Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Durerea, cauzată nu numai din exterior, de cauze externe, ci și de iritații provenite din organele interne în timpul anumitor boli, dă naștere atât la tulburări funcționale instantanee, de scurtă durată, cât și de lungă durată.

Stabilirea acestor reacții și determinarea naturii lor la stimulii dureroși poate servi ca semn de diagnostic al bolii care provoacă acest sindrom dureros.

Stimularea dureroasă are un efect puternic asupra sistemului nervos superior și asupra comportamentului animalului. În laboratorul I.P. Pavlov, în procesul de experimentare, a observat în mod repetat o scădere și uneori o dispariție completă a reflexelor condiționate în cazurile în care animalul a prezentat o iritare pronunțată de durere.

Ulterior a fost confirmată inhibarea reflexelor condiționate sub influența stimulării dureroase.

Excitabilitatea sistemului nervos central scade sub influența stimulilor dureroși. Stimulii dureroși au un efect vizibil asupra activității organelor de simț. S-a remarcat că chiar și stimularea dureroasă pe termen scurt crește sensibilitatea adaptării tempo-ului ochiului (S.M. Dionesov).

Reacția la stimularea dureroasă are trei forme (I.I. Rusetsky): o reacție la durere de intensitate scăzută - tahicardie, labilitatea proceselor de expansiune și îngustare a lumenului vaselor de sânge, respirație superficială; reacție la durere de intensitate moderată - excitare simpatică pronunțată; reacție la durere severă - (tip șoc) cu fenomene de inhibare a centrilor sistemului nervos autonom. Vakhromeev și Sokolova, pe baza experimentelor lor, au ajuns la concluzia că stimularea dureroasă excită atât sistemul nervos simpatic, cât și parasimpatic și, în fiecare caz specific, efectul apare în funcție de departamentul mai mobil în acest moment.

Durerea provoacă o mare varietate de modificări în organism. Substanțele chimice extrem de active se acumulează în sânge și în lichidul tisular, care sunt transportate prin fluxul sanguin în tot organismul și acționează atât direct, cât și reflex asupra zonei carotidiene sinocarotide. Substantele chimice care se acumuleaza in timpul iritatiilor dureroase in terminatiile nervoase ale pielii si in celulele sistemului nervos central trec in sange, lichid tisular si glandele endocrine, stimuland sau inhibandu-le. Glandele suprarenale, apendicele cerebrale, tiroida și pancreasul reacționează mai întâi.

Stimularea dureroasă are un efect vizibil asupra activității sistemului circulator. La un moment dat, pentru a determina dacă durerea era simulată, s-a propus să se folosească numărarea pulsului. Cu toate acestea, stimularea dureroasă nu accelerează întotdeauna activitatea inimii; durerea severă o deprimă.

Durerea în general și durerea în zona inimii în special afectează sistemul cardiovascular, determinând o accelerare sau încetinire a pulsului, până la stop cardiac complet; durerea slabă duce la o creștere a ritmului, iar durerea puternică duce la o încetinire. În același timp, tensiunea arterială se modifică atât în ​​sus, cât și în jos.

Cu o anumită forță și frecvență de stimulare a nervilor aferenți, presiunea venoasă și a coloanei vertebrale crește.

Potrivit lui Tinel, stimularea dureroasă determină de obicei un efect vasodilatator asupra extremității expuse iritației, iar un efect vasoconstrictor asupra celei opuse. Experimente speciale au arătat o scădere a circulației sângelui în unele organe interne sub influența durerii. Modificările din sistemul cardiovascular sunt explicate prin reflexe complexe și numeroase care apar la diferite niveluri și în diferite părți ale sistemului nervos periferic și central. Prin urmare, este clar că iritația dureroasă nu numai că provoacă tulburări în sistemul cardiovascular, ci afectează și funcțiile multor organe și sisteme, inclusiv metabolismul. Astfel, debutul stimulării dureroase este bine cunoscut. reacție hipercinetică, exprimată prin contracția convulsivă a mușchilor pieptului individual. Unul dintre efectele stimulării dureroase este midriaza. Sa observat că gradul de dilatare a pupilei crește pe măsură ce stimularea durerii se intensifică.

Numeroase studii au mai arătat că, sub influența durerii, funcția secretorie este inhibată și funcția motrică a organelor digestive este perturbată (adesea îmbunătățită); Transpirația este de asemenea perturbată, rezistența pielii la modificările curentului galvanic, metabolismul apei și grăsimilor este perturbat, apare hiperglicemia,:

Stimularea dureroasă, conform lui Cannon, mobilizează zahărul din depozitul de carbohidrați - ficatul. În acest caz, secreția crescută de adrenalină este de mare importanță pentru apariția hiperglicemiei.

Durerea este un proces reflex complex care apare în corpul uman ca răspuns la iritarea receptorilor durerii și se manifestă printr-o încălcare a reacțiilor mentale / comportamentale / ale corpului, o încălcare a proceselor fiziologice și biochimice care apar în organism.

Sindromul durerii în chirurgie.

Intervențiile chirurgicale, rănile, inflamațiile sunt însoțite de durere. Deci ce este durerea?

Durerea este unul dintre cele mai frecvente simptome ale bolii și unul dintre principalele motive pentru a solicita ajutor medical. Durerea are o importanță deosebită în practica chirurgicală, deoarece este un simptom constant al patologiei chirurgicale și al intervențiilor chirurgicale.

Durerea este mai mult decât un sentiment cauzat de un anumit iritant; singurul expert în puterea durerii este persoana care o experimentează; profesioniștii medicali pot judeca acest lucru după semne indirecte. Există multe definiții ale durerii; după ce le analizăm, putem da următoarea definiție a durerii.

Schematic, reflexul durerii poate fi reprezentat astfel.

Iritarea receptorului durerii în piele și organe.

Transfer de impuls la Transfer de impuls la

formarea reticulară a coarnelor anterioare

măduva spinării. Cortex cerebral

Formarea Neurovegetative Neuroendocrine Tulburări ale reacțiilor psihice. reacţii/emisia de schimb

reactii la adrenalina/. substante

creșterea spasmului p/p transpirație scurtarea respirației acidoză locală musculară are nevoie inflamatorie

în reacţia O2

încălcări

hemodinamică centralizarea circulației sanguine

Hipertensiune

hipotensiune

Iritarea receptorilor durerii duce la transformarea efectului patologic într-un impuls electric, care se transmite de-a lungul fibrelor sensibile către coarnele posterioare ale măduvei spinării, unde printr-un interneuron este comutat la coarnele anterioare și prin fibrele motorii se transmite. la mușchii striați - are loc contracția sa inconștientă / Îți înțepe degetul - mâna este retrasă /, cealaltă parte a impulsului se duce la formațiunea reticulară și la talamusul vizual, impulsuri din care modifică excitabilitatea cortexului cerebral, care, la rândul său, duce la formarea unei senzații de durere, reacții psihice/țipete, plâns/, reacții neurovegetative/inflamație locală, spasm muscular, transpirație crescută, desincronizare a sfincterelor, modificări ale respirației și circulației sanguine/, care pot determina creșterea durere - „furtună vegetativă”, precum și formarea de reacții neuroendocrine / eliberare de adrenalină / și tulburări metabolice manifestate prin întârziere în corpul de apă și ioni de sodiu, descompunerea proteinelor, acumularea de produse de degradare sub-oxidate, de ex. – acidoza. Toate aceste reacții provoacă modificări ale circulației sângelui din cauza spasmului arteriolelor, care, la rândul său, duce la hipoxie și transferul de căldură afectat.

Durerea este un mecanism fiziologic protector care rezultă din expunerea la un factor de stres. În condiții normale și la pacienții cu leziuni ale sistemului nervos central și periferic, prezența durerii poate fi apreciată după reacțiile fiziologice și comportamentale.

La început, răspunsul la durere se manifestă prin stimularea sistemului nervos simpatic și este un mecanism protector, apoi pe măsură ce durerea continuă să acționeze, sistemul nervos parasimpatic este stimulat.

Stimularea sistemului nervos simpatic se manifestă prin următoarele reacții fiziologice prezentate în tabel.

Stimularea sistemului nervos parasimpatic se manifestă prin următoarele reacții fiziologice prezentate în tabel.

Durerea acută este cauzată de un răspuns la stres neuroendocrin care este proporțional cu intensitatea durerii. Căile durerii sunt partea aferentă a acestei reacții; acestea au fost discutate mai devreme. Legătura eferentă este realizată de sistemul nervos simpatic și organele endocrine. Activarea sistemului nervos simpatic determină o creștere a tonusului nervilor simpatici eferenți ai organelor interne și eliberarea de catecolamine din medula suprarenală. Reacțiile hormonale sunt cauzate de creșterea tonusului simpatic și de reflexe mediate prin hipotalamus.

În operațiile chirurgicale mici sau superficiale există puțin sau deloc stres, în timp ce intervențiile asupra cavității abdominale superioare și organelor toracice sunt însoțite de stres semnificativ. Durerea postoperatorie (după intervenții abdominale și toracice) și post-traumatică are un impact direct asupra funcției respiratorii. Imobilizarea sau repausul la pat cu localizarea durerii periferice afectează indirect respirația și starea sângelui. Durerea moderată și intensă, indiferent de localizare, poate afecta aproape toate organele, crescând riscul de complicații și mortalitate în perioada postoperatorie. Acest ultim punct demonstrează că managementul durerii în perioada postoperatorie (vezi mai jos) nu este doar o cerință umană, ci un aspect cheie al terapiei.

A. Circulația sângelui. Durerea provoacă modificări pronunțate - o creștere a tensiunii arteriale, tahicardie și o creștere a rezistenței vasculare periferice. La indivizii fără patologie concomitentă, debitul cardiac crește de obicei, dar în cazul disfuncției ventriculare stângi acesta poate scădea. Durerea crește necesarul miocardic de oxigen și, în consecință, poate intensifica sau provoca ischemia miocardică.

B. Respirația. O creștere a consumului de oxigen și a producției de dioxid de carbon necesită o creștere corespunzătoare a volumului respirator pe minut. Creșterea volumului minute al respirației crește munca de respirație, mai ales în cazul bolilor pulmonare concomitente. Durerea în zona plăgii chirurgicale după intervenții abdominale și toracice îngreunează respirația - pacientul „prepară” zona dureroasă. O scădere a amplitudinii mișcărilor respiratorii duce la scăderea volumului curent și a capacității reziduale funcționale, ceea ce crește riscul de apariție a atelectaziei, șunturilor intrapulmonare, hipoxemiei și, mai rar, hipoventilației. O scădere a capacității vitale a plămânilor face imposibilă tusea eficientă și eliminarea mucusului din tractul respirator. Repausul prelungit la pat și imobilizarea pot provoca, de asemenea, tulburări similare ale funcției pulmonare, indiferent de localizarea durerii.

B. Tractul gastrointestinal și tractul urinar. Activitatea crescută a sistemului nervos simpatic duce la creșterea tonusului sfincterului și la scăderea motilității intestinale și urinare, ceea ce provoacă ileus și, respectiv, retenție urinară. Hipersecreția sucului gastric este plină de ulcere de stres, iar combinația sa cu inhibarea motilității predispune la dezvoltarea pneumonitei severe de aspirație. Greața, vărsăturile și constipația sunt simptome comune ale durerii. Balonarea intestinală duce la scăderea volumului pulmonar și la afectarea funcției respiratorii.

D. Organe endocrine.Sub stres, concentrația de hormoni catabolici (catecolamine, cortizol și glucagon) crește, iar hormonii anabolizanți (insulina și testosteron), dimpotrivă, scad. Se dezvoltă echilibrul de azot negativ, intoleranța la carbohidrați și creșterea lipolizei. O creștere a concentrațiilor de cortizol în combinație cu o creștere a concentrațiilor de renină, aldosteron, angiotensină și hormon antidiuretic determină retenția de sodiu și apă și o creștere secundară a volumului spațiului extracelular.

D. Sânge. Sub stres, adezivitatea trombocitelor crește și fibrinoliza este inhibată, ceea ce duce la hipercoagulare.

E. Imunitatea. Stresul duce la leucocitoză și limfopenie și, de asemenea, inhibă sistemul reticuloendotelial. Acesta din urmă crește riscul de a dezvolta complicații infecțioase.

G. Sănătate generală. Cea mai frecventă reacție la durerea acută este anxietatea. Tulburările de somn sunt tipice. Cu durere prelungită, depresia se dezvoltă adesea. În unele cazuri, apare iritabilitatea, adesea îndreptată către personalul medical.

Durerea acută este cauzată de un răspuns la stres neuroendocrin care este proporțional cu intensitatea durerii. Căile durerii sunt partea aferentă a acestei reacții; acestea au fost discutate mai devreme. Legătura eferentă este realizată de sistemul nervos simpatic și organele endocrine. Activarea sistemului nervos simpatic determină o creștere a tonusului nervilor simpatici eferenți ai organelor interne și eliberarea de catecolamine din medula suprarenală. Reacțiile hormonale sunt cauzate de creșterea tonusului simpatic și de reflexe mediate prin hipotalamus.

În operațiile chirurgicale mici sau superficiale există puțin sau deloc stres, în timp ce intervențiile asupra cavității abdominale superioare și organelor toracice sunt însoțite de stres semnificativ. Durerea postoperatorie (după intervenții abdominale și toracice) și post-traumatică are un impact direct asupra funcției respiratorii. Imobilizarea sau repausul la pat cu localizarea durerii periferice afectează indirect respirația și starea sângelui. Durerea moderată și intensă, indiferent de localizare, poate afecta aproape toate organele, crescând riscul de complicații și mortalitate în perioada postoperatorie. Acest ultim punct demonstrează că managementul durerii în perioada postoperatorie (vezi mai jos) nu este doar o cerință umană, ci un aspect cheie al terapiei.

A. Circulația sângelui. Durerea provoacă modificări pronunțate - o creștere a tensiunii arteriale, tahicardie și o creștere a rezistenței vasculare periferice. La indivizii fără patologie concomitentă, debitul cardiac crește de obicei, dar în cazul disfuncției ventriculare stângi acesta poate scădea. Durerea crește necesarul miocardic de oxigen și, în consecință, poate intensifica sau provoca ischemia miocardică.

B. Respirația. O creștere a consumului de oxigen și a producției de dioxid de carbon necesită o creștere corespunzătoare a volumului respirator pe minut. Creșterea volumului minute al respirației crește munca de respirație, mai ales în cazul bolilor pulmonare concomitente. Durerea în zona plăgii chirurgicale după intervenții abdominale și toracice îngreunează respirația - pacientul „prepară” zona dureroasă. O scădere a amplitudinii mișcărilor respiratorii duce la scăderea volumului curent și a capacității reziduale funcționale, ceea ce crește riscul de apariție a atelectaziei, șunturilor intrapulmonare, hipoxemiei și, mai rar, hipoventilației. O scădere a capacității vitale a plămânilor face imposibilă tusea eficientă și eliminarea mucusului din tractul respirator. Repausul prelungit la pat și imobilizarea pot provoca, de asemenea, tulburări similare ale funcției pulmonare, indiferent de localizarea durerii.

B. Tractul gastrointestinal și tractul urinar. Activitatea crescută a sistemului nervos simpatic duce la creșterea tonusului sfincterului și la scăderea motilității intestinale și urinare, ceea ce provoacă ileus și, respectiv, retenție urinară. Hipersecreția sucului gastric este plină de ulcere de stres, iar combinația sa cu inhibarea motilității predispune la dezvoltarea pneumonitei severe de aspirație. Greața, vărsăturile și constipația sunt simptome comune ale durerii. Balonarea intestinală duce la scăderea volumului pulmonar și la afectarea funcției respiratorii.

D. Organe endocrine.Sub stres, concentrația de hormoni catabolici (catecolamine, cortizol și glucagon) crește, iar hormonii anabolizanți (insulina și testosteron), dimpotrivă, scad. Se dezvoltă echilibrul de azot negativ, intoleranța la carbohidrați și creșterea lipolizei. O creștere a concentrațiilor de cortizol în combinație cu o creștere a concentrațiilor de renină, aldosteron, angiotensină și hormon antidiuretic determină retenția de sodiu și apă și o creștere secundară a volumului spațiului extracelular.

D. Sânge. Sub stres, adezivitatea trombocitelor crește și fibrinoliza este inhibată, ceea ce duce la hipercoagulare.

E. Imunitatea. Stresul duce la leucocitoză și limfopenie și, de asemenea, inhibă sistemul reticuloendotelial. Acesta din urmă crește riscul de a dezvolta complicații infecțioase.

G. Sănătate generală. Cea mai frecventă reacție la durerea acută este anxietatea. Tulburările de somn sunt tipice. Cu durere prelungită, depresia se dezvoltă adesea. În unele cazuri, apare iritabilitatea, adesea îndreptată către personalul medical.

Durere cronică

În durerea cronică, răspunsul la stres neuroendocrin este absent sau slăbit. Reacțiile de stres apar cu durere severă recurentă cauzată de mecanismele nociceptive periferice, precum și cu durere de origine clar centrală (de exemplu, durere combinată cu paraplegie). Tulburările de somn și tulburările afective, în special depresia, sunt foarte pronunțate. Mulți pacienți se confruntă cu tulburări semnificative ale apetitului (atât crescut, cât și deprimat) și dificultăți în relațiile în sfera socială.

Capitolul 2. FIZIOLOGIA DURILOR

Durerea ca senzație

Senzația de durere este o funcție a emisferelor cerebrale. Cu toate acestea, în viață, împreună cu iritarea receptorilor durerii, alți receptori sunt, de asemenea, excitați. Prin urmare, durerea apare în combinație cu alte senzații.

1. Senzațiile se pot influența reciproc. Senzația de durere poate fi atenuată de alte iritații puternice: alimentară, sexuală etc. (I.P. Pavlov).

2. Senzația de durere este determinată în mare măsură de starea inițială a cortexului cerebral. Durerea este mai chinuitoare când o aștepți. Dimpotrivă, atunci când cortexul este deprimat, durerea slăbește și chiar dispare. Persoanele aflate în stare de pasiune (excitare ascuțită) nu simt durere (soldații în față).

Leriche R., având în vedere evoluția durerii în ultimii 100 de ani, constată o scădere a rezistenței la durere (analgezice, ameliorarea durerii, alte educații ale sistemului nervos). Irasek a spus: „Omul modern nu vrea să sufere de durere, îi este frică de ea și nu intenționează să o îndure”. Potrivit lui Ged, senzația de durere este difuză și localizată doar din cauza iritației simultane a formațiunilor tactile. Organele interne primesc evident doar fibre de sensibilitate grosieră nelocalizată la durere. Aceasta explică incapacitatea pacienților de a localiza cu exactitate sursa durerii. Acest lucru explică și prezența durerii menționate (zona lui Ged).

Căi de percepție și conducere a senzațiilor dureroase

Majoritatea oamenilor de știință autohtoni și străini aderă la punctul de vedere care permite existența unor dispozitive nervoase specializate care percep durerea și căile asociate cu acestea. Al doilea punct de vedere este că anumite tipuri de iritații (temperatură, tactile etc.), care depășesc anumite valori de prag, devin distructive și sunt percepute ca dureroase (obiecție - cu anestezie locală, senzația de durere este eliminată, dar senzația de atingere și presiunea rămâne). Dovada directă a prezenței unor căi separate de sensibilitate la durere este observația lui Luciani. Un medic elvețian a avut capacitatea excepțională de a evalua starea pulsului și a organelor interne prin palpare, de exemplu. sensibilitatea tactilă era bine dezvoltată. În același timp, acest medic nu cunoștea deloc senzația de durere. La examinarea măduvei spinării, s-a dovedit că grupurile de celule mici din coarnele dorsale ale substanței cenușii au fost complet atrofiate, ceea ce a fost motivul lipsei sensibilității la durere.

Percepția durerii este asociată cu prezența terminațiilor nervoase libere în diferite structuri morfologice ale corpului. Există în special multe dintre ele în piele (până la 200 pe 1 cm2). Terminațiile nervoase libere nu au fost găsite în substanța creierului, pleura viscerală și parenchimul pulmonar.

Orice impact care duce la denaturarea citoplasmei provoacă o explozie de impulsuri în terminațiile nervoase libere. În acest caz, respirația tisulară este întreruptă și sunt eliberate substanțe H (apetilcolină, histamina etc.). Aceste substanțe se găsesc în fluidele biologice și, aparent, contribuie la apariția durerii (otravă de țânțari, urzici). Durerea este produsă de fibre din două grupe: mielinizată subțire (B) și nemielinizată subțire (C). Deoarece viteza de conducere a impulsurilor în aceste fibre este diferită, cu o iritație scurtă senzația de durere se manifestă în două etape. În primul rând, există o senzație precis localizată de durere scurtă, urmată de un „ecou” sub forma unui fulger de durere difuză de intensitate semnificativă. Cu cât localizarea stimulării este mai departe de creier, cu atât intervalul dintre aceste faze de percepție este mai mare.

Calea ulterioară a stimulării dureroase trece prin rădăcinile dorsale în tractul Lissauer dorsolateral. Urcând în sus, căile durerii ajung în camerele vizuale și se termină pe celulele nucleelor ​​ventrale posterioare. În ultimii ani, s-au obținut dovezi că unele dintre fibrele care transmit durerea se pierd în formațiunea reticulară și hipotalamus.

Permiteți-mi să vă reamintesc că formațiunea reticulară se extinde de la segmentele superioare ale măduvei spinării până la talamusul vizual, zonele sub și hipotalamice. Cea mai importantă caracteristică anatomică și fiziologică a formațiunii reticulare este aceea că colectează toți stimulii aferenți. Datorită acestui fapt, are un potențial energetic ridicat și are un efect de activare ascendent asupra cortexului cerebral. La rândul său, cortexul cerebral are un efect inhibitor descendent asupra formațiunii reticulare. Acest echilibru cortico-subcortical dinamic menține starea de veghe a unei persoane. Cortexul se află în relații strânse cu nucleii majorității nervilor cranieni, cu centrii respiratori, vasomotori și cu vărsături, cu măduva spinării, cu talamusul și cu hipotalamusul.

Astfel, impulsurile dureroase pătrund în cortexul cerebral în două moduri: prin sistemul de formare reticulară și de-a lungul tractului senzorial clasic. Relația dintre proiecția talamică difuză și așa-numitele câmpuri asociative ale mantiei (lobii frontali) este deosebit de strânsă. Acest lucru sugerează că această zonă primește cel mai mare număr de stimuli dureroși. Unii dintre conductorii durerii intră în regiunea girusului central posterior.

Deci, căile durerii în periferie sunt mai mult sau mai puțin cunoscute. În ceea ce privește transmiterea intra-centrală, sunt necesare verificări și clarificări suplimentare. Cu toate acestea, faptul că cel mai mare număr de impulsuri sosesc în lobii frontali poate fi considerat dovedit.

Centrii nervoși care primesc impulsuri de la periferie funcționează conform tipului dominant de A. L. Ukhtomsky. Focalizarea dominantă nu numai că stinge efectele altor stimuli, dar excitația din acesta este sporită datorită acestora și poate deveni stabilă. Dacă centrul care transmite impulsurile dureroase devine un astfel de focus, atunci durerea capătă o intensitate și o stabilitate deosebită (citiți mai jos).

Răspunsul organismului la durere

Fluxul impulsurilor dureroase provoacă o serie de modificări caracteristice în organism. Activitatea mentală se concentrează pe organizarea măsurilor de protecție împotriva durerii. Acest lucru provoacă tensiune musculară scheletică și un răspuns vocal și defensiv puternic.

Modificări ale sistemului cardiovascular: apare tahicardie, scade tensiunea arterială, pot apărea bradicardie și stop cardiac cu dureri foarte severe, spasm vascular periferic, centralizarea circulației sanguine cu scăderea volumului sanguin. Stimularea dureroasă provoacă adesea depresie și încetarea respirației, urmată de respirație rapidă și aritmică, alimentarea cu oxigen este întreruptă (din cauza hipocapniei, disocierea oxihemoglobinei este întreruptă) - oxigenul este slab eliberat în țesut.

Modificări ale funcției tractului gastrointestinal și urinare: cel mai des observată este inhibarea completă a secreției glandelor digestive, diaree, urinare involuntară, anurie, aceasta din urmă fiind adesea înlocuită cu poliurie. Toate tipurile de metabolism se schimbă. Apare acidoza metabolica. Apa, electroliții și metabolismul energetic sunt perturbate.

Modificări hormonale: fluxul sanguin este inundat cu adrenalină, norepinefrină, hidrocortizon. Potrivit lui Selye, ca răspuns la un impact extrem (durere), în organism se creează o stare de tensiune sistemică generală - „stres”. Există trei faze în el:

1. Urgență (anxietate), apare imediat după expunerea la agent (simptomele de excitare a sistemului simpatico-suprarenal ies în prim-plan).

2. Faza de rezistenta (adaptare) - adaptare optima.

3. Faza de epuizare, când se pierde adaptarea - suprimarea tuturor funcțiilor și moartea.

Este greu de imaginat că organismul cu structura sa oportună a lăsat cortexul cerebral fără apărare. Pacientul, în stare de șoc sever, evaluează sobru situația. Aparent, traumele dureroase creează un focar de inhibiție undeva mai jos. S-a dovedit experimental (iritarea nervului sciatic) că inhibiția se dezvoltă în formațiunea reticulară, iar cortexul își păstrează capacitatea funcțională. Ar fi bine (pentru a proteja pacientul de durere) să se adâncească inhibarea în formațiunea reticulară, dacă nu ar fi atât de strâns legată de centrii respiratori și vasomotori.

Fiecare persoană din viața sa a experimentat durere - o senzație neplăcută cu experiențe emoționale negative. Adesea, durerea îndeplinește o funcție de semnalizare, avertizând corpul de pericol și protejându-l de posibile daune excesive. ca aceasta durere numit fiziologic.

Percepția, conducerea și analiza semnalelor durerii în organism sunt asigurate de structurile neuronale speciale ale sistemului nociceptiv, care fac parte din analizatorul somatosenzorial. Prin urmare, durerea poate fi considerată una dintre modalitățile senzoriale necesare vieții normale și care ne avertizează asupra pericolului.

În același timp, există și durere patologică. Această durere îi face pe oameni incapabili să lucreze, le reduce activitatea, provoacă tulburări psiho-emoționale, duce la tulburări de microcirculație regionale și sistemice, provoacă depresie imună secundară și perturbarea sistemelor viscerale. În sens biologic, durerea patologică reprezintă un pericol pentru organism, provocând un întreg complex de reacții dezadaptative.

Durerea este întotdeauna subiectivă. Evaluarea finală a durerii este determinată de localizarea și natura rănii, natura factorului dăunător, starea psihologică a persoanei și tortura individuală a acesteia.

În structura generală a durerii, există cinci componente principale:

1. Perceptual - vă permite să determinați locația daunelor.
2. Emoțional-afectiv - reflectă reacția psiho-emoțională la daune.
3. Autonomic - asociat cu o modificare reflexă a tonusului sistemului simpatoadrenal.
4. Motor – care vizează eliminarea efectelor stimulilor dăunători.
5. Cognitiv - participă la formarea unei atitudini subiective față de durerea trăită în prezent pe baza experienței acumulate.

În funcție de parametrii temporali, se disting durerea acută și cronică.

Durere acută- durere nouă, recentă, indisolubil legată de deteriorarea care a provocat-o. De regulă, este un simptom al unei boli, răni sau intervenții chirurgicale.

Durere cronică- capătă adesea statutul de boală independentă. Continuă pentru o perioadă lungă de timp. Cauza acestei dureri în unele cazuri poate să nu fie determinată.

Nocicepția implică 4 procese fiziologice principale:

1. Transducția - efectul dăunător se transformă sub formă de activitate electrică la terminațiile nervilor senzoriali.

2. Transmitere - conducerea impulsurilor prin sistemul de nervi senzitivi prin măduva spinării în zona talamocorticală.

3. Modulare - modificarea impulsurilor nociceptive în structurile măduvei spinării.

4. Percepţie - procesul final de percepție a impulsurilor transmise de către o anumită persoană cu caracteristicile sale individuale și formarea senzației de durere (Fig. 1).

Orez. 1. Procese fiziologice de bază ale nocicepției

În funcție de patogeneză, sindroamele dureroase sunt împărțite în:

1. Somatogen (durere nociceptivă).
2. Neurogen (durere neuropatică).
3. Psihogen.

Sindroame dureroase somatogene apar din cauza stimulării receptorilor tisulari superficiali sau profundi (nociceptori): în timpul leziunilor, inflamației, ischemiei, întinderii țesuturilor. Din punct de vedere clinic, aceste sindroame includ: posttraumatice, postoperatorii, miofasciale, dureri din cauza inflamației articulațiilor, dureri la bolnavii de cancer, dureri datorate leziunilor organelor interne și multe altele.

Sindroame dureroase neurogenice apar atunci când fibrele nervoase sunt afectate în orice punct de la sistemul de conducere aferent primar până la structurile corticale ale sistemului nervos central. Acest lucru poate rezulta din disfuncția celulei nervoase sau a axonului în sine din cauza compresiei, inflamației, traumei, tulburărilor metabolice sau modificărilor degenerative.

Exemplu: postherpetică, nevralgie intercostală, neuropatie diabetică, ruptură de plex nervos, sindrom de durere fantomă.

Psihogen- în dezvoltarea lor, rolul principal este acordat factorilor psihologici care inițiază durerea în absența oricăror tulburări somatice grave. Adesea, durerea de natură psihologică apare din cauza suprasolicitarii oricăror mușchi, care este provocată de conflicte emoționale sau probleme psihosociale. Durerea psihogenă poate fi parte a unei reacții isterice sau poate apărea ca iluzii sau halucinații în schizofrenie și poate dispărea odată cu tratamentul adecvat al bolii de bază. Durerea psihogenă include durerea asociată cu depresia care nu o precede și nu are nicio altă cauză.

Conform definiției Asociației Internaționale pentru Studiul Durerii (IASP):
„Durerea este o senzație neplăcută și o experiență emoțională asociată cu leziuni tisulare reale sau potențiale sau descrise în termeni de astfel de leziuni.”

Această definiție sugerează că senzația de durere poate apărea nu numai atunci când țesutul este deteriorat sau cu riscul de deteriorare a țesutului, ci chiar și în absența oricărei leziuni. Cu alte cuvinte, este posibil ca interpretarea unei persoane a senzației de durere, reacția emoțională și comportamentul său să nu se coreleze cu severitatea rănii.

Mecanismele fiziopatologice ale sindroamelor dureroase somatogene

Clinic, sindroamele dureroase somatogene se manifestă prin prezența durerii constante și/sau a sensibilității crescute la durere în zona de deteriorare sau inflamație. Pacienții localizează cu ușurință astfel de dureri și le determină clar intensitatea și natura. În timp, zona de sensibilitate crescută la durere se poate extinde și depășește țesutul deteriorat. Zonele cu sensibilitate crescută la durere la stimuli dăunători sunt numite zone de hiperalgezie.

Hiperalgezia primară și secundară se disting:

Hiperalgezia primară acoperă țesutul deteriorat. Se caracterizează printr-o scădere a pragului durerii (PT) și toleranță la durere la stimuli mecanici și termici.

Hiperalgezie secundară localizate în afara zonei afectate. Are PD normal și toleranță redusă la durere doar la stimuli mecanici.

Mecanismele hiperalgeziei primare

În zona daunelor, sunt eliberați mediatori inflamatori, inclusiv bradikinină, metaboliți ai acidului arahidonic (prostaglandine și leucotriene), amine biogene, purine și o serie de alte substanțe care interacționează cu receptorii corespunzători ai aferentelor nociceptive (nociceptori) și cresc sensibilitatea (cauza sensibilizarea) a acestuia din urmă la stimuli mecanici și dăunători (fig. 2).

În prezent, o mare importanță în manifestarea hiperalgeziei este acordată bradikininei, care are un efect direct și indirect asupra terminațiilor nervoase senzoriale. Acțiunea directă a bradikininei este mediată prin receptorii Beta 2 și este asociată cu activarea fosfolipazei C membranare. Acțiune indirectă: bradikinina afectează diferite elemente tisulare - celule endoteliale, fibroblaste, mastocite, macrofage și neutrofile, stimulează formarea mediatorilor inflamatori în acestea (de exemplu, prostaglandine), care, interacționând cu receptorii de pe terminațiile nervoase, activează adenilat ciclaza membranară. Adenilat ciclaza și fosfolipaza-C stimulează formarea de enzime care fosforilează proteinele canalelor ionice. Ca urmare, permeabilitatea membranei pentru ioni se modifică - excitabilitatea terminațiilor nervoase și capacitatea de a genera impulsuri nervoase sunt perturbate.

Sensibilizarea nociceptorilor în timpul leziunii tisulare este promovată nu numai de algogenii de țesut și plasmă, ci și de neuropeptidele eliberate din aferenții C: substanța P, neurokinina-A sau peptida înrudită cu gena calcitoninei. Aceste neuropeptide provoacă vasodilatație, le măresc permeabilitatea și promovează eliberarea de prostaglandine E2, citokinine și amine biogene din mastocite și leucocite.

Sensibilizarea nociceptorilor și dezvoltarea hiperalgeziei primare sunt influențate și de aferentele sistemului nervos simpatic. Creșterea sensibilității lor este mediată în două moduri:

1. Prin creșterea permeabilității vasculare în zona afectată și creșterea concentrației mediatorilor inflamatori (cale indirectă);

2. Datorita efectului direct al norepinefrinei si adrenalinei (neurotransmitatori ai sistemului nervos simpatic) asupra receptorilor alfa 2 adrenergici situati pe membrana nociceptora.

Mecanisme de dezvoltare a hiperalgeziei secundare

Din punct de vedere clinic, zona de hiperalgezie secundară se caracterizează printr-o sensibilitate crescută la durere la stimuli mecanici intensi în afara zonei de vătămare și poate fi situată la o distanță suficientă de locul leziunii, inclusiv pe partea opusă a corpului. Acest fenomen poate fi explicat prin mecanisme de neuroplasticitate centrală, conducând la hiperexcitabilitatea persistentă a neuronilor nociceptivi. Acest lucru este confirmat de datele clinice și experimentale care indică faptul că zona de hiperalgezie secundară este păstrată atunci când anestezicele locale sunt introduse în zona afectată și este eliminată în cazul blocării neuronilor în cornul dorsal al măduvei spinării.

Sensibilizarea neuronilor din coarnele dorsale ale măduvei spinării poate fi cauzată de diferite tipuri de leziuni: termice, mecanice, prin hipoxie, inflamații acute, stimularea electrică a C-aferentelor. O mare importanță în sensibilizarea neuronilor nociceptivi ai coarnelor dorsale este atașată aminoacizilor excitatori și neuropeptidelor, care sunt eliberate de la terminalele presinaptice sub influența impulsurilor nociceptive: neurotransmițători - glutamat, aspartat; neuropeptide - substanța P, neurokinina A, peptida legată de gena calcitoninei și multe altele. Recent, o importanță importantă în mecanismele de sensibilizare a fost acordată oxidului nitric (NO), care în creier acționează ca un transmițător extrasinaptic atipic.

Sensibilizarea neuronilor nociceptivi care apare ca urmare a leziunilor tisulare nu necesita reincarcare suplimentara prin impulsuri de la locul afectarii si poate persista cateva ore sau zile chiar si dupa incetarea primirii impulsurilor nociceptive de la periferie.

Leziunile tisulare determină, de asemenea, o creștere a excitabilității și reactivității neuronilor nociceptivi în centrii supraiași, inclusiv nucleii talamusului și cortexul somatosenzorial al emisferelor cerebrale. Astfel, afectarea țesutului periferic declanșează o cascadă de procese fiziopatologice și de reglare care afectează întregul sistem nociceptiv de la receptorii tisulari la neuronii corticali.

Cele mai importante verigi în patogeneza sindroamelor dureroase somatogene:

1. Iritația nosoceptorilor în timpul leziunilor tisulare.
2. Eliberarea algogenilor și sensibilizarea nociceptorilor în zona de deteriorare.
3. Întărirea fluxului aferent nociceptiv din periferie.
4. CU sensibilizarea neuronilor nociceptivi la diferite niveluri ale sistemului nervos central.

În acest sens, utilizarea medicamentelor vizează:

1. suprimarea sintezei mediatorilor inflamatori- utilizarea de antiinflamatoare nesteroidiene și/sau steroidiene (suprimarea sintezei algogenului, reducerea reacțiilor inflamatorii, reducerea sensibilizării nociceptorilor);
2. limitând fluxul de impulsuri nociceptive din zona afectată către sistemul nervos central- diverse blocaje cu anestezice locale (previne sensibilizarea neuronilor nociceptivi, ajută la normalizarea microcirculației în zona afectată);
3. activarea structurilor sistemului antinociceptiv- pentru aceasta, în funcție de indicațiile clinice, se poate folosi o întreagă gamă de medicamente care reduc sensibilitatea la durere și experiența emoțională negativă:

1) medicamente - analgezice narcotice și nenarcotice, benzodiazepine, agonişti ai receptorilor alfa 2-adrenergici (clonidină, guanfacină) și altele;

2) mijloace non-medicamentale - neurostimulare electrică transcutanată, reflexoterapie, kinetoterapie.

Orez. 2. Diagrama căilor nervoase și a unor neurotransmițători implicați în nocicepție

Mecanismele fiziopatologice ale sindroamelor dureroase neurogenice

Sindroamele dureroase neurogenice apar atunci când structurile asociate cu conducerea semnalelor nociceptive sunt deteriorate, indiferent de locația lezării căilor durerii. Dovadă în acest sens sunt observațiile clinice. La pacienții după lezarea nervilor periferici în zona durerii constante, în plus față de parestezie și disestezie, există o creștere a pragurilor pentru o înțepătură și un stimul electric dureros. La pacienții cu scleroză multiplă, care suferă și de atacuri de paroxisme dureroase, plăcile sclerotice se găsesc în aferentele tractului spinotalamic. Pacienții cu dureri talamice care apar după tulburări cerebrovasculare prezintă, de asemenea, o scădere a temperaturii și a sensibilității la durere. În acest caz, focarele de afectare identificate prin tomografie computerizată corespund locurilor de trecere ale aferentelor sensibilității somatice din trunchiul cerebral, mezencefal și talamus. Durerea spontană apare la oameni când cortexul somatosenzorial, care este punctul cortical final al sistemului nociceptiv ascendent, este deteriorat.

Simptome caracteristice sindromului de durere neurogenă

Durere constantă, spontană sau paroxistică, deficit senzorial în zona durerii, alodinie (apariția durerii cu un efect ușor nevătămător: de exemplu, iritarea mecanică a anumitor zone ale pielii cu o perie), hiperalgezie și hiperpatie.

Polimorfismul durerii la diferiți pacienți este determinat de natura, gradul și localizarea leziunii. Cu afectarea incompletă, parțială, a aferentelor nociceptive, apare adesea durere paroxistică acută periodică, similară unui șoc electric și care durează doar câteva secunde. În cazul denervației complete, durerea este cel mai adesea permanentă.

În mecanismul alodiniei, o mare importanță se acordă sensibilizării neuronilor cu gamă dinamică largă (neuroni WDR), care primesc simultan semnale aferente de la fibrele alfa-beta „tactile” cu prag scăzut și fibrele C „durere” cu prag înalt.

Când un nerv este deteriorat, apar atrofia și moartea fibrelor nervoase (în principal mor C-aferentele nemielinice). În urma modificărilor degenerative, începe regenerarea fibrelor nervoase, care este însoțită de formarea de neuroame. Structura nervului devine eterogenă, ceea ce provoacă o întrerupere a conducerii excitației de-a lungul acestuia.

Zonele de demienilizare și regenerare nervoasă, neuroamele și celulele nervoase ale ganglionilor dorsali asociate cu axonii deteriorați sunt o sursă de activitate ectopică. Acești loci de activitate anormală se numesc site-uri stimulatoare cardiace neuronale ectopice, care au activitate de auto-susținere. Activitatea ectopică spontană este cauzată de instabilitatea potențialului membranar din cauza creșterii numărului de canale de sodiu pe membrană. Activitatea ectopică nu numai că a crescut amplitudinea, ci și o durată mai lungă. Ca urmare, are loc excitația încrucișată a fibrelor, care este baza pentru dizestezie și hiperpatie.

Modificări ale excitabilității fibrelor nervoase la leziune apar în primele zece ore și depind în mare măsură de transportul axonal. Blocarea axotokului întârzie dezvoltarea mecanosensibilității fibrelor nervoase.

Concomitent cu creșterea activității neuronale la nivelul coarnelor dorsale ale măduvei spinării, experimentul a înregistrat o creștere a activității neuronilor din nucleii talamici - complexele ventrobazale și parafasciculare, în cortexul somatosenzorial al emisferelor cerebrale. Dar modificările activității neuronale în timpul sindroamelor dureroase neurogenice au o serie de diferențe fundamentale în comparație cu mecanismele care conduc la sensibilizarea neuronilor nociceptivi la pacienții cu sindroame dureroase somatogenice.

Baza structurală a sindroamelor dureroase neurogenice este un agregat de neuroni sensibilizați care interacționează cu mecanisme inhibitoare afectate și excitabilitate crescută. Astfel de agregate sunt capabile să dezvolte o activitate patologică auto-susținută pe termen lung, care nu necesită stimulare aferentă de la periferie.

Formarea agregatelor de neuroni hiperactivi se realizează prin mecanisme sinaptice și non-sinaptice. Una dintre condițiile pentru formarea agregatelor atunci când structurile neuronale sunt deteriorate este apariția unei depolarizări stabile a neuronilor, care este cauzată de:

Eliberarea de aminoacizi excitatori, neurokinine și oxid nitric;

Degenerarea terminalelor primare și moartea transsinaptică a neuronilor cornului dorsal cu înlocuirea lor ulterioară cu celule gliale;

Deficiența receptorilor opioizi și a liganzilor acestora care controlează excitația celulelor nociceptive;

Sensibilitate crescută a receptorilor de tahikinină la substanța P și neurokinina A.

De mare importanță în mecanismele de formare a agregatelor neuronilor hiperactivi în structurile sistemului nervos central este suprimarea reacțiilor inhibitoare, care sunt mediate de glicină și acidul gamma-aminobutiric. Deficiența inhibării glicinergice spinale și GABAergică apare cu ischemia locală a măduvei spinării, ceea ce duce la dezvoltarea alodiniei severe și a hiperexcitabilității neuronale.

Odată cu formarea sindroamelor dureroase neurogenice, activitatea structurilor superioare ale sistemului de sensibilitate la durere se schimbă atât de mult încât stimularea electrică a substanței cenușii centrale (una dintre cele mai importante structuri ale sistemului antinociceptiv), care este utilizată eficient pentru ameliorarea durerii. la pacienții cu cancer, nu aduce alinare pacienților cu sindroame dureroase neurogenice (NP).

Astfel, dezvoltarea sindroamelor dureroase neurogenice se bazează pe modificări structurale și funcționale în părțile periferice și centrale ale sistemului de sensibilitate la durere. Sub influența factorilor dăunători, apare o deficiență a reacțiilor inhibitoare, ceea ce duce la dezvoltarea agregatelor de neuroni hiperactivi în releul nociceptiv primar, care produc un flux aferent puternic de impulsuri, care sensibilizează centrii nociceptivi supraspinali, dezintegrează activitatea lor normală. şi îi implică în reacţii patologice.

Principalele etape ale patogenezei sindroamelor dureroase neurogenice:

Formarea de neuroame și zone de demienilizare în nervul afectat, care sunt focare periferice ale stimulatorului cardiac de electrogeneză patologică;

Apariția sensibilității mecano- și chimice în fibrele nervoase;

Apariția excitației încrucișate în neuronii ganglionilor dorsali;

Formarea agregatelor de neuroni hiperactivi cu activitate auto-susținută în structurile nociceptive ale sistemului nervos central;

Tulburări sistemice în funcționarea structurilor care reglează sensibilitatea la durere.

Având în vedere particularitățile patogenezei BS neurogene, utilizarea agenților care suprimă activitatea patologică a stimulatoarelor cardiace periferice și a agregatelor de neuroni hiperexcitabili ar fi justificată în tratamentul acestei patologii. Următoarele sunt considerate în prezent priorități:

• anticonvulsivante și medicamente care intensifică reacțiile inhibitoare în sistemul nervos central - benzodiazepine;
• Agonişti ai receptorilor GABA (baclofen, phenibut, valproat de sodiu, gabapentin (Neurontin);
• blocante ale canalelor de calciu, antagonişti excitatori ai aminoacizilor (ketamină, fenceclidină midantan lamotrigină);
• blocante ale canalelor Na periferice și centrale.