Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Prevenirea constă în respectarea regulilor de asepsie în timpul operațiilor, tratarea chirurgicală în timp util a rănilor contaminate și întreținerea igienică a animalelor. Animalele bolnave trebuie izolate, mai ales în prezența muștelor, care pot fi purtătoare ale agentului infecțios. Deoarece sporii bacteriilor anaerobe sunt foarte rezistenți, instrumentele contaminate cu agenți patogeni ai infecției anaerobe trebuie fierte timp de o oră într-o soluție de sifon cu adaos de Lysol. Pansamentele contaminate trebuie distruse imediat. Mănușile folosite sunt sterilizate în autoclavă. Tratamentul primar bun și în timp util al rănilor cu excizia întregului țesut zdrobit, în special a mușchilor, previne dezvoltarea infecției anaerobe.

TETANOSUL

Tetanusul este una dintre complicațiile extrem de severe ale plăgii. Caii, caprele, berbecii și porcii sunt cei mai sensibili la infecția cu tetanos. Câinii, la care tetanosul se observă doar în cazuri excepționale, par să aibă cea mai mare rezistență la această infecție. Există tetanos de plăgi, tetanos postoperator, tetanos postpartum, după degerături și arsuri, precum și criptogene, atunci când nu este posibilă stabilirea poarta de intrare a infecției cu tetanos.

O boală masivă de tetanos a fost descrisă la vacile care au fost forțate să hrănească hrană uscată înțepătoare. Bacilii tetanici au fost izolați din măduva osoasă. Punctul de intrare pentru infecția cu tetanos a fost afectarea aparent traumatică a mucoasei intestinale.

Etiologie. Tetanusul este o boală infecțioasă-toxică tipică a plăgii care se dezvoltă după infectarea unei plăgi cu bacili tetanici. Bacilii tetanici pot rămâne în tractul intestinal al unui animal pentru o perioadă lungă de timp, fără a provoca efecte nocive. Există indicii că 90% din toți caii și 100% dintre rumegătoare conțin bacili tetanos în fecale. Sporii bacilului tetanos sunt foarte persistenti. Într-o soluție de sublimat mor după 3 ore, iar într-o soluție de acid carbolic 5% - după 15 minute. Fierberea periilor contaminate cu tetanos timp de cinci minute nu elimina riscul de infectare a animalului nici dupa 1 1/2 ani.

Toxina produsă de bacilii tetanici este formată din tetanospasmină, care provoacă convulsii, și tetanolizină, care dizolvă globulele roșii. Toxina tetanica are proprietăți otrăvitoare foarte puternice. Acționează asupra corpului animalului de 1.000 de ori mai puternic decât o doză egală de stricnină.

Bacilii tetanici nu au efect piogen, așa că rănile infectate cu aceștia se pot vindeca prin intenție inițială.

Agentul cauzal al tetanosului este neurotrop. Toxinele sale se răspândesc în organism de-a lungul cilindrilor axiali ai nervilor motori, prin vasele limfatice endoneurale și perineurale ale nervilor mixți sau perineurali și într-o măsură mult mai mică prin sistemul circulator.

Creșterea muncii musculare crește presiunea interstițială și promovează mișcarea toxinei tetanosului prin sânge și limfă.

Este practic important de știut că bacilii tetanici formează o toxină atunci când alimentarea cu sânge și nutriția țesuturilor sunt perturbate. Țesutul vânătat și zdrobit, buzunarele rănilor, accesul limitat la oxigen, tratamentul inițial insuficient al unei plăgi evident contaminate și degerăturile severe predispun la infecția cu tetanos. Cel mai mare pericol este reprezentat de o infecție mixtă, atunci când microbii piogeni obișnuiți - stafilococi sau streptococi - intră în rană împreună cu bacilii tetanici. Acest lucru se explică prin faptul că microbii piogene provoacă moartea țesutului local, distrag fagocitele și, datorită asimilării oxigenului, creează condiții anaerobe favorabile dezvoltării infecției cu tetanos.

Infecția cu tetanos se observă cel mai adesea atunci când rana este contaminată cu pământ și fecale (deținerea murdară a animalelor), când se consumă catgut insuficient epuizat, precum și instrumentele chirurgicale infectate cu bacili tetanici.

Patogeneza. Tetanusul se dezvoltă ca urmare a formării în sistemul nervos central a unui focar de excitație stagnantă - o dominantă patologică. Dacă schimbați tonul sistemului nervos central într-un mod reflex, prevenind dezvoltarea unui focar de excitație dominantă congestivă în analizatorul motor și promovând dezvoltarea flexorului dominant, atunci puteți (nu numai să preveniți dezvoltarea tetanosului, dar stopează de asemenea o boală deja existentă (L. D. Speransky).

Dacă, de exemplu, după infecția cu tetanos, membrului primește o poziție flexor prin aplicarea unui gips, atunci rigiditatea mușchilor oxtensor, care de obicei se dezvoltă cu tetanos, nu apare și, de obicei, dozele letale de toxină tetanica devin neletale ( experimentele lui Plecytogo).

Perioadă incubație.Între introducerea bacililor tetanos într-o rană la un cal și apariția semnelor clinice ale bolii, trec în medie 4 până la 20 de zile. Cu toate acestea, se observă cazuri cu perioade de incubație de 2 și 40 de zile. S-a constatat că animalele infectate cu o cultură de tetanos care conține spori au rămas sănătoase după 3 luni și jumătate, în ciuda faptului că testele pentru sporii de tetanos au dat rezultate pozitive. Aparent, astfel de perioade lungi de incubație nu sunt neobișnuite și pot fi, totuși, considerate extreme. S-a stabilit că bacilii tetanici pot fi transportați de sânge în organele interne și rămân acolo în stare latentă foarte mult timp, până când sosește momentul favorabil dezvoltării lor. Există cazuri în care sporii de tetanos au rămas în stare latentă timp de 5 ani și jumătate.

Durata perioadei de incubație pentru tetanos depinde de natura și localizarea leziunii, de cantitatea de toxină care intră în organism și de viteza de legare a acesteia de către sistemul nervos central. Cu cât țesutul este deteriorat mai mult, cu atât mai repede este posibilă infecția. Cu cât leziunea este mai aproape de corp (sistemul nervos central), cu atât boala este mai gravă și rata mortalității este mai mare. Cu cât intră mai puțină toxină tetanica și se leagă de țesutul nervos, cu atât perioada de incubație este mai lungă, cu atât boala este mai blândă și prognosticul mai favorabil. Cu o perioadă scurtă de incubație, tetanosul se dezvoltă rapid și se termină de obicei cu moartea animalului.

Semne clinice și diagnostic. Diagnosticarea tetanosului la un cal nu este foarte dificilă.

Unul dintre simptomele timpurii este contracția convulsivă a mușchilor din zona rănii, cauzată ușor de presiunea asupra trunchiurilor nervoase ale zonei afectate.

Din cauza contracției convulsive a mușchilor de mestecat - trismus, un animal cu tetanos este incapabil să deschidă gura și să ia mâncare. Încercările de a deschide gura cu mâna nu au succes. Apare un spasm al mușchilor faringelui: actul de înghițire devine extrem de dificil sau devine complet imposibil. Spasmele tonice ale mușchilor drepti ai globului ocular, care însoțesc această boală, provoacă prolapsul pleoapei a treia. Acest simptom este deosebit de pronunțat dacă ridicați capul animalului. Din cauza spasmelor mușchilor nazali, nările sunt dilatate.

Contracția convulsivă a diafragmei și a mușchilor inspiratori complică actul de respirație; apare scurtarea respirației (dispnee). Animalul transpira des. Dacă peretele abdominal moale este tensionat, vezica urinară nu se golește complet. Mușchii spatelui sunt extrem de tensionați (ortotonus). Animalul evită mișcarea; este nevoie de mult efort pentru a-l face să treacă de pe pod. Defecarea este dificilă. Uneori există retenție urinară.

Examinarea secreției plăgii cu un microscop cu iod pentru bacili tetanos face posibilă clarificarea în continuare a diagnosticului.

Toate simptomele enumerate sunt exprimate într-o măsură mai mare sau mai mică, în funcție de durata, intensitatea și forma procesului. De exemplu, în cazul tetanosului foarte acut, convulsiile se răspândesc rapid în întregul corp. Excitabilitatea reflexă este crescută până la limite extreme. Zgomotul pașilor, trântirea ușilor, conversațiile zgomotoase provoacă imediat atacuri de convulsii severe.

Pulsul frecvent, dur, trismus sever, respirația superficială extrem de dificilă sau rapidă completează complexul de simptome al acestei boli. Cu câteva ore înainte de moarte, temperatura în recto crește la 42-43°. Pulsul și respirația cresc. Animalul moare din cauza asfixiei sau paraliziei cardiace. Durata bolii este de obicei de 1-2 zile. În forma acută de tetanos, toate simptomele de mai sus se dezvoltă mai puțin rapid, iar animalul moare după 6 zile. Dacă boala are un curs subacut, decesul apare cel mai adesea după 2-3 săptămâni ca urmare a bronhopneumoniei de aspirație.

Pot exista cazuri când complexul de simptome tetanosului crește lent și, fără a atinge dezvoltarea maximă, dispare treptat. Această formă cronică de tetanos durează 1-1 1/2 lună și în cea mai mare parte se termină cu recuperarea animalului. Experiența clinică a arătat că dacă un animal supraviețuiește 15 zile de la debutul bolii, se poate conta pe recuperarea lui.

Cu toate acestea, mortalitatea în rândul cailor cu tetanos este încă foarte mare. Animalele expuse la tetanos mor uneori de epuizare. După infectarea unei plăgi de castrare cu bacil tetanos, porcii mor în ziua 8-11. Boala este însoțită de prolapsul membranei nictitante, opistoton, abducție și imobilitatea cozii și rigiditatea membrelor.

Tratamentul tetanosului. Tratament cu ser antitetanic. Una dintre cele mai raționale metode de tratare a tetanosului este utilizarea timpurie a serului antitetanic (antitoxină). Acest tratament se bazează pe dezvoltarea imunității pasive pe termen scurt în organism.

Serul poate fi administrat:

1) subcutanat, sub forma unei infiltrații circulare deasupra leziunii (pe membre) sau departe de aceasta, în altă parte a corpului (de exemplu, în gât);

2) intramuscular (în mușchii fesieri);

c) intravenos (la animalele mari - în vena jugulară, la porci - în ureche, la câini - în vena metatarsiană anterior-externă);

3) perineurale (la un cal - de-a lungul nervilor volar și median pe membrul toracic și de-a lungul nervilor plantari și tibial pe membrul pelvin);

4) în spațiul subarahnoidian al măduvei spinării cervicale sau lombare;

b) intraarterial.

Este imposibil să încălziți serul antitetanos înainte de a-l administra, deoarece acest lucru poate provoca complicații nedorite - dureri articulare și urticarie.

Atunci când se consumă ser, este necesar să se țină cont de conținutul de unități de antitoxine pe mililitru; Trebuie avut în vedere faptul că valoarea unității antitoxice variază foarte mult. De exemplu, s-a stabilit că fiecare unitate antitoxică - AE - este egală cu cantitatea de antitoxină care protejează un șoarece alb care cântărește 10 g de 40.000.000 de doze letale de toxină tetanica. Unitatea Internațională Antitoxică – IAE – corespunde cantității de antitoxină necesară pentru a neutraliza 1.000 de doze letale de toxină într-un cobai de 350 g.

Serul se administrează la cai în scop terapeutic la 40.000 AE subcutanat și în aceeași doză intravenos, sau 15.000 - 20.000 AE în spațiul subarahnoidian prin punctură occipitală (A.V. Sinev, N.G. Belenky) sau cervical-astrofial-cervical (A.V. Sinev, N.G. Belenky). În caz de tetanos sever, dozele indicate trebuie crescute de 2 ori. Utilizarea unor doze mari de ser anti-tetanos dă cele mai bune rezultate, deoarece, pe de o parte, neutralizează toxina care circulă în sânge, iar pe de altă parte, creează o rezervă de antitoxină pentru a lega noile toxinele primite.

Serul trebuie administrat zilnic în primele 4 zile, iar apoi în funcție de evoluția bolii. Totuși, nu trebuie să uităm că imunitatea pasivă este cel mai pronunțată în a 3-5-a zi după administrarea serului. După 10-14 zile, antitoxina dispare complet, iar organismul este complet lipsit de apărare împotriva toxinelor care vin din nou din rană.

Serul antitetanic neutralizează doar acele toxine care se află încă în organism în stare liberă și nu au legătură organică cu țesutul nervos. Toxinele tetanice legate nu sunt neutralizate de ser. Este necesar să se utilizeze doze foarte mari pentru a perturba, cel puțin parțial, legătura organică a toxinei tetanice cu sistemul nervos. Prin urmare, cu cât simptomele clinice ale tetanosului sunt mai pronunțate, cu atât serul este mai puțin eficient și cu atât este mai dificil să previi moartea animalului bolnav.

Experiența clinică a arătat că pacienții cu tetanos acut mor de obicei, în ciuda introducerii serului antitetanic în spațiul subarahnoidian al măduvei spinării, chiar și în doze mari. Potrivit autorilor străini, cea mai mare mortalitate prin tetanos se observă la rumegătoarele mici (90-100%), cea mai scăzută la câini (50%), rumegătoarele mari mor în 50-60%, iar caii în 75-80% din cazuri.

La tratarea tetanosului cu un ser specific, nu trebuie să pierdem din vedere faptul că neutralizează doar toxinele menționate mai sus și nu are niciun efect asupra agentului cauzal al tetanosului situat în rană; cu alte cuvinte, serul tetanos este antitoxic, dar nu bactericid. Prin urmare, tratamentul local al unei răni infectate cu bacil tetanos, care este o „fabrică de toxine”, este de mare importanță.

Serul antitetanic este utilizat și în scop profilactic în cazurile în care este cea mai probabilă infecție cu bacili tetanici. Deși astfel de vaccinări preventive nu oferă o garanție completă, ele reduc totuși drastic incidența bolilor și a mortalității.

Tratament cu toxoid. Anatoxina este o toxină care și-a pierdut proprietățile toxice după tratamentul cu formaldehidă, dar și-a păstrat antigenul. Utilizarea toxoidului tetanic se bazează pe formarea imunității active. Cu toate acestea, complexul de simptome al bolii atunci când este infectat cu bacilul tetanic se manifestă mai repede decât imunitatea după utilizarea toxoidului tetanic. Prin urmare, toxoidul tetanic este utilizat pentru profilaxie, iar în scopuri terapeutice poate fi utilizat numai în combinație cu ser anti-tetanos.

Tratament local. Tratamentul unei plăgi sau defect care este o sursă de infecție cu tetanos ar trebui să facă obiectul unei atenții și îngrijiri speciale. Este necesar în primul rând să se aplice revizia chirurgicală a plăgii sub anestezie combinată și apoi să o dezinfecteze cu agenți antiseptici care pot neutraliza toxina tetanica, pot limita formarea acesteia și pot crea un mediu nefavorabil pentru creșterea bacililor tetanici. Pentru aceasta, se poate folosi iod 3% peroxid de hidrogen, 2% soluție de permanganat de potasiu, 1% soluție Lugol, balsam Neruvan sau 3% soluție de acid carbolic cu adaos de 5% sare de masă, 5% soluție de alcool.

Trebuie avut în vedere că intervenția chirurgicală radicală elimină doar intrarea ulterioară a toxinelor bacililor tetanos din focalizarea locală, dar nu eliberează organismul de toxinele asociate cu celulele nervoase. Orice încălcare a barierei de granulație printr-o incizie, examinarea brută a rănii sau pansamentul traumatic poate servi drept motiv pentru o nouă intrare a toxinelor tetanice în organism.

Alte tratamente. Alături de utilizarea metodelor specifice de tratament cu antitoxină tetanosică și toxoid și a metodelor locale de tratament tocmai menționate, prescrierea de anticonvulsivante și narcotice joacă un rol foarte important în tratamentul tetanosului. Cailor li se administrează de obicei hidrat de cloral intrarectal de 2-3 ori pe zi, 20,0-40,0. Pentru a preveni iritarea mucoasei rectale, hidratul de cloral trebuie dizolvat în decoct de semințe de in 200,0-400,0 sau în apă plată cu adaos de 10,0-15,0 gumă arabică.

Hidrat de cloral reduce excitabilitatea reflexă a sistemului nervos central, slăbește convulsiile tonice și crește permeabilitatea barierei vascular-encefalice, drept urmare efectul antitoxic al serului anti-tetanus, acidul carbolic este îmbunătățit, legarea toxinei tetanice. de către sistemul nervos devine imposibilă sau este brusc limitată.

În prezența trismusului, sunt utile injecțiile cu doze terapeutice (cai - până la 1,0) de novocaină în mușchii masticatori. Observațiile noastre au arătat că la cai, după injectarea a 30 ml dintr-o soluție de novocaină 2% în maseteri de ambele părți, trismusul dispare și devine posibil să se consume alimente. Pe lângă cele enumerate, există următoarele metode combinate de tratare a cailor cu tetanos.

1) animalului i se injectează 40 ml dintr-o soluție 20% de metanamină, iar apoi ser antitetanos subcutanat sau intramuscular. În acest caz, acțiunea serului este cea mai eficientă, deoarece metanamina crește permeabilitatea barierei vasculo-cerebrale, facilitează contactul antitoxinei cu țesutul nervos și promovează eliminarea directă a toxinei, cu disocierea „toxinei - complexul centrilor nervoși;

2) serul de anatoxină tetanica (antitoxină) și toxoidul sunt utilizate simultan; ambele sunt injectate subcutanat, dar în diferite părți ale corpului și cu ace diferite;

3) înainte de injectarea serului, se administrează subcutanat sau intravenos 100 ml sulfat de magneziu 10% (Magnesium sulfuricum);

4) utilizarea serului este combinată cu administrarea subcutanată a unei soluții de acid carbolic 3%.

Efectul benefic al acidului carbolic asupra evoluției tetanosului se bazează pe capacitatea sa de a distruge chimic toxinele și de a reduce excitabilitatea sistemului nervos central (Opokin).

Acidul carbolic se administrează subcutanat la cai într-o cantitate de 60 - 100 ml soluție 3%. In primele zile ale bolii se recomanda administrarea zilnica a acidului carbolic la 2 ore dupa injectarea serului. De asemenea, este foarte util să irigați periodic rana cu o soluție caldă de acid carbolic 2 - 3% cu adăugarea de sare de masă de 5%. Acesta din urmă mărește proprietățile bactericide ale fenolului și favorizează spălarea toxinelor tetanice din rană.

S-au observat rezultate bune și cu utilizarea serului anti-tetanos în combinație cu injecții de soluții de novocaină - intravenos, penicilină - intramuscular și streptomicina - subcutanat. Sub influența novocainei, convulsiile tetanice sunt slăbite și oprite din cauza rupturii conexiunii reflexe dintre leziune și cortexul cerebral.

S-a stabilit experimental că atunci când toxina tetanosică este administrată împreună cu novocaină, tetanosul nu se dezvoltă la multe animale de experiment. Aceste antibiotice, acționând asupra microbilor care au pătruns în rană împreună cu bacilii tetanici, creează cele mai favorabile condiții pentru neutralizarea toxinei tetanice.

In lipsa serului antitetanic se foloseste intravenos o solutie de formaldehida 1% in cantitate de 150 - 175 ml per injectie dupa infuzii intrarectale de hidrat de cloral. Solutia se administreaza zilnic timp de 5 - 7 zile.Pentru tetanosul subacut aceasta metoda de tratament da rezultate bune (observatii personale).

La tratarea animalelor cu tetanos, trebuie luate următoarele măsuri generale:

1) asigurați animalului o cameră izolată și odihnă completă;

2) consuma zilnic droguri narcotice;

3) eliminați orice zgomot la curățarea localului, adăparea și hrănirea animalului; un astfel de serviciu „tăcut” face posibilă limitarea numărului de atacuri de convulsii tetanice și reducerea puterii acestora;

4) asigurați animalului cu multă apă, astfel încât să poată bea la intervale ferite de atacuri;

5) să nu efectueze niciodată măsuri terapeutice înainte de a administra un narcotic unui animal bolnav;

6) eliberați rectul de fecale dacă există retenție;

7) practica cateterismul vezical pentru retentie urinara;

8) hrăniți animalul cu chatterbox, iarbă;

INFECȚIE ANAEROBĂ

Începutul studiului anaerobilor datează din 1680, când Leeuwenhoek a descris pentru prima dată existența microbilor fără acces la aer. Aproape două secole mai târziu, în 1861-1863, L. Pasteur a explicat științific fermentația acidului lactic în absența oxigenului prin proliferarea microorganismelor și a numit acest proces anaerobioză. Descoperirea lui L. Pasteur a servit drept imbold pentru numeroase studii, care sunt asociate, în primul rând, cu descoperirea diferitelor tipuri de floră anaerobă care sunt agenți cauzatori ai botulismului, tetanosului, apendicitei, supurației plăgii și a multor alte boli.

O nouă „înflorire” a acestei probleme a avut loc în anii 70 ai secolului al XX-lea și este asociată cu utilizarea unor metode mai avansate de cercetare bacteriologică, care fac posibilă izolarea și identificarea cu precizie a microorganismelor anaerobe.

Nu cu mult timp în urmă, mulți medici prin infecție anaerobă însemnau inflamația purulent-septică cauzată de microorganismele formatoare de spori din genul Clostridium, cu o evoluție clinică extrem de severă, cu modificări necrotice extinse în țesuturi și formarea de gaze. Cu toate acestea, acum nu există nicio îndoială că, în majoritatea cazurilor, agenții cauzali ai acestor boli sunt anaerobii non-clostridieni. Diagnosticul întârziat și tacticile de tratament alese incorect duc la o rată de mortalitate ridicată, de până la 60%, pentru această patologie.

Epidemiologie. Flora anaerobă ocupă 11 din 19 părți din diversitatea totală a microlumii microbiene. Acest lucru se explică prin faptul că microorganismele sunt printre cele mai vechi creaturi, a căror apariție pe Pământ datează din vremuri când atmosfera nu avea oxigen. Caracteristicile microbiologice ale anaerobilor care au în prezent cea mai mare semnificație clinică sunt prezentate în tabel.

Agenții patogeni ai infecției anaerobe

În funcție de capacitatea lor de a forma spori, microorganismele anaerobe sunt clasificate în formatoare de spori (clostridiene) și neformatoare de spori (non-clostridiene). Proporția celor dintâi este de 5% din numărul total de anaerobi.

Microorganismele anaerobe sunt saprofite condiționat patogene, care în anumite condiții provoacă boli purulente. Principalul habitat al anaerobilor este tractul digestiv, iar numărul maxim al acestora este în intestinul gros.

Patogeneza. Pentru ca o infecție anaerobă să apară, o condiție prealabilă este apariția anaerobilor în habitate neobișnuite. Acest lucru este facilitat de traume, intervenții chirurgicale, dezintegrarea tumorii și alte circumstanțe.

La fel de important este și setul de condiții care creează un mediu favorabil dezvoltării microorganismelor anaerobe, inclusiv pierderi de sânge, șoc, post, surmenaj, hipotermie, tulburări circulatorii locale, imunitate slăbită din cauza bolilor maligne și sistemice, diabet și radioterapie.

Anaerobii produc enzime, inclusiv colagenaza, hialuronidază și dezoxiribonucleaza, care provoacă distrugerea țesuturilor și cresc astfel potențialul morbid. Endotoxina prezentă în celula microbiană determină antigenitatea și toxigenitatea. Pe lângă proprietățile antigenice, capsula patogenă are o slăbire pronunțată a fagocitozei. Factorii metabolici precum acizii grași, indolul, hidrogenul sulfurat, amoniacul, pe lângă suprimarea altor microflore, au un efect toxic asupra celulelor macroorganismului.

Agenții patogeni clostridieni produc o exotoxină cu o structură coloidală complexă și fracțiunile sale active. Printre acestea se numără: a-toxina (lecitinaza), care are efect necrozant și hemolitic; b-toxina (hemolizină), care este considerat un factor „letal” datorită efectului său cardiotoxic specific; k-toxina (colagenaza), care lizează structurile proteinelor; h-toxina (hialuronidază), care potențează răspândirea infecției rănilor și a procesului inflamator; m-toxina, care afectează aparatul genetic al celulelor macroorganismului; fibrinolizină; neuraminidaza, care distruge aparatul imunoreceptor al eritrocitelor; hemaglutinină, inactivarea factorului A pe eritrocite și inhibarea fagocitozei.

Clasificare. Cea mai completă clasificare a infecțiilor anaerobe chirurgicale este prezentată de A.P. Kolesov și colab. (1989):

• după etiologia microbiană: fusobacteriană, clostridiană, peptostreptococică, bacterioidică etc.;
• prin natura microflorei: monoinfectii, poliinfectii (mai multi anaerobi), mixte (aerob-anaerobe);
• pe partea afectată a corpului: infecție a țesuturilor moi (fasciită, miozită), infecție a organelor interne (abces hepatic), infecție a cavităților seroase (peritonită), infecție a fluxului sanguin (sepsis);
• după distribuție: local (limitat), nelimitat - cu tendință de răspândire (regional), sistemic sau generalizat;
• după sursă: exogen, endogen;
• după origine: dobândite în comunitate, dobândite în spital;
• din motive de apariție: traumatice, spontane; iatrogen.

Cu toate acestea, această clasificare nu este foarte acceptabilă în clinică, deoarece, pe de o parte, este destul de greoaie, pe de altă parte, în unele secțiuni, de exemplu, de partea afectată a corpului, prin distribuție, încearcă să trateze patologice. condiții care sunt inegale și incomparabile din punct de vedere al caracteristicilor clinice.

Din postura de medic practicant, clasificarea B.V. ar trebui considerată cea mai valoroasă. Petrovsky, G.I. Lyskina (1984), care a propus să distingă două criterii care determină tactica acțiunilor terapeutice.

• în funcție de rata de dezvoltare - forme fulminante, acute și subacute ale cursului;
• în funcție de profunzimea leziunilor tisulare - celulită, fasciită, miozită și infecție mixtă.

Această diviziune a etichetării pentru infecția anaerobă are semnificație clinică ca și pentru infecția cu clostridii.

Identificarea microflorei anaerobe. O oarecare asistență în diagnosticarea infecției anaerobe este oferită de o metodă de examinare microscopică, care este destul de simplă în design tehnic și, prin urmare, accesibilă oricărui medic.

Atunci când se microscopizează materialul nativ colorat cu Gram în decurs de 40-60 de minute după livrarea acestuia la laborator, pe baza prezenței unui număr de caracteristici morfologice ale tipurilor de celule, este posibil să se respingă sau să se confirme prezența anaerobilor în frotiurile studiate. Aici, este posibilă și o evaluare cantitativă relativă a contaminării. Un dezavantaj semnificativ al acestei metode este incapacitatea de a distinge cocii aerobi de cei anaerobi. Acest diagnostic de anaerobi gram-negativi coincide cu rezultatele culturii bacteriologice în 73% din observații [Kuzin M.I. şi colab., 1987].

O altă metodă de diagnosticare rapidă este studierea materialului patologic în lumină ultravioletă, în care culoarea unui tampon de bumbac îmbibat în exudat se schimbă în roșu. Acest fenomen se bazează pe detectarea în materialul vitaminelor produse de bacteriile din grupa Bacteroides melaninogenicus/assacchoroliticus [Kuzin M.I. şi colab., 1987].

Analiza bacteriologică a exudatului plăgii sau a țesutului plăgii dezvăluie date mai precise din punct de vedere etiologic.

Tehnica analizei parafaze (haed-spece), în care se studiază spectrul cromatografic al substanțelor conținute deasupra obiectului de studiu, este și ea acceptabilă în clinică. Izolarea acizilor propionic, valeric normal și izomeri butiric, caproic face posibilă identificarea agentului patogen anaerob.

Verificarea completă a agentului patogen se realizează folosind cercetări microbiologice țintite. Cu toate acestea, metodele microbiologice clasice pentru determinarea anaerobilor necesită mult timp și respectarea strictă a condițiilor speciale pentru implementarea lor. Prin urmare, aceste metode nu sunt potrivite pentru utilizare pe scară largă în practica chirurgicală, mai ales că sunt inacceptabile pentru infecțiile cu acțiune rapidă, care includ inflamația anaerobă.

Clinica de infecție anaerobă non-clostridiană. Infecția anaerobă non-clostridiană se dezvoltă adesea la persoanele cu deficiență imună secundară din cauza:

1. 1. utilizarea prelungită și fără discernământ a antibioticelor cu spectru larg, în urma căreia biocenozele microbiene normale sunt perturbate;
2. 2. utilizarea citostaticelor;
3. 3. utilizarea imunosupresoarelor;
4. 4. diabet zaharat pe termen lung nediagnosticat sau necompensat;
5. 5. tumori maligne;
6. 6. ischemie aterosclerotică cronică;
7. 7. boli cardiovasculare cronice cu decompensare severă a activității cardiace;
8. 8. boli de sânge.

Atât anaerobii non-clostridieni gram-pozitivi, cât și gram-negativi provoacă o mare varietate de boli - de la celulită superficială și leziuni necrotice extinse ale țesuturilor moi până la abcese pulmonare, peritonită și sepsis.

În același timp, infecția anaerobă non-clostridiană este unită de o serie de semne clinice care determină specificitatea tulburărilor simptomatice și sindromice, pe baza cărora se bazează diagnosticul.

Unul dintre cele mai constante semne ale infecției anaerobe non-clostridiene ar trebui considerat natura în primul rând putrefactivă a leziunilor tisulare, care capătă o nuanță murdară gri sau gri-verde. În unele cazuri, sunt diagnosticate focare de culoare neagră sau maro. Limitele leziunii sunt de obicei fără contururi clare și nu pot fi urmărite vizual. Rata de răspândire a unei astfel de necroze ajunge la 15-20 cm în diametru pe zi.

Vederea și mirosul exudatului plăgii sunt la fel de importante în scopuri de diagnostic. Mirosul putred se datorează de obicei substraturilor specifice activității microbiene. Cu toate acestea, nu toți anaerobii produc astfel de substanțe și, prin urmare, absența unui miros fetid nu este o bază pentru a nega complet implicarea infecției anaerobe non-clostridiene în dezvoltarea procesului rănii.

Semnele infecției anaerobe non-clostridiene sunt, de asemenea, umflarea țesuturilor moi de-a lungul periferiei plăgii, cu prezența semnelor unui arbore inflamator de până la 2-3 cm, dispariția durerii în centrul leziunii și o creștere a durere de-a lungul periferiei plăgii.

O caracteristică a cursului rănilor cu leziuni anaerobe poate fi considerată o încetinire bruscă în prima fază a procesului de rană.

La 65% dintre pacienții cu infecție anaerobă non-clostridiană a țesuturilor moi, focarul patologic poate fi caracterizat ca celulită necrozantă, care implică destul de des fascia superficială și straturile de țesut conjunctiv lax care duc la fascia musculară. Miozită anaerobă neclostridiană cu afectare predominantă a straturilor de țesut conjunctiv intermuscular sau cu implicarea țesutului muscular în procesul patologic (mionecroză intrinsecă).

Semne de încredere ale abceselor anaerobe în plămâni pot fi luate în considerare:

1. 1. Miros putred al aerului eliberat în primele zile ale bolii înainte de a pătrunde în bronhii.
2. 2. Culoarea gri murdară a sputei și puroiului evacuat din cavitatea abcesului.
3. 3. Distrugerea progresivă a țesutului pulmonar și tendința de a se croniciza.
4. 4. Anemie progresivă.
5. 5. Pierdere progresivă în greutate.
6. 6. Localizarea abceselor pe radiografii în 2-6 segmente pulmonare.
7. 7. Dezintegrare unică focală cu o cavitate în medie de la 3 la 15 cm.

Cu peritonita la adulți, semnele de încredere ale infecției anaerobe non-clostridiene sunt:

1. 1. Prezența exsudatului maro sau gri;
2. 2. Cursul lentar al peritonitei (4-5 zile fără răspândire pronunțată) și cu evoluția eventrației pe acest fond;
3. 3. Formarea abceselor intra-abdominale în zona țesutului ischemic (cioturi bandajate ale mezenterului, epiploon mai mare, mezenter al anselor intestinale).
4. 4. Abcese intraperitoneale organizate care nu se manifestă cu simptome clinice severe.

Cu toate acestea, la copii peritonita anaerobă non-clostridiană are un curs mai violent și mai amenințător. Următoarele simptome pot servi de obicei ca semne de încredere:

1. 1. Stare inhibată sau stuporoasă alternând cu euforie;
2. 2. Exudatul din cavitatea abdominală are întotdeauna un miros urât și uneori o tentă maro;
3. 3. Ansele intestinale sunt adesea topite în conglomerate mari cu abcese multiple multicamerale cu tendință de a se răspândi în toată cavitatea abdominală;
4. 4. Prezenţa depozitelor fibrinoase abundente pe peritoneul parietal şi visceral este adesea de culoare cenuşiu-negru;
5. 5. Paralizie intestinală severă.

Ca semn clasic al anaerobilor, trebuie remarcat formarea gazelor. Se datorează în principal faptului că, în procesul de metabolism anaerob, se eliberează produse gazoase care sunt ușor solubile în apă, inclusiv azot, hidrogen și metan. Există mai multe semne clinice de formare a gazelor. La palparea zonei afectate, apare adesea așa-numita „crepitație” sau „crâșnire”. În timpul intervenției chirurgicale, la tăierea țesuturilor, puteți obține o senzație similară de crustă de zăpadă. Uneori, în timpul deschiderii unei cavități purulente, gazul iese zgomotos din ea; în unele cazuri, gazul este eliberat sub formă de bule mici ca incluziuni în exudatul plăgii.

Simptomele acumulării de gaze pot fi detectate prin radiografie. În ulcere, se determină nivelul de lichid și gaz deasupra acestuia. Când țesuturile moi sunt deteriorate și fibrele sunt implicate în proces, includerea gazului este detectată sub forma unui simptom de „fagure”. În acele cazuri în care mușchii sunt afectați, atunci când gazul se răspândește, are loc o separare a fibrelor musculare, ceea ce provoacă simptomul cu raze X al unui „model de heringbone”. Aceste semne fac posibilă diferențierea modificărilor țesutului emfizematos infecțios de emfizemul neinfecțios, în care există o creștere uniformă a aerului. Cu toate acestea, simptomele formării gazelor sunt mai pronunțate în cazul leziunilor clostridiene.

Întrucât în ​​marea majoritate a observațiilor infecția anaerobă este de origine endogenă, printre semnele caracteristice este corect să se sublinieze apropierea sursei de inflamație de habitatul natural al anaerobilor. Adesea, localizarea lor este în tractul digestiv, tractul respirator superior și organele genitale, care sunt cunoscute a fi acele zone în care trăiește cea mai mare cantitate de microfloră umană anaerobă normală.

Având în vedere prezența acestor caracteristici specifice, cunoașterea lor face posibilă diagnosticarea clinică a infecției anaerobe cu un grad ridicat de probabilitate. Pentru a nu exista nicio îndoială cu privire la participarea microorganismelor anaerobe la procesul infecțios, este suficient să se detecteze două dintre semnele descrise [Kolesov A.P. et al., 1989].

Clinica de infecție anaerobă clostridiană. Printre primele semne ale unui proces infecțios, ar trebui să se concentreze asupra simptomelor generale ale intoxicației: slăbiciune, cefalee, comportament inadecvat, agitație sau letargie a pacientului, tulburări de somn. Există o creștere a temperaturii corpului la 38-39 o C, cu intervale între citirile de seară și dimineața de 1 grad sau mai mult. Există anemie, leucocitoză cu o deplasare neutrofilă a formulei leucocitelor spre stânga.

Local, durerea intensă este observată în zona rănii sau a focarului patologic. În acest caz, pacientul poate experimenta o senzație de distensie sau compresie a membrului de către bandaj. Această simptomatologie se explică prin umflarea severă a țesuturilor. Prezența edemului este indicată de umflarea mușchilor, urmele de indentare ale bandajului, tăierea suturilor și retragerea pielii în zona foliculilor de păr. În unele cazuri, umflarea este atât de severă încât pielea devine albă și strălucitoare. Ceva mai târziu, din cauza hemolizei și a țesutului necrotic, capătă o culoare maronie. Este importantă rata de creștere a edemului, gradul căruia poate fi judecat după simptomul lui A.V. Melnikov. Pentru a-l identifica, un fir este plasat circular în jurul membrului proximal și distal de sursa inflamației. La observarea firului în timp, se determină viteza cu care ligatura este introdusă în țesutul moale.

Palparea dezvăluie adesea simptomul crepitului. O serie de semne radiologice ajută la confirmarea prezenței gazului în țesuturi - simptomul „modelului de fagure” (răspândirea gazului prin țesut) și simptomul „modelului de heringbon” (fragmentarea de gaz a fibrelor musculare).

Predominanța semnelor de formare a gazelor și a edemului în clinică caracterizează în mod tradițional infecția anaerobă clostridiană.

Cu celulita, țesutul adipos subcutanat este deteriorat. Pielea este de obicei de culoare alb-albăstruie. În unele cazuri, există o ușoară hiperemie fără limite clare. Umflarea în zona focarului patologic este foarte densă. Este de remarcat faptul că manifestările pielii nu reflectă adevărata amploare a răspândirii procesului inflamator. Merge cu mult dincolo de aceste schimbări. În timpul disecției tisulare, țesutul subcutanat are o culoare gri sau gri murdar cu zone de hemoragie. Este saturat cu lichid seros cu un miros fetid neplăcut.

Odată cu răspândirea rapidă a procesului cu o creștere progresivă a hiperemiei, apariția zonelor de necroză, precum și atunci când necroza țesutului subcutanat și a fasciei subiacente este detectată în timpul intervenției chirurgicale, putem vorbi cu încredere de fasciită.

Cu miozită, țesutul muscular este deteriorat. Mușchii capătă aspectul cărnii fiarte, plictisitoare, saturate cu exudat seros-hemoragic. Spre deosebire de fasciita, în care doar straturile superficiale ale mușchilor sunt implicate în procesul patologic, miozita se caracterizează prin afectarea întregii grosimi a masei musculare. Granulațiile sunt adesea vizibile pe suprafața plăgii, dar aspectul lor nu corespunde severității inflamației anaerobe. În acest sens, dacă se suspectează miozită, țesutul muscular este disecat și se prelevează o probă de biopsie pentru examinare histologică urgentă, ceea ce ne permite să stabilim amploarea și profunzimea leziunii musculare.

Când miozita și fasciita sunt combinate, în timpul tratamentului chirurgical, în plagă se găsesc zone de fascie de culoare murdară închisă, cu multe perforații, prin care se eliberează un exudat maroniu-gri sau seros-hemoragic cu un miros puternic neplăcut. În astfel de cazuri, fibra suferă mai puțin, iar modificările necrotice ale pielii, de regulă, sunt absente.

Cea mai comună combinație de celulită, fasciită și miozită este o leziune mixtă. În acest caz, se observă simptome locale, care se caracterizează prin semne ale tuturor formelor de infecție anaerobă și sindrom de intoxicație, care determină severitatea stării pacientului și posibila dezvoltare a sepsisului.

Astfel, o imagine clinică clară a inflamației anaerobe a țesuturilor moi face posibilă, cu un grad destul de mare de probabilitate, să se facă diagnosticul corect chiar înainte de diagnosticarea rapidă de laborator.

Tratamentul infecției anaerobe. Varietatea formelor și manifestărilor clinice ale infecției anaerobe este unul dintre principalele motive pentru o abordare individuală în tratamentul acestei categorii de pacienți. În primul rând, observăm că individualitatea alegerii se referă la unul dintre domeniile decisive ale terapiei complexe - terapia de salubrizare a sursei primare de infecție.

Pentru infecția anaerobă non-clostridiană, excizia radicală a întregului țesut neviabil cu drenaj adecvat ar trebui considerată optimă. Tratamentele chirurgicale repetate au ca scop prevenirea posibilei extinderi a limitelor de distrugere. Din aceste poziții, uneori este indicat (pentru fasciita necrozantă) controlul inciziilor lungi de 1,5-2 cm de-a lungul periferiei plăgii. Dacă tratamentul chirurgical inițial nu reușește să excizeze în mod fiabil tot țesutul necrotic, atunci tratamentele ulterioare trebuie efectuate zilnic până la obținerea efectului dorit. Desigur, cele mai mari dificultăți sunt prezentate de bolile pulmonare supurative și peritonita cu participarea florei anaerobe non-clostridiene. Natura în etape a igienizării chirurgicale a focarelor purulente în acest caz, iar în caz de peritonită, relaparotomia igienică este întotdeauna justificată.

Pentru infecția anaerobă cu clostridă, inciziile în dungi au fost anterior declarate pe scară largă. Cu toate acestea, personalul școlii B.V Petrovsky și, în special, G.I. Lyskin (1984), care are experiență în tratamentul infecției cu gaze, a constatat că inciziile în bandă agravează epuizarea plăgii și, prin urmare, este mai recomandabil să se folosească incizii mici de până la 7-8 cm de-a lungul periferiei plăgii.

Asistența chirurgicală este doar o parte a măsurilor de salubrizare, a căror implementare în prima etapă este fără îndoială necesară. Orice intervenție chirurgicală poate fi completată cu tratament cu vacuum, iradiere cu laser, cavitație ultrasonică etc. Printre medicamente, agenții oxidanți (peroxid de hidrogen, permanganat de potasiu, pervomur etc.), adsorbanții și unguentele pe bază de polietilenglicol, care au activitate osmotică ridicată, ar trebui să fie utilizate pe scară largă.

Printre măsurile terapeutice biologice generale, bazate pe patogenetic, oxigenarea hiperbară ar trebui utilizată pe scară largă. HBOT vă permite să restrângeți aria de distrugere a țesuturilor, promovează demarcarea necrozei într-un timp mai scurt și stimulează creșterea țesutului de granulație. Orientarea biologică generală a HBO ajută la stimularea sistemului imunitar și a reactivității organismului în ansamblu.

Printre terapia medicamentoasă generală pentru infecția anaerobă, trebuie utilizați derivații de metronidazol (metragyl, flagyl, până la 1,5 g pe zi IV; tinidazol - tricanix până la 1,5 g pe zi IV la fiecare 8 ore timp de 5-8 zile), soluție de dioxidină 1% 120,0 i.v. Aceste medicamente au suficiente proprietăți antiseptice împotriva bacililor gram-negativi și a cocilor anaerobi.

Componentele obligatorii ale tratamentului infecției anaerobe sunt detoxifierea, terapia antibacteriană, imunoterapia, corectarea sistemelor de susținere a vieții și alimentarea cu energie a pacienților. Vom trata aceste probleme mai detaliat în secțiunea „sepsis”.

Întrebări de control

1. 1. Care sunt agenții cauzali ai infecției anaerobe?
2. 2. Care sunt caracteristicile microflorei anaerobe?
3. 3. Cum poate fi clasificată infecția anaerobă?
4. 4. Ce condiții sunt necesare pentru dezvoltarea infecției anaerobe?
5. 5. Care sunt factorii de patogenitate ai microorganismelor anaerobe?
6. 6. Care sunt caracteristicile clinice ale infecției anaerobe?
7. 7. Ce metode suplimentare sunt folosite pentru a diagnostica infectia anaeroba?
8. 8. Clasificarea infecției anaerobe a țesuturilor moi.
9. 9. Care este tabloul clinic al infecției anaerobe a țesuturilor moi?

10. Principalele direcții ale măsurilor terapeutice pentru infecția anaerobă?

11. Care este scopul tratamentului chirurgical pentru infecția anaerobă a țesuturilor moi?

Sarcini situaționale

1. Un pacient în vârstă de 28 de ani a fost adus la clinică cu o plagă extinsă zdrobită la coapsa dreaptă, primită în urmă cu 4 zile într-un accident rutier. Victima este inhibată, are dificultăți în a răspunde la întrebări și este adecvată. Local există o rană de 15x25 cm, marginile sunt scalpate, mușchii de bază sunt plictisiți, scurgerea este puțină, de natură seros-purulentă, la palparea țesuturilor zonei periplagii, se determină simptomul de „crepitus”. , infiltrația tisulară este pronunțată, pielea este încordată, de culoare palidă. Care este diagnosticul dumneavoastră preliminar? Ce metode suplimentare de examinare ar trebui utilizate în această situație? Care sunt tacticile de tratament?

2. O femeie de 38 de ani a venit la urgențe cu plângeri de durere la coapsa stângă, unde s-au făcut injecții cu sulfat de magneziu cu 2 săptămâni mai devreme pentru o criză hipertensivă. Vizual, se observă umflarea pronunțată a țesuturilor din această zonă, pielea este maro, tensionată, durerea la palpare este moderată, mișcările piciorului stâng sunt semnificativ limitate. Examinarea cu raze X a coapsei stângi dezvăluie simptomul modelului în oase. Care este diagnosticul dumneavoastră preliminar? Cum se explică și cum se interpretează datele radiologice? Care sunt tacticile de tratament?

3. În timpul tratamentului chirurgical al unui focar purulent pentru flegmonul post-injectare din regiunea fesieră dreaptă, a fost observat un simptom de crepitus în timpul disecției țesuturilor moi. Țesuturile moi sunt saturate cu exudat seros de culoare maronie cu miros fetid, fibra este gri murdară și plictisitoare. La ce natură a procesului inflamator ne putem gândi în acest caz? Care este diagnosticul tău? Ce metode de cercetare vor ajuta la clarificarea diagnosticului? Ce măsuri terapeutice sunt adecvate de utilizat în această situație?

Răspunsuri

1. Diagnosticul preliminar se formulează astfel: o rană purulentă a coapsei drepte. Agentul cauzal al infecției rănilor este cel mai probabil microorganismele anaerobe. Pentru a clarifica natura florei bacteriene și a determina sensibilitatea acesteia la antibiotice, este necesară o examinare bacteriologică a plăgii. În acest caz, este indicată tratamentul chirurgical al focarului purulent (tratamentul chirurgical secundar al plăgii) și terapia antibiotică rațională obligatorie.

2. Pacientul are flegmon anaerob post-injectare al coapsei stângi. Simptomul detectat cu raze X „modelul în oase” indică faptul că agentul cauzal al acestei infecții chirurgicale aparține grupului de anaerobi. După cum se știe, în procesul de activitate vitală sunt capabili să elibereze gaz, care, răspândindu-se de-a lungul fibrelor musculare, le stratifică și, prin urmare, determină simptomele cu raze X. Pacientul este indicat pentru tratament chirurgical, inclusiv tratamentul chirurgical al focarului purulent.

3. În acest caz, se poate presupune că agentul cauzal al infecției chirurgicale sunt microorganismele anaerobe. În acest sens, diagnosticul poate fi formulat astfel: flegmon anaerob post-injectare al regiunii fesiere drepte. Pentru a confirma etiologia anaerobă a agentului patogen, este recomandabil să se efectueze un studiu microbiologic al plăgii pentru a determina sensibilitatea florei la antibiotice. În perioada postoperatorie, complexul de tratament trebuie să includă terapie antibacteriană rațională locală și generală și măsuri simptomatice.

LITERATURĂ

1. 1. Infecţia anaerobă neclostridiană în chirurgie (recomandări metodologice).-M, 1987. - 28 p.
2. 2. Grigoriev E. G., Kogan A. S. Chirurgia proceselor purulente severe. - Novosibirsk: Știință, 2000. - 314 p.
3. 3. Kolesov A.P., Stolbovoy A.V., Kocherovets V.I. Infecția anaerobă în chirurgie. -L.: Medicină, 1989. - 160 p.
4. 4. Larichev A. B. Infecții anaerobe în chirurgia purulentă (manual educațional) Yaroslavl, 1995. - 31 p.
5. 5. Materiale ale Simpozionului All-Union „Infecția anaerobă non-clostridiană în chirurgia purulentă: Ternopil, 1989. - 200 p.
6. 6. Răni și infecție a plăgii (Editat de M.I. Kuzin și B.M. Kostyuchenko). - M.: Medicină, 1990. - 592 p.

Prevenirea tetanosului. Prevenirea de urgență a tetanosului presupune nu numai tratamentul chirurgical primar al plăgii cu îndepărtarea corpurilor străine și a țesutului necrotic, ci și crearea (dacă este necesar) a unei imunități specifice împotriva tetanosului.

Prevenirea specifică de urgență a tetanosului se efectuează pentru: leziuni cu încălcarea integrității pielii și a membranelor mucoase, degerături și arsuri de gradul doi, trei și patru, avorturi și nașteri în afara spitalului, gangrenă și necroză tisulară, lungă. -termen abcese și carbunculi, răni penetrante ale tractului gastrointestinal, mușcături de animale.

Medicamente utilizate pentru imunoprofilaxia de urgență a tetanosului:

Toxoidul tetanos adsorbit (AS-toxoid) este un vaccin pentru prevenirea tetanosului, destinat în principal imunizării de urgență.

Regimul de vaccinare: ciclul complet de vaccinări constă în două vaccinări de 0,5 ml cu un interval de 30-40 de zile și revaccinarea după 6-12 luni cu aceeași doză.

Contraindicatii: prima jumătate a sarcinii.

Toxoid difteric-tetanic adsorbit cu conținut redus de antigen (anatoxina ADS-M) este un vaccin pentru prevenirea difteriei și tetanosului cu conținut redus de antigen. Destinat imunizării copiilor de la 6 ani, adolescenților și adulților.

Contraindicatii: Nu există contraindicații permanente.

Relativ: după boli acute se vaccinează la 2-4 săptămâni de la recuperare, pacienții cu boli cronice sunt vaccinați după obținerea remisiunii complete sau parțiale, persoanele cu boli neurologice sunt vaccinate după excluderea progresiei procesului, pacienții cu boli alergice sunt vaccinați 2 -4 săptămâni după terminarea exacerbării.

Ser anti-tetanus equin lichid concentrat purificat (PSS) - contine antitoxine care neutralizeaza toxina tetanica. Folosit pentru tratamentul și prevenirea specifică de urgență a tetanosului

Compus: conține imunoglobuline specifice - o fracțiune proteică a serului sanguin al cailor hiperimunizați cu toxoid tetanic sau toxină.

Contraindicații de utilizare: prezența hipersensibilității la medicamentul corespunzător, sarcină.

Reactii adverse: boala serului, șoc anafilactic.

Datorită alergenității medicamentelor, fiecare persoană vaccinată trebuie să fie sub supraveghere medicală timp de o oră după vaccinare. Dacă apar simptome de șoc, este necesară imediat o terapie antișoc. Persoanele care au primit PSS trebuie avertizate cu privire la necesitatea de a solicita imediat ajutor medical în caz de febră, mâncărime și erupții pe piele, dureri articulare și alte simptome caracteristice bolii serului.

Imunoglobulina umană anti-tetanică (ATHI) este o fracțiune proteică activă imunologic izolată din serul sanguin (plasmă) donatorilor imunizați cu toxoid tetanic, purificată și concentrată prin fracționare cu alcool etilic la temperaturi sub 0°C. Destinat pentru profilaxia de urgență a tetanosului în loc de ser anti-tetanos ecvin la persoanele care sunt deosebit de sensibile la proteinele calului.

Mod de aplicare: medicamentul se administrează o dată intramuscular.

Contraindicații: și imunoglobulina nu trebuie administrată persoanelor cu antecedente de reacții alergice severe la administrarea de produse din sânge uman.

Medicamentele de mai sus nu se administrează:

copiii și adolescenții care au dovezi documentate de vaccinări preventive de rutină în funcție de vârstă, indiferent de perioada trecută de la următoarea vaccinare;

copiii și adolescenții care au dovezi documentare ale unui curs de vaccinări preventive programate fără ultima revaccinare legată de vârstă;

adulți care au documentat dovezi ale unui curs complet de imunizare cu cel mult 5 ani în urmă;

persoanele care, conform controlului imunologic de urgență, au un titru de toxoid tetanic în serul sanguin mai mare de 1:160 conform RPGA;

persoane de toate vârstele care au primit două vaccinări cu cel mult 5 ani în urmă sau o vaccinare cu cel mult 2 ani în urmă;

copii de la vârsta de 5 luni, adolescenți, conscriși și cei care au servit o perioadă determinată în armată, al căror istoric de vaccinare este necunoscut și nu au existat contraindicații la vaccinare;

persoanele care, conform controlului imunologic de urgență, au un titru de toxoid tetanic în intervalul 1:20, 1:80 conform RPGA (determinarea imunității antitetanice (TDI), se efectuează în cazurile în care nu există dovezi documentare ale cursurile de imunizare ale pacientului).

Cursul complet de imunizare AS pentru adulți constă în două vaccinări cu un interval de 30-40 de zile și revaccinarea după 6-12 luni. Cu un program prescurtat, ciclul complet de imunizare include o singură vaccinare cu AC în doză dublă și revaccinarea după 6-12 luni.

Profilaxia activă - pasivă a tetanosului (în acest caz, se administrează 1 ml de AS, apoi se efectuează PSCH (250 UI) sau după un test intradermic - PSS (3000 UI)):

persoane de toate vârstele care au primit două vaccinări cu mai mult de 5 ani în urmă sau o vaccinare cu mai mult de 2 ani în urmă;

persoanele nevaccinate, precum si persoanele care nu au dovada documentata de vaccinare;

persoanele care, conform controlului imunologic de urgență, au un titru de toxoid tetanic mai mic de 1:20 conform RPGA.

Trebuie reținut că toate persoanele care au primit profilaxie activ-pasivă împotriva tetanosului trebuie revaccinate cu 0,5 ml AC sau 0,5 ADS-M pentru a finaliza cursul de imunizare în perioada de la 6 luni la 2 ani.

Prevenirea infecțiilor anaerobe. Pentru a preveni infecția anaerobă clostridiană, se utilizează ser anti-gangrenos.

Compoziție și formă de eliberare: 1 fiolă de medicament polivalent cu doză profilactică conține 10.000 de antitoxine împotriva a trei tipuri de agenți patogeni ai gangrenei gazoase (cl. perfringens, cl. novii, cl. septicum). Setul include 1 fiolă de ser anti-gangrenoză și 1 fiolă de ser diluat 1:100 pentru a determina sensibilitatea la proteina calului.

Indicatii: gangrena gazoasa (tratament si prevenire), afectiuni gangrenoase: sepsis anaerob postpartum, gangrena pulmonara etc.

Instructiuni de utilizare si dozare:

în scop profilactic - dacă testul intradermic este negativ, se injectează subcutanat ser antigangrenoză nediluat în cantitate de 0,1 ml și se observă reacția timp de 30 de minute. Dacă nu există nicio reacție, întreaga doză de ser se administrează intramuscular lent.

în scop terapeutic - se administrează 150.000 UI intravenos, prin picurare, diluând-o de 5 ori cu o soluție izotonică de clorură de sodiu. Înainte de administrarea serului, se efectuează un test intradermic pentru identificarea sensibilității la proteina calului: 0,1 ml de ser diluat 1:100 (situat într-o fiolă separată de 1 ml) se injectează intradermic în suprafața flexoare a antebrațului și se observă reacția pt. 20 de minute. Testul este considerat negativ dacă diametrul papulei nu este mai mare de 0,9 cm, cu roșeață ușoară limitată a pielii din jurul papulei.

Agenții cauzali clasici ai gangrenei gazoase sunt Cl. perfringens, Cl. edematiens, Cl. hystolyticum, Cl. septica, Cl. falax, Cl. sporogene.

Toate secretă exotoxine active care provoacă necroza țesutului adipos, țesutului conjunctiv și mușchilor, hemoliză, tromboză vasculară, leziuni ale miocardului, ficatului, rinichilor și țesutului nervos. Principalele componente ale exotoxinei includ: lecitinaza C (efect necrozant și hemolitic), hemolizina (efect necrozant și cardiotoxic specific, predeterminarea morții), colagenaza (factor letal din cauza lizei structurilor proteice), hialuronidaza (factor de penetrare, răspândire a infecției). ), fibrinolizina (lizează fibrina, predetermină sindromul DIC), neuraminidaza (distruge receptorii imuni de pe eritrocite), hemaglutinina (inhibă fagocitoza) etc.

Una dintre principalele caracteristici etiologice ale infecției anaerobe cu clostridii (ACI) este asocierea polimicrobiană a anaerobilor. Toate clostridiile se caracterizează prin formarea de gaze și dezvoltarea edemului în țesuturi. Deși în fiecare caz un anumit microb este predominant și lasă o amprentă asupra evoluției bolii. Cl. perfringens, care sunt mai frecvente decât altele, provoacă predominant formarea de cantități mari de gaz în rană, Cl. edematiens – edem, Cl. septic - edem și necroză tisulară. În plus, agenții patogeni ai infecției cu gaze pot forma asocieri cu flora aerobă - stafilococ, Proteus, Escherichia intestinală etc. Infecția clostridiană se caracterizează prin severitate extremă, modificări necrotice extinse, formare de gaze și mortalitate ridicată de la 27 la 90%.

Cu toate acestea, proporția clostridiilor dintre toți anaerobii patogeni nu depășește 4-5%. Există un grup mult mai mare și mai semnificativ de anaerobi patogeni umani care nu formează spori - non-forming de spori, non-clostridial. Multe dintre ele au o capsulă, deci sunt rezistente la uscare. Bolile pe care le provoacă sunt numite infecții anaerobe nonclostridiene (ANI). Anaerobii non-spori, de regulă, sunt reprezentanți ai autoflorei umane normale, care trăiesc pe suprafața pielii, în tractul respirator și, mai ales, în lumenul tractului gastrointestinal, adică sunt de origine endogenă. ANI nu este neobișnuită, adesea nu are unicitate clinică și este întâlnită constant în practica chirurgicală de zi cu zi. Dar numai în ultimii ani a devenit posibilă diagnosticarea fiabilă a infecțiilor non-clostridiene, datorită dezvoltării metodelor de identificare bacterioscopică, bacteriologică și fizico-chimică a microorganismelor anaerobe. Ele joacă un rol extrem de important în dezvoltarea bolilor purulente acute. S-a stabilit că frecvența de eliberare a anaerobilor variază de la 40 la 95%, în funcție de natura și localizarea procesului inflamator.

Patogenii anaerobi non-clostridieni includ:

bacterii gram-pozitive: Bifidobacterium, Eubacterium, Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus;

bacterii gram-negative: diverse specii de Bacteroides, Fusobacterium, Campilobacter:

coci gram-pozitivi: Peptococcus, Peptostreptococcus, Ruminococcus;

coci gram-negativi: Vielonella.

În dezvoltarea bolilor purulent-inflamatorii ale țesuturilor moi, bacteriile gram-negative (bacteroide, fusobacterii) și cocii gram-pozitivi (peptococi și peptostreptococi) au cea mai mare importanță. Cu ANI, precum și cu infecția cu gaze, o caracteristică este natura polimicrobiană a leziunii cu participarea la asocierea a 1-4 tipuri de anaerobi și 2-5 tipuri de floră aerobă (enterococi, streptococ β-hemolitic, stafilococi, enterobacterii etc.). Sinergia dintre anaerobi și aerobi este cunoscută de mult timp. Pe de o parte, aerobii absorb oxigenul liber în țesuturi, pe de altă parte, ei secretă enzime specifice - catalaza și superoxid dismutaza, care protejează anaerobii de expunerea la oxigen. Aceste mecanisme sunt de cea mai mare importanță pentru API, deoarece mulți agenți patogeni non-spori sunt microaerofili.

Trebuie subliniat faptul că împărțirea anaerobilor în ACI și ANI este foarte arbitrară, deoarece aceștia sunt în mod fundamental un grup de infecții, constând din diferite forme nosologice.

Din punct de vedere clinic, infecția anaerobă a țesuturilor moi se manifestă de obicei sub formă de flegmon, a cărui severitate depinde de volumul țesuturilor afectate și de rata de progresie și răspândire a inflamației. Infecția poate fi localizată în primul rând în țesutul adipos subcutanat, în fascie, în mușchi sau afecta simultan aceste formațiuni anatomice. Procesul inflamator tinde să se răspândească prin spațiile interfasciale cu mult dincolo de focarul primar al infecției. Afectarea țesuturilor moi este adesea complicată de tromboflebita venelor superficiale și profunde. Prin urmare, atunci când examinați pacienții, ar trebui să acordați atenție durerii, sensibilității și umflăturilor în afara leziunii primare.

Perioada de incubație pentru infecția anaerobă variază de la câteva ore până la 7 zile. Tabloul clinic este determinat de manifestări generale și locale. O infecție anaerobă se caracterizează prin durere neobișnuit de severă la locul principal (locul de injectare, rană etc.), intoxicație severă, o creștere a temperaturii corpului la 39 ° C sau mai mult, tahicardie, o schimbare a psihicului pacientului - euforie, excitare, înlocuită de pesimism, depresie, letargie. În analizele de laborator, numărul de leucocite creşte de la 12-2010 9 /l la 26,110 9 /l; deplasarea formulei leucocitelor la stânga; creșterea indicelui de intoxicație leucocitară (LII) de la 3-7 la 21,4 arb. unități; indicele de intoxicație (GPI) de la 3-7 la 50,6 arb. unitati (la o norma de 1,3-1,6 unitati conventionale); indicator al masei medii a moleculelor (MSM) mai mult de 0,6-1,0 arb. unitati la o normă de 0,24 arb. unități; scăderea indicelui de distribuție (DI) al BSM de la 1,2 la 0,73 (cu norma fiind 1,4). Destul de caracteristică este dezvoltarea anemiei toxice precoce cu scăderea hemoglobinei de la 110-100 la 40-50 g/l; eritrocite de la 4,0-3,5 la 1,5-2,510 12 /l.

Intoxicația cu progresie rapidă duce rapid la dezvoltarea insuficienței sistemice, în primul rând cardiovasculare, respiratorii, hepatice, renale, endocrine, imunitare și, în cazuri deosebit de severe, insuficiență multiplă de organe. Metabolismul energetic, echilibrul acido-bazic, apa-electrolitic și proteine ​​au fost inevitabil perturbat, deficitul hormonal s-a dezvoltat și au apărut dezechilibre grave în sistemele de coagulare și anticoagulare odată cu dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată. Atunci când tratează pacienții cu leziuni anaerobe, chirurgii se confruntă adesea cu stări comatoase și colaptoide pe fundalul terapiei complexe intensive, a cărei geneză poate fi extrem de dificil de stabilit fără un suport suficient de laborator (hipo și hiperglicemie, hipokaliemie, dezechilibru de zahăr din sânge, insuficiență vasculară și cardiacă, uremie etc.) d.). Pentru a evita acest lucru, este necesar să se monitorizeze activ parametrii biochimici, ECG și presiunea venoasă centrală. În faza de toxemie severă, acest control trebuie efectuat într-un mod de monitorizare.

În stadiile incipiente ale bolii, există o discrepanță între severitatea toxemiei și lipsa manifestărilor locale. Între timp, manifestări locale au o serie de trăsături caracteristice leziunilor anaerobe. Cunoașterea acestora este extrem de importantă pentru clinician, deoarece identificarea finală a unui agent patogen anaerob durează 5-8 zile într-o instituție medicală specializată, iar un rezultat de succes poate fi contat doar dacă un tratament complex este început imediat. Diagnosticul acestei patologii într-o rețea medicală largă ar trebui să se bazeze pe manifestările clinice specifice ale infecției anaerobe, determinate de ecologia agenților patogeni, metabolismul acestora și factorii de patogenitate.

Există întotdeauna o umflătură pronunțată în jurul plăgii sau injecției, care nu lasă urme după apăsarea cu degetul. Umflarea țesuturilor este confirmată de depresiuni clar definite la rădăcina părului și de simptomul „tăierei” ligaturii.

În zona afectată, pacienții raportează dureri foarte puternice de arsură sau izbucnire, care nu sunt ameliorate de analgezice și tinde să se intensifice în timp. Cu flora aerobă banală, durerea este moderată.

Pielea din zona inflamației este tensionată, culoarea este adesea palidă și strălucitoare. Mult mai rar, pielea pe fondul edemului este hiperemică fără limite clare, cu tendința de a se răspândi rapid în toate direcțiile. Când fascia este implicată în procesul inflamator și se dezvoltă tromboza vaselor mici (de obicei vene), pe piele pot apărea zone de întunecare sau necroză și se pot forma vezicule subepidermice de cireș închis.

Palparea prezenței gazului în țesutul subcutanat (crepitus subcutanat), în spațiile intermusculare sau formațiunile tecii musculare (mișcarea gazului în timpul palpării profunde) confirmă adesea diagnosticul. Gazul se acumulează în țesuturi deoarece metabolismul anaerob eliberează hidrogen, azot și metan, care sunt slab solubile în apă. Ceva mai devreme și mai fiabil, formarea de gaz poate fi detectată cu raze X (bule de aer în țesuturile moi) și cu ultrasunete. Examenul clinic, radiologic și ecografic în timp pare justificat. Chiar și în stadiile anterioare, în exsudat pot fi observate mici bule de gaz care nu sunt evidente clinic în timpul drenării abceselor sau în momentul deschiderii și exciziei țesutului. În mod firesc, fenomenul de formare a gazelor în țesuturi poate fi luat în considerare în mod clar în absența semnelor de intrare directă în țesuturi în timpul leziunii, în special în piept și organele goale ale tractului gastrointestinal. Din punct de vedere diagnostic, formarea de gaze în țesuturi este un simptom foarte indicativ, dar rar. Este mai tipic pentru infecția anaerobă clostridiană cu o predominanță a Cl în peisajul microbian. perfringens. În practică, predomină în prezent forme de infecție anaerobă non-clostridiană, în care formarea de gaz este redusă sau absentă cu totul. În acest sens, trebuie remarcat în special că ideea stabilită că infecția anaerobă este însoțită în mod necesar de formarea de gaze în țesuturi este incorectă și depășită. În timp ce așteptați apariția lui, puteți pierde pacientul. În aceste cazuri, este necesar să se acorde atenție altor semne clinice ale inflamației anaerobe. Printre pacienții noștri, acumularea clasică de gaz în țesuturile moi cu palparea „snow crunch”, prezența focarelor clare de întunecare în țesut, în secțiunile intermusculare, de-a lungul canalului plăgii pe radiografii și eliberarea lui zgomotoasă în momentul disecția fasciei musculare a fost prezentă la un singur pacient cu șolduri împușcate. La toți ceilalți pacienți, gazul a fost detectat în timpul exciziei tisulare sau a fost absent cu totul.

Un simptom destul de constant care indică prezența anaerobilor în țesuturi este mirosul neplăcut putred de exudat. Proprietatea atribuită anterior de a produce un miros similar cu E. coli s-a dovedit a fi eronată. Cultivarea anaerobilor izolați în anaerobi cu consistență absolută a confirmat implicarea acestora în formarea compușilor volatili de sulf cu miros neplăcut: hidrogen sulfurat, metil mercaptan și dimetil sulfură.

Un semn caracteristic al inflamației anaerobe este natura putrefactivă a leziunilor tisulare. În zonele de infecție, țesutul mort se găsește adesea sub formă de resturi fără structură, de culoare gri-murdar sau gri-verde, uneori cu zone negre sau maro. Nu au limite clare și forme specifice. Leziunile tisulare putrefactive se explică prin particularitățile metabolismului anaerobilor - unul dintre elementele de degradare este procesul de oxidare anaerobă a substratului proteic.

Culoarea și caracterul exsudatului au trăsături foarte specifice. Poate fi puțin, de culoare gri-verde sau maro. Colorarea poate să nu fie uniformă. Exudatul este de obicei foarte lichid; în straturile tisulare poate fi abundent, dar pentru infecțiile musculare, pătrunderea difuză redusă a țesutului este mai tipică. De-a lungul timpului, odată cu adăugarea florei aerobe, secreția din rană poate deveni amestecată, apoi purulentă - o consistență mai groasă, de culoare galben închis, omogenă, inodoră. Trebuie subliniat faptul că semnele distinctive ale exudatului sunt cel mai clar identificate în stadiile incipiente ale bolii. Descoperirea la momentul deschiderii sau revizuirii unei plăgi a unei leziuni combinate a pielii, țesutului subcutanat, fasciei și mușchilor sub formă de topire și impregnare gri-murdară sau maro cu un miros înțepător indică în mod clar o leziune anaerobă.

Majoritatea infecțiilor anaerobe sunt endogene, adică. cauzate de microflora proprie a pacientului. Acest lucru duce la caracteristica lor clinică - apropierea de habitatele naturale ale anaerobilor - tractul digestiv, tractul respirator, organele goale. Practica arată că leziunile anaerobe și mixte apar mai des cu leziuni ale tractului gastrointestinal cu afectare a mucoasei, cu răni și zgârieturi în perineu, cu injecții în zonele feselor, cu mușcături de animale și oameni, precum și pe mână. dupa lovituri in dinti.

Infecțiile anaerobe trebuie suspectate în cazurile în care nu este posibilă izolarea vreunui agent patogen folosind metoda de cultură obișnuită sau când numărul de bacterii izolate nu corespunde cu ceea ce este vizibil în frotiurile la microscop, precum și dacă pacientul are 2- 4 sau mai multe dintre simptomele locale descrise.

Infecția anaerobă este o patologie cauzată de bacterii care se pot dezvolta și se înmulți în absența completă a oxigenului sau a tensiunii scăzute a acestuia. Toxinele lor sunt foarte penetrante și sunt considerate extrem de agresive. Acest grup de boli infecțioase include forme severe de patologii, caracterizate prin afectarea organelor vitale și o rată ridicată a mortalității. La pacienți, manifestările sindromului de intoxicație prevalează de obicei asupra semnelor clinice locale. Această patologie se caracterizează prin afectarea predominantă a țesutului conjunctiv și a fibrelor musculare.

Infecția anaerobă se caracterizează printr-o rată ridicată de dezvoltare a procesului patologic, sindrom de intoxicație severă, exudat putred, urât mirositor, formarea de gaze în rană, deteriorarea rapidă a țesutului necrotic și semne inflamatorii ușoare. Infecția anaerobă a plăgii este o complicație a rănilor - răni ale organelor goale, arsuri, degerături, împușcături, răni contaminate, zdrobite.

Infecția anaerobă la origine poate fi dobândită comunitar și; după etiologie – traumatic, spontan, iatrogen; după prevalență - locală, regională, generalizată; prin localizare - cu leziuni ale sistemului nervos central, țesuturilor moi, pielii, oaselor și articulațiilor, sângelui, organelor interne; de-a lungul fluxului - fulger, acut și subacut. În funcție de compoziția speciei a agentului patogen, acesta este împărțit în monobacterian, polibacterian și mixt.

Infecția anaerobă în intervenții chirurgicale se dezvoltă în decurs de 30 de zile după operație. Această patologie este dobândită în spital și crește semnificativ timpul de spitalizare al pacientului. Infecția anaerobă atrage atenția medicilor de diferite specialități datorită faptului că se caracterizează printr-o evoluție severă, mortalitate ridicată și dizabilitate a pacienților.

Cauze

Agenții cauzali ai infecției anaerobe sunt locuitorii microflorei normale a diferitelor biocenoze ale corpului uman: piele, tractul gastrointestinal, sistemul genito-urinar. Aceste bacterii sunt oportuniste datorită proprietăților lor virulente. Sub influența factorilor negativi exogeni și endogeni, începe reproducerea lor necontrolată, bacteriile devin patogene și provoacă dezvoltarea bolilor.

Factori care cauzează tulburări în compoziția microflorei normale:

1. Prematuritate, infectie intrauterina,
2. Patologii microbiene ale organelor și țesuturilor,
3. Antibioterapie pe termen lung, chimioterapie și terapie hormonală,
4. Radiații, luarea de imunosupresoare,
5. spitalizări de lungă durată de diverse profiluri,
6. Prezența prelungită a unei persoane într-un spațiu restrâns.

Microorganismele anaerobe trăiesc în mediul extern: în sol, în fundul rezervoarelor. Caracteristica lor principală este lipsa toleranței la oxigen din cauza insuficienței sistemelor enzimatice.

Toți microbii anaerobi sunt împărțiți în două grupuri mari:

Factorii de patogenitate ai anaerobilor:

1. Enzimele sporesc proprietățile virulente ale anaerobilor și distrug fibrele musculare și ale țesutului conjunctiv. Ele provoacă tulburări severe de microcirculație, cresc permeabilitatea vasculară, distrug celulele roșii din sânge, favorizează microtromboza și dezvoltarea vasculitei cu generalizarea procesului. Enzimele produse de bacterii au un efect citotoxic, care duce la distrugerea țesuturilor și la răspândirea infecției.
2. Exotoxinele și endotoxinele dăunează peretelui vascular, provoacă hemoliza globulelor roșii și declanșează procesul de formare a trombului. Au efecte nefrotrope, neurotrope, dermatonecrozante, cardiotrope, perturbă integritatea membranelor celulelor epiteliale, ceea ce duce la moartea acestora. Clostridiile secretă o toxină, sub influența căreia se formează exudat în țesuturi, mușchii se umflă și mor, devin palid și conțin mult gaz.
3. Adezinele promovează atașarea bacteriilor la endoteliu și deteriorarea acestuia.
4. Capsula anaerobă sporește proprietățile virulente ale microbilor.

Infecția anaerobă exogenă apare sub formă de enterită clostridiană, celulita posttraumatica si mionecroza. Aceste patologii se dezvoltă după pătrunderea agentului patogen din mediul extern ca urmare a rănilor, mușcăturilor de insecte sau avortului criminal. Infecția endogenă se dezvoltă ca urmare a migrării anaerobilor în interiorul corpului: de la locurile lor de reședință permanentă la loci străini. Acest lucru este facilitat de operații, leziuni traumatice, proceduri terapeutice și de diagnosticare și injecții.

Condiții și factori care provoacă dezvoltarea infecției anaerobe:

• Contaminarea rănii cu pământ, excremente,
• Crearea unei atmosfere anaerobe de către țesuturile necrotice adânci în rană,
• Corpi străini în rană,
• Încălcarea integrității pielii și a membranelor mucoase,
• Pătrunderea bacteriilor în fluxul sanguin,
• Ischemie și necroză tisulară,
• boli vasculare ocluzive,
• Boli sistemice
• Endocrinopatii,
• oncologie,
• Pierdere mare de sânge
• Cașexia,
• Stresul neuropsihic,
• Terapie hormonală pe termen lung și chimioterapie,
• Imunodeficiență,
• Antibioterapie irațională.

Simptome

Forme morfologice ale infecției cu clostridii:

Infecția anaerobă non-clostridială provoacă inflamația purulentă a organelor interne, a creierului, adesea cu formarea de abcese a țesuturilor moi și dezvoltarea sepsisului.

Infecția anaerobă începe brusc. La pacienți, simptomele intoxicației generale prevalează asupra inflamației locale. Sănătatea lor se deteriorează brusc până când apar simptome locale, rănile devin negre la culoare.

Perioada de incubație durează aproximativ trei zile. Pacienții suferă de febră și frisoane, suferă de slăbiciune și slăbiciune severă, dispepsie, letargie, somnolență, apatie, scăderea tensiunii arteriale, ritmul cardiac crește, iar triunghiul nazolabial devine albastru. Treptat, letargia lasă loc entuziasmului, neliniștei și confuziei. Respirația și ritmul cardiac cresc. Starea tractului gastrointestinal se modifică și ea: limba pacienților este uscată, acoperită, au sete și gură uscată. Pielea feței devine palidă, capătă o nuanță de pământ, iar ochii devin scufundați. Apare așa-numita „mască a lui Hipocrate” – „fades Hippocratica” -. Pacienții devin inhibați sau puternic agitați, apatici și depresivi. Ei încetează să navigheze în spațiu și în propriile sentimente.

Simptome locale ale patologiei:

• Durere severă, insuportabilă, crescândă, de natură izbucnitoare, neameliorată de analgezice.
• Umflarea țesuturilor membrului progresează rapid și se manifestă prin senzații de plenitudine și distensie a membrului.
• Gazele din țesuturile afectate pot fi detectate prin palpare, percuție și alte tehnici de diagnosticare. Emfizemul, crepitul țesuturilor moi, timpanita, trosnetul ușor, sunetul de cutie sunt semne de gangrenă gazoasă.
• Părțile distale ale extremităților inferioare devin inactive și practic insensibile.
• Inflamația purulent-necrotică se dezvoltă rapid și chiar malign. Dacă nu sunt tratate, țesuturile moi sunt rapid distruse, ceea ce face ca prognosticul patologiei să fie nefavorabil.

Diagnosticare

Măsuri de diagnostic pentru infecția anaerobă:

• Microscopia frotiurilor de la răni sau descărcarea plăgii face posibilă determinarea tijelor lungi polimorfe gram-pozitive „aspre” și a abundenței microflorei cocice. Bacteriidele sunt baghete polimorfe, mici gram-negative, cu colorare bipolară, mobile și imobile, nu formează spori, anaerobi stricti.
• În laboratorul microbiologic se efectuează examinarea bacteriologică a secreției plăgii, bucăți de țesut afectat, sânge, urină, lichior. Biomaterialul este livrat la laborator, unde este inoculat pe medii nutritive speciale. Vasele cu culturile sunt plasate într-un anaerostat, apoi într-un termostat și incubate la o temperatură de +37 C. În mediile nutritive lichide, microbii cresc cu formarea rapidă de gaze și acidificarea mediului. Pe agar-sânge, coloniile sunt înconjurate de o zonă de hemoliză, iar în aer capătă o culoare verzuie. Microbiologii numără numărul de colonii morfologic diferite și, după izolarea unei culturi pure, studiază proprietățile biochimice. Dacă frotiul conține coci gram+, verificați prezența catalazei. Când se eliberează bule de gaz, proba este considerată pozitivă. Pe mediul Wilso-Blair, clostridiile cresc sub formă de colonii negre în adâncurile mediului, de formă sferică sau lenticulară. Numărul lor total este numărat și se confirmă apartenența lor la clostridii. Dacă în frotiu sunt detectate microorganisme cu semne morfologice caracteristice, se face o concluzie. Bacteriodele cresc pe medii nutritive sub formă de colonii mici, plate, opace, alb-cenușiu, cu margini zimțate. Coloniile lor primare nu sunt reînsămânțate, deoarece chiar și expunerea pe termen scurt la oxigen duce la moartea lor. Când bacteriodele cresc pe medii nutritive, un miros dezgustător atrage atenția.
• Diagnosticare expresă – studiul materialului patologic în lumină ultravioletă.
• Dacă se suspectează bacteriemie, sângele este inoculat pe medii nutritive (Tioglicolat, Sabouraud) și incubat timp de 10 zile, inoculând periodic biomaterialul pe agar cu sânge.
• Imunotestul enzimatic și PCR ajuta la stabilirea unui diagnostic într-un timp relativ scurt.

Tratament

Tratamentul infecției anaerobe este complex, incluzând tratamentul chirurgical al plăgii, terapia conservatoare și kinetoterapie.

În timpul tratamentului chirurgical, rana este disecată pe scară largă, țesutul neviabil și zdrobit este excizat, corpurile străine sunt îndepărtate și apoi cavitatea rezultată este tratată și drenată. Rănile sunt împachetate lejer cu tampoane de tifon cu o soluție de permanganat de potasiu sau peroxid de hidrogen. Operația se efectuează sub anestezie generală. La decomprimarea țesuturilor edematoase, localizate profund, se efectuează o fasciotomie largă. Dacă se dezvoltă o infecție chirurgicală anaerobă pe fondul unei fracturi de membru, aceasta este imobilizată cu o atela de ipsos. Distrugerea extensivă a țesuturilor poate duce la amputarea sau dezarticularea membrului.

Terapie conservatoare:

Tratamentul fizioterapeutic constă în tratarea rănilor cu ultrasunete și laser, efectuarea terapiei cu ozon, oxigenare hiperbară și hemocorecție extracorporală.

În prezent, prevenirea specifică a infecției anaerobe nu a fost dezvoltată. Prognosticul patologiei depinde de forma procesului infecțios, de starea macroorganismului, de oportunitatea și corectitudinea diagnosticului și tratamentului. Prognosticul este prudent, dar cel mai adesea favorabil. Fără tratament, rezultatul bolii este dezamăgitor.

480 de ruble. | 150 UAH | 7,5 USD ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Disertație - 480 RUR, livrare 10 minute, non-stop, șapte zile pe săptămână și sărbători

240 de ruble. | 75 UAH | 3,75 USD ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Rezumat - 240 de ruble, livrare 1-3 ore, de la 10-19 (ora Moscovei), cu excepția zilei de duminică

Morozov Evgheni Semenovici. Infecția anaerobă postoperatorie non-clostridiană a țesuturilor moi: disertație... Doctor în științe medicale: 14.00.27 / Morozov Evgeniy Semenovich; [Locul de apărare: GOUVPO „Omsk State Medical Academy”].- Omsk, 2004. - 224 p.: ill.

Introducere

Capitolul 1. Revizuirea literaturii. infecție anaerobă postoperatorie non-clostridiană a țesuturilor moi, relevanța problemei 13

1.1 Incidența infecției postoperatorii anaerobe a țesuturilor moi non-clostridiene 13

1.2 Etiologia și patogeneza dezvoltării infecției postoperatorii anaerobe non-clostridiene a țesuturilor moi 15

1.3 Clinica și diagnosticul infecției anaerobe postoperatorii ale țesuturilor moi non-clostridiene 19

1.4 Tratamentul infecției postoperatorii anaerobe a țesuturilor moi non-clostridiene și criterii moderne de evaluare a radicalității intervențiilor chirurgicale 38

Capitolul 2. Materiale și metode de cercetare 46

2.1 Caracteristicile generale ale materialului 46

2.2 Metode de cercetare. 57

2.2.1 Studii clinice și de laborator 57

2.2.2 Cromatografia gaz-lichid 58

2.2.3 Studii bacteriologice 61

2.2.4 Studii imunologice 65

2.2.5 Studii morfologice 68

2.2.6 Studiul peroxidării lipidelor și al modificării oxidative a proteinelor în infecția postoperatorie anaerobă a țesuturilor moi non-clostridiene 72

Capitolul 3. Diagnosticul postoperator al infecției anaerobe non-clostridiene a țesuturilor moi ... 74

3.1 Diagnosticul clinic 74

3.2 Diagnosticare de laborator 91

3.3 Motivele dezvoltării infecției anaerobe postoperatorii non-clostridiene a țesuturilor moi. Clasificarea infecțiilor anaerobe postoperatorii ale țesuturilor moi non-clostridiene 100

Capitolul 4. Tratamentul infecției anaerobe postoperatorii non-clostridiene a țesuturilor moi 106

4.1 Tratamentul chirurgical al infecției postoperatorii anaerobe non-clostridiene ale țesuturilor moi 124

4.2 Tratamentul medicamentos al infecției anaerobe postoperatorii ale țesuturilor moi non-clostridiene. Algoritm pentru diagnosticul și tratamentul infecției anaerobe postoperatorii ale țesuturilor moi non-clostridiene 156

Capitolul 5. Discuție asupra rezultatelor cercetării și tratamentului 162

5.1 Dinamica parametrilor sistemului imunitar în infecția anaerobă postoperatorie a țesuturilor moi non-clostridiene 162

5.2 Dinamica indicatorilor de intoxicație în infecția anaerobă postoperatorie a țesuturilor moi non-clostridiene 169

5.3 Dinamica peroxidării lipidelor și a modificării oxidative a proteinelor în infecția postoperatorie anaerobă non-clostridiană a țesuturilor moi 180

5.4 Rezultatele imediate și pe termen lung ale tratamentului infecției anaerobe postoperatorii ale țesuturilor moi non-clostridiene 190

Concluzia 194

Indexul literaturii

Introducere în lucrare

Relevanța problemei. Tratamentul infecției chirurgicale rămâne o prioritate în chirurgie. La începutul secolelor XX-XXI s-a format o nouă disciplină clinică - infectologia chirurgicală, care a unit eforturile chirurgilor, anestezilor - resuscitatori, microbiologi clinici și imunologi, epidemiologi pentru a rezolva problema infecțiilor severe în chirurgie.

Infecția anaerobă (IA) este una dintre cele mai grave boli și complicații în chirurgia modernă. IA se poate manifesta ca o boală independentă și ca o complicație a intervențiilor chirurgicale, a leziunilor traumatice, a rănilor înjunghiate și împușcate și a administrării parenterale de medicamente.

În dezvoltarea IA, microorganismele anaerobe non-clostridiene sunt de mare importanță, a căror prezență în bolile și complicațiile purulente variază de la 40 la 82%, în funcție de localizarea și natura leziunii.

Anaerobii non-clostridieni sunt reprezentanți ai autoflorei umane normale și aparțin unor microorganisme patogene condiționat, acțiunea cărora se manifestă în condiții predispunând la dezvoltarea infecției (chirurgie, traumatisme, diabet zaharat, boli inflamatorii ale tractului respirator și cavității bucale, abdominale). cavitate și perineu, ischemie tisulară, diferite tipuri de imunosupresie, utilizarea pe termen lung a corticosteroizilor, citostatice, stare după splenectomie, leucopenie).

Microorganismele anaerobe non-clostridiene (bacteroide, peptococi, peptostreptococi, fusobacterii etc.), precum și metaboliții microbieni și tisulari toxici, care au un efect dăunător asupra macroorganismului, provoacă tulburări severe ale organelor, ducând la dezvoltarea insuficienței de organ.

funcții și tulburări de organe multiple. În ciuda realizărilor mari în tratamentul bolilor și complicațiilor purulent-septice, rata mortalității din AI variază de la 16 la 33%.

Pe lângă mortalitatea ridicată și dizabilitățile cauzate de IA, nu se pot ignora pierderile economice semnificative pentru societate asociate cu costurile staționării pe termen lung și a tratamentului de reabilitare a acestor pacienți. Acest lucru poate fi judecat după faptul că în SUA costurile suplimentare pentru tratarea supurațiilor postoperatorii se ridică la 9-10 miliarde de dolari.

În ultimele două decenii, cercetătorii străini și CSI au manifestat un mare interes pentru bolile și complicațiile cauzate de anaerobii non-clostridieni. În acest timp, au fost efectuate un număr mare de studii fundamentale în care au fost studiate mecanismele etiologice și patogenetice ale dezvoltării IA. A fost dezvoltat și confirmat clinic conceptul de tratament complex al IA, care se bazează pe diagnosticul precoce și tratamentul chirurgical de urgență, care constă în excizia completă a tuturor viabilității tisulare necrotice și îndoielnice, adică chirurgie radicală, terapie intensivă care vizează combaterea infecției. si intoxicatie endogena. Un punct fundamental important în diagnosticul și interpretarea corectă a volumului de necrectomie primară efectuată în IA este decizia intraoperatorie asupra radicalității intervenției chirurgicale, în caz contrar operația nu este radicală, ceea ce este un semn de prognostic slab. Metodele existente de diagnosticare expresă intraoperatorie se bazează în primul rând pe evaluarea vizuală a stării țesuturilor moi în timpul și după necrectomie și depind de cunoștințele chirurgului operator cu privire la această patologie, ceea ce duce adesea la necesitatea necrectomiei multiple și la agravarea semnificativă a stării.

starea pacientului, precum și prelungirea timpului de tratament și creșterea ratei mortalității.

Practic, nu există încă criterii obiective pentru eliminarea completă a viabilității îndoielnice a țesuturilor afectate de un proces infecțios anaerob. Diagnosticarea expresă intraoperatorie (frotiuri - amprente, bacterioscopie, biopsie) a țesuturilor rămase după necrectomie în IA dă rezultate pozitive ale cercetării la peste 70% dintre pacienți, dar este rar efectuată. Metodele clasice de cercetare pentru IA, bacteriologice și morfologice, din cauza duratei de implementare a acestora (5-7 zile sau mai mult), nu se aplică metodelor exprese de diagnostic intraoperator.

Dezvoltarea ulterioară a acestei probleme necesită noi abordări pentru a aborda problemele de diagnosticare precoce a IA, evaluarea obiectivă a prevalenței procesului patologic, criteriile pentru radicalitatea intervenției chirurgicale, dezvoltarea intervențiilor chirurgicale plastice cutanate de restaurare timpurie și evaluarea adecvată a severitatea stării pacientului.

Prevalența semnificativă a IA ca boală independentă și ca complicație postoperatorie, precum și mortalitatea postoperatorie ridicată, în ciuda utilizării metodelor moderne de tratament, necesită un studiu aprofundat și dezvoltarea ulterioară a criteriilor de diagnosticare precoce a anaerobei non-clostridiene postoperatorii. infecția țesuturilor moi (PANIMT), radicalitatea intervențiilor chirurgicale, operații de grefare cutanată reconstructivă cu dermatotensie.

Scopul studiului.

Îmbunătățirea rezultatelor tratamentului pentru PANIMT prin dezvoltarea și implementarea de noi tehnologii și îmbunătățirea metodelor de diagnostic și tratament.

Obiectivele cercetării.

1. Studierea speciilor și compoziției cantitative a microflorei și a structurii asociațiilor microbiene ale focarului patologic în timpul PANIMT și a sensibilității tulpinilor izolate la medicamentele antimicrobiene.

Dezvoltarea unei metode de diagnosticare precoce a PANIMT în clinică.

Dezvoltarea unei metode de evaluare a radicalității inciziilor avansate în timpul ecrectomiei pentru flegmonul anaerob postoperator de țesut moale non-clostridial (PANFMT).

Pentru a evalua starea metabolismului oxidativ în timpul PANIMT pe baza datelor din peroxidarea lipidelor și modificarea oxidativă a proteinelor înainte și în timpul tratamentului.

Pentru a studia caracteristicile modificărilor sistemului imunitar la pacienții cu PANIMT și corectarea acestuia în timpul tratamentului.

Dezvoltarea unui dispozitiv pentru prevenirea tulburărilor circulatorii în lambourile cutanate, fixarea și apropierea marginilor plăgii în funcție de tipul de dermatepsie după deschiderea PANFMT.

Dezvoltarea și implementarea metodelor chirurgicale și fizico-chimice de igienizare intraoperatorie a focarului inflamator în timpul PANIMT, asigurând radicalitatea ecrectomiei primare.

Pentru a analiza rezultatele imediate și pe termen lung ale chirurgiei plastice cutanate pentru PANIMT și mortalitate.

Noutate științifică.

s-a făcut o evaluare a caracteristicilor cursului clinic al PANIMT;

a fost elaborată și implementată o clasificare de lucru a PANIMT în clinica chirurgicală;

a fost dezvoltată o metodă eficientă de diagnosticare precoce a PANIMT;

sunt date caracteristicile morfologice și evaluarea radicalității inciziilor avansate și ecrectomiei în timpul PANIMT;

a fost elaborată o schemă eficientă pentru tratamentul complex al PANIMT într-o clinică chirurgicală;

a fost studiat starea imunologică la pacienții cu PANIMT și corectarea acestuia;

a fost introdus un dispozitiv de design original pentru fixarea marginilor plăgii și reunirea acestora în funcție de tipul de dermatensie în tratamentul PANIMT;

a fost introdusă o nouă metodă de închidere a defectelor cutanate ale penisului și scrotului folosind un lambou de piele inghinal;

O nouă metodă de igienizare a tractului urinar a fost introdusă pentru a preveni
ticuri PANIMT;

O evaluare a eficacității pielii de restaurare timpurie
chirurgie plastica la pacientii cu defecte extinse ale tesuturilor moi cu
PANIMT;

Rezultatele funcționale și cosmetice ale operațiunilor din apropiere
perioadă imediată și pe termen lung în timpul PANIMT.

Semnificație practică.

a fost elaborată o clasificare de lucru a PANIMT într-o clinică chirurgicală;

au fost identificate metode eficiente de diagnosticare precoce a PANIMT;

sunt date caracteristicile morfologice și evaluarea radicalității inciziilor avansate și a necrectomiei în timpul PANIMT într-o clinică chirurgicală;

a fost dezvoltat un regim de tratament cuprinzător pentru PANIMT;

Au fost elaborate criteriile pentru eficacitatea operațiilor reconstructive precoce cutanat-plastic pentru PANIMT într-o clinică chirurgicală.

Dispoziții de bază depuse spre apărare.

Diagnosticarea expresă intraoperatorie PANIMT ( frotiuri de amprentă, bacterioscopie, biopsie, cromatografie gazoasă) vă permite să diagnosticați o complicație gravă și să evaluați eficacitatea exciziei tuturor viabilității tisulare necrotice și îndoielnice, adică radicalitatea intervenției chirurgicale primare (necrectomie radicală) ;

schema dezvoltată pentru diagnosticarea complexă și tratamentul PANIMT permite reducerea timpului de tratament al pacienților, îmbunătățirea rezultatelor tratamentului și reducerea mortalității;

chirurgia reconstructivă precoce cutanată-plastică cu dermatotensiune reduce timpul de tratament, îmbunătățește rezultatele funcționale și cosmetice și reduce mortalitatea;

un dispozitiv de fixare a marginilor rănilor după deschiderea PANFMT permite evitarea necrozei marginilor plăgii, controlul eficient al procesului plăgii și, după ce procesul inflamator, închiderea defectului din cauza dermatotensiunii.

Implementarea muncii. Rezultatele diagnosticului și tratamentului PANIMT sunt utilizate în activitățile pedagogice ale secțiilor de boli chirurgicale nr. 1 și 2 ale Academiei Medicale de Stat Karaganda, în activitățile medicale ale departamentului de infecții chirurgicale a Spitalului Clinic Regional, KOMLDO și spitalul orășenesc nr. 1 din Karaganda, spitalul orășenesc nr. 3 din Temirtau, spitalul orășenesc Zhezkazgan.

Aprobarea lucrării. Materialele au fost raportate și discutate la:

Conferința științifică și practică „Complicații și tehnologii noi în chirurgie” (Lipetsk, 1997).

Conferința internațională „Noile tehnologii în chirurgie” (Novgorod, 1999).

Conferința internațională „Chirurgie 2000” (Moscova, 2000).

Conferința internațională „Perspective pentru dezvoltarea chirurgiei în mileniul III” (Astana, 2000).

VII și IX Congrese Internaționale de Imunoreabilitare „The 7-9th international congress on immunoreabilitation” (SUA, 2001, Turcia, 2003).

Conferința internațională „Standarde de diagnostic și tratament în chirurgia purulentă” (Moscova, 2001).

III Congres al Asociaţiei Chirurgilor care poartă numele. N. I. Pirogova (Moscova, 2001).

Conferința internațională „Noile tehnologii în medicină și farmacie” (Astana, 2001).

III și IV Conferințe internaționale ale medicilor din țările CSI (Al-maty, 2001 - 2002).

Conferința internațională „Problema infecției în medicina clinică” (Sankt Petersburg, 2002).

Congresul Internațional al Chirurgilor „Noile tehnologii chirurgicale” (Petrozavodsk, 2002).

Conferința internațională „Problemele actuale ale chirurgiei moderne” (Moscova, 2002).

Conferința internațională „Abordări moderne ale științei și practicii în chirurgie” (Voronezh, 2002).

Conferința științifică și practică „Problemele actuale ale medicinei moderne” (Tașkent, 2002).

Conferința științifică și practică republicană „Probleme de ftiziopulmonologie și chirurgie toracică” (Karaganda, 2002).

III Conferință internațională „Ecologie, radiații, sănătate” (Semipalatinsk, 2002).

Congresul Internațional de Chirurgie „Problemele actuale ale chirurgiei moderne” (Moscova, 2003).

Conferința internațională ruso-kazahă „Noile tehnologii ale secolului 21 în medicină” (Karaganda, 2003).

Conferință științifică și practică dedicată celei de-a 55-a aniversări a Spitalului Clinic Regional (Karaganda, 2003).

Întâlnirea Asociației Regionale a Chirurgilor din Regiunea Karaganda (2003).

Domeniul de aplicare și structura muncii. Disertația constă dintr-o introducere, cinci capitole, o concluzie, concluzii, recomandări practice și un index de literatură. Lucrarea este prezentată pe 246 de pagini de text computerizat, conține 45 de tabele, 39 de figuri. Indexul literaturii cuprinde 358 de surse, dintre care 98 sunt străine.

Lucrarea în curs de desfășurare este un fragment din activitatea de cercetare a planului principal al KSMA „Noile tehnologii în tratamentul bolilor chirurgicale” GR Nr. 0100RK00704.

Incidența infecției postoperatorii anaerobe a țesuturilor moi nonclostridiene

În înțelegerea istorică, termenul „infecție anaerobă” în clinică înseamnă de obicei dezvoltarea gangrenei gazoase cauzate de microbii formatori de spori din genul Clostridium. Această boală se caracterizează printr-un curs extrem de sever, modificări necrotice extinse în țesuturile moi și prezența formării de gaze. În condiții de pace, frecvența acestei boli nu depășește 0,2%.

În ciuda realizărilor chirurgiei moderne, există o creștere constantă a bolilor purulente-inflamatorii și a complicațiilor postoperatorii în întreaga lume. În Kazahstan și țările CSI, ponderea bolilor purulent-septice și a complicațiilor postoperatorii este de 15,7-35%, iar conform acestui indicator au ocupat primul loc în chirurgie; 7% din toate decesele în spital sunt pacienți cu purulent-septice. boli.

În ultimii ani, conceptul de infecție anaerobă non-clostridiană (ANI) a devenit ferm stabilit în terminologia chirurgicală. Acest termen este mai mult chirurgical decât microbiologic, vă permite să limitați procesul patologic de la infecțiile clostridiene anaerobe destul de cunoscute, pe de o parte, și de la bolile cauzate de flora aerobă. Tabloul clinic și evoluția ANI sunt unice, ceea ce necesită ajustări la regimurile de tratament general acceptate pentru procesele purulente din țesuturile moi. Ponderea API a țesuturilor moi în structura generală a bolilor purulente este de 10-48%.

Cel mai important indicator al eficacității tratamentului cu IA este mortalitatea. La începutul studiului ANI pentru țesuturi moi, mortalitatea a ajuns la 48-60%. Un studiu aprofundat al IA a dus la dezvoltarea unor metode moderne de diagnosticare și tratare a acestei patologii, ceea ce a făcut posibilă în clinicile de vârf să se realizeze o reducere a mortalității la 13-16%. Aceste metode includ toate progresele moderne ale medicinei, dintre care unele sunt disponibile numai instituțiilor medicale mari, foarte specializate și bine echipate și, prin urmare, problema AI pe fundalul creșterii constante a acestei patologii continuă să rămână relevantă.

S-a stabilit acum că anaerobii care nu formează spori sunt agenții cauzali ai 40 până la 82-95% din infecțiile chirurgicale.

Interesul pentru problema IA este cauzat de creșterea constantă a numărului de boli. Infecțiile streptococice și stafilococice sunt înlocuite de era microflorei oportuniste. Microorganismele gram-pozitive sunt treptat înlocuite cu cele gram-negative, iar importanța saprofitelor crește. Acestea includ un grup mare de anaerobi care nu formează spori, care sunt reprezentanți ai microflorei umane normale, cu o localizare predominantă în tractul respirator superior, cavitatea bucală, tractul digestiv, sistemul urogenital și pielea umană.

Majoritatea bacteriilor anaerobe care nu formează spori sunt anaerobe moderate, adică tolerează prezența oxigenului la o concentrație de 0,1-5%. În prezent, există 500 de specii de anaerobi care nu formează spori, dar doar o mică parte este implicată în procesul patologic. Într-o serie de stări patologice care conduc la o scădere a stării imunitare a organismului, bacteriile anaerobe non-clostridiene dobândesc capacitatea de a-și părăsi habitatele pe suprafața pielii și a membranelor mucoase și de a se transloca prin barierele tisulare în mediul intern steril al macroorganismul și îl colonizează. În acest caz, se dezvoltă boli purulent-inflamatorii de localizare și severitate variate, de la forme limitate locale la forme severe răspândite, care sunt desemnate prin termenul ANI.

Studiul peroxidării lipidelor și al modificării oxidative a proteinelor în infecția anaerobă postoperatorie a țesuturilor moi non-clostridiene

Studiile biochimice au fost efectuate la Departamentul de Chimie Generală și Biologică a KSMA (condus de prof. L. E. Muravleva).

Obiectul studiilor biochimice a fost plasma sanguină a pacienților. Prelevarea de sânge pentru studii biochimice a fost efectuată prin puncție venoasă dimineața pentru a evita influența ritmurilor circadiene. Sângele a fost stabilizat cu heparină. Plasma a fost separată de celulele roșii din sânge prin centrifugare timp de 10 minute la 3000 rpm.

Intensitatea proceselor de peroxidare a lipidelor din plasma sanguină a fost evaluată prin conținutul de produse formate în diferite etape ale cascadei peroxidului. Nivelul de conjugați de dienă (DC) în plasmă a fost determinat conform metodei lui V. B. Gavrilov și M. I. Mishkorudnaya după extracția cu un amestec de hexan și izopropanol (1:1) în faza hexană pe un spectrofotometru la o lungime de undă de 232 nm, unități de măsură - nmol/ml plasmă. Conținutul de malondialdehidă (MDA) în plasma sanguină a fost determinat într-o reacție cu acid tiobarbituric conform metodei E.N. Korobeynikova. Calculul s-a făcut folosind un coeficient de extincție molar egal cu 1,56 10 5M _1 cm _1, unitate de măsură - mmol/ml.

Intensitatea OMB a plasmei sanguine a fost determinată conform metodei lui E. E. Dubinina et al. după precipitarea proteinelor cu o soluție 20% de acid tricloracetic în reacția grupărilor carboxil ale proteinelor oxidate cu o soluție de 2,4-dinitrofenilhidrazină și dizolvarea ulterioară a precipitatului într-o soluție de uree 8 M. Densitatea optică a hidrozonelor dinitrofenil rezultate a fost înregistrată la 356 nm, 370 nm, 430 nm și 530 nm. În acest caz, s-au determinat următoarele produse: cetonă alifatică dnitrofenil hidrazone (KDNPH) de natură neutră (spectru de absorbție X = 356 nm), aldehiddinitrofen hidrazone alifatice (ADNFH) cu caracter neutru (A = 370 nm), CDNFH alifatic de de natură bazică (X = 430 nm) și ADNPH alifatic de natură principală (A. = 530 nm), rezultatele au fost exprimate în unități arbitrare/ml de plasmă.

Metode de cercetare statistică.

Rezultatele obţinute au fost supuse prelucrării statistice prin metoda statisticii descriptive, folosind testul t Student bifacial, criterii: %2; F; Z.

Prelucrarea statistică a fost efectuată folosind pachetul software Statistic 5.7. Prelucrarea datelor a fost efectuată pe calculatoare compatibile IBM.

Diagnosticul în timp util al procesului anaerob al țesuturilor moi este posibil cu o cunoaștere suficientă a caracteristicilor evoluției acestei patologii și o atenție atentă la plângerile și simptomele bolii ale pacientului. Termenul „infecție anaerobă” se referă de obicei la bolile acute care implică microbi formatori de spori din genul Clostridium, agenții cauzatori ai gangrenei gazoase. Cu toate acestea, proporția acestor microorganisme este de aproximativ 5% printre anaerobii patogeni. În prezent, bacteriile anaerobe non-clostridiene joacă un rol major în dezvoltarea infecției rănilor. Diagnosticul clinic al ANI necesită confirmare bacteriologică.

Printre manifestările generale ale bolii, trebuie luate în considerare schimbările în comportamentul și starea mentală a pacientului - tulburări de somn, apariția letargiei, slăbiciune și dureri de cap. Un semnal alarmant este plângerile de durere surdă, apăsătoare într-o rană sau o zonă de inflamație. O atenție deosebită trebuie acordată apariției țesutului moale păstos în zona de infiltrare și hiperemie ușoară care nu are limite clare, precum și, în prezența suturilor, o creștere a depresiunii lor în țesutul moale. Dintre manifestările locale ale PANIMT s-au observat următoarele: umflarea țesuturilor moi (100%); cu eliberare de exsudat seros sau seros-purulent, maro cu picături de grăsime la 281 de pacienți (91,5%), culoarea pielii mov sau gri la 267 (87%) (Fig. 4 și 5); hemoragii punctuale la 97 (31,6%), miros putred de la o rană postoperatorie la 106 (34,5%); compresia țesuturilor moi în 59 (19,2%); necroza pielii la 44 (14,3%).

Motive pentru dezvoltarea infecției postoperatorii anaerobe non-clostridiene a țesuturilor moi. Clasificarea infecțiilor anaerobe postoperatorii non-clostridiene ale țesuturilor moi

PANIMT a apărut la 307 pacienţi, după operaţii de urgenţă la 242 (78,8%) şi la 65 (21,2%) după cele planificate.

În perioada analizată, la OKB au fost operați 128.278 de pacienți, iar PANIMT a apărut la 169 (0,13%). Din alte instituții medicale au fost transferați 138 de pacienți cu PANIMT.

1. Au fost operați 60.021 de pacienți la nivelul organelor abdominale, complicația sub formă de PANIMT a fost la 72 (0,12%) și 72 de pacienți au fost transferați din alte instituții medicale.

2. La 21.186 de pacienți au fost efectuate operații urologice, la 21 (0,1%) o complicație sub formă de PANIMT și la 13 pacienți transferați.

3. La 27.231 de pacienţi au fost efectuate operaţii ale ţesuturilor moi, la 15 (0,06%) şi la 18 pacienţi transferaţi o complicaţie sub formă de PANIMT.

4. La 14.867 pacienți au fost efectuate intervenții chirurgicale vasculare, la 16 (0,11%) și la 9 pacienți transferați o complicație sub formă de PANIMT.

5. La 3012 pacienţi au fost efectuate intervenţii chirurgicale la plămâni, pleurei şi peretelui toracic, la 13 (0,43%) şi la 8 pacienţi transferaţi o complicaţie sub formă de PANIMT.

6. Amputațiile membrelor inferioare au fost efectuate la 1961 de pacienți, o complicație sub formă de PANIMT a apărut la 32 (1,6%) și la 18 transferați.

Natura interventiilor chirurgicale asupra organelor abdominale in urma carora s-a produs PANIMT a fost urmatoarea: apendicectomia pentru apendicita acuta - 62 pacienti (dintre care simple - 1, flegmonoase - 29, gangrenoase si perforate cu peritonita - 32); eliminarea obstrucției intestinale acute - 16 (adeziv, strangulare și colelitiază, dintre care 6 cu rezecție a intestinului subțire); colecistectomie - 12 (laparotomie - 9, laparoscopică - 3); operații la colon - 30 (colostomie de închidere 101, recolostomie, hemicolectomie pentru tumori de colon, rezecție sigmoidă pentru cancer, extirpare rectală pentru cancer, colectomie pentru polipoză difuză, operație Duhamel pentru boala Hirschsprung, rezecție intestinală pentru tromboză mezenterică); operații la stomac și intestinul subțire - 13 (gastrostomie, rezecție gastrică reconstructivă, rezecție gastrică pentru sângerare gastrică ulceroasă, sutura unei tumori de stomac care sângerează, închiderea unei fistule intestinale subțiri); laparotomie pentru traumatisme contondente, răni de cuțit sau împușcături ale organelor abdominale - b; igienizarea cavității abdominale pentru peritonita datorată mezoadenitei purulente -2; necrectomie pentru necroza pancreatică - 1; îndepărtarea formării tubo-ovariene purulente în timpul peritonitei - 1; papilosfinterotomie endoscopica -1.

Principalii factori care contribuie la apariția PANIMT la pacienții supuși unei intervenții chirurgicale pe organele abdominale (144) pot fi luați în considerare: internarea tardivă a pacienților cu patologie chirurgicală acută a organelor abdominale - 49, infecția plăgii operatorii cu conținutul cavității. organe și cavitatea abdominală - 38, hemostaza insuficientă și drenajul plăgii - 23, lipsa profilaxiei antibiotice perioperatorii - 19, pacienți vârstnici și prezența bolilor severe concomitente - 26.

Natura intervențiilor chirurgicale la rinichi, tract urinar, prostată, țesut retroperitoneal, după care s-a produs PANIMT, a fost următoarea: adenomectomie transvezicală (stadiul 2) - 8 pacienți, epicistostomie pentru retenție urinară acută în adenom de prostată - 7, excizia carbuncul renal - 4, pielolitotomie, ureterolitotomie, cistolitotomie - 8, nefrectomie pentru piohidronefroză, hipoplazie - 5, prostatectomie - 1, excizia unei fistule lombare după nefrectomie - 1.

Principalii factori care contribuie la apariția PANIMT la pacienții supuși unei intervenții chirurgicale pe rinichi, tract urinar, prostată, țesut retroperitoneal pot fi considerați: igienizarea insuficientă a tractului urinar - 14, șederea îndelungată a pacienților înainte de intervenția chirurgicală - 6, intervenția chirurgicală traumatică - 5, drenaj insuficient al plăgii și căilor tractului urinar - 7, pacienții vârstnici și prezența unor boli concomitente severe - 8, lipsa profilaxiei antibiotice perioperatorii - 4.

Natura intervențiilor chirurgicale asupra țesuturilor moi după care s-a produs PAIMT a fost următoarea: tratamentul chirurgical primar al rănilor de la gât, membre, cioturi de coapsă, trunchi - 18; necrectomie pentru carbuncul regiunii occipitale - 5; îndepărtarea hematomului traumatic al coapsei - 3; repararea herniei inghinale - 3; dermalipofasciectomie pentru elefantiaza membrului inferior - 2; îndepărtarea melanomului pielii - 2.

Principalii factori care contribuie la apariția PAMIMT la pacienții supuși intervențiilor chirurgicale ale țesuturilor moi pot fi considerați: inferioritatea tratamentului chirurgical primar al plăgii - 10; drenaj insuficient al plăgii - 9; prezența focarelor cronice de infecție neigienizate în organism - 4; pacienți vârstnici și prezența unor boli concomitente severe - 6; lipsa profilaxiei antibiotice perioperatorii - 5.

Natura interventiilor chirurgicale asupra vaselor in urma carora s-a produs PANIMT a fost urmatoarea: trombectomie din segmentul arterial femorioiliac - 10; replantarea membrului superior la nivelul umerilor - 5; ligatura protezei vasculare pe coapsă - 3; transpunerea omentului mare la piciorul inferior în forma periferică de ateroscleroză obliterantă a vaselor extremităților inferioare - 1; endarterectomie - 1; îndepărtarea anevrismului traumatic al arterei femurale - 1; corectarea valvelor incompetente ale venei femurale cu spirala Vvedensky - 1; arterializarea patului venos al piciorului - 1; cateterizarea arterei epigastrice inferioare - 1; hemoroidectomie -1.

Tratamentul chirurgical al infecției anaerobe postoperatorii ale țesuturilor moi non-clostridiene

Operația pentru PANIMT constă în tratamentul chirurgical radical al leziunii cu excizia întregului țesut neviabil, utilizarea IER în timpul operației și spălarea abundentă a rănilor cu OFZ. În timpul operației, s-a făcut o disecție largă a pielii, începând cu 4-5 cm deasupra marginii culorii modificate, precum și a țesuturilor din întreaga zonă afectată cu îndepărtarea completă a țesuturilor modificate patologic - țesut subcutanat, fascia și mușchi, fără teama de formarea unei suprafețe extinse a rănii, cu colectarea de material pentru cercetare. Este important să opriți progresia infecției și să salvați viața pacientului. Lambourile de piele de-a lungul marginilor plăgii chirurgicale sunt desfășurate pe scară largă.

Anterior, la pacienții cu PANIMT, pentru a asigura căscatura plăgii, am folosit o tehnică binecunoscută - desfășurarea și suturarea marginilor acesteia, totuși, necroza lambourilor cutanate apărea adesea datorită îndoirii lor cu 180 în condiții de afectare sistemică a microcirculației. . Pentru a preveni tulburările circulatorii în lambouri în timpul deschiderii controlate a rănilor, a fost propus un dispozitiv realizat din părți ale aparatului de compresie-distracție Ilizarov. În acest scop, am folosit un dispozitiv cu un design original care asigură fixarea și dilatarea controlată, precum și apropierea treptată a marginilor plăgii în funcție de tipul dermatensiunii (Fig. 26).

Dispozitiv pentru fixarea marginilor plăgii după deschiderea flegmonului anaerob neclostridial postoperator 1- Tijă metalică cu fir. 2- Placă de oțel cu canelură. 3- Placă de oțel cu două caneluri. 4- Nuca este rotundă. 5- Arc de compresie. 6- Canal cu orificii pentru o tija metalica si un surub cu o piulita. 7- Găuri rotunde pe placa metalică. , 8- Tabla de otel semiovala cu gauri rotunde. 9- Tampă de spumă. 10-Șurub cu piuliță.

Dispozitivul este utilizat după cum urmează. După deschiderea PANFMT și necrectomia radicală, plăcile metalice (3) sunt cusute pe marginile plăgii prin găuri (7) folosind fire de nailon (4). Canalele (6) sunt fixate de canelurile plăcilor folosind un șurub și o piuliță (10). Tije metalice filetate (1) cu semioval 1 Brevet pentru invenție nr. 40330. RK sunt introduse prin orificiile laterale din canale. „Un dispozitiv pentru fixarea și reunirea marginilor unei plăgi după deschiderea flegmonului anaerob al țesuturilor moi”, 2002, cu plăci metalice (8) cu tampoane de cauciuc spumă (9). Plăcile semi-ovale fac posibilă conferirea plăgii un formă „în formă de jgheab”, pentru a deschide cât mai mult posibil rana, pentru a ridica și a separa marginile rănii fără a perturba circulația sângelui în ele, ceea ce reduce semnificativ numărul de necroză a marginilor pielii, efectuați spălarea plăgii cavitate cu OFZ și control vizual.Tratament chirurgical PANIMT - necrectomie cu incizii avansate ale țesuturilor moi, duce la formarea unor răni extinse, a căror închidere necesită operații repetate, operații plastice repetate.Metode tradiționale de închidere a defectelor țesuturilor moi: plastie cutanată liberă, mișcarea lambourilor cutanate în funcție de tipul de triunghiuri opuse, transplantarea lambourilor pe anastomoze microchirurgicale - au propriile capacități și limitări.Metoda de întindere treptată sau dozată a țesutului (dermatensiunea) se bazează pe capacitatea țesuturilor de a-și crește aria în răspuns. la comerț este din interior sau din exterior. Această proprietate a țesuturilor face posibilă închiderea defectelor mari ale țesuturilor moi după deschiderea PANFMT cu țesuturi locale.

Esența dermatensiunii este aplicarea unei sarcini de tracțiune constantă pe o zonă de piele sănătoasă situată în imediata apropiere a plăgii. Durata și forța de întindere depind de mărimea defectului și de proprietățile elastice ale pielii din zonă. Studiul fiziopatologiei lambourilor cutanate obținute prin metoda dermatensiunii indică marile abilități adaptative ale lambourilor „antrenate” în condiții de transplant. În funcție de metoda de întindere, se disting endodermatensiunea (expander) și exodermatensiunea. Acesta din urmă este folosit pentru a închide rănile infectate.

Când procesul inflamator din rană se atenuează, plăcile (8) sunt îndepărtate din dispozitiv, iar rana capătă o formă plată (Fig. 27). După aceasta, se efectuează o abordare controlată a marginilor plăgii - dermatensiune, în fiecare zi strângând piulița (4), care, strângând arcurile de compresie și transferând presiunea plăcilor (3), le aduce împreună. Este necesar să se monitorizeze starea pielii și viabilitatea lambourilor. Întinderea țesuturilor a fost efectuată treptat cu 3-5 mm pe zi până când lambourile au fost complet în contact. Utilizarea dispozitivului permite o mai bună aerare a plăgii și un control vizual de înaltă calitate pe parcursul procesului de rană. Cu acest tip de management al plăgii în perioada postoperatorie, este ușor de detectat zonele rămase de țesut afectat care nu au fost îndepărtate în timpul intervenției, care trebuie îndepărtate imediat din cauza riscului de răspândire a infecției. Disecția insuficientă a țesutului în zona afectată și, cel mai important, excizia incompletă a viabilității îndoielnice și a țesutului neviabil în timpul PANFMT duce la progresia rapidă a bolii.