Mecanismele centrale ale percepției durerii. Mecanismele durerii
Sensul durerii. Clasificarea durerii
O varietate de stimuli acționează asupra extero- și interoreceptori pe care, în funcție de intensitatea, patogenitatea și adecvarea lor, o persoană îi percepe ca dăunători (durere, nociceptive) sau fiziologice (atingere, presiune, lumină, sunete, mirosuri). Procesele senzoriale, care sunt practic inconștiente, datorită activității integratoare a creierului, fac posibilă nu numai evaluarea specificității stimulilor, ci și prevederea probabilității de deteriorare din cauza intensității excesive a stimulilor, formând un complex de reacții de protecție. menită să prevină consecințele negative. Durerea, fiind o componentă mentală a reflexelor de protecție, informează organismul despre pericolul iminent. Stimuli de nicio altă modalitate nu sunt capabili să ofere o astfel de funcție de protecție. Grecii antici au numit durerea „câinele de pază al sănătății”.
În acest sens, este dificil de supraestimat importanța sistemului nociceptiv pentru supraviețuirea organismului. Durerea nu este doar un semnal de pericol, ci și un simptom al bolii pentru un medic care caută să salveze viața unei persoane și să o amelioreze de durere.
Conform descrierii pacienților, durerea este trăgătoare, sfâșietoare, fulgerătoare, surdă, dureroasă etc.
Dar la clinicieni, este fie acută, fie tocită (conform clasificării neurologului englez Ged, 1904).
Fiziologii fac distincția între durerea epicritică și cea protopatică. După tăierea nervului cutanat și suturarea capetele acestuia cu mătase, la început nu apar deloc senzații de durere cu iritații dureroase.
După 8-10 săptămâni, când fibrele grupului C sunt restabilite, apare durerea protopatică. Abia după 1,5-2 ani, când fibrele rămase, în special, grupul A-delta, fuzionate, a apărut durerea epicrită. Caracteristicile lor sunt prezentate în tabelul 16.
În funcție de locul de origine a senzației de durere, aceasta este clasificată în 2 tipuri: somatic şi visceral.
Somatic
impartit de superficial(dacă sursa sa este în piele) și adânc- daca se gaseste in muschii scheletici, oase, articulatii si tesutul conjunctiv.
Tabelul 16 Caracteristicile durerii protopatice și epicrite
ÎN durere superficială
Se disting 2 componente: prima, componenta inițială - ascuțită, ușor de localizat, i.e. durere epicrită,
este un declanșator al reflexelor de protecție, de exemplu, retragerea unui membru în contact cu focul; A doua componentă - durere întârziată (după 0,5-1,0 s), durere, surdă - durere protopatică.
durere profundă
- întotdeauna plictisitor, slab localizat, care iradiază către țesuturile din jur - protopatic
. Durerile întârziate și profunde sunt însoțite de manifestări pronunțate ale reflexelor autonome - transpirație, greață, vărsături, scădere a tensiunii arteriale etc.
În clinică se disting durerile proiective și reflectate. proiecție
, durere proiectată (somatică) - cu o iritare ascuțită (strângere) a nervilor direct aferenți, de unde impulsurile sunt trimise de-a lungul tractului spinotalamic lateral către cortex, generând acolo senzații legate de zona corpului inervată de aceasta. fibre aferente (cu sciatică). O varietate de durere proiectată este durerea „fantomă” - arsură cu un efect secundar îndelungat - cauzalgie care apare după transecția nervilor somatici (de obicei prin amputație) care inervează membrul sau după denervarea sa extinsă. În acest caz, victima dezvoltă „senzații fantomă” (în 67-78% - durere) în membrul sau o parte din acesta lipsă. Se presupune că hiperalgezia se datorează unei creșteri a tonusului inervației simpatice, care este cauzată de o slăbire sau întrerupere a inervației aferente (împreună cu modificări pronunțate ale structurii vegetative a organului - circulația sângelui, transpirația etc.).
La fel de durere viscerală
vorbeste durere referită
. Este cauzată de iritarea oricăror receptori ai organelor interne. Dar durerea se simte pe suprafața corpului aceluiași segment în care se află organul intern. Deci, durerea care apare la nivelul inimii este resimțită la nivelul umărului și într-o fâșie îngustă pe suprafața medială a brațului. Deoarece relația dintre zonele individuale ale pielii (dermatoame) și organele interne este binecunoscută, astfel de dureri menționate joacă un rol important în diagnosticarea bolilor (zonele Zakharyin-Ged). Mecanism: aferente durerii cutanate și aferente durerii ale organelor viscerale, la intrarea în același segment al măduvei spinării, converg către același neuron și, intrând în zonele de proiecție ale cortexului, provoacă o senzație de durere legată de piele.
Teoriile durerii
2. Teoria nespecifică (teoria „intensității”) a neurologului austriac Goldscheider (1894). Durerea apare în orice receptor dacă stimulul atinge o putere specială (de exemplu, un impuls de 100 imp/s provoacă o senzație de durere, iar 35-40 imp/s nu) și se răspândește în aceiași conductori și centri ca general. senzații senzoriale.
Aceste două teorii încă coexistă pașnic. La mijlocul secolului al XX-lea a apărut teoria „porților neuronale” sau „controlul porții”, combinând aceste două, între care există mai multe asemănări decât diferențe.
Sistem funcțional al durerii
Durerea este o senzație care reflectă abaterea unor constante vitale din organism.
Răspunsul durerii la durere este un răspuns sistemic, adică. este un anumit sistem funcțional care are propriul său rezultat.
Potrivit P.K. Anokhin și I.V. Orlov, reacția dureroasă „este o funcție integratoare a organismului, care mobilizează o varietate de sisteme funcționale pentru a proteja organismul de efectele factorilor nocivi și include componente precum conștiința, memoria, motivația, vegetația, reacții somatice și comportamentale, emoții.
Factorii formatori ai sistemului funcțional al durerii.
Un rezultat adaptativ util al acestui sistem este păstrarea integrității învelișului protector al corpului (pentru a menține homeostazia).
Prin urmare, o încălcare a membranelor tegumentare (piele, mucoase etc.) provoacă excitație transmisă de-a lungul aferentelor A-delta către sistemul nervos central, care formează prima senzație de durere - durere epicrită. Această încălcare este unul dintre factorii care formează sistemul acestui sistem.
Un alt rezultat util al acestui sistem, aparent, este nivelul de alimentare cu oxigen a țesuturilor. Fără oxigen, țesutul viu devine neînsuflețit. Se pare că există un anumit nivel necesar de oxigen sub care apare durerea.
De exemplu, dacă coada unui șobolan este strânsă mecanic fără deteriorarea vizibilă a țesutului, atunci când presiunea parțială a oxigenului din țesut scade cu 20%, are loc o reacție dureroasă și dacă aportul de oxigen la țesut este mai întâi crescut, atunci pragul durerii chiar crește. Odată cu inflamația sau rănirea, există o deteriorare a livrării de oxigen. H + (modificarea pH-ului) este semnificativă în special în regiunea terminației nervoase.
Astfel, o scădere a aprovizionării țesuturilor cu oxigen este al doilea factor de formare a sistemului de durere.
receptorii durerii
1. Mecanociceptori . Depolarizat din cauza deplasării mecanice a membranei. Sunt localizate în principal pe piele (100-200 la 1 cm 2 de piele), fascie, tendoane, pungi articulare, mucoase de la începutul și sfârșitul tractului gastrointestinal.
Excită deteriorarea mecanică a membranei, impulsurile sunt transmise de-a lungul fibrelor A-delta și provoacă prima durere epicrită.
2. Termociceptori aproape de mecanociceptori. Emoționat sub influența încălzirii sau răcirii.
Mecanoreceptorii termici conduc excitația cu o viteză de 4-15 m/s de-a lungul fibrelor A-delta.
Mecanoreceptorii reci efectuează excitația cu o viteză mai mică de 2 m/s de-a lungul C-aferenților.
3. Chemonocicloceptori . Depolarizarea lor se produce datorită acțiunii substanțelor chimice.
Ele sunt, de asemenea, localizate pe piele și mucoase, dar sunt mai ales numeroase în organele interne, unde sunt localizate în pereții arterelor mici. Impulsarea se efectuează în principal de-a lungul fibrelor grupului C și formează durerea protopatică.
Excitarea chimiociceptorilor este cauzată de acele substanțe chimice care apar în timpul ischemiei, traumatismului, inflamației etc.
În funcție de capacitatea de a răspunde la diverși stimuli nociceptivi, receptorii sunt împărțiți în mono- și polimodali.
Substanțe algogenice
Nociceptorii, în plus, interacționează cu o serie de substanțe tisulare care apar în procesul de deteriorare, inflamație, care sensibilizează nociceptorii, adică. crește sensibilitatea la durere (provoacă hiperalgezie), scad pragurile iritației dureroase. Astfel de substanțe se numesc algogeni. Fenomenul de sensibilizare a receptorilor de durere de către algogenii tisulari înseamnă că nu există o adaptare a receptorilor de durere.
Algogenii includ: prostaglandine de grup E, prostacicline, kinine (bradikinina), monoxid nitric (NO), serotonină, tahikinine (substanța P), citokine, factor de creștere a nervilor. Acţionează parţial direct - asupra membranei nociceptorilor, parţial - indirect, prin sistemul vascular, procesele de microcirculaţie şi mediul care înconjoară nociceptori.
Astfel, prostaglandinele de grup E și prostaciclina inhibă hiperpolarizarea lentă a urmei și sensibilizează receptorii la stimuli termici, mecanici și chimici. Kininele (bradikinina și kalidina) prin subtipul B 2 al receptorilor de kinină activează fosfolipaza C, apoi se formează ITP și DAG, care eliberează Ca++ din depozitele intracelulare, ceea ce contribuie la depolarizare. Serotonina prin receptorii de serotonina (în special, 5-HT 2) închide canalele de potasiu, care activează nociceptorul. Monoxidul nitric crește sensibilitatea la durere prin stimularea efectului kininelor. Citokinele provoacă hiperalgezie prin creșterea afinității receptorilor beta 1. Factorul de creștere a nervilor, pătrunzând în celulă, exprimă genele peptidelor algogenice - substanța P, „o peptidă asociată cu gena calcitoninei”.
Multiplicitatea substanțelor algogenice oferă diferențe în excitația nociceptorilor și codifică geneza și intensitatea stimulării durerii.
Da, selectie serotonina si bradikinina apare cu stimulare mecanică, prostaglandine - cu un produs chimic
Căile durerii și
mecanisme centrale de organizare a reacției dureroase
De aici, de la neuronii cornului posterior al măduvei spinării, excitația se răspândește în diferite direcții:
În primul rând - la neuronii motori ai măduvei spinării și, prin urmare, - la mușchii motori. Aceasta asigură formarea Prima componentă a răspunsului sistemic la durere - reacție motorie involuntară de apărare - chiar înainte de senzația de durere în sine.
2 - până la creier pe două căi: lateral și medial.
1-a cale: de-a lungul conglomeratului de căi specifice lemniscale laterale prin ansa medială până la nucleii posteriori ai talamusului (căi spinotalamice), unde al 2-lea comutator , de unde impulsul nociceptiv pătrunde în neuronii zonei cortexului somatosenzorial de proiecție (câmpul S-1), care formează în final senzația de durere epicrită și A doua componentă a reacției comportamentale dureroase este un început neașteptat , potențial periculos stimul .
A 2-a cale: de la neuronii cornului posterior prin conglomeratul medial de căi extralemniscale nespecifice, difuze, care nu au limite morfologice clare, se formează o cale cu mai multe stații de comutare: pe neuronii formațiunii reticulare, hipotalamus, talamus și cortex. .
Excitarea neuronilor formării reticulare a trunchiului cerebral formează o reacție de trezire - A treia componentă a reacției sistemice dureroase.
Pornirea neuronilor hipotalamusului - se formează centrul autonom superior A patra componentă a reacției dureroase - vegetativă (creșterea tensiunii arteriale, creșterea ritmului cardiac, respirația, eliberarea de hormoni - ACTH, A, NA, metabolismul este refăcut).
În plus, hipotalamusul, ca și formațiunea reticulară, sunt zone emotiogene: se formează excitația lor prin activarea structurilor limbice. emoție negativă - a 5-a componentă a reacției dureroase.
În cele din urmă, de-a lungul căilor nespecifice, impulsurile durerii trec la neuronii din mijlocul nucleilor nespecifici intralaminari ai talamusului și de aici la zonele somatosenzoriale parietale și frontale ale cortexului, care formează componenta perceptivă a durerii protopatice - conștientizarea durerii - A șasea componentă a reacției dureroase este motivația de a scăpa de durere.
Îndepărtarea cortexului frontal duce la o atitudine indiferentă față de senzațiile de durere. Înfrângerea regiunii parietale a cortexului duce la asimbolismul durerii (lipsa reacțiilor mentale la durere, deși persistă).
A 7-a componentă a reacției dureroase este activarea proceselor de memorie , fără de care motivația pentru eliminarea stimulilor dureroși este imposibilă.
Astfel, aproape toate structurile SNC sunt implicate în organizarea durerii.
Componentele eferente ale unui sistem funcțional
organizarea durerii
1) reacție motorie de apărare care vizează reducerea la minimum a stimulului nociceptiv, cu componentă vegetativă (creșterea ratei de coagulare a sângelui, producția de anticorpi, activitatea fagocitară a leucocitelor, leucocitoza), care favorizează vindecarea rănilor;
2) reacție vegetativ-emoțională - activarea proceselor care sporesc aportul de oxigen către țesuturi: expansiunea locală a vaselor de sânge din jurul plăgii, creșterea eliberării eritrocitelor din depozit, creșterea tensiunii arteriale, a ritmului cardiac și a respirației;
3) modificări metabolice și eliberare de hormoni , contribuind la procesele oxidative și la creșterea consumului de oxigen (la pacienții cu absența congenitală a senzației de durere, rănile nu se vindecă bine);
4) comportament motivațional - cruțarea unui organ bolnav, linsul rănilor la animale și la oameni - mersul la medic și tratarea cu substanțe și tehnici medicinale.
Sistemul antinociceptiv al organismului
Aceste fenomene ar fi încă neclare dacă sistemul antinociceptiv endogen nu ar fi fost descoperit în urmă cu câțiva ani.
Inițial, au fost descoperite zone anti-durere ale SNC.
În 1969, fiziologul american Reynolds a descoperit că atunci când anumite puncte ale substanței cenușii centrale (CSV) sunt stimulate electric la șobolani, fie absența durerii apare în prezența iritațiilor dureroase ale cozii, labelor, peritoneului etc. (analgezie) sau scăderea acesteia (hipoalgezie).
Același lucru a fost găsit la multe alte animale, precum și la oameni, ceea ce este foarte important pentru medicina practică - pentru a atenua suferința pacienților cu carcinom.
În studii ulterioare, aceleași efecte au fost găsite în timpul stimulării electrice a diferitelor alte structuri ale SNC: creierul posterior, creierul mediu și creierul anterior.
Stimularea lor a cauzat inhibarea pre- și postsinaptică a impulsurilor nociceptive la stațiile sale releu.
Mediatorii care provoacă inhibarea excitației nociceptive formează sistemul antinociceptiv.
Sistemul antinociceptiv organismul include mai multe mecanisme: două peptide (opioide și non-opioide) și 2 nepeptide, monoaminergice (serotoninergice și catecolaminergice). Prima a fost deschisă mecanism opioid a acestui sistem analgezic endogen.
Efectul analgezic al medicamentelor cu opiu este cunoscut de mult.
Cu toate acestea, abia în 1973, receptorii de opiacee au fost descoperiți într-o serie de laboratoare care leagă în mod specific substanțele opiacee exogene (morfină etc.) în multe țesuturi, de exemplu, în intestin și în limfocitele T, dar mai ales în sistemul nervos central. , la posturile de comutare a durerii.
În 1975, au fost descoperite substanțe opioide endogene:
- endorfine(asemănător morfinei) - alfa, beta, gamma;
- enkefaline(izolat de creier) - met- si leu-;
- dinorfine„A, B, neoendorfine.
Receptorii opiacee sunt clasificați în cel puțin 3 tipuri: receptori mu, delta și kappa.
Endorfinele, encefalinele și, respectiv, dinorfinele au cea mai mare afinitate pentru ele.
Agoniştii Delta au un efect mai puternic sub acţiunea unui termic, iar agoniştii kappa - un stimul nociceptiv chimic şi mecanic.
S-a observat un anumit antagonism între diferiți agoniști: de exemplu, dinorfina A (un agonist kappa) blochează efectul inhibitor al agonistului mu asupra activității neuronilor măduvei spinării.
Activitatea sistemului opioid endogen este îmbunătățită ca răspuns la un stimul nociceptiv. Deci, inflamația provoacă o creștere a dinorfinei A în măduva spinării cu 650-800% și a metenkefalinei - cu 60%.
Opiaceele inhibă activitatea neuronilor din coarnele dorsale ale măduvei spinării în două moduri:
1) conectarea cu receptorii postsinaptici, provoacă deschiderea canalelor K, hiperpolarizarea neuronilor coarnelor dorsale ale măduvei spinării;
2) prin receptori situati pe structura presinaptica a aferentelor nociceptive, blocand eliberarea transmitatorilor de la terminalele acestor aferente.
Pe lângă peptidele opioide, mecanismele peptidice ale sistemului antinociceptiv includ o serie de peptide endogene non-opioide: neurotensină, angiotensină II , calcitonină, bombesină, somatostatina, colecistochinină având receptori corespunzători la stațiile de comutare pentru stimularea durerii. Administrarea lor exogenă determină uneori un efect analgezic mai puternic decât opiaceele.
Există o corelație certă între efectul lor și geneza durerii. Astfel, neurotensina ameliorează durerea viscerală, dar efectul său analgezic asupra durerii cauzate de un stimul termic necesită o doză de 100 de ori mai mare. Și cu colecistokinina, se dovedește opusul: un efect mai puternic asupra stimulului „termic” decât asupra durerii viscerale (de 15 ori doza).
Pe lângă mecanismele peptidice, sunt cunoscute non-peptidic componente ale sistemului analgezic. Acest - mecanism serotoninergic asociat cu activarea nucleilor rafe, care este blocat de un antagonist al serotoninei - paraclorofenilalanina .
S-a stabilit că activarea nucleilor de rafe se transmite prin funiculul dorsolateral către neuronii cornului posterior al măduvei spinării, cu eliberarea de serotonină, care determină inhibarea pre- și postsinaptică a impulsurilor dureroase.
Mecanismele peptidice și serotoninergice mediază efectul analgezic al cauterizării locale și al masajului tonic. Acupunctura 2-30 Hz se realizează prin intermediul opiaceelor, deoarece acest efect este blocat de naloxonă, un blocant al receptorilor opiacei, efectul stimulării transcutanate este prin serotonină. Acupunctura de 100 Hz este mediată de angiotensină II deoarece este blocată de saralazină, un blocant al receptorilor de angiotensină II.
Un alt mecanism non-peptidic este catecolamine asociată cu iritația nucleilor reticulari laterali, care au trasee descendente de-a lungul cordurilor ventrale și laterale către neuronii cornului posterior, precum și cu iritarea zonelor emotiogene ale hipotalamusului și a formațiunii reticulare (zone de autoiritare). Acest mecanism blochează durerea și, astfel, satisface alte nevoi biologice, de exemplu, alimentația - cu o emoție pozitivă de satisfacție alimentară sau defensivă - în lupta de salvare a vieții cu o emoție negativă (analgezie de stres).
Durerea este un simptom al multor boli și leziuni ale corpului. O persoană a dezvoltat un mecanism complex de percepție a durerii care semnalează daune și o obligă să ia măsuri pentru a elimina cauzele durerii (trageți mâna în sus etc.).
Sistemul nociceptiv
Pentru percepția și conducerea durerii în organism este responsabilă pentru așa-numita sistemul nociceptiv. Într-o formă simplificată, mecanismul de conducere a durerii poate fi reprezentat după cum urmează (Figura ⭣).
Când receptorii durerii (nociceptori) localizați în diverse organe și țesuturi (piele, vase de sânge, mușchi scheletici, periost etc.) sunt iritați, apare un flux de impulsuri dureroase, care pătrund prin fibre aferente în coarnele posterioare ale măduvei spinării.
Există două tipuri de fibre aferente: fibre A-delta și fibre C.
Fibre A-delta sunt mielinizate, ceea ce înseamnă că sunt conducătoare rapide - viteza de conducere a impulsurilor prin ele este de 6-30 m/s. Fibrele A-delta sunt responsabile pentru transmiterea durerii acute. Sunt excitați de iritațiile cutanate mecanice de mare intensitate (înțepătura de ac) și uneori termice. Mai degrabă, au o valoare informațională pentru corp (te fac să-ți retragi mâna, să sari departe etc.).
Din punct de vedere anatomic, nociceptorii A-delta sunt reprezentați de terminații nervoase libere, ramificate sub formă de arbore. Sunt localizate în principal în piele și la ambele capete ale tractului digestiv. Sunt prezente și în articulații. Emițătorul (transmițătorul de semnal nervos) fibrele A-delta rămân necunoscute.
fibre C- nemielinizată; efectuează fluxuri puternice dar lente de impulsuri cu o viteză de 0,5-2 m/s. Se crede că aceste fibre aferente sunt destinate percepției durerii acute și cronice secundare.
Fibrele C sunt reprezentate de corpi glomerulari densi, neîncapsulați. Sunt nociceptori polimodali; prin urmare, ei răspund atât la stimuli mecanici, cât și termici și chimici. Ele sunt activate de substanțele chimice care apar atunci când țesuturile sunt deteriorate, fiind în același timp și chemoreceptori, sunt considerați receptori optimi de deteriorare a țesuturilor.
Fibrele C sunt distribuite în toate țesuturile, cu excepția sistemului nervos central. Fibrele care au receptori care percep deteriorarea țesuturilor conțin substanța P, care acționează ca un transmițător.
În coarnele posterioare ale măduvei spinării, semnalul este comutat de la fibra aferentă la neuronul intercalar, din care, la rândul său, impulsul se ramifică, excitând neuronii motori. Această ramură este însoțită de o reacție motorie la durere - trageți mâna, săriți, etc. Din neuronul intercalar, fluxul de impulsuri, urcând mai departe prin sistemul nervos central, trece prin medula oblongata, în care se află mai mulți centri vitali: centrii respiratori, vasomotor, nervii vagi, centrul tusei, centrul vărsăturilor. De aceea durerea are in unele cazuri acompaniament vegetativ - palpitatii, transpiratii, salturi ale tensiunii arteriale, salivatie etc.
Apoi, impulsul durerii ajunge la talamus. Talamusul este una dintre verigile cheie în transmiterea semnalului de durere. Conține așa-numitele nuclee de comutare (SNT) și asociative ale talamusului (ANT). Aceste formațiuni au un anumit prag de excitație, destul de ridicat, pe care nu toate impulsurile dureroase îl pot depăși. Prezența unui astfel de prag este foarte importantă în mecanismul de percepție a durerii; fără el, orice cea mai mică iritare ar provoca durere.
Totuși, dacă impulsul este suficient de puternic, determină depolarizarea celulelor PJT, impulsurile de la acestea ajung în zonele motorii ale cortexului cerebral, determinând însăși senzația de durere. Acest mod de a conduce impulsurile dureroase se numește specific. Oferă o funcție de semnal a durerii - organismul percepe faptul apariției durerii.
La rândul său, activarea AAT determină intrarea impulsurilor în sistemul limbic și hipotalamus, oferind o colorare emoțională a durerii (o cale nespecifică pentru durere). Din cauza acestei căi percepția durerii are o colorare psiho-emoțională. În plus, prin această cale, oamenii pot descrie durerea percepută: ascuțită, pulsatorie, înjunghiată, durere etc., care este determinată de nivelul de imaginație și de tipul sistemului nervos uman.
Sistemul antinociceptiv
În tot sistemul nociceptiv, există elemente ale sistemului antinociceptiv, care este, de asemenea, o parte integrantă a mecanismului de percepție a durerii. Elementele acestui sistem sunt concepute pentru a suprima durerea. Mecanismele de dezvoltare a analgeziei, controlate de sistemul antinociceptiv, implică sistemul serotoninergic, GABAergic și, în cea mai mare măsură, sistemul opioid. Funcționarea acestora din urmă se realizează datorită transmițătorilor de proteine - encefaline, endorfine - și receptorilor lor specifici opioizi.
Enkephapines(met-encefalina - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-OH, leu-encefalina - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-OH etc.) au fost izolate pentru prima dată în 1975 din creierul mamiferelor . După structura lor chimică, ele aparțin clasei pentapeptidelor, având o structură și greutate moleculară foarte asemănătoare. Enkefalinele sunt neurotransmițători ai sistemului opioid; ele funcționează pe toată lungimea sa de la nociceptori și fibre aferente până la structurile creierului.
endorfine(β-endofină și dinorfină) - hormoni produși de celulele corticotrope ale lobului mijlociu al glandei pituitare. Endorfinele au o structură mai complexă și o greutate moleculară mai mare decât encefalinele. Deci, β-endofina este sintetizată din β-lipotropină, fiind, de fapt, partea de 61-91 aminoacizi a acestui hormon.
Enkefalinele și endorfinele, prin stimularea receptorilor opioizi, efectuează antinocicepția fiziologică, iar encefalinele trebuie considerate neurotransmițători, iar endorfinele ca hormoni.
Receptorii opioizi- o clasă de receptori care, fiind ținte pentru endorfine și encefaline, sunt implicați în implementarea efectelor sistemului antinociceptiv. Numele lor provine de la opiu - sucul lăptos uscat al macului somnifer, cunoscut din cele mai vechi timpuri ca sursă de analgezice narcotice.
Există 3 tipuri principale de receptori opioizi: μ (mu), δ (delta), κ (kappa). Localizarea lor și efectele care decurg din excitația lor sunt prezentate în tabelul ⭣.
| Localizare | Efectul asupra excitării | |
| μ-receptori: | ||
| Sistemul antinociceptiv | ➔ | Analgezie (coloană, supraspinală), euforie, dependență. |
| Cortexul | ➔ | Inhibarea cortexului, somnolență. Indirect - bradicardie, mioză. |
| centru respirator | ➔ | Depresie respiratorie. |
| centru de tuse | ➔ | Inhibarea reflexului tusei. |
| centru de vărsături | ➔ | Stimularea centrului de vărsături. |
| Hipotalamus | ➔ | Inhibarea centrului de termoreglare. |
| Pituitară | ➔ | Scăderea producției de hormoni gonadotropi și creșterea producției de prolactină și hormon antidiuretic. |
| Tract gastrointestinal | ➔ | Scăderea peristaltismului, spasm al sfincterelor, slăbirea secreției glandelor. |
| δ-receptori: | ||
| Sistemul antinociceptiv | ➔ | Analgezie. |
| centru respirator | ➔ | Depresie respiratorie. |
| receptori κ: | ||
| Sistemul antinociceptiv | ➔ | Analgezie, disforie. |
Enkefalinele și endorfinele, prin stimularea receptorilor opioizi, determină activarea proteinei G₁ asociate cu acești receptori. Această proteină inhibă enzima adenilat ciclază, care în condiții normale promovează sinteza adenozin monofosfatului ciclic (cAMP). Pe fondul blocării sale, cantitatea de cAMP din interiorul celulei scade, ceea ce duce la activarea canalelor membranare de potasiu și blocarea canalelor de calciu.
După cum știți, potasiul este un ion intracelular, calciul este un ion extracelular. Aceste modificări în funcționarea canalelor ionice determină eliberarea ionilor de potasiu din celulă, în timp ce calciul nu poate pătrunde în celulă. Ca urmare, sarcina membranei scade brusc și se dezvoltă hiperpolarizarea - o stare în care celula nu percepe și nu transmite excitație. Ca urmare, are loc suprimarea impulsurilor nociceptive.
Surse:
1. Prelegeri de farmacologie pentru învățământul superior medical și farmaceutic / V.M. Bryukhanov, Ya.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Zharikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: Editura Spektr, 2014.
2. Patologia umană generală / Sarkisov D.S., Paltsev M.A., Khitrov N.K. - M.: Medicină, 1997.
Potrivit Asociației Internaționale pentru Studiul Durerii, durere este o experiență senzorială și emoțională neplăcută asociată cu leziuni tisulare reale sau potențiale sau descrise în termenii unei astfel de leziuni.
Această definiție se concentrează pe componenta afectivă (emoțională) a durerii. O altă componentă a durerii este sensibil-discriminatorie („Unde și cât?”).
A) Căile periferice ale durerii. Fibrele fine mielinizate (A6) și nemielinizate (C) care emană din celulele unipolare ale ganglionului spinal sunt responsabile pentru conducerea senzațiilor de durere. Uneori, aceste fibre sunt numite „fibre durere”, deși există și alte fibre nervoase de diametru comparabil care sunt exclusiv mecanoreceptoare. În același timp, alte fibre asociate, de exemplu, cu mecanoreceptori sau termoreceptori, provoacă o senzație de durere doar atunci când se lucrează la o frecvență înaltă. Într-o discuție generală despre durere, ultimele fibre sunt denumite nociceptori polimodali.
Nervii spinali conțin procese distale ale celulelor ganglionare care inervează țesuturile somatice, inclusiv pielea, pleura parietală și peritoneul, mușchii, capsulele articulare și oasele. Procesele proximale dau ramuri la nivelul zonei de ieșire a rădăcinilor posterioare, apoi, ca parte a tractului Lissauer dorsolateral, se ridică în sus, trecând cinci sau mai multe segmente ale măduvei spinării și apoi se termină în plăcile I, II, şi IV al cornului posterior. Fibre similare ale nervului trigemen se termină în nucleul spinal al nervului trigemen.
Procesele nervoase distale care se extind din organele interne au o teaca comuna perineurala cu fibre postganglionare ale trunchiului simpatic. Procesele proximale se intersectează cu fibrele căii Lissauer și se termină în aceeași zonă. Se crede că intersecția terminațiilor aferente somatice și viscerale de pe dendritele neuronilor centrali ai durerii explică apariția durerii menționate în condiții precum infarctul miocardic sau apendicita acută.
b) Sensibilizarea nociceptorilor. Când țesuturile sunt deteriorate, din ele sunt eliberate diferite substanțe active - bradikinine, prostaglandine și leucotriene, care scad pragul de excitabilitate al nociceptorilor. Când fibrele C sunt deteriorate, reflexele axonale sunt de asemenea activate, substanța P și peptida legată de gena calcitoninei (CGRP) sunt eliberate în țesuturile din jur, stimulând eliberarea histaminei de către mastocitele. Receptorii histaminei, care pot fi localizați pe terminațiile nervoase (Capitolul 8), sunt modalități de stimulare a sintezei acidului arahidonic prin hidroliza fosfolipidelor membranare.
Enzima ciclooxigenaza transformă acidul arahidonic în prostaglandine. (Mecanismul de acțiune al aspirinei și al altor medicamente antiinflamatoare nesteroidiene este de a inhiba această enzimă și de a reduce sinteza prostaglandinelor.)
Ca rezultat, apare activarea prelungită a unui număr mare de fibre C și sensibilizarea nociceptorilor mecanici. Din punct de vedere clinic, aceasta se manifestă prin alodinie, în care chiar și o atingere ușoară a unei zone provoacă durere, și hiperalgezie, când chiar și stimulii durerosi minori sunt percepuți ca durere severă.
Sindromul intestinului iritabil se caracterizează prin sensibilizarea interoreceptorilor nociceptivi din peretele abdominal. Un astfel de mecanism pentru dezvoltarea sindromului de durere este, de asemenea, caracteristic cistitei interstițiale.
Sensibilizarea neuronilor cu fibre C poate apărea și prin modificări ale transcripției genelor atunci când canalele anormale de sodiu sunt inserate în membrana celulară a neuronilor ganglionilor spinali posteriori. Activitate electrică spontană poate să apară în acest loc, despre care se crede că este responsabil pentru ineficacitatea analgezicelor care blochează conducerea impulsului nervos la niveluri ridicate.
DURERE. CONDIȚII EXTREME
Compilat de: doctor în științe medicale, profesor D.D. Tsyrendorzhiev
Candidat la Științe Medicale, Conf. univ. F.F. Mizulin
Discutate la ședința metodologică a Departamentului de Fiziopatologie „____” _______________ 1999
Protocolul nr.
Planul cursului
eu.DUREREA, MECANISME DE DEZVOLTARE,
CARACTERISTICI ȘI TIPURI GENERALE
Introducere
Din timpuri imemoriale, oamenii au privit durerea ca pe un tovarăș dur și inevitabil. Nu întotdeauna o persoană înțelege că este un gardian fidel, o santinelă vigilentă a corpului, un aliat constant și un asistent activ al medicului. Este durerea care învață o persoană prudență, o face să aibă grijă de corpul său, avertizând asupra unui pericol iminent și semnalând boala. În multe cazuri, durerea vă permite să evaluați gradul și natura încălcării integrității corpului.
„Durerea este câinele de pază al sănătății”, spuneau ei în Grecia antică. Și de fapt, în ciuda faptului că durerea este întotdeauna dureroasă, în ciuda faptului că deprimă o persoană, îi reduce eficiența, îl privează de somn, este necesară și utilă într-o anumită măsură. Senzația de durere ne protejează de degerături și arsuri, avertizează asupra unui pericol iminent.
Pentru un fiziolog, durerea se reduce la o colorare afectiva, emotionala a senzatiei cauzata de o atingere aspra, caldura, frig, lovitura, intepatura, rana. Pentru un medic, problema durerii este rezolvată relativ simplu - acesta este un avertisment despre disfuncție. Medicina ia în considerare durerea în ceea ce privește beneficiile pe care le aduce organismului și fără de care boala poate deveni incurabilă chiar înainte de a putea fi detectată.
Învingerea durerii, distrugerea din mugure a acestui „rău” uneori de neînțeles care bântuie toate viețuitoarele este un vis constant al omenirii, înrădăcinat în adâncul secolelor. De-a lungul istoriei civilizației, s-au găsit mii de mijloace pentru a calma durerea: ierburi, medicamente, efecte fizice.
Mecanismele senzației de durere sunt atât simple, cât și extrem de complexe. Nu este o coincidență că disputele dintre reprezentanții diferitelor specialități care studiază problema durerii încă nu se potolesc.
Deci ce este durerea?
1.1. Conceptul de durere și definițiile sale
Durere- un concept complex care include o senzație particulară de durere și o reacție la această senzație cu stres emoțional, modificări ale funcțiilor organelor interne, reflexe motorii necondiționate și eforturi voliționale menite să scape de factorul durerii.
Durerea este realizată printr-un sistem special de sensibilitate la durere și structuri emoționale ale creierului. Semnalizează despre efectele care provoacă leziuni, sau despre daune deja existente rezultate din acțiunea factorilor dăunători exogeni sau din dezvoltarea proceselor patologice în țesuturi.
Durerea este rezultatul iritației în sistemul de receptori, conductori și centre de sensibilitate la durere la diferite niveluri ale sistemului neuniform. Cele mai pronunțate sindroame dureroase apar atunci când nervii și ramurile lor ale rădăcinilor posterioare senzoriale ale măduvei spinării și rădăcinile nervilor cranieni senzitivi și membranele creierului și măduvei spinării sunt afectate și, în final, talamusul.
Distinge durerea:
durere locală- localizate în focalizarea dezvoltării procesului patologic;
Durere de proiecție simțit de-a lungul periferiei nervului atunci când este iritat în zona sa proximală;
radiind apelați senzații de durere în regiunea de inervație a unei ramuri în prezența unui focar iritant în zona altei ramuri a aceluiași nerv;
Durerea reflectată apar ca reflex viscerocutanat în bolile organelor interne. În acest caz, procesul dureros în organul intern, care provoacă iritarea fibrelor nervoase autonome aferente, duce la apariția durerii într-o anumită zonă a pielii asociată cu nervul somatic. Zonele în care apar durerile viscerosenzoriale se numesc zone Zakharyin-Ged.
Causalgie(durere arzătoare, intensă, adesea insuportabilă) este o categorie specială de durere care apare uneori în urma unei leziuni nervoase (deseori nervul median este bogat în fibre simpatice). Causalgia se bazează pe lezarea parțială a nervilor cu tulburări incomplete de conducere și iritarea fibrelor autonome. În același timp, nodurile trunchiului simpatic de frontieră și tuberculul vizual sunt implicate în proces.
dureri fantomă- uneori apar după amputarea unui membru. Durerea este cauzată de iritarea cicatricii nervoase din ciot. Iritația dureroasă este proiectată de conștiință în acele zone care anterior erau asociate cu acești centri corticali, în normă.
Pe lângă durerea fiziologică, există durere patologică- având semnificaţie dezadaptativă şi patogenetică pentru organism. Durerea patologică irezistibilă, severă, cronică provoacă tulburări mentale și emoționale și dezintegrarea sistemului nervos central, ducând adesea la tentative de suicid.
durere patologică are o serie de trăsături caracteristice care nu sunt prezente în durerea fiziologică.
Semnele durerii patologice includ:
cauzalgie;
hiperpatie (reținerea durerii severe după încetarea stimulării provocate);
hiperalgezie (durere intensă cu iritație nocivă a zonei afectate - hiperalgezie primară); zone adiacente sau îndepărtate - hiperalgezie secundară):
alodinie (provocarea durerii sub acțiunea unor stimuli non-nociceptivi, durere reflectată, durere fantomă etc.)
Surse periferice iritațiile care provoacă durere crescută patologic pot fi nociceptori tisulare. Când sunt activate - în procesele inflamatorii din țesuturi; cu compresie de către o cicatrice sau un țesut osos crescut al nervilor; sub acțiunea produselor de degradare a țesuturilor (de exemplu, tumori); sub influența substanțelor biologic active produse în același timp, excitabilitatea nociceptorilor crește semnificativ. Mai mult, acestea din urmă dobândesc capacitatea de a răspunde chiar și la influențe obișnuite, neobservabile (fenomenul de sensibilizare a receptorilor).
sursa centrala durerea crescută patologic poate fi formațiuni modificate ale sistemului nervos central care fac parte din sistemul de sensibilitate la durere sau modulează activitatea acestuia. Astfel, agregatele de neuroni nociceptivi hiperactivi care formează HPUV în organul dorsal sau în nucleul caudal al nervului trigemen servesc drept surse care implică sistemul de sensibilitate la durere în acest proces. Acest tip de durere de origine centrală apare și cu modificări în alte formațiuni ale sistemului de sensibilitate a durerii - de exemplu, formațiunile reticulare ale medulei oblongate, în nucleii talamici etc.
Toate aceste informații dureroase de origine centrală apar sub acțiunea asupra formațiunilor indicate în timpul traumatismului, intoxicației, ischemiei etc.
Care sunt mecanismele durerii și semnificația ei biologică?
1.2. Mecanismele periferice ale durerii.
Până în prezent nu există un consens asupra existenței unor structuri strict specializate (receptori) care percep durerea.
Există 2 teorii ale percepției durerii:
Susținătorii primei teorii, așa-numita „teorie a specificității”, formulată la sfârșitul secolului al XIX-lea de omul de știință german Max Frey, recunosc existența a 4 „dispozitive” de percepție independente în piele - căldură, frig, atingere și durere - cu 4 sisteme separate pentru transmiterea impulsurilor în SNC.
Adepții celei de-a doua teorii – „teoria intensității” a compatriotului Goldscheider Frey – admit că aceiași receptori și aceleași sisteme răspund, în funcție de puterea stimulării, atât la senzații nedureroase, cât și la senzații dureroase. Senzația de atingere, presiune, frig, căldură poate deveni dureroasă dacă stimulul care a provocat-o este prea puternic.
Mulți cercetători cred că adevărul este undeva la mijloc, iar majoritatea oamenilor de știință moderni recunosc că durerea este percepută de terminațiile libere ale fibrelor nervoase care se ramifică în straturile de suprafață ale pielii. Aceste terminații pot avea o mare varietate de forme: fire de păr, plexuri, spirale, plăci etc. Sunt receptori ai durerii nociceptori.
Transmiterea semnalului de durere este transmisă de 2 tipuri de nervi dureri: fibre nervoase mielinice groase de tip A, de-a lungul cărora semnalele sunt transmise rapid (cu o viteză de aproximativ 50-140 m/s) și fibre nervoase nemielinice mai subțiri de tip C - semnale sunt transmise mult mai încet (cu o viteză de aproximativ 0,6-2 m/s). Semnalele corespunzătoare sunt numite durere rapidă și lentă. Durerea de arsură rapidă este o reacție la o rănire sau la alte leziuni și este de obicei strict localizată. Durerea lentă este adesea o senzație de durere surdă și este de obicei mai puțin clar localizată.
Durere- o senzație neplăcută psiho-emoțională complexă care se formează sub influența unui stimul patogen și ca urmare a apariției unor tulburări organice sau funcționale în organism, realizată printr-un sistem special de sensibilitate la durere și părți superioare ale creierului legate de sfera psiho-emoțională. Durerea nu este doar un fenomen psihofiziologic special, ci și cel mai important simptom al multor boli și procese patologice de natură diferită, care are semnificație semnal și patogenă. Semnalul durerii asigură mobilizarea organismului pentru a proteja împotriva unui agent patogen și restrângerea protectoare a funcției organului afectat. Durerea este un însoțitor constant și cea mai importantă componentă a vieții umane. Durerea este cea mai valoroasă achiziție a evoluției lumii animale. Formează și activează diverse reacții de protecție și adaptare, asigură restabilirea homeostaziei perturbate și păstrarea acesteia. Nu e de mirare că există o expresie populară „Durerea este câinele de pază al corpului, sănătatea”. Cu toate acestea, adesea durerea este o componentă a patogenezei diferitelor procese patologice, participă la formarea „cercurilor vicioase”, contribuie la agravarea cursului bolii și poate fi ea însăși cauza tulburărilor sistemului nervos central, modificări structurale și funcționale și afectarea organelor interne. Există mecanisme de formare a durerii (sistemul nociceptiv) și mecanisme de control al durerii (sistemul antinociceptiv). Potrivit opiniilor moderne, durerea apare din cauza prevalenței activității sistemului nociceptiv (algogenic) asupra activității sistemului antinociceptiv (antialgogenic) care funcționează constant într-un organism sănătos. Senzația de durere se formează la diferite niveluri ale sistemului nociceptiv: de la terminațiile nervoase sensibile care percep senzațiile de durere până la căi și structuri nervoase centrale. Se presupune că există receptori speciali pentru durere, nociceptori activați sub influența unor stimuli specifici, algogeni (kinine, histamină, ioni de hidrogen, ACh, substanță P, CA și PG în concentrații mari).
Stimulii nociceptivi sunt perceputi:
Terminații nervoase libere capabile să înregistreze efectele diferiților agenți ca durere;
Nociceptori specializați - terminații nervoase libere care sunt activate numai sub acțiunea unor agenți și algogeni nociceptivi specifici;
Terminații nervoase senzitive de diverse modalități: mecano-, chimio-, termoreceptori etc., supuse unor influențe superputernice, adesea distructive.
Impactul foarte puternic asupra terminațiilor nervoase sensibile ale altor modalități poate provoca, de asemenea, durere.
Aparatul de conducere al sistemului nociceptiv este reprezentat de diferite căi nervoase aferente care transmit impulsuri cu participarea sinapselor neuronilor măduvei spinării și creierului. Transmiterea impulsurilor aferente durerii se realizează cu participarea unor tracturi nervoase precum spinotalamic, lemniscal, spinoreticular, spinomesencefalic, proprioreticular etc.
Aparatul central pentru formarea sentimentului de durere include cortexul cerebral al creierului anterior (prima și a doua zonă somatosenzorială), precum și zona motorie a cortexului cerebral, structurile talamusului și hipotalamusului.
Senzația de durere este controlată de mecanisme neurogenice și umorale care fac parte din sistemul antinociceptiv. Mecanismele neurogenice ale sistemului antinociceptiv sunt asigurate de impulsurile neuronilor substanței cenușii a hipocampului, tegmentului, amigdalei, formațiunii reticulare, nuclei individuali ai cerebelului, care inhibă fluxul informației durere ascendentă la nivelul sinapselor din coarnele posterioare. a măduvei spinării și nucleii suturii medii a medulei oblongate (nucleus raphe magnus) . Mecanismele umorale sunt reprezentate de sistemele opioidergice, serotoninergice, noradrenergice și GABAergice ale creierului. Mecanismele neurogenice și umorale ale sistemului antinociceptiv interacționează strâns între ele. Sunt capabili să blocheze impulsurile dureroase la toate nivelurile sistemului nociceptiv: de la receptori până la structurile sale centrale.
Distinge epicriticȘi durere protopatică.
epicritic("rapid", "primul") durere apare ca urmare a expunerii la stimuli de putere scăzută și medie pe formațiunile receptorilor pielii și mucoaselor. Această durere este acută, de scurtă durată și se dezvoltă rapid adaptarea la ea.
protopatic(„lent”, „dureros”, „lung”) durere apare sub influența unor stimuli puternici, „distructivi”, „la scară largă”. Sursa sa este de obicei procesele patologice din organele și țesuturile interne. Această durere este surdă, dureroasă, persistă mult timp, are un caracter mai „vărsat” în comparație cu epicrită. Adaptarea la acesta se dezvoltă încet sau nu se dezvoltă deloc.
Durerea epicrită este rezultatul ascensiunii impulsurilor dureroase de-a lungul căii talamocorticale către neuronii zonelor somatosenzoriale și motorii ale cortexului cerebral și excitația acestora, formând senzații subiective de durere. Durerea protopatică se dezvoltă ca urmare a activării în principal a neuronilor talamusului și a structurilor hipotalamice, ceea ce determină răspunsul sistemic al organismului la un stimul dureros, inclusiv componentele autonome, motorii, emoționale și comportamentale. Numai durerea combinată, protopatică și epicritică face posibilă evaluarea localizării procesului patologic, a naturii, severității, amplorii acestuia.
După semnificația biologică diferențierea între durerea fiziologică și cea patologică.
Durerea fiziologică caracterizat printr-un răspuns adecvat al sistemului nervos, în primul rând, la stimuli iritanti sau distrugătoare de țesuturi și, în al doilea rând, la influențe potențial periculoase și, prin urmare, avertizarea asupra pericolului de deteriorare ulterioară.
durere patologică caracterizat printr-un răspuns inadecvat al organismului la acțiunea unui stimul algogenic care apare în patologia părților centrale și periferice ale sistemului nervos. O astfel de reacție se formează în timpul aferentării durerii în absența unei părți a corpului sau apare ca răspuns la acțiunea factorilor psihogene.
Principalele motive pentru formarea durerii patologice de origine periferică:
procese inflamatorii cronice;
Acțiunea produselor de degradare tisulară (cu neoplasme maligne);
Leziuni cronice (strângere prin cicatrizare) și regenerare a nervilor senzoriali, demielinizare și modificări degenerative ale fibrelor nervoase, ceea ce le face foarte sensibile la influențele umorale (adrenalină, K+ etc.), la care nu au răspuns în condiții normale;
Formarea de neurinoame - formațiuni din fibre nervoase crescute haotic, ale căror terminații sunt prea sensibile la diferite influențe exogene și endogene.
Niveluri și factori de deteriorare care conduc la formarea durerii patologice de origine periferică: iritația excesivă a nociceptorilor; deteriorarea fibrelor nociceptive; afectarea ganglionilor spinali (hiperactivarea neuronilor); deteriorarea rădăcinii din spate.
O caracteristică a patogenezei durerii patologice de origine periferică este că stimularea nociceptivă de la periferie poate provoca un atac de durere dacă depășește „controlul porții” în coarnele posterioare ale măduvei spinării, care constă din aparatul de neuroni inhibitori de substanța roland (gelatinoasă), care reglează fluxul de intrare în coarnele posterioare și stimularea nociceptivă ascendentă. Acest efect apare la stimularea nociceptivă intensă sau cu mecanisme inhibitorii insuficiente ale „controlului porții”.
Durerea patologică de origine centrală apare cu hiperactivarea neuronilor nociceptivi la nivel spinal și supraspinal (coarne dorsale ale măduvei spinării, nucleul caudal al nervului trigemen, formarea reticulară a trunchiului cerebral, talamus, cortex cerebral).
Neuronii hiperactivați formează generatori de excitație îmbunătățită patologic. În timpul formării unui generator de excitație crescută patologic în coarnele posterioare ale măduvei spinării, apare un sindrom de durere centrală de origine spinală, în nucleii nervului trigemen - nevralgie trigemenă, în nucleii talamusului - sindromul durerii talamice, etc.
Apărând în intrarea aferentă (coarnele dorsale ale măduvei spinării sau nucleul caudal al nervului trigemen), generatorul în sine nu este capabil să provoace durere patologică. Numai atunci când părțile superioare ale sistemului de sensibilitate la durere (talamus, formarea reticulară a trunchiului cerebral, cortexul cerebral) sunt implicate în proces, durerea se manifestă ca un sindrom, ca suferință. Acel departament al sistemului nociceptiv, sub influența căruia se formează durerea patologică, joacă rolul unui determinant primar. Din formațiunile alterate primare și secundare ale sistemului de sensibilitate la durere se formează și se fixează o nouă integrare patologică prin procesele plastice ale sistemului nervos central - sistemul algic patologic. Formațiunile sistemului nociceptiv alterat de diferite niveluri constituie trunchiul principal al sistemului algic patologic. Nivelurile de afectare a sistemului nociceptiv responsabil de formarea sistemului algic patologic sunt prezentate în Tabelul 27.
Tabelul 27
Niveluri și formațiuni ale sistemului nociceptiv alterat care formează baza sistemului algic patologic
| Niveluri de afectare a sistemului nociceptiv | Structuri ale sistemului nociceptiv alterat |
| Departamentele periferice | Nociceptori sensibilizați, focare de excitație ectopică (nervi afectați și regenerați, zone nervoase demielinizate, neurinom); grupuri de neuroni ganglionari spinali hiperactivați |
| nivelul coloanei vertebrale | Agregate de neuroni hiperactivi (generatori) în relee nociceptive aferente - în coarnele dorsale ale măduvei spinării și în nucleii tractului spinal al nervului trigemen (nucleul caudal) |
| nivel supraspinal | Miezuri ale formării reticulare a trunchiului cerebral, nuclei ai talamusului, cortexul senzoriomotor și orbitofrontal, structuri emotiogene |
Conform patogenezei, există trei tipuri principale de sindroame dureroase: somatogene, neurogene, psihogenice.
Sindroame dureroase somatogene apar ca urmare a activării receptorilor nociceptivi la momentul și după leziune, cu inflamații tisulare, tumori, diferite leziuni și boli ale organelor interne. Ele se manifestă prin dezvoltarea durerii mai adesea epicrite, mai rar protopatice. Durerea este întotdeauna percepută în zona de deteriorare sau inflamație, dar poate depăși.
Sindroame dureroase neurogenice apar ca urmare a deteriorării semnificative a structurilor periferice și (sau) centrale ale sistemului nociceptiv. Ele se caracterizează printr-o variabilitate semnificativă, care depinde de natura, gradul și localizarea leziunilor sistemului nervos. Dezvoltarea sindroamelor dureroase neurogenice se datorează tulburărilor morfologice, metabolice și funcționale din structurile sistemului nociceptiv.
Sindroame de durere psihogenă apar ca urmare a unui stres psiho-emoțional semnificativ în absența unor tulburări somatice pronunțate. Durerea psihogenă se manifestă adesea prin dezvoltarea durerilor de cap și a durerilor musculare și este însoțită de emoții negative, stres psihic, conflicte interpersonale etc. Durerea psihogenă poate apărea atât în tulburările funcționale (nevroze isterice, depresive), cât și în tulburările organice (schizofrenie și alte tipuri de psihoze) ale HNA.
Varietăți speciale de sindroame dureroase clinice includ cauzalgia și durerea fantomă. Causalgie- durere paroxistică, care crește arsura în zona trunchiurilor nervoase lezate (de obicei faciale, trigemenale, sciatice etc.). Durere fantomă se formează în minte ca o senzație subiectivă de durere în partea lipsă a corpului și apare din cauza iritației capetelor centrale ale nervilor tăiați în timpul amputației.
Printre alte tipuri de durere se disting, de asemenea, cefaleea de proiecție, radiantă, reflectată și de cap. Durerile de proiecție sunt resimțite în partea periferică a nervului, atunci când partea centrală (proximală) este iritată. Durerea radiantă apare în regiunea de inervație a unei ramuri a nervului în prezența unui focar de iritare în zona de inervație a unei alte ramuri a aceluiași nerv. Durerea reflectată apare în zone ale pielii inervate din același segment al măduvei spinării ca și organele interne în care se află leziunea. Durerile de cap sunt foarte diverse ca natură, tip, formă, intensitate, durată, severitate, localizare, implicând atât reacții somatice, cât și autonome. Ele sunt cauzate de diverse tulburări ale circulației cerebrale și sistemice, tulburări ale aportului de oxigen și substrat a creierului, precum și diferite leziuni.
Durerea în condiții de patologie prelungită acționează ca un factor patogenetic important în dezvoltarea proceselor patologice și a bolilor.
În practica medicală modernă, în scopul anesteziei, se folosesc abordări care vizează reducerea activității sistemului nociceptiv și creșterea activității sistemelor antinociceptive. Pentru aceasta, se utilizează terapia durerii etiotropă, patogenetică și simptomatică și următoarele metode de anestezie:
Farmacologic (se folosește anestezie locală, generală și combinată);
Psihologic (sugestie, autohipnoză, hipnoză etc.);
Fizice (electroacupunctură, electronarcoză, electroforeză, curenți diadinamici, tencuieli de muștar, masaj);
Se efectuează chirurgical (imobilizarea oaselor în cazul fracturilor acestora, reducerea luxațiilor, îndepărtarea tumorilor, calculilor biliari sau la rinichi, excizia cicatricilor de țesut conjunctiv, cu durere prelungită intolerabilă, coagularea structurilor nervoase, a fibrelor - sursa aferente durerii) afară.
