Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

După cum știți, inflamația este o reacție normală a membranei mucoase a sinusurilor paranazale, care vizează distrugerea virușilor și bacteriilor. Aceasta este o reacție locală complexă de protecție și adaptare a țesuturilor vasculare a întregului organism la acțiunea unui stimul patogen.

Principalele componente ale inflamației sunt:

• 
  alterare cu eliberarea mediatorilor
• 
  reacție vasculară cu exsudație
• 
  proliferare

Ca răspuns la aceasta, sunt eliberați mediatori inflamatori, care, la rândul lor, provoacă proliferarea leucocitelor, activarea limfocitelor T și intensificarea în continuare a inflamației.

Principalii mediatori ai inflamației (mai mult de 50 dintre ei sunt cunoscuți în prezent) includ histamina, prostaglandinele, leucotrienele și citokinele. Atât prostaglandinele, cât și leucotrienele sunt produsele finale ale metabolismului fosfolipadului membranei celulare. În prima etapă, sub influența fosfolipazei A 2, fosfolipidele membranei celulare sunt metabolizate în acid arahidonic.

Ulterior, calea ciclooxigenazei a metabolismului acidului arahidonic duce la formarea de prostaglandine și tromboxan, iar calea de lipoxigenază duce la formarea de leucotriene.

Citokinele proinflamatorii includ interleukine (IL 1, IL 3, IL 4, IL 5, IL 6), factorul de necroză tumorală (TNF α).

Rezultatul acțiunii mediatorilor inflamatori este o creștere a fluxului sanguin, o modificare a permeabilității vasculare, o creștere a eliberării celulelor sanguine prin peretele vascular cu dezvoltarea edemului. În plus, agenții respiratori pot provoca o creștere a activității alfa-adrenergice a terminațiilor nervoase simpatice, care este asociată cu o creștere a formării mucusului vâscos și cu stimularea receptorilor H1-histaminic, ceea ce duce la creșterea volumului secrețiilor. datorita afluxului de lichid datorita aportului crescut de ioni de sodiu si clor.

Astfel, inflamația este cea care stă la baza dezvoltării simptomelor clinice și a plângerilor unui pacient cu otită medie.

Terapia antiinflamatoare vizează în primul rând blocarea cascadei de reacții mediatoare care sporesc răspunsul inflamator. Acest lucru duce la ameliorarea unor astfel de simptome principale ale inflamației în sinuzita acută, cum ar fi durerea, umflarea, vasodilatația membranei mucoase a sinusurilor paranazale și exsudația excesivă. Prin urmare, terapia antiinflamatoare ar trebui să fie o parte indispensabilă a tratamentului sinuzitei acute (???).

În prezent, există două domenii principale ale terapiei antiinflamatorii sistemice în general: glucocorticosteroizii antiinflamatori și medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene.

Fără a nega marea importanță a glucocorticosteroizilor în terapia antiinflamatoare sistemică, trebuie subliniat complet nepotrivirea lor în tratamentul sinuzitei acute (???). Datorită capacității lor de a reduce activitatea antibacteriană a fagocitelor și de a reduce secreția de proteaze neutre, glucocorticosteroizii duc la scăderea apărării antiinfecțioase a organismului. Prin urmare, acestea nu trebuie utilizate în tratamentul complex al inflamației bacteriene acute a sinusurilor paranazale (???). În același timp, atât glucocorticosteroizii locali, cât și cei sistemici și-au demonstrat eficiența ridicată în tratamentul inflamațiilor alergice (rinite alergice și rinosinuzite) și al rinosinuzitei cronice polipoase (cu excepția formei sale polipo-purulente) (???).

Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) inhibă biosinteza prostaglandinelor, inhibă activitatea ciclooxigenazei, inhibă peroxidarea lipidelor și afectează sistemul kininei. Toate acestea le fac un instrument puternic în tratamentul complex al inflamației bacteriene acute a sinusurilor paranazale (???)..

Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene sunt împărțite în două grupe în funcție de mecanismul lor de acțiune.

Primul grup este inhibitorii activi ai sintezei prostaglandinelor (ibuprofen, flurbiprofen, diclofenac). Sunt cei mai activi în inflamația acută.

Al doilea grup este inhibitori relativ slabi ai sintezei prostaglandinelor (indometacin, piroxicam, fenilbutosan). Aceste medicamente au activitate redusă în inflamația acută, dar sunt foarte eficiente în inflamația cronică.

Desigur, în tratamentul sinuzitei acute (???), se preferă medicamentele din primul grup.

Unii autori propun medicamente glucocorticosteroizi locale ca terapie antiinflamatoare pentru otita acută neperfarativă. Efectul unei astfel de numiri poate să nu satisfacă întotdeauna așteptările.

Combinația de medicamente glucocorticosteroizi locale și antibiotice aminoglicozide a arătat rezultate excelente în tratamentul otitei externe acute. Acestea sunt medicamentele Garazon (gentamicin + beclomethosone), Sofradex (framecitin sulfa + dexametazonă), Polydex otic (neomicin + polimixin + dexametazonă). Această combinație permite nu numai eliminarea eficientă a infecției microbiene, ci și oprirea rapidă a inflamației, datorită acțiunii eficiente a unui corticosteroid local. În otita medie acută neperforativă, efectul pozitiv al acestor medicamente se poate datora numai efectului antiinflamator al componentei corticosteroizi și, în consecință, unui efect analgezic parțial. Potențialul antibioticului aminoglicozidic în acest caz rămâne neexploatat. Prin urmare, în otita medie acută neperforativă, este mai indicat să se utilizeze fie antiinflamatoare locale, fie antiinflamatoare în combinație cu analgezice locale.

Fenspirida (erespal) se deosebește de cele două grupuri enumerate de medicamente antiinflamatoare sistemice. Mecanismul de acțiune al fenspiridei (erespal) vizează direct metabolismul acidului arahidonic, prin blocarea transportului ionilor de calciu, care sunt necesari pentru activarea fasfolipazei A 2, care la rândul său face posibilă blocarea simultană atât a formării. de prostaglandine și leucotriene. Acesta este un avantaj important al fenspiridei (erespal) în comparație cu AINS care afectează doar calea ciclooxigenazei a metabolismului acidului arahidonic. AINS nu împiedică acumularea unor mediatori proinflamatori atât de puternici precum leucotrienele, ceea ce provoacă multe dintre efectele lor secundare. Este important de menționat că fenspirida (erespal), nefiind un medicament antiinflamator steroidian și având tropism pentru membrana mucoasă a tractului respirator, este lipsită de efecte secundare sistemice adverse ale GCS.

Fenspirida (erespal) reduce severitatea procesului inflamator nu numai prin influențarea cascadei acidului arahidonic, ci și prin antagonizarea histaminei prin blocarea receptorilor H 1 și inhibarea receptorilor adrenergici 1, ceea ce ajută la reducerea hiperproducției de secreții vâscoase la nivelul locului. inflamaţie. În plus, fenspirida (erespal) are un efect inhibitor asupra sintezei și secreției de citokine, în special factorul de necroză tumorală (TNF). Se știe că TNF crește citotoxicitatea macrofagelor, ceea ce, pe de o parte, duce la eliminarea agentului patogen, dar, pe de altă parte, provoacă distrugerea țesuturilor. Mecanismul complex de acțiune antiinflamator al Erespal permite o normalizare mai rapidă a clearance-ului mucociliar.

Controlul eficient al inflamației contribuie la rezolvarea mai rapidă a principalelor simptome clinice ale afectarii urechii.

Adăugarea de fenspiride (erespal) la regimul de tratament ESO vă permite să îmbunătățiți rapid auzul, să reduceți senzația de congestie și să reduceți zgomotul. Eficacitatea fenspiridei (erespal) este confirmată de date de audiometrie și timpanometrie. Includerea fenspiridei (erespal) în regimul de tratament pentru pacienții cu ESO scurtează timpul de normalizare a pragurilor auditive pe întreaga scală a tonului, precum și timpul pentru normalizarea presiunii în cavitatea urechii medii și restabilirea mobilității timpanului. membrana (timpanograma tip A).

Astfel, terapia antiinflamatoare ar trebui să fie o parte indispensabilă a tratamentului otitei medii acute. La locul aplicării sale, fenspirida (erespal) este concepută special pentru membranele mucoase ale tractului respirator și, prin urmare, atunci când alegeți mijloace de terapie antiinflamatoare sistemică pentru otita acută, are avantaje față de alte medicamente antiinflamatoare.

Principala metodă de tratament pentru AOM, ROSO și ZOSO este terapia antimicrobiană, iar alegerea inițială a antibioticului este de obicei empirică. Deși nu toate formele de OMA necesită antibiotice, tratamentul cu antibiotice reduce riscul de a dezvolta mastoidite și alte complicații. Se consideră obligatorie prescrierea de antibiotice în toate cazurile de OMA la copiii sub doi ani, precum și la pacienții cu afecțiuni de imunodeficiență. Prescripția antibioticelor este necesară pentru ZOSO și ROSO.

Alegerea empirică a antibioticului ar trebui să țină cont de spectrul agenților patogeni tipici ai OMA, ZOSO și ROSO, care sunt pneumococul, Haemophilus influenzae și, în unele regiuni, de asemenea Moraxella. Alegerea optimă ar fi luarea în considerare a datelor privind sensibilitatea regională a agenților patogeni presupuși la antibiotice, dar în Rusia aceste date nu sunt întotdeauna de încredere și sunt disponibile numai în anumite regiuni.

Sensibilitatea agenților patogeni OMA la antibiotice variază semnificativ în diferite regiuni. Tendința generală este o creștere a rezistenței pneumococilor la penicilină, macrolide și Haemophilus influenzae la ampicilină și amoxicilină. Pacienții care au primit recent cure de ampicilină, amoxicilină sau penicilină au o probabilitate semnificativ mai mare de a izola microflora producătoare de beta-lactamaze.

În partea centrală a Rusiei, S.pneumoniae și H.influenzae izolate în timpul OMA rămân foarte sensibile la aminopeniciline și cefalosporine: 97,0% dintre tulpinile de S.pneumoniae sunt sensibile la amoxicilină, 100% la amoxicilină/clavulanat și cefuroximă; 98% dintre tulpinile de H. influenzae sunt sensibile la amoxicilină, 100% la amoxicilină/clavulanat și cefuroximă.

Problema principală este rezistența mare a pneumococului și a Haemophilus influenzae la co-trimoxazol: rezistența a fost observată la 35% dintre tulpinile de S.pneumoniae și 18% din H.influenzae.

Cele de mai sus arată că strategia de utilizare a noii fluorochinolone levofloxacină ar trebui să se bazeze pe utilizarea acesteia nu numai ca tratament alternativ pentru bolile respiratorii dobândite în comunitate și infecțiile urinare. Medicul îl poate prefera în astfel de situații specifice precum vârsta înaintată a pacientului, cursuri recente de terapie cu antibiotice, alcoolism, tulburări ale sistemului imunitar, spitalizare recentă, tratament într-un spital de zi și alte cazuri în care avantajele farmacodinamice și farmacocinetice ale levofloxacinei pot juca un rol decisiv. rolul în rezultatul bolii este important să efectueze o evaluare farmacoeconomică comparativă realistă a diferiților agenți antimicrobieni, luând în considerare toți factorii.

De asemenea, este evident că în viitor (după studii detaliate) lista de indicații pentru levofloxacină se poate extinde pentru a include și alte infecții nosocomiale care necesită utilizarea parenterală a agenților antibacterieni bactericizi cu spectru larg. Prin urmare, o serie de publicații din ultimii doi ani au sugerat utilizarea levofloxacinei în regimul de tratament pentru otita medie purulentă acută de severitate moderată și severă ca medicament alternativ la antibioticele tradiționale beta-lactamice.

Având în vedere prevalența pe scară largă a hipoacuziei cu antibiotice iatrogenice în Rusia, prescrierea oricăror antibiotice aminoglicozide pentru otita medie acută ar trebui să fie strict interzisă. Procesul inflamator din cavitatea timpanică favorizează pătrunderea aminohicozidelor în lichidul urechii interne și deteriorarea toxică a celulelor neurosenzoriale.

Terapia secretolitică

După cum sa arătat deja, disfuncția tubului auditiv joacă un rol cheie în etiopatoneza otitei medii acute. În principal în tratamentul otitei, se acordă atenție restabilirii funcției de conducere a aerului a tubului auditiv - suprarenalizarea gurii, cateterism, medicamente vasoconstrictoare.

Dar nu mai puțin importantă este funcția de drenaj a tubului auditiv. Datorită vibrațiilor coordonate ale cililor epiteliului ciliat care căptușesc lumenul tubului auditiv, conținutul patologic este evacuat din cavitatea timpanică. Când membrana mucoasă a tubului se umflă, această funcție se pierde complet. În plus, secreția vâscoasă groasă care umple cavitatea timpanică este greu de evacuat.

Procese similare apar în sinusurile paranazale în timpul sinuzitei acute și sunt oprite cu succes cu ajutorul terapiei mucolitice, secretomotorii și secretolitice. În terapia complexă, nu este suficient de dezvoltat.

Topirea sau înmuierea și lichefierea secrețiilor vâscoase și groase sunt importante în tratamentul sinuzitei. Luarea de medicamente cu efect diferențiat asupra producției de secreție, reducerea vâscozității mucusului și a funcției cililor face posibilă reactivarea clearance-ului mucociliar afectat. Medicamentele care au un efect terapeutic similar sunt grupate medicamente mucolitice, secretomotorii și secretolitice .

Medicamente mucolitice modifică proprietățile fizice și chimice ale secreției prin reducerea vâscozității acesteia. În acest scop se folosesc agenți de umectare care reduc tensiunea superficială sau enzime care provoacă ruperea legăturilor disulfurice.

LA medicamente secretotorii includ medicamente care, prin diferite mecanisme, în principal prin îmbunătățirea activității motorii a epiteliului ciliat, cresc eficiența curățării mucociliare. Reprezentanții tipici ai acestui grup sunt stimulatorii receptorilor b2-adrenergici cunoscuți sub numele de bronhodilatatoare. Teofilina, benzilaminele și, mai ales, uleiurile esențiale au și un efect secretomotor.

Medicamente secretolitice sunt medicamente care îmbunătățesc evacuarea mucusului prin modificarea naturii secreției. Uleiurile esențiale de origine vegetală, extractele din diferite plante, derivații de creozot (guaiacol) și benzilaminele sintetice, bromhexina și ambroxolul au efect secretolitic prin mecanismul de intensificare a secreției glandelor bronșice. Complexitatea evaluării farmacologice a medicamentelor mucolitice, secretolitice și secretomotorii constă în faptul că încă nu există o metodă fiabilă pentru confirmarea experimentală a eficacității lor.

Unul dintre puținele medicamente din acest grup utilizate în tratamentul otitei medii acute este Sunupret.

Bolile respiratorii acute (IRA) rămân cel mai frecvent motiv pentru care populația solicită ajutor medical. Copiii se îmbolnăvesc mai des, în medie de 4-6 ori pe an și uneori până la 8-12 ori. Cu toate acestea, în multe cazuri, adolescenții și adulții sunt tratați singuri pentru forme ușoare și chiar moderate, apelând la medic doar atunci când apar complicații. Ca urmare, incidența reală este dificil de estimat. Desigur, un număr semnificativ de episoade de infecții respiratorii acute cu evoluție ușoară pot fi tratate cu succes cu ajutorul produselor fără prescripție medicală și rămân nesocotite.

Pe lângă infecțiile respiratorii acute, atunci când simptomele de intoxicație sunt combinate cu rinită și faringită, medicii adesea diagnosticează pacienții cu infecție virală respiratorie acută (ARVI). Cu toate acestea, în lipsa rezultatelor diagnosticului de laborator, nu este ușor să diferențiem etiologia virală și bacteriană, iar în unele cazuri este imposibilă, mai ales în prima zi de la debutul bolii sau în caz de etiologie atipică (micoplasmă, chlamydia). ). Adesea există una sau alta combinație de viruși și bacterii. Prin urmare, pentru practică, termenul ORZ rămâne cel mai convenabil.

Multe studii din ultimele decenii au arătat că, în majoritatea cazurilor, virusurile sunt factorul etiologic al infecțiilor respiratorii acute. Printre acestea se găsesc adesea virusuri paragripale, gripa A și B, rinovirusuri, adenovirusuri, virusuri sincițiale respiratorii și virusuri de grup herpes. Metapneumovirusurile, bocavirusurile, coronavirusurile, reovirusurile și enterovirusurile sunt detectate mai rar, ceea ce se datorează în mare măsură prevalenței scăzute a diagnosticului lor de laborator și lipsei de conștientizare a importanței lor în rândul medicilor. Recent, s-a demonstrat că rotavirusurile pot provoca, de asemenea, dezvoltarea simptomelor infecțiilor respiratorii acute chiar și în absența vărsăturilor și a diareei. Flora bacteriana ( Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis si altele) se intalneste mult mai rar. Studiile au arătat că pot fi detectate la indivizi sănătoși, dar devin o cauză de îmbolnăvire la persoanele cu imunitate slăbită, mai des la copiii de vârstă fragedă și preșcolară, la vârstnici și la cei care suferă de patologie cronică severă. Aproape la fel de mult ca agenții patogeni bacterieni tipici (aproximativ 10-15%), în structura etiologică a infecțiilor respiratorii acute se află flora atipică - Mycoplasma pneumoniaeȘi Chlamydophila pneumoniae. Desigur, aportul unuia sau altui microorganism va varia de la an la an în funcție de teritoriu, anotimp și populația examinată. În multe cazuri, o examinare cuprinzătoare de laborator nu permite determinarea factorului etiologic. Acest lucru se poate datora unei încălcări a tehnicii de colectare a materialului pentru analiză, a nerespectării condițiilor de transport, a lipsei de reactivi de diagnostic adecvați, a unei variante necunoscute sau a unei mutații a agentului patogen.

Principalele simptome clinice ale infecțiilor respiratorii acute cauzate de diverși agenți infecțioși sunt aceleași: febră, rinită, faringită și uneori amigdalita, laringită și traheită. Sinuzita, otita, stomatita, epiglotita, bronsita, pneumonia sunt considerate complicatii. Frecvența și severitatea uneia sau alteia manifestări a bolii depind atât de agentul patogen, cât și de caracteristicile corpului pacientului.

Medicul trebuie să prescrie terapia imediat după prima examinare a pacientului, fără a aștepta rezultatele unei examinări de laborator. În majoritatea cazurilor de practică în ambulatoriu, nu pare absolut necesar, cu excepția diagnosticului de gripă și infecții streptococice, deoarece în prezent nu există medicamente care să acționeze în mod specific împotriva unui agent patogen, altul decât medicamentele antigripal. În timpul tratamentului internat al complicațiilor, formelor severe și care pun viața în pericol, diagnosticul etiologic este necesar pentru a evalua prognosticul și pentru a selecta cel mai eficient regim de tratament, ținând cont de proprietățile agentului patogen.

Imposibilitatea prescrierii unei terapii etiotrope de încredere dictează în primul rând necesitatea selectării terapiei patogenetice active. Desigur, reduce severitatea simptomelor și accelerează timpul de recuperare atât atunci când este tratat cu medicamente antigripal, cât și când se prescriu agenți antibacterieni. Elementul cheie în patogeneza infecțiilor respiratorii acute este sindromul inflamator. Datorită acesteia, se dezvoltă umflarea structurilor implicate în procesul infecțios, producția excesivă de mucus, clearance-ul mucociliar afectat și îngustarea lumenului căilor respiratorii. Inflamația este o reacție de protecție dezvoltată în cursul evoluției care vizează localizarea și eliminarea ulterioară a agentului patogen. Cu toate acestea, un exces de componente inflamatorii poate duce la o deteriorare semnificativă a stării, o creștere a duratei bolii și, uneori, la o disfuncție gravă a sistemului respirator și a altor organe. Acest lucru poate apărea din cauza hiperreactivității individuale a organismului însuși, a stimulării receptorilor α-adrenergici de către virusurile respiratorii, care este însoțită de o intensificare a secreției de mucus vâscos și a efectului agentului patogen asupra receptorilor H1, care determină o creștere. în permeabilitatea peretelui vascular cu acumularea de secreții și umflarea țesuturilor. Eliberarea de mediatori proinflamatori favorizează migrarea de noi celule în leziune, a căror distrugere eliberează noi substanțe active care cresc umflarea și acumularea de mucus.

În condițiile moderne de viață, poluarea aerului în combinație cu o concentrație mare de microorganisme în locurile publice formează o reacție aproape constantă a membranelor mucoase ale tractului respirator, a cărei severitate depinde de caracteristicile individuale ale corpului. Reacțiile naturale la contactul cu un agent patogen sunt combinate cu cele formate anterior, ceea ce duce la umflarea severă, îngustarea lumenului și secreția intensă de mucus vâscos. Ieșirea obstrucționată contribuie la dezvoltarea complicațiilor: sinuzită, otită, bronșită, pneumonie. Pe acest fond, crește riscul de a dezvolta afecțiuni care pun viața în pericol: laringită obstructivă și statut astmatic.

Numeroase studii au arătat că reducerea activității procesului inflamator are un efect benefic asupra evoluției infecțiilor respiratorii acute: reduce severitatea simptomelor, ameliorează starea pacientului, scurtează durata bolii și previne dezvoltarea complicațiilor. Glucocorticosteroizii au fost utilizați de mulți ani ca agenți antiinflamatori activi. Cu toate acestea, efectele secundare ale acestora apar destul de des: creșterea tensiunii arteriale, creșterea simptomelor de insuficiență cardiacă, hipokaliemie cu tulburări concomitente ale ritmului cardiac și convulsii, hiperglicemie, boli infecțioase prelungite sau recurente, leziuni gastrointestinale, obezitate și multe altele. Numeroase evenimente adverse au limitat brusc frecvența lor de utilizare. Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt recomandate mai des, pentru infecțiile respiratorii acute – în principal ca antipiretice și analgezice. Efectul lor supresor asupra inflamației este cunoscut. Cu toate acestea, o creștere a cantității de leucotriene din cauza redistribuirii căilor metabolice ale acidului arahidonic duce adesea la deteriorarea tractului gastrointestinal, bronhospasme și alte efecte secundare.

Căutarea unor medicamente cu efect antiinflamator care sunt sigure pentru utilizare de către pacienții de orice vârstă a condus la apariția la sfârșitul secolului trecut a unui nou grup de medicamente - inhibitori ai metabolismului acidului arahidonic, care nu sunt nici glucocorticosteroizi, nici non -antiinflamatoare steroidiene. Prima astfel de substanță a fost fenspirida. Mecanismul acțiunii sale este reducerea afluxului de calciu în leucocite, care activează fosfolipaza A2. Ca urmare, cantitatea de acid arahidonic produsă și metaboliții săi: prostaglandine, tromboxan, leucotriene, este redusă, ceea ce duce la o scădere a severității edemului la toate nivelurile tractului respirator. Eficacitatea sa a fost confirmată în experimente pe animale.

De la apariția fenspiridei pe piața farmaceutică la sfârșitul secolului trecut, au fost efectuate un număr mare de studii privind efectul său asupra evoluției infecțiilor respiratorii acute la copii și adulți. Numărul total de participanți a fost de peste 6 mii. Rezultatele au fost în mare măsură similare. Ei au arătat că medicamentul acționează asupra aproape tuturor simptomelor infecțiilor respiratorii acute, scurtează durata bolii cu 2-3 zile și asigură recuperarea a 71% dintre copii până în a 7-a zi, iar restul până în a 10-a zi. În același timp, în grupul de comparație, ameliorarea simptomelor până la sfârșitul primei săptămâni a fost observată la 50% dintre pacienți, iar în cealaltă jumătate - în timpul celei de-a doua săptămâni. Medicamentul are efect asupra rinofaringitei, laringitei, traheitei, bronșitei, sinuzitei și otitei. Prescrierea unui astfel de medicament se dovedește a fi cea mai benefică în condițiile în care este imposibil de prezis dinamica dezvoltării procesului infecțios-inflamator. La început, de regulă, sunteți îngrijorat de congestia nazală cu anumite secreții (manifestări de rinită), dureri sau dureri în gât și tuse. Hiperemia este determinată vizual, uneori - granularitatea și/sau umflarea peretelui posterior al faringelui, care caracterizează faringita. Medicii practicieni sunt bine conștienți că, în cazul unor infecții (de exemplu, paragripa) de la nazofaringe, simptomele se răspândesc rapid la laringe, trahee și bronhii. Laringita se dezvoltă cu tuse și răgușeală, traheită cu o tuse frecventă, predominant uscată, apoi bronșită. La pacienții care sunt adesea bolnavi sau au patologie cronică a uneia sau alteia părți a tractului respirator, riscul de răspândire a procesului infecțios crește brusc. Fenspirida prescrisă pentru simptomele rinofaringitei va avea un efect antiinflamator, decongestionant și de suprimare a hipersecreției în laringită, traheită, bronșită, bronșiolită și pneumonie.

Am observat 140 de pacienți cu infecții respiratorii acute, cu vârsta de la naștere până la 90 de ani (dintre care 64 copii și adolescenți, 76 adulți), care au primit fenspiridă în dozele recomandate specifice vârstei. Principala indicație pentru prescrierea acestui medicament a fost o tuse care s-a dezvoltat din cauza unui proces inflamator la nivelul rinofaringelui (toți cei 140 de pacienți au fost diagnosticați cu rinofaringită acută). Mulți pacienți au fost, de asemenea, diagnosticați cu modificări în părțile subiacente ale tractului respirator: laringe (laringita acută a fost observată la 25), trahee și bronhii (traheită acută în 8, bronșită acută în 29, bronșiolită în 6). În același timp, 54 de pacienți la momentul prescrierii fenspiridei aveau o combinație de două sau trei forme clinice. Terapia de bază a constat în majoritatea cazurilor în irigarea nazofaringelui cu soluții saline sau antiseptice (118 pacienți), antipiretice la nevoie. Terapia antivirală a fost utilizată la 43 de pacienți, terapia antibacteriană la 38.

În a 3-a zi după începerea tratamentului cu fenspirid, 132 de pacienți (94%) au prezentat o îmbunătățire: frecvența tusei și a crizelor de tuse a scăzut semnificativ, mai ales în timpul somnului nocturn, intensitatea durerii în gât și a secreției nazale a scăzut. Până în a 7-a zi, s-a observat recuperarea la 103 pacienți (74%), în a 10-a - la alți 21. La 13 pacienți cu vârsta cuprinsă între 36 și 90 de ani, s-a observat o îmbunătățire până la acest moment, dar tusea a persistat, care a fost asociată cu exacerbarea bronșită cronică în absența simptomelor infecțiilor respiratorii acute. Până în a 21-a zi, pe fondul prelungirii terapiei cu fenspiride, exacerbarea la acest grup de pacienți a fost oprită. La trei pacienți sub supravegherea noastră, medicamentul a fost modificat din cauza dezvoltării unor evenimente adverse, posibil legate de tratamentul prescris.

Trebuie remarcat faptul că rezultatele bune ale terapiei au fost observate atât de către pacienți, cât și de părinții acestora în cazurile de observare a copiilor de vârstă fragedă și preșcolară. Acest lucru este confirmat de faptul că, în timpul episoadelor ulterioare de infecții respiratorii acute, au insistat să prescrie fenspirid sau au început să o ia singuri înainte de a fi examinați de un medic.

Rezultatele noastre de observare a pacienților confirmă datele publicate anterior privind eficacitatea fenspiridei în diferite manifestări ale infecțiilor respiratorii acute, inclusiv pe fondul bolii pulmonare obstructive cronice. Când este prescris în timp util, asigură prevenirea complicațiilor: bronșită, bronșiolită, pneumonie, sinuzită, otită. În cazurile de începere a tratamentului cu simptome existente ale dezvoltării unui proces infecțios în afara nazofaringelui, care apare adesea cu infecția cu paragripa, virusuri sincițiale respiratorii, adenovirusuri, metapneumovirus (dezvoltarea frecventă a laringitei, bronșiolitei, bronșitei, în special la copii), medicamentul ajută la ameliorarea simptomelor și la reducerea perioadei de recuperare. Odată cu dezvoltarea infecțiilor respiratorii acute pe fondul modificărilor cronice într-una sau alta parte a tractului respirator, fenspirida are, de asemenea, un efect terapeutic.

Studiile au arătat că medicamentul reduce semnificativ intensitatea tusei obsesive uscate, promovează tranziția acesteia la una umedă și apoi accelerează ameliorarea acesteia. În același timp, fenspirida, spre deosebire de glucocorticosteroizi și antiinflamatoarele nesteroidiene, prezintă efecte secundare mult mai rar. Medicamentul este de obicei bine tolerat: nu are un efect negativ asupra tractului gastro-intestinal, tensiunii arteriale, nivelurilor de glucoză și potasiu.

Din cei 140 de pacienți sub supravegherea noastră, în timpul tratamentului infecțiilor respiratorii acute cu fenspirid, evenimentele adverse au fost observate doar la trei (2%): două (femei de 38 și 54 de ani) au avut plângeri de tahicardie, iar una (copil de 11 ani). ) a avut plângeri de tahicardie.pentru greață. Trebuie remarcat faptul că palpitațiile au apărut pe fondul modificărilor, conform electrocardiogramelor (blocul complet al ramurii stângi la un pacient și sindromul Wolff-Parkinson-White în al doilea), și în prezența unui diagnostic de gastroduodenită cronică în copilul. Acest lucru indică o posibilă exacerbare a patologiei cronice existente în legătură cu infecțiile respiratorii acute, iar legătura cu administrarea medicamentului pare îndoielnică. Alte studii au mai arătat că incidența evenimentelor adverse la administrarea fenspiridei este nesemnificativă: 2,4%, conform lui N. A. Geppe et al. .

Astfel, fenspirida este recomandată pentru tratamentul infecțiilor respiratorii acute la pacienții de orice vârstă. Efectul său antiinflamator ajută la ameliorarea simptomelor principale, la scurtarea perioadei de boală și la prevenirea complicațiilor, inclusiv la pacienții cu patologie cronică subiacentă a sistemului respirator.

Literatură

1. Pediatrie. Conducerea națională. Ediție scurtă / Ed. Baranova A. A. M.: GEOTAR-Media 2015. 768 p.
2. Trukhan D.I., Mazurova A.L., Rechapova L.A. Infecții virale respiratorii acute: probleme actuale de diagnostic, prevenire și tratament în practica medicului generalist // Arhiva terapeutică. 2016; 11: 76-82.
3. Usenko D. V., Gorelova E. A., Kanner E. V. Abordare rațională a tratamentului ARVI și gripei în practica clinică a unui medic pediatru // Russian Medical Journal. 2015; 3: 174-177.
4. Ploskireva A.A., Gorelov A.V. Este posibilă o formă respiratorie de infecție cu rotavirus? // Boli infecțioase. 2016; 14 (3): 22-31.
5. Lvov N. I., Lichopoenko V. P. Boli respiratorii acute. Ghid de boli infecțioase: în 2 cărți. Ed. a IV-a, Sankt Petersburg: Foliant, 2011; 2(III): 7-122.
6. Blasi F. Agenți patogeni atipici și infecții ale tractului respirator // Eur. Respira. J. 2004; 24: 171-181.
7. Pricipi N., Esposito S., Blasi F., Allegra L. Rolul Mycoplasma pneumoniae și Chlamydia pneumoniae la copiii cu infecții ale tractului respirator inferior dobândite în comunitate // Clin. Infecta. Dis. 2001; 32: 1281-1289.
8. Savenkova M. S. Infecții cu chlamydia și micoplasmă în practica pediatrică // Consilium Medicum (Anexa 1). Pediatrie. 2005; 1: 10-17.
9. Kupchenko A. N., Ponezheva Zh. B. Principii moderne de diagnostic și tratament al ARVI // Arhivele de Medicină Internă. 2016; 1 (27): 6-12.
10. Kozlov V. S. Rolul inflamației în patogeneza afecțiunilor respiratorii // Consilium medicum. 2003; 5 (10): 213-225.
11. Spichak T.V. Locul terapiei antiinflamatorii pentru bolile respiratorii acute la copii // Pediatrie. 2012, 91(5): 67-73.
12. Evrard Y., Kato G., Bodinier M. C., Chapelean B. Fenspirididul și inflamația în farmacologia experimentală // Eur. Respira. Rev. 1991; 1 (2): 93-100.
13. Geppe N. A. Programul „Elf”: eficacitatea și siguranța utilizării Erespal pentru bolile respiratorii acute la copii // Consilium Medicum (Anexa 1). Pediatrie. 2005; 1:29-32.
14. Korovina N. A., Ovsyannikova E. M., Dalilova I. E. Terapia complexă a bronșitei obstructive cu utilizarea Erespal (fenspirid) la copiii mici // Klin. farmacologie și terapie. 2001; 5:1-4.
15. Samsygina G. A., Fitilev S. B., Levin A. M. Rezultatele unui studiu multicentric al eficacității clorhidratului de fenspirid (Erespal) în tratamentul infecției respiratorii acute la copiii mici // Pediatrie. 2002; 2: 81-85.
16. Soroka N. D., Korshunova E. V., Gomozova S. P., Vlasova T., Kotelnikova V. N. Experiență cu utilizarea fenspiridei în perioada de reabilitare timpurie a pneumoniei la copii // Pneumologie. 2010; 1:93-98.
17. Grigorieva N. Yu., Mayorova M. V. Terapia antiinflamatoare a bolilor respiratorii cu fenspirid // Russian Medical Journal. 2015; 4: 216-219.

T. A. Ruzhentsova, Doctor în științe medicale

FBUN TsNIIE Rospotrebnadzor, Moscova

Pentru cotatie: Ovcharenko S.I. Terapia antiinflamatoare a bronșitei cronice // Cancerul de sân. 2001. Nr. 5. p. 201

MMA numit după I.M. Sechenov

ÎNÎn toate țările industrializate, bronșita cronică (BC) este o problemă medicală și socială majoră. Boala afectează cea mai aptă parte a populației, dezvoltându-se la vârsta de 29-39 de ani. În ultimii 15-20 de ani, a existat o creștere semnificativă a incidenței bolilor cronice în diferite țări. Prevalența TB în rândul populației adulte a Rusiei este de 16%, iar numărul total al acestor pacienți depășește numărul total al celor care suferă de tuberculoză și tumori de toate localitățile. Ponderea CB în structura tuturor bolilor respiratorii cronice ajunge la 70 - 80%. Bronșita cronică obstructivă (COB) este cea mai severă. O atenție deosebită trebuie acordată acestei forme de BC din punctul de vedere al diagnosticului precoce și al tratamentului în timp util, atunci când componenta reversibilă a obstrucției bronșice este păstrată și corectarea cu succes a bolii este încă posibilă.

CB provoacă prejudicii economice semnificative societății atât din cauza pierderii frecvente temporare a capacității de muncă, cât și a dizabilității. COB duce la dizabilitate în medie la 10 ani de la diagnosticare, iar în mai mult de jumătate din cazuri (58%) acestea sunt la persoanele sub 50 de ani. Speranța de viață a persoanelor cu dizabilități cu COB nu depășește în medie 6 ani, ceea ce este de 3,5 ori mai mică decât în ​​cazul astmului bronșic (AB). Pacienții cu COB reprezintă mai mult de jumătate din toate persoanele cu dizabilități din cauza bolilor pulmonare cronice nespecifice (CNPD).

CB la marea majoritate a pacienților se dezvoltă treptat, de-a lungul multor ani, sub influența diverșilor factori de mediu nefavorabili (factori de risc). Printre acestea, rolul principal îl joacă inhalarea fumului de tutun în timpul fumatului sau inhalarea fumului altor fumători („fumatul pasiv”). Poluanții volatili de natură de producție industrială (produse ale arderii incomplete a cărbunelui, petrolului, gazelor naturale etc.) joacă un rol semnificativ în apariția CB, dintre care cei mai agresivi sunt dioxizii de sulf și azot. Poluarea mediului joacă un rol semnificativ în dezvoltarea bolilor cronice, în special în orașele dens populate, unde se formează mase de aer sedentare. Unele substanțe nocive (oxid nitric și monoxid de carbon) se pot forma și în apartament atunci când se folosește o sobă cu gaz, de care trebuie luate în considerare atunci când se află cauzele dezvoltării bolilor cronice, în special la pacienții nefumători. Toți factorii de mai sus, în grade diferite, au un efect iritant sau dăunător asupra mucoasei bronșice.

Infecția ar trebui să fie plasată pe locul trei printre cauzele bolilor cronice. Infecțiile virale (virus gripal, adenovirus, virus rinosincițial) și micoplasmă au o importanță capitală printre factorii infecțioși în dezvoltarea bolii, iar agenții bacterieni (pneumococ, Haemophilus influenzae, moraxella) - în exacerbarea CB. Factorii importanți care predispun la dezvoltarea bolilor cronice sunt condițiile climatice nefavorabile și patologia nazofaringelui cu tulburări de respirație pe nas, atunci când curățarea, umezirea și încălzirea aerului inhalat suferă.

Cursul larg răspândit și nefavorabil al bolii cronice se datorează mai multor motive. Până la 70% din populația adultă fumează. Pentru Rusia, această problemă devine extrem de relevantă, deoarece este una dintre țările cu un nivel foarte ridicat de fumat de tutun (A.G. Chuchalin, 2000). Fumatul devine din ce în ce mai răspândit în rândul femeilor, copiilor și adolescenților.

Diagnosticul tardiv al CB și tratamentul întârziat al unor astfel de pacienți este, de asemenea, facilitat de particularitatea evoluției clinice a acestei boli. CB se poate manifesta de mulți ani cu un singur simptom - o tuse, căreia pacienții nu acordă importanță, motiv pentru care tratamentul începe târziu, când pacienții au deja dificultăți de respirație, conducându-i la medic. Medicii subestimează adesea severitatea bolii cronice, iar tratamentul este efectuat nu numai târziu, dar și nu suficient de activ.

Astfel, prevalența ridicată și prejudiciul economic semnificativ cauzat de invaliditatea temporară, invaliditatea precoce și mortalitatea prematură determină relevanța problemei bronșitei cronice și necesită elaborarea diagnosticului în timp util, terapiei precoce și adecvate, prevenirea progresiei acesteia și reabilitarea completă.

CB poate fi definită ca o leziune inflamatorie difuză a arborelui bronșic care implică toate structurile morfologice ale bronhiilor, care are un curs progresiv și se caracterizează printr-o încălcare a funcției de formare și drenare a mucusului a bronhiilor, care se manifestă prin tuse, producerea de spută și dificultăți de respirație. Sub influența factorilor exogeni și endogeni, în arborele bronșic apar o serie de procese patologice. Proprietățile structurale și funcționale ale membranei mucoase și ale stratului submucos al bronhiilor se modifică, ceea ce se exprimă în hiperplazie și hiperfuncție a celulelor caliciforme, hipersecreție de mucus și modificări ale proprietăților sale. Secreția mucoasă devine groasă și vâscoasă, ceea ce duce la o perturbare a sistemului de transport mucociliar. Modificările transportului mucociliar și edemul inflamator în CB duc la perturbarea obstrucției bronșice și formează, alături de bronhospasm, așa-numita componentă reversibilă a obstrucției bronșice. Sindromul de obstrucție bronșică agravează evoluția bolii, duce la întreruperea ventilației și a schimbului de gaze, care se caracterizează printr-o scădere a volumului expirator forțat în 1 secundă (FEV 1). Expunerea la infecții bacteriene și virale contribuie, de asemenea, la creșterea formării de mucus și la modificări în compoziția secrețiilor mucoase.

Dintre toate tipurile de inflamații cauzate de agenți infecțioși, inflamația „virală” este cea mai diversă în manifestările sale. Dezvoltarea leziunilor epiteliului bronșic este însoțită de stimularea terminațiilor nervoase parasimpatice și a receptorilor histaminici H1.

Aproape toate virusurile respiratorii sunt capabile să provoace o creștere a a-adrenergică și o scădere a activității b-adrenergice a terminațiilor nervoase simpatice. Receptorii a 1 -adrenergici sunt direct legati de formarea mucusului, iar stimularea receptorilor H 1 duce la o crestere a volumului secretiei datorita cresterii ionilor de sodiu si clor si a influxului de lichide. La pacienții cu CB există o creștere a numărului de receptori a-adrenergici. Ele sunt localizate împreună cu receptorii H1 de pe fibrele nervoase care inervează vasele și, astfel, pot participa la dezvoltarea fazei vasculare a inflamației. Mecanismele de dezvoltare a inflamației la nivelul bronhiilor trebuie luate în considerare pentru a implementa în mod specific terapia antiinflamatoare la pacienții cu BC. Trebuie subliniat faptul că o infecție virală poate fi cauza a mai mult de 30% din toate cazurile de exacerbare a bolii cronice, iar într-o astfel de situație terapia antibacteriană este ineficientă.

Inflamația a fost mult timp privită ca un mecanism de protecție important. Cu toate acestea, această viziune asupra inflamației este din ce în ce mai pusă sub semnul întrebării. Impactul negativ al inflamației asupra căilor respiratorii este confirmat de dezvoltarea obstrucției bronșice, atunci când umflarea, hipersecreția de mucus și modificările proprietăților secrețiilor duc la clearance-ul mucociliar afectat și bronhospasm.

Inițierea, reglarea și manifestarea tuturor simptomelor sunt o consecință a influenței a numeroși mediatori inflamatori. Există aproximativ 50 de mediatori inflamatori. Principalele sunt histamina, factorul de activare a trombocitelor (PAF), metaboliții acidului arahidonic (prostaglandine și leucotriene) și citokine, printre care factorul de necroză tumorală (TNF-a) este una dintre cele mai puternice citokine proinflamatorii.

Citokinele sunt polipeptide secretate de limfocite, fagocite și macrofage ca răspuns la un proces infecțios sau imunopatologic și implicate în diferite faze ale răspunsului inflamator. În timpul inflamației, noi celule sunt implicate în proces (rolul principal în aceasta este jucat de factorii de chimiotaxie), care eliberează din nou substanțe proinflamatorii, ceea ce duce la dezvoltarea ulterioară a inflamației și a cronicității acesteia.

Histamina se găsește în mastocite și bazofile. Determină constricția bronșică, crește permeabilitatea vasculară, stimulează secreția de mucus și favorizează chemotaxia eozinofilelor. Efectul histaminei asupra celulelor țintă este destul de complex și are loc cu participarea a două tipuri de receptori membranari: receptorii de histamină H 1 și H 2.

Factorul de activare a trombocitelor (PAF) este format din fosfolipide celulare și are efecte multiple, inclusiv promovarea infiltrației inflamatorii, chemotaxia eozinofilelor, provocând bronhospasm și hiperplazie a mușchilor netezi.

Acidul arahidonic este sintetizat din fosfolipidele din membranele celulelor activate sub influența enzimei fosfolipaze A 2 . Produșii conversiei acidului arahidonic prin calea ciclooxigenazei sunt prostaglandinele (PG) și tromboxanii (TX). Prostaglandinele PGF 2, PGD 2 și tromboxanul B 2 sunt bronhoconstrictoare, iar PGD 2 crește permeabilitatea vasculară și este de 30 de ori mai activă decât histamina. Produșii conversiei acidului arahidonic prin calea lipoxigenazei sunt leucotrienele (LT). LTC 4, LTD 4 și LTE 4 provoacă, de asemenea, constricție bronșică, cresc permeabilitatea vasculară și secreția de mucus, măresc sinteza PAF, stimulează eliberarea de citokine, iar LTB 4 este, de asemenea, un chemoatractant pentru eozinofile și neutrofile, care joacă un rol special în inflamaţie. Neutrofilele secretă enzime proteolitice și oxidanți în exces, care dăunează parenchimului pulmonar și inactivează inhibitorii proteinazei, ceea ce duce la distrugerea țesutului elastic al plămânilor de către enzimele proteolitice. La rândul lor, proteinele formate în timpul distrugerii elastinei, colagenului și a altor componente ale interstițiului pulmonar atrag noi neutrofile, care deschid un nou cerc de deteriorare, mențin cronicitatea procesului și conduc la formarea unei componente ireversibile a obstrucției bronșice.

În legătură cu aceste circumstanțe, atunci când se tratează pacienți cu boli cronice, medicul trebuie să îndrepte eforturile pentru a efectua o terapie antiinflamatoare timpurie. Sarcina principală este de a influența totalitatea proceselor care conduc la dezvoltarea și apariția inflamației, precum și diversele sale manifestări, înainte ca acestea să conducă la probleme de respirație ireversibile. Această oportunitate se deschide odată cu apariția noilor medicamente antiinflamatoare.

Până în prezent, au fost cunoscute două grupe de medicamente antiinflamatoare: corticosteroizi (CS) și medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). Mecanismul efectului antiinflamator al CS este asociat cu capacitatea lor de a stimula sinteza proteinelor, care blochează activitatea fosfolipazei A 2, ceea ce duce la o scădere a formării de prostaglandine, tromboxan și leucotriene. CS au un efect antiinflamator pronunțat, dar capacitatea de a activa flora infecțioasă și efectele secundare semnificative imune, metabolice, endocrine și catabolice ale CS limitează utilizarea lor. Efectul AINS asupra procesului inflamator este asociat cu inhibarea activității ciclooxigenazei în metabolismul acidului arahidonic, ceea ce duce la o scădere a sintezei de prostaglandine și tromboxani, care au efecte proinflamatorii, hipertermice și algogenice. Pe de altă parte, datorită reorientării căilor metabolice ale acidului arahidonic, crește sinteza leucotrienelor, care se poate manifesta prin bronhospasm, dezvoltarea reacțiilor alergice și iritația mucoasei gastrice.

În ultimii ani, a apărut un nou medicament antiinflamator - fenspirida (Erespal), care prin structura sa chimică și proprietățile farmacologice diferă atât de CS, cât și de AINS. Structura sa chimică este diazospirodecanona și are proprietăți antiinflamatorii care sunt diferite de medicamentele antiinflamatoare clasice. Fenspirida afectează metabolismul acidului arahidonic, dar punctul său de aplicare nu este ciclooxigenaza, ci fosfolipaza A2, care, la prima vedere, îl poate face similar cu CS. Totuși, fenspirida afectează direct intrarea calciului în celulă, care reglează activitatea fosfolipazei A 2, în timp ce CS modifică activitatea acestei enzime, stimulând sinteza unei proteine ​​inhibitoare. Când activitatea fosfolipazei A 2 este inhibată de fenspirid, sinteza nu numai a prostaglandinelor, ci și a leucotrienelor, este redusă și astfel are un efect antiinflamator (Fig. 1). Fenspirida nu produce efecte secundare caracteristice CS și AINS, dar, spre deosebire de AINS, nu are nici efecte analgezice, nici antipiretice.

Orez. 1. Mecanisme de inflamație și acțiune antiinflamatoare a medicamentelor

Efectul antiinflamator al fenspiridei nu se limitează la efectul său asupra metabolismului acidului arahidonic. Are un spectru larg de activitate farmacologică, inclusiv reglarea altor mediatori inflamatori, inclusiv citokine și histamina (Fig. 2). Dintre toate citokinele implicate în inflamație, fenspirida inhibă factorul de necroză tumorală în cea mai mare măsură. Fenspirida reduce migrarea celulelor inflamatorii prin reducerea formării factorilor de chemotaxie; blochează receptorii histaminei H1, oferind un efect antiedematos. Fenspirida inhibă receptorii 1-adrenergici, prin care este stimulată secreția de mucus vâscos. În general, acest lucru se realizează în reducerea inflamației căilor respiratorii. Cu toate acestea, blocarea receptorilor 1-adrenergici în caz de supradozaj de medicament poate duce la scăderea tensiunii arteriale și la tahicardie reflexă. Dar principalul efect al fenspiridei este tropismul său în raport cu sistemul respirator. Sub influența fenspiridei, gradul de obstrucție al tractului respirator scade, cantitatea de spută produsă scade, ceea ce este asociat cu o scădere a formării și secreției secrețiilor (fenspirida nu are efect mucolitic sau expectorant).

Orez. 2. Mecanisme de acţiune ale fenspiridei

Luând în considerare mecanismele de acțiune ale fenspiridei, ne putem aștepta la efectul său pozitiv asupra stării scarii rulante mucociliare. Oliveri & Del Donno (1987) într-un studiu controlat cu placebo efectuat pe 20 de pacienți cărora li s-au administrat 3 comprimate de fenspirid pe zi timp de 1 lună, au arătat o creștere semnificativă statistic a ratei de transport mucociliar cu aproximativ 30% comparativ cu martor. Viteza de transport mucociliar a fost evaluată obiectiv prin mișcarea unui mic disc de teflon plasat pe mucoasa traheală. După cum se știe, la pacienții cu CB, deja în stadiul de dezvoltare a bolii, starea transportului mucociliar este afectată semnificativ, prin urmare utilizarea fenspiridei este indicată pacienților cu CB care suferă de tuse cu producție de spută deja la debutul bolii.

Eficacitatea fenspiridei în tratamentul CB a fost demonstrată într-un număr de studii clinice străine. Deosebit de remarcabile sunt rezultatele studierii eficacității clinice a fenspiridei, obținute în cadrul unui studiu dublu-orb, randomizat, controlat cu placebo, efectuat în 11 centre medicale pe 212 pacienți cu bronșită cronică obstructivă. Toți pacienții incluși în studiu (vârsta medie 60 de ani) au prezentat semne de BC (tuse și producție de spută timp de cel puțin 3 luni pe an timp de cel puțin 2 ani). Toți pacienții prezentau sindrom de obstrucție bronșică (FEV 1 35-80% din nivelul normal) și hipoxemie severă (PaO2 60-80 mm Hg, iar la 67 de pacienți - 60-70 mm Hg). La începutul studiului, pacienții au fost împărțiți în două grupuri omogene de câte 106 persoane fiecare, dintre care unul a primit 1 comprimat (80 mg) de fenspiridă de 2 ori pe zi timp de 6 luni. Al doilea grup a primit placebo zilnic, 2 comprimate. Dacă pacienții luau în mod regulat simpatomimetice sau teofilină înainte de includerea în studiu, ei au continuat să ia aceste medicamente.

La începutul studiului, precum și după 3 și 6 luni au fost efectuate un sondaj, examen general, analize clinice și biochimice de sânge, teste respiratorii funcționale și determinarea gazelor din sânge. Îmbunătățirea stării pacienților care au primit fenspiridă a fost observată după 3 luni. După 6 luni de administrare a fenspiridei, intensitatea tusei și volumul sputei produse au scăzut semnificativ, iar valoarea VEMS 1 a crescut semnificativ (cu o medie de 200 ml) față de lotul martor, unde, dimpotrivă, o scădere. în VEMS 1 a fost notat (cu o medie de 70 ml), indicând despre progresia bolii. La pacienții cărora li s-a administrat fenspiridă, s-a observat o creștere vizibilă a nivelului de PaO2, în timp ce la grupul de control s-a observat o deteriorare a parametrilor schimbului de gaze. O creștere semnificativă a indicatorilor gazometrici a fost observată la lotul de pacienți (67 de persoane) ai căror indicatori inițiali au fost minimi. O creștere a PaO 2 este asociată cu o scădere a obstrucției bronșice și, în consecință, cu o îmbunătățire a ventilației alveolare.

Fenspirida a fost bine tolerată. Frecvența și natura efectelor secundare nedorite nu au fost diferite în mod semnificativ în ambele grupuri. Dintre pacienții cărora li s-a administrat fenspiridă, reacții adverse au fost observate la 16 pacienți (10 - tulburări dispeptice, 1 - mâncărimi ale pielii și 4 - gura uscată), în lotul de control astfel de efecte au fost observate la 14 pacienți (11 - tulburări dispeptice, 2 - mâncărimi). pielea si 1 - cefalee).

Rezultatele studiului indică faptul că fenspirida poate fi utilizată pentru tratamentul eficient al pacienților cu boală cronică și forma sa cea mai severă - COB. Fenspirida este bine tolerată și foarte sigură.

În studiul nostru, desfășurat în anul 2000 la Clinica Terapeutică a Facultății a MMA denumită după I.M. Sechenov, eficacitatea monoterapiei cu fenspirid (Erespal) a fost studiată la pacienții cu COB în faza de remisiune instabilă. Medicamentul a fost prescris persoanelor în vârstă și senile. Alegerea acestei grupe de vârstă a pacienților cu COB se explică prin următoarele motive. COB ocupă un loc semnificativ în structura bolilor persoanelor în vârstă și senile și contribuie la scăderea calității vieții. Odată cu vârsta, sistemul bronhopulmonar suferă diverse modificări morfologice și funcționale, care joacă un rol semnificativ în dezvoltarea și evoluția ulterioară a COB. Unul dintre principalele motive pentru formarea obstrucției bronșice la acești pacienți este hipersecreția, deoarece odată cu vârsta crește numărul de celule caliciforme care produc mucus gros, a căror evacuare din arborele bronșic este afectată, ceea ce este facilitat și de scăderea mucociliarului. clearance-ul datorat insuficienței ciliare la această categorie de pacienți. În plus, persoanele în vârstă și senile au o serie de boli extrapulmonare care necesită terapie medicamentoasă activă, de care trebuie luate în considerare atunci când se tratează COB. În acest sens, acestor pacienți ar trebui să li se prescrie un medicament care nu are efecte secundare și nu reduce activitatea altor medicamente luate. În opinia noastră, fenspirida este exact un astfel de medicament.

Fenspirida (Erespal) a fost administrată la 18 pacienți (12 bărbați și 6 femei), cu vârste cuprinse între 62 și 78 de ani (în medie 72±2 ani). Medicamentul a fost prescris la o doză de 160 mg pe zi în 2 prize divizate timp de 3 luni. Pacienții au continuat să primească medicamente pentru boli concomitente. Eficacitatea fenspiridei (Erespal) a fost evaluată de trei ori (la sfârșitul fiecărei luni) pe baza dinamicii simptomelor clinice (tuse, dificultăți de respirație și spută), a valorilor FEV 1, precum și a prezenței episoadelor de suprainfectie.

Rezultatul a trei luni de utilizare a fenspiridei (Erespal) a fost o regresie semnificativă a simptomelor clinice (reducerea dificultății respiratorii, intensitatea tusei și volumul secreției sputei). Valoarea VEMS 1, care a fost în medie de 60,9±2,1% la începutul studiului, a crescut la sfârșitul tratamentului la 64,2±1,9% (P>0,05). Tendința către o creștere a VEMS indică faptul că medicamentul încetinește scăderea funcției de ventilație, iar acest lucru este extrem de important pentru pacienții cu COB. Niciunul dintre pacienți nu a experimentat un singur episod de suprainfectie și nu a necesitat terapie cu antibiotice. Efectele secundare includ somnolență la 1 pacient.

Fenspirida în aceleași doze (160 mg pe zi în 2 doze) a fost prescrisă la 18 pacienți cu astm bronșic a căror boală a fost combinată cu COB. Medicamentul a fost inclus în tratamentul medicamentos complex tradițional (bronhodilatatoare, CS inhalator) pe toată durata spitalizării pacienților. Medicamentul a fost bine tolerat, după cum a fost evaluat de către pacienți și foarte eficient, după cum a fost evaluat de medici.

Astfel, fenspirida (Erespal) este un nou medicament antiinflamator eficient pentru tratamentul bolilor tractului respirator, inclusiv bronșita cronică. Medicamentul afectează componentele cheie ale procesului inflamator, reducând umflarea și hipersecreția, îmbunătățind clearance-ul mucociliar și contracarând bronhoconstricția; clinic se constată o ameliorare a secreției sputei, o scădere a tusei și dificultăți de respirație.

Fenspirida -

Erespal (nume comercial)

(Server)

Medicamentele antiinflamatoare și desensibilizante includ, în primul rând, derivații de acid salicilic, pirazolon și medicamente hormonale.

Salicilatul de sodiu are efect analgezic, antipiretic și antiinflamator, are și efecte antihistaminice și antiseptice. Efectul său desensibilizant se manifestă cel mai clar în artrita reumatică (reducerea și dispariția completă a exudatului intraarticular și a tumefacției periarticulare, eliminarea creșterii locale a temperaturii, ameliorarea rapidă a durerii, restabilirea completă a funcției articulațiilor afectate, normalizarea temperaturii corpului) . Doza zilnică medie pentru adulți în faza acută a bolii este de 8-12 g. Această doză este selectată individual în funcție de efectul terapeutic și tolerabilitatea medicamentului.

Nivelul de salicilați din sânge de până la 35 mg% este considerat destul de eficient și sigur. În absența unui efect terapeutic vizibil în primele zile de utilizare a salicilaților, se recomandă creșterea dozei.

În formele persistente ale bolii cu febră mare, pentru a crește activitatea terapiei salicilice, se utilizează administrarea intravenoasă a unei soluții de salicilat de sodiu 10% de 5-10 g per injecție de 1-2 ori pe zi, împreună cu administrarea orală.

Există un punct de vedere comun despre momentul prescripției, metoda de aplicare și durata tratamentului. Se crede că salicilații trebuie prescriși cât mai devreme și în doze mari (8-15 g pe zi). Cu diminuarea persistentă a fenomenelor acute, doza de salicilați este redusă la 4 g pe zi până când manifestările clinice ale procesului reumatic sunt complet eliminate.

Atunci când salicilatul de sodiu este administrat în doze mari, sunt posibile reacții adverse (amețeli, somnolență, erupție petechială la nivelul pielii, dispepsie), motiv pentru care în ultimii ani salicilatul de sodiu este din ce în ce mai mult înlocuit cu acid acetilsalicilic, care este bine tolerat atât de adulți. si copii. Are un efect antiinflamator bun și este mult mai puțin probabil să provoace efecte secundare. Doza zilnică este de 4-6 g. În tratamentul reumatismului, medicamentele din seria pirazolonelor (amidopirină, butadionă și analogii lor) sunt utilizate pe scară largă. Amidopirina se prescrie 0,5 g de 4-6 ori pe zi. În acest caz, este necesar să se examineze sistematic sângele, deoarece poate provoca neutropenie, chiar și agranulocitoză. Subiectiv, amidopirina este bine tolerată și are un puternic efect analgezic.

Un substitut și derivat al amidopirinei este analgina, care se utilizează atât oral (2-3 g pe zi) cât și intramuscular (1-2 ml soluție 25-50% de 2-3 ori pe zi). Uneori, durerile articulare dispar în 15-30 de minute după administrarea analginului. Cu toate acestea, în ceea ce privește efectul său asupra reumatismului, este încă oarecum inferior amidopirinei.

Un derivat al seriei pirazolone este butadiona (fenilbuazonă, butazolidină). Are un efect antireumatic mai energic în comparație cu salicilații, precum și un efect analgezic mai pronunțat, duce la o scădere rapidă a temperaturii corpului și la normalizarea VSH, dispariția simptomelor pericarditei reumatice, atenuează sau elimină suflurile sistolice miogenice și în unele cazuri previne dezvoltarea bolilor de inimă. Un efect mai pronunțat al butadionei se observă în cardita reumatică primară dacă tratamentul este început în primele 10-15 zile ale bolii. Când este tratat cu butadionă, există o scădere mai rapidă a permeabilității capilare crescute în comparație cu salicilații. Cu toate acestea, unii pacienți prezintă reacții adverse atunci când sunt tratați cu butadionă (scăderea numărului de leucocite, globule roșii, trombocite, hemoglobină, retenție de lichide și sare, hematurie, exacerbare a ulcerului peptic, dispepsie, erupție cutanată). Aceste fenomene dispar rapid în câteva zile după întreruperea sau reducerea dozei de medicament.

Butadiona se prescrie oral în pulberi de 0,15 g de 3-4 ori pe zi sau intramuscular (butazolidină) 2-3 ml de soluție 20% zilnic sau 5 ml o dată la două zile. Butadiona este contraindicată pentru ulcer peptic, leucopenie, anemie, decompensare cardiacă și boli de rinichi.

În prezent, se produc preparate combinate de butadionă (butazolidină) cu amidopirină - 1:1 (reopirină, pirabutol, irgapirină etc.). Forma de eliberare: 0,25 g comprimate și soluție. Utilizați per os (3-4 comprimate pe zi), intramuscular (2-3 ml pe zi sau 5 ml soluție 30% la două zile). Indicațiile și contraindicațiile sunt aceleași ca și pentru butadionă.

Un efect secundar al derivaților de pirazolonă este o încălcare a metabolismului apă-sare (reținerea apei și a sodiului în organism cu o creștere a lichidului extracelular, o scădere a diurezei și o scădere semnificativă a eficacității diureticelor). Utilizarea amidopirinei si a butadionei poate creste gradul de insuficienta circulatorie, pana la crize de astm cardiac. Prin urmare, în caz de defecte cardiace, cardită reumatică mai severă și decompensare severă, utilizarea acestor medicamente trebuie evitată. Analgin contribuie într-o măsură mai mică la reținerea apei și a sodiului în organism.

În cazul utilizării pe termen lung a derivaților de pirazolonă, este necesară testarea sistematică a sângelui (o dată pe săptămână), în special atunci când se utilizează amidopirină, deoarece leucopenia este posibilă chiar la începutul utilizării sale (datorită sensibilității crescute la medicament).

Durata terapiei medicamentoase în faza acută sau subacută (activă) a bolii este determinată de starea de reactivitate a organismului și natura evoluției bolii, momentul inițierii tratamentului, punerea în aplicare a regimului de tratament și răspunsul organismului la tratament.

Durata cursului tratamentului medicamentos este determinată individual pentru fiecare pacient. Tratamentul nu trebuie oprit până când toate semnele de activitate ale procesului reumatic nu dispar.

Durata cursului tratamentului este mai scurtă dacă începe devreme, în primele zile ale atacului, și mai lungă dacă începe târziu, de exemplu, la o lună sau mai târziu de la debutul bolii. Pentru formele recurente de cardită reumatică se impune un tratament de lungă durată (3-5 luni), uneori o cură repetată timp de un an, folosind diferite medicamente antireumatice.

În ultimii ani, cu un reumatism prelungit, recidivant continuu, se recomandă medicamente din seria 4-aminochinoline - hingamin (delagil) și altele.Efectul terapeutic al delagilului (0,25-0,5 g pe zi) apare după 3-6 luni. . În același timp, există o scădere a fenomenelor exudative și suprimarea reacțiilor celulare productive, o scădere a inoculării de streptococ din gât. Când luați delagil, sunt posibile reacții adverse (gastralgie, leucopenie, erupții cutanate, mâncărime, scăderea acuității și îngustarea câmpurilor vizuale). Prin urmare, este indicată observarea de către un oftalmolog și, dacă este necesar, întreruperea medicamentului.

Pentru reumatismul cu tulburări severe de imunogeneză, modificări ale țesutului conjunctiv, reacții inflamatorii, în special de natură alergică etc., este indicată terapia hormonală. Glucocorticoizii au un efect cu mai multe fațete. Împreună cu inhibarea formării celulelor plasmatice și limfoid-reticulare, în care se formează anticorpi, reduc producția de anticorpi și autoanticorpi, împiedică legarea anticorpilor de derivații sistemului mezenchimal, reducând astfel procesele de dezorganizare a țesutului conjunctiv. Glucocorticoizii reduc, de asemenea, migrarea granulocitelor neutrofile și a macrofagelor, inhibă fagocitoza și suprimă procesele regenerative din partea sistemului fagocitar mononuclear (MPP).

Prin inhibarea producției de hialuronidază, suprimând producția de histamină și afectând dinamica kininelor, steroizii reduc permeabilitatea capilarelor tisulare, care joacă un rol foarte important în procesele inflamatorii și alergice. În plus, prin sistemele enzimatice au un efect pronunțat asupra funcției diferitelor sisteme și organe și asupra metabolismului organismului. Împreună cu scăderea sensibilității țesuturilor la factorii alergeni, utilizarea steroizilor crește sensibilitatea țesuturilor la medicamentele din seria pirazolidine și eficacitatea medicamentelor care au un efect patogenetic. În ciuda perturbării pronunțate a multor mecanisme, steroizii, prin suprimarea unora și îmbunătățirea altor procese, ajută la egalizarea reacțiilor perturbate, ajutând astfel la menținerea homeostaziei.

Ed. prof. G.I. Burchinsky

„Terapia antiinflamatoare pentru reumatism” - articol din secțiunea Reumatologie

Informații suplimentare.

Terapia antiinflamatoare de bază pentru RA poate încetini progresia radiologică a RA, poate reduce nevoia de AINS și GC și poate îmbunătăți calitatea și speranța de viață.

Inițierea precoce a tratamentului cu antiinflamatoare de bază (nu mai mult de 3 luni de la debutul simptomelor sau imediat după un diagnostic cert de RA).

Terapie activă cu antiinflamatoare de bază. Dacă tratamentul este ineficient, medicamentul este înlocuit sau este prescris suplimentar un alt medicament de bază (terapie combinată). Eficacitatea tratamentului cu antiinflamatoare de bază este evaluată individual, de preferință în decurs de 1,5-3 luni.

Diagnosticul este confirmat și terapia antiinflamatoare de bază este prescrisă de un reumatolog. Monitorizarea dinamică a eficacității și siguranței tratamentului poate fi efectuată de un medic generalist.

Unul dintre principiile terapiei de bază pentru RA este utilizarea pe termen lung (adeseori aproape constantă) a acestor medicamente, sub rezerva dezvoltării unui efect clinic și a absenței reacțiilor adverse.

DE BAZĂ

MEDICAMENTE ANTIINFLAMATOARE

Metotrexat*. Doze: 7,5-25 mg o dată pe săptămână. Efectul se dezvoltă de obicei în prima lună de tratament. Dacă nu există efect, doza poate fi crescută treptat până la 25 mg/săptămână. Pentru a preveni reacțiile adverse, trebuie prescris acid folic. Teste de laborator de control: determinarea Hb, a numărului de leucocite și trombocite din sânge, ALT și AST în serul sanguin o dată la 2 săptămâni în primele 2 luni, apoi în fiecare lună. Determinarea creatininei serice la fiecare 6 luni. Radiografia toracică înainte de începerea tratamentului sau dacă apare tuse sau dificultăți de respirație. Întreruperea temporară a tratamentului cu metotrexat este obligatorie în timpul infecției intercurente.

Leflunomidă8. Doze: prima zi 100 mg/zi, apoi 20 mg/zi. Efectul se dezvoltă după 4-12 săptămâni. Teste de laborator de control: determinarea conținutului de Hb, a numărului de leucocite și trombocite în sânge, ALT și AST în ser în fiecare lună timp de jumătate de an, apoi o dată la 4-8 săptămâni. Nu este inferior metotrexatului în ceea ce privește eficacitatea și siguranța.

Sulfasalazina\ Efectul se dezvoltă de obicei în primele 2 luni de tratament. Doza inițială este de 500 mg de 2 ori pe zi. Prin

La 1 săptămână doza zilnică este crescută la 1,5 g, după încă o săptămână - la 2 g/zi. Dacă apar reacții adverse, doza poate fi crescută mai lent sau lăsată la fel. Teste de laborator de control: determinarea conținutului de Hb, a numărului de leucocite și trombocite, ALT și AST în serul sanguin la fiecare

2 saptamani in primele 3 luni, apoi la intervale de 1 luna.

Preparate parenterale de aur (aurotiomalat de sodiu) p. Medicamentul se administrează intramuscular

O dată pe săptămână în doze crescătoare: 10 mg, 20 mg, 50 mg până la o doză totală de 1000 mg.

Apoi se prescriu 50 mg la fiecare 2-4 săptămâni. Observație de laborator: determinarea proteinelor în urină înainte de fiecare injecție, hemoleucograma completă (leucocite, eozinofile și trombocite) înainte de fiecare a treia injecție, test biochimic de sânge (ALT și AST) înainte de fiecare a șasea injecție.

Medicamente antimalarice\ Doze: hidroxiclorochina 5-6 mg/kg/zi, clorochina 3 mg/kg/zi. Efectul se poate dezvolta după 2-3 luni. Este necesar un examen oftalmologic o dată la 6 luni. Nu este nevoie de teste de laborator de control. Ciclosporină 0. Doze: 3 - 5 mg/kg/zi. Efectul începe de obicei să se dezvolte după 1-3 luni și atinge un maxim în 6 luni. Monitorizarea toleranței: creatinina serică și tensiunea arterială la fiecare 2 săptămâni în primele 2 luni și ulterior lunar.

Droguri rar UTILIZATE

Alte medicamente (preparate orale de aur, azatioprină, ciclofosfamidă, clorambucil, penicilamină) sunt utilizate în prezent extrem de rar datorită eficacității lor scăzute, toxicității ridicate sau tolerabilității slabe.

AGENȚI BIOLOGICI

Anticorpi monoclonali himeri la factorul de necroză tumorală a (infliximab) b. Doza standard: Zmg/kg (o perfuzie) IV. Perfuzii repetate după 2 și 6 săptămâni, apoi la fiecare 8 săptămâni. Efect clinic și de laborator rapid, încetinind progresia distrugerii articulațiilor. Ar trebui prescris pacienților rezistenți la terapia cu medicamente de bază, dar utilizarea pe scară largă a medicamentului este limitată de costul ridicat. Nu este asigurată monitorizarea de laborator a tolerabilității. Înainte de a prescrie medicamentul, este necesar să se excludă infecția tuberculoasă latentă (testul Mantoux, examinarea cu raze X a plămânilor). Utilizați cu precauție în prezența unei boli infecțioase.

PRINCIPII ALE SELECȚIEI MEDICAMENTELOR

Medicamentul de elecție este metotrexatul*.

În stadiile incipiente ale PR, terapia combinată cu medicamente (metotrexatul este neapărat utilizat ca una dintre componentele sale) este mai eficientă decât monoterapia8.

Cu toate acestea, beneficiile terapiei combinate față de monoterapie nu au fost strict dovedite. Prin urmare, începerea tratamentului PR cu terapie combinată nu este recomandată în prezent.

Dacă medicamentul prescris este eficient, tratamentul trebuie continuat timp de câțiva ani. Este posibil să se reducă doza dacă nu există o deteriorare.

Alegerea medicamentelor pentru terapia inițială în funcție de tabloul clinic ^ PR poliarticulară: metotrexat, leflunomidă, sulfasalazină, preparate de aur IM -f- RA oligoarticulară: sulfasalazină o Reumatism palindromic: medicamente antimalarice, sulfasalazină, preparate de aur -F RA cu manifestări sistemice ( vasculite): GC și ciclofosfamidă.

Dacă există contraindicații pentru prescrierea AINS, dezvoltarea reacțiilor adverse sau lipsa lor de eficacitate, terapia cu medicamente antiinflamatoare de bază poate fi combinată cu prescrierea de doze mici de GC.

INTERVENTIE CHIRURGICALA

Reabilitarea cu participarea unui terapeut fizic îmbunătățește semnificativ rezultatul operației.

Indicații pentru intervenții chirurgicale de urgență sau de urgență Compresie nervoasă din cauza sinovitei sau tenosinovitei Ruptura tendonului iminentă sau finalizată * Subluxație atlantoaxială însoțită de simptome neurologice Deformări care îngreunează realizarea simplelor activități zilnice Anchiloză sau luxație severă a mandibulei Prezență

bursita, care afectează capacitatea de muncă a pacientului, precum și nodulii reumatici, care tind să se ulcereze.

Indicații relative pentru intervenție chirurgicală

Sinovita, tenosinovita sau bursita rezistente la medicamente

Durere severă Limitare semnificativă a mișcărilor în articulație

Deformare severă a articulațiilor. Principalele tipuri de tratament chirurgical: înlocuirea articulațiilor, sinovectomia, artrodeza.

MANAGEMENTUL SUPLIMENTAR AL PACIENTULUI

Managementul pacienților cu RA poate fi efectuat de către medicii generaliști în contact strâns cu un reumatolog.

Activitatea bolii și eficacitatea tratamentului trebuie evaluate în mod regulat.

Este necesar să se acorde atenție modificărilor care sunt importante pentru prognostic (eroziunile și concentrațiile mari de CRP în serul sanguin sunt semne ale unui risc crescut de amiloidoză).

Este important să se evalueze cu atenție siguranța medicamentelor utilizate și să se identifice efectele secundare ale acestora.

Este necesar să se evalueze severitatea durerii, umflarea articulațiilor, rigiditatea matinală și să se efectueze terapia adecvată.

Dacă este posibil, ar trebui să se străduiască să îmbunătățească capacitățile funcționale ale pacientului (prin utilizarea fizioterapiei, ortezelor, sprijinului social).

Examenul clinic al articulațiilor.

Se efectuează examinarea sistematică a articulațiilor: anual la toți pacienții

Înainte de a vă schimba prescripția de tratament

2-6 luni de la începerea tratamentului. Teste de laborator pentru a evalua activitatea bolii

Determinarea concentrației VSH și Hb cel puțin o dată la 3 luni Dacă se observă o accelerare a VSH, atunci este recomandabil să se determine și concentrația CRP. O creștere persistentă a concentrației CRP este asociată cu distrugerea progresivă a articulației și poate fi uneori primul semn al dezvoltării amiloidozei secundare ❖ O concentrație scăzută de Hb în combinație cu o VSH accelerată este un semn al activității RA. În cele mai multe cazuri, nu este nevoie să prescrieți suplimente de fier. Ar trebui să ne amintim de posibilitatea de sângerare gastrointestinală ocultă asociată cu AINS ca cauză a adevăratului

Determinarea RF în timp este nepractică, deoarece modificările titrurilor RF nu reflectă activitatea bolii și eficacitatea terapiei0.

studii cu raze X

Raze X ale mâinilor și picioarelor la intervale de aproximativ 12 luni (pentru a evalua evoluția RA și eficacitatea terapiei antireumatice).

Radiografia coloanei cervicale în flexie și extensie (indicată dacă se suspectează subluxație atlantoaxială).

Radiografia pelvisului cu un interval de 1 an la pacienții cu semne de afectare a articulațiilor șoldului.

Speranța de viață la pacienții cu RA este cu 3 ani mai mică la femei și cu 7 ani mai mică la bărbați. Cauzele de deces nu diferă de cele din populația generală. Mortalitatea la pacienții cu PR este mai mare (comparativ cu populația generală) din cauza infecțiilor, leziunilor renale, tractului gastrointestinal și bolilor respiratorii. Unul dintre motivele scăderii speranței de viață la pacienții cu RA este vasculita subclinica, care duce la dezvoltarea precoce a aterosclerozei. Cel mai nefavorabil prognostic este pentru pacienții cu vasculită reumatoidă, la care rata de supraviețuire la cinci ani este de 28-40%.