Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

În timpul vieții, o persoană este expusă influenței diverșilor factori exogeni și endogeni de forță extremă, durată sau natură neobișnuită, neobișnuită. Acțiunea factorilor extremi duce la dezvoltarea fie a adaptării la un anumit factor, fie a unei stări extreme (critice, de urgență).

Condiții extreme- stări generale severe ale corpului care se dezvoltă sub influența unor factori extremi și se caracterizează prin tulburări semnificative ale funcțiilor vitale ale corpului, pline de moarte.

Condițiile extreme cele mai frecvente și semnificative clinic includ colapsul, șocul și coma.

Uneori, condițiile extreme includ otrăvirea. Cu toate acestea, de regulă, otrăvirea, mai ales atunci când este gravă, este cauza uneia sau alteia stări extreme (variante toxogene de colaps, șoc, comă).

Stări terminale- stări generale extrem de severe ale organismului, care în lipsa îngrijirilor medicale de specialitate duc la deces.

Condițiile terminale sunt o consecință a cursului nefavorabil al condițiilor extreme. Condițiile terminale includ toate etapele morții - pre-agonie, agonie, moarte clinică, precum și stadiul inițial al stării după resuscitarea cu succes.

Caracteristici comparative ale condițiilor extreme și terminale

Condițiile extreme și terminale au o serie de trăsături comune: cauze comune, legături cheie similare în patogeneză, o poziție limită între viață și moarte, sunt pline de moartea corpului și necesită îngrijiri medicale de urgență.

În același timp, stările extreme și terminale au o serie de diferențe semnificative (Tabelul 20-1). Condițiile terminale se bazează pe procese severe și, prin urmare, nefavorabile din punct de vedere prognostic. În schimb, în ​​unele condiții extreme este posibilă activarea proceselor de adaptare și „ieșirea” organismului din aceste condiții.

Tabelul 20-1. Diferențele dintre stările extreme și terminale

Etiologia generală a stărilor extreme

Factori extremiîmpărțite în exogene și endogene.

Factorii extremi exogeni se caracterizează prin intensitate mare (distructivă) sau durata excesivă a expunerii.

Endogen (curs nefavorabil, sever al bolilor și afecțiunilor dureroase):

♦ insuficienta functiilor organelor si sistemelor fiziologice;

♦ pierderi semnificative de sânge;

♦ exces de produse ale reacțiilor imune sau alergice;

♦ deficit sau exces semnificativ de substanțe biologic active sau efectele acestora;

♦ traume psihice și suprasolicitare.

Condiții favorabile condițiilor extreme

Factori care potențează efectele agenților extremi. De exemplu, consecințele pierderii de sânge sunt agravate în condiții de creștere a temperaturii aerului; insuficiența cardiacă la efectuarea unei activități fizice excesive poate duce la șoc cardiogen etc.

Reactivitatea corpului. Starea hiper sau hipoergică a corpului (spre deosebire de starea norrergică) facilitează semnificativ apariția și agravează evoluția și rezultatele condițiilor extreme.

Patogenie și manifestări ale condițiilor extreme

În dinamica stărilor extreme se disting trei etape: activarea mecanismelor adaptative, epuizarea și insuficiența acestora, reglarea extremă a organismului.

ETAPA DE ACTIVARE A MECANISMELOR ADAPTIVE

ORGANISM

Această etapă se caracterizează printr-o activare naturală, generalizată a funcțiilor țesuturilor, organelor și sistemelor acestora. Aceasta stă la baza dezvoltării reacțiilor adaptative de diferite grade de severitate și specificitate. În principiu, toate aceste reacții pot fi împărțite în două categorii.

Asigurarea unei adaptări specifice la acest factor extrem special (vezi secțiunea „Adaptare”, Capitolul 19).

Implementarea unor procese nespecifice, standard, care se dezvoltă sub influența oricărei influențe extreme, de ex. stres (vezi Stresul, capitolul 19).

ETAPA DE INSUFICIENŢĂ A MECANISMELOR ADAPTIVE

Cauze: eficacitatea insuficientă a reacțiilor adaptative și o creștere a efectului dăunător al agentului extrem.

Legături de patogeneză:

♦ Scăderea progresivă a eficacităţii reacţiilor de adaptare, compensare, protecţie şi reparare.

♦ Creșterea tulburării funcțiilor fiziologice și colapsul sistemelor funcționale ale organismului.

♦ Tulburări de procese metabolice şi fizico-chimice.

♦ Deteriorarea structurilor subcelulare, a celulelor și perturbarea interacțiunii intercelulare.

Cercuri vicioase se poate forma în toate condițiile extreme, deși cu frecvențe diferite.

♦ La colaps, șoc și comă se observă o redistribuire a fluxului sanguin. O cantitate mare de sânge se acumulează în vasele venoase și arteriale dilatate din cavitatea abdominală, plămâni și țesutul subcutanat. Acest lucru reduce semnificativ IOC și, prin urmare, fluxul de sânge către inimă. Scăderea rezultată a debitului sanguin cardiac duce la o scădere și mai mare a IOC și la agravarea stării pacientului.

♦ Fenomenul de activare a SPOL. Hipoxia, care se dezvoltă în toate condițiile extreme, provoacă suprimarea activității sistemelor de apărare a țesuturilor antioxidante. Acest lucru duce la o intensificare a formării speciilor reactive de oxigen și a produselor SPOL în ele, care dăunează enzimelor respirației tisulare, glicolizei și ciclului pentozei fosfat. Ca urmare, hipoxia se înrăutățește și cercul vicios se închide.

Manifestări stadiul de insuficienţă a mecanismelor de adaptare.

♦ Tulburări ale funcţiilor sistemului nervos. Ele sunt caracterizate prin tulburări ale sensibilității, controlul mișcărilor, integrarea activităților organelor, țesuturilor și sistemelor acestora și VNI.

♦ Încălcarea activității sistemului cardiovascular. Se manifestă prin aritmii, semne de insuficiență coronariană și cardiacă, tulburări ale circulației centrale, de organ și microcirculație.

♦ Abateri ale sistemului sanguin și hemostază. Cauza tulburări ale volumului, vâscozității și fluidității sângelui; formarea agregatelor elementelor sale formate, fenomenul de nămol, cheaguri de sânge; dezvoltarea sindromului DIC, care duce adesea la moartea pacientului.

♦ Tulburări ale aparatului respirator extern. De regulă, se dezvoltă forme periodice de respirație (Biota, Cheyne-Stokes, Kussmaul), iar în cazurile severe - încetarea sa completă (apnee).

♦ Insuficiența funcției renale. Se manifestă ca oligo sau anurie, o încălcare a filtrării, excreției, secreției și a altor procese în ele.

♦ Tulburarea funcțiilor altor organe și sisteme fiziologice: ficatul, tractul gastro-intestinal, glandele endocrine etc.

♦ Abateri semnificative de la normă în indicatorii de homeostazie, inclusiv cei vitali și critici. Ele sunt o manifestare naturală a insuficienței funcțiilor organelor și sistemelor lor.

ETAPA DE REGLARE EXTREMĂ A ACTIVITĂȚILOR DE VIAȚĂ ALE ORGANISMULUI

Cauze: o creștere a gradului și amplorii alterării primare și secundare a organismului, o defecțiune progresivă a mecanismelor de adaptare.

Legături cheie în patogeneză:

♦ Creșterea hipo- și deaferentarea structurilor nervoase centrale și periferice, evadare de influențele nervoase ale organelor și țesuturilor executive.

♦ Dezintegrarea sistemelor funcționale care asigurau menținerea parametrilor vitali ai organismului.

♦ Trecerea la nivelul elementar - metabolic de reglare a organelor și țesuturilor.

Pe măsură ce aceste schimbări cresc, se dezvoltă o stare terminală și are loc moartea. Cu toate acestea, tratamentul eficient face posibilă blocarea progresiei tulburărilor, restabilirea și chiar normalizarea stării victimei.

Principii de terapie pentru condiții extreme

Măsurile de tratament de urgență în condiții extreme se bazează pe implementarea a patru principii de bază: etiotrop, patogenetic, sanogenetic și simptomatic. Tratament etiotrop are ca scop stoparea sau reducerea intensității și a amplorii efectului patogen al agentului extrem. Acest lucru se realizează prin diferite metode, în funcție de tipul de urgență (oprirea sângerării, oprirea efectului temperaturii scăzute sau ridicate, normalizarea conținutului de oxigen din aerul inhalat etc.).

Principiul patogeneticîși propune să blocheze mecanismele de dezvoltare a condițiilor extreme prin influențarea verijelor cheie ale patogenezei (tulburări ale circulației sanguine, respirație, hipoxie, modificări ale hormonului bogat în acid, dezechilibru ionic, activarea proceselor de peroxidare lipidelor etc.).

Terapia sanogenetică are ca scop activarea sau potențarea mecanismelor de protecție, compensare, adaptare și compensare pentru structurile și funcțiile organismului deteriorate sau pierdute. Furnizat prin stimularea funcțiilor inimii, respirației, rinichilor, ficatului și altor organe și țesuturi; activarea proceselor de reparare, a sistemelor de detoxifiere, eliminarea excesului de oxigen și a radicalilor lipidici; potenţarea reacţiilor plastice şi altele. Principiul simptomatic presupune eliminarea simptomelor și senzațiilor neplăcute, dureroase care agravează starea pacientului: dureri de cap, sentimente de frică de moarte, cauzalgii, reacții hipo sau hipertensive și altele.

COLAPS

Colaps- o stare patologică generală acută care apare ca urmare a unei discrepanțe semnificative între CCA și capacitatea patului vascular.

Se caracterizează prin insuficiență circulatorie, tensiune arterială scăzută, hipoxie circulatorie primară, disfuncție a țesuturilor, organelor și sistemelor acestora.

ETIOLOGIE

Cauzele colapsului

Cauza imediată a colapsului este excesul semnificativ în dezvoltare rapidă a capacității patului vascular în comparație cu bcc. În funcție de motivele care încalcă această corespondență, se disting mai multe tipuri de colaps: cardiogen, hipovolemic, vasodilatator, posthemoragic, infecțios, toxic, ortostatic etc.

Cu o scădere a debitului cardiac, se dezvoltă colaps cardiogen. Acest lucru se observă în insuficiența cardiacă acută; afecțiuni care împiedică fluxul de sânge către inimă (cu stenoză a orificiilor valvei, embolie sau stenoză a vaselor sistemului arterei pulmonare).

Pe măsură ce BCC scade, se dezvoltă colaps hipovolemic. Acest lucru este cauzat de sângerare acută masivă, deshidratare rapidă și semnificativă a corpului și pierderea unui volum mare de plasmă sanguină (de exemplu, cu arsuri extinse).

Cu o scădere a rezistenței vasculare periferice se dezvoltă colaps vasodilatator. Acest lucru poate apărea cu infecții severe, intoxicație, hipertermie, endocrinopatii (cu afecțiuni hipotiroidiene, insuficiență suprarenală), supradozaj de medicamente vasodilatatoare, hipocapnie, hipoxie profundă și o serie de alte afecțiuni.

Factori de risc. Dezvoltarea colapsului este influențată în mare măsură de caracteristicile fizice ale mediului (temperatura scăzută sau ridicată, nivelul presiunii barometrice, umiditatea), starea corpului (prezența sau absența oricărei boli, proces patologic, stare psiho-emoțională, etc.).

PATOGENEZĂ ȘI MANIFESTĂRI ALE COLAPSULUI

În ciuda asemănării patogenezei și manifestărilor diferitelor tipuri de colaps (a se vedea secțiunea „Patogenie și manifestări ale condițiilor extreme” de mai sus), unele dintre ele au diferențe semnificative. Colapsul posthemoragic. Factorul patogenetic inițial este o scădere rapidă și semnificativă a volumului sanguin (hipovolemie). O creștere a tonusului vascular în legătură cu aceasta nu elimină discrepanța dintre capacitatea lor și scăderea semnificativă a BCC. Ca urmare, se dezvoltă hipoperfuzia organelor și țesuturilor. Acest lucru duce la creșterea inițială a circulației, iar apoi (cu adăugarea de hemice și țesut) hipoxie mixtă.

Colapsul ortostatic. Legătura inițială în patogeneza colapsului ortostatic (leșin) este vasodilatația sistemică, ca urmare a scăderii rapide a tonusului pereților arteriolelor, precum și a vaselor capacitive.

Dov. Se observă în timpul unei tranziții bruște a corpului la o poziție verticală din poziție culcat sau șezând, mai ales după inactivitate fizică prelungită. În acest caz, domină efectele colinergice asupra pereților vaselor de sânge (din cauza iritației neuronilor centrilor vestibulari). Un factor de risc important este scăderea proprietăților reactive ale pereților vaselor rezistive la substanțele vasopresoare: catecolamine, angiotensină și altele.

METODE DE TRATARE A COLAPSULUI

Terapia colapsului se bazează pe implementarea principiilor etiotrope, patogenetice, sanogenetice și simptomatice. Tratament etiotrop are ca scop oprirea acțiunii unui factor extrem sau reducerea gradului de influență dăunătoare a acestuia: oprirea sângerării, introducerea de antitoxine, antidoturi, medicamente antimicrobiene.

Principiul patogenetic se implementează prin eliminarea sau reducerea gradului de consecințe ale discrepanței dintre capacitatea patului vascular și bcc. În acest scop, pacienților li se administrează produse din sânge, înlocuitori de sânge sau plasmă și soluții tampon; se administrează medicamente care măresc tonusul pereților vaselor rezistive și capacitive, activând funcția inimii și a centrului respirator; administrarea de oxigenoterapie; Dacă există semne de insuficiență suprarenală, se folosesc corticosteroizi.

Terapia sanogenetică implică stimularea mecanismelor de adaptare: activarea hematopoiezei, a sistemului IBN, detoxifiante și alte funcții ale ficatului și capacitatea de excreție a rinichilor. Tratament simptomatic include măsuri pentru eliminarea manifestărilor dureroase, neplăcute și agravante ale stării de colaps a pacientului: durere, sentimente de frică de moarte, depresie, anxietate etc. În funcție de situația specifică, sunt antidepresive, neuroleptice, sedative și analgezice, psihostimulante și tranchilizante. folosit.

Şoc- stare extremă generală, extrem de gravă. Apare sub influența unor factori super-puternici, distructivi și se caracterizează printr-o tulburare progresivă în etape a funcțiilor vitale ale organismului din cauza perturbării funcțiilor sistemelor vitale.

Etiologia șocului

Principalele motive

♦ Diverse tipuri de leziuni (deteriorări mecanice - distrugere, rupturi, lacrimi, strivirea țesuturilor; arsuri extinse, expunere la curent electric etc.).

♦ Pierderi masive de sânge.

♦ Transfuzia unui volum mare de sânge incompatibil.

♦ Reacții anafilactice.

♦ Insuficiență acută a organelor vitale (inima, rinichii, ficatul, creierul).

♦ Intoxicaţii exo- şi endogene.

Factori de risc

♦ Hipotermia și supraîncălzirea organismului.

♦ Post prelungit.

♦ Supraexcitare nervoasă sau psihică.

♦ Oboseală fizică semnificativă.

♦ Boli cronice severe.

♦ Reactivitate corporală afectată.

Tipuri de șoc

Nu există o clasificare unică a șocului. Criteriul de diferențiere a stărilor de șoc este în principal cauza și gravitatea acestora.

In functie de cauza, socul este clasificat ca traumatic (plaga), hemoragic, arsura, post-transfuzie, alergic (anafilactic), electric, cardiogen, toxic, psihogen (mental) etc.

În funcție de severitatea cursului, se disting: șoc de gradul I (ușor), șoc de gradul II (moderat), șoc de gradul III (sever).

Patogeneza generală și manifestările șocului

Indiferent de cauza și severitatea manifestărilor clinice, se disting două etape succesive de șoc.

În primul rând, are loc activarea reacțiilor adaptative specifice și nespecifice. Această etapă a fost numită anterior stadiul de excitare generalizată sau erectilă. În ultimii ani, a fost numită etapa de adaptare sau compensare.

Dacă procesele de adaptare sunt insuficiente, se dezvoltă a doua etapă de șoc. Anterior, a fost numit stadiul de inhibiție generală sau torpid

noah (din lat. torpidus - letargic). În prezent, se numește stadiul de inadaptare sau decompensare.

ETAPA DE ADAPTARE

Etapa de adaptare (compensare, neprogresivă, erectilă) se caracterizează prin mobilizarea și tensiunea maximă a mecanismelor adaptative ale organismului, redistribuirea resurselor plastice și energetice în favoarea organelor vitale, care este însoțită de modificări semnificative ale funcțiilor acestora. În stadiul de compensare, legăturile neuroendocrine, hemodinamice, hipoxice, toxemice și metabolice ale patogenezei sunt de importanță primordială.

Legătura neuroendocrină

Datorită hiperaferentării, eliberarea în sânge a hormonilor sistemului simpatico-suprarenal și hipotalamo-hipofizar-suprarenal, precum și a tiroidei, pancreasului și a altor glande endocrine, crește semnificativ. Efecte:

Hiperfuncția sistemului cardiovascular și a sistemului respirator, a rinichilor, a ficatului și a altor organe și țesuturi. Acest lucru se manifestă prin reacții hipertensive, tahicardie, creșterea și adâncirea respirației, redistribuirea fluxului sanguin în diferite regiuni ale patului vascular și eliberarea sângelui din depozit.

Pe măsură ce gradul de deteriorare crește, aceste reacții devin excesive, inadecvate și necoordonate, ceea ce le reduce semnificativ eficacitatea. Acest lucru determină în mare măsură evoluția severă sau chiar ireversibilă autoagravantă a condițiilor de șoc.

Conștiința nu se pierde în timpul șocului. În acest stadiu, apare de obicei o excitare nervoasă, mentală și motorie, manifestată prin agitație excesivă, vorbire agitată și hiperreflexie.

Legătura hemodinamică

Tulburările hemodinamice în timpul șocului sunt rezultatul unor tulburări ale inimii, modificări ale tonusului vaselor rezistive și capacitive, scăderea volumului sanguin, modificări ale vâscozității sângelui, precum și activitatea factorilor din sistemul hemostazei.

Tulburări cardiace.

♦ Motive: efect direct al unui factor extrem asupra inimii; efect cardiotoxic al nivelurilor sanguine ridicate de catecolamine, hormoni ai cortexului suprarenal și glandei tiroide.

♦ Manifestări: tahicardie semnificativă, diverse aritmii cardiace, scăderea accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac, anormal

probleme de centrală, organ-țesut și microhemocirculație, stagnarea sistemică a sângelui venos, încetinirea fluxului sanguin în vasele patului microcirculator.

Modificări ale tonului vaselor rezistive și capacitive.

♦ Inițial, tonusul vascular crește de obicei din cauza hipercatecolaminemiei. De ceva timp, tonul crescut al pereților vaselor rezistive (arteriolelor) ajută la menținerea tensiunii arteriale sistemice, iar vasele capacitive (venile) - un flux sanguin adecvat către inimă.

♦ Ulterior se acumulează o cantitate în exces de substanțe biologic active, reducând tonusul pereților vasculari (cum ar fi adenozina, amine biogene, histamina, NO, PgE, I 2).

Redistribuirea fluxului sanguin. Există o creștere a fluxului de sânge în arterele inimii și creierului, în timp ce acesta scade simultan în vasele pielii, mușchilor, organelor abdominale și rinichilor. Acest fenomen se numește centralizarea fluxului sanguin.

♦ Cauzele fenomenului: conținut neuniform de receptori adrenergici și receptori pentru alte substanțe biologic active în diferite regiuni vasculare (cel mai mare număr dintre aceștia s-a găsit în pereții vaselor de sânge ale mușchilor, pielii, organelor abdominale, rinichilor și mult mai puțin în vasele inimii și creierului), formarea în miocardul țesuturilor și a creierului a unui număr mare de substanțe biologic active vasodilatatoare.

♦ Sensul fenomenului: adaptativ (aprovizionarea cu sânge a inimii și a creierului în astfel de condiții ajută la menținerea funcțiilor vitale ale organismului în ansamblu); patogenic (funcții afectate ale organelor hipoperfuzate, modificări ale proprietăților reologice ale sângelui în vase datorită stazei și eliberării părții lichide a sângelui în țesuturi).

O scădere a volumului sanguin, modificări ale vâscozității sângelui și activitatea factorilor sistemului de hemostază sunt detectate deja într-un stadiu incipient al condițiilor de șoc.

Legătură hipoxică

Legătura hipoxică este una dintre componentele principale și naturale ale patogenezei șocului.

Cauze. Inițial, hipoxia este de obicei o consecință a tulburărilor hemodinamice și este de natură circulatorie. Pe măsură ce starea se agravează, hipoxia devine mixtă. Acesta este rezultatul unor tulburări respiratorii progresive, modificări ale sistemului sanguin și metabolismului tisular.

Consecințe. O scădere a eficienței oxidării biologice potențează disfuncția țesuturilor și organelor, precum și metabolismul acestora. Acumularea excesului de forme active de oxigen

Da, este unul dintre motivele insuficienței sistemului de apărare antioxidantă al țesuturilor și activării reacțiilor peroxidice.

Legătura toxemică

Cauze:

♦ Factorul extrem în sine poate fi o toxină (de exemplu, în șoc toxic, toxic-infecțios).

♦ Deteriorarea celulelor de către factorii extremi și eliberarea din acestea a excesului de substanțe biologic active, produse ale metabolismului normal și perturbat, ioni, compuși denaturați.

♦ Inactivarea afectată sau excreția compușilor toxici de către ficat, rinichi și alte organe și țesuturi.

Consecințe: creșterea intoxicației potențează hipoxia, tulburările hemodinamice și insuficiența multiplă de organe.

Legătura metabolică

Cauze: cresterea excesiva a influentelor nervoase si umorale asupra tesuturilor si organelor, tulburari hemodinamice in tesuturi si organe, hipoxie, toxemie.

Consecințe. În general, modificările metabolice se caracterizează prin predominanța proceselor catabolice: proteoliză, lipoliză și SPOL, glicogenoliza și altele. Conținutul de compuși cu energie înaltă scade, iar nivelul de ioni și lichid din țesuturi crește.

Când mecanismele de adaptare sunt ineficiente și complexul de tulburări descris mai sus se agravează, se dezvoltă stadiul decompensării șocului.

ETAPA DE DECOMPENSARE

În stadiul de compensare, aceleași legături de patogeneză sunt de importanță primordială, dar modificările acestora sunt de natură neadaptativă, patogenă.

Legătura neuroendocrină. De asemenea, conștiința în stadiul de decompensare nu este pierdută, dar se observă semne de letargie și confuzie și se dezvoltă hiporeflexia. Efectele influențelor nervoase și hormonale scad progresiv până la dispariție.

Legătura hemodinamică

În stadiul decompensării, legătura hemodinamică în patogeneza șocului capătă o importanță cheie.

Cauze:

♦ Disfuncția progresivă a inimii și dezvoltarea insuficienței cardiace.

♦ Scăderea totală a tonusului vaselor rezistive și capacitive. Se elimină astfel fenomenul adaptativ de centralizare a circulației sanguine. Scăderea tensiunii arteriale sistolice la 60-40 mm Hg. este plină de încetarea procesului de filtrare în glomerulii rinichilor și dezvoltarea insuficienței renale acute.

♦ Scăderea în continuare a volumului sanguin și creșterea vâscozității acestuia datorită eliberării părții lichide a sângelui în spațiul intercelular.

Manifestări: hipoperfuzie totală a organelor și țesuturilor, tulburări semnificative de microcirculație, insuficiență capilar-trofică.

Sistem de hemostază. Modificările sistemului hemostatic constau în dezvoltarea unui dezechilibru în concentrația sau activitatea factorilor sistemelor de coagulare, anticoagulare și fibrinolitică. Consecințe: dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată, ischemie și necroză a țesuturilor, hemoragii în acestea.

Legătură hipoxică. Hipoxia severă de tip mixt și acidoza necompensată se dezvoltă din cauza tulburărilor hemodinamice sistemice, hipoventilației plămânilor, scăderii volumului sanguin, insuficienței renale și tulburărilor metabolice. Legătura toxemică caracterizată printr-o creștere a conținutului de produse ale metabolismului normal și afectat în sânge și alte fluide biologice; acumularea în sânge a compușilor eliberați din celulele deteriorate și distruse (enzime, proteine ​​denaturate, ioni, diverse incluziuni); BAV și alții. Aceste substanțe agravează semnificativ afectarea organelor. Legătura metabolicășocul în stadiul de decompensare se manifestă prin dominarea proceselor de catabolism a proteinelor, lipidelor, carbohidraților, minimizarea proceselor plastice în celule, hiperhidratarea celulelor, acumularea de substanțe sub-oxidate în fluidele biologice și creșterea nivelului. a produselor de peroxidare a lipidelor din țesuturi. Legătură celulară Patogenia șocului în stadiul de decompensare se caracterizează prin creșterea suprimarii activității enzimatice și a activității celulare, deteriorarea și distrugerea membranelor celulare și întreruperea interacțiunilor intercelulare.

Caracteristicile patogenezei unor tipuri de șoc

Caracteristicile diferitelor tipuri de șoc sunt determinate în principal de cauza lor și de natura răspunsului organismului la acesta.

ȘOC DE ARSARE

Cauza: arsuri profunde extinse ale pielii (de obicei mai mult de 25% din suprafata acesteia). La copii și persoanele în vârstă, dezvoltarea șocului apare atunci când aproximativ 10% din suprafața pielii este arsă.

Principalele caracteristici ale șocului de ardere

♦ Aferenta puternica a durerii din zona afectata.

♦ Toxemie severă.

♦ De obicei un stadiu lung de adaptare, stadiu sever de torpid.

♦ Infecția frecventă a suprafeței arsului și dezvoltarea sepsisului.

♦ Deshidratare semnificativă datorată evaporării de pe suprafața arsă.

♦ Dezvoltarea frecventă a „mugurilor de șoc”.

ȘOC TRAUMATIC

Cauza șocului traumatic: afectarea masivă a organelor, țesuturilor moi și oaselor sub influența factorilor mecanici (de exemplu, ruptura sau zdrobirea țesuturilor și organelor, separarea membrelor, fracturi osoase etc.).

Veriga principală în patogeneza șocului traumatic este aferenta semnificativă a durerii. De regulă, traumatismele mecanice sunt combinate cu un grad mai mare sau mai mic de pierdere de sânge și infecție a rănilor.

Metode de tratament șoc

Cu cât tratamentul stărilor de șoc este început mai devreme după expunerea la un factor extrem, cu atât eficacitatea acestuia este mai mare și prognosticul este mai favorabil.

Tratament etiotrop efectuată prin eliminarea sau slăbirea efectului factorului șocogen, prevenind sau diminuând severitatea aferentării patogene excesive de la durere și alți extero-, intero- și proprioceptori.

Tratament patogenetic are ca scop ruperea verigilor cheie în mecanismul dezvoltării șocului, precum și stimularea reacțiilor și proceselor adaptative.

Eliminarea tulburărilor centrale, organ-țesut și microcirculație.

♦ Pacienții sunt perfuzați cu sânge, plasmă sau înlocuitori de plasmă (aceștia din urmă includ coloizi cu molecul mare care împiedică pătrunderea lichidului în patul extravascular).

♦ Medicamentele vasoactive și cardiotrope sunt utilizate pentru normalizarea funcției contractile miocardice, tonusul vascular și eliminarea insuficienței cardiace.

♦ Folosesc medicamente care reduc permeabilitatea peretelui vascular: suplimente de calciu si corticosteroizi.

Eliminarea sau reducerea gradului de tulburări de alimentare cu sânge a organelor și țesuturilor.

Eliminarea (sau reducerea gradului) insuficienței respiratorii externe. Se implementează cu ajutorul ventilației mecanice, folosirea amestecurilor de gaze cu conținut ridicat de oxigen și oxigenare hiperbară și utilizarea analepticelor respiratorii.

Îmbunătățirea alimentării cu sânge a rinichilor și, în cazuri grave, utilizarea unui dispozitiv „rinichi artificial” (dacă există semne de insuficiență renală).

Corectarea abaterilor în ASR și echilibrul ionic. Se realizează, de regulă, ca urmare a normalizării circulației sângelui, a respirației, a funcției rinichilor și a altor organe. Soluțiile de bicarbonat de sodiu și clorură de potasiu sunt, de asemenea, folosite pentru a normaliza raportul acid bogat în acid, precum și lichide care conțin diverși ioni pentru a elimina dezechilibrul acestora.

Reducerea gradului de toxemie. În acest scop, se efectuează hemossorbția și plasmafereza, introducerea de antidoturi și antitoxine, injecții cu soluții coloidale (substanțe toxice adsorbante), plasmă și înlocuitori de plasmă și diuretice.

Terapie simptomatică are ca scop reducerea senzațiilor dureroase și neplăcute, a sentimentelor de teamă, anxietate și neliniște care însoțesc de obicei stările de șoc. În acest scop, de exemplu, se folosesc diverse medicamente psihotrope.

COMĂ

Comă(greacă koma- somn profund) este o stare extremă caracterizată prin pierderea conștienței, insuficiența funcțiilor organelor și sistemelor fiziologice ale corpului.

TIPURI DE STĂRI COMATOUSE

Stările de comat care apar ca urmare a diferitelor procese patologice pot fi împărțite în următoarele grupuri.

Cauzat de afectarea primară a sistemului nervos central (neurogen). Acest grup include coma care se dezvoltă cu accidente vasculare cerebrale, leziuni cerebrale traumatice, epilepsie, inflamații și tumori ale creierului sau ale membranelor acestuia.

Se dezvoltă din cauza tulburărilor de schimb de gaze.

♦ Hipoxic. Asociat cu aport insuficient de oxigen din exterior (sufocare) sau cu deficiența transportului de oxigen în tulburări circulatorii acute severe și anemie.

♦ Respirator. Cauzat de hipoxie, hipercapnie și acidoză din cauza tulburărilor semnificative ale schimbului de gaze pulmonare în timpul insuficienței respiratorii.

Cauzat de tulburări metabolice cu producție insuficientă sau excesivă de hormoni (diabetic, hipotiroidian, hipocorticoid, comă hipofizară), supradozaj cu medicamente hormonale (tirotoxică, comă hipoglicemică).

come toxogene, asociat cu intoxicații endogene din cauza infecțiilor toxice, insuficiență hepatică și renală (comă hepatică, uremică), pancreatită; precum și cu expunerea la otrăvuri exogene (comă datorată otrăvirii, inclusiv alcool).

Cauzat de pierderea de apă și electroliți(comă hiponatremică cu sindromul producției inadecvate de ADH; comă clorhidropenică, care se dezvoltă la pacienții cu vărsături persistente; comă nutrițional-distrofică sau foame).

TULBURĂRI DE CONȘTIINȚĂ

Gradul de afectare a conștiinței joacă adesea un rol decisiv în rezultatul multor boli și procese patologice. Prin urmare, determinarea stării de conștiență este unul dintre punctele principale atunci când se examinează un pacient, mai ales în situații de urgență. Tulburările de conștiință sunt de obicei împărțite în modificări ale conștiinței și deprimarea conștiinței.

Schimbări ale conștiinței - forme productive de tulburare a conștiinței care se dezvoltă pe fondul stării de veghe. Ele se caracterizează printr-o tulburare a funcțiilor mentale, o percepție alterată a mediului și a propriei personalități. Acestea includ delirul, amentia și tulburările crepusculare ale conștiinței.

Depresia conștiinței - forme neproductive de afectare a conștiinței, caracterizate printr-un deficit de activitate mentală cu scăderea nivelului de veghe, deprimarea funcțiilor intelectuale și a activității motorii. Pentru a determina gradul de deprimare a conștiinței se folosește scala Glasgow.

Cauzele comei

Factori exogeni- agenți patogeni de mediu, de obicei de potență, toxicitate sau natură distructivă extremă.

♦ Diversi factori traumatici (de obicei creierul) (curent electric, traumatisme mecanice).

♦ Efecte termice (supraîncălzire, insolație, hipotermie).

♦ Fluctuaţii semnificative ale presiunii barometrice (hipo- şi hiperbarie).

♦ Toxine neurotrope (alcool și surogații săi, etilenglicol, doze toxice de medicamente, barbiturice, sedative și alte medicamente).

♦ Agenți infecțioși (virusuri neurotrope, toxine botulinice și tetanice, agenți patogeni ai malariei, febra tifoidă, holera).

♦ Hipoxie exogenă.

♦ Energia radiației (doze mari de radiații penetrante). Factori endogeni care duc la dezvoltarea comei sunt rezultatul unor tulburări severe ale funcțiilor vitale ale corpului.

♦ Procese patologice la nivelul creierului (ischemie, accident vascular cerebral, tumoră, abces, edem etc.).

♦ Insuficiență circulatorie și insuficiență respiratorie.

♦ Patologia sistemului sanguin (hemoliza masivă a globulelor roșii, anemie severă).

♦ Endocrinopatii (hipoinsulinism, afecțiuni hipo- și hipertiroidiene, insuficiență suprarenală).

♦ Insuficiență hepatică, tulburări ale sistemului digestiv (sindrom de malabsorbție, autointoxicare sau autoinfecție intestinală).

♦ Insuficiență renală.

♦ Curs sever progresiv de colaps și șoc.

Patogeneza generala si manifestari

Patogenia stărilor comatoase, indiferent de cauzele care le-au provocat, include mai multe legături cheie comune.

Hipoxie și tulburări în procesele de alimentare cu energie

Întreruperea alimentării cu oxigen a țesuturilor și organelor este cea mai importantă legătură patogenetică în comă și poate servi drept cauză.

Neuronii creierului, care sunt structurile cele mai dependente de oxigen, devin obiectul cel mai vulnerabil din organism în condiții hipoxice. Oprirea circulației cerebrale în 8-10 s duce la perturbări în aprovizionarea cu energie a neuronilor. Rezultatul este pierderea conștienței. Epuizarea glucozei care are loc în următoarele 4-7 minute, precum și suprimarea metabolismului anaerob, este însoțită de un consum de neînlocuit de energie ATP. Dezvoltându-se rapid

procese degenerative progresive, acidoză și hiperhidratare a celulelor nervoase, ceea ce duce la moartea acestora.

Încălcarea alimentării cu energie a celulelor tuturor organelor și țesuturilor provoacă disfuncția acestora, în special a sistemului nervos central și a inimii. În acest sens, la pacienții aflați în comă, conștiința este pierdută, reflexele sunt reduse sau absente; se dezvoltă aritmii și insuficiența funcției contractile cardiace, precum și hipotensiunea arterială; frecvența și periodicitatea neuronilor centrului respirator este perturbată, volumul ventilației alveolare scade, ceea ce duce la insuficiență cardiopulmonară și agravarea hipoxiei.

Intoxicaţie

Coma de orice origine se caracterizează prin acumularea de substanțe toxice în organism. Ele intră în organism din exterior (în timpul comelor exogene) și se formează în interiorul corpului însuși (în timpul comelor de orice origine).

Substanțele toxice, precum și produsele metabolismului lor, au un efect patogen pronunțat asupra neuronilor sistemului nervos central, celulelor glandelor endocrine, inimii, ficatului, rinichilor și sângelui.

Intoxicarea organismului cu produse metabolice este agravată de perturbarea funcției de detoxifiere a ficatului și a activității excretoare a rinichilor.

Dezechilibrul de ioni și apă

Încălcarea conținutului și relația dintre ionii individuali din citosol, fluide intercelulare și alte fluide biologice este o legătură importantă în patogeneza comei.

O scădere a activității Na + ,K + -ATPazei plasmalemei și deteriorarea membranelor celulare duce la pierderea K + de către celule odată cu dezvoltarea hiperkaliemiei, o creștere a intracelular și.

Scăderea sau creșterea nivelului sanguin (acidoză mixtă).

Hiperosmia și hiperonkia sunt rezultatul hidrolizei compușilor moleculari mari (LP, proteoglicani, glicogen și alții) la molecule medii și mici.

Unele tipuri de comă (de exemplu, renală și hepatică) sunt caracterizate de alte modificări ale echilibrului ionic. Consecințe

♦ Hiperhidratarea celulelor creierului și a altor organe.

♦ Conținut crescut de lichid în spațiul intercelular.

♦ O creștere a volumului de lichid în patul vascular (hipervolemie).

♦ Edeme ale creierului și plămânilor.

♦ Diareea, vărsăturile, poliuria (de exemplu, în comă hipocloremică, diabetică, hiperosmolară) pot determina hipohidratare extracelulară progresivă și apoi totală.

♦ Creșterea semnificativă a vâscozității sângelui.

♦ Încălcarea organ-țesut și a microhemocirculației.

♦ Agregarea diseminată a celulelor sanguine, hipercoagularea și tromboza acesteia (sindrom DIC).

Tulburări de electrogeneză

Tulburările electrogenezei sunt caracterizate prin tulburări de formare a MP și AP, excitabilitate și conductivitate. Acest lucru se manifestă cel mai mult în structurile creierului și inimii.

Consecințe: tulburări ale conștienței, până la pierderea acesteia, disfuncție a centrilor nervoși (în primul rând respiratorii și cardiovasomotor), dezvoltarea aritmiilor cardiace, inclusiv fibrilația ventriculară.

Dezechilibrul substanțelor biologic active și efectele acestora

Încălcarea sintezei și eliberării de substanțe biologic active (neurotransmițători, hormoni, citokine etc.).

Dereglarea proceselor de activare, inactivare, livrare a substanțelor biologic active către celulele țintă.

Încălcarea interacțiunii substanțelor biologic active cu receptorii lor celulari.

Dereglarea răspunsului celulelor țintă este cauzată de deteriorarea membranelor celulare și a mediatorilor intracelulari ai efectelor hormonilor, mediatorilor și citokinelor.

Dezintegrarea sistemelor fiziologice și funcționale.

Minimizarea funcțiilor organelor și țesuturilor, a consumului de energie și a proceselor plastice.

Trecerea la nivelul metabolic de reglare a funcțiilor organelor și țesuturilor. Acest lucru precede de obicei dezvoltarea unei stări terminale.

Caracteristicile patogenezei unor stări comatoase

Specificul tipurilor individuale de comă este de obicei dezvăluit în stadiile incipiente ale dezvoltării sale. În aceste etape, încă apar caracteristicile cauzei comei, precum și legăturile inițiale ale patogenezei acesteia. Pe măsură ce severitatea stărilor de comat crește, caracteristicile lor specifice scad și caracteristicile lor generale devin din ce în ce mai evidente.

COMA ASOCIATĂ CU LEZIUNI CEREBRALE TRANAIOASE

Cauză: traumatisme însoțite de leziuni grave ale creierului.

Manifestări

♦ Răspunsurile motorii și deschiderea ochilor la un stimul dureros sunt absente sau semnificativ reduse.

♦ Nu există vorbire sau pacientul scoate sunete nearticulate.

♦ Areflexie slabă.

♦ Ritmul cardiac și respirația sunt afectate.

♦ Tensiunea arterială și fluxul sanguin sunt reduse, chiar dacă nu au existat pierderi de sânge.

♦ Simptomele neurologice locale sunt depistate în legătură cu leziunile focale ale creierului: paralizii (de obicei hemipareze), reflexe patologice, tulburări de sensibilitate locală, convulsii.

♦ Componentele sanguine se găsesc de obicei în lichidul cefalorahidian.

COMA APOPLEXICĂ

Cauze:

♦ Sângerare la nivelul creierului (accident vascular cerebral hemoragic).

♦ Ischemie cerebrală locală acută cu infarct (accident vascular cerebral ischemic).

Factori de risc: hipertensiune arterială (în special perioadele de crize hipertensive), modificări aterosclerotice ale pereților vaselor cerebrale.

Patogeneza. Principalii factori patogenetici ai comei de apoplexie sunt ischemia și hipoxia creierului, permeabilitatea crescută a pereților vaselor microvasculare, creșterea umflăturii substanței creierului și tulburările circulatorii secundare în jurul zonei ischemice.

Consecințe AVC sunt diferite și depind de amploarea și topografia leziunii, de gradul de hipoxie și edem cerebral, de numărul de leziuni, de severitatea hipertensiunii arteriale, de severitatea aterosclerozei și de vârsta pacientului.

Coma apoplectică este una dintre cele mai nefavorabile stări comatoase, plină de moarte sau invaliditate a pacientului.

COMA HIPOCLOREMICĂ

Cauză coma hipocloremică (clorhidropenică, cloroprivică) - o pierdere semnificativă a substanțelor care conțin clor de către organism.

♦ Vărsături abundente repetate (la pacienţii cu intoxicaţii endogene, toxiinfecţii alimentare, toxicoză a sarcinii, stenoză pilorică, obstrucţie intestinală).

♦ Tratament incorect cu diuretice.

♦ Dietă pe termen lung fără sare.

♦ Insuficiență renală în stadiul poliuric.

♦ Fistule ale intestinului subțire.

Având în vedere că în condițiile de mai sus, Cl -, Na + și K + se pierd relativ lent, precum și efectele compensatoare ale mecanismelor adaptative, coma în cazuri tipice se dezvoltă treptat.

Manifestări

Datorită pierderii de lichid de către organism, pielea și membranele mucoase sunt uscate, turgența țesuturilor este redusă, trăsăturile feței sunt ascuțite, limba este uscată, se dezvoltă oligurie, Ht este semnificativ crescută, tensiunea arterială este de obicei redusă, volumul sanguin este redus. reduse, se dezvoltă dezechilibrul ionic și aprovizionarea cu sânge afectată a creierului.

Formarea afectată a MP și AP din cauza scăderii conținutului de Na + , K + , Cl - și alți ioni din plasma sanguină, intercelulară și alte fluide biologice.

Tulburări ale funcțiilor celulare specifice și nespecifice. Ca urmare, se dezvoltă slăbiciune musculară și hipohidratare.

Metode de tratament pentru stările comatoase

Tratament etiotrop este de bază. Determină în mare măsură prognosticul stării pacientului. În acest sens, se iau măsuri pentru a opri sau slăbi efectul patogen al factorului cauzal.

♦ În caz de comă traumatică se elimină factorul dăunător, se folosesc analgezice, anestezice locale și, dacă este necesar, anestezie.

♦ Pentru coma cauzată de intoxicația organismului se folosesc antidoturi specifice, antitoxine, lavaj gastric și diuretice.

♦ Pentru comele diabetice se administrează o doză calculată de insulină, dacă este necesar, concomitent cu o soluție de glucoză (pentru prevenirea comei hipoglicemice).

♦ Pentru coma de origine infecțioasă se folosesc agenți antibacterieni.

Terapia patogenetică este cheia în tratamentul oricărui pacient aflat în comă. Include măsuri care vizează blocarea, eliminarea sau reducerea efectelor dăunătoare ale principalelor verigi din patogeneza comei: hipoxie, intoxicație, tulburări ASH, dezechilibrul ionilor și fluidelor, substanțele biologic active și efectele acestora.

Terapie antihipoxică: ventilație mecanică, respirație cu amestecuri de gaze cu conținut crescut de oxigen, oxigen hiperbaric

generație, introducerea de antioxidanți, normalizarea funcției inimii și a tonusului vascular.

Eliminarea sau reducerea gradului de intoxicație a organismului prin transfuzie de sânge, plasmă sau înlocuitori de plasmă, soluție fiziologică de clorură de sodiu. Aceste medicamente sunt combinate cu diuretice pentru a stimula eliminarea lichidelor și a substanțelor toxice conținute în el din organism. În cazurile severe, precum și în insuficiență renală și comă uremică, sunt indicate hemodializa și dializa peritoneală.

Normalizarea parametrilor acido-bazici, echilibrul ionic și fluid se realizează prin introducerea în organism a soluțiilor tampon cu conținutul și raportul necesar de diverși ioni.

Normalizarea nivelului de substanțe biologic active și a efectelor acestora. În acest scop, se folosesc hormoni suprarenali, hormoni pancreatici etc.. Aceste medicamente normalizează funcțiile inimii, rinichilor, creierului și altor organe, indicatori de homeostazie și activează reacții adaptative specifice și nespecifice ale corpului.

Terapie simptomatică are ca scop optimizarea funcțiilor organelor și sistemelor acestora, eliminând crampele, durerea și senzațiile dureroase din perioadele pre și post-comatoase. În acest scop, se folosesc anticonvulsivante, analgezice (inclusiv narcotice), medicamente cardiotrope și vasoactive și analeptice respiratorii.

Având în vedere că coma se caracterizează prin tulburări severe ale funcțiilor organelor, sistemelor lor și mecanismelor de reglare ale organismului, eficacitatea măsurilor terapeutice trebuie monitorizată prin înregistrarea constantă a stării funcțiilor vitale (activitate cardiacă, respirație, funcția excretorie a rinichii etc.), parametrii conștienței și homeostaziei.

OTRĂVIRE

Otrăvire(intoxicația) este o afecțiune patologică care apare atunci când organismul este expus la un compus chimic (otravă) care provoacă perturbarea funcțiilor vitale și dezvoltarea unor condiții extreme.

RELEVANŢĂ

În ultimii ani, în special în Rusia, a existat o creștere constantă a numărului de intoxicații casnice. În plus, cazurile de otrăvire penală au devenit mai frecvente.

Frecvența intoxicațiilor acute ajunge la 200-300 de persoane la 100.000 de locuitori pe an (3-5% din toți pacienții).

Intoxicațiile accidentale reprezintă aproximativ 80%, sinucigașe - 18%, profesionale - 2% în structura lor.

Gen predominant: intoxicație sinucigașă - feminin, intoxicație accidentală casnică (în special intoxicație cu alcool și droguri) - bărbat.

ETIOLOGIE

Cauze. Tipuri de otrăvuri în funcție de tropismul lor organ-țesut:

♦ Neurotoxice (provoacă tulburări psihice, convulsii și paralizii) - droguri, somnifere, alcool și surogații săi, monoxid de carbon, compuși organofosforici, nicotină, agenți de război chimic (CAV: Viix, bi-zet, sarin), derivați de izoniazidă.

♦ Cardiotoxice (conduc tulburări ale funcției contractile și ale ritmului inimii, distrofie miocardică toxică) - glicozide cardiace, săruri de bariu și potasiu.

♦ Pulmonotoxic (provoacă edem pulmonar toxic, insuficiență respiratorie) - oxizi de azot, BOV (fosgen, difosgen).

♦ Hepatotoxic (provoacă hepatopatie toxică, insuficiență hepatică) - hidrocarburi clorurate (dicloretan), ciuperci otrăvitoare (ciupercă), fenoli, aldehide.

♦ Nefrotoxic (conduce la nefropatie toxică și insuficiență renală) - săruri ale metalelor grele, etilenglicol, acid oxalic.

♦ Hemo- și hemoglobinotrope (afectează transportul și utilizarea oxigenului din cauza hemolizei globulelor roșii, methemoglobinemie, carboxihemoglobinemie) - anilină și derivații săi, nitriți, hidrogen arsenic, acid cianhidric și derivații săi, monoxid de carbon, BOV (cianclorură).

♦ Resorbtiv cutanat (provoacă modificări locale inflamatorii și necrotice în combinație cu fenomene toxice generale) - dicloroetan, hexacloran, BOV (gaz muștar, lewisit), acizi și alcalii, arsen și compușii acestuia, mercur (sublimat).

♦ Producător lacrimogen și iritant (irită mucoasele) - cloropicrina, BOV (ci-es), vapori de acizi și alcali concentrați.

Factori de risc

♦ Alcoolism, abuz de substanțe, dependență de droguri.

♦ Stres frecvent, mediu familial nefavorabil, probleme materiale și casnice.

♦ Tensiunea condițiilor moderne de viață, determinând unii oameni să fie nevoiți să ia constant sedative.

♦ Boli psihice.

♦ Riscuri profesionale (intoxicaţii cronice).

♦ Vânzarea de droguri prost controlată, automedicație, apelarea la vindecători, șarlatani.

♦ Depozitarea necorespunzătoare a medicamentelor și substanțelor chimice la domiciliu (mai des duce la otrăvire la copii).

ETAPELE INOXICĂRII ACUTE

Toxigen (precoce). Se caracterizează prin manifestări specifice ale impactului unei substanțe toxice asupra organismului (funcția afectată a membranelor, proteinelor și a altor receptori de toxicitate), precum și (în caz de intoxicație severă) semne de colaps, șoc sau comă.

Somatogen. Se manifestă prin activarea reacțiilor adaptative ale organismului care vizează eliminarea tulburărilor homeostaziei (reacție hipofizo-suprarenală, centralizarea circulației sanguine, reacții ale sistemului hemostatic).

TRATAMENT

Tactici generale:

♦ Internarea de urgență a victimei la centre specializate de toxicologie.

♦ Implementarea măsurilor de accelerare a eliminării substanţelor toxice din organism (detoxifiere activă).

♦ Efectuarea terapiei specifice (antidotului).

♦ Normalizarea funcţiilor organelor, ţesuturilor şi sistemelor acestora. Tratament etiotrop care vizează detoxifierea organismului.

Terapie specifică (antidot).

Prevenirea pătrunderii otrăvii în sânge și a acțiunii sale sistemice.

♦ Administrarea de emetice sau inducerea vărsăturilor prin iritarea peretelui faringian posterior.

♦ Lavaj gastric printr-o sondă (important mai ales în etapa prespitalicească).

♦ Fixarea unei substanțe toxice și îndepărtarea ei din intestin cu ajutorul adsorbanților (de exemplu, cărbune activ), laxative, sondare intestinală urmată de introducerea de soluții care elimină schimbările de pH și dezechilibrul ionic (lavaj intestinal).

♦ Transportarea victimei în aer curat, asigurarea permeabilității căilor respiratorii, inhalarea oxigenului.

♦ Spălați pielea din abundență cu apă curentă dacă substanțele toxice intră în contact cu pielea.

Accelerarea eliminării substanțelor toxice din organism prin forțarea diurezei (infuzie de soluții electrolitice urmate de diuretice), eliminarea hipovolemiei (infuzie de soluții substitutive de plasmă) etc. Terapia patogenetică are ca scop blocarea principalelor legături ale patogenezei și restabilirea funcțiilor vitale ale organismului prin normalizarea respirației, restabilirea activității cardiace, normalizarea funcțiilor renale și hepatice și corectarea tulburărilor sistemului circulator.

Tratament simptomatic are ca scop eliminarea simptomelor care agravează starea pacientului (dureri de cap, reacții hiper sau hipotensive, mialgii etc.).

Soc traumatic – un proces patologic în fază neurogenă acută care se dezvoltă sub influența unui agent traumatic extrem și se caracterizează prin dezvoltarea insuficienței circulatorii periferice, dezechilibru hormonal și un complex de tulburări funcționale și metabolice.

Trei factori principali joacă un rol în patogeneza șocului traumatic: neurogen, pierderi de sânge și plasmă și toxemia.

În dinamica șocului traumatic, se disting stadiile erectile și torpide. În cazul unui curs nefavorabil al șocului, apare stadiul terminal.

Stadiul erectil Șocul este de scurtă durată, durează câteva minute. În exterior, se manifestă prin neliniște de vorbire și motorie, euforie, piele palidă, respirație frecventă și profundă, tahicardie și o ușoară creștere a tensiunii arteriale. În această etapă, are loc excitația generalizată a sistemului nervos central, mobilizarea excesivă și inadecvată a tuturor reacțiilor adaptative care vizează eliminarea tulburărilor apărute. Factorul declanșator în dezvoltarea fazei erectile a șocului este impulsurile aferente puternice dureroase și nedureroase din țesuturile deteriorate. Impulsurile aferente ajung la formarea reticulară a trunchiului cerebral și îl fac să devină foarte excitat. De aici, procesul de excitație iradiază către cortex, centrii subcorticali, medular oblongata și măduva spinării, ducând la dezintegrarea sistemului nervos central, determinând activarea excesivă a sistemelor simpatoadrenal și hipotalamo-hipofizo-suprarenal. Există o eliberare masivă de adrenalină, ACTH, vasopresină, glucocorticoizi și alți hormoni. Eliberarea excesivă de catecolamine provoacă spasm al arteriolelor în care predomină receptorii α-adrenergici, în special în vasele pielii, mușchilor, intestinelor, ficatului, rinichilor, adică organelor care sunt mai puțin importante pentru supraviețuirea organismului în timpul acțiunii factor șocogen. Concomitent cu vasoconstricția periferică are loc o centralizare pronunțată a circulației sanguine, asigurată de dilatarea vaselor inimii, creierului și hipofizei. Centralizarea circulației sanguine în faza inițială de șoc este de natură adaptativă, oferind un volum suficient, aproape aproape de normal, al fluxului sanguin în vasele inimii și creierului. Cu toate acestea, dacă în viitor nu există o normalizare rapidă a volumului de sânge circulant, atunci aceasta duce la hipoxie severă în acele organe în care există o restricție prelungită a fluxului sanguin.

Faza erectilă de șoc se transformă rapid în torpid. Transformarea stadiului erectil în stadiul torpid se bazează pe un complex de mecanisme: tulburare hemodinamică progresivă, hipoxie circulatorie care duce la tulburări metabolice severe, deficiență de macroerg, formare de mediatori inhibitori în structurile sistemului nervos central, în special, GABA. , prostaglandine de tip E, producție crescută de neuropeptide opioide endogene.

Faza torpidă a șocului traumatic este cea mai tipică și prelungită; poate dura de la câteva ore până la două zile. Se caracterizează prin letargie a victimei, adinamie, hiporeflexie, dispnee și oligurie. În această fază se observă inhibarea activității sistemului nervos central.

În dezvoltarea stadiului torpid al șocului traumatic, în conformitate cu starea hemodinamicii, se pot distinge două faze - compensarea și decompensarea. Faza de compensare se caracterizează prin stabilizarea tensiunii arteriale, presiune venoasă centrală normală sau chiar ușor redusă, tahicardie, absența modificărilor hipoxice la nivelul miocardului (conform datelor ECG), absența semnelor de hipoxie cerebrală, paloarea membranelor mucoase și piele rece, umedă.

Faza de decompensare se caracterizează printr-o scădere progresivă a IOC, o scădere suplimentară a tensiunii arteriale, dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată, refractarie microvasculară la aminele presoare endogene și exogene, anurie și acidoză metabolică decompensată.

Etapa decompensării este un prolog faza terminala a socului, care se caracterizează prin dezvoltarea unor modificări ireversibile în organism, tulburări grave ale proceselor metabolice și moarte celulară masivă.

O trăsătură caracteristică a șocului traumatic este dezvoltarea depunerilor patologice de sânge. În ceea ce privește mecanismele de depunere patologică a sângelui, trebuie remarcat faptul că acestea se formează deja în faza erectilă a șocului, atingând un maxim în stadiile torpide și terminale ale șocului. Factorii principali ai depunerilor patologice de sânge sunt spasmul vascular, hipoxia circulatorie, formarea acidozei metabolice, degranularea ulterioară a mastocitelor, activarea sistemului kalicreină-chinină, formarea de compuși biologic activi vasodilatatori, tulburarea microcirculației în organe și țesuturi caracterizată prin spasm vascular prelungit initial. Depunerea patologică a sângelui duce la excluderea unei părți semnificative a sângelui din circulația activă, agravează discrepanța dintre volumul de sânge circulant și capacitatea patului vascular, devenind cea mai importantă verigă patogenetică în tulburările circulatorii în șoc.

Un rol important în patogeneza șocului traumatic îl joacă pierderea de plasmă, care este cauzată de creșterea permeabilității vasculare datorită acțiunii metaboliților acizi și a peptidelor vasoactive, precum și de creșterea presiunii intracapilare din cauza stagnării sângelui. Pierderea de plasmă nu numai că duce la un deficit suplimentar al volumului sanguin circulant, dar provoacă și modificări ale proprietăților reologice ale sângelui. În acest caz, se dezvoltă fenomenele de agregare a celulelor sanguine, hipercoagularea cu formarea ulterioară a sindromului de coagulare intravasculară diseminată, se formează microtrombi capilari, întrerupând complet fluxul sanguin.

O criză de microcirculație și insuficiența circulatorie și respiratorie progresivă duc la dezvoltarea hipoxiei severe, care determină ulterior severitatea stării de șoc.

În condiții de hipoxie circulatorie progresivă, există o deficiență în alimentarea cu energie a celulelor, suprimarea tuturor proceselor dependente de energie, acidoză metabolică pronunțată și permeabilitate crescută a membranelor biologice. Nu există suficientă energie pentru a asigura funcțiile celulare și, mai ales, procese atât de mari consumatoare de energie precum funcționarea pompelor cu membrană. Sodiul și apa intră în grabă în celulă, iar potasiul este eliberat din aceasta. Dezvoltarea edemului celular și a acidozei intracelulare duce la deteriorarea membranelor lizozomale, eliberarea de enzime lizozomale cu efectul lor litic asupra diferitelor structuri intracelulare. Proteinele denaturate și produșii de degradare ai țesuturilor neviabile încep să aibă un efect toxic. În plus, în timpul șocului, numeroase substanțe biologic active care pătrund în exces în mediul intern al organismului (histamină, serotonină, kinine, radicali liberi, creatinina, uree etc.) prezintă un efect toxic. Astfel, pe măsură ce șocul progresează, intră în joc un alt factor patogenetic principal - endotoxemia. Acesta din urmă este, de asemenea, îmbunătățit de aportul de produse toxice din intestine, deoarece hipoxia reduce funcția de barieră a peretelui intestinal. Încălcarea funcției antitoxice a ficatului are o anumită semnificație în dezvoltarea endotoxemiei.

Endotoxemia, împreună cu hipoxia celulară severă cauzată de o criză de microcirculație, restructurarea metabolismului tisular către calea anaerobă și afectarea resintezei ATP, joacă un rol important în dezvoltarea șocului ireversibil.

Cursul șocului traumatic în copilăria timpurie are o serie de trăsături caracteristice determinate de reactivitatea corpului copilului. Sensibilitatea la traumatismele mecanice a copiilor mici este mai mare decât cea a adulților și, prin urmare, o leziune de aceeași severitate și locație îi determină să dezvolte un șoc traumatic mai sever.

Traumatismele mecanice severe la copii provoacă tulburări mai severe ale stării acido-bazice decât la adulți.

Una dintre caracteristicile șocului traumatic la copii este dezvoltarea hipotermiei precoce și severe. La mulți copii, temperatura corpului scade la 34-35 ° C, ceea ce se explică prin caracteristicile legate de vârstă ale funcționării centrului de termoreglare.

Dacă vorbim despre șoc hipovolemic, atunci, prin urmare, baza acelui concept este hipovolemia. Prin urmare, este important, în primul rând, să definim acest termen și să cădem de acord în general asupra conceptului de volum, bcc, volum al patului vascular etc.

Diagnosticul de hipovolemie presupune prezența unei afecțiuni care poate fi numită normovolemie. Ei vorbesc și despre volumul normal al sângelui circulant. Mai mult, ele dau valori ale acestui volum pe unitatea de masă corporală. Tot ceea ce se încadrează în limitele acestor valori este normovolemie, tot ceea ce este mai puțin este hipovolemie. Rezultă că pentru o determinare obiectivă este necesară măsurarea volumului volumului sanguin și numai după aceasta se poate pune un diagnostic: normovolemie, hipovolemie, hipervolemie.

Din păcate (sau din fericire), această abordare pentru rezolvarea problemei suficienței volumului sanguin este fundamental incorectă, iar cei care aderă la acest concept se condamnă la diagnostice incorecte și terapie ineficientă. Mai mult, lipsa unei metode de determinare a CBC în majoritatea clinicilor nu face posibilă deloc un diagnostic, ci încurajează să acţioneze la întâmplare, adică. cel mai putin eficient si deloc profesionist. Dar chiar dacă se măsoară CCA, rezultatul acestei măsurători, în sine, nu dă dreptul de a evalua starea volemiei. Iar ideea aici nu este în posibilele erori de măsurare, ci în faptul că volumul sanguin este doar una dintre componentele volemiei. A doua componentă a acestuia ar trebui să fie considerată capacitatea patului vascular. Astfel, normovolemia este o stare în care volumul de umplutură (BCV) corespunde capacității patului vascular. Acesta din urmă corespunde exact (în mod normal) nevoilor metabolice ale țesuturilor: cu cât acestea (nevoile) sunt mai mari, cu atât capacitatea patului vascular va fi mai mare. Prin urmare concluzia este valabilă: volumul sângelui circulant este o funcție de schimb. Și mai departe, hipovolemia se caracterizează nu numai (și uneori nu atât de mult) printr-o scădere a volumului volumului sanguin, ci prin discrepanța sa cu capacitatea patului vascular în acest moment. Pe de altă parte, pentru a compensa această discrepanță, spasmul se dezvoltă de fiecare dată, atât în ​​vasele colectoare (patul venos), cât și în patul arterial. Cu alte cuvinte, se dezvoltă așa-numita centralizare a circulației sanguine. Astfel, un însoțitor indispensabil al hipovolemiei de orice natură este centralizarea circulației sanguine (formula nu este retroactivă: nu toate spasmele vasculare sunt asociate cu hipovolemie). Dacă există centralizare a circulației sanguine, putem vorbi despre hipovolemie, dar dacă nu există centralizare, nu există niciun motiv pentru a diagnostica hipovolemie. Cu alte cuvinte, doar tulburările circulatorii periferice ne dau dreptul să bănuim originea lor hipovolemică. De aici putem trage două concluzii:

• 1. Pentru un diagnostic obiectiv al hipovolemiei sunt necesare informații dinamice despre starea circulației periferice.
• 2. Evaluarea adecvării tratamentului pentru hipovolemie poate fi efectuată în primul rând prin dinamica parametrilor circulației sanguine periferice. Datele privind tensiunea arterială și debitul cardiac sunt importante, dar nu primare, în evaluarea modificărilor circulatorii în timpul șocului hipovolemic.

Deci, cel mai important mecanism compensator pentru hipovolemie ar trebui considerat centralizarea circulației sanguine. Cu toate acestea, nu doar aducerea în corespondență a capacității canalului (reducerea acestuia) și a bcc este „obiectivul” acestei reacții. Mai important, ca urmare a centralizării circulației sanguine, un volum semnificativ de lichid interstițial și celular este atras în vase, ceea ce compensează scăderea volumului sanguin.

Toate aceste mecanisme compensatorii sunt cruciale, atât pentru creșterea toleranței la pierderea de sânge, cât și în dezvoltarea ireversibilității șocului, de aceea este necesar să avem o înțelegere clară a evenimentelor din sistemul microcirculator pentru a ajuta în mod conștient organismul să depășească consecințele hipovolemie.

Imediat după dezvoltarea hipovolemiei (din cauza: pierderi de sânge, exsicare, capacitate vasculară crescută, intoxicație), semnalele de la baroreceptori excită activitatea sistemului nervos simpatic, ceea ce duce la spasm al vaselor colectoare și al arterelor mici ale periferiei. În plus, crește eliberarea de catecolamine de către glandele suprarenale și alte structuri cromafine. Reglarea umorală este îndreptată în principal către sfincterele pre- și post-capilare: catecolaminele îi închid. Este foarte important ca o astfel de închidere a sfincterelor precapilare să aibă loc contrar acțiunii regulatorului obișnuit al microcirculației - pH-ul mediului. Se știe că acidoza favorizează deschiderea sfincterelor și restabilirea fluxului sanguin capilar; normalizarea pH-ului este un semnal pentru închiderea capilarelor. Odată cu hipovolemie și o creștere a concentrației de catecolamine, între ele apare o relație competitivă și influența pH-ului mediului. Până la un anumit nivel de acidoză, efectul catecolaminelor este predominant. Ca urmare, fluxul de sânge este redus brusc și presiunea hidrostatică în capilare scade. Drept urmare, conform regulii lui Starling, o cantitate semnificativă de fluid intercelular și celular este atrasă în patul vascular. Se obține efectul „terapiei cu perfuzie endogene”, conceput pentru a ameliora deficiența volumului sanguin.

Astfel, o scădere a capacității patului vascular (spasm vascular periferic) și restabilirea parțială a bcc servesc ca o reacție compensatorie puternică care permite organismului să tolereze o pierdere de până la 25% a bcc sau mai mult, fără perturbări catastrofale în circulație. și furnizarea de organe și sisteme vitale. Adevărat, acest lucru are un preț foarte mare - o încălcare progresivă a perfuziei și exacării tisulare. În cele din urmă, aceste tulburări sunt cele care duc la o stare de ireversibilitate, care apare atunci când sfincterele precapilare, datorită creșterii acidozei, nu mai răspund la catecolamine. Trebuie remarcat faptul că sfincterii post-capilari sunt mai puțin sensibili la aciditatea mediului și, prin urmare, rămân receptivi la simpatomimetice mai mult timp. În aceste condiții, sângele intră în capilare, presiunea hidrostatică crește, ceea ce duce la o eliberare masivă a plasmei (și apoi a elementelor formate) în spațiul interstițial. Acum, orice terapie intensivă prin perfuzie este ineficientă, se dezvoltă nămolul (imlaștirea) țesuturilor periferice. Volumul sângelui circulant scade progresiv și, în consecință, revenirea venoasă către inimă. Pe fondul intoxicației severe și hipoxemiei (relații afectate ventilație-perfuzie din cauza scăderii fluxului sanguin în plămâni), apare stopul cardiac.

Aceasta este o diagramă foarte scurtă și simplificată a evenimentelor din hipovolemia netratată (sau tratată inadecvat). Pentru a face aceste evenimente mai ușor de înțeles, omitem multe detalii esențiale, dar ceea ce a fost prezentat este suficient pentru a trage câteva concluzii foarte importante din punct de vedere practic.

• 1. După cum sa menționat deja, principalul criteriu pentru severitatea șocului hipovolemic și dinamica dezvoltării acestuia este starea de microcirculație a țesuturilor periferice.
• 2. Datele privind dinamica tensiunii arteriale, a volumului vascular cerebral și a volumului sanguin sunt importante, dar nu decisive atunci când se evaluează starea pacientului și se determină corectitudinea tratamentului.
• 3. Cu cât tulburările circulatorii la periferie continuă mai puțin, cu atât speranța unui rezultat de succes în tratamentul șocului hipovolemic este mai mare.
• 4. Cu pierderi de sânge „controlate” (în sala de operație), numai o astfel de terapie poate fi numită corectă și adecvată, ceea ce împiedică dezvoltarea centralizării circulației sanguine.
• 5. În cazul înlocuirii adecvate și în timp util a volumului de sânge pierdut (înlocuitori de sânge și sânge), tulburările metabolice ale țesuturilor vor fi minime, iar eforturile de menținere a majorității parametrilor homeostaziei pot fi nesemnificative.

Tumorile sau neoplasmele sunt creșteri patologice ale țesuturilor corpului care apar ca urmare a proliferării elementelor celulare sub influența factorilor exogeni și endogeni.

Tumorile apar și se dezvoltă sub formă de focare separate din țesuturile normale ale corpului și diferă de ele prin particularitatea creșterii lor - diferențierea redusă a compoziției celulare, creșterea „autonomă” nelimitată și relativ independentă; în cazurile de blastogeneză malignă, acestea se caracterizează prin capacitatea de creștere infiltrativă, distrugerea țesuturilor înconjurătoare și metastaze. O caracteristică importantă a patologiei tumorale este că creșterea unei tumori emergente are loc datorită proliferării celulelor proprii ale țesutului corpului.

Creșterea tumorii, începând cu creșterea focală locală, se caracterizează prin faptul că celulele tumorale dobândesc proprietăți noi, patologice și că aceste proprietăți celulare sunt transmise următoarei generații de celule. Astfel, apare un nou tip de celulă, care stă la baza procesului patologic și la baza bolii tumorale. Principalele caracteristici ale tumorilor sunt structura atipică a celulelor și țesuturilor și creșterea nelimitată, care continuă chiar și după eliminarea cauzelor imediate care au determinat apariția lor. Aceste caracteristici sunt comune tuturor tipurilor de tumori.

Trebuie subliniat faptul că celula tumorală provine din 5 celule normale ale corpului. Această poziție este una dintre cele mai ferm stabilite în oncologie „Tumorile spontane, precum și tumorile experimentale (care apar sub influența agenților cancerigeni) apar întotdeauna din celulele corpului care este purtătorul tumorii. O tumoare transplantabilă crește nu din gazdă. celule, ci din celule transplantate, fiind, deci, metastaze într-un alt organism” (Timofeevsky A.D.).

În toate proprietățile sale citologice, biochimice și funcționale, o celulă canceroasă este extrem de aproape de elementele proliferative ale țesutului regenerativ. Datele imunologice arată specificitatea sa de specie. Specificitatea proprietăților antigenice ale unei celule canceroase nu poate fi considerată pe deplin dovedită, în ciuda sensibilității mai mari a metodelor serologice; prin urmare, în această privință diferă puțin de celulele normale.

Astfel, spune A.D. Timofeevsky, potențialul de transformare malignă este o proprietate universală a aproape tuturor celulelor corpului dacă aceste celule și-au păstrat cel puțin o capacitate slab exprimată de a se regenera și de a se reproduce în condiții fiziologice sau patologice.

Distribuția tumorilor în natură

Tumorile sunt răspândite în natură. Se găsesc nu numai la oameni, ci și la toate speciile de animale și plante.

Tumorile oamenilor și animalelor sunt cunoscute din cele mai vechi timpuri. Rămășițele fosile ale omului din civilizațiile timpurii dovedesc prezența în unele cazuri de distrugere a oaselor sub influența unui factor, care era probabil o tumoare malignă. Există dovezi paleontologice din vremuri anterioare că tumorile au afectat scheletele animalelor care locuiau pe pământ cu multe mii de ani înainte de apariția oamenilor.

Până relativ recent, opinia predominantă a fost că animalele nu sunt susceptibile la boli tumorale și că tumorile maligne sunt de competența oamenilor. S-a mai spus că în țările tropicale și în nordul îndepărtat tumorile sunt rare. Toate acestea s-au explicat prin lipsa observațiilor relevante. În prezent se știe că nu există nicio rasă umană sau niciun grup etnic care să fie liber de cancer. Tumorile se găsesc întotdeauna acolo unde oamenii trăiesc suficient de mult și au posibilitatea de a fi sub supravegherea unor medici calificați. Același lucru este valabil și pentru animale.

În prezent, există un număr mare de observații care indică apariția pe scară largă a neoplasmelor maligne în rândul animalelor. Din păcate, dezvoltarea oncologiei veterinare a fost îngreunată de o atenție insuficientă acordată problemei tumorilor animale. Doar în ultimii 20-30 de ani interesul pentru patologia comparativă a neoplasmelor a crescut semnificativ.

Pe măsură ce știința veterinară s-a dezvoltat și au fost create un număr de instituții de învățământ veterinar, observațiile tumorilor la animale au fost efectuate din ce în ce mai des; ci priveau numai animale domestice. Aceste observații au fost foarte incomplete, iar descrierile bolii tumorale au suferit multe neajunsuri, din cauza cărora unii cercetători s-au îndoit de fiabilitatea acestor date și chiar au negat tumorile la animale. În manualul său de medicină veterinară, Gasparin (1817) oferă prima descriere mai detaliată a cancerului la animale. Acest autor notează că dintre toate animalele domestice, cancerul se găsește cel mai adesea la câini, mai puțin la cai și cu atât mai puțin la bovine. Date deosebit de detaliate și numeroase despre bolile canceroase au fost culese de Leblanc (1843), care a subliniat că tumorile sunt observate nu numai la animalele domestice, ci și la animalele sălbatice care trăiesc în sălbăticie.

Au fost descrise și tumori la plante. Cu toate acestea, tumorile din plante sunt fundamental diferite de neoplasmele adevărate la oameni și animale. Plantele răspund de obicei la orice iritație prin proliferarea parenchimului, care poate semăna cu tumorile animale. Dar esența biologică a unor astfel de creșteri de plante este complet diferită de creșterea tumorală a animalelor. Prin urmare, este imposibil să vorbim despre adevăratele tumori ale plantelor, cu atât mai puțin să identificăm modelele de creștere a tumorii.

Tumorile adevărate apar la pești. Dintre neoplasmele lor de țesut conjunctiv sunt descrise atât benigne (fibrom, lipom, mixom, condrom, osteom) cât și maligne (sarcom, carcinom papilar etc.). Relativ multe studii au fost dedicate adenoamelor și adenocardinoamelor glandei tiroide la păstrăv, care sunt observate enzootic în anumite corpuri de apă, de exemplu, Elveția și Noua Zeelandă. Tumorile au fost descrise în unele (BID-uri de amfibieni și reptile. Astfel, A. A. Krontovsky a studiat cromatoforul malign la axolotl. Lucke (B. Lucke, 1938) a descris și studiat în detaliu neoplasmul rinichilor la broaște leopard; aceste tumori sunt considerate virale datorita prezentei in celulele lor contin incluziuni asemanatoare corpurilor elementare.Aceste tumori nu se transmit prin filtrate.

La păsări apar multe forme de tumori. Puii sunt pe primul loc în ceea ce privește frecvența tumorilor; tumorile lor se ridică la aproximativ. 5% din toate autopsiile. O parte semnificativă a tumorilor epiteliale sunt localizate în ovare. Tumorile aparatului hematopoietic și diferitele tipuri de leucemie sunt frecvente. Au fost descrise multe sarcoame cu structuri morfologice diferite; unele dintre ele au proprietatea de a fi împletite cu filtrate, după cum a stabilit Rous (Rous P., 1911, 1912). Incidența tumorilor variază în funcție de speciile de păsări. De exemplu, tumorile sunt mult mai puțin frecvente la rațe și gâște decât în<кур.

Materialele acumulate arată că toate vertebratele sunt susceptibile la creșterea malignă. N. N. Petrov subliniază „largimea extraordinară a sferei pe care o are procesul tumoral în natura vie, imposibilitatea totală de a compara acest proces din punct de vedere al amplorii sferei sale cu orice boală cunoscută nouă. Tumorile maligne nu sunt doar o boală, ele sunt un întreg grup de procese patologice.”

Statistica tumorilor animale

Nu există informații sigure cu privire la incidența tumorilor la animalele domestice. Acest lucru se explică prin faptul că, până de curând, statisticile tumorilor nu s-a acordat suficientă atenție în știința veterinară. În timp ce problemele de contabilizare a incidenței tumorilor umane și a mortalității prin cancer în medicină au fost dezvoltate destul de pe deplin, atunci statisticile tumorilor în medicina veterinară se bazează pe materiale aleatorii și adesea nu corespund cu adevărata stare a problemei. Datele cu privire la frecvența neoplasmelor la animale se bazează în principal pe material secțional.

Încercările de a prezenta o analiză statistică a tumorilor animale sunt asociate cu mari dificultăți, deoarece datele inițiale ale unei astfel de analize sunt foarte incomplete și contradictorii.

Abia în ultimii ani au apărut mai multe lucrări detaliate despre statisticile tumorilor la animale. Materialul descriptiv al lucrătorilor veterinari este nesistematic, în mare parte aleatoriu. În plus, datele statistice reflectă apropierea unei anumite specii de animale de oameni, precum și utilizarea economică a acestora.

În ceea ce privește frecvența tumorilor la animale, câinii sunt pe primul loc. Acest fapt de afectare mai frecventă a câinilor prin neoplasme a fost confirmat de mulți autori și este cunoscut de mult timp. Cu toate acestea, se poate observa că a existat un studiu insuficient sistematic al frecvenței tumorilor la câini, asociat cu anumite dificultăți în prelucrarea statistică a materialului obținut. Se știe că datele din clinicile veterinare și autopsiile patologice nu sunt echivalente între ele. Deci, Schutz furnizează date pentru 5 ani. El a examinat 55.389 de câini, dintre care 213 au fost găsiți 6

cu neoplasme maligne, care este de 0,56%. Dacă luăm materialul în secțiune al aceluiași autor peste 14 ani, atunci în 1241 autopsii se observă cancer la 5% dintre animale.

Acest lucru se explică prin faptul că în primul caz au fost examinați câini de toate vârstele. Printre ei se aflau un număr mare de animale tinere. Majoritatea câinilor cărora li s-a efectuat autopsia erau câini mai în vârstă. Prin urmare, conform secțiunilor, au fost găsite de aproape 10 ori mai multe animale cu neoplasme maligne decât în ​​timpul examenului clinic. Trebuie remarcat faptul că dificultățile în recunoașterea tumorilor organelor interne la animale au un anumit impact asupra statisticilor tumorilor din acestea.

Statisticile de la Witers, Cotchin, Kasper, Soest și Ernesti arată că incidența neoplasmelor la animale, în special la câini, a crescut semnificativ. Astfel, din 396 de autopsii de câini, diferite tipuri de carcinom au fost găsite la 53 de animale, ceea ce reprezintă mai mult de 13% (Withers, 1939). Potrivit lui Cotchin, incidența neoplasmelor în rândul câinilor din zona de nord a Londrei este de 15%.

În ultimii ani, frecvența fibropapilomatozei penisului taurilor de reproducție a crescut semnificativ (Terekhov P.F.). Potrivit lui Voronin I.I. (1967), în perioada 1960-1965 au fost examinate 28 de ferme de reproducție, în care au fost identificați 146 de tauri cu neoplasme ale penisului. Creșterea incidenței tumorilor în această localizare poate fi ilustrată prin exemplul unei ferme în care sunt crescuți anual 110 tauri de reproducție; tumorile penisului au fost observate în 1961 la 2 tauri (1,8%); în 1962 erau 14 tauri (12,7); , în 1963, 16 (14,5%), iar în 1964, 41 de tauri, sau 36,3% (Voronin).

Incidența și distribuția cancerului la animale este o problemă critică pentru cercetarea cancerului. Acum 50-60 de ani, opinia predominantă era că cancerul era o boală a oamenilor. Faptele care indică leziuni tumorale la animale au fost ignorate sau pur și simplu nu au fost recunoscute. Neoplasmele maligne la animale au fost considerate rare. Au fost exprimate unele îndoieli cu privire la dacă tumorile animale au patologii similare cu tumorile umane. Unii autori au sugerat că cancerul apare ocazional la animale precum câinii care sunt în contact strâns cu oamenii și în aceleași condiții de viață. Aceste opinii, desigur, nu sunt susținute de nimic. Pentru a identifica tumorile la oameni și animale, s-au făcut încercări repetate de a transmite această boală de la om la animale, de exemplu, maimuțe, câini etc. Dar toate aceste încercări au fost fără succes. Prin urmare, prin analogie cu alte boli, s-au argumentat că animalele sunt insensibile la cancer. Mai mult, au existat fapte că, la examinarea carcaselor la abatoare, cancerul aproape că nu a fost detectat la animalele sacrificate. Astfel, Trotter (1932) relatează că au fost observate cazuri izolate de cancer în timpul sacrificării oilor și porcilor. Din 62.955 capete de bovine, neoplasmele au fost găsite în 27 de carcase, reprezentând 0,04%.

Este destul de evident că aceste statistici nu pot caracteriza frecvența leziunilor prin neoplasme maligne, deoarece animalele sunt de obicei sacrificate la o vârstă fragedă.

Problema statisticii tumorilor la animale poate fi rezolvată cu condiția ca problema cancerului să fie studiată pe o bază comparativă și experimentală, iar un sistem de înregistrare statistică a tumorilor la animale să fie dezvoltat în funcție de vârstă și alți factori.

Etiopatogenia tumorilor

Întrebarea cauzelor neoplasmelor maligne este cea mai dificilă în întreaga problemă tumorală. Acesta este motivul pentru care au fost propuse atât de multe teorii diferite cu privire la etiologia bolii tumorale. O armată uriașă de cercetători continuă să caute în această direcție.

Cea mai comună și bazată pe numeroase fapte despre cancerul profesional este teoria iritației. S-a remarcat de mult timp că cancerul anumitor organe apare mai des la persoanele cu anumite profesii decât la persoanele cu alte profesii. Astfel, încă de la sfârșitul secolului al XVIII-lea în Anglia, s-au observat cazuri de leziuni frecvente ale pielii scrotului la curători, iar cancerul a apărut la acestea la o vârstă relativ fragedă. Acest lucru se explică prin faptul că cărbunele a fost folosit de mult ca combustibil în Anglia. Cu sistemul de încălzire a șemineului comun în această țară, un adult nu ar putea efectua această procedură pentru curățarea coșurilor de fum. Prin urmare, curătorii de coșuri au luat cu ei adolescenți, care au îndeplinit cu ușurință această muncă simplă.Bineînțeles, pielea micilor curători a fost expusă contaminării cu produse de distilare a cărbunelui care conțineau substanțe cancerigene. Anii au trecut și până la vârsta de 20-25 de ani au dezvoltat cancer de piele. Leziunile canceroase au apărut mai ales pe pielea scrotului, ceea ce se explică prin abundența glandelor sudoripare aici și solubilitatea substanțelor cancerigene în sudoare. Ca urmare a acestor observații, folosirea muncii copiilor în această profesie a fost interzisă în Anglia, iar de-a lungul anilor, incidența cancerului în rândul curătorilor de coșuri englezi a fost egală cu cea din alte segmente ale populației. În alte țări, nu a existat deloc cancer în rândul curătorilor de coșuri ca boală profesională.

Fenomene similare au fost observate la alte categorii de lucrători care au intrat într-un grad sau altul în contact cu substanțe cancerigene, de exemplu, cancerul urechii în rândul purtătorilor de saci de cărbune, leziuni pulmonare mai frecvente în rândul lucrătorilor din producția de anilină și sarcomul maxilarului în rândul muncitorilor. care a aplicat un amestec luminos pe cadranele ceasurilor. Radiologii și alți specialiști care lucrează cu energie radiantă au suferit boli, în special ale pielii, mult mai des decât populația generală.

Odată cu descrierea cancerului profesional, în literatură au fost publicate numeroase date despre așa-numitul cancer de uz casnic. Aceasta ar trebui să includă incidența mai frecventă a tumorilor în cavitatea bucală la indivizii asociate cu mestecatul naswa, nucă de betel - un obicei comun în unele zone din Asia Centrală, Afganistan, etc. Este cunoscut așa-numitul cancer cangur - cancer de piele la rezidenți din unele regiuni ale Indiei care poartă sub haine există o oală cu cărbune încins. Acest grup de fenomene ar trebui să includă și fapte de localizare specială a tumorilor la animale care apar ca urmare a iritației cronice.

Astfel, în unele regiuni din India (Pradesh, Meerut etc.), cancerul corneei la bovine este observat într-un procent mare de cazuri. După cum relatează Lull (1953), în perioada 1947-1962, el a găsit 6286 de cazuri de tumori ale procesului corneei, în 93% din cazuri la boi și în niciunul dintre cazuri la tauri; Majoritatea animalelor bolnave aveau peste cinci ani. A fost afectat fie cornul drept, fie cel stâng și în niciun caz nu s-a înregistrat leziuni bilaterale.Localizarea exactă a procesului primar nu a fost stabilită dacă tumora provine din țesuturile bazei cornului sau din membrana mucoasă a adiacentului. sinus frontal, dar frecvența mare a acestei tumori și caracteristicile de localizare ne fac să credem că este asociată cu un factor etiologic specific. Un anumit rol a fost atribuit traumei, dar semnificația acesteia pare a fi minoră. În nordul Noii Zeelande, cancerul de piele la oile cu cap alb este mult mai frecvent decât în ​​Anglia. La caii bătrâni de culoare gri, melanomul apare în 80% din cazuri, iar la caii de aceeași vârstă de o culoare diferită - în 6%. În zonele muntoase din Turcia, cancerul de vezică urinară la bovine este destul de frecvent. Aceasta frecventa a tumorilor in aceasta localizare se explica prin acumularea de triptofan in urina datorita consumului de plante care cresc in aceasta zona.Triptofanul se crede ca are proprietati cancerigene. Comparând aceste fapte, se poate doar specula cu privire la cauzele acestor tumori, care sunt asociate cu apariția proceselor cronice de natură inflamatorie și proliferativă, a căror dezvoltare poate duce la apariția unor neoplasme maligne.

Ulterior, într-o serie de experimente, oamenii de știință au descoperit mecanismul formării tumorii. Așadar, în 1914, Yamagiwa K. și Ichikawa K. au arătat dezvoltarea unei tumori maligne prin unt de gudron de cărbune pe urechea unui iepure. Astfel, pentru prima dată, s-a arătat posibilitatea dezvoltării naturale a unei tumori mai întâi benigne și apoi maligne la un iepure sub influența iritației ironice a pielii cu gudron de cărbune. Date similare au fost obținute de Tsutsui (1918) pe pielea șoarecilor albi, iar de atunci metoda de reproducere artificială a cancerului a devenit utilizată pe scară largă în laboratoarele experimentale din întreaga lume.

Trebuie remarcat, totuși, că utilizarea substanțelor cancerigene pentru a produce tumori induse nu a oferit aproape nimic pentru înțelegerea etiologiei neoplasmelor maligne care se dezvoltă spontan. Teoria iritației cronice a fost confirmată de faptul că țesutul normal sub influența iritației prelungite se poate transforma într-adevăr în țesut tumoral. Cu toate acestea, numeroase observații au stabilit că apariția tumorilor nu este cauzată de nicio iritație, așa cum credea Virchow, ci doar de expunerea la anumite substanțe chimice numite cancerigeni.

Stabilit pentru prima dată de omul de știință rus - medicul veterinar M.A. Novinsky (1876-1877) și reprodus de Hanau (1889), Morau (1894) și alți cercetători, faptul de a grefa tumori de la un animal la altul a jucat un rol imens în dezvoltarea experimentelor. oncologie; cu toate acestea, ideea că aceste grefe pot fi efectuate numai de celulele tumorale s-a dovedit a fi foarte limitată în semnificația lor. După cum sa dovedit mai târziu, reproducerea tumorilor într-un număr de cazuri a fost posibilă și cu filtrate fără celule. Astfel, a apărut ideea naturii virale a tumorilor.

Ideea că tumorile pot fi cauzate de un agent de natură virală a fost exprimată pentru prima dată de Bosc (Bosc F., 1903) și Borrell (Borrell A., 1903). Ei au observat că în unele boli virale (variola oilor etc.) se observă o proliferare celulară crescută și au atras atenția asupra asemănării acestei proliferări în epitelioame. În special, Borrell credea că „efectul virusurilor asupra celulelor epiteliale din epitelioame face posibilă într-o oarecare măsură înțelegerea efectului unui virus canceros în epitelioame în sine” (citat de Zilber). Boeck a susținut că virusul ovinelor provoacă o reacție neoplazică proliferativă în corpul animalului.

Fiziopatologia șocului

Șocul este un proces patologic tipic cauzat de agenți extraordinari ai mediului extern și intern și este un complex de reacții patologice și protector-adaptative sub formă de supraexcitare și inhibare a sistemului nervos central, hipotensiune arterială, hipoperfuzie, hipoxie a organelor, țesuturilor și tulburări metabolice.

Diagnosticul de șoc se pune atunci când pacientul are o disfuncție acută a sistemului nervos central, a inimii și a circulației sanguine, care se manifestă prin următoarele semne:

1) Culoarea pielii rece, umedă, palidă cianotică sau marmorată;

2) Fluxul sanguin încetinit brusc al patului unghial;

3) Anxietate, întunecarea conștiinței;

4) Dispnee;

5) Oligourie;

6) Tahicardie

7) Amplitudinea redusă a tensiunii arteriale și reducerea acesteia.

Din punct de vedere fiziopatologic, șoc înseamnă o tulburare a perfuziei capilare cu aport insuficient de oxigen și tulburări metabolice ale celulelor diferitelor organe, care apare de obicei ca urmare a efectului primar al unui agent șocogene asupra sistemului nervos central, a inimii și a sistemului circulator.

Există multe teorii ale patogenezei șocului: pierderi de plasmă și sânge, tulburări hemodinamice sistemice, tulburări de microcirculație, toxemie și altele. În Rusia, ei aderă la teoria neuro-reflex (neurogenă) a patogenezei șocului, creată de lucrările chirurgilor domestici (N.I. Pirogov, N.N. Burdenko, N.N. Elansky, A.V. Vishnevsky etc.) și fiziopatologi (I.R. Petrov, V.K.Kulagin etc.). Șocul de orice etiologie (clasic este traumatic) se caracterizează printr-o modificare în două faze a sistemului nervos central: 1) excitație inițială - faza erectilă din cauza durerii excesive aferente de diverse origini din cauza iritației diverșilor receptori, conductorilor nervoși și nervului central secțiuni. Se activează hemodinamica: tahicardie, hipertensiune arterială, centralizarea circulației sanguine cu tulburări de microcirculație datorită redistribuirii fluxului sanguin în diferite organe (ficat, rinichi etc.), tahipnee și adâncire a ventilației alveolare, eritrocitoză redistributivă datorită eliberării sângelui depus. ; 2) apoi începe stadiul torpid, când procesele nervoase sunt puternic inhibate. Conștiința este păstrată în ambele faze de șoc, dar în faza de torpid poate exista o oarecare depresie. În această perioadă, reacțiile reflexe, hemodinamica centrală (hipotensiune arterială severă, scăderea volumului de sânge din cauza depunerilor de sânge, puls filiform), scăderea ventilației alveolare și, uneori, tipurile patologice de respirație sunt slăbite. Se dezvoltă hipoxie severă de tip mixt, care este adesea un criteriu de prognostic pentru rezultatul șocului.

Multe tipuri de șoc se caracterizează prin toxemie, cauzată de acumularea diferitelor substanțe biologic active (histamină, serotonină, acetilcolină, catecolamine etc.), proteine ​​denaturate și produșii lor de degradare, enzime lizozomale, microorganisme și toxinele acestora, compuși amoniaci (carbamat). și carbonat de amoniu), compuși aromatici (fenol, skatol, indol etc.), mercaptani etc., metaboliți ai celulelor și țesuturilor (acid lactic și piruvic, acizi ceto, potasiu etc.).

O serie de autori descriu, de asemenea, a treia etapă - terminală sau paralitică, iar a patra etapă - rezultatele. În a treia etapă, se disting o fază de decompensare relativă, suprasolicitare și o fază de eșec a compensării și apariția reacțiilor patologice pervertite. Rezultatele pot fi următoarele: 1) recuperarea, 2) dezvoltarea desincronozei, 3) moartea organismului. În plus, se observă modificări fazice ale reglării neuroendocrine și ale sistemului imunitar.

Etapa erectilă se caracterizează prin întărirea sistemului simpatoadrenal și a sistemului hipofizo-suprarenal, ceea ce duce la creșterea metabolismului și a activității sistemului cardiovascular și respirator, iar toate mecanismele de apărare ale sistemului imunitar sunt activate. În stadiul de torpid, în ciuda nivelurilor ridicate rămase de catecolamine și corticosteroizi, influența lor asupra multor sisteme este slăbită, fagocitoza este suprimată, dar limfocitele sunt activate și se produc anticorpi. Ulterior, în a treia etapă, apare suprasolicitarea, iar apoi eșecul compensației, epuizarea reglării neuroendocrine cu scăderea nivelului de neurotransmițători, neurohormoni, corticosteroizi, epuizare, pervertirea funcțiilor sistemului imunitar cu dezvoltarea amiloidozei.

În timpul dezvoltării șocurilor de diferite etiologii, pot apărea cercuri „vicioase” de patogeneză. Inițial, tulburările provoacă consecințe care pot acționa înapoi asupra factorilor cauzali, ceea ce poate duce la agravarea secundară a cursului șocului. Un exemplu clar este apariția hipoxiei severe din cauza hemodinamicii afectate și a respirației din cauza tulburărilor din sistemul nervos central. Hipoxia rezultată afectează negativ starea și restabilirea proceselor nervoase.