Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Pentru cotatie: Babak S.L., Chuchalin A.G. ASTM DE NOAPTE // Cancer de sân. 1998. Nr. 17. S. 3

„... Tulburările respiratorii nocturne la pacienții cu astm bronșic sunt de obicei combinate sub termenul „astm nocturn”. Cu toate acestea, pur și simplu combinarea tuturor tipurilor de tulburări respiratorii nocturne la pacienții cu astm bronșic în conceptul de astm nocturn nu este valabilă, deoarece factorii care cauzează această afecțiune sunt adesea de natură diferită. Abordările moderne dezvoltate în corectarea acestei afecțiuni dureroase depind în mare măsură de cunoștințele despre natura, natura și mecanismele de apariție a acestui fenomen respirator, ceea ce determină atenția sporită a oamenilor de știință din diferite țări față de această problemă...”

„... Tulburările respiratorii nocturne la pacienții cu astm bronșic sunt de obicei combinate sub termenul „astm nocturn”. Cu toate acestea, pur și simplu combinarea tuturor tipurilor de tulburări respiratorii nocturne la pacienții cu astm bronșic în conceptul de astm nocturn nu este valabilă, deoarece factorii care cauzează această afecțiune sunt adesea de natură diferită. Abordările moderne dezvoltate în corectarea acestei afecțiuni dureroase depind în mare măsură de cunoștințele despre natura, natura și mecanismele de apariție a acestui fenomen respirator, ceea ce determină atenția sporită a oamenilor de știință din diferite țări față de această problemă...”

„...Tulburările respiratorii pe timpul nopții la pacienții cu astm bronșic (AB) sunt de acord să fie incluse sub titlul de astm nocturn. Cu toate acestea, integrarea simplă a tuturor tipurilor de tulburări respiratorii peste noapte la pacienții cu BA în termenul „astm nocturn” nu este rezonabilă, deoarece factorii care predispun la această afecțiune sunt de natură diferită. Abordările actuale dezvoltate pentru corectarea acestei anomalii depind în mare măsură de cunoașterea naturii, modelului și mecanismelor de apariție a acestui fenomen respirator, care atrage atenția fixată a oamenilor de știință din diferite țări asupra acestei probleme...”

S. L. Babak, candidat la științe medicale, șef. institut de cercetare laborator de somn

Pneumologie, Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Moscova
A.G. Chuchalin - academician, director al Institutului de Cercetare de Pneumologie al Ministerului Sănătății, Moscova
S.L. Babak – Candidat la științe medicale, șef, Laborator de somn, Institutul de Cercetare de Pneumologie, Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Moscova
A.G. Chuchalin - academician, director, Institutul de Cercetare de Pneumologie, Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Moscova

P Pe măsură ce datele clinice și experimentale se acumulează, opiniile și ideile asupra unor caracteristici ale evoluției astmului bronșic (AB) au condus la recomandarea identificării unora dintre formele acestuia. În prezent, se acordă o atenție deosebită așa-numitelor astmul nocturn(NA), care ca criteriu de severitate a fost introdus în consensul modern privind tratamentul și diagnosticul astmului bronșic, adoptat la al V-lea Congres Național pentru Boli Respiratorii (Moscova, 1995), și se caracterizează prin trezirea din disconfort respirator pe timp de noapte. Pe de altă parte, există idei consacrate despre „sindromul de suprapunere” (OVERLAP), care este definit ca o combinație a fenomenelor de stop respirator în timpul somnului (sindromul de apnee-hipopnee obstructivă în somn) cu boala pulmonară obstructivă cronică existentă, o variantă. dintre care este astmul bronșic. Astfel, în prezent se acumulează cunoștințe despre natura, natura și mecanismele de dezvoltare a unui astfel de fenomen precum tulburările respiratorii nocturne la pacienții cu astm bronșic, ceea ce explică atenția sporită a oamenilor de știință din diferite țări față de această problemă.

Relevanţă

În ultimii ani s-a înregistrat o creștere semnificativă a pacienților cu AD (R. Barnes, 1989) iar procentul de pacienți cu AD dintre aceștia este destul de mare. Potrivit lui Turner - Warwick (1987), o treime dintre pacienții cu astm bronșic suferă de crize nocturne de astm cel puțin în fiecare noapte. Importanța clinică este confirmată și de studiile moderne ale morților subite și stopului respirator (apnee), care se dezvoltă la astmatici pe timp de noapte pe fondul obstrucției bronșice nocturne. Somnul agitat cu hipoxemie severă, de regulă, este de cea mai mare importanță în reducerea performanței mentale și fizice a pacienților. Cu toate acestea, în ciuda numeroaselor studii, se pune problema mecanismelor patogenetice iar tratamentele pentru această manifestare a astmului sunt controversate și nu sunt pe deplin înțelese. O parte importantă în înțelegerea AN este dezvoltarea procesului inflamator pe timp de noapte. Cu toate acestea, nu ar fi pe deplin corect să explicăm bronhoconstricția nocturnă doar prin infiltrarea celulară bronhoalveolară observată la pacienții cu AN, deoarece are o mare afinitate cu ritmurile fiziologice circadiane. Necesitatea urgentă de a studia particularitățile apariției manifestărilor clinice ale stărilor patologice care apar în timpul somnului a servit ca un impuls pentru formarea unei noi direcții în medicină - medicina somnului și a deschis o nouă pagină în studiul patogenezei AD (Vein , 1992).

Mecanisme potențiale de obstrucție bronșică în AN

Se știe că la majoritatea indivizilor sănătoși căile respiratorii sunt supuse fluctuațiilor circadiene. (N. Lewinsohn şi colab., 1960; N. Kerr, 1973; M. Hetzel şi colab., 1977). Astfel, la compararea ritmurilor circadiene ale permeabilității bronșice pe baza rezultatelor debitmetriei de vârf a indivizilor sănătoși și a pacienților cu astm bronșic, autorii au arătat că există o scădere sincronă a volumului expirator forțat în 1 s (FEV 1). ) și debitul expirator de vârf (PEF). Cu toate acestea, magnitudinea amplitudinii căderii la indivizii sănătoși a fost de 8%, iar la pacienții cu astm bronșic - 50% (la unii pacienți a depășit 50%). Pacienții cu acest nivel de scădere a permeabilității bronșice nocturne sunt numiți „dippers matinali”. (N. Lewinsohn et al., 1960; A. Reinberg, 1972; S. Soutar, J. Costello, O. Ljaduolo, 1975; T. Clark, 1977). În studiile lui T. Clark (1977), C. Gaulter (197 7), P. Barnes (1982) a arătat că cel mai mare număr de treziri asociate fenomenelor de bronhospasm are loc de la miezul nopții până dimineața devreme (2 - 6 ore). V. Bellia (1989), studiind reacția PEP în diferite momente ale zilei, consideră acest indicator criteriu de diagnostic pentru deteriorarea nocturnă a permeabilității bronșice. Acest studiu a relevat o scădere semnificativă a VEMS 1 noaptea, ceea ce indică o obstrucție crescută și probabilitatea unui atac de AN. La studierea parametrilor respiratori, M. Hetsel (1977) a arătat că la pacienții cu exacerbări ale astmului pe timp de noapte, VEMS scade semnificativ. 1 și PEP, volumul pulmonar rezidual crește. Permeabilitatea bronhiilor mijlocii și mici este afectată la examinarea funcției respirației externe. Discuția despre mecanismele potențiale de dezvoltare a atacurilor de dificultăți nocturne de respirație durează de mult timp și, în ciuda numeroaselor încercări de a explica acest fenomen, rămâne încă relevantă. Factorii provocatori și predispozanți găsiți sunt supuși unor noi revizuiri în fiecare an, iar abordarea acestora este foarte ambiguă. Dintre acestea, ar trebui evidențiate și discutate următoarele:

Contact cu un alergen

Un rol semnificativ în apariția atacurilor nocturne de sufocare, după unii autori, îl au alergenii inhalați de pacienții aflați în pat (puf, praf și pene) (A. Reinberg et al., 1972; M. Sherr et al., 1977). Această ipoteză a fost confirmată de lucrări experimentale în care pacienților cu astm bronșic atopic li s-au administrat inhalări de praf timp de câteva zile, ceea ce a determinat o deteriorare pe timp de noapte a obstrucției bronșice și inducerea crizelor de AN (R. Davis și colab., 1976). În același timp, ipoteza despre rolul alergenilor în apariția AN este pusă sub semnul întrebării de studiile lui T. Clark și M. Hetzel (1977), care arată că atacurile de AN apar în absența unui alergen.
Un studiu interesant este cel care urmărește legătura dintre anticorpii IgE reagin implicați într-o reacție alergică și alți mediatori și amine biogene. Astfel, s-a dezvăluit că acrofaza anticorpilor IgE are loc în perioada de la 5 la 6 ore, iar în orele de dinainte de dimineață are loc procesul de activare și eliberare a mediatorilor inflamatori (histamină), inducând un răspuns astmatic.

Reflux și aspirație esofagiană

Apariția crizelor de astm pe timp de noapte, conform lui M. Martin și colab. (1982), influențează și un factor precum refluxul gastroesofagian. In pozitie orizontala are loc aspiratia sau refluxul continutului gastric, care poate determina stimularea receptorilor vagali situati in partile inferioare ale esofagului, inducand un efect bronhoconstrictor la pacientii cu AN. Acest mecanism destul de comun la pacienții cu astm bronșic a fost confirmat în continuare de o serie de studii (R. Davis și colab., 1983; M. Perpina, 1985). Identificarea acestui mecanism permite, la prescrierea unui tratament adecvat, eliminarea acestui moment provocator (R. Goodall et al., 1981).

Poziția corpului

Problema poziției corpului în timpul somnului și legătura acesteia cu apariția atacurilor de sufocare noaptea sunt dezbătute în literatură. S-a sugerat că creșterea obstrucției în timpul somnului depinde de poziția corpului pacientului. N. Douglas şi colab. (1983) cred că poziția corpului nu provoacă bronhospasm prelungit la pacienții care suferă de crize de astm pe timp de noapte. Studiile privind PEP și capacitatea reziduală funcțională (FRC) la 31 de copii și adolescenți cu vârste cuprinse între 2,8 și 8,3 ani, dintre care 10 au avut atacuri nocturne frecvente, iar 11 au lipsit complet, în poziție șezând și culcat, au relevat o scădere semnificativă a PEP în poziție. culcat la toti astmaticii, iar reducerea procentuala la pacientii cu AN si fara crize nocturne a fost aceeasi. De asemenea, FRC a avut tendința să scadă. Nivelul de scădere a FRC a fost semnificativ la pacienții cu astm bronșic fără crize nocturne și în grupul de control. Autorii au încercat să arate că poziția de somn a pacienților cu AN contribuie la dezvoltarea diferitelor tulburări ale funcției pulmonare. (Greenough et al, 1991). Rezultatele acestui studiu sunt în concordanță cu studiile lui Mossberg (1956), care a arătat că în poziție orizontală în timpul somnului, clearance-ul mucociliar se înrăutățește și reflexul tusei scade, ceea ce contribuie la perturbarea eliminării secrețiilor din bronhii și poate duce la obstrucția lumenului lor; acest mecanismul este absent la pacienții cu o cantitate mică de spută (T. Clark și colab., 1977). Astfel, problema rolului poziției corpului în apariția atacurilor nocturne este ambiguă și controversată.

Caracteristicile procesului de somn

Rolul somnului în patogeneza AN a atras, de asemenea, multă atenție. Faptul că pacienții cu atacuri nocturne suferă de tulburări de somn este incontestabil. Studierea influenței somnului asupra dezvoltării crizelor de astm este o sarcină dificilă atât din cauza implementării tehnice, cât și din cauza atitudinii specifice a pacienților față de acest tip de cercetare. Toate acestea împreună sunt motivul pentru numărul mic de lucrări dedicate acestei probleme, în ciuda interesului enorm pentru ea. Există lucrări în literatura de specialitate care încearcă să studieze un proces atât de complex precum somnul și rolul său în apariția AN. J. Lopes şi colab. (1983) au măsurat rezistența totală a căilor respiratorii și activitatea mușchilor inspiratori în timpul somnului. La indivizii sănătoși, în timpul somnului cu mișcări lente ale ochilor, rezistența totală a căilor respiratorii superioare a crescut în medie cu 20 - 30% din valoarea în timpul stării de veghe. Cercetătorii au concluzionat că modificarea rezistenței generale a căilor respiratorii se datorează probabil unei creșteri a tonusului muscular al căilor respiratorii, ceea ce duce la o creștere a activității de respirație în timpul somnului. Când aceste modificări apar la pacienții cu astm bronșic, obstrucția crește de multe ori. Studiile cu privarea de somn nocturn la pacienții cu AN au arătat o scădere a gradului de obstrucție bronșică nocturnă, măsurată prin măsurarea debitului de vârf (J. Catterall, 1985). Aceste rezultate, deși confirmă rolul somnului nocturn în geneza bolii, nu clarifică mecanismele influenței acesteia. Întreruperea somnului previne dezvoltarea obstrucției bronșice (M. Hetsel și colab., 1987). Se crede că, în ciuda ritmului circadian alterat al rezistenței bronșice la pacienții cu astm bronșic, somnul în sine nu provoacă atacuri de dificultăți de respirație (T. Clark și colab., 1989). În încercarea de a studia legătura dintre stadiile de somn și crizele de astm, s-a dezvăluit că numărul de atacuri este „împrăștiat” de-a lungul întregii perioade de somn (S. Connoly et al., 1979) și pare neclar astăzi rolul oricărei etape. în apariţia crizelor de astm. Interesant este stadiul paradoxal al somnului, a primit acest nume din cauza discrepanței dintre relaxarea musculară completă și modelul EEG activ, altfel somn REM („rapid eays move”). La examinarea tonusului mușchilor traheali la câini în timpul etapei REM, a fost evidențiată o variabilitate marcată a tonusului de la bronhoconstricție la bronhodilatație. (S. Soutar și colab., 1975). Monitorizarea esofagiană intratoracală pentru măsurarea rezistenței căilor respiratorii a relevat creșterea acesteia în timpul somnului NREM la indivizii sănătoși, iar la trecerea la somnul REM valorile sale au atins nivelul în timpul stării de veghe. (J. Lopes și colab., 1983) Cu toate acestea, în studii similare ulterioare, acest model nu a fost dezvăluit la indivizii sănătoși. (R. Brown, 1977). Astfel, se determină rezistența căilor respiratorii iar nivelul de permeabilitate bronșică în diferite stadii de somn este astăzi insolubil din punct de vedere tehnic. Lucrările existente care abordează aspecte ale somnului în apariția AN sunt în general insuficiente și necesită o atenție mai atentă, iar soluția la astfel de probleme se confruntă cu o serie de probleme obiective și subiective.

Apnee de somn

Rolul sindromului de apnee-hipopnee obstructivă în somn la pacienții cu AN este neclar. Astfel, lucrările lui Shu Chan (1987) au arătat că apneea face parte din mecanismul „declanșator” pentru apariția atacurilor nocturne de sufocare în astm, din cauza dezvoltării ocluziei tractului respirator superior.

Hipotermia tractului respirator

Dezvoltarea obstrucției bronșice la inhalarea aerului uscat și rece este bine cunoscută și dovedită experimental (E. Deal și colab., 1979). La menținerea constantă a temperaturii și umidității aerului inhalat timp de 24 de ore pe zi, nivelul bronhoconstricției nocturne măsurat la indivizi sănătoși nu a scăzut și a rămas în limite acceptabile (N. Kerr, 1973). Când astmaticii au fost plasați într-o cameră peste noapte la o temperatură de 36-37 °C cu 100% saturație de oxigen în aerul inspirat, căderile din timpul nopții au fost eliminate la 6 din 7 astmatici (W. Chen și colab., 1982).

Inflamația căilor respiratorii

Inflamația căilor respiratorii este considerată de unii autori ca fiind un factor fundamental în apariția crizelor de astm nocturn. Un studiu de lavaj bronhoalveolar efectuat la 7 pacienți cu AN și 7 fără crize nocturne a arătat o creștere semnificativă statistic a numărului de leucocite, neutrofile și eozinofile pe timp de noapte, în special la 4 a.m. la un pacient cu AN. A existat o corelație între creșterea celulelor inflamatorii și scăderea PEP în aceste ore. În timpul zilei, acest model nu a avut tendința de a crește. Toate acestea au permis lui M. Martin et al. (1991) sugerează că mecanismul inflamator în combinație cu afectarea epitelială este un factor fundamental în apariția deteriorării nocturne a respirației. Această opinie nu contrazice rezultatele lui S. Szefler et al. (1991)

Modificări ale ritmurilor circadiene fiziologice

Se știe că în AD există desincronoză internă - dezorganizare a ritmurilor circadiene a multor funcții ale corpului uman (Amoff, Wiener, 1984). Ind şi colab. (1989) disting între ritmurile circadiene endogene următoarele, posibil influenţând AN: fiziologic, biochimic, inflamator. De mare interes este legătura dintre deteriorarea nocturnă a respirației și modificările circadiene ale hormonilor. A. Reinberg şi colab. (1963) au sugerat o legătură între bronhospasmul nocturn și nivelurile scăzute de excreție urinară a 17-hidroxicorticosteroizilor. În 1969, A. Reinberg şi colab. a confirmat opinia că nivelul catecolaminelor circulante scade noaptea. S. Connoly (1979), S. Soutar (1977) au relevat o legătură între deteriorarea nocturnă a PEFR și nivelul steroizilor circulanți. Alte studii au arătat nu numai o sincronicitate în căderea PERF și a catecolaminelor circulante, ci și o legătură cu o scădere a nivelului histaminei și a nucleotidelor ciclice (R. Barnes și colab., 1989). Interesante sunt rezultatele obţinute de A. Reinberg în 1972, când s-au determinat următoarele modele la administrarea ACTH la indivizi sănătoşi: creşterea maximă a cortizolului şi MOS s-a observat la administrarea ACTH la ora 7, cea minimă la 21 o. Cu toate acestea, anterior M. Hetsel (1980), T. Clark (1980) au arătat că fluctuațiile MOS au persistat chiar și pe fondul administrării constante de glucocorticoizi, ceea ce este destul de în concordanță cu ipoteza făcută mai devreme de A. Reinberg (1972). ) despre existenţa celulelor efectoare ale bronhiilor rezistente la cortizol la unii pacienţi. Cel mai probabil, pacienții cu astm bronșic pot combina diferite ritmuri circadiene de permeabilitate bronșică și excreția urinară de catecolamine. Pe baza acestor lucrări, destul de interesante și contradictorii, se poate presupune că insuficiența suprarenală glucocorticoid la pacienții cu astm bronșic poate contribui la apariția crizelor nocturne, fără a fi singurul mecanism patogenetic.
Modelele de modificări ale ritmului circadian al mediatorilor și ale aparatului receptor al celulei în combinație cu studiul nivelurilor hormonale la pacienții cu AN pot fi urmărite în lucrarea lui S. Szefler (1991). Nivelurile plasmatice ale histaminei, adrenalinei, cortizolului, AMPc și receptorilor b-adrenergici de pe limfocitele din sângele periferic au fost studiate la 7 pacienți cu AN, 10 indivizi sănătoși și 10 astmatici fără crize nocturne la 4 a.m. și la 4 p.m. A existat o creștere de 2 ori a concentrației de histamină în sânge la ora 16:00 la toți indivizii studiati, precum și a conținutului de adrenalină și cortizol în sângele periferic. Nivelul scăderii lor pe timp de noapte a fost diferit în loturile de studiu și a predominat la pacienții cu AN. Legătura dintre modificările permeabilității bronșice și conținutul de adrenalină a fost cea mai studiată. Se poate considera ferm stabilit că scăderea nivelului de adrenalină circulantă, care are loc la 3-4 dimineața, se corelează cu o deteriorare a permeabilității bronșice, ceea ce duce la atacuri de sufocare (M. Hetsel, 1981). Deteriorarea nocturnă a permeabilității bronșice, care coincide cu o scădere a nivelului de adrenalină din sânge, ne-a permis să sugerăm că slăbirea β-stimularii endogene pe timp de noapte poate determina o deteriorare a permeabilității bronșice atât din cauza spasmului mușchilor netezi, cât și din cauza degranularea mastocitelor, determinând o creștere a nivelului de histamină. La persoanele sănătoase, în ciuda modificărilor circadiene similare ale nivelului de adrenalină, nu se observă o creștere a nivelului de histamină. Acest lucru se explică cel mai probabil prin faptul că mastocitele nesensibilizate sunt mai rezistente, iar un nivel mai scăzut de stimulare adrenergică este suficient pentru funcționarea lor normală (G. Ryan, 1982). T. Clark şi colab. (1984) la administrarea de adrenalină noaptea, au obținut un rezultat pozitiv în reducerea nivelului de histamină din sânge. Administrarea de b-stimulanți a redus gradul de scădere nocturnă a permeabilității bronșice bronșice la pacienții cu astm bronșic, adică ritmul circadian al permeabilității bronșice depinde nu numai de funcționarea sistemului simpatico-suprarenal, ci și de alte sisteme de reglare.
Se știe că noaptea crește tonusul bronhoconstrictor al nervului vag. Această poziție a fost confirmată într-un experiment cu vagotomie și scăderea semnificativă rezultată a tonusului tractului bronșic în timpul somnului REM la câini (Sullivan și colab., 1979). În studiile clinice efectuate la pacienții cu AN (studii oarbe, controlate cu placebo), atropina administrată intravenos în doză de 30 mg și bromura de ipratropiu administrată prin nebulizator în doză de 1 mg s-a dovedit că provoacă o creștere a obstrucției bronșice. În același timp, se observă că mecanismele și interpretarea datelor obținute sunt dificile. Astfel, s-a constatat că nivelul cGMP scade noaptea, când tonusul n.vagus crește, dar mecanismul conexiunii dintre ele nu este clar și necesită clarificare (Reinchardt et al., 1980). De asemenea, sa indicat faptul că blocurile vagale nu afectează concentrația de epinefrină în plasma sanguină. De asemenea, este indicată inhibarea sensibilității bronșice la histamină.

Inervație non-adrenergică - non-colinergică (NANCHI)

NANHI ocupă un loc important în reglarea permeabilității bronșice. Activitatea sistemului NANC, inclusiv componentele inhibitoare și excitatorii, este în prezent studiată intens în clinica bolilor interne. Fibrele NANC sunt poate singurele care au un efect inhibitor asupra mușchiului neted bronșic uman. Întreruperea inervației vasointestinale non-adrenergice bronhodilatatoare în astm poate explica bronhoconstricția completă (Ollerenshaw și colab., 1989). Neuropeptidele senzoriale, inclusiv substanța P, neurokininele și calcitonina, pot fi eliberate de la terminațiile fibrei C cu posibilă implicare în mecanismul reflex axonal (R. Barnes, 1986). Hipersensibilitatea bronșică este, de asemenea, supusă fluctuațiilor circadiene. Faptul că răspunsul bronșic crește atunci când histamina și alergenii sunt inhalați peste noapte a fost demonstrat într-o serie de studii (De Vries, 1962; Gervais, 1972). Creșterea tonusului bronhomotor și a permeabilității mucoasei, precum și starea receptorilor, joacă un rol în hiperreactivitatea bronșică pe timp de noapte. Astfel, în ciuda cercetărilor destul de ample, mecanismele de apariție a atacurilor nocturne nu sunt suficient de clare astăzi. Este extrem de dificil să se identifice un factor patogenetic separat.
Astmul nocturn poate fi definit ca o afecțiune clinică, morfologică și fiziopatologică destul de comună, complexă, care se bazează pe hipersensibilitatea bronșică. Acest lucru se datorează diferitelor mecanisme, inclusiv atât o creștere a activității diferitelor ritmuri circadiene fiziologice (modificări ritmice ale lumenului tractului respirator, modificări ale sistemului simpatic, parasimpatic, NANHI), cât și o scădere a nivelului de circulație a cortizolului. si adrenalina, care au efect antiinflamator. Toată această gamă complexă de fenomene duce la dezvoltarea spasmului mușchilor netezi ai bronhiilor, creșterea permeabilității capilare, dezvoltarea edemului membranei mucoase a tractului respirator și, în consecință, la obstrucția bronșică pe timp de noapte.

Tratamentul astmului nocturn

Studiile moderne ale naturii AN, care au relevat eterogenitatea și diversitatea cauzelor bronhoconstricției nocturne, ne-au determinat să reconsiderăm abordările de tratament al acestei patologii care a existat înainte de începutul anilor '90. Este necesar să subliniem că însăși existența AN la pacienți implică o pierdere a controlului asupra stării pacientului și, prin urmare, necesită o creștere a activității terapiei (Reinhardt și colab., 1980; Van Aalderan și colab., 1988). ). Destul de controversată poate fi considerată opinia stabilită că primul pas este prescrierea unor doze adecvate de steroizi inhalatori (Horn, 1984; T. Clark și colab., 1984) sau o cură orală scurtă de medicamente hormonale comprimate în combinație cu terapia b 2 -agoniști cu acțiune prelungită, conducând la o scădere semnificativă a hiperreactivității bronșice și la o scădere a inflamației membranei mucoase a arborelui bronșic (Kraan și colab., 1985). Se credea că oral b 2 -agonistii, cand sunt administrati o singura data seara, vor preveni bronhoconstrictia nocturna printr-un efect relaxant direct asupra muschiului neted bronsic si un efect indirect asupra mastocitelor, care sunt principalele celule implicate in procesul inflamator.
Din păcate, AN s-a dovedit a fi rezistentă la terapia convențională anti-astm, iar deteriorarea nocturnă a respirației în multe cazuri este răspunsul organismului la creșterea dozei de agoniști b2 în terapie (Gastello și colab., 1983), deși bronhoconstricția este întotdeauna ameliorată rapid prin utilizarea unui bronhodilatator (Pedersen, 1985; Rhind și colab., 1985). Lucrările recente privind efectele formelor prelungite de agonişti b2 asupra mastocitelor în timpul utilizării pe termen lung au arătat o posibilă scădere a eficacităţii acestora asociată cu o modificare a numărului de receptori expuşi pe suprafaţa exterioară a membranei plasmatice a celulelor inflamatorii. și celulele musculare netede ale arborelui traheobronșic (Neuenkirchen și colab., 1990). Formele inhalate ale acestor medicamente, cel mai des folosite în practica medicală, contribuie la trezirile frecvente ale pacienților și, ca urmare, perturbă somnul și destabiliza ritmurile fiziologice normale. Prin urmare, combinația formelor prelungite ale b 2 poate fi considerată destul de justificată -agonişti cu medicamente stabilizatoare membranare, interes pentru care a crescut de multe ori şi de aceea devin din ce în ce mai importanţi în tratamentul pacienţilor cu astm bronşic (Stiles et al., 1990). Abordând mai departe asupra medicamentelor din diferite grupuri, aș dori să subliniez importanța medicamentelor cu acțiune prelungită cu eliberare controlată a medicamentelor, care sunt poate singura opțiune pentru tratamentul medicamentos al astmului nocturn. Utilizarea tehnologiei înalte în crearea unor astfel de medicamente, ușurința de utilizare pentru pacient, un grad ridicat de purificare a umpluturii și un risc minim de reacții adverse - acestea sunt puținele calități incontestabile care pun astfel de medicamente pe primul loc atunci când alegeți. terapie medicamentoasă.
Teofiline(TF) sunt principalele medicamente utilizate în tratamentul astmului. Formele prelungite („retard”) au deschis o nouă pagină în tratamentul și prevenirea crizelor de astm nocturn (M. Martin și colab., 1984).
Efectul farmacologic al TF se bazează pe inhibarea fosfodiesterazei și acumularea crescută de adenozin monofosfat ciclic în țesuturi, care reduce activitatea contractilă a mușchilor netezi ai bronhiilor, vaselor creierului, pielii, rinichilor și, de asemenea, inhibă agregarea trombocitară și are un efect stimulator. pe centrul respirator. Atunci când sunt administrate oral, TF-urile sunt bine absorbite din tractul gastrointestinal. Concentrația maximă a medicamentului este atinsă după 0,5 - 2 ore. Natura alimentelor poate afecta biodisponibilitatea și nivelul de TF în plasmă, care, în special, scăderea cu o dietă proteică (Fedoseev et al., 1987). La niveluri terapeutice de concentrație în plasma oamenilor sănătoși, 60% din TF este în formă liberă. Clearance-ul total al TF în timpul perfuziei intravenoase este de 63,4 ml/min, cu un timp de înjumătățire de 6,7 ore (Fedoseev, 1987). Nu au fost găsite diferențe semnificative în timpul de înjumătățire al administrării enterale și intravenoase a TF (6,6 și, respectiv, 6,1 ore). Fluctuațiile individuale ale timpului de înjumătățire variază de la 3 la 13 ore (Jonkman, 1985). În plus, metabolismul teofilinei este supus unor modificări circadiene (Busse, 1985), iar administrarea unei doze zilnice seara (Jonston et al., 1986) a produs cele mai mari concentrații plasmatice în primele ore ale dimineții, când riscul de detresă respiratorie. a fost cea mai mare, ceea ce este benefic influențat permeabilitatea bronșică (Chuchalin, Kalmanova, 1992). Când se prescrie medicamentul cu o doză tradițională de două ori (forme extinse de 12 ore) pacienților cu astm bronșic, dimineața nu există un control suficient al dificultăților de respirație, deoarece noaptea absorbția TF se înrăutățește și se creează o concentrație semnificativ mai mică decât în timpul zilei, în special la vârsta înaintată (Schlueter, 1986). În studiile lui Govard (1986), medicamentul a fost administrat o dată seara la doza maximă zilnică. O singură doză maximă nu a determinat o creștere a efectelor secundare, iar acest regim de dozare este cel mai optim la pacienții cu AN. O analiză a efectului TF asupra naturii și gradului de tulburare a somnului la pacienții cu astm bronșic nocturn a fost efectuată de Madaeva și colab. (1993). Studiile au arătat că utilizarea medicamentului Teopek în doză de 450 mg o dată seara (înainte de culcare) a redus semnificativ atacurile de astm în primele ore ale dimineții. De asemenea, trecerea nocturnă prin arborele bronșic s-a îmbunătățit semnificativ, deși tiparul de respirație a avut o tendință spre hipoventilație. O îmbunătățire semnificativă a fost observată și la lotul de pacienți care combina apneea în somn și AN; numărul crizelor de apnee a scăzut brusc în timpul terapiei Teopec. Cu toate acestea, după cum au arătat studiile, TF-urile nu contribuie la îmbunătățirea structurii somnului în sine, dar în multe cazuri înrăutățesc indicatorii calitativi și cantitativi care au fost modificați semnificativ inițial, ceea ce este tipic pentru cursul AN.
Astfel, deși are o serie de avantaje incontestabile, monoterapia cu TF are totuși o serie de dezavantaje semnificative care îi limitează drastic utilizarea. De aceea, în ultimii ani o serie de cercetători (Pedersen, 1985; Rhind, 1985; Vyse, 1989) au propus terapia combinată care combină o singură doză zilnică de TF cu o doză terapeutică de medicament ciclopirolon (zopiclonă). Medicamentele ciclopirolone au un grad ridicat de legare la complexul receptor GABA din sistemul nervos central, scurtând astfel perioada de adormire, reducând numărul de treziri nocturne, menținând în același timp o structură normală a somnului (fără a reduce proporția de somn REM în acesta). și îmbunătățirea ciclurilor de somn). Doza recomandată este de 7,5 mg (1 comprimat) pentru o singură doză înainte de culcare, timp de 2 - 4 săptămâni. Se recomandă următorul regim de dozare teofilina :
1. Prima săptămână de tratament începe cu o singură doză de 500 mg înainte de culcare:
. pacienții cu greutatea mai mică de 40 kg încep să ia o singură doză de 250 mg;
. pentru fumători, doza de medicament este de 14 mg/kg greutate corporală, împărțind doza indicată în 2 prize: 2/3 seara înainte de culcare, 1/3 dimineața la trezire;
. pentru pacienții cu boli ale sistemului cardiovascular și disfuncție hepatică, doza de medicament este 8 mg/kg greutate corporală.
2. După 1 săptămână, treceți la o doză unică constantă:
. pentru greutatea corporală mai mică de 70 kg - 450 mg la culcare;
. pentru greutatea corporală mai mare de 70 kg - 600 mg înainte de culcare.

Medicamente de stabilizare a membranei

Dintre acest grup de medicamente, cel mai interesant este cromoglicatul de sodiu, a cărui acțiune se bazează pe inhibarea eliberării mediatorilor reacției alergice din „celulele localizate” (în plămâni, inhibarea răspunsului mediator împiedică dezvoltarea ambelor). stadiile incipiente și târzii ale reacției astmatice ca răspuns la stimuli imunologici și de altă natură). O caracteristică specială a medicamentului este legarea reversibilă de proteinele plasmatice (aproximativ 65%) și non-susceptibilitatea la degradarea metabolică și, prin urmare, este excretat nemodificat din organism în urină și bilă în cantități aproximativ egale. Al doilea medicament cu efect de stabilizare a membranei este nedocromil de sodiu, a cărui acțiune se bazează pe prevenirea eliberării histaminei, leucotriene C 4 , prostaglandina D 2 și alte substanțe biologic active din populația de mastocite (mastocite) și alte celule implicate în răspunsul inflamator al bronhiilor. Utilizarea pe termen lung a medicamentului reduce hiperreactivitatea bronșică, îmbunătățește funcția respiratorie, reduce intensitatea și frecvența atacurilor de astm și severitatea tusei (Calhoun, 1992). Formele moderne ale medicamentului sub formă de pulbere fină și aerosoli dozați permit doar 5% din doză să fie absorbită din tractul respirator în fluxul sanguin sistemic. Restul de 95% este îndepărtat din plămâni cu un curent de aer expirat sau depus pe pereții orofaringelui, apoi este înghițit și excretat din organism prin tubul digestiv. Trebuie subliniat faptul că, în ciuda faptului că cromoglicatul de sodiu este o pulbere fină, este ineficient atunci când capsula este înghițită, iar efectul medicamentului se dezvoltă numai la contactul direct cu membrana mucoasă a tractului respirator. Conform lucrării lui Fisher, Julyas (1985), starea pacienților cu AN sa îmbunătățit semnificativ în 85% din cazuri cu utilizarea sa regulată. Aparent, cromoglicatul de sodiu este medicamentul care stă la baza tratamentului preventiv al pacienților cu AN.
Medicamente glucocorticosteroizi sunt utilizate pe scară largă sub formă de forme de inhalare pentru tratamentul formelor severe de astm. Acționând local asupra mucoasei bronșice și având efecte antiinflamatorii, antialergice și anti-exudative, restabilind răspunsul pacientului la bronhodilatatoare, acestea nu și-au găsit însă utilizarea pe scară largă la pacienții cu AN. Problema prescripției lor este controversată, deoarece atunci când sunt utilizate în doza zilnică maximă dimineața, există o creștere a frecvenței și severității crizelor de astm pe timp de noapte (Givern, 1984). Utilizarea formelor inhalate de medicamente steroizi este controversată în atacuri nocturne de sufocare la pacientii cu forme usoare si moderate de astm si este indicata la pacientii cu forme severe de astm ca terapie de intretinere de baza.
Simpatomimetice sunt bronhodilatatoare puternice. Agoniştii b2 cu acţiune selectivă au cel mai mare efect. Aceste medicamente sunt rezistente la acțiunea catecol-O-metiltransferazei, împiedicând eliberarea histaminei, o substanță cu reacție lentă din mastocitele și factorii de chemotaxie a neutrofililor (leucotriene și prostaglandine D2). Crearea unor forme prelungite ale acestor medicamente a fost o nouă pagină în prevenirea crizelor de astm nocturn. Două tipuri de medicamente merită atenția principală: 1) forme prelungite de 12 ore pe bază de sarea acidului hidroxinaftoic a salmeterolului; 2) medicamente cu eliberare controlată de substanțe medicinale orale pe bază de sulfat de salbutamol. Capacitatea de a controla eliberarea medicamentului permite crearea de concentrații terapeutice optime pe timp de noapte, ceea ce ridică problema regimului de dozare pentru a obține un efect de durată. În lucrarea lui Heins (1988), la compararea simpatomimeticelor și teofilinelor cu acțiune prelungită, efectele secundare (tahicardie și tremor) au predominat la agoniştii b2. Date similare au fost obținute în lucrarea lui Scott (1987). Arnaud et al. (1991) au încercat să arate efectul utilizării formelor prelungite de simpatomimetice la pacienții cu AN în comparație cu TF cu eliberare lentă la 49 de pacienți cu crize de astm nocturn. Studiul a relevat o severitate mai mare a efectelor secundare la utilizarea TF decât simpatomimeticele (tremor, tahicardie). Numărul de treziri din crize astmatice a scăzut semnificativ cu o singură doză de medicamente din ambele grupuri seara, iar eficacitatea simpatomimeticelor a fost semnificativ mai mare, în ciuda concentrației mai mici. Indicatorii permeabilității bronșice s-au îmbunătățit în mod egal cu utilizarea atât a TF, cât și a simpatomimeticelor. Pe baza acestui fapt, s-a ajuns la concluzia că simpatomimeticele sunt de preferat la pacienții cu AN pentru controlul fiabil al atacurilor de dispnee nocturnă. Lucrările lui Dahl și Harving (1988) au arătat că, atunci când formele aerosolizate de simpatomimetice de 12 ore au fost prescrise în orele de seară, indicatorii de obstrucție bronșică s-au îmbunătățit semnificativ la pacienții cu AN. Când se utilizează forme de tablete de 12 ore (Koeter, Postma, 1985) - 2/3 din doza zilnică seara și 1/3 din doza zilnică dimineața - a fost observată o dependență similară. Într-un studiu comparativ al simpatomimeticelor și glucocorticosteroizilor (Dahl, Pederson, 1989), s-a acordat preferință simpatomimeticelor, deși în unele cazuri eficacitatea a fost demonstrată numai cu utilizarea lor combinată. O analiză comparativă a medicamentelor simpatomimetice și anticolinergice nu a arătat o diferență semnificativă la măsurarea ratelor de permeabilitate (Wolstenholme și Shettar, 1988). Inconsecvența datelor obținute în diferiți ani poate fi explicată atât prin imperfecțiunea procesului tehnologic de preparare a medicamentului (în funcție de excipient, dimensiunea particulelor active și forma de preparare), cât și prin lipsa analizei efectul medicamentului asupra naturii, profunzimii, ciclicității somnului nocturn și modificărilor ritmurilor circadiene la pacienții cu NA, deoarece acestea din urmă sunt supuse unei variabilitati semnificative și variabilității patologice sub influența diferitelor substanțe farmacologice (Dahl, Pederson, 1990).
Evaluarea influenței simpatomimeticelor, TF și combinarea acestora asupra indicatorilor nocturni

Astmul este o boală cronică caracterizată prin crize de scurtă durată de lipsă de aer cauzate de spasme la nivelul bronhiilor și umflarea membranei mucoase. Această boală nu are un grup de risc specific sau restricții de vârstă. Dar, după cum arată practica medicală, femeile suferă de astm de 2 ori mai des. Potrivit datelor oficiale, astăzi există peste 300 de milioane de oameni cu astm bronșic în lume. Primele simptome ale bolii apar cel mai adesea în copilărie. Persoanele în vârstă suferă de boală mult mai greu.

Etiologie

Etiologia exactă a acestei boli este încă necunoscută. Dar, după cum arată practica medicală, cauzele dezvoltării bolii pot fi atât factori ereditari, cât și stimuli externi. Foarte des, factorii etiologici din ambele grupuri pot acţiona împreună.

Inițial, ar trebui identificați următorii factori de risc posibili:

• predispoziție ereditară;
• prezența alergenilor;
• supraponderali, metabolism afectat.

Principalii alergeni care pot provoca un atac de astm includ următorii:

• păr și păr de animale de companie;
• praf;
• detergenți pentru curățarea casei, praf de spălat;
• produse alimentare care conțin sulfit și compușii acestuia;
• Matrite;
• fum de tigara;
• unele medicamente;
• boli infecțioase sau virale.

Următoarele afecțiuni pot declanșa, de asemenea, un atac de astm:

• boli inflamatorii ale bronhiilor;
• boli infecțioase acute;
• utilizarea frecventă a aspirinei;
• utilizarea pe termen lung a medicamentelor;
• sistemul imunitar sever slăbit.

Simptome generale

În stadiul inițial, simptomele astmului pot arăta astfel:

• tuse - uscată sau cu spută;
• dispnee;
• retragerea pielii în coaste în timp ce atrage aerul;
• respirație superficială care se agravează după activitatea fizică;
• tuse uscată aproape constantă, fără un motiv aparent.

Pe măsură ce boala progresează și în timpul atacului în sine, pacientul poate prezenta următoarele simptome:

• dureri în piept;
• respirație rapidă;
• transpirație crescută;
• umflarea venelor de la gât;
• tensiune arterială instabilă;
• respirație șuierătoare și senzație de apăsare în piept;
• somnolență sau confuzie.

În unele cazuri, este posibilă oprirea pe termen scurt a respirației.

feluri

În medicină, există 2 tipuri de astm, care diferă ca etiologie și simptome:

• infecțioase și neinfecțioase – cele mai frecvente;

Astmul bronșic, la rândul său, are mai multe subtipuri:

• astm de tensiune;
• tuse astm;
• astm profesional;
• astm nocturn;
• astmul cu aspirină.

Astăzi, în medicina oficială, se obișnuiește să se distingă patru stadii de dezvoltare a astmului bronșic:

• imitarea(variabilă);
• ușoară persistentă;
• astm moderat;
• astm sever persistent.

Este de la sine înțeles că tratamentul acestei boli în stadiile inițiale este mult mai eficient și nu reprezintă practic nicio amenințare pentru viața unui copil sau a unui adult. Dezvoltarea stadiilor inițiale poate fi cauzată de contactul prelungit cu alergenul. De regulă, atunci când contactul este evitat și sunt luate medicamente adecvate, simptomele dispar complet.

În ceea ce privește ultima etapă de dezvoltare a astmului bronșic, există deja o amenințare reală pentru viața umană. Dacă pacientul nu primește îngrijire medicală în timp util, atunci moartea nu este o excepție.

Etapele dezvoltării astmului bronșic

Primul stagiu:

• atacul are loc nu mai mult de 2 ori pe săptămână;
• atacuri nocturne nu mai mult de o dată pe lună;
• exacerbările sunt de scurtă durată.

A doua faza:

• tabloul clinic apare nu mai mult de o dată pe zi;
• atacurile nocturne deranjează pacientul mai des - de 3-4 ori pe lună;
• posibilă insomnie;
• tensiune arterială instabilă.

Etapa a treia:

• atacurile de boală deranjează pacientul în fiecare zi;
• simptome frecvente nocturne ale bolii;
• boala poate afecta semnificativ viața pacientului.

Etapa a patra:

• atacuri zilnic, de mai multe ori pe zi;
• insomnie, atacuri frecvente de sufocare noaptea;
• pacientul duce un stil de viață limitat.

În ultima etapă a bolii, este clar diagnosticată o exacerbare a bolii. Ar trebui să solicitați imediat ajutor medical.

Subtipuri de astm bronșic

Astmul cu aspirină

Dintre toate cauzele posibile ale dezvoltării acestei boli la copii sau adulți, trebuie evidențiat în mod deosebit acidul acetilsalicilic, cunoscut în mod obișnuit sub denumirea de aspirină. Sensibilitatea la acest medicament este observată la 25% din populația totală. Ca urmare, se poate dezvolta un subtip de astm bronșic - astmul cu aspirină. Acest subtip al bolii se caracterizează printr-un tablou clinic pronunțat și o stare gravă a pacientului.

Trebuie remarcat faptul că nu numai aspirina poate provoca o criză de astm sau tuse astmatică. Aproape orice medicament cu o compoziție chimică similară poate avea un astfel de efect asupra organismului. Stadiile de dezvoltare ale bolii sunt aceleași ca în tabloul clinic general.

Următoarele simptome sunt observate în astmul indus de aspirină:

• atacuri de sufocare;
• inflamația mucoasei nazale;
• formarea polipilor pe mucoasa nazală.

Astmul cu aspirină este diagnosticat extrem de rar la un copil. Principalul grup de risc este femeile de 30-40 de ani. Este de remarcat faptul că inițial boala se poate manifesta sub formă sau. Prin urmare, pacienții nu caută ajutor medical în timp util, ceea ce agravează semnificativ situația.

Acest subtip de astm bronșic este considerat cel mai frecvent în rândul oamenilor. Simptomele patologiei apar mai întâi în copilărie și nu se pot intensifica decât în ​​timp. Principalele manifestări ale patologiei:

• strănut frecvent;
• tuse;
• lacrimare abundentă;

Un astfel de astm se dezvoltă din cauza excesului de histamină din organism, care începe să fie produs mai activ din cauza expunerii la alergeni.

Cel mai adesea, boala se dezvoltă ca urmare a expunerii prelungite la următoarele substanțe alergice din organism:

• păr de animale;
• fum - tutun, din artificii etc.;
• substanțe aromate;
• praf;
• polen de plante și așa mai departe.

Principala tactică de tratament în acest caz este administrarea de antihistaminice. Sunt prescrise de un alergolog sau imunolog. Este interzis să vă „prescrieți” medicamente, deoarece acest lucru nu poate decât să înrăutățească starea generală a corpului.

Astm de tensiune

Semnele progresiei acestei boli apar de obicei în timpul activității fizice intense. Pacientul are dificultăți de respirație și o tuse severă. Căile respiratorii se îngustează la maximum 5-20 de minute după începerea anumitor exerciții. Tratamentul pentru această afecțiune implică pacientul să folosească inhalatoare pentru a controla apariția unor astfel de atacuri.

Tuse astm

Principalul simptom al bolii este o tuse severă care continuă mult timp. Tusea astmul este foarte greu de diagnosticat și dificil de tratat. Cel mai adesea, exercițiile fizice și infecțiile respiratorii pot provoca progresia patologiei.

Dacă pacientul dezvoltă în mod repetat atacuri de tuse, atunci este necesar să se consulte imediat un medic pentru diagnostic. Ar trebui să faceți un test care va ajuta la determinarea prezenței bolii - un test de funcționare pulmonară.

Astmul profesional

Agenții cauzali ai acestui tip de astm sunt localizați direct la locul de muncă al unei persoane. Cel mai adesea, o persoană observă că o exacerbare a bolii se dezvoltă în zilele lucrătoare, iar în weekend simptomele scad.

Simptome principale:

• tuse;
• curgerea nasului;
• îmi lăcrimă ochii.

Dezvoltarea unui astfel de astm este observată la persoanele cu următoarele profesii:

• coafeză;
• agricultor;
• dulgher;
• artist.

Astm nocturn

Dacă se dezvoltă această boală, simptomele devin mai intense noaptea, în timpul somnului. Este de remarcat faptul că, conform statisticilor, cele mai multe decese din cauza astmului au avut loc noaptea. Acest lucru se datorează mai multor factori:

• scăderea performanței pulmonare în timpul somnului;
• poziția orizontală a corpului;
• tulburări de ritm circadian etc.

Simptome principale:

• tuse;
• dificultăți de respirație;
• respiraţie şuierătoare.

Astmul cardiac

Astmul cardiac este atacuri de sufocare și dificultăți de respirație care apar la o persoană din cauza stagnării sângelui în venele pulmonare. Această afecțiune se dezvoltă atunci când partea stângă a inimii funcționează defectuos. De regulă, atacurile se dezvoltă după stres, activitate fizică crescută sau noaptea.

• întreruperea fluxului sanguin din plămâni;
• diverse patologii ale inimii - anevrism cardiac cronic, miocardită acută etc.;
• creșterea tensiunii arteriale;
• accident vascular cerebral;
• boli infecțioase - pneumonie, glomerulonefrită etc.

Factori care cresc riscul de dezvoltare a bolii:

• consumul de alcool în cantități mari;
• surmenaj constant;
• poziție culcat;
• stres;
• injectarea unei cantități mari de soluții într-o venă.

Simptome:

• dispnee. Este greu pentru o persoană să respire. Expirația este lungă;
• din cauza stagnării venoase, apare umflarea venelor gâtului;
• Tusea este sufocatoare si dureroasa. Aceasta este reacția corpului uman la umflarea mucoasei bronșice. La început tusea este uscată, dar mai târziu începe să se producă spută. Cantitatea sa este nesemnificativă, iar culoarea este transparentă. Ulterior, volumul său crește, devine spumos și își schimbă culoarea în roz pal (datorită amestecului de sânge);
• piele palida;
• teama de moarte;
• excitare crescută;
• tonul cianotic al pielii în triunghiul nazolabial;
• transpirație abundentă și rece.

Astmul la copii

În țările CSI, astmul este diagnosticat la 10% dintre copii. Cel mai adesea boala este diagnosticată la un copil cu vârsta cuprinsă între 2 și 5 ani. Dar, după cum arată practica medicală, boala poate afecta un copil la orice vârstă.

Trebuie remarcat faptul că astmul bronșic nu poate fi vindecat complet. În unele cazuri, în timpul pubertății, simptomele copilului pot dispărea. Dar în acest caz este imposibil să vorbim despre o recuperare completă.

În general, există trei forme ale acestei boli la copii:

• atopic;
• infectioase;
• tip mixt.

Ca și în cazurile de dezvoltare a bolii la adulți, principalul factor etiologic este alergenul. Acesta, la rândul său, poate fi orice - praf, păr de animale de companie, detergenți, plante cu flori și medicamente.

Simptomele astmului la copii sunt:

• 2-3 zile înainte de atac – iritabilitate, lacrimi, pierderea poftei de mâncare;
• atac de sufocare (cel mai adesea seara sau noaptea);
• tuse;
• transpirație crescută.

Atacurile de tuse astmatică la un copil pot dura de la 2 până la 3 zile. În perioada de remisie, copilul nu se plânge de sănătatea lui și duce un stil de viață normal.

Cursul principal de tratament pentru astmul bronșic la un copil constă în terapia planificată. Tratamentul trebuie să fie strict sub supravegherea unui alergolog.

Este important ca adulții să înțeleagă că starea copilului și perioada de remisie depind direct de ele. Este necesar nu numai să îi dați copilului medicamentele necesare în timp util, ci și să împiedicați alergenul să intre în câmpul de activitate vitală al copilului.

În ceea ce privește viața hipoalergenică, trebuie respectate următoarele reguli:

• cărțile și dulapurile cu haine ar trebui să fie închise;
• nu ar trebui să existe perne din pene sau puf în casă;
• Prezența jucăriilor moi a bebelușului trebuie redusă la minimum;
• lasă toate produsele de curățare și rufe la îndemână;
• Curățați bine casa și împiedicați formarea mucegaiului;
• Dacă există animale de companie în casă, acestea ar trebui să fie scăldate și pieptănate bine.

Dacă o femeie are astm, boala se poate agrava în timpul sarcinii sau invers - va avea loc o perioadă lungă de remisie. Dar, după cum arată statisticile, astfel de cazuri sunt destul de rare - doar 14%.

În ceea ce privește sarcina cu astm, există doar două forme ale acestei boli:

• infectioase;
• alergic, dar de natură neinfecțioasă.

În primul caz, factorul etiologic sunt bolile infecțioase ale tractului respirator superior. În ceea ce privește a doua formă, putem spune că alergenii au devenit cauza dezvoltării bolii.

În timpul sarcinii, o femeie poate prezenta următorul tablou clinic:

• disconfort în gât;
• curgerea nasului;
• durere apăsată în piept;
• respirație zgomotoasă, superficială;
• piele palida;
• tuse cu ușoară producție de spută.

În unele cazuri, femeile însărcinate pot prezenta transpirație crescută și piele albăstruie.

Când aceste simptome se termină, apare de obicei un atac de astm. Aceasta este o condiție umană în care simptomele doar se agravează și atacul nu se oprește timp de 2-3 zile.

Dar acesta nu este cel mai mare pericol. Unele femei în timpul sarcinii refuză să ia medicamente, crezând că poate dăuna copilului. Și se înșală foarte tare. Refuzul de a lua medicamentele necesare reprezintă o amenințare directă pentru funcțiile vieții nu numai a mamei, ci și a copilului. Pur și simplu, el se poate sufoca pur și simplu în uter. Astmul trebuie tratat întotdeauna, chiar și în timpul sarcinii.

Cel mai simplu mod de a trata astmul în timpul sarcinii și de a menține o perioadă de remisie este cu ajutorul inhalatoarelor speciale. Acest lucru nu reprezintă o amenințare pentru viața și dezvoltarea fătului. În plus, trebuie să respectați un stil de viață sănătos și să evitați contactul cu alergenii.

Diagnosticare

La diagnosticarea acestei boli, este foarte important să se afle cauzele posibile și istoricul medical al pacientului, atât personal, cât și familial. După aceasta, pacientul este trimis pentru diagnosticare instrumentală.

Diagnosticul astmului bronșic

Programul standard de diagnosticare include următoarele:

• spirometrie - test pentru funcția pulmonară;
• debitmetrie de vârf - studii pentru determinarea vitezei fluxului de aer;
• Raze x la piept;
• teste de alergie - pentru a determina cauza bolii;
• test pentru a determina concentrația de oxid de aer - acest lucru vă permite să diagnosticați inflamația tractului respirator superior.

În ceea ce privește analizele de laborator, medicul poate prescrie un test de sânge general și biochimic. Acest lucru este necesar pentru a evalua starea generală a pacientului și pentru a măsura numărul de globule albe din sânge.

Diagnosticul astmului cardiac

Metode de diagnostic de bază:

• doppler cardiac;
• radiografie în două proiecții.

Doar pe baza rezultatelor obținute un medic poate face un diagnostic corect și poate prescrie un tratament pentru un adult sau copil. Este de remarcat faptul că cercetarea este necesară nu numai pentru un diagnostic precis, ci și pentru a identifica cauza bolii. Tratamentul neautorizat la domiciliu sau prin remedii populare este inacceptabil.

Tratament

Această boală nu poate fi complet vindecată. Urmând stilul de viață corect și recomandările medicului, nu puteți decât să prelungiți perioada de remisie și să minimizați frecvența atacurilor. Inițial, cauza dezvoltării acestui proces alergic ar trebui eliminată complet.

Terapia medicamentosă presupune administrarea a două tipuri de medicamente:

• pentru a bloca atacurile - medicamente antiinflamatoare;
• pentru o ușurare rapidă în timpul atacului în sine - bronhodilatatoare.

Primul grup include steroizi orali. Ele pot fi sub formă de tablete, capsule sau un lichid special. Al doilea grup include beta-agonişti. Adică inhalatoare pentru astm. Inhalatoarele ar trebui să fie întotdeauna la îndemână pentru o persoană care are astm bronșic. Aceste inhalatoare pentru astm trebuie utilizate împreună cu steroizi inhalatori.

În general, terapia medicamentoasă implică administrarea următoarelor medicamente:

• prednison;
• Prednisolon;
• Metilprednisolon.

În medie, cursul acestor medicamente durează de la 3 la 10 zile. Dar doza și frecvența administrării sunt prescrise numai de medicul curant.

De asemenea, tratamentul astmului bronșic la adulți implică administrarea de medicamente pentru îndepărtarea flegmei din tusea astmatică și ședințele de nebulizator.

Astmul cardiac

Dacă se dezvoltă astm cardiac, trebuie să apelați imediat o ambulanță. Înainte de sosirea ei, este necesar să se așeze pacientul confortabil și să-și coboare picioarele din pat. Cel mai bine este să-i pregătești o baie fierbinte pentru picioare pentru a-i asigura un flux sanguin suficient la picioare. Se aplică un garou pe extremitățile inferioare timp de 15 minute. Acest lucru va ajuta la ameliorarea circulației pulmonare.

Tratamentul astmului cardiac se efectuează numai în spitale. Terapia medicamentosă include prescrierea următoarelor medicamente:

• analgezice narcotice;
• nitrați;
• neuroleptice;
• antihistaminice;
• antihipertensiv.

Amintiți-vă că orice medicament pentru astm trebuie luat numai la recomandarea medicului și în doza indicată de acesta.

Tratament cu remedii populare

La recomandarea medicului și dacă starea de sănătate a pacientului o permite, tratamentul poate fi efectuat la domiciliu. De asemenea, remediile populare trebuie utilizate numai la recomandarea unui medic. Acest lucru se datorează faptului că majoritatea acestor produse nu au fost testate; pacientul poate avea o intoleranță individuală la unele ingrediente.

Astmul bronșic (AB) este una dintre cele mai frecvente boli din lume. Această patologie afectează 5% din populația lumii, iar două treimi dintre pacienții cu astm bronșic au crize nocturne de bronhospasm, ceea ce înrăutățește semnificativ calitatea somnului și, ca urmare, agravează evoluția bolii. Aceste atacuri nocturne sunt denumite în mod obișnuit astm nocturn. Se caracterizează printr-o scădere semnificativă a ritmului zilnic al permeabilității bronșice în timpul perioadei de somn nocturn. Desigur, acordarea de asistență eficientă pe timp de noapte prezintă mari dificultăți.

Prima mențiune despre astmul nocturn datează din secolul al XVII-lea. Încă din 1698, dr. John Floyer, el însuși astmatic, scria: „Am observat că atacul vine întotdeauna noaptea... La prima trezire, pe la una sau două dimineața, atacul de astm devine mai pronunțat, respirația este lentă..., diafragma pare rigidă și îngustă... Poate coborî cu mare dificultate.” În ciuda unei descrieri atât de clare, au trecut cel puțin două secole și jumătate înainte ca astmul nocturn să înceapă să primească mai multă atenție. La un moment dat, a existat o dezbatere printre specialiști dacă numărul deceselor în rândul pacienților cu astm bronșic crește sau nu noaptea. Rezultatele publicate ale celor patru studii combinate au arătat că 93 din cele 219 decese au avut loc între miezul nopții și ora 8 a.m., ceea ce în sine indică încă un nivel semnificativ (P).< 0,01) учащение смертельных случаев именно в ночное время . Показатель смертности, конечно, выше именно ночью, а не днем и у всего остального населения, но здесь речь идет только о 5%-ном учащении смертельных случаев, приходящемся на период между полночью и 8 часами утра — в отличие от 28%-ного увеличения этого же показателя среди астматических больных . Восемь из десяти случаев остановки дыхания у астматических больных — уже в условиях больницы — также происходили ранним утром .

Volumul forțat de aer expirat (volumul expirator forțat) în 1 secundă (FEO) și măsurătorile debitului de vârf la pacienții cu astm bronșic scad brusc în timpul nopții și la majoritatea pacienților cu peste 50%. Dintre pacientii in remisie, la aproximativ o treime, bronhospasmul apare doar noaptea, iar la o alta treime, apare inainte de culcare si continua pe tot parcursul noptii. Astfel, la două treimi dintre astfel de pacienți, cele mai scăzute rate de obstrucție bronșică apar între orele 22:00 și 8:00.

Majoritatea oamenilor sănătoși experimentează și modificări diurne ale calibrului bronșic cu bronhospasm nocturn. Un număr semnificativ de studii care au comparat modificările zilnice ale permeabilității bronșice la subiecții sănătoși și la pacienții astmatici instabili au arătat că, deși schimbările la astmatici și subiecții sănătoși sunt într-adevăr sincrone, amplitudinea scăderii permeabilității bronșice la pacienții care suferă de astm bronșic, semnificativ mai mare (50%) comparativ cu subiecții sănătoși (8%).

Lipsa somnului în timpul nopții reduce gradul de îngustare nocturnă a căilor respiratorii. Faptul că o anumită îngustare a căilor respiratorii în timpul nopții persistă, chiar dacă pacientul este treaz toată noaptea (de exemplu, în timpul muncii în ture), poate fi o consecință a modificărilor ritmurilor circadiene ale fiecărei persoane în parte.

Astfel, bronhospasmul nocturn în astm pare să depășească nivelul normal de variație diurnă a calibrului bronșic. Este o consecință a sensibilității crescute la factorii care provoacă bronhospasm nocturn ușor la subiecții sănătoși.

Cauzele posibile, deși mai puțin probabile, ale îngustarii nocturne a căilor respiratorii includ poziția corpului în timpul somnului, întreruperea tratamentului și prezența alergenilor în așternut. Pe de altă parte, poziția corpului probabil nu afectează lățimea lumenului bronșic, fie și doar pentru că pacienții care stau în pat non-stop continuă să experimenteze atacuri de bronhospasm în principal noaptea. Lungimea intervalelor dintre administrarea medicamentelor nu este, de asemenea, importantă; Utilizarea regulată a bronhodilatatoarelor pe tot parcursul zilei nu duce la dispariția bronhospasmului nocturn, iar dificultățile nocturne de respirație sunt încă subiectul plângerilor multor pacienți cu astm bronșic care nu au urmat încă tratament. De asemenea, pare puțin probabil ca prezența alergenilor în așternut să fie cauza principală a astmului nocturn, deoarece îndepărtarea lor, contrar așteptărilor, nu ameliorează bronhospasmul nocturn. Cu toate acestea, este probabil ca expunerea la alergeni casnici să crească gradul de reactivitate bronșică la pacienții cu o predispoziție corespunzătoare și să conducă astfel la apariția bronhospasmului nocturn.

La pacienții cu astm bronșic, bronhospasmul poate fi cauzat și de aerul rece și uscat. Se crede că astmul nocturn este asociat cu inhalarea de aer rece noaptea sau cu răcirea peretelui bronșic ca urmare a scăderii temperaturii suprafeței corpului în timpul nopții. Este puțin probabil ca temperatura și nivelul de umiditate al aerului inhalat să joace un rol fundamental în acest caz, deoarece bronhospasmul este persistent în timpul nopții chiar și la subiecții sănătoși - în cazurile în care temperatura și umiditatea aerului sunt menținute la un nivel constant. în timpul zilei. Totuși, un studiu a arătat că inhalarea aerului mai cald și mai umed (36-37°C, 100% umiditate) în timpul nopții în comparație cu aerul din cameră (23°C, 17-24% umiditate) a dus la dispariția bronhospasmului nocturn în șase. dintre cei șapte pacienți cu astm bronșic care au luat parte la studiu. Cu toate acestea, acest studiu a fost, în primul rând, mic ca număr și, în al doilea rând, a fost efectuat fără control polisomnografic, așa că rămâne neclar cât de bine au dormit acești pacienți.

Principala plângere a pacienților cu crize de astm nocturne este că somnul lor este perturbat și se simt adesea obosiți și somnolenți în timpul zilei. Faptul acestui tip de tulburări de somn a fost confirmat de studiile efectuate în țările CEE. Crizele de bronhospasm nocturne sunt un indicator al severității astmului bronșic, de aceea este necesar diagnosticarea unor astfel de afecțiuni, pentru care se recomandă clarificarea ritmului zilnic de apariție a crizelor de astm, numărul de treziri în timpul nopții, natura și calitatea dormi. În acest scop, pacienții cu astm bronșic, în special cu semne de astm nocturn, sunt supuși unui studiu polisomnografic. În timpul acestui studiu, în timp real, în timpul somnului nocturn al pacientului, se realizează o înregistrare simultană a canalelor EEG (derivații C3/A2 și C4/A1); EOG al ochiului stâng și drept; EMG din mușchii mintale; senzor de debit de aer respirabil; senzori de forță respiratorie toracică și abdominală; luarea de citiri de la microfon (înregistrarea sforăitului) și senzorul de poziție a corpului; ECG (derivații precordiale); înregistrarea pulsului și a saturației de oxigen din sângele arterial (SaO2). În plus, în timpul unui studiu polisomnografic, pacienții pot detecta sindromul de apnee obstructivă în somn (încetarea respirației cu o oprire completă a fluxului de aer în tractul respirator timp de cel puțin 10 secunde), ceea ce agravează și mai mult evoluția astmului bronșic.

Mai multe grupuri de cercetători au înregistrat electroencefalograma (EEG) a pacienților cu astm bronșic în timp ce aceștia dormeau, acordând atenție stadiului de somn în care pacienții s-au trezit cu crize de astm. Cel mai mare dintre aceste studii a constatat că atacurile de astm apar în toate etapele de somn, cu o frecvență proporțională cu timpul petrecut în fiecare etapă de somn. În acest studiu de laborator de somn, pacienții cu astm bronșic au fost treziți timp de două nopți în timpul somnului de vis (somn REM) sau somn cu undă lentă (somn NREM), urmat de măsurători ale fluxului de vârf. Rezultatele au arătat că măsurătorile debitului de vârf au fost mai mici în timpul trezirii din somnul REM decât din somnul NREM. Cu toate acestea, diferența dintre acești indicatori a fost în medie de doar 200 ml, în timp ce scăderea FEO pe parcursul nopții a fost de aproximativ 800 ml. Timpul de expirare ar crește în timpul bronhospasmului și sa crezut inițial că crește în timpul somnului REM la pacienții astmatici. Studiile ulterioare au arătat că între etapele individuale ale somnului, în general, nu există modificări ale măsurătorilor medii ale debitului de vârf, dar, în același timp, durata expirației devine semnificativ mai variabilă în timpul somnului REM, ceea ce corespunde neregularității generale a frecvența și profunzimea respirației în acest stadiu . Ca și la subiecții sănătoși, pacienții cu astm bronșic experimentează o reducere a ventilației pe măsură ce trec de la starea de veghe la diferitele stadii de somn; Cu toate acestea, nivelurile de ventilație devin mai scăzute în timpul somnului NREM în comparație cu starea de veghe, iar cele mai scăzute niveluri sunt înregistrate în timpul somnului REM. În plus, studii recente au arătat că astmul nocturn duce la desaturarea oxigenului în timpul somnului și, în consecință, la hipoxemie cronică.

Astfel, astmul nocturn este în primul rând un ritm circadian al modificărilor de calibrul bronhiilor sincronizate cu somnul.

Un studiu pe 30 de tineri care suferă de astm bronșic rezistent clinic a fost efectuat la Universitatea din Delhi pentru a determina natura tulburărilor de somn la acest grup de pacienți. Grupul de control a fost format din 30 de persoane sănătoase. Studiul a fost realizat folosind un jurnal de somn, pe care subiecții trebuiau să îl completeze pe parcursul unei săptămâni. Rezultatele studiului au arătat că 90% dintre pacienții care suferă de astm bronșic, față de 27% din grupul de control, prezintă tulburări de somn. Această diferență este semnificativă statistic. Un alt studiu similar realizat în SUA a mai constatat că atacurile de astm, în special noaptea, duc la tulburări de somn și afectează negativ performanța mentală și fizică.

Astmul nocturn continuă să fie o problemă serioasă pentru majoritatea pacienților și medicilor. Bronhospasmul nocturn este un semn al tratamentului inadecvat al astmului bronșic; dezvoltarea acestuia necesită monitorizare specială și tratament urgent. Tratamentul suplimentar al bronhospasmului nocturn trebuie efectuat numai în cazurile în care, cu ajutorul terapiei de zi selectate optim, nu este posibil să se obțină dispariția simptomelor nocturne. Pentru tratamentul și prevenirea astmului nocturn, se recomandă în prezent utilizarea de β-agonişti inhalatori. De exemplu, medicamentul Serevent (salmeterol), al cărui efect durează mai mult de 12 ore din momentul inhalării. Există deja dovezi că salmeterolul îmbunătățește simptomele, măsurătorile debitului maxim nocturn și calitatea somnului în astmul nocturn. Formoterolul, un alt agent inhalator cu acțiune prelungită, s-a dovedit că îmbunătățește funcția pulmonară peste noapte și impresia subiectivă a pacientului asupra calității somnului.

În ceea ce privește tratamentul tulburărilor de somn care apar la pacienții cu astm bronșic nocturn, majoritatea cercetătorilor sunt înclinați să creadă că tratamentul adecvat al astmului în sine duce în majoritatea cazurilor la dispariția tulburărilor de somn. În cazurile în care acest lucru nu se întâmplă, adică tulburările de somn încep să fie cronice, este necesar să se selecteze o terapie adecvată pentru tulburările de somn, care să nu afecteze funcția respiratorie. În special, o astfel de terapie poate utiliza medicamentul hipnotic non-benzodiazepin ivadal (zolpidem), eficacitatea și compatibilitatea bună cu bronhodilatatoarele au fost demonstrate într-un studiu efectuat recent la Sankt Petersburg.

În cazurile în care astmul bronșic nocturn este însoțit de sindromul de apnee în somn, pacienții au nevoie de terapie specială cu presiune pozitivă continuă în tractul respirator superior, așa-numita terapie CPAP, efectuată cu echipamente speciale.

Studiul nostru a fost realizat pe baza Spitalului Clinic Orășenesc Nr. 50 și Spitalului Clinic Orășenesc Nr. 81 folosind un sistem informatic de diagnosticare pentru cercetarea poligrafică a somnului - laboratorul de somn SAGURA - SCHLAFLABOR-II.

Studiul a implicat 14 pacienți cu astm - 11 femei și trei bărbați, cu o vârstă medie de 57,4 ani. Marea majoritate a pacienților au avut patologie concomitentă: 10 au avut bronșită cronică, 8 au avut hipertensiune arterială, 4 au avut boală coronariană, 2 au avut diabet zaharat. Severitatea afecțiunii a fost evaluată în funcție de datele clinice, măsurătorile debitului de vârf, funcția pulmonară și rezultatele unui studiu polisomnografic. O exacerbare de severitate moderată a astmului bronșic a fost depistată la 3 pacienți, o exacerbare severă a fost observată la 11 pacienți, iar 6 dintre aceștia au fost internați în secția de terapie intensivă la internarea în spital. 9 pacienți au avut crize de bronhospasm nocturne frecvente (mai mult de o dată pe săptămână), 3 pacienți - mai mult de două ori pe lună, 2 pacienți - mai puțin de două ori pe lună. Printre principalele plângeri, 9 pacienți au observat o senzație de sufocare, 8 - crize de tuse, 7 - somnolență diurnă, 7 - o senzație de tensiune, 6 - treziri frecvente noaptea. Toți pacienții au fost supuși unui studiu polisomnografic în primele 7 zile de la internare în spital.

Conform datelor noastre, la pacienții cu AD s-a evidențiat o scădere a eficienței somnului la 71,2% (cu norma fiind de 93%), o creștere a reacțiilor de activare EEG la 84,1 evenimente pe oră (cu norma fiind de până la 21) și o scădere a stadiului REM al somnului la 13. 24% (cu norma fiind de 20%). În plus, s-au obținut date că valoarea medie a SaO2 la subiecți a fost egală cu 90,6% (cu norma fiind de cel puțin 93%), iar saturația a scăzut până la maximum 45%, ceea ce confirmă datele obținute în Europa de Vest privind prezenţa hipoxiei cronice la această categorie de pacienţi.

După primul studiu polisomnografic, efectuat în timpul unei exacerbări a astmului bronșic, pacienților li s-a prescris o terapie adecvată pentru boala de bază. Initial li s-a administrat prednisolon o data, intravenos, in bolus, apoi timp de o saptamana pacientii au luat Berodual 15-20 picaturi de patru ori pe zi cu ajutorul unui nebulizator. În cele mai multe cazuri, când starea pacientului s-a normalizat, tulburările de somn au dispărut. Sub influența tratamentului, la 9 pacienți senzația de tensiune a dispărut, trezirile nocturne au devenit mai puțin frecvente, iar somnolența diurnă a scăzut. Potrivit unui studiu polisomnografic, durata etapei REM a somnului a crescut cu o medie de 18,5%. În plus, la 7 pacienți, saturația de O2 pe timp de noapte a crescut la o medie de 92,5%, adică aproape la nivelul normal. Ceilalți 5 pacienți, care au continuat să aibă plângeri de tulburări de somn în ciuda normalizării stării lor generale, li s-a prescris medicamentul Melaxen (melatonină), care este un analog sintetic al hormonului melatoninei din glanda pineală. Medicamentul a fost prescris într-o doză de 3 mg o dată pe noapte timp de 30 de zile. După un curs de administrare a medicamentului, la toți pacienții perioada de adormire a scăzut la o medie de 15,4 minute, eficiența somnului a crescut la 78-85% și prezența etapei REM a somnului a crescut la 17,9%. Astfel, medicamentul Melaxen poate fi considerat un mijloc sigur și destul de eficient de combatere a tulburărilor de somn la pacienții cu astm bronșic.

Astmul bronșic nocturn este o problemă destul de gravă atât din punct de vedere medical, cât și socio-economic. Căutarea de noi metode de diagnostic și tratament al acestei afecțiuni ar trebui să conducă la o îmbunătățire a prognosticului bolii și a calității vieții unui număr mare de pacienți care suferă de această patologie.

Pentru întrebări despre literatură, vă rugăm să contactați editorul

Au existat relativ puține studii care compară eficacitatea β-agoniștilor inhalatori cu acțiune prelungită cu alți agenți de control al astmului nocturn. Un astfel de studiu nu a găsit nicio diferență semnificativă de eficacitate între salmeterol și teofilina orală, deși au existat unele beneficii marginale ale salmeterolului în ceea ce privește frecvența trezirilor din somn și îmbunătățirea calității vieții. Un alt studiu a constatat că salmeterolul, în comparație cu teofilina, a cauzat o deteriorare mai mică a funcției pulmonare pe timp de noapte și a îmbunătățit calitatea subiectivă a somnului. Salmeterolul are, de asemenea, avantaje față de terbutalina orală cu eliberare lentă în ceea ce privește numărul de nopți în care pacienții dorm bine până dimineața fără a se trezi, precum și debitele maxime de dimineață și gradul de eficacitate clinică. Salmeterolul în doză de 50 mg de două ori pe zi nu a fost mai puțin eficient în îmbunătățirea stării de bine a pacienților cu astm bronșic nocturn decât fluticazona, utilizată în doză de 250 mg de două ori pe zi. Se pare probabil ca bronhodilatatoarele cu acțiune prelungită inhalatoare să înlocuiască treptat bronhodilatatoarele cu acțiune prelungită administrate pe cale orală, care au mai multe efecte secundare.

* CPAP (prescurtare de la presiunea pozitivă continuă a căilor respiratorii) este presiunea aerului pozitivă continuă în tractul respirator superior, prevenind obstrucția căilor respiratorii.

Poate fi considerată cu ușurință una dintre cele mai comune boli din lume. Aproximativ cinci la sută dintre rezidenți suferă de această boală. Unii experimentează în mod constant atacuri de sufocare, dificultăți de respirație, inhalare incompletă, dificultăți de respirație etc.

Mulți pacienți sunt conștienți de faptul că atacurile se fac de obicei resimțite cel mai des noaptea sau la primele ore ale dimineții. Ele afectează starea generală a pacientului, calitatea somnului se deteriorează și calitatea vieții scade. Pacientul, în loc să doarmă, se luptă cu obstrucția bronșică. Permeabilitatea bronșică poate scădea între orele 22:00 și 8:00.

Așa se manifestă astmul nocturn, care se caracterizează printr-o scădere a permeabilității bronșice în timpul somnului nocturn. Când dormim, suntem cu toții inconștienți și ne ajutăm rapid.

Acest tip de astm a fost discutat pentru prima dată la sfârșitul secolului al XVII-lea. John Floyer, bolnav de boală, a observat că atacurile s-au făcut cunoscute tocmai noaptea, primul având loc aproximativ în prima sau a doua oră. Conform descrierilor pacientului, senzațiile din zona diafragmei au fost deosebit de neplăcute.

A fost nevoie de aproximativ 250 de ani pentru ca boala să ajungă în atenția atentă a oamenilor de știință medicali. Motivul pentru aceasta a fost mortalitatea crescută a pacienților. În timpul cercetărilor, s-a dovedit că moartea a depășit pacienții tocmai noaptea, când dormeau. Studiile au stabilit că 8 din 10 persoane cu astm bronșic au murit noaptea într-un spital. Acest indicator este foarte semnificativ și, prin urmare, a fost imposibil să nu acordăm atenție statisticilor. Este de remarcat faptul că, în general, la acel moment, 5% dintre pacienții din lume au murit din cauza bolii.

Mulți oameni cu astm bronșic nocturn experimentează o scădere gravă a măsurătorilor debitului de vârf. Volumul expirator (exhalare) poate scădea cu 50% peste noapte. În timpul etapei de remisiune, spasmele pot apărea noaptea; o treime dintre pacienți le experimentează înainte de culcare. Interesant este că unii oameni sănătoși pot suferi uneori de bronhospasme nocturne cauzate de modificări ale calibrului tractului bronșic.

Cauza îngustării căilor respiratorii

Una dintre teoriile care explică îngustarea bronhiilor este postura incorectă în timpul somnului. Teoria alergenilor care pot fi prezenți în lenjerie de pat rămâne foarte probabilă. Prima presupunere, însă, este adesea respinsă, deoarece pacienții cu astm bronșic supuși unui examen medical pot sta întinși toată ziua, schimbând poziția, ceea ce nu afectează în niciun fel starea. Atacurile severe apar noaptea.

Unii oameni de știință văd cauza problemei în utilizarea neregulată a medicamentelor, dar faptele demonstrează că nu există o diferență fundamentală în intervale. Chiar și cu utilizarea constantă și în timp util a medicamentelor, nu se observă îmbunătățiri semnificative. Teoria despre alergeni este, de asemenea, pusă sub semnul întrebării, deoarece eliminarea lor nu a adus rezultate. Este posibil ca acestea să fie cauza principală, dar nu există dovezi că alergenii ar fi cei care contribuie la dezvoltarea astmului nocturn.

Spasmul poate fi cauzat de inhalarea de aer rece sau uscat. Există o explicație simplă pentru aceasta: atunci când inhalează aer răcit, un pacient cu astm bronșic prezintă efectul hiperreactivității bronșice, care duce la bronhospasm. Temperatura scade seara, de unde aceasta presupunere. Cu toate acestea, au reușit deja să o infirme, demonstrând că temperatura nu are un efect semnificativ, menținând-o la un anumit nivel în timpul zilei. Acest lucru nu a ajutat la evitarea atacurilor. Cu toate acestea, se pare că modificarea gradientului de temperatură a aerului pe timp de noapte sau în timpul zilei provoacă bronhospasmul.

Un alt studiu a constatat că la o temperatură de 36°C și 100% umiditate, pacienții s-au simțit mai bine. Astmul nu s-a manifestat. Cu toate acestea, numărul participanților a fost prea mic.

Simptome și plângeri

Plângerile bolnavilor de astm, caracterizate prin apariția crizelor pe timp de noapte, pot fi reduse la tulburări de somn, apariția somnolenței excesive diurne, acestea sunt indicațiile date de pacienți în timpul examinărilor din Europa.

Un indicator al severității astmului bronșic este apariția crizelor de astm pe timp de noapte și apariția lor zilnică. O tuse nocturnă spastică poate fi considerată un echivalent, cu varianta de tuse a astmului bronșic. În unele cazuri, pacienții pot fi diagnosticați sindromul de apnee obstructivă în somnîntr-un vis, care se manifestă prin încetarea respirației care durează 10 secunde sau mai mult. Prezența unui astfel de sindrom agravează și mai mult cursul astmului.

Destul de des, pacienții experimentează o reducere a volumelor de ventilație în funcție de diferitele etape ale viselor. În timpul așa-numitului somn NREM, se observă cel mai scăzut nivel de ventilație. Studii recente au stabilit că prezența astmului duce la hipoxie cronică. Hipoxia nocturnă la un astmatic poate fi măsurată prin pulsoximetrie peste noapte.

Astmul nocturn provoacă modificări ale bronhiilor în conformitate cu un ritm zilnic specific.
În Delhi, India, un studiu pe scară largă a fost efectuat la o universitate locală pentru a determina relația și natura disfuncției de somn la pacienții cu astm bronșic. Grupul de control a fost format din 30 de tineri cu diferite forme de boală. Rezultatele studiului au relevat probleme cu somnul și respirația în timpul somnului la 90% dintre subiecți. În paralel, au fost efectuate studii în SUA, care au făcut posibilă stabilirea impactului negativ al problemelor de somn cauzate de astm asupra performanței, activității fizice și mentale a unei persoane.

Astmul nocturn este o boală gravă care afectează calitatea vieții și este dificil de tratat. Comunitatea medicală nu l-a deosebit ca unitate nosologică independentă deoarece cu toate acestea, aceasta este o boală inflamatorie, dar într-adevăr cu anumite modalități și natura cursului. Prezența bronhospasmelor nocturne indică un tratament insuficient sau de proastă calitate a astmului. În acest caz, este necesar să începeți urgent tratamentul pacientului și să monitorizați în mod constant starea acestuia. Terapia în acest caz se efectuează utilizând β-agonişti cu acţiune prelungită inhalatori în combinaţie cu glucocorticosteroizi inhalatori. Utilizarea acestui medicament poate reduce simptomele acestei boli și poate îmbunătăți somnul în timpul astmului nocturn.

Cu alegerea corectă a medicamentelor și tratamentul adecvat, este posibilă eliminarea completă a tulburărilor de somn și a simptomelor existente ale bolii. Dacă tratamentul formei acute a bolii nu produce un efect, aceasta duce la tulburări cronice de somn. Va fi necesar să se identifice corect terapia care are un efect pozitiv asupra funcției respiratorii. Dacă astmul nocturn este însoțit atacuri de apnee, este necesar să se folosească o terapie specială, care presupune creșterea presiunii asupra tractului respirator superior. O tehnologie de tratament similară a primit denumirea terapiei CPAPși se realizează cu echipamente speciale.

Astmul bronșic nocturn este o problemă medicală serioasă, a cărei soluție și căutarea de noi tehnologii de tratament vor îmbunătăți calitatea vieții multor oameni din diferite țări ale lumii.

S. L. Babak
Candidat la științe medicale, angajat al laboratorului de somn, Institutul de Cercetare de Pneumologie, Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Moscova

Odată cu acumularea de date clinice și experimentale, opinii și idei cu privire la unele caracteristici ale cursului astmului bronșic (AB) au condus la recomandarea izolării și studierii unora dintre formele acestuia. În prezent, se acordă o atenție deosebită așa-numitelor „ astm nocturn"(NA), care ca criteriu de severitate a fost introdus în consensul modern privind tratamentul și diagnosticul astmului bronșic, adoptat la cel de-al 5-lea Congres național privind bolile respiratorii (Moscova, 1995) și caracterizată prin trezirea din disconfort respirator pe timp de noapte. Pe de altă parte, există idei distorsionate despre „sindrom de suprapunere” (OVERLAP), care este definită ca o combinație de pauze de respirație în timpul somnului (sindromul de apnee-hipopnee obstructivă în somn) cu boala pulmonară obstructivă cronică existentă, o variantă a căreia este. Astfel, în prezent se acumulează cunoștințe despre natura, natura și mecanismele de dezvoltare a unui astfel de fenomen precum tulburările respiratorii nocturne la pacienții cu astm bronșic, ceea ce determină atenția sporită a oamenilor de știință din diferite țări față de această problemă.

Relevanţă.

În ultimii ani, s-a înregistrat o creștere semnificativă a pacienților cu AD (Barnes, 1989) iar procentul de pacienți cu AD dintre aceștia este destul de mare. Potrivit lui Turner - Warwick (1987), o treime dintre pacienții cu astm bronșic suferă de crize nocturne de astm cel puțin în fiecare noapte. Importanța clinică este confirmată și de studiile moderne ale morților subite și stopului respirator (apnee), care se dezvoltă la astmatici pe timp de noapte pe fondul obstrucției bronșice nocturne. Somnul agitat cu hipoxemie severă, de regulă, este de cea mai mare importanță în reducerea performanței mentale și fizice a pacienților. Cu toate acestea, în ciuda numeroaselor studii, problemele mecanismelor patogenetice și ale tratamentului acestei manifestări a AD sunt controversate și nu sunt pe deplin înțelese. O parte importantă în înțelegerea AN este dezvoltarea procesului inflamator pe timp de noapte. Cu toate acestea, nu ar fi pe deplin corect să explicăm bronhoconstricția nocturnă doar prin infiltrarea celulară bronhoalveolară observată la pacienții cu AN, deoarece are o mare afinitate cu ritmurile fiziologice circadiane. Necesitatea urgentă de a studia particularitățile apariției manifestărilor clinice ale stărilor patologice care apar în timpul somnului a servit ca un impuls pentru formarea unei noi direcții în medicină - medicina somnului și a deschis o nouă pagină în studiul astmului (Vein, 1992). ).

Mecanisme potențiale de obstrucție bronșică în AN.

Se știe că la majoritatea indivizilor sănătoși căile respiratorii sunt supuse fluctuațiilor circadiene. (Lewinsohn și colab., 1960; Kerr 1973; Hetzel și colab., 1977). Astfel, când au comparat ritmurile circadiene ale permeabilității bronșice pe baza rezultatelor fluxmetriei de vârf ale indivizilor sănătoși și pacienților cu astm bronșic, autorii au arătat că există o scădere sincronă a FEV 1 și PEF. Cu toate acestea, magnitudinea amplitudinii căderii la persoanele sănătoase a fost de 8%, iar la pacienții cu astm bronșic - 50% (la unii pacienți a depășit 50%). Pacienții cu acest nivel de scădere a permeabilității bronșice nocturne sunt numiți „căsii de dimineață”. (Lewinsohn et al., 1960; Reinberg, 1972; Soutar, Costello, Ljaduolo, 1975; Clark 1977). Studiile lui Clark (1977), Gaulter (1977), Barnes (1982) arată că cel mai mare număr de treziri asociate cu bronhospasm au loc de la miezul nopții până dimineața devreme (de la 02.00 la 06.00). Bellia și Visconti (1989), studiind reacția PEF în diferite momente ale zilei, consideră acest indicator un criteriu de diagnostic pentru deteriorarea pe timp de noapte a permeabilității bronșice. Acest studiu a relevat o scădere semnificativă a VEMS pe timp de noapte, ceea ce indică o obstrucție crescută și probabilitatea unui atac de AN. Studiind parametrii respiratori, Hetsel (1977) a constatat că la pacienții cu exacerbări ale astmului pe timp de noapte, VEMS și PEF scad semnificativ, iar volumul pulmonar rezidual crește. Permeabilitatea bronhiilor mijlocii și mici este afectată la examinarea funcției respirației externe. Discuția despre mecanismele potențiale de dezvoltare a atacurilor de dificultăți nocturne de respirație durează de mult timp și, în ciuda numeroaselor încercări de a explica acest fenomen, rămâne încă relevantă. Factorii provocatori și predispozanți găsiți sunt supuși unor noi revizuiri în fiecare an, iar abordarea acestora este foarte ambiguă. Dintre acestea, ar trebui evidențiate și discutate următoarele:

Contact cu un alergen.

Un rol semnificativ în apariția atacurilor nocturne de sufocare, după unii autori, îl au alergenii inhalați de pacienții aflați în pat (puf, praf și pene). (Reinberg şi colab., 1972; Gervais 1972; Sherr şi colab., 1977). Această ipoteză a fost confirmată de lucrări experimentale în care pacienții cu astm bronșic atopic au fost expuși la inhalări de praf timp de câteva zile, ceea ce a determinat o deteriorare pe timp de noapte a obstrucției bronșice și inducerea atacurilor de AN (Davies și colab., 1976). În același timp, ipoteza despre rolul alergenilor în apariția AN este pusă sub semnul întrebării de studiile lui Clark și Hetzel (1977), care arată că atacurile de AN apar în absența unui alergen.

Un studiu interesant a urmărit relația dintre anticorpii reagin IgE implicați într-o reacție alergică cu alți mediatori și amine biogene. Astfel, s-a dezvăluit că acrofaza anticorpilor IgE are loc în perioada 05.00-06.00, adică tocmai în orele de dinainte de dimineață procesul de activare și eliberare a mediatorilor inflamatori (IgE și histamină) care induce un astmagenic. apare răspunsul.

Reflux și aspirație esofagiană.

Conform lui Martin și colab.(1982), apariția crizelor de astm pe timp de noapte este influențată și de un astfel de factor precum refluxul gastroesofagian. In pozitie orizontala are loc aspiratia sau refluxul continutului, care poate determina stimularea receptorilor vagali situati in partile inferioare ale esofagului, inducand un efect bronhoconstrictor la pacientii cu AN. Acest mecanism destul de comun la pacienții cu astm bronșic a fost ulterior confirmat de o serie de studii. (Davis și colab., 1983; Hughes și colab. 1983; Riulin 1983; Waters și colab., 1984; Perpina 1985; Pellicer și colab., 1985). Identificarea acestui mecanism permite, la prescrierea unui tratament adecvat, eliminarea momentului provocator descris mai sus (Goodall et al., 1981).

Poziția corpului.

Problema poziției corpului în timpul somnului și legătura acesteia cu apariția atacurilor de sufocare noaptea este dezbătută în literatură. S-a sugerat că creșterea obstrucției în timpul somnului depinde de poziția corpului pacientului. Whyte, Douglas, (1983), consideră că poziția pacientului nu provoacă bronhospasm prelungit la pacienții care suferă de crize de astm pe timp de noapte. Studii efectuate asupra PEF și FRC la 31 de copii și adolescenți cu vârsta cuprinsă între 2,8 și 8,3 ani, dintre care zece au avut atacuri nocturne frecvente și unsprezece au fost complet absenți, în poziția așezată și întinsă, au evidențiat o scădere semnificativă a PEF în decubit dorsal pentru toate ticurile, iar procentul de reducere la pacienţii cu AN şi fără crize nocturne a fost acelaşi. FRC a arătat, de asemenea, o tendință de scădere. Nivelul reducerii FRC a fost semnificativ la pacienții cu astm bronșic fără crize nocturne și în grupul de control. Autorii au încercat să arate că poziția de somn a pacienților cu AN contribuie la dezvoltarea diferitelor tulburări ale funcției pulmonare. (Greenough și colab., 1991). Rezultatele acestui studiu sunt în concordanță cu studiile lui Mossberg (1956), care a arătat că în poziție orizontală în timpul somnului, clearance-ul mucociliar se înrăutățește și reflexul tusei scade, ceea ce contribuie la perturbarea eliminării secrețiilor din bronhii și poate duce la obstrucția lumenului lor; acest mecanism este absent la pacienții cu o cantitate mică de spută (Clark și colab., 1977). Astfel, problema rolului poziției corpului în apariția atacurilor nocturne este ambiguă și controversată.

Caracteristicile procesului de somn.

Rolul somnului în eNA a primit, de asemenea, o atenție considerabilă. Faptul că pacienții cu atacuri nocturne suferă de tulburări de somn este incontestabil. Studierea influenței somnului asupra dezvoltării crizelor de astm este o sarcină dificilă, atât din punct de vedere tehnic, cât și din cauza atitudinii specifice a pacienților față de acest tip de cercetare. Toate acestea împreună sunt motivul pentru numărul mic de lucrări dedicate acestei probleme, în ciuda interesului enorm pentru ea. Există lucrări în literatura de specialitate care încearcă să studieze un proces atât de complex precum somnul și rolul său în apariția AN. Lopes și colaboratorii (1983) au măsurat rezistența totală a căilor respiratorii și activitatea mușchilor inspiratori în timpul somnului. La persoanele sănătoase, în timpul somnului cu mișcări lente ale ochilor, rezistența totală a căilor respiratorii superioare a crescut în medie cu 20-30% din valoare în timpul stării de veghe. Cercetătorii au concluzionat că modificarea rezistenței generale a căilor respiratorii este probabil asociată cu o creștere a tonusului muscular al căilor respiratorii, ceea ce duce la o creștere a activității de respirație în timpul somnului și, ca urmare, la o reducere a dificultăților de respirație. Când aceste modificări apar la pacienții cu astm bronșic, obstrucția crește de multe ori. Studiile cu privarea de somn nocturn la pacienții cu AN au arătat o scădere a gradului de obstrucție bronșică nocturnă cu o înjumătățire a măsurătorilor debitului de vârf (Catterall 1985; Rhind et al., 1986). Aceste rezultate, deși confirmă rolul somnului nocturn în geneza bolii, nu clarifică mecanismele influenței acesteia. Întreruperea somnului previne dezvoltarea obstrucției bronșice (Hetsel și colab., 1987). Se crede că, în ciuda ritmului circadian alterat al rezistenței bronșice la pacienții cu astm bronșic, somnul în sine nu provoacă atacuri de dificultăți de respirație (Clark și colab., 1989). În încercarea de a studia legătura dintre stadiile de somn și atacurile de ticuri, s-a dezvăluit că numărul de atacuri este „împrăștiat” pe toată perioada de somn (Connoly et al., 1979) și astăzi pare neclar rolul oricărei etape în apariția crizelor de astm. De interes este stadiul paradoxal al somnului, care a primit această denumire din cauza discrepanței dintre relaxarea musculară completă și modelul EEG activ, altfel somnul REM („rapid eays move”). La examinarea tonusului mușchilor traheali la câini în timpul etapei REM, a fost evidențiată o variabilitate marcată a tonusului de la bronhoconstricție la bronhodilatație. (Soutar et al., 1975). Monitorizarea esofagiană intratoracală pentru măsurarea rezistenței căilor respiratorii a relevat creșterea acesteia în timpul somnului NREM la indivizii sănătoși, iar la trecerea la somnul REM valorile sale au atins nivelul în timpul stării de veghe. (Lopes și colab., 1983). Cu toate acestea, în studii similare ulterioare, acest model nu a fost dezvăluit la indivizii sănătoși. (Brown 1977; Ingram și colab., 1977). Astfel, determinarea rezistenței căilor respiratorii și a nivelului de permeabilitate bronșică în diferite stadii de somn este astăzi insolubilă din punct de vedere tehnic. Lucrările existente care abordează aspecte ale somnului în apariția AN este în general insuficientă și necesită o atenție mai atentă, iar soluția la astfel de probleme se confruntă cu o serie de probleme obiective și subiective.

Apnee de somn.

Rolul sindromului de apnee-hipopnee obstructivă în somn la pacienții cu AN este neclar. Astfel, lucrările lui Shu Chan (1987) au arătat că apneea face parte din mecanismul „declanșator” pentru apariția crizelor de astm nocturne din cauza dezvoltării ocluziei tractului respirator superior.

Hipotermia tractului respirator.

Dezvoltarea obstrucției bronșice la inhalarea aerului uscat și rece este bine cunoscută și dovedită experimental (Deal și colab., 1979). La menținerea constantă a temperaturii și umidității aerului inhalat timp de 24 de ore pe zi, nivelul bronhoconstricției nocturne măsurat la indivizi sănătoși nu a scăzut și a rămas în limite acceptabile. (Kerr, 1973). Când astmaticii au fost plasați într-o cameră peste noapte la o temperatură de 36 o -37 o C cu 100% saturație de oxigen în aerul inspirat, căderile din timpul nopții au fost eliminate la 6 din 7 ticuri (Chen și colab., 1982).

Inflamația tractului respirator.

a arătat o creștere semnificativă statistic a numărului de leucocite, neutrofile și eozinofile noaptea, în special la ora 04.00, la un pacient cu AN. A existat o corelație între creșterea celulelor inflamatorii și scăderea PEF în aceste ore. În timpul zilei, acest model nu a avut tendința de a crește. Toate acestea au permis lui Martin et al. (1991) sugerează că mecanismul inflamator în combinație cu afectarea epitelială este un factor fundamental în apariția deteriorării nocturne a respirației. Această opinie nu contrazice rezultatele lui Szefler și colab.(1991).

Modificări ale ritmurilor circadiene fiziologice.

Se știe că în AD există desincronoză internă - dezorganizare a ritmurilor circadiene a multor funcții ale corpului uman (Amoff, Wiener, 1984). Ind et. toți (1989) disting între ritmurile circadiene endogene următoarele care pot influența NA: fiziologic, biochimic, inflamator. De mare interes este legătura dintre deteriorarea nocturnă a respirației și modificările circadiene ale hormonilor. Reinberg şi colaboratorii (1963) au sugerat o legătură între bronhospasmul nocturn şi nivelurile scăzute de excreţie urinară a 17-hidroxicorticosteroizilor. În 1969 Reinberg şi colab. a confirmat opinia că nivelul catecolaminelor circulante scade noaptea. Connoly (1979), Soutar (1977) au identificat o relație între deteriorarea nocturnă a PEFR și nivelul de steroizi circulanți. Alte studii au arătat nu numai o sincronicitate în căderea PERF și a catecolaminelor circulante, ci și o asociere cu o scădere a histaminei și a nivelurilor de nucleotide ciclice (Barnes și colab., 1980; Reinhardt și colab., 1980). Sunt interesante rezultatele obținute de Reinberg în 1972, când s-au determinat următoarele modele atunci când ACTH a fost administrat la indivizi sănătoși: creșterea maximă a cortizolului și MOS a fost observată când ACTH a fost administrat la ora 7.00, cea minimă la ora 21.00. Cu toate acestea, Hetsel (1980) și Clark (1980) au arătat că fluctuațiile MOS au persistat chiar și pe fondul administrării constante de glucocorticoizi, ceea ce este destul de în concordanță cu ipoteza anterioară făcută de Reinberg (1972) cu privire la existența efectorului rezistent la cortizol. celulele bronhiilor la unii pacienţi. Cel mai probabil, pacienții cu astm bronșic pot combina diferite ritmuri circadiene de permeabilitate bronșică și excreția urinară de catecolamine. Pe baza acestor lucrări, destul de interesante și contradictorii, se poate presupune că secreția de glucocorticoizi din glandele suprarenale la pacienții cu astm bronșic poate contribui la apariția crizelor nocturne, fără a fi singurul mecanism patogenetic.

Modelele de modificări ale ritmului circadian al mediatorilor și ale aparatului receptor al celulei în combinație cu studiul nivelurilor hormonale la pacienții cu AN pot fi urmărite în lucrările lui Szefler (1991), Ando și colab. (1991). Conținutul de histamină din plasmă, adrenalină, cortizol, AMPc și b - receptorii adrenergici de pe limfocitele din sângele periferic au fost studiați la 7 pacienți cu AN, 10 indivizi sănătoși și 10 ticuri fără crize nocturne la ora 04.00 dimineața și la 16.00. A existat o creștere de 2 ori a concentrației de histamină în sânge la ora 16.00 la toți indivizii studiati, precum și a conținutului de adrenalină și cortizol pe limfocitele din sângele periferic. Nivelul scăderii lor pe timp de noapte a fost diferit în loturile de studiu și a predominat la pacienții cu AN. Legătura dintre modificările permeabilității bronșice și conținutul de adrenalină a fost cea mai studiată. Se poate considera ferm stabilit că scăderea nivelului de adrenalină circulantă care apare la 3-4 dimineața se corelează cu o deteriorare a permeabilității bronșice, ceea ce duce la atacuri de sufocare (Hetsel, 1981). Deteriorarea nocturnă a permeabilității bronșice, care coincide cu o scădere a nivelului de adrenalină din sânge, ne-a permis să sugerăm că slăbirea stimulării b endogene pe timp de noapte poate determina o deteriorare a permeabilității bronșice atât din cauza spasmului mușchilor netezi, cât și din cauza degranularea mastocitelor, determinând o creștere a nivelului de histamină. La persoanele sănătoase, în ciuda modificărilor circadiene similare ale nivelului de adrenalină, nu se observă o creștere a nivelului de histamină. Acest lucru se explică cel mai probabil prin faptul că mastocitele nesensibilizate sunt mai rezistente, iar un nivel mai scăzut de stimulare adrenergică este suficient pentru funcționarea lor normală (Ryan și colab., 1982). Horn (1984), Clark și colab.(1984) cu administrarea de adrenalină pe timp de noapte au obținut un rezultat pozitiv în reducerea nivelului de histamină din sânge. Administrarea de β-stimulanți a redus gradul de scădere nocturnă a permeabilității bronșice bronșice la pacienții cu astm bronșic, adică ritmul circadian al permeabilității bronșice depinde nu numai de funcționarea sistemului simpatico-suprarenal, ci și de alte sisteme de reglare.

Se știe că noaptea crește tonusul bronhoconstrictor al nervului vag (Baustw, Bohnert, 1969). Această poziție a fost confirmată într-un experiment cu vagotomie și scăderea semnificativă rezultată a tonusului tractului bronșic în timpul somnului REM la câini (Sullivan și colab., 1979). În studiile clinice la pacienții cu AN (studii orb, controlate cu placebo), atropina administrată intravenos în doză de 30 mg și bromură de ipratropiu administrată prin nebulizator în doză de 1 mg s-a dovedit că provoacă o creștere a obstrucției bronșice. În același timp, se observă că mecanismele și interpretarea datelor obținute sunt dificile. Astfel, s-a constatat că nivelul cGMP scade noaptea, când tonusul n.vagus crește, dar mecanismul conexiunii dintre ele nu este clar și necesită clarificare (Reinchardt et al., 1980). De asemenea, sa indicat faptul că blocurile vagale nu afectează concentrația de epinefrină în plasma sanguină. De asemenea, este indicată inhibarea sensibilității bronșice la histamină.

Non-adrenergic - non-cholinergic inervation (NANCHI).

Inervația non-adrenergică - non-colinergică (NANC) ocupă un loc important în reglarea permeabilității nocturne. Activitatea sistemului NANC, inclusiv componentele inhibitoare și excitatorii, este în prezent studiată intens în clinica bolilor interne. Fibrele NANC sunt poate singurele care au un efect inhibitor asupra mușchiului neted bronșic uman. Întreruperea inervației vasointestinale non-adrenergice bronhodilatatoare în astm poate explica bronhoconstricția completă (Ollerenshaw și colab., 1989). Neuropeptidele senzoriale, inclusiv substanța P, neurokininele și peptida care induce gena calcitoninei, pot fi eliberate de la terminalele fibrei C cu posibilă implicare în mecanismul reflex axonal (Barnes, 1986). Hipersensibilitatea bronșică este, de asemenea, supusă fluctuațiilor circadiene. Faptul că răspunsul bronșic crește atunci când histamina și alergenii sunt inhalați peste noapte a fost demonstrat într-o serie de studii (De Vries, 1962; Gervais, 1972). Creșterea tonusului bronhomotor și a permeabilității mucoasei, precum și starea receptorilor, joacă un rol în hiperreactivitatea bronșică pe timp de noapte. Astfel, în ciuda cercetărilor destul de ample, mecanismele de apariție a atacurilor nocturne nu sunt suficient de clare astăzi. Este extrem de dificil să se identifice un factor patogenetic separat.

Astfel, nocturna poate fi definită ca o afecțiune clinică, morfologică și fiziopatologică destul de comună, complexă, care se bazează pe hipersensibilitatea bronșică. Acest lucru se datorează diferitelor mecanisme, inclusiv atât o creștere a activității diferitelor ritmuri circadiene fiziologice (modificări ritmice ale lumenului tractului respirator, modificări ale inervației simpatice, parasimpatice, non-adrenergice, non-colinergice), cât și o scădere a inervației. nivelul de circulație a cortizolului și adrenalinei, care au efect antiinflamator. Toată această gamă complexă de fenomene duce la dezvoltarea spasmului mușchilor netezi ai bronhiilor, creșterea permeabilității capilare, dezvoltarea edemului membranei mucoase a tractului respirator și, în consecință, la obstrucția bronșică pe timp de noapte.

TRATAMENTUL ASTMULUI DE NOAPTE

Studiile moderne ale naturii AN, care au relevat eterogenitatea și diversitatea cauzelor bronhoconstricției nocturne, ne-au determinat să reconsiderăm abordările de tratament al acestei patologii care a existat înainte de începutul anilor '90. Este necesar să subliniem că însăși existența AN la pacienți implică o pierdere a controlului asupra stării pacientului și, prin urmare, necesită o creștere a activității terapiei (Reinhardt și colab., 1980; Van Aalderan și colab., 1988). ). Destul de controversată este opinia stabilită că primul pas este administrarea de doze adecvate de steroizi inhalatori (Horn 1984; Clark et al., 1984) sau un curs scurt de comprimate hormonale orale în combinație cu terapia b.

2-agonişti de acţiune prelungită, conducând la o scădere semnificativă a hiperreactivităţii bronşice şi la o scădere a inflamaţiei membranei mucoase a arborelui bronşic (Kraan şi colab., 1985). Se credea că b 2 -agoniştii orali, atunci când sunt administraţi o dată seara, ar preveni bronhoconstricţia nocturnă printr-un efect relaxant direct asupra muşchilor netezi bronşici şi un efect indirect asupra mastocitelor, care sunt principalele celule implicate în procesul inflamator.