptor;

mecanismul chemoreceptor;

reacție ischemică a sistemului nervos central.

Mecanismul baroreceptor

Mecanismul baroreceptor de reglare a tensiunii arteriale funcționează după cum urmează. Odată cu creșterea tensiunii arteriale și întinderea peretelui arterei, baroreceptorii localizați în regiunea sinusului carotidian și a arcului aortic sunt excitați, apoi informațiile de la acești receptori intră în centrul vasomotor al creierului, de unde provin impulsurile, ceea ce duce la o scădere. în influența sistemului nervos simpatic asupra arteriolelor (se extind, scad rezistența vasculară periferică totală - postîncărcare), vene (se produce venodilatație, scade presiunea de umplere a inimii - preîncărcare). Odată cu aceasta, crește tonusul parasimpatic, ceea ce duce la scăderea ritmului cardiac. În cele din urmă, aceste mecanisme duc la scăderea tensiunii arteriale.

Mecanismul chemoreceptor

Chemoreceptorii implicați în reglarea tensiunii arteriale sunt localizați în sinusul carotidian și aortă. Sistemul chemoreceptor este reglat de nivelul presiunii arteriale și de mărimea tensiunii parțiale din sânge de oxigen și dioxid de carbon. Cu o scădere a tensiunii arteriale la 80 mm Hg. Artă. și mai mici, precum și cu o scădere a tensiunii parțiale a oxigenului și o creștere a dioxidului de carbon, chemoreceptorii sunt excitați, impulsurile de la ei intră în centrul vasomotor, urmate de o creștere a activității simpatice și a tonusului arteriolelor, ceea ce duce la o creștere a tensiunii arteriale la un nivel normal.

Reacția ischemică a sistemului nervos central

Acest mecanism de reglare a tensiunii arteriale este activat atunci când tensiunea arterială scade rapid la 40 mm Hg. Artă. si sub. Cu o hipotensiune arterială atât de severă, se dezvoltă ischemia sistemului nervos central și a centrului vasomotor, din care cresc impulsurile către diviziunea simpatică a sistemului nervos autonom, ca urmare, se dezvoltă vasoconstricția și crește tensiunea arterială.

Mecanisme pe termen mediu de reglare a tensiunii arteriale presiune

Mecanismele pe termen mediu de reglare a tensiunii arteriale își dezvoltă acțiunea în câteva minute - ore și includ:

sistemul renină-angiotensină (circulant și local);

hormon antidiuretic;

filtrare capilară.

Sistemul renină-angiotensină

Atât sistemul circulant, cât și cel local renină-angiotensină au un rol activ în reglarea tensiunii arteriale. Sistemul renină-angiotensină circulant duce la creșterea tensiunii arteriale în felul următor. În aparatul juxtaglomerular al rinichilor, se produce renina (producția sa este reglată de activitatea baroreceptorilor arteriolelor aferente și de efectul asupra punctului dens al concentrației de clorură de sodiu în partea ascendentă a buclei nefronului), sub influența căreia angiotensina I se formează din angiotensinogen, care se transformă sub influența enzimei de conversie a angiotensinei în angiotensină II, care are un vasoconstrictor pronunțat și crește tensiunea arterială. Efectul vasoconstrictor al angiotensinei II durează de la câteva minute până la câteva ore.

Hormon antidiuretic

Modificările secreției de hormon antidiuretic de către hipotalamus reglează nivelul tensiunii arteriale și se crede că acțiunea hormonului antidiuretic nu se limitează la reglarea pe termen mediu a tensiunii arteriale, ci participă și la mecanismele de reglare pe termen lung. Sub influența hormonului antidiuretic, reabsorbția apei în tubii distali ai rinichilor crește, volumul sângelui circulant crește, tonusul arteriolelor crește, ceea ce duce la creșterea tensiunii arteriale.

Filtrare capilară

Filtrarea capilară participă la reglarea tensiunii arteriale. Odată cu creșterea tensiunii arteriale, fluidul se deplasează din capilare în spațiul interstițial, ceea ce duce la o scădere a volumului sângelui circulant și, în consecință, la o scădere a tensiunii arteriale.

sistem de reglare a tensiunii arteriale cu acțiune îndelungată presiune

Activarea unui sistem (integral) de reglare a tensiunii arteriale cu acțiune lungă necesită mult mai mult timp (zile, săptămâni) în comparație cu un sistem cu acțiune rapidă (pe termen scurt). Sistemul cu acțiune prelungită include următoarele mecanisme de reglare a tensiunii arteriale:

a) mecanism presor volum-renal, care funcționează după schema:

rinichi (renina) → angiotensina I → angiotensina II → cortexul suprarenal (aldosteron) → rinichi (creșterea reabsorbției de sodiu în tubii renali) → retenție de sodiu → retenție de apă → creșterea volumului sanguin circulant → creșterea tensiunii arteriale;

b) sistemul local renină-angiotensină;

c) mecanism presor endotelial;

d) mecanisme depresoare (sistemul prostaglandinelor, sistemul kalikreinkininelor, factorii vasodilatatori endoteliali, peptidele natriuretice).

MĂSURAREA PRESIUNII ARTERIALE ÎN TIMPUL EXAMINĂRII UNUI PACIENTUL CU HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ

Măsurarea presiunii arteriale prin metoda auscultativă a lui Korotkov este principala metodă de diagnosticare a hipertensiunii arteriale. Pentru a obține cifre corespunzătoare tensiunii arteriale adevărate, trebuie respectate următoarele condiții și reguli de măsurare a tensiunii arteriale.

Tehnica de măsurare a tensiunii arteriale

Conditii de masurare. Măsurarea tensiunii arteriale trebuie efectuată în condiții de odihnă fizică și emoțională. Cu 1 oră înainte de măsurarea tensiunii arteriale, nu este recomandat să luați cafea, să mâncați alimente, să fumați, să nu permiteți activitatea fizică.

Poziția pacientului. Măsurarea tensiunii arteriale se face în poziția pacientului așezat, întins.

Poziția manșetei tonometrului. Mijlocul manșetei aplicată pe umărul pacientului trebuie să fie la nivelul inimii. Dacă manșeta este situată sub nivelul inimii, presiunea arterială este supraestimată, dacă este mai mare, este subestimată. Marginea inferioară a manșetei trebuie să fie la 2,5 cm deasupra cotului, un deget trebuie să treacă între manșetă și suprafața brațului pacientului. Manșeta este suprapusă pe un braț gol - la măsurarea tensiunii arteriale prin îmbrăcăminte, indicatorii sunt supraevaluați.

Poziția stetoscopului. Stetoscopul trebuie să se potrivească perfect (dar fără compresie!) Pe suprafața umărului în locul celei mai pronunțate pulsații a arterei brahiale la marginea interioară a cotului.

Selectarea brațului pacientului pentru măsurarea tensiunii arteriale. Când un pacient vizitează un medic pentru prima dată, tensiunea arterială trebuie măsurată pe ambele brațe. Ulterior, tensiunea arterială este măsurată pe braț cu ratele sale mai mari. În mod normal, diferența de tensiune arterială pe mâna stângă și cea dreaptă este de 5-10 mm Hg. Artă. O diferență mai mare se poate datora caracteristicilor anatomice sau patologiei arterei brahiale în sine a mâinii drepte sau stângi. Măsurătorile repetate trebuie făcute întotdeauna pe același braț.

Persoanele în vârstă au și hipotensiune arterială ortostatică, așa că este indicat ca acestea să măsoare tensiunea arterială în decubit dorsal și în picioare.

Automonitorizarea tensiunii arteriale în ambulatoriu

Autocontrolul (măsurarea tensiunii arteriale de către pacientul însuși la domiciliu, în regim ambulatoriu) este de mare importanță și poate fi efectuată cu mercur, membrană și tonometre electronice.

Automonitorizarea tensiunii arteriale vă permite să stabiliți „fenomenul hainei albe” (o creștere a tensiunii arteriale se înregistrează numai atunci când vizitați un medic), să faceți o concluzie despre comportamentul tensiunii arteriale în timpul zilei și să luați o decizie cu privire la distribuția aportului de medicamente antihipertensive în timpul zilei, ceea ce poate reduce costul tratamentului și crește eficiența acestuia.

Monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale

Monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale este o măsurare repetată a tensiunii arteriale în timpul zilei, efectuată la intervale regulate, cel mai adesea în regim ambulatoriu (monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale) sau mai rar într-un spital pentru a obține un profil zilnic de tensiune arterială.

În prezent, monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale se realizează, bineînțeles, printr-o metodă non-invazivă folosind diferite tipuri de sisteme de înregistrare automate și semiautomate de monitorizare purtabile.

Următoarele beneficiile monitorizării zilnice monitorizarea tensiunii arteriale comparativ cu o măsurătoare simplă sau dublă:

capacitatea de a face măsurători frecvente ale tensiunii arteriale în timpul zilei și de a obține o idee mai precisă a ritmului zilnic al tensiunii arteriale și a variabilității acesteia;

capacitatea de a măsura tensiunea arterială în mediul obișnuit de zi cu zi, familiar pentru pacient, ceea ce ne permite să facem o concluzie despre adevărata caracteristică a tensiunii arteriale a acestui pacient;

eliminarea efectului de „blat alb”;

Tensiunea arterială din corpul uman este influențată de un număr mare de factori: atât externi, cât și interni.

Prin însăși natura sa, reglarea tensiunii arteriale este un lucru foarte complex și cu mai multe fațete.

Dar în acest articol, acest subiect va fi discutat cât mai detaliat posibil.

Reglarea tensiunii arteriale și fiziologia sunt concepte strâns legate.

În știința medicală actuală, există trei mecanisme principale care duc la creșterea tensiunii arteriale:

• există o îngustare a aproape tuturor arteriolelor cu un cerc mare de circulație a sângelui;
• venele sunt puternic înguste. Acest lucru duce la o schimbare a maselor de sânge către inimă. Un astfel de volum face ca cavitățile inimii să se extindă, crește tensiunea în mușchii inimii și crește și eliberarea sângelui în organism;
• activitate cardiacă crescută la comanda sistemului nervos simpatic. Și cu cea mai mare stimulare, inima umană este capabilă să pompeze de două ori mai mult sânge decât într-o stare normală și calmă.

Mecanisme fiziologice de reglare a tensiunii arteriale

BP se formează (și, de asemenea, se menține) la nivelul său normal datorită doar două grupuri de factori:

1. hemodinamic;
2. neuroumoral.

Mai mult, primii sunt responsabili de nivelul tensiunii arteriale în sine, în timp ce cei din urmă au un efect de reglare. Lucrarea în comun a acestor două mecanisme permite.

Factorii geodinamici care determină mărimea presiunii includ:

• volumul minut de sânge (cu alte cuvinte, aceasta este cantitatea de sânge care intră în sistemul vascular într-un minut);
• permeabilitatea generală a vaselor de sânge;
• elasticitatea generală a acelorași vase;
• vâscozitatea sângelui și volumul sanguin circulant.

Cel mai important rol dintre toți factorii este jucat de volumul minut și de permeabilitate vasculară.

Reacții adaptative

Orice presiune în arterele noastre este reglată de reacții pe termen scurt, mediu și lung, care se realizează prin mai multe mecanisme: renale, umorale și nervoase.

Principii de reglare a tensiunii arteriale:

• Pe termen scurt- Acestea sunt reacții imediate care asigură o reglare continuă a tensiunii arteriale. Pe baza reflexelor din sistemul autonom al nervilor. Oricare dintre modificări sunt imediat percepute în sistemul nervos central și la periferie cu ajutorul baroreceptorilor. Când indicatorii scad, tonusul simpatic începe să crească, producția de adrenalină crește, dinamismul nervului vag este suprimat;
• termen mediu. Modificările susținute ale nivelului tensiunii arteriale au un impact uriaș asupra schimbului de lichide tisulare din cauza modificărilor presiunii capilare. În timp ce hipertensiunea arterială favorizează deplasarea fluidelor din vasele de sânge într-un interstițiu special, hipotensiunea arterială funcționează în direcția opusă;
• termen lung. Un efect vizibil al mecanismelor cu acțiune lentă în rinichi se manifestă numai în cazurile în care o schimbare constantă a tensiunii arteriale durează câteva ore la rând. În acest caz, egalizarea tensiunii arteriale are loc din cauza modificărilor procentului de sodiu și apă obișnuită din corpul uman. Hipotensiunea arterială se caracterizează printr-o întârziere a acestor substanțe, în timp ce în hipertensiune arterială, conținutul de sodiu crește.

Semnificația și eficacitatea reglării nervoase în TA crește

Nu este neobișnuit pentru un fenomen când în doar 5-10 secunde presiunea crește de două ori. În schimb, frânarea bruscă este capabilă să reducă presiunea din vase într-o perioadă relativ scurtă (de la 10 la 30 de secunde). Și de aceea, reglarea nervoasă este cea mai rapidă dintre toate celelalte.

Cel mai evident exemplu al capacității sistemului nervos de a crește dramatic tensiunea arterială poate servi drept stres fizic asupra corpului. La urma urmei, munca fizică necesită mult sânge pentru mușchi. În acest caz, creșterea fluxului sanguin se datorează expansiunii vaselor de sânge.

Și pe lângă aceasta, creșterea tensiunii arteriale începe datorită stimulării simpatice a întregii circulații. În timpul exercițiilor fizice deosebit de intense, tensiunea arterială poate crește cu până la 40%, ceea ce face ca fluxul sanguin să funcționeze de două ori mai repede.

Iar creșterea tensiunii arteriale (la aceleași încărcări) are loc într-un alt mod.

Când centrii motori ai creierului sunt excitați, în același timp se activează o parte din formația reticulară a tulpinii, iar sistemul vasodilatator se trezește în spatele lor, stimulând un efect simpatic asupra vitezei bătăilor inimii. În același timp, crește și tensiunea arterială (pe măsură ce sarcina asupra corpului).

Dar nu numai munca fizică provoacă o creștere a tensiunii arteriale. , cauzată din diverse motive, are și ea o influență puternică.

Când simțim frică, tensiunea arterială se poate dubla (comparativ cu normalul). Și asta se întâmplă, din nou, în câteva secunde. Începe un „răspuns de alarmă”, datorită căruia creșterea tensiunii arteriale are un efect direct asupra fluxului sanguin în mușchi, ceea ce vă permite să fugiți de pericol.

Rolul chemoreceptorilor

Toate procesele de mai sus nu pot avea loc de la sine. Pentru ca aceștia să răspundă în mod adecvat la cerințele organismului, trebuie să primească informațiile corespunzătoare. Iar rolul furnizorilor de astfel de informații este jucat de „chemoreceptori”.

Departamentele centrului vasomotor al creierului

Chemoreceptorii sunt capabili să răspundă la lipsa de oxigen din sânge, precum și la un exces de dioxid de carbon cu ioni de hidrogen și la oxidarea sângelui. Chemoreceptorii sunt distribuiți în sistemul nostru vascular, dar sunt mai ales numeroși în zonele arterei carotide și aortei.

Impulsurile acestor receptori merg de-a lungul fibrelor nervoase și intră în SDC (centrul vasomotor al creierului). SDC în sine este format din neuroni care reglează rata tonusului vascular, precum și puterea și frecvența contracțiilor inimii. Împreună, aceasta este AD.

După cum sa menționat deja, SDC este format în întregime din neuroni. Acești neuroni sunt de trei tipuri:

• presor. Excitația lor crește tonusul SNA simpatic, dar îl reduce pe cel al parasimpaticului. Toate acestea ridică tonusul vascular, frecvența și puterea bătăilor inimii, cu alte cuvinte, ridică presiunea în artere;
• depresiv reduce excitația presară. Deci, ei extind vasele, astfel;
• neuronii senzoriali- depind de informațiile receptorilor, implică tipurile de neuroni de mai sus.

Trebuie remarcat faptul că activitatea neuronilor presori și depresori este controlată nu numai de SDC, ci și de alți neuroni din creier. Ei sunt implicați în emoții puternice (durere, frică, bucurie mare, entuziasm mare și așa mai departe).

Zonele presoare pot fi ele însele excitate, dar numai dacă se află într-o stare de ischemie (lipsa oxigenului). În acest caz, tensiunea arterială crește rapid.

Alți factori care afectează BP

Prin însăși natura sa, tensiunea arterială este o cantitate foarte variabilă. . Și cele de mai sus sunt doar câteva dintre ele.

Factorii suplimentari includ:

• stare psihologică (emoțională);
• Partea zilei;
• luarea de substanțe care pot modifica nivelul tensiunii arteriale (astfel de substanțe includ, de exemplu, sau medicamente speciale și medicamente care reglează tensiunea arterială);
• sarcina pe corp.

Videoclipuri asemănătoare

Stabilizarea presiunii este o modalitate sigură de a evita complicațiile periculoase. Luați notă de un cuplu și va fi hipertensiunea sub control:

Nu trebuie să uităm că modificările tensiunii arteriale pot fi simptome ale diferitelor boli. La cea mai mică afecțiune, merită să verificați această presiune, care va ajuta la reducerea/creșterea ei în timp, normalizând activitatea organismului. În plus, toată lumea este sfătuită să mențină un stil de viață sănătos pentru a preveni bolile cardiovasculare grave.

Tensiune arteriala. Fiziologie.

pagina din

Tensiune arteriala- tensiunea arterială pe pereții vaselor de sânge și ai camerelor inimii; cel mai important parametru energetic al sistemului circulator, care asigură continuitatea fluxului sanguin în vasele de sânge, difuzia gazelor și filtrarea soluțiilor de ingrediente din plasmă sanguină prin membranele capilare din țesuturi (metabolism), precum și în glomeruli renali. (formarea urinei).

În conformitate cu diviziunea anatomică și fiziologică a sistemului cardio-vascular se face distincția între K. d. intracardiac, arterial, capilar și venos, măsurat fie în milimetri de coloană de apă (în vene), fie în milimetri de mercur (în alte vase și în inimă). Recomandată, conform Sistemului Internațional de Unități (SI), exprimarea lui K. d. în pascali (1 mmHg Sf. = 133,3 Pa) nu este utilizat în practica medicală. În vasele arteriale, unde K. d., ca și în inimă, variază semnificativ în funcție de faza ciclului cardiac, se disting tensiunea arterială sistolică și diastolică (la sfârșitul diastolei), precum și amplitudinea pulsului a fluctuațiilor ( diferența dintre valorile tensiunii arteriale sistolice și diastolice) sau presiunea pulsului. Valoarea medie a K. din modificările de-a lungul întregului ciclu cardiac, care determină viteza medie a fluxului sanguin în vase, se numește presiune hemodinamică medie.

Măsurarea K. d. se referă la cele mai utilizate metode suplimentare examinarea pacientului , întrucât, în primul rând, detectarea modificărilor în K. este importantă în diagnosticarea multor boli ale sistemului cardiovascular și a diferitelor stări patologice; în al doilea rând, o creștere sau scădere pronunțată a K. în sine poate fi cauza unor tulburări hemodinamice severe care amenință viața pacientului. Cea mai comună măsurare a tensiunii arteriale în circulația sistemică. Într-un spital, dacă este necesar, măsurați presiunea în venele cubitale sau alte vene periferice; în secțiile specializate în scopuri de diagnostic, K. este adesea măsurat în cavitățile inimii, aortei, în trunchiul pulmonar și, uneori, în vasele sistemului portal. Pentru a evalua câțiva parametri importanți ai hemodinamicii sistemice, în unele cazuri este necesară măsurarea presiunii venoase centrale - presiunea în vena cavă superioară și inferioară.

FIZIOLOGIE

Tensiunea arterială se caracterizează prin forța cu care sângele acționează asupra pereților vaselor de sânge perpendicular pe suprafața acestora. Valoarea lui K. în orice moment reflectă nivelul de energie mecanică potențială din patul vascular, care, în caz de cădere de presiune, poate fi transformată în energia cinetică a fluxului sanguin din vase sau în munca cheltuită la filtrarea soluțiilor prin membranele capilare. Pe măsură ce energia este cheltuită pentru a asigura aceste procese, K. d. scade.

Una dintre cele mai importante condiții pentru formarea K. d. în vasele de sânge este umplerea acestora cu sânge într-un volum proporțional cu capacitatea cavității vaselor. Pereții elastici ai vaselor de sânge oferă rezistență elastică la întinderea lor prin volumul de sânge injectat, care depinde în mod normal de gradul de tensiune musculară netedă, adică. tonul vascular. Într-o cameră vasculară izolată, forțele de tensiune elastică ale pereților săi generează forțe în sânge care le echilibrează - presiunea. Cu cât tonusul pereților camerei este mai mare, cu atât capacitatea acesteia este mai mică și cu atât K. d. este mai mare cu un volum constant de sânge conținut în cameră și cu un tonus vascular constant, K. d. este mai mare, cu atât este mai mare. volumul de sânge injectat în cameră. În condiții reale de circulație a sângelui, dependența lui K. d. de volumul de sânge conținut în vase (volumul de sânge circulant) este mai puțin clară decât în ​​condițiile unui vas izolat, dar se manifestă în cazul patologice. modificări ale masei sângelui circulant, de exemplu, o scădere bruscă a K. d. cu o pierdere masivă de sânge sau cu o scădere a volumului plasmatic din cauza deshidratării. K. cade la fel. cu o creștere patologică a capacității patului vascular, de exemplu, din cauza hipotensiunii sistemice acute a venelor.

Principala sursă de energie pentru pomparea sângelui și crearea K. d. în sistemul cardiovascular este activitatea inimii ca pompă de pompare. Un rol auxiliar în formarea K. d. îl joacă compresia externă a vaselor (în principal capilare și vene) prin contractarea mușchilor scheletici, contracțiile periodice sub formă de undă ale venelor, precum și efectul gravitației (greutatea sângelui) , care afectează în special valoarea K. d. în vene.

^ Presiunea intracardiacă în cavitățile atriilor și ventriculilor inimii diferă semnificativ în fazele sistolei și diastolei, iar în atriile cu pereți subțiri depinde semnificativ și de fluctuațiile presiunii intratoracice în fazele respirației, uneori luând valori negative în inspirația. fază. La începutul diastolei, când miocardul este relaxat, umplerea cu sânge a camerelor inimii are loc la o presiune minimă în ele aproape de zero. În timpul sistolei atriale, există o ușoară creștere a presiunii în ele și în ventriculii inimii. Presiunea în atriul drept, în mod normal nu depășește de obicei 2-3 mmHg Sf., sunt luate drept așa-numitul nivel flebostatic, în raport cu care se estimează valoarea K. în venele și alte vase ale circulației sistemice.

În perioada sistolei ventriculare, când valvele inimii sunt închise, aproape toată energia de contracție a mușchilor ventriculilor este cheltuită pentru compresia volumetrică a sângelui conținut în ei, generând o tensiune reactivă în acesta sub formă de presiune. Presiunea intraventriculară crește până când depășește presiunea din aortă în ventriculul stâng și presiunea din trunchiul pulmonar în ventriculul drept, în legătură cu care se deschid valvele acestor vase și sângele este expulzat din ventriculi, după care începe diastola. , iar K D. în ventriculi scade brusc.

^ Presiunea arterială se formează datorită energiei sistolei ventriculare în timpul perioadei de expulzare a sângelui din ele, când fiecare ventricul și arterele cercului corespunzător de circulație a sângelui devin o singură cameră, iar comprimarea sângelui de către pereții ventriculilor se extinde. la sângele din trunchiurile arteriale, iar porţiunea de sânge expulzată în arteră capătă o energie cinetică egală cu jumătate din produsul dintre masa acestei porţiuni şi pătratul vitezei de expulzare. În consecință, energia transmisă sângelui arterial în timpul perioadei de exil are valorile mai mari, cu cât este mai mare volumul inimii și cu atât este mai mare rata de ejecție, în funcție de mărimea și viteza de creștere a presiunii intraventriculare, adică. asupra puterii de contracție a ventriculilor. Fluxul sacadat, sub formă de lovitură, de sânge din ventriculii inimii determină întinderea locală a pereților aortei și ai trunchiului pulmonar și generează o undă de șoc de presiune, a cărei propagare, odată cu mișcarea întinderii locale a peretele de-a lungul arterei, determină formarea unei artere puls ; afişarea grafică a acestuia din urmă sub formă de sfigmogramă sau pletismogramă corespunde cu afişarea dinamicii K. în vas în funcţie de fazele ciclului cardiac.

Motivul principal pentru transformarea majorității energiei debitului cardiac în presiune arterială, și nu în energia cinetică a fluxului, este rezistența la fluxul sanguin în vase (cu cât lumenul lor este mai mare, cu atât lumenul lor este mai mic, cu atât lungimea lor este mai mare și cu cât este mai mare vâscozitatea sângelui), care se formează în principal la periferia patului arterial, în arterele și arteriolele mici, numite vase de rezistență, sau vase rezistive. Dificultatea fluxului sanguin la nivelul acestor vase creează inhibarea fluxului în arterele situate în apropierea acestora și condiții pentru compresia sângelui în perioada expulzării volumului său sistolic din ventriculi. Cu cât rezistența periferică este mai mare, cu atât cea mai mare parte a energiei debitului cardiac este transformată într-o creștere sistoică a tensiunii arteriale, determinând valoarea presiunii pulsului (parțial energia este transformată în căldură din frecarea sângelui împotriva pereților vaselor de sânge) . Rolul rezistenței periferice la fluxul sanguin în formarea K. d. este clar ilustrat de diferențele de tensiune arterială în circulația sistemică și pulmonară. La acesta din urmă, care are un pat vascular mai scurt și mai larg, rezistența la fluxul sanguin este mult mai mică decât în ​​circulația sistemică, prin urmare, la rate egale de expulzare a acelorași volume de sânge sistolic din ventriculii stâng și drept, presiunea în trunchiul pulmonar este de aproximativ 6 ori mai mic decât în ​​aortă.

Tensiunea arterială sistolică este suma valorilor pulsului și presiunii diastolice. Valoarea sa adevărată, numită tensiune arterială sistolică laterală, poate fi măsurată cu ajutorul unui tub manometric introdus în lumenul arterei perpendicular pe axa fluxului sanguin. Dacă opriți brusc fluxul sanguin în arteră prin prinderea completă distal de tubul manometric (sau poziționând lumenul tubului împotriva fluxului sanguin), atunci tensiunea arterială sistolice crește imediat datorită energiei cinetice a fluxului sanguin. Această valoare mai mare a K. se numește tensiunea arterială sistolica finală, sau maximă sau completă, deoarece. este echivalent cu aproape energia totală a sângelui în timpul sistolei. Atât tensiunea arterială sistolica laterală, cât și cea maximă în arterele extremităților umane pot fi măsurate fără sânge folosind tahooscilografia arterială conform lui Savitsky. La măsurarea tensiunii arteriale conform lui Korotkov, se determină valorile tensiunii arteriale sistolice maxime. Valoarea sa normală în repaus este 100-140 mmHg Sf., tensiunea arterială sistolică laterală este de obicei 5-15 mm sub maxim. Valoarea adevărată a presiunii pulsului este definită ca diferența dintre presiunea sistolica laterală și presiunea diastolică.

Tensiunea arterială diastolică se formează datorită elasticității pereților trunchiurilor arteriale și a ramurilor lor mari, care împreună formează camere arteriale extensibile, numite camere de compresie (camera aortoarterială în circulația sistemică și trunchiul pulmonar cu ramurile sale mari în cel mic. unu). Într-un sistem de tuburi rigide, oprirea injectării sângelui în ele, așa cum se întâmplă în diastola după închiderea valvelor aortei și a trunchiului pulmonar, ar duce la dispariția rapidă a presiunii apărute în timpul sistolei. Într-un sistem vascular real, energia creșterii sistolice a tensiunii arteriale se cumulează în mare măsură sub formă de stres elastic al pereților elastici extensibili ai camerelor arteriale. Cu cât rezistența periferică la fluxul sanguin este mai mare, cu atât aceste forțe elastice asigură o compresie volumetrică a sângelui în camerele arteriale, menținând K. d., a cărui valoare, pe măsură ce sângele curge în capilare și pereții aortei și trunchiul pulmonar scade treptat spre sfarsitul diastolei (cu cat mai mult decat diastola). În mod normal, K. d. diastolic în arterele circulației sistemice este de 60-90 mmHg Sf. Cu debitul cardiac normal sau crescut (volumul minut al circulației sanguine), o creștere a frecvenței cardiace (diastolă scurtă) sau o creștere semnificativă a rezistenței periferice la fluxul sanguin determină o creștere a tensiunii arteriale diastolice, deoarece egalitatea fluxului de sânge din arterele și afluxul de sânge din inimă în ele se realizează cu o întindere mai mare și, prin urmare, o tensiune elastică mai mare a pereților camerelor arteriale la sfârșitul diastolei. Dacă elasticitatea trunchiurilor arteriale și a arterelor mari se pierde (de exemplu, când ateroscleroza ), atunci tensiunea diastolică scade, deoarece. o parte din energia debitului cardiac, acumulată în mod normal de pereții întinși ai camerelor arteriale, este cheltuită pentru o creștere suplimentară a tensiunii arteriale sistolice (cu creșterea frecvenței pulsului) și accelerarea fluxului sanguin în artere în perioada de exil.

Hemodinamica medie, sau medie, K. d. este valoarea medie a tuturor valorilor sale variabile pentru ciclul cardiac, definită ca raportul dintre aria de sub curba modificărilor presiunii și durata ciclului. În arterele extremităților, media K. d. poate fi determinată destul de precis cu ajutorul tahooscilografiei. În mod normal, este de 85-100. mmHg Sf., apropiindu-se de valoarea tensiunii arteriale diastolice cu atât mai mult, cu atât diastola este mai lungă. Tensiunea arterială medie nu are fluctuații ale pulsului și se poate modifica doar în intervalul mai multor cicluri cardiace, fiind deci cel mai stabil indicator al energiei sanguine, ale cărui valori sunt determinate practic doar de valorile volumului minute. a alimentării cu sânge și a rezistenței periferice totale la fluxul sanguin.

În arteriole, care oferă cea mai mare rezistență la fluxul sanguin, o parte semnificativă din energia totală a sângelui arterial este cheltuită pentru depășirea acestuia; fluctuațiile pulsului K. d. în ele sunt netezite, K. d. medie în comparație cu intraaorta scade de aproximativ 2 ori.

^ presiunea capilară depinde de presiunea din arteriole. Pereții capilarelor nu au un ton; lumenul total al patului capilar este determinat de numărul de capilare deschise, care depinde de funcția sfincterelor precapilare și de mărimea K. d. în precapilare. Capilarele se deschid și rămân deschise numai cu presiune transmurală pozitivă - diferența dintre K. d. din interiorul capilarului și presiunea tisulară, comprimând capilarul din exterior. Dependenţa numărului de capilare deschise de K. d. în precapilare asigură un fel de autoreglare a constanţei capilarului K. d. Cu cât este mai mare K. d. în precapilare, cu atât sunt mai numeroase capilarele deschise, cu atât lumenul și capacitatea acestora sunt mai mari și, în consecință, cu atât scăderea K. pe segmentul arterial al patului capilar este mai mare. Datorită acestui mecanism, media K. d. în capilare este relativ stabilă; pe segmentele arteriale ale capilarelor circulației sistemice este de 30-50 mmHg Sf., iar în segmentele venoase datorită consumului de energie pentru a depăși rezistența pe lungimea capilarului și filtrare, aceasta scade la 25-15 mmHg Sf. Mărimea presiunii venoase are un efect semnificativ asupra capilarului K. și a dinamicii acestuia în întregul capilar.

^ Presiunea venoasă în segmentul postcapilar diferă puţin de K. în porţiunea venoasă a capilarelor, dar scade semnificativ pe tot patul venos, atingând o valoare apropiată de presiunea din atriu din venele centrale. În venele periferice situate la nivelul atriului drept. K. d. în mod normal depășește rar 120 mm apă. Sf., care este proporțională cu presiunea coloanei de sânge în venele extremităților inferioare în poziția verticală a corpului. Participarea factorului gravitațional la formarea presiunii venoase este cea mai mică în poziția orizontală a corpului. În aceste condiții, tensiunea arterială în venele periferice se formează în principal datorită energiei fluxului de sânge în ele din capilare și depinde de rezistența la scurgerea sângelui din vene (în mod normal, în principal, de presiunea intratoracică și intraatrială) și, de într-o măsură mai mică, pe tonusul venelor, care determină capacitatea acestora de a avea sânge la o anumită presiune și, în consecință, rata de întoarcere venoasă a sângelui la inimă. Creșterea patologică a K. venoasă în cele mai multe cazuri se datorează unei încălcări a fluxului de sânge din ele.

Un perete relativ subțire și o suprafață mare a venelor creează condițiile preliminare pentru un efect pronunțat asupra venoasei K. al modificărilor presiunii externe asociate cu contracția mușchilor scheletici, precum și atmosferice (în venele pielii), intratoracice (în special în vene centrale) şi intraabdominale (în sistemul portal).vene) presiune. In toate venele, K. d. fluctueaza in functie de fazele ciclului respirator, scadend in majoritatea lor pe inspiratie si crescand pe expiratie. La pacienții cu obstrucție bronșică, aceste fluctuații sunt detectate vizual la examinarea venelor cervicale, care se umflă brusc în faza de expirație și scad complet la inspirație. Fluctuațiile pulsului K. d. în majoritatea părților patului venos sunt slab exprimate, fiind transmise în principal de la pulsația arterelor situate lângă vene (fluctuațiile pulsului K. d. în atriul drept pot fi transmise către venele centrale si apropiate de ele, care se reflecta in vena puls ). O excepție este vena portă, în care K. d. poate avea fluctuații ale pulsului, explicate prin apariția în perioada sistolei inimii așa-numitei supape hidraulice pentru trecerea sângelui prin aceasta către ficat (datorită la creşterea sistolice a K. d. în bazinul arterei hepatice) şi ulterioară (în timpul diastolei inimii) expulzarea sângelui din vena portă în ficat.

^ Importanța tensiunii arteriale pentru viața organismului este determinată de rolul special al energiei mecanice pentru funcțiile sângelui ca mediator universal în metabolismul și energia din organism, precum și între organism și mediu. Porțiuni discrete de energie mecanică generate de inimă numai în perioada sistolei sunt transformate în tensiunea arterială într-o sursă stabilă, eficientă și în timpul diastolei a inimii, o sursă de alimentare cu energie pentru funcția de transport a sângelui, difuzia gazelor și procesele de filtrare. în patul capilar, asigurând continuitatea metabolismului și energiei în organism și reglarea reciprocă a funcției diferitelor organe și sisteme prin factori umorali transportați de sângele circulant.

Energia cinetică este doar o mică parte din energia totală transmisă sângelui prin activitatea inimii. Principala sursă de energie a mișcării sângelui este diferența de presiune dintre segmentele inițiale și finale ale patului vascular. În circulația sistemică, o astfel de scădere sau gradient complet de presiune corespunde diferenței dintre valorile K. d. medii în aortă și în vena cavă, care este în mod normal aproape egală cu valoarea tensiune arterială medie. Debitul volumetric mediu al sângelui, exprimat, de exemplu, ca volum pe minut al circulației sanguine, este direct proporțional cu gradientul de presiune total, adică. practic valoarea tensiunii arteriale medii și este invers proporțională cu valoarea rezistenței totale periferice la fluxul sanguin. Această dependență stă la baza calculului valorii rezistenței periferice totale ca raport dintre tensiunea arterială medie și volumul minut al circulației sanguine. Cu alte cuvinte, cu cât este mai mare tensiunea arterială medie la o rezistență constantă, cu atât fluxul sanguin în vase este mai mare și masa de substanțe care fac schimb în țesuturi (transfer de masă) este mai mare pe unitatea de timp de sânge prin patul capilar. Cu toate acestea, în condiții fiziologice, o creștere a volumului minut al circulației sângelui necesar pentru intensificarea respirației tisulare și a metabolismului, de exemplu, în timpul exercițiilor fizice, precum și scăderea sa rațională pentru condițiile de odihnă, se realizează în principal prin dinamica rezistenței periferice. la fluxul sanguin și în așa fel încât valoarea tensiunii arteriale medii să nu fie supusă unor fluctuații semnificative. Stabilizarea relativă a tensiunii arteriale medii în camera aortoarterială cu ajutorul unor mecanisme speciale de reglare a acesteia creează posibilitatea unor variații dinamice în distribuția fluxului sanguin între organe în funcție de nevoile acestora doar prin modificări locale ale rezistenței fluxului sanguin.

O creștere sau scădere a transferului de masă al substanțelor pe membranele capilare se realizează prin modificări dependente de K. ale volumului fluxului sanguin capilar și ale zonei membranelor, în principal din cauza modificărilor numărului de capilare deschise. În același timp, datorită mecanismului de autoreglare a tensiunii arteriale capilare în fiecare capilar individual, aceasta este menținută la nivelul necesar pentru modul optim de transfer de masă pe toată lungimea capilarului, ținând cont de importanța asigurând un grad strict definit de reducere a tensiunii arteriale în direcţia segmentului venos.

În fiecare parte a capilarului, transferul de masă pe membrană depinde direct de valoarea K. d. în această parte particulară. Pentru difuzia gazelor, cum ar fi oxigenul, valoarea lui K. d. este determinată de faptul că difuzia are loc datorită diferenței de presiune parțială (tensiune) a unui gaz dat pe ambele părți ale membranei și este parte din presiunea totală din sistem (în sânge - parte din K. d.), proporțională cu concentrația volumică a gazului dat. Filtrarea soluțiilor de diferite substanțe prin membrană este asigurată de presiunea de filtrare - diferența dintre presiunea transmurală în capilar și presiunea oncotică a plasmei sanguine, care este de aproximativ 30. mmHg Sf. Deoarece presiunea transmurală în acest segment este mai mare decât presiunea oncotică, soluțiile apoase de substanțe sunt filtrate prin membrană din plasmă în spațiul intercelular. În legătură cu filtrarea apei, concentrația de proteine ​​în plasma sanguină capilară crește, iar presiunea oncotică crește, ajungând la valoarea presiunii transmurale în partea mijlocie a capilarului (presiunea de filtrare scade la zero). În segmentul venos, din cauza scăderii tensiunii arteriale pe lungimea capilarului, presiunea transmurală devine mai mică decât presiunea oncotică (presiunea de filtrare devine negativă), astfel încât soluțiile apoase sunt filtrate din spațiul intercelular în plasmă, reducând presiunea sa oncotică la valorile sale originale. Astfel, gradul de cădere a K. d. pe lungimea capilarului determină raportul dintre zonele de filtrare a soluțiilor prin membrană de la plasmă la spațiul intercelular și invers, afectând astfel echilibrul schimbului de apă dintre sânge. și țesuturi. În cazul unei creșteri patologice a tensiunii arteriale venoase, filtrarea lichidului din sânge în partea arterială a capilarului depășește întoarcerea lichidului în sânge în segmentul venos, ceea ce duce la retenția de lichid în spațiul intercelular, dezvoltarea edem .

Caracteristicile structurii capilarelor glomerulare rinichi asigură un nivel ridicat de K. d. și o presiune de filtrare pozitivă în ansele capilare ale glomerulului, ceea ce contribuie la o rată ridicată de formare a ultrafiltratului extracapilar - urina primară. Dependența pronunțată a funcției urinare a rinichilor de K. d. în arteriolele și capilarele glomerulilor explică rolul fiziologic deosebit al factorilor renali în reglarea valorii K. d. în artere mai mult decât în ​​cerc. a circulatiei sangvine.

^ Mecanisme de reglare a tensiunii arteriale . Se asigură stabilitatea K. d. în corp sisteme functionale , menținerea unui nivel optim al tensiunii arteriale pentru metabolismul tisular. Activitatea principală a sistemelor funcționale este principiul autoreglării, datorită căruia într-un organism sănătos orice fluctuații episodice ale tensiunii arteriale cauzate de acțiunea factorilor fizici sau emoționali se opresc după un anumit timp, iar tensiunea arterială revine la nivelul inițial. . Mecanismele de autoreglare a tensiunii arteriale în organism sugerează posibilitatea formării dinamice a modificărilor hemodinamice care sunt opuse în ceea ce privește efectul final asupra K., numite reacții presoare și depresoare, precum și prezența unui sistem de feedback. Reacțiile de presiune care conduc la creșterea tensiunii arteriale sunt caracterizate printr-o creștere a volumului minute al circulației sanguine (datorită creșterii volumului sistolic sau creșterii ritmului cardiac cu un volum sistolic constant), o creștere a rezistenței periferice ca rezultat de vasoconstricție și o creștere a vâscozității sângelui, o creștere a volumului sanguin circulant etc. Reacțiile depresoare, care vizează scăderea tensiunii arteriale, se caracterizează printr-o scădere a volumelor minute și sistolice, o scădere a rezistenței hemodinamice periferice datorită expansiunii arteriolelor. și o scădere a vâscozității sângelui. O formă particulară de reglare a K. d. este redistribuirea fluxului sanguin regional, în care se realizează o creștere a tensiunii arteriale și a vitezei volumului sanguin în organele vitale (inima, creierul) datorită scăderii pe termen scurt a acestor indicatori în alte organe care sunt mai puțin semnificative pentru existența organismului.

Reglarea vaselor de sânge este realizată de un complex de influențe nervoase și umorale care interacționează complex asupra tonusului vascular și a activității inimii. Controlul reacțiilor presore și depresoare este asociat cu activitatea centrilor vasomotori bulbari, controlați de structurile hipotalamice, limbico-reticulare și de cortexul cerebral, și se realizează printr-o modificare a activității nervilor parasimpatici și simpatici care reglează tonusul vascular. , activitatea inimii, rinichilor și glandelor endocrine, ai căror hormoni sunt implicați în reglarea K. d. Printre acestea din urmă, ACTH și vasopresina hipofizară, adrenalina și hormonii cortexului suprarenal, precum și hormonii tiroidei și glandele sexuale sunt de cea mai mare importanță. Legătura umorală în reglarea K. este reprezentată și de sistemul renină-angiotensină, a cărui activitate depinde de alimentarea cu sânge și funcția rinichilor, prostaglandine și o serie de alte substanțe vasoactive de diverse origini (aldosteron, kinine, vasoactive intestinale). peptidă, histamină, serotonină etc.). Reglarea rapidă a tensiunii arteriale, care este necesară, de exemplu, cu modificări în poziția corpului, nivelul de stres fizic sau emoțional, este realizată în principal de dinamica activității nervilor simpatici și de fluxul de adrenalină din suprarenale. glandele în sânge. Adrenalina și norepinefrina, eliberate la capetele nervilor simpatici, excită receptorii -adrenergici ai vaselor de sânge, crescând tonusul arterelor și venelor și receptorii -adrenergici ai inimii, crescând debitul cardiac, de exemplu. provoacă un răspuns presor.

Mecanismul de feedback care determină modificări ale gradului de activitate a centrilor vasomotori, opus abaterilor valorii K. d. în vase, este asigurat de funcția baroreceptorilor din sistemul cardiovascular, dintre care baroreceptorii carotidei. zona sinusală și arterele renale sunt de cea mai mare importanță. Odată cu creșterea tensiunii arteriale, baroreceptorii zonelor reflexogene sunt excitați, efectele depresoare asupra centrilor vasomotori cresc, ceea ce duce la o scădere a activității simpatice și la o creștere a activității parasimpatice cu o scădere simultană a formării și eliberării de substanțe hipertensive. Ca urmare, funcția de pompare a inimii scade, vasele periferice se extind și, ca urmare, tensiunea arterială scade. Odată cu scăderea tensiunii arteriale apar efecte opuse: crește activitatea simpatică, se activează mecanismele hipofizo-suprarenale, se activează sistemul renină-angiotensină.

Secreția de renină de către aparatul juxtaglomerular al rinichilor crește în mod natural odată cu scăderea tensiunii arteriale a pulsului în arterele renale, cu ischemie renală și, de asemenea, cu o deficiență de sodiu în organism. Renina transformă una dintre proteinele din sânge (angiotensinogenul) în angiotensină I, care este un substrat pentru formarea angiotensinei II în sânge, care, atunci când interacționează cu receptori vasculari specifici, provoacă o reacție presară puternică. Unul dintre produsele de conversie a angiotensinei (angiotensina III) stimulează secreția de aldosteron, care modifică metabolismul apă-sare, care afectează și valoarea K. d. Procesul de formare a angiotensinei II are loc cu participarea conversiei angiotensinei. enzime, a căror blocare, ca și blocarea receptorilor de angiotensină II din vase, elimină efectele hipertensive asociate cu activarea sistemului renină-angiotensină.

^ TENSIUNEA ARTERIALĂ ESTE NORMĂ

Valoarea K. d. la indivizii sănătoși are diferențe individuale semnificative și este supusă unor fluctuații vizibile sub influența modificărilor poziției corpului, temperaturii mediului, stresului emoțional și fizic, iar pentru K. d. arterială se remarcă și dependența acestuia. pe sex, vârstă, stil de viață, greutate corporală, grad de condiție fizică.

Tensiunea arterială în circulația pulmonară este măsurată în timpul unor studii speciale de diagnosticare în mod direct prin sondarea inimii și a trunchiului pulmonar. În ventriculul drept al inimii, atât la copii, cât și la adulți, valoarea K. d. sistolică variază în mod normal de la 20 la 30, iar diastolică - de la 1 la 3 mmHg Sf., determinat mai des la adulti la nivelul valorilor medii, respectiv 25 si 2 mmHg Sf.

În trunchiul pulmonar în repaus, intervalul valorilor normale ale K. d. sistolice este între 15-25, diastolic - 5-10, medie - 12-18 mmHg Sf.; la copiii preșcolari, K. d. diastolic este de obicei 7-9, media este 12-13 mmHg Sf. La încordarea K. d. în trunchiul pulmonar poate crește de câteva ori.

Tensiunea arterială în capilarele pulmonare este considerată normală atunci când valorile sale în repaus sunt de la 6 la 9 mmHg Sf. uneori ajunge la 12 mmHg Sf.; de obicei valoarea sa la copii este de 6-7, la adulți - 7-10 mmHg Sf.

În venele pulmonare, K. d. medie are valori în intervalul 4-8 mmHg Sf., adică depășește media K. d. în atriul stâng, care este 3-5 mmHg Sf. În funcție de fazele ciclului cardiac, presiunea în atriul stâng variază de la 0 la 9 mmHg Sf.

Tensiunea arterială în circulația sistemică se caracterizează prin cea mai mare diferență - de la valoarea maximă în ventriculul stâng și în aortă până la valoarea minimă în atriul drept, unde în repaus nu depășește de obicei 2-3 mmHg Sf., luând adesea valori negative în faza inspiratorie. În ventriculul stâng al inimii, K. d. până la sfârșitul diastolei este de 4-5 mmHg Sf., iar în perioada sistolei crește la o valoare proporțională cu valoarea K. sistolice d. în aortă. Limitele valorilor normale ale K. d. sistolice în ventriculul stâng al inimii sunt 70-110 la copii și 100-150 la adulți mmHg Sf.

^ Presiunea arterială atunci când este măsurat pe membrele superioare conform lui Korotkov la adulții în repaus, este considerat normal în intervalul de la 100/60 la 150/90 mmHg Sf. Cu toate acestea, de fapt, intervalul valorilor individuale normale ale TA este mai larg, iar TA este de aproximativ 90/50. mmHg Sf. adesea determinată la indivizi perfect sănătoși, în special la cei angajați în muncă fizică sau sport. Pe de altă parte, dinamica tensiunii arteriale la aceeași persoană în intervalul de valori considerate normale poate reflecta de fapt modificări patologice ale tensiunii arteriale. Acesta din urmă trebuie avut în vedere, în primul rând, în cazurile în care o astfel de dinamică este excepțională pe fondul unor valori relativ stabile ale tensiunii arteriale pentru o persoană dată (de exemplu, o scădere a tensiunii arteriale la 100/60 de la valorile obișnuite pentru acest individ de aproximativ 140/90 mmHg Sf. sau vice versa).

Se observă că în intervalul valorilor normale la bărbați, tensiunea arterială este mai mare decât la femei; valori mai mari ale tensiunii arteriale se înregistrează la subiecții obezi, locuitorii din mediul urban, oamenii cu muncă mintală, cei mai mici - la locuitorii din mediul rural, care sunt angajați constant în muncă fizică, sport. La aceeași persoană, tensiunea arterială se poate modifica clar sub influența emoțiilor, cu o schimbare a poziției corpului, în conformitate cu ritmurile zilnice (la majoritatea oamenilor sănătoși, tensiunea arterială crește după-amiaza și seara și scade după 2 h nopti). Toate aceste fluctuații apar în principal din cauza modificărilor tensiunii arteriale sistolice cu o diastolică relativ stabilă.

Pentru a evalua tensiunea arterială ca fiind normală sau patologică, este important să se țină cont de dependența mărimii acesteia de vârstă, deși această dependență, care este clar exprimată statistic, nu se manifestă întotdeauna în valorile individuale ale tensiunii arteriale.

La copiii cu vârsta sub 8 ani, tensiunea arterială este mai mică decât la adulți. La nou-născuți, tensiunea arterială sistolică este aproape de 70 mmHg Sf., în următoarele săptămâni de viață, crește și până la sfârșitul primului an de viață al unui copil ajunge la 80-90 cu o valoare a tensiunii arteriale diastolice de aproximativ 40. mmHg Sf. În anii următori de viață, tensiunea arterială crește treptat, iar la 12-14 ani la fete și la 14-16 ani la băieți se înregistrează o creștere accelerată a valorilor tensiunii arteriale la valori comparabile cu tensiunea arterială în adultii. La copiii cu vârsta de 7 ani, tensiunea arterială are valori în intervalul 80-110 / 40-70, la copiii 8-13 ani - 90-120 / 50-80 mmHg Sf., iar la fetele de 12 ani este mai mare decât la băieții de aceeași vârstă, iar în perioada cuprinsă între 14 și 17 ani, tensiunea arterială atinge valori de 90-130 / 60-80 mmHg Sf., iar la băieți devine în medie mai mare decât la fete. Ca și la adulți, au existat diferențe de tensiune arterială la copiii care locuiesc în oraș și în zonele rurale, precum și fluctuațiile acesteia în procesul diferitelor sarcini. TA este vizibilă (până la 20 mmHg Sf.) crește atunci când copilul este excitat, la suge (la sugari), în condiții de răcire a corpului; atunci când este supraîncălzit, de exemplu pe vreme caldă, tensiunea arterială scade. La copiii sănătoși, după acțiunea cauzei creșterii tensiunii arteriale (de exemplu, actul de supt), este rapid (în aproximativ 3-5 min) este redusă la nivelul inițial.

Creșterea tensiunii arteriale odată cu vârsta la adulți are loc treptat, accelerându-se oarecum la bătrânețe. Crește în principal tensiunii arteriale sistolice datorită scăderii elasticității aortei și a arterelor mari la bătrânețe, cu toate acestea, la bătrânii sănătoși în repaus, tensiunea arterială nu depășește 150/90 mmHg Sf. Cu munca fizica sau stresul emotional, tensiunea arteriala poate creste la 160/95 mmHg Sf., iar recuperarea nivelului său inițial la sfârșitul sarcinii este mai lentă decât la tineri, ceea ce este asociat cu modificări legate de vârstă în aparatul de reglare a tensiunii arteriale - o scădere a funcției de reglare a legăturii neuro-reflex. si o crestere a rolului factorilor umorali in reglarea tensiunii arteriale. Pentru o evaluare aproximativă a normei tensiunii arteriale la adulți, în funcție de sex și vârstă, au fost propuse diverse formule, de exemplu, formula pentru calcularea valorii normale a tensiunii arteriale sistolice ca sumă a două numere, dintre care unul este egal cu vârsta subiectului în ani, celălalt este de 65 pentru bărbați și 55 pentru femei. Cu toate acestea, variabilitatea individuală mare a valorilor normale ale TA face de preferat să se concentreze asupra gradului de creștere a TA de-a lungul anilor la o anumită persoană și să se evalueze modelul de apropiere a valorii TA de limita superioară a valorilor normale, adică. la 150/90 mmHg Sf. când se măsoară în repaus.

^ presiunea capilară în circulaţia sistemică variază oarecum în bazinele diferitelor artere. În majoritatea capilarelor, pe segmentele lor arteriale, ko variază de la 30-50, pe venoase - 15-25 mmHg Sf. În capilarele arterelor mezenterice, K. d., conform unor studii, poate fi de 10-15, iar în rețeaua de ramificații ale venei porte - 6-12 mmHg Sf. În funcție de modificările fluxului sanguin în conformitate cu nevoile organelor, valoarea K. d. în capilarele acestora se poate modifica.

^ Presiunea venoasă depinde în mare măsură de locul măsurării sale, precum și de poziția corpului. Prin urmare, pentru compararea indicatorilor, K. venoasă este măsurată într-o poziție orizontală a corpului. Pe tot patul venos, K. scade; în venule este de 150-250 mm w.c. Sf., în venele centrale variază de la + 4 la - 10 mm w.c. Sf. În vena cubitală la adulții sănătoși, valoarea K. d. este determinată de obicei între 60 și 120 mm w.c. Sf.; Valorile K. sunt considerate normale în intervalul 40-130 mm w.c. Sf., dar abaterile valorii lui K. d. dincolo de limitele de 30-200 au într-adevăr semnificație clinică mm w.c. Sf.

Dependenţa K. venoasă de vârsta celui examinat este relevată doar statistic. La copii, crește odată cu vârsta - în medie, de la aproximativ 40 la 100 mm w.c. Sf.; la vârstnici, există o tendință de scădere a K. d. venoasă, care este asociată cu o creștere a capacității patului venos din cauza scăderii tonusului venelor și mușchilor scheletici, legată de vârstă.

^ MODIFICĂRI PATOLOGICE ALE TENSIUNII ARTERIALE

Abaterile K. de la valorile normale sunt de mare importanță clinică ca simptome ale patologiei sistemului circulator sau ale sistemelor de reglare a acestuia. Modificările pronunțate ale K. sunt patogene în sine, provocând tulburări ale circulației generale și ale fluxului sanguin regional și jucând un rol principal în formarea unor astfel de condiții patologice formidabile precum colaps , şoc , crize hipertensive , edem pulmonar .

Modificări ale K. în cavitățile inimii sunt observate cu leziuni miocardice, abateri semnificative ale valorilor K. în arterele și venele centrale, precum și în încălcări ale hemodinamicii intracardiace, în legătură cu care măsurarea intracardiacă. K. se face pentru a diagnostica defecte congenitale și dobândite cardiace și vase mari. O creștere a K. în atriul drept sau stâng (cu defecte cardiace, insuficiență cardiacă) duce la o creștere sistemică a presiunii în venele circulației sistemice sau pulmonare.

^ Hipertensiune arteriala , adică creșterea patologică a tensiunii arteriale în arterele principale ale circulației sistemice (până la 160/100 mmHg Sf. și mai mult), se poate datora unei creșteri a accidentului vascular cerebral și a volumelor minute ale inimii, unei creșteri a cineticii contracției cardiace, rigidității pereților camerei de compresie arterială, dar în majoritatea cazurilor este determinată de o creștere patologică a rezistența periferică la fluxul sanguin (vezi. Hipertensiune arteriala ). Deoarece reglarea tensiunii arteriale este efectuată de un set complex de influențe neuroumorale care implică sistemul nervos central, renal, endocrin și alți factori umorali, hipertensiunea arterială poate fi un simptom al diferitelor boli, inclusiv. boală de rinichi - glomerulonefrită (vezi. jad ), pielonefrită , urolitiază , tumori hipofizare active hormonal Itsenko - boala lui Cushing ) și glandele suprarenale (de exemplu, aldosteroame, croafinoame . ), tireotoxicoza ; boli organice c.n.s.; hipertensiune . Creșterea lui K. într-un cerc mic de circulație a sângelui (vezi. Hipertensiune arterială a circulației pulmonare ) poate fi un simptom al patologiei plămânilor și a vaselor pulmonare (în special, tromboembolism al arterelor pulmonare ), pleura, piept, inima. Hipertensiunea arterială persistentă duce la hipertrofie cardiacă, dezvoltarea distrofiei miocardice și poate fi cauza insuficienta cardiaca .

O scădere patologică a tensiunii arteriale poate fi rezultatul leziunilor miocardice, inclusiv. acută (de ex. infarct miocardic ), scăderea rezistenței periferice la fluxul sanguin, pierderea sângelui, sechestrarea sângelui în vase capacitive cu tonus venos insuficient. Se manifestă tulburări circulatorii ortostatice , și cu o scădere acută puternic pronunțată a K. d. - o imagine de colaps, șoc, anurie. durabil hipotensiune arterială observat în bolile însoțite de insuficiență a glandei pituitare, glandelor suprarenale. Odată cu ocluzia trunchiurilor arteriale, K. scade doar distal față de locul ocluziei. O scădere semnificativă a K. d. în arterele centrale din cauza hipovolemiei activează mecanismele de adaptare ale așa-numitei centralizări a circulației sanguine - redistribuirea sângelui în principal către vasele creierului și inimii cu o creștere bruscă a tonusului vascular. în periferie. Dacă aceste mecanisme compensatorii sunt insuficiente, leșin , leziune cerebrală ischemică (vezi Accident vascular cerebral ) și miocard (vezi Ischemie cardiacă ).

O creștere a presiunii venoase este observată fie în prezența șunturilor arteriovenoase, fie în încălcarea fluxului de sânge din vene, de exemplu, ca urmare a trombozei, compresiei acestora sau datorită creșterii K. d. în atriumul. Se dezvoltă în ciroza hepatică hipertensiune portală .

Modificările presiunii capilare sunt de obicei rezultatul modificărilor primare ale tensiunii arteriale în artere sau vene și sunt însoțite de fluxul sanguin afectat în capilare, precum și procese de difuzie și filtrare pe membranele capilare (vezi. microcirculația ). Hipertensiunea în partea venoasă a capilarelor duce la dezvoltarea edemului, general (cu hipertensiune venoasă sistemică) sau local, de exemplu, cu flebotromboză, compresie a venelor (vezi. Guler Stokes ). O creștere a K. capilară în circulația pulmonară în marea majoritate a cazurilor este asociată cu o încălcare a fluxului de sânge din venele pulmonare în atriul stâng. Aceasta apare cu insuficiență cardiacă ventriculară stângă, stenoză mitrală, prezența unui tromb sau a unei tumori în cavitatea atriului stâng, tahisistolă pronunțată cu fibrilatie atriala . Se manifestă prin dificultăți de respirație, astm cardiac, dezvoltarea edemului pulmonar.

^ METODE SI INSTRUMENTE DE MĂSURARE A TENSIUNII ARTERIALE

În practica cercetării clinice și fiziologice, au fost dezvoltate și utilizate pe scară largă metode de măsurare a presiunii arteriale, venoase și capilare în circulația sistemică, în vasele centrale ale cercului mic, în vasele organelor și părților individuale ale corpului. . Se face distincția între metodele directe și indirecte de măsurare a K. d. Acestea din urmă se bazează pe măsurarea presiunii externe asupra vasului (de exemplu, presiunea aerului într-o manșetă aplicată pe un membru), care echilibrează K. d. în interiorul vasului.

^ Măsurarea directă a tensiunii arteriale (manometrie directă) se efectuează direct în vasul sau cavitatea inimii, unde este introdus un cateter umplut cu soluție izotonică, care transmite presiunea către un dispozitiv de măsurare extern sau o sondă cu un traductor de măsurare la capătul introdus (vezi. cateterizare ). În anii 50-60. Secolului 20 manometria directă a început să fie combinată cu angiografia, fonocardiografia intracavitară, electrohizografia etc. O trăsătură caracteristică dezvoltării moderne a manometriei directe este computerizarea și automatizarea prelucrării datelor obținute. Măsurarea directă a K. se efectuează în aproape orice parte a sistemului cardiovascular și servește ca metodă de bază pentru verificarea rezultatelor măsurătorilor indirecte ale tensiunii arteriale. Avantajul metodelor directe este posibilitatea prelevării simultane a probelor de sânge printr-un cateter pentru analize biochimice și introducerea în fluxul sanguin a medicamentelor și indicatorilor necesari. Principalul dezavantaj al măsurătorilor directe este necesitatea de a conduce elemente ale dispozitivului de măsurare în fluxul sanguin, ceea ce necesită respectarea strictă a regulilor de asepsie și limitează posibilitatea măsurătorilor repetate. Unele tipuri de măsurători (cateterizarea cavităților inimii, a vaselor plămânilor, rinichilor, creierului) sunt de fapt operații chirurgicale și se efectuează doar într-un spital. Măsurarea presiunii în cavitățile inimii și a vaselor centrale posibilă numai prin metoda directă. Valorile măsurate sunt presiunea instantanee în cavități, presiunea medie și alți indicatori, care sunt determinate prin înregistrarea sau indicarea manometrelor, în special a unui electromanometru. Legătura de intrare a electromanometrului este senzorul. Elementul său sensibil - membrana este în contact direct cu mediul lichid, prin care se transmite presiunea. Mișcările membranei, de obicei fracțiuni de micron, sunt percepute ca modificări ale rezistenței electrice, capacității sau inductanței, convertite în tensiune electrică, măsurată de dispozitivul de ieșire. Metoda este o sursă valoroasă de informații fiziologice și clinice; este utilizată pentru diagnosticarea, în special, a defectelor cardiace, monitorizarea eficacității corectării chirurgicale a tulburărilor circulatorii centrale, în timpul observațiilor pe termen lung la terapie intensivă și în alte cazuri. Măsurarea directă a tensiunii arteriale la persoană se efectuează numai în cazurile în care este necesară supravegherea constantă și îndelungată asupra nivelului lui K. în scopul detectării în timp util a modificărilor sale periculoase. Astfel de măsurători sunt uneori folosite în practica monitorizării pacienților din secțiile de terapie intensivă, precum și în timpul unor operații chirurgicale. Pentru măsurători ale presiunii capilare utilizați electromanometre; pentru vizualizarea vaselor utilizați microscoape stereoscopice și de televiziune. O microcanulă conectată la un manometru și o sursă externă de presiune și umplută cu soluție salină fiziologică este introdusă în capilar sau ramura laterală a acestuia folosind un micromanipulator sub controlul unui microscop. Presiunea medie este determinată de mărimea presiunii externe generate (setate și înregistrate de manometru) la care se oprește fluxul sanguin în capilar. Pentru a studia fluctuațiile presiunii capilare, înregistrarea sa continuă este utilizată după introducerea unei microcanule într-un vas. În practica diagnosticului, măsurarea K. capilară practic nu este utilizată. Măsurarea presiunii venoase efectuată tot prin metoda directă. Aparatul de măsurare a K. d. venoasă constă dintr-un sistem de perfuzie de lichid intravenos prin picurare, un tub manometric și un furtun de cauciuc cu un ac de injectare la capăt care comunică între ele. Pentru măsurători unice K d. nu se utilizează sistemul de perfuzie prin picurare; este conectat dacă este necesar pentru flebotonometrie continuă pe termen lung, timp în care lichidul este furnizat în mod constant de la sistemul de perfuzie prin picurare la linia de măsurare și de la acesta la venă. Astfel se elimină tromboza acului și se creează posibilitatea unor ore de măsurare a K venoasă. d. Cele mai simple contoare de presiune venoasă conțin doar o scală și un tub manometric din material plastic, destinate de unică folosință. Manometrele electronice se folosesc și pentru măsurarea K. d. venoasă (cu ajutorul lor se poate măsura și K. d. în inima dreaptă și trunchiul pulmonar). Măsurarea presiunii venoase centrale se efectuează printr-un cateter subțire de polietilenă, care este trecut în venele centrale prin safena ulnară sau prin vena subclavie. Pentru măsurători pe termen lung, cateterul rămâne atașat și poate fi folosit pentru prelevarea de sânge, administrarea de medicamente.

^ Măsurarea indirectă a tensiunii arteriale efectuat fără a încălca integritatea vaselor de sânge și a țesuturilor. Atraumaticitatea completă și posibilitatea măsurătorilor repetate nelimitate ale K. d. au condus la utilizarea pe scară largă a acestor metode în practica studiilor de diagnostic. Metodele bazate pe principiul echilibrării presiunii din interiorul vasului cu o presiune externă cunoscută se numesc metode de compresie. Compresia poate fi asigurată de lichid, aer sau solid. Cea mai obișnuită metodă de compresie este utilizarea unei manșete gonflabile aplicată pe un membru sau pe un vas și să asigure o compresie circulară uniformă a țesuturilor și a vaselor. Pentru prima dată, o manșetă de compresie pentru măsurarea tensiunii arteriale a fost propusă în 1896 de către S. Riva-Rocci. Modificările presiunii din exteriorul vasului de sânge în timpul măsurării K. pot avea caracterul unei creșteri lente și line a presiunii (compresie), o scădere lină a presiunii înalte create anterior (decompresie) și, de asemenea, urmează modificări ale presiunii intravasculare. . Primele două moduri sunt utilizate pentru a determina indicatori discreti ai K. d. (maxim, minim etc.), al treilea - pentru înregistrarea continuă a K. d. similar cu metoda de măsurare directă. Ca criterii de identificare a echilibrului presiunii externe și intravasculare, se folosesc fenomene sonore, puls, modificări ale umplerii cu sânge a țesuturilor și fluxului de sânge în acestea, precum și alte fenomene cauzate de compresia vasculară. Măsurarea tensiunii arteriale produsă de obicei în artera brahială, în care este aproape de aortă. În unele cazuri, presiunea este măsurată în arterele coapsei, piciorului inferior, degetelor și altor zone ale corpului. Tensiunea arterială sistolică poate fi determinată din citirile manometrului în momentul comprimării vasului, când dispare pulsația arterei în partea sa distală de la manșetă, ceea ce poate fi determinat prin palparea pulsului pe artera radială (Riva-Rocci). metoda palparei). Cea mai comună în practica medicală este metoda sonoră, sau auscultatoare, de măsurare indirectă a tensiunii arteriale, conform lui Korotkov, folosind un tensiometru și un fonendoscop (sfigmomanometrie). În 1905 N.S. Korotkov a constatat că, dacă pe o arteră se aplică o presiune externă care depășește presiunea diastolică, în ea apar sunete (tonuri, zgomote), care se opresc de îndată ce presiunea externă depășește nivelul sistolic. Pentru a măsura tensiunea arterială în conformitate cu Korotkov, o manșetă pneumatică specială de dimensiunea necesară este aplicată strâns pe umărul subiectului (în funcție de vârsta și fizicul subiectului), care este conectată printr-un T la un manometru și la un dispozitiv pentru pomparea aerului în manșetă. Acesta din urmă constă de obicei dintr-un bec elastic din cauciuc cu o supapă de reținere și o supapă pentru eliberarea lent a aerului din manșetă (reglarea modului de decompresie). Designul manșetelor include dispozitive pentru fixarea lor, dintre care cele mai convenabile sunt acoperirea capetelor din material textil ale manșetei cu materiale speciale care asigură lipirea capetelor conectate și ținerea sigură a manșetei pe umăr. Cu ajutorul unei pere, aerul este pompat în manșetă sub controlul citirilor manometrului la o valoare a presiunii care este evident mai mare decât tensiunea arterială sistolice, apoi, eliberând presiunea din manșetă prin eliberarea lent a aerului din aceasta, adică. în modul de decompresie a vaselor, în același timp, ascultați cu un fonendoscop artera brahială din îndoirea cotului și determinați momentele apariției și încetării sunetelor, comparându-le cu citirile manometrului. Primul dintre aceste momente corespunde presiunii sistolice, al doilea presiunii diastolice. Există mai multe tipuri de tensiometre pentru măsurarea tensiunii arteriale prin sunet. Cele mai simple sunt manometrele cu mercur și cu membrană, pe scara cărora tensiunea arterială poate fi măsurată în intervalul 0-260, respectiv. mmHg Sf. și 20-300 mmHg Sf. cu o eroare de la ± 3 la ± 4 mmHg Sf. Mai puțin frecvente sunt tensiometrele electronice cu alarme sonore și (sau) luminoase și o săgeată sau un indicator digital al tensiunii arteriale sistolice și diastolice. Manșetele unor astfel de dispozitive au microfoane încorporate pentru perceperea tonurilor Korotkoff. Au fost propuse diverse metode instrumentale de măsurare indirectă a tensiunii arteriale, bazate pe înregistrarea modificărilor umplerii cu sânge a părții distale a membrului în timpul compresiei arteriale (metoda volumetrică) sau a naturii oscilațiilor asociate cu pulsația presiunii în manșetă (oscilografie arterială). ). O variație a metodei oscilatorii este tahooscilografia arterială conform lui Savitsky, care se efectuează folosind un mecanocardiograf (vezi Fig. Mecanocardiografie ). În funcție de modificările caracteristice ale tahooscilogramei în timpul compresiei arteriale, se determină tensiunea arterială sistolică laterală, medie și diastolică. Au fost propuse și alte metode pentru măsurarea tensiunii arteriale medii, dar acestea sunt mai puțin frecvente decât tahooscilografia. Măsurarea presiunii capilareîntr-un mod neinvaziv a fost efectuat pentru prima dată de N. Kries în 1875 prin observarea modificării culorii pielii sub acţiunea presiunii aplicate din exterior. Valoarea presiunii la care pielea începe să devină palidă este luată ca tensiunea arterială în capilarele localizate superficial.Metodele moderne indirecte de măsurare a presiunii în capilare se bazează și pe principiul compresiei. Compresia se realizează cu camere mici rigide transparente de diferite modele sau manșete elastice transparente, care sunt aplicate pe zona supusă studiului (piele, patul de unghii etc.). Locul de compresie este bine iluminat pentru a observa vascularizația și fluxul de sânge în el la microscop. Presiunea capilară este măsurată în timpul compresiei sau decompresiei microvaselor. În primul caz, este determinată de presiunea de compresie la care fluxul sanguin se va opri în majoritatea capilarelor vizibile, în al doilea caz, de nivelul presiunii de compresie la care se va produce fluxul de sânge în mai multe capilare. Metodele indirecte de măsurare a presiunii capilare dau discrepanțe semnificative în rezultate. Măsurarea presiunii venoase posibilă şi prin metode indirecte. Pentru aceasta se propun două grupe de metode: compresia și așa-numita hidrostatică. Metodele de compresie s-au dovedit a fi nesigure și nu au fost folosite. Dintre metodele hidrostatice, cea mai simplă este metoda Gertner. Observând suprafața din spate a mâinii în timp ce aceasta este ridicată încet, observați la ce înălțime se prăbușesc venele. Distanța de la nivelul atriului până în acest punct servește ca indicator al presiunii venoase. Fiabilitatea acestei metode este, de asemenea, scăzută din cauza lipsei de criterii clare pentru echilibrarea completă a presiunii externe și intravasculare. Cu toate acestea, simplitatea și accesibilitatea îl fac util pentru o evaluare aproximativă a presiunii venoase în timpul examinării pacientului în orice condiții.

Presiunea venoasă(sin. tensiunea venoasă) - presiunea pe care sângele din lumenul venei o exercită asupra peretelui acesteia: valoarea V. d. depinde de calibrul venei, de tonusul pereților acesteia, de viteza volumetrice a fluxului sanguin. și mărimea presiunii intratoracice.

Ministerul Sănătății al Republicii Belarus

Universitatea de Stat de Medicină Gomel.

Departamentul de Fiziologie Normală

Rezumat: „Reglarea tensiunii arteriale”

Completat: st-ka gr. L-201 Kovalevskaya P.I.

Verificat de: Melnik V.A.

Gomel, 2004.

Reglarea tensiunii arteriale.

Reglarea tensiunii arteriale are ca scop menținerea acesteia la un nivel suficient de ridicat pentru a furniza sânge tuturor țesuturilor corpului, chiar dacă acestea sunt situate deasupra inimii. Dereglarea sistemului circulator stă la baza multor boli, în special, este cauza formării GB. Patru factori principali determină mărimea tensiunii arteriale: rezistența periferică totală (TPR), funcția de pompare a inimii, volumul sanguin circulant și complianța vasculară. Modificarea acestor factori este influențată de starea sistemului nervos central și autonom, de conținutul de sodiu din organism, de sistemul presor și depresor al rinichilor, de steroizi suprarenalieni etc. Prin urmare, factorii zirogeni și umorali în reglarea vasculară. tonul poate fi distins. Mecanisme neurogenice de reglare a tensiunii arteriale. Sistemul nervos, în anumite limite, mobilizează sau limitează includerea altor mecanisme în reglarea tensiunii arteriale, asigură reacții adaptative rapide și precise ale sistemului circulator în timpul încărcărilor bruște și modificărilor condițiilor externe. Principiul sistemic de organizare a reglajului central al hemodinamicii este recunoscut ca principal. Conceptul de „centru vasomotor”. asociat până de curând doar cu centrul bulbar; a dobândit acum o semnificație funcțională, colectivă, incluzând activitatea diferitelor niveluri ale creierului (coloana vertebrală, medular oblongata și mezencefal, complex limbico-reticular, cortex). Pe lângă reglarea centrală, există legături aferente și eferente în reglarea tensiunii arteriale. Principala cale aferentă de reglare neurogenă a tonusului vascular este sistemul nervos simpatic. Arterele sunt deosebit de bogat inervate, sunt mai puține, dar totuși multe terminații nervoase în ambele margini ale anastomozelor arteriovenoase, în pereții venelor. În vasele periferice există receptori adrenergici a-și-b.

În anii 1960, metodele electrofiziologice au arătat rolul integrator al aparatului simpatic al măduvei spinării în reglarea tensiunii arteriale. Recent, R. Levin et al. (1980) au demonstrat că „aparatul spinal este capabil să mențină tonusul vascular neurogen chiar și fără legătură cu părțile supraiacente ale creierului. În plus, măduva spinării este și nivelul de închidere a reflexelor vasomotorii. Cu toate acestea, deși structurile segmentare efectuează integrare. funcţionează în reglarea circulaţiei sanguine, ele se află sub influenţa „organizatoare” a structurilor supraspinale. Centrului vasomotor bulbar i s-a acordat mult timp un rol decisiv în reglarea tensiunii arteriale. Structurile regiunii bulbare conţin neuroni care primesc informaţii prin intermediul nervii carotidieni si aortici din baroreceptorii aortei si sinusurilor carotidiene Sensibilitatea maxima a baroreceptorilor se incadreaza in limitele fluctuatiilor fiziologice ale tensiunii arteriale : o crestere a presiunii in sinusul carotidian peste 220-240 mm Hg nu determina o scadere suplimentara. în tensiunea arterială sistemică.

În timpul efortului (stres acut), tensiunea arterială este controlată predominant de mecanisme reflexe neuronale. Cu toate acestea, cu expunerea prelungită, aceste mecanisme reflexe se retrag în fundal, pe măsură ce are loc adaptarea. Principalele mecanisme de reglare sunt factorii punct-volum-endocrini care contribuie la normalizarea tensiunii arteriale. Baroreparațiile sinusurilor carotide răspund eficient nu numai la o creștere, ci și la o scădere a tensiunii arteriale. În această situație, sunt conectați și chemoreceptorii aortei și arterelor carotide, înregistrând o scădere a aportului de oxigen cu sângele, acumularea de dioxid de carbon și de produse metabolice, care stimulează centrul bulbar și diviziunea simpatică a sistemului nervos autonom. sistem, în urma căruia tensiunea arterială sistemică este normalizată datorită centralizării.

Hipotalamusul efectuează atât reacții presoare (secțiuni posterioare) cât și depresoare (secțiuni anterioare) ale tensiunii arteriale. Aceasta este o diviziune condiționată, deoarece schimbările BP apar atunci când toate părțile hipotalamusului sunt stimulate, ceea ce este asociat cu o distribuție difuză a elementelor nervoase din acesta cu manifestări funcționale antagoniste. Este important ca topografic, zonele hipotalamusului, a căror iritare provoacă o creștere a tensiunii arteriale, să coincidă cu zonele din care pot fi evocate reacții comportamentale colorate emoțional. S-au stabilit conexiuni directe între neuronii coloanei vertebrale și ai medulei oblongate și hipotalamus. Stimularea hipotalamusului, inclusiv stresul emoțional, suprimă reflexele baroreceptoare și astfel crește tensiunea arterială.

Cortexul cerebral coordonează activitatea tuturor centrilor subiacente ai sistemului nervos autonom cu diferite manifestări ale activității vitale a corpului.

În ultimii ani, s-a demonstrat că orice organ însuși își reglează rezistența locală (autoreglarea) și rata fluxului sanguin. Teoria miogenică a autoreglării fluxului sanguin se rezumă la faptul că o creștere a tensiunii arteriale determină o creștere a constricției mușchilor vaselor rezistive, iar o scădere provoacă dilatarea vaselor. Valoarea protectoare a unei astfel de reacții la presiunea intolerabilă pentru capilare este evidentă. Acest proces are loc autonom și nu are un caracter neuro-reflex. Mecanismele vechi din punct de vedere filogenetic sunt foarte stabile și fiabile. În clinică, practic nu este nevoie să se ocupe de patologia cauzată de o încălcare primară a sistemului de autoreglare a circulației sanguine. Cu toate acestea, în diferite condiții patologice, autoreglarea care a scăpat de sub controlul mecanismelor nervoase devine inadecvată și exacerbează tulburările hemodinamice.

Factori umorali în reglarea tensiunii arteriale. Factorii umorali de reglare a tensiunii arteriale includ catecolaminele, sistemul renină-angiotelial-aldosteron, prostaglandipurile, sistemul kinin-kalicreină, steroizii, precum și mediatorii acțiunii biologice a acestor substanțe - nucleotidele ciclice.

Catecolamine. Adrenalina și norepinefrina produse de medula suprarenală, care este un ganglion simpatic transformat în ontogeneză; activitatea sa este integrată funcțional cu sistemul nervos simpatic. Noradrenalina este un vasoconstrictor care acționează în principal asupra receptorilor adrenergici din membranele musculare netede. Adrenalina activează atât receptorii a- cât și |3-adrenergici. Există o presupunere că dinamica adrenalinei reflectă activitatea sistemului simpatico-suprarenal mai mult decât norepinefrina, deoarece adrenalina din glandele suprarenale intră direct în fluxul sanguin, concentrația de norepinefrină în sânge depinde de mulți factori (recaptare, viteza de ieșire). din fanta sinaptică etc.). Dopamina (precursor; norepinefrina) în cantități mari crește tensiunea arterială, în cantități mici - reduce. Dopamina este un mediator important nu numai al neuronilor centrali, ci și al neuronilor periferici. Datorită prezenței receptorilor dopaminergici specifici, joacă un rol esențial în reglarea fluxului sanguin renal și a ureei de sodiu.În repaus, norepinefrina este importantă în principal pentru menținerea tonusului vascular periferic inițial, deoarece concentrația sa este de multe ori mai mare decât cea a adrenalina; odata cu stresul fizic si emotional, rolul adrenalinei in reglarea tensiunii arteriale creste.

Detalii

Sistemul de reglare a presiunii arteriale este complex și multicomponent. În acest articol, vom analiza acest subiect într-un complex.

1. Reglarea circulației sanguine.

Mecanismele de reglare a presiunii sunt împărțite în sistemice și locale:

2. Arterele cerebrale- arterele musculare.
Caracteristicile structurii lor:
Grosimea peretelui semnificativ mai mică, cu o dezvoltare mai puternică a membranei elastice interne decât în ​​arterele altor organe;
Prezența în zona furcii arterelor deosebite formațiuni muscular-elastice – perne ramificate implicate in reglarea circulatiei cerebrale.
Venele au un perete foarte subțire, fără strat muscular și fibre elastice.

• Creierul reprezintă 20% din debitul cardiac
• În medie, fluxul sanguin cerebral este de 50 - 60 ml / 100 g pe minut.
• Valoarea critică a fluxului sanguin cerebral, la care apar modificări ireversibile în creier, este de 18-20 ml / 100 g pe minut.
• Creierul consumă 35 - 45 ml/100 g pe minut. oxigen și 115 g de glucoză pe zi
• Volumul sângelui este aproape constant și este de 75 ml.

3. INNERVAREA SIMPATICĂ A VASOLOR.

Sursa de inervație- ganglionul cervical superior al trunchiului simpatic
Efect- Scăderea presiunii intracraniene, a volumului sanguin și a producției de LCR
Alegeri- norepinefrină, neuropeptidă Y, ATP.

a) Dacă nivelul de activitate al unui organ nu se modifică, atunci fluxul sanguin prin acesta se menține (mai mult sau mai puțin) constant, în ciuda modificărilor tensiunii arteriale.

b) Distribuția nivelului fluxului sanguin: „Mai mult” - în rinichi și creier, „Mai puțin” - în mezenter, tract gastrointestinal, țesut adipos.

c) Asigură independenţa fluxului sanguin prin organ de fluctuaţiile tensiunii arteriale sistemice

Mecanisme:

1. Metabolic (cel mai caracteristic creierului)

2. Miogen (cel mai caracteristic pentru rinichi)

Autoreglare a fluxului sanguin în arterele cerebrale (CBF) într-o stare stabilă. Linie punctată - modificări sub influența sistemului nervos simpatic.

5. Distribuția fluxului sanguin în plămâni.

Vasoconstricție hipoxică. văzut în plămâni.
Mecanism posibil:
scaderea oxigenului --> canalele K sunt blocate --> depolarizare --> intrarea ionilor de calciu --> contractia musculaturii netede vasculare si proliferarea peretilor vaselor.

6. Distribuția fluxului sanguin în inimă.

Factorii mecanici joacă un rol semnificativ în fluxul sanguin coronarian.

Dinamica schimbărilor în activitatea inimii cu creșterea sarcinii.

7. Schema complexă de reglare a presiunii și a tonusului vascular.

8. MECANISME DE REGLARE A PRESIUNII ATERIALE.

Controlul baroreceptor al tensiunii arteriale.

Căi aferente de la baroreceptori de înaltă presiune.

A - inervația sinusului carotidian; B - inervația arcului aortic și a corpurilor aortice.

răspunsul baroreceptor la creșterea tensiunii arteriale

Baroreceptori ai arcului aortic și ai sinusului carotidian („receptori de înaltă presiune”)

Terminațiile nervoase libere percep întinderea peretelui vasului.

Relația dintre tensiunea arterială și impulsurile de la o singură fibră nervoasă aferentă care provine din sinusul carotidian la diferite niveluri de presiune arterială medie.

O scădere a presiunii pulsului în sinusurile carotide perfuzate reduce activitatea impulsurilor de la baroreceptori.

Căi aferente și eferente de reglare baroreflexă a sistemului cardiovascular.

Influența modificărilor presiunii în sinusurile carotide izolate asupra activității fibrelor nervoase cardiace ai vagului și a nervilor simpatici ai unui câine anesteziat.

Reacții imediate ale sistemului cardiovascular cauzate de scăderea tensiunii arteriale.

9. Rolul tampon al baroreflexului: reducerea abaterilor tensiunii arteriale de la nivelul mediu („scăderea variabilității tensiunii arteriale”).

10. Controlul chemoreceptor al sistemului cardiovascular.

Pe stânga - în absența compensării prin respirație. În dreapta - atunci când este compensată prin respirație, se dezvoltă tahicardie.

11. Neuronii hipotalamusului și cortexului cerebral sunt implicați în reglarea tensiunii arteriale.

12. Un exemplu de sindrom tipic de haină albă- o creștere a pacientului la un pacient la vederea medicului (fixată prin monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale).

13. Variabilitatea zilnică a tensiunii arteriale.

14. Mecanisme de reglare pe termen scurt a tensiunii arteriale.

• implementat cu participarea sistemului nervos autonom;
• „lucrați” rapid (în câteva secunde);
• dacă nivelul tensiunii arteriale deviază pentru o lungă perioadă de timp, se adaptează și încep să regleze tensiunea arterială la acest nivel nou, schimbat

1. Reflexul baroreceptor arterial
2. Chemoreflex
3. Răspunsul la ischemia SNC (reacție Cushing)

15. SISTEMUL RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON.

EFECTELE ANGIOTENSINEI II

Efectul compensator al sistemului renină-angiotensină asupra tensiunii arteriale după pierderi severe de sânge (faza compensatorie a șocului hemoragic).

Răspunsurile receptorilor atriali de presiune joasă de tip A și B.
Receptorii de tip A sunt localizați predominant în cavitatea atriului drept; receptorii de tip B sunt localizați la nivelul gurii venei cave inferioare și superioare.

Reflexe cardioviscerale de la receptorii de presiune joasă.

16. Efectul diverșilor hormoni asupra tensiunii arteriale.

17. Reglarea pe termen lung a tensiunii arteriale se realizează prin mecanismul renal.

Dependența volumului de urină excretat de un rinichi izolat de valoarea presiunii arteriale.

Pentru o lungă perioadă de timp, tensiunea arterială poate avea doar un nivel la care rata de urinare este egală cu rata aportului de lichide în organism.

Posibilități comparative ale diferitelor mecanisme de reglare a tensiunii arteriale în diferite perioade de timp de la debutul unei schimbări bruște a nivelului de presiune.
Posibilitățile mecanismului renal de control al nivelului de lichid din organism nu sunt limitate de intervale de timp, efectul factorului începe în câteva săptămâni.

Eficiența mecanismului de reglare renală tinde spre infinit.