Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Oamenii au peste o sută de miliarde de neuroni. Fiecare neuron este format dintr-un corp și procese - de obicei un axon lung și mai multe dendrite ramificate scurte. Datorită acestor procese, neuronii contactează între ei și formează rețele și cercuri prin care circulă impulsurile nervoase. De-a lungul vieții, creierul uman pierde neuroni. O astfel de moarte celulară este programată genetic, dar spre deosebire de celulele din alte țesuturi, neuronii nu se pot diviza. În acest caz, funcționează un alt mecanism: funcțiile celulelor nervoase moarte sunt preluate de „colegii” lor, care cresc în dimensiune și formează noi conexiuni, compensând inactivitatea celulei moarte. Foto: Sebastian Kaulitzki/Shutterstock

Conform credinței populare, celulele nervoase nu se regenerează. Totuși, acest lucru nu este adevărat: neuronii - celulele sistemului nervos - într-adevăr, nu se pot împărți ca celulele altor țesuturi, dar apar și se dezvoltă chiar și în creierul unui adult. În plus, neuronii sunt capabili să restabilească procesele pierdute și contactele cu alte celule.

Sistemul nervos uman este format dintr-o parte centrală și o parte periferică. Centrala include creierul și măduva spinării. Creierul conține cea mai mare colecție de neuroni. Numeroase procese se extind din corpul fiecăruia, care formează contacte cu neuronii vecini. Partea periferică este formată din noduri spinale, vegetative și craniene, nervi și terminații nervoase, care furnizează impulsuri nervoase membrelor, organelor interne și țesuturilor. Într-o stare sănătoasă, sistemul nervos este un mecanism bine coordonat, dacă una dintre verigile dintr-un lanț complex nu își îndeplinește funcțiile, întregul organism are de suferit. De exemplu, leziuni grave ale creierului după accident vascular cerebral, boala Parkinson, boala Alzheimer duc la moartea accelerată a neuronilor. De câteva decenii, oamenii de știință au încercat să înțeleagă dacă este posibil să se stimuleze refacerea celulelor nervoase pierdute.

Și totuși se regenerează

Primele publicații științifice care confirmă nașterea de noi neuroni în creierul mamiferelor adulte aparțin cercetătorului american Joseph Altman. În 1962, revista Science a publicat lucrarea sa „Are New Neurons Formed in the Brain of Adult Mammals?”, în care Altman a vorbit despre rezultatele experimentului său. Cu ajutorul unui curent electric, a distrus una dintre structurile creierului de șobolan (corpul geniculat lateral) și a introdus acolo o substanță radioactivă, care pătrunde în celule noi. Câteva luni mai târziu, Altman a descoperit noi neuroni radioactivi în talamus și cortexul cerebral. În anii următori, Altman a publicat mai multe lucrări care dovedesc existența neurogenezei în creier. De exemplu, în 1965, articolul său a fost publicat în revista Nature. În ciuda acestui fapt, Altman a avut mulți oponenți în comunitatea științifică, doar câteva decenii mai târziu, în anii 1990, munca sa a fost recunoscută, iar fenomenul nașterii de noi neuroni - neurogeneza - a devenit unul dintre cele mai fascinante domenii ale neurofiziologiei.

Astăzi se știe deja că neuronii pot avea originea în creierul unui mamifer adult din așa-numitele celule stem neuronale. Până acum, s-a stabilit că acest lucru se întâmplă în trei zone ale creierului: girusul dintat al hipocampului, regiunea subventriculară (în pereții laterali ai ventriculilor laterali ai creierului) și cortexul cerebelos. În cerebel, neurogeneza este cea mai activă. Această zonă a creierului este responsabilă pentru dobândirea și stocarea informațiilor despre abilitățile automate inconștiente - de exemplu, atunci când învățăm un dans, încetăm să ne gândim treptat la mișcări, le executăm automat; informațiile despre aceste pas sunt stocate în cerebel. Poate că cea mai intrigantă pentru cercetători este neurogeneza în girusul dentat. Aici se nasc emoțiile noastre, informațiile spațiale sunt stocate și procesate. Până acum, nu a fost posibil să ne dăm seama cum neuronii nou formați afectează amintirile deja formate și interacționează cu celulele mature din această parte a creierului.

Labirint pentru memorie

Pentru a înțelege modul în care neuronii noi interacționează cu cei vechi, procesul de învățare al animalelor din labirintul de apă Morris este studiat în mod activ. În timpul experimentului, animalul este plasat într-o piscină cu diametrul de 1,2-1,5 m, adâncime de 60 cm. Pereții piscinei sunt diferiți, în timp ce într-un anumit loc al piscinei este ascunsă o platformă la câțiva milimetri sub apă. Scufundat în apă, un șobolan de laborator tinde să simtă rapid pământul solid sub picioarele sale. Înotând în piscină, animalul învață unde este platforma, iar data viitoare o găsește mai repede.

Prin antrenarea șobolanilor în labirintul de apă Morris, a fost posibil să se demonstreze că formarea memoriei spațiale duce la moartea celor mai tineri neuroni, dar susține activ supraviețuirea celulelor care s-au format cu aproximativ o săptămână înainte de experiment, adică în procesul de formare a memoriei, volumul de noi neuroni este reglat. În același timp, apariția de noi neuroni oferă oportunitatea formării de noi amintiri. Altfel, animalele și oamenii nu s-ar putea adapta la condițiile de mediu în schimbare.

S-a observat că întâlnirea cu obiecte familiare activează diferite grupuri de neuroni din hipocamp. Aparent, fiecare grup de astfel de neuroni poartă o amintire a unui eveniment sau loc specific. Mai mult, viața într-un mediu divers stimulează neurogeneza în hipocamp: șoarecii care trăiesc în cuști cu jucării și labirinturi au mai mulți neuroni nou formați în hipocamp decât rudele lor din cuștile goale standard.

Este de remarcat faptul că neurogeneza are loc în mod activ numai în acele zone ale creierului care sunt direct responsabile de supraviețuirea fizică: orientarea după miros, orientarea în spațiu și pentru formarea memoriei motorii. Predarea gândirii abstracte are loc în mod activ la o vârstă fragedă, când creierul este încă în creștere și neurogeneza afectează toate zonele. Însă, după atingerea maturității, funcțiile mentale se dezvoltă datorită restructurării contactelor dintre neuroni, dar nu datorită apariției de noi celule.

În ciuda mai multor încercări nereușite, căutarea focarelor de neurogeneză necunoscute anterior în creierul adult continuă. Această direcție este considerată relevantă nu numai pentru știința fundamentală, ci și pentru cercetarea aplicată. Multe boli ale sistemului nervos central sunt asociate cu pierderea unui anumit grup de neuroni ai creierului. Dacă ar fi posibil să crească un înlocuitor pentru ei, atunci boala Parkinson, multe manifestări ale bolii Alzheimer, consecințele negative ale epilepsiei sau accidentului vascular cerebral ar fi învinse.

Plasturi cerebrale

O altă metodă curioasă adoptată de oamenii de știință în cercetarea lor este implantarea de celule stem embrionare în creierul unui animal adult pentru a restabili funcțiile pierdute. Până acum, astfel de experimente duc la respingerea țesutului sau celulelor introduse din cauza unui răspuns imun puternic, dar dacă celulele stem prind rădăcini în unele cazuri, ele se dezvoltă în celule gliale (țesut însoțitor), și deloc în neuroni. Chiar dacă în viitor neurogeneza poate fi activată în orice zonă a creierului, nu este clar cum neuronii nou formați vor forma conexiuni într-o rețea deja stabilită de celule nervoase și dacă vor fi capabili să facă acest lucru. Dacă hipocampul este pregătit pentru un astfel de proces, atunci apariția de noi neuroni în alte zone ale creierului poate perturba rețelele care s-au stabilit de-a lungul anilor; în loc de beneficiul așteptat, poate că se va face doar rău. Cu toate acestea, oamenii de știință continuă să studieze în mod activ posibilitățile de neurogeneză în alte părți ale creierului.

Mai recent, în februarie 2010, un grup de cercetători canadieni de la Universitatea din Toronto și Universitatea din Waterloo au publicat rezultatele experimentelor care utilizează ciclosporina A ca stimulent al neurogenezei. S-a demonstrat că ciclosporina A în cultura celulară crește creșterea și numărul de celule pe colonie, iar administrarea acestei substanțe la șoareci adulți a dus la o creștere a celulelor stem neuronale din creier.

Alături de substanțele artificiale, sunt explorate și proprietățile moleculelor endogene care pot îmbunătăți neurogeneza. Cea mai mare atenție aici merită factorii neurotrofici care sunt produși de corpul animalelor. Acestea sunt factorul de creștere a nervilor (NGF), factorul neurotrofic derivat din creier (BDNF), neurotrofinele-1, -3 și -4.

Factorii neurotrofici aparțin unui grup de proteine ​​care susțin creșterea, dezvoltarea și supraviețuirea celulelor nervoase. Dacă un factor neurotrofic este livrat în zona afectată a creierului, atunci moartea neuronilor poate fi încetinită semnificativ și activitatea lor vitală poate fi menținută. Deși factorii neurotrofici nu sunt capabili să activeze apariția de noi celule nervoase în creier, ei au o proprietate unică - ei activează restabilirea proceselor celulelor nervoase (axonilor) după deteriorare sau pierdere. Lungimea unor axoni atinge un metru, iar axonii sunt cei care conduc impulsurile nervoase de la creier la membrele noastre, organele interne și țesuturile. Integritatea acestor căi este perturbată de fracturile coloanei vertebrale și deplasarea vertebrelor. Regenerarea axonală este speranța redobândirii capacității de a mișca brațele și picioarele în astfel de cazuri.

Lăstarii și lăstarii

Primele lucrări care dovedesc posibilitatea regenerării axonale au fost publicate în 1981. Apoi a apărut un articol în revista Science, care a dovedit că o astfel de regenerare este posibilă. De obicei, mai multe motive interferează cu regenerarea axonilor, dar dacă obstacolul este îndepărtat, atunci axonii germinează în mod activ și creează noi contacte în locul celor pierdute. Odată cu începutul studiului regenerării axonale, s-a deschis o nouă eră în medicină, acum persoanele cu leziuni ale măduvei spinării au speranța că abilitățile motorii pot fi restabilite. Aceste studii au primit un sprijin larg, și nu numai din partea diferitelor centre de cercetare. Așadar, celebrul actor Christopher Reeve, care a jucat rolul principal în filmul „Superman” și a devenit invalid după o fractură a coloanei vertebrale, a înființat împreună cu soția sa o fundație pentru a sprijini astfel de cercetări - Fundația pentru paralizii Christopher și Dana Reeve.

Principala barieră în calea regenerării axonilor este formarea țesutului cicatricial, care separă afectarea măduvei spinării sau a nervilor periferici de celulele din jur. Se crede că o astfel de cicatrice salvează zonele din apropiere de posibila pătrundere a toxinelor din zona deteriorată. Ca rezultat, axonii nu pot trece prin cicatrice. S-a demonstrat că baza țesutului cicatricial este glicanii proteici (sulfatul de condroitin).

Cercetările efectuate în 1998 în laboratorul profesorului David Muir de la Institutul creierului de la Universitatea din Florida au arătat că este posibilă descompunerea proteinelor glicani cu ajutorul enzimei bacteriene condroitinaza ABC. Dar chiar și cu obstrucția mecanică îndepărtată, creșterea axonilor este încă încetinită. Faptul este că la locul deteriorării există substanțe care interferează cu regenerarea, cum ar fi MAG, OMgp, Nogo. Dacă le blocați, puteți obține o creștere semnificativă a regenerării.

În cele din urmă, este important să se mențină un nivel ridicat de factori neurotrofici pentru creșterea axonală de succes. În ciuda faptului că neurotrofinele au un efect pozitiv asupra regenerării sistemului nervos, studiile clinice au evidențiat efecte secundare semnificative, cum ar fi pierderea în greutate, apetitul, greața și problemele psihologice. Pentru a îmbunătăți regenerarea, celulele stem ar putea fi injectate în locul leziunii, dar există dovezi că implantarea celulelor stem în măduva spinării poate provoca apariția tumorilor.

Chiar dacă axonul a crescut și a devenit capabil să conducă impulsurile nervoase, asta nu înseamnă că membrele vor începe să funcționeze normal. Pentru ca acest lucru să se întâmple, este necesar să existe multe contacte (sinapse) între axonii celulelor nervoase și fibrele musculare, care pun corpul uman în mișcare. Restaurarea unor astfel de contacte durează mult. Desigur, recuperarea poate fi accelerată dacă efectuați exerciții fizice speciale, dar în câteva luni sau chiar ani este imposibil să recreați complet imaginea contactelor nervoase care s-a format de zeci de ani, încă din prima zi a nașterii omului. viaţă. Numărul de astfel de contacte este incalculabil, probabil comparabil cu numărul de stele din univers.

Dar există și un punct pozitiv - la urma urmei, în ultimii ani, am reușit să dăm drumul la pământ, acum este cel puțin clar în ce moduri poți încerca să accelerezi neuroregenerarea.

Noutăți pentru parteneri

8285 0

Neuroni

La animalele superioare, celulele nervoase formează organele sistemului nervos central (SNC) - creierul și măduva spinării - și sistemul nervos periferic (SNP), care include nervii și procesele lor care conectează SNC cu mușchii, glandele și receptorii.

Structura

Celulele nervoase nu se reproduc prin mitoză (diviziunea celulară). Neuronii sunt numiți celule amitotice - dacă sunt distruși, nu vor fi restaurați. Ganglionii sunt mănunchiuri de celule nervoase în afara SNC. Toți neuronii sunt formați din următoarele elemente.

corpul celulei. Acestea sunt nucleul și citoplasma.

Axon. Este un proces lung și subțire care transmite informații din corpul celular către alte celule prin conexiuni numite sinapse. Unii axoni au mai puțin de un centimetru lungime, în timp ce alții au mai mult de 90 cm lungime.Majoritatea axonilor se află într-o substanță protectoare numită înveliș de mielină, care ajută la accelerarea transmiterii impulsurilor nervoase. Îngustarea axonului după un anumit interval se numește noduri de Ranvier.

Dendritele. Aceasta este o rețea de fibre scurte care se extind de la axon sau corpul celular și conectează capetele axonilor de la alți neuroni. Dendritele primesc informații pentru celulă prin primirea și conducerea semnalelor. Fiecare neuron poate avea sute de dendrite.

Structura unui neuron

Funcții

Neuronii contactează unul cu altul într-un mod electrochimic, transmitând impulsuri în întregul corp.

teacă de mielină

. Celulele Schwann se rotesc în jurul unuia sau mai multor axoni (A) pentru a forma teaca de mielina.
. Este format din mai multe straturi (poate 50-100) de membrane plasmatice. (b), între care circulă citosolul lichid (citoplasmă lipsită de ipocondrie și alte elemente ale reticulului endoplasmatic), cu excepția stratului superior (V).
. Învelișul de mielină din jurul axonului lung este împărțit în segmente, fiecare dintre acestea fiind format dintr-o celulă Schwann separată.
. Segmentele adiacente sunt separate prin îngustari numite noduri de Ranvier (G) unde axonul nu are teaca de mielina.

impulsuri nervoase

La animalele superioare, semnalele sunt trimise în tot corpul și din creier sub formă de impulsuri electrice transmise prin nervi. Nervii creează impulsuri atunci când există o schimbare fizică, chimică sau electrică în membrana celulară.

1 neuron de repaus

Un neuron în repaus are o sarcină negativă în interiorul membranei celulare (a) și o sarcină pozitivă în afara acestei membrane (b). Acest fenomen se numește potențialul rezidual al membranei.

Este susținută de doi factori:

Permeabilitate diferită a membranei celulare pentru ionii de sodiu și potasiu, care au aceeași sarcină pozitivă. Sodiul difuzează (trece) în celulă mai lent decât o părăsește potasiul.

Schimb sodiu-potasiu, în care mai mulți ioni pozitivi părăsesc celula decât intră în ea. Ca rezultat, mai mulți ioni pozitivi se acumulează în afara membranei celulare decât în ​​interiorul acesteia.

2 neuron stimulat

Când un neuron este stimulat, permeabilitatea unei zone (c) a membranei celulare se modifică. Ionii de sodiu pozitivi (g) încep să intre în celulă mai repede decât în ​​poziția de repaus, ceea ce duce la creșterea potențialului pozitiv din interiorul celulei. Acest fenomen se numește depolarizare.

3 Impulsul nervos

Depolarizarea se extinde treptat la întreaga membrană celulară (e). Treptat, încărcăturile de pe părțile laterale ale membranei celulare se schimbă (nu pentru o perioadă). Acest fenomen se numește polarizare inversă. Acesta este, de fapt, un impuls nervos transmis de-a lungul membranei celulare a unei celule nervoase.

4 Repolarizare

Permeabilitatea membranei celulare se schimbă din nou. Ionii de sodiu pozitivi (Na+) încep să părăsească celula (e). În cele din urmă, se formează din nou o sarcină pozitivă în afara celulei, iar una pozitivă în interiorul acesteia. Acest proces se numește repolarizare.

Mesajele transmise sub formă de impulsuri care sosesc secvențial parcurg de-a lungul axonilor și neuronilor sistemului nervos central de la un neuron la altul, ajung la neuronii motori și din aceștia merg la organele executive (mușchi, glande).

Cum se transmite impulsurile nervoase de la un neuron la altul? Pe secțiuni subțiri ale creierului la o mărire foarte mare, se poate observa că ramificațiile terminale ale axonului nu trec direct în procesele celulei nervoase țintă. La capătul ramului axonal se formează o îngroșare ca un mugure sau placă; această placă se apropie de suprafața dendritei, dar nu o atinge. Distanța dintre emițător și receptor este neglijabilă, dar măsurabilă. Este de 200 de angstromi, adică de 500 de mii de ori mai puțin decât un centimetru. Se numește zona de contact dintre axon și neuron căreia îi sunt adresate impulsurile sinapsa.

Se pare că există sinapse nu numai pe dendrite, ci și pe corpul celular. Numărul acestora în diferiți neuroni este diferit. Întregul corp celular și secțiunile inițiale ale dendritelor sunt punctate cu muguri. Acestea sunt ramurile terminale nu numai ale unui axon, ci ale multor axoni și, prin urmare, un neuron este conectat la multe alte celule nervoase. S-a făcut o muncă minuțioasă pentru a număra numărul de terminații sinaptice de pe un neuron. Unele celule aveau mai puțin de zece sau câteva zeci dintre ele, altele aveau câteva sute și există neuroni pe care s-au găsit aproximativ 10 mii de sinapse! Calea pe care o parcurge excitația în sistemul nervos depinde de sinapse și nu numai pentru că fiecare neuron este conectat într-un mod strict definit cu un număr strict definit de alți neuroni, ci și datorită uneia dintre proprietățile sinapsei - legea conduitei unilaterale. S-a dovedit că impulsurile trec prin sinapsă într-o singură direcție - de la axonul unei celule nervoase la corpul și dendritele alteia. Astfel, activitatea sinapselor contribuie la stabilirea ordinii în natura propagării excitației în sistemul nervos.

Conexiunea celulelor nervoase (sinapsele) la mărire mare.

S-a descoperit și o altă proprietate a sinapsei: s-a aplicat o singură stimulare - impulsurile au circulat de-a lungul axonului, iar celula este tăcută; a dat două iritații la rând - a tăcut din nou și timp de șase la rând a vorbit. Aceasta înseamnă că excitația se poate acumula treptat, poate fi rezumată, iar când atinge o anumită valoare, celula receptoare începe să transmită mesajul mai departe de-a lungul axonului său. Și numai dacă iritația este puternică și mesajul este extrem de important, celula primitoare îi răspunde imediat. Cu toate acestea, impulsurile în axon apar după o anumită perioadă de timp foarte mică; mai mult decât atât, dacă nu ar exista sinapse, impulsurile ar fi fugit deja în acest timp cu 10-20 cm de această celulă. Această perioadă de timp, perioada tăcerii, se numește întârziere sinaptică impuls.

După ce ne-am familiarizat cu sinapsa, am întâlnit legi noi, diferite de legile activității nervoase. Evident, aici au loc și alte procese fiziologice. Dar ce? Ele au loc în spatele „ușilor închise” și sunt inaccesibile fiziologilor de multă vreme. Într-adevăr, pentru a le descoperi și a studia, a fost necesar să se studieze modul în care axonul, distins doar la microscop, și celula nervoasă cu care este conectată prin contact sinaptic comunică între ele.

Aici un impuls merge de-a lungul axonului, a fugit la placă și s-a oprit în fața despicăturii sinaptice. Și atunci cum? Impulsul nu poate sări prin gol. Aici vin în ajutorul omului de știință noi metode de cercetare. Cu ajutorul unui dispozitiv special - un microscop electronic, care dă o mărire de o sută de mii de ori, în interiorul plăcii au fost găsite formațiuni speciale, numite bule sinoptice. Diametrul lor corespunde aproximativ cu dimensiunea despicăturii sinaptice. Observarea acestor bule a dat cheia înțelegerii modului în care impulsul depășește banda de limită, ceea ce este neobișnuit pentru acesta. În momentul în care ramurile terminale ale axonului sunt acoperite de excitația de intrare, o substanță chimică specială este eliberată din veziculele sinaptice - mediator(intermediar), în multe sinapse este o substanță biologic activă acetilcolina - si intra in fanta sinaptica. Acumulând în gol, această substanță acționează asupra membranei celulei primitoare în același mod în care iritația aplicată unui nerv crește permeabilitatea acestuia; începe mișcarea ionilor și apare imaginea deja familiară a fenomenelor bioelectrice. Este nevoie de timp pentru eliberarea mediatorului și apariția unui curent prin membrană sub influența acesteia. Acest timp este inclus în întârzierea sinaptică.

Deci, după ce a zăbovit puțin, impulsul electric, cu ajutorul unui anumit intermediar chimic, s-a mutat „în partea cealaltă”. Deci, ce urmează? Ce se întâmplă în celulă înainte ca aceasta să „vorbească” și excitația sa să fie transmisă de-a lungul axonului?

Acest secret a fost dezvăluit destul de recent, datorită faptului că a fost posibilă pătrunderea în interiorul neuronului cu un electrod; în timp ce neuronul continua să lucreze de parcă nimic nu s-ar fi întâmplat. Un astfel de cercetător priceput s-a dovedit a fi un electrod subțire de sticlă sub forma unei micropipete umplute cu un lichid - un electrolit care conține aceiași ioni care sunt prezenți în celulă. Vârful său subțire (mai puțin de un micron) străpunge membrana neuronului și este ținut de ea ca o bandă de cauciuc. Astfel, captează și transmite dispozitivului tot ce se întâmplă în celulă.

Ce se întâmplă acolo este următorul: sub acțiunea unui mediator, pe membrană are loc o oscilație electrică sub formă de undă lentă, care durează aproximativ o sutime de secundă (de zece ori mai mult decât impulsul care trece prin fiecare punct al nervului). ). Particularitatea sa este că nu se răspândește în întreaga celulă, ci rămâne în locul de origine. Acest val se numește postsinaptic(dupa sinapsa) potenţial. Potențialele postsinaptice miniaturale care apar în diferite sinapse ale aceluiași neuron sau în aceeași sinapsă ca răspuns la impulsurile care vin unul după altul sunt adunate, rezumate. În cele din urmă, potențialul total atinge o valoare suficientă pentru a afecta permeabilitatea membranei într-un loc foarte sensibil - locul în care axonul părăsește corpul celular, numit ridicătura axonului. Ca urmare a acestei influențe, impulsurile încep să fie transmise de-a lungul axonului și celula receptoare devine emițător. Procesul de însumare necesită timp, iar acest timp este inclus și în întârzierea sinaptică.

Studiul caracteristicilor însumării potențialelor postsinaptice a arătat că acesta este un proces foarte complex. În celulă, pe lângă potențiale, a căror dezvoltare contribuie la apariția excitației de propagare, s-au găsit potențiale de alt semn care afectează membrana în sens invers, suprimând impulsurile în axon. Primii au fost numiti potențiale postsinaptice excitatorii(VPSP), al doilea - potențiale postsinaptice inhibitorii(TPSP).

Prezența a două procese opuse - excitareȘi franare - iar interacţiunea lor este legea de bază a activităţii sistemului nervos la toate nivelurile de organizare a acestuia. Ne vom întâlni cu manifestarea acestei legi de mai multe ori în viitor. Aici notăm doar - dacă nu ar exista TPSP în celulă, ce haos ar domnea în căile conductoare! Pulsul ar trece prin ei fără răgaz. Dar centrele? Da, ar fi inundați cu informații care nu ar fi posibil de înțeles. IPSP elimină excesul de informații, contribuie la faptul că aceasta vine în porțiuni și nu continuu, suprimă impulsurile mai puțin importante, adică aduc organizarea în activitate nervoasă.

În interiorul fiecărei celule, când impulsurile ajung la ea, EPSP și IPSP interacționează, există o luptă între ele, iar rezultatul luptei determină soarta mesajului primit - dacă acesta va fi transmis mai departe sau nu. Astfel, cu cât primește mai multe informații de către neuron, cu atât este mai subtilă și complexă activitatea sa de răspuns, care apare atunci când se iau în considerare numeroase variabile din lumea externă și mediul intern al organismului. Ne putem imagina cât de dificil este să iei o decizie în astfel de condiții.

Greu, dar cu o bună organizare este posibil. Aceasta se realizează, după cum am văzut, în diferite moduri: prin combinarea fibrelor în trunchiuri nervoase și a neuronilor în centrii nervoși; datorită prezenței unui număr mare de sinapse pe fiecare celulă nervoasă, ceea ce contribuie la transmiterea impulsurilor către o varietate de destinatari; ca urmare a implementării legilor conducerii izolate și unilaterale și, în cele din urmă, datorită interacțiunii a două procese nervoase principale - excitația și inhibiția, care apar ca răspuns la diferite impulsuri.

În condiții normale, luarea deciziilor și rezultatul acesteia sunt de natură adaptativă, vizând beneficiul organismului în această situație particulară. Prin urmare, activitatea sistemului nervos central este întotdeauna cauzată de o anumită cauză externă sau internă. Formularea acestei cauze începe în receptori, analiza ei este efectuată în centrii nervoși, iar răspunsurile de lucru ale organismului la iritare sunt furnizate de organele executive, sau așa-numitele efectori - mușchi, glande etc.

Reacția corpului, efectuată cu participarea sistemului nervos central, ca răspuns la iritația receptorului, se numește reflexși toate activitățile sale reflex, adică o combinație de multe reflecții individuale de complexitate diferită. Cum sunt distribuite funcțiile între diferitele părți ale sistemului nervos central?

Cartea recent publicată Driving Mr. Albert spune povestea adevărată a patologului Thomas Harvey, care în 1955 a efectuat o autopsie lui Albert Einstein. După ce a terminat lucrarea, Harvey a dus cu ireverenție creierul omului de știință acasă, unde l-a ținut într-un borcan de plastic cu dezinfectant timp de 40 de ani. Din când în când, patologul dădea mici secțiuni de țesut cerebral cercetătorilor din diferite părți ale lumii care încercau să descopere motivele geniului lui Einstein. Când Harvey avea 80 de ani, și-a încărcat rămășițele creierului în portbagajul lui Buick și le-a dus înapoi nepoatei geniului.

Unul dintre cei care a studiat secțiuni ale țesutului cerebral al lui Einstein a fost Marian Diamond (Marian C. Diamond), un histolog autorizat de la Universitatea din California din Berkeley. Ea a descoperit că numărul și dimensiunea celulelor nervoase (neuroni) din creierul unui mare fizician nu diferă de creierul unei persoane obișnuite. Dar în zona asociativă a cortexului, responsabilă pentru cele mai înalte forme de activitate mentală, Diamond a găsit un număr neobișnuit de mare de elemente auxiliare ale țesutului nervos - celulele neuroglia (glia). În creierul lui Einstein, concentrația lor era mult mai mare decât în ​​capul lui Albert obișnuit.

Coincidență curioasă? Pot fi. Dar astăzi, oamenii de știință primesc din ce în ce mai multe dovezi că celulele gliale joacă un rol mult mai important în activitatea creierului decât se credea anterior. Timp de multe decenii, toată atenția fiziologilor s-a concentrat asupra neuronilor - principalii, în opinia lor, transceiver-uri ale creierului. Deși există de 9 ori mai multe celule gliale decât neuronii, oamenii de știință le-au atribuit un rol modest ca elemente care susțin activitatea vitală a creierului (transportul nutrienților din vasele de sânge la neuroni, menținerea unui echilibru normal al ionilor în creier, neutralizarea microbilor patogeni). care au ocolit persecutarea sistemului imunitar etc. d.). Între timp, neuronii suportați de glia au fost liberi să comunice între ei prin puncte de contact minuscule (sinapse) și să formeze cele mai complicate rețele de conexiuni prin care ne gândim, ne amintim trecutul sau trăim bucurie.

Nu se știe cât de mult ar fi existat un astfel de model al structurii creierului dacă nu ar fi fost faptele recent descoperite care indică faptul că de-a lungul vieții unei persoane (din perioada de dezvoltare embrionară până la vârsta înaintată), neuronii și glia conduc. un dialog foarte viu. Glia influențează formarea sinapselor și ajută creierul să determine ce conexiuni neuronale se întăresc sau slăbesc în timp (aceste modificări sunt direct legate de procesele de comunicare și memoria pe termen lung). Studii recente au arătat că celulele gliale comunică între ele, afectând activitatea creierului în ansamblu. Oamenii în neuroștiință au mare grijă să doteze gliei cu noi puteri. Cu toate acestea, ne putem imagina cât de entuziasmați sunt la gândul că o mare parte a creierului nostru este aproape neexplorată și, prin urmare, încă mai poate dezvălui multe secrete.

Celulele gliale comunică cu neuronii

Ne gândim la sistemul nervos ca la o rețea de fire care conectează neuronii. Fiecare neuron este echipat cu un proces lung - axonul, care transportă semnale electrice de la corpul neuronului către zonele extinse de la capătul său - terminalele axonilor. Fiecare terminal eliberează în fisura sinaptică molecule ale unui mesager chimic - un neurotransmițător, care ajung la receptorii corespunzători pe procesele scurte de ramificare (dendrite) ale neuronului vecin. Spațiile dintre neuroni și axoni sunt umplute cu o varietate de celule gliale. Până la moartea lui Einstein, oamenii de știință deja bănuiau că celulele gliale erau implicate în procesarea informațiilor, dar nu aveau nicio dovadă. În cele din urmă, au lăsat glia în pace.

Motivul pentru care oamenii de știință nu au putut detecta semnalizarea dintre celulele gliale s-a datorat parțial tehnicilor imperfecte. Însă principalii vinovați ai eșecurilor au fost înșiși cercetătorii, care au crezut în mod eronat că, dacă celulele gliale ar fi înzestrate cu capacitatea de a comunica, atunci ar trebui să facă schimb de informații exact în același mod ca și neuronii - cu ajutorul semnalelor electrice. S-a presupus că celulele gliale ar trebui să genereze și impulsuri electrice (potențiale de acțiune) care stimulează eliberarea neurotransmițătorilor în fanta sinaptică, care, la rândul lor, provoacă impulsuri în alte celule. Cercetătorii au descoperit că celulele gliale au mai multe tipuri de canale ionice responsabile pentru generarea de semnale electrice în axoni, dar au emis ipoteza că aceste canale sunt necesare pentru glia pur și simplu pentru a simți nivelul de activitate al neuronilor din apropiere. S-a constatat că membrana celulelor gliale nu are proprietățile necesare conducerii potențialelor de acțiune. Oamenii de știință, însă, au trecut cu vederea un fapt care a fost descoperit doar prin metode moderne de cercetare: celulele gliale comunică între ele folosind semnale chimice, nu semnale electrice.

O contribuție importantă la înțelegerea mecanismelor care permit gliei să recunoască activitatea neuronală a fost făcută la mijlocul anilor 1990, când oamenii de știință au descoperit receptori în membranele celulelor gliale care răspund la o varietate de substanțe chimice, inclusiv neurotransmițători. Această descoperire i-a făcut să creadă că celulele gliale sunt capabile să comunice între ele folosind semnale care nu sunt recunoscute de celulele nervoase.

S-a stabilit experimental că indicatorul activării celulelor gliale este absorbția lor de calciu. Pe baza acestei observații, oamenii de știință au dezvoltat o metodă pentru a determina vizual dacă celulele Schwann terminale (unul dintre tipurile de celule gliale care înconjoară sinapsele în zona în care nervii intră în contact cu celulele musculare) sunt sensibile la semnalele nervoase care vin la aceste sinapse. S-a demonstrat că celulele Schwann răspund efectiv la impulsurile sinaptice și că o astfel de reacție este însoțită de pătrunderea ionilor de calciu în ele.

Dar este participarea gliei la procesele neuronale limitată doar la „interceptarea cu urechea” a comunicațiilor neuronale? La urma urmei, celulele Schwann înconjoară axonii atât în ​​regiunea sinapselor, cât și de-a lungul nervilor din diferite părți ale corpului, în timp ce un alt tip de celule gliale (oligodendrocite) formează învelișuri în jurul axonilor din sistemul nervos central (adică în creier și coloană vertebrală). cordon). Cercetătorii de la laboratorul NIH și-au propus să afle dacă glia ar putea urmări și semnalele nervoase care se propagă de-a lungul axonilor din circuitele nervoase. Și dacă există o astfel de comunicare între glia și neuroni, ce mecanisme stau la baza ei și, mai important, cum influențează mesajele nervoase „auzite” de aceștia activitatea celulelor gliale?

Pentru a răspunde la aceste întrebări, am cultivat neuroni senzoriali de șoarece (ganglion radicular dorsal sau celule DRG) în vase speciale de laborator cu electrozi care ar putea fi utilizați pentru a induce potențiale de acțiune în axoni. Am adăugat celule Schwann la unele vase cu neuroni și oligodendrocite la altele. A fost necesar să se controleze simultan activitatea atât a axonilor, cât și a gliei. Am monitorizat vizual activitatea celulelor nervoase și gliale prin introducerea unui colorant în ele, care ar trebui să fluoresce atunci când este legat de ionii de calciu. Când un impuls nervos călătorește în josul axonului, canalele ionice dependente de tensiune din membrana neuronală se deschid și ionii de calciu intră în celulă. Prin urmare, propagarea impulsurilor de-a lungul axonilor ar trebui să fie însoțită de fulgerări verzi în interiorul neuronilor. Pe măsură ce concentrația de calciu în celulă crește, fluorescența ar trebui să devină mai strălucitoare. Intensitatea sa poate fi măsurată folosind un tub fotomultiplicator, iar imaginile colorate artificial ale unei celule luminoase pot fi reproduse în timp real pe un ecran de monitor. Dacă celulele gliale răspund la semnalele nervoase și absorb ionii de calciu din mediu în acest moment, ele ar trebui să se aprindă - doar puțin mai târziu decât neuronii.

Stând într-o cameră umbrită, privind cu atenție la un ecran de monitor, biologul Beth Stevens și cu mine eram pe cale să începem un experiment care ne luase câteva luni să îl pregătim. Când stimulatorul a fost pornit, neuronii DCG au reacționat imediat cu o schimbare de culoare: pe măsură ce concentrația de calciu din axonii lor a crescut, ei au trecut de la albastru la verde, apoi la roșu și, în final, au devenit albi. La început, nici celulele Schwann, nici oligodendrocitele nu au prezentat modificări, dar după 15 secunde lungi, au început să se aprindă ca luminile pomului de Crăciun. Într-un fel necunoscut, celulele gliale au simțit că impulsurile trec prin axoni și au reacționat la acest eveniment prin creșterea concentrației de calciu în citoplasmă.

Celulele gliale comunică între ele

Am reușit să arătăm că glia este capabilă să recunoască activitatea de impuls în axoni, reacționând la aceasta prin absorbția de calciu. În neuroni, activează enzimele responsabile de producerea de neurotransmițători. Este probabil ca influxul de calciu în celulele gliale să provoace și activarea enzimelor asociate cu dezvoltarea unui fel de reacție. Dar ce?

Studiul unui alt tip de celule gliale - astrocite, care transportă nutrienți de la capilare la celulele nervoase și mențin nivelul optim de ioni necesar pentru generarea de impulsuri nervoase în mediul care înconjoară neuronii (inclusiv eliminarea excesului de neurotransmițători și a ionilor eliberați de neuroni în timpul impulsurilor). ), vă va ajuta să răspundeți la această întrebare. În 1990, Steven Smith de la Universitatea Yale a arătat că dacă neurotransmițătorul glutamat este adăugat la cultura de astrocite, concentrația de calciu în celule crește dramatic. Celulele se comportă ca și cum un neurotransmițător tocmai ar fi fost eliberat dintr-un neuron și discută aprins între ele despre declanșarea neuronilor care a provocat-o.

Unii neurologi au încercat să afle dacă comunicarea celulelor gliale nu a fost rezultatul unei simple mișcări a ionilor de calciu sau a moleculelor de semnalizare asociate cu aceasta de la un astrocit la altul prin poarta deschisă care le conectează. În 1996, Ben Kater de la Universitatea din Utah a infirmat această presupunere. Folosind un microelectrod ascuțit, el a tăiat stratul de astrocite din cultură în două părți, lăsând între ele un spațiu care nu conținea celule și a separat populația de astrocite. Când concentrația de calciu în celulele de pe o parte a tăieturii a crescut, același lucru sa întâmplat și pe cealaltă parte. Astfel, s-a dovedit că astrocitele și-au trimis semnale între ele prin mediul extracelular.

ATP ca mesager chimic

Tiparele dezvăluite i-au condus pe cercetători în confuzie. Comunicarea celulelor gliale, precum și a neuronilor, este controlată de curenții de calciu. Cu toate acestea, dacă modificările nivelului său în neuroni provoacă impulsuri electrice, atunci în glia nu. Se pune întrebarea: mișcarea ionilor de calciu în glia a fost inițiată de un alt fenomen electric? Și dacă nu, care este natura mecanismului?

Când oamenii de știință au experimentat cu glia, molecula familiară adenozin trifosfat (ATP) a apărut în mod constant la vedere. Fiind principala sursă de energie în celulele vii, ATP are multe caracteristici care îl fac perfect pentru rolul de intermediar chimic între celule. În mediu, se găsește în cantități mari, iar în spațiul extracelular este mic. Datorită dimensiunii sale mici, molecula este capabilă de difuzie rapidă și este ușor distrusă de enzime. Mai mult, ATP este prezent în terminalele axonilor, unde moleculele de neurotransmițători sunt în mod normal stocate și pot fi eliberate în fanta sinaptică.

În 1999, Peter B. Guthrie și colaboratorii săi de la Universitatea din Utah au arătat că astrocitele eliberează ATP în mediu atunci când sunt excitate. Apoi se leagă de receptorii de pe astrocitele vecine, determinând deschiderea canalelor ionice și permițând calciului să se deplaseze în celule. La rândul său, o creștere a nivelului de calciu din celule le determină să elibereze noi porțiuni de ATP în mediul extracelular - așa este inițiată o reacție în lanț în populația de astrocite asociată cu o modificare a nivelului intracelular de calciu și mediată. de ATP.

Cum comunică celulele gliale? Astrocitele (a) și neuronii senzoriali au fost plasați într-un mediu de cultură care conține calciu. După ce neuronii au început să genereze impulsuri axonale (zig-zaguri fulgerătoare) (b) (potenţiale de acţiune) sub influenţa stimulării electrice, glia a început să fluoresce - un indiciu că celulele gliale au răspuns la acest eveniment prin absorbţia de calciu. După 10 și 12,5 secunde (c și d), două valuri uriașe de pătrundere a calciului în celule au măturat întreaga populație de astrocite. Creșterea concentrației de calciu în astrocite este evidențiată de o schimbare a culorii acestora: la început au fost verzi, apoi au devenit albastre și în final roșii.

Ca urmare a observațiilor, s-a născut un model care a făcut posibilă explicarea capacității gliei aproape axonale de a recunoaște activitatea neuronală și apoi de a transmite mesaje către alte celule gliale din jurul sinapsei. Declanșarea neuronilor determină celulele gliale din jurul axonului să elibereze ATP, ceea ce face ca calciul să fie absorbit de celulele gliale învecinate. Acest lucru stimulează eliberarea de noi porțiuni de ATP, care activează transmiterea unui mesaj de-a lungul unui lanț lung de celule gliale, uneori la o distanță considerabilă de neuronul care a inițiat întreaga secvență a acestor evenimente. Dar cum au reușit celulele gliale care au participat la experimentul nostru să recunoască impulsurile neuronale - la urma urmei, axonii nu formează contacte sinaptice cu glia și nu existau celule gliale în zona sinapselor? Fenomenul nu poate fi explicat prin participarea neurotransmițătorilor: aceștia nu difuzează din axoni. Ar fi putut fi cauzat de scurgerea cumva de ATP din axoni?

Pentru a testa ipoteza, am decis să efectuăm stimularea electrică a culturilor pure de axoni DCG și analiza chimică ulterioară a mediului de cultură. Folosind enzima responsabilă de strălucirea abdomenului la gândacii de licurici (această reacție necesită participarea ATP), am observat strălucirea mediului în timpul propagării impulsului de-a lungul axonilor, ceea ce a indicat eliberarea de ATP din ei. Apoi am adăugat celule Schwann la cultură, care, de asemenea, au început să strălucească după ce potențialele de acțiune au trecut prin axoni. Dar când am adăugat la mediu enzima apiraza, care distruge rapid ATP și îl împiedică să ajungă la celulele Schwann, glia a rămas întunecată în timpul impulsurilor axonale. Astfel, conținutul de calciu din celulele Schwann nu s-a modificat, deoarece acestea nu au primit semnalul ATP.

ATP-ul eliberat din axoni a stimulat de fapt transportul calciului în celulele Schwann. Folosind analiza biochimică și microscopia digitală, am reușit să arătăm că, ca urmare a acestui eveniment, moleculele de semnalizare se deplasează de la membrana celulară la nucleu și activează diferite gene aici. Astfel, am descoperit un fapt izbitor: prin generarea de impulsuri menite să comunice cu alți neuroni, o celulă nervoasă și axonul acesteia pot influența citirea genelor într-o celulă glială și, prin urmare, își pot schimba comportamentul.

Axonii determină soarta celulelor gliale

Ce funcții ale gliei pot fi controlate de gene activate de ATP? Le spun celulelor gliale să acționeze în moduri care afectează neuronii din jurul lor? Stevens a încercat să răspundă la întrebare atrăgând atenția asupra procesului care promovează formarea unei teci izolatoare de mielină în jurul axonilor. Datorită acesteia, axonii sunt capabili să conducă impulsurile nervoase cu viteză mare pe distanțe considerabile. Educația sa îi permite copilului să-și țină capul din ce în ce mai ferm într-o poziție verticală, iar distrugerea din cauza anumitor boli (de exemplu, scleroza multiplă) transformă o persoană într-o persoană cu dizabilități.

Ne-am propus să aflăm cum o celulă Schwann imatură, situată pe un axon din sistemul nervos periferic al unui făt sau al unui sugar, știe dacă un proces are nevoie de mielinizare și când să înceapă să-l înfășeze cu mielină. Sau, dimpotrivă, ar trebui să devină o celulă care nu va construi teaca de mielină? În general, doar axonii cu diametru mare au nevoie de mielină. Pot impulsurile nervoase axonale sau eliberarea de ATP să influențeze selecția celulelor Schwann? Am descoperit că celulele Schwann din cultură au proliferat mai lent atunci când sunt înconjurate de ardere, mai degrabă decât de axoni tăcuți. Mai mult, și-au suspendat dezvoltarea și au oprit producția de mielină. Adăugarea de ATP a produs aceleași efecte.

Și Vittorio Gallo de la un laborator NIH din apropiere, care studiază oligodendrocitele care formează tecile de mielină în jurul axonilor din creier, a găsit o imagine foarte diferită. ATP nu a inhibat proliferarea celulară, dar adenozina (o substanță în care molecula de ATP este convertită după ce reziduurile de acid fosforic sunt desprinse din ea) a stimulat maturarea celulară și producția de mielină.

Înțelegerea mecanismelor de mielinizare este esențială. Bolile care distrug teaca de mielină provoacă mii de vieți în fiecare an și provoacă paralizie și orbire. Nu se știe care factor inițiază mielinizarea, dar adenozina a fost prima substanță de „origine axonală” care s-a dovedit că stimulează acest proces. Faptul că adenozina este eliberată din axoni ca răspuns la propagarea impulsurilor înseamnă că activitatea electrică a creierului influențează procesul de mielinizare. Astfel de descoperiri vor ajuta oamenii de știință să caute medicamente pentru tratamentul bolilor de demielinizare. Poate că medicamentele care seamănă cu adenozina în structura lor chimică vor fi eficiente. Și este posibil ca adăugarea de adenozină la cultura de celule stem să le transforme în celule gliale mielinizante care pot fi folosite ca transplanturi.

Ieșirea din rețelele putneurale

Este participarea gliei la reglarea funcțiilor neuronale limitată de formarea unei teci de mielină în jurul axonilor? Aparent nu. Richard Robitaille de la Universitatea din Montreal a descoperit că mărimea potențialului electric generat într-un mușchi de broaște prin stimularea unei sinapse a crescut sau a scăzut în funcție de substanțele chimice pe care le-a injectat în celulele Schwann din jurul acelei sinapse. Când Eric A. Newman de la Universitatea din Minnesota a atins retina unui șobolan, „semnalele de calciu” trimise de glia au schimbat viteza de declanșare a neuronilor optici. Și Maiken Nedergaard de la Colegiul de Medicină din New York, care a studiat secțiuni ale hipocampului de șobolan, o zonă a creierului implicată în procesele de memorie, a observat o creștere a activității electrice a sinapselor într-un moment în care astrocitele din jur au crescut absorbția de calciu. Astfel de modificări ale eficienței sinapselor sunt considerate de oamenii de știință ca principalul factor al plasticității sistemului nervos, adică capacitatea acestuia de a schimba reacțiile pe baza experienței anterioare, iar glia, prin urmare, poate juca un rol important în învățarea celulară și procesele de memorie.

Ben Barres de la Universitatea Stanford a descoperit că dacă neuronii au fost cultivați dintr-o retină de șobolan într-o cultură de laborator care nu conținea astrocite, foarte puține sinapse s-au format pe neuroni. Când omul de știință a adăugat astrocite în cultură, sau doar mediul în care au fost localizate anterior astrocitele, sinapsele au apărut în număr mare. El a descoperit apoi prezența în mediu a două substanțe chimice eliberate de astrocite pentru a stimula formarea sinapselor, un complex de grăsimi numit apoE/colesterol și o proteină numită trombospondină.

Puțin mai târziu, Le Tian și Wesley Thompson de la Universitatea din Texas din Austin au studiat șoarecii cărora li s-au injectat substanțe care au determinat fluorescerea celulelor Schwann. Acest lucru le-a permis să observe cu propriii ochi activitatea celulelor gliale în zona contactelor dintre nervi și fibrele musculare. După ce oamenii de știință au tăiat axonul care duce la mușchi, joncțiunea neuromusculară a dispărut, dar un grup de receptori de neurotransmițători a rămas pe „partea musculară”. Cercetătorii, desigur, știau că axonul ar putea crește înapoi la receptorii pe care îi abandonase. Dar cum își va găsi drumul către ei?

Prin monitorizarea fluorescenței, Thompson a văzut că celulele Schwann din jurul sinapselor intacte au simțit că sinapsa vecină avea probleme. Apoi au eliberat unanim procese în direcția lui, au întins mâna la sinapsa deteriorată și au format un fel de punte prin care axonul ar putea trimite o nouă proiecție către sinapsa sa (vezi foto). Aceste descoperiri indică faptul că glia ajută neuronii să determine unde să facă conexiuni sinaptice. Astăzi, oamenii de știință încearcă să folosească această capacitate a gliei pentru a trata leziunile măduvei spinării: ei transplantează celule Schwann în zonele deteriorate ale măduvei spinării la animalele de laborator.

În legătură cu observațiile descrise mai sus, o problemă apare brusc. Absorbția de calciu se răspândește în întreaga populație de astrocite ca valuri de fani care se țin de mână care se rostogolesc pe un stadion. O astfel de reacție prietenoasă este eficientă pentru controlul activității întregului grup de celule, dar este prea aspră pentru transmiterea de mesaje complexe. Principiul „toți ca unul!” poate fi util pentru coordonarea activității generale a creierului în timpul ciclului somn-veghe, dar pentru a intra în toate complexitățile procesării informațiilor, celulele gliale trebuie să fie capabile să „vorbească” cu vecinii lor imediati.

Stephen Smith sugerează că neuronii și celulele gliale sunt capabile să poarte conversații între ei într-un mod mai „intim”. Metodele experimentale aflate la dispoziția oamenilor de știință la acea vreme nu le permiteau să aplice neurotransmițători în doze atât de neglijabile, care să poată reproduce adevăratele „experiențe” ale unui astrocit situat în apropierea sinapsei. Philip G. Haydon de la Universitatea din Pennsylvania a reușit să realizeze acest lucru abia în 2003 folosind o metodă laser modernă pentru aplicarea neurotransmițătorilor. Omul de știință a stimulat eliberarea unei cantități atât de nesemnificative de glutamat în secțiuni ale hipocampului pe care doar un singur astrocit le putea detecta. Haydon a observat în același timp că astrocitul trimite semnale specifice de calciu doar unui număr mic de astrocite care îl înconjoară. Cercetătorul a sugerat că, alături de „undele de calciu” care au un efect la scară largă, „există conexiuni pe distanță scurtă între astrocite”. Cu alte cuvinte, lanțurile disparate de astrocite din creier își coordonează activitatea în conformitate cu activitatea circuitelor neuronale.

Descoperirile descrise mai sus l-au determinat pe Haydon, autorul acestui articol, să formuleze o ipoteză de lucru conform căreia semnalizarea ajută astrocitele să activeze neuronii ai căror axoni se termină la o distanță relativ mare de ei. Și, de asemenea, să argumentăm că această activare promovează eliberarea de neurotransmițători din sinapsele îndepărtate. Acest lucru permite astrocitelor să regleze disponibilitatea sinapselor îndepărtate pentru a-și schimba puterea (eficiența), care este baza celulară a proceselor de memorie și de învățare.

Rezultatele studiilor prezentate la reuniunea anuală a Societății de Neurobiologie din noiembrie 2003 susțin această ipoteză și chiar indică implicarea gliei în formarea de noi sinapse. Trebuie menționate lucrările lui Ben A. Barres și Frank W. Pfrieger de la Universitatea Stanford în urmă cu doi ani, care au raportat că neuronii de șobolan cultivați formează mai multe sinapse în prezența astrocitelor. Ulterior, angajații din laboratorul Barres au descoperit că trombospondina proteică, probabil de origine astrocitară, acționează ca mesager chimic și stimulează formarea sinapselor. Cu cât această proteină a fost adăugată mai mult la cultura de astrocite, cu atât au apărut mai multe sinapse pe neuroni. Este posibil ca trombospondina să fie responsabilă de legarea proteinelor și a altor compuși necesari pentru formarea sinapselor în timpul creșterii rețelelor neuronale tinere și, prin urmare, să fie implicată în modificarea sinapselor atunci când aceste rețele suferă de îmbătrânire.

Studiile viitoare ne vor extinde înțelegerea efectului gliei asupra părții neurale a creierului. Poate că oamenii de știință vor putea demonstra că memoria noastră (sau omologul său celular, cum ar fi potențarea pe termen lung) depinde de funcționarea astrocitelor sinaptice. De asemenea, este posibil să se stabilească modul în care semnalele transmise de-a lungul lanțurilor de astrocite afectează sinapsele îndepărtate.

Comparația creierului arată că, cu cât poziția animalelor pe „scara evolutivă”, cu atât este mai mare raportul lor între numărul de celule gliale și neuroni. Haydon sugerează că creșterea conectivității astrocitelor poate spori capacitatea animalelor de a învăța. Această ipoteză este în prezent testată experimental. Este posibil ca concentrațiile mari de celule gliale în creier și, posibil, prezența unei glie mai „eficiente” în acesta, să transforme unii oameni în genii. Einstein ne-a învățat să gândim în afara cutiei. Exemplul său a fost urmat de oamenii de știință care au îndrăznit să „iasă” din rețelele neuronale și, în cele din urmă, au decis să afle ce rol are neuroglia în procesarea informațiilor.

Despre autor:
Douglas Fields(R. Douglas Fields) - șef al Departamentului de Dezvoltare și Plasticitate a Sistemului Nervos de la Institutul Național de Sănătate a Copilului și Dezvoltare Umană, precum și profesor adjunct la Universitatea din Maryland (șeful Departamentului de Dezvoltare în Neuroscience și Științe Cognitive Program). După ce și-a susținut teza de doctorat, a lucrat la universitățile Yale și Stanford.

Neuron (celula nervoasa)- principalul element structural si functional al sistemului nervos; Oamenii au peste 100 de miliarde de neuroni. Neuronul este format dintr-un corp și procese, de obicei un proces lung - un axon și mai multe procese ramificate scurte - dendrite. De-a lungul dendritelor, impulsurile urmează către corpul celular, de-a lungul axonului - de la corpul celular la alți neuroni, mușchi sau glande. Datorită proceselor, neuronii se contactează între ei și formează rețele neuronale și cercuri prin care circulă impulsurile nervoase. Un neuron, sau celula nervoasă, este unitatea funcțională a sistemului nervos. Neuronii sunt susceptibili la stimulare, adică sunt capabili să fie excitați și să transmită impulsuri electrice de la receptori la efectori. În direcția transmiterii impulsurilor se disting neuronii aferenți (neuronii senzoriali), neuronii eferenți (neuronii motori) și neuronii intercalari. Fiecare neuron este format dintr-un soma (o celulă cu un diametru de 3 până la 100 de microni, care conține un nucleu și alte organele celulare scufundate în citoplasmă) și procese - axoni și dendrite. Pe baza numărului și locației proceselor, neuronii sunt împărțiți în neuroni unipolari, neuroni pseudo-unipolari, neuroni bipolari și neuroni multipolari. .

Principalele funcții ale unei celule nervoase sunt percepția stimulilor externi (funcția receptorului), procesarea acestora (funcția integrativă) și transmiterea influențelor nervoase către alți neuroni sau diferite organe de lucru (funcția efector).

Caracteristicile implementării acestor funcții fac posibilă împărțirea tuturor neuronilor SNC în două grupuri mari:

1) Celulele care transmit informații pe distanțe mari (de la o parte a sistemului nervos central la alta, de la periferie la centru, de la centru la corpul executiv). Aceștia sunt neuroni mari aferenți și eferenți care au un număr mare de sinapse pe corpul lor și procese, atât inhibitorii cât și excitatori, și sunt capabili de procese complexe de procesare a influențelor care vin prin ei.

2) Celulele care asigură conexiuni interneurale în cadrul structurilor nervoase organice (neuroni intermediari ai măduvei spinării, cortexului cerebral etc.). Acestea sunt celule mici care percep influențele nervoase doar prin sinapsele excitatorii. Aceste celule nu sunt capabile de procese complexe de integrare a influențelor sinoptice locale ale potențialelor; ele servesc ca transmițători de influențe excitatorii sau inhibitorii asupra altor celule nervoase.

Funcția de percepție a unui neuron. Toți stimulii care intră în sistemul nervos sunt transmisi neuronului prin anumite secțiuni ale membranei sale situate în zona contactelor sinaptice. 6.2 Funcția integrativă a unui neuron. Schimbarea generală a potențialului de membrană al unui neuron este rezultatul unei interacțiuni complexe (integrare) a EPSP-urilor locale și a IPSP-urilor tuturor numeroaselor sinapse activate de pe corpul celular și dendrite.

Funcția efector a unui neuron. Odată cu apariția AP, care, spre deosebire de modificările locale ale potențialului membranei (EPSP și IPSP), este un proces de propagare, impulsul nervos începe să fie condus din corpul celulei nervoase de-a lungul axonului către o altă celulă nervoasă sau organ de lucru. , adică se realizează funcţia efectoră a neuronului.

Sinapsele din SNC.

Sinapsa- Aceasta este o formațiune morfofuncțională a SNC, care asigură transmiterea semnalului de la un neuron la un alt neuron sau de la un neuron la o celulă efectoră. Toate sinapsele SNC pot fi clasificate după cum urmează.

1. După localizare: centrală și periferică (neuromusculară, sinapsa neurosecretoare a sistemului nervos autonom).

2. Prin dezvoltare în ontogenie: stabilă și dinamică, apărând în procesul de dezvoltare individuală.

3. Prin efectul final: inhibitor și excitator.

4. După mecanismul de transmitere a semnalului: electrice, chimice, mixte.

5. Sinapsele chimice pot fi clasificate:

A) prin formularul de contact- terminal (conexiune în formă de balon) și tranzitorie (axon varicos);

b) natura mediatorului- colinergic, adrenergic, dopaminergic

sinapsele electrice. Acum este recunoscut că există sinapse electrice în SNC. Din punct de vedere al morfologiei, sinapsa electrică este o formațiune asemănătoare fantei (dimensiunea fantei este de până la 2 nm) cu punți ionice-canale între două celule în contact. Buclele de curent, în special în prezența unui potențial de acțiune (AP), sar aproape nestingherite printr-un astfel de contact de tip slot și excită, de exemplu. induce generarea de AP a celei de-a doua celule. În general, astfel de sinapse (se numesc ephapses) asigură o transmitere foarte rapidă a excitației. Dar, în același timp, conducerea unilaterală nu poate fi asigurată cu ajutorul acestor sinapse, deoarece majoritatea acestor sinapse au o conducere bidirecțională. În plus, ele nu pot fi folosite pentru a forța o celulă efectoră (o celulă care este controlată printr-o sinapsă dată) să-și inhibe activitatea. Un analog al sinapsei electrice în mușchii netezi și în mușchiul cardiac sunt joncțiunile de tip nexus.

sinapsele chimice. După structură, sinapsele chimice sunt terminații axonale (sinapsele terminale) sau partea sa varicoasă (sinapsele trecătoare), care este umplută cu o substanță chimică - un mediator. În sinapsă, se distinge un element presinaptic, care este limitat de membrana presinaptică, un element postsinaptic, care este limitat de membrana postsinaptică, precum și o regiune extrasinaptică și o despicatură sinaptică, a cărei dimensiune medie este de 50 nm.

Arc reflex. Clasificarea reflexelor.

Reflex- reacția organismului la schimbările din mediul extern sau intern, efectuate prin sistemul nervos central ca răspuns la iritația receptorilor.

Toate actele reflexe ale întregului organism sunt împărțite în reflexe necondiționate și condiționate. Reflexe necondiționate sunt moștenite, sunt inerente fiecărei specii biologice; arcurile lor se formează până la momentul nașterii și persistă în mod normal pe tot parcursul vieții. Cu toate acestea, ele se pot schimba sub influența bolii. Reflexe condiționate apar odată cu dezvoltarea individuală și acumularea de noi abilități. Dezvoltarea de noi conexiuni temporare depinde de schimbarea condițiilor de mediu. Reflexele condiționate se formează pe baza unor părți necondiționate și cu participarea părților superioare ale creierului. Ele pot fi clasificate în diferite grupe în funcție de o serie de criterii.

1. După semnificația biologică

Mancare

B.) defensiv

B.) sexuală

D.) indicativ

D.) postural-tonic (reflexe ale poziției corpului în spațiu)

E.) locomotorie (reflexe ale mișcării corpului în spațiu)

2. După localizarea receptorilor, a cărui iritare provoacă acest act reflex

A.) reflex exteroceptiv - iritația receptorilor de pe suprafața exterioară a corpului

B.) reflex viscero sau interoreceptiv - care rezultă din iritația receptorilor organelor interne și ai vaselor de sânge

B.) reflex proprioceptiv (miotatic) - iritația receptorilor mușchilor scheletici, articulațiilor, tendoanelor

3. După localizarea neuronilor implicați în reflex

A.) reflexe spinale - neuronii sunt localizați în măduva spinării

B.) reflexe bulbare - efectuate cu participarea obligatorie a neuronilor medulei oblongate

C.) reflexe mezencefalice - efectuate cu participarea neuronilor mezencefal

D.) reflexe diencefalice - sunt implicați neuronii diencefalului

D.) reflexe corticale - efectuate cu participarea neuronilor cortexului cerebral al emisferelor cerebrale

arc reflex- aceasta este calea pe care iritația (semnalul) de la receptor trece la organul executiv. Baza structurală a arcului reflex este formată din circuite neuronale formate din neuroni receptori, intercalari și efectori. Acești neuroni și procesele lor formează calea de-a lungul căreia impulsurile nervoase de la receptor sunt transmise organului executiv în timpul implementării oricărui reflex.

Arcurile reflexe (circuite neuronale) se disting în sistemul nervos periferic

Sistemul nervos somatic, inervează scheletul și musculatura

Sistemul nervos autonom care inervează organele interne: inimă, stomac, intestine, rinichi, ficat etc.

Arcul reflex este format din cinci secțiuni:

1. Receptorii care percep iritația și răspund la ea cu excitație. Receptorii sunt localizați în piele, în toate organele interne, grupuri de receptori formează organele de simț (ochi, ureche etc.).

2.Fibră nervoasă senzitivă (centripetă, aferentă) care transmite excitația către centru; Un neuron care are această fibră se mai numește și sensibil. Corpurile celulare ale neuronilor senzoriali sunt situate în afara sistemului nervos central - în ganglionii de-a lungul măduvei spinării și în apropierea creierului.

3. Centrul nervos, unde excitația trece de la neuronii senzoriali la neuronii motori; Centrii majorității reflexelor motorii sunt localizați în măduva spinării. În creier există centre de reflexe complexe, cum ar fi de protecție, alimentație, orientare etc. În centrul nervos

există o legătură sinaptică între neuronii senzoriali și motorii.

1. Fibră nervoasă motorie (centrifugă, eferentă) care transportă excitația de la sistemul nervos central către organul de lucru; Fibra centrifugă este un proces lung al unui neuron motor. Un neuron motor se numește neuron, al cărui proces se apropie de organul de lucru și îi transmite un semnal din centru.

2. Efector - un organ de lucru care efectuează un efect, o reacție ca răspuns la iritația receptorului. Efectorii pot fi mușchi care se contractă atunci când excitația le vine din centru, celulele glandelor care secretă suc sub influența excitației nervoase sau alte organe.

Conceptul de centru nervos.

Centrul nervos- un ansamblu de celule nervoase, mai mult sau mai putin strict localizate in sistemul nervos si cu siguranta implicate in implementarea reflexului, in reglarea uneia sau alteia functii a organismului sau a uneia dintre laturile acestei functii. În cele mai simple cazuri, centrul nervos este format din mai mulți neuroni care formează un nod separat (ganglion).

În fiecare N. c. prin canalele de intrare - fibrele nervoase corespunzătoare - vine sub formă de impulsuri nervoase informaţii de la organele de simţ sau de la alte N. c. Această informație este procesată de neuronii N. c. ale căror procese (Axonii) nu depășesc limitele sale. Neuronii servesc drept verigă finală, ale căror procese părăsesc N. c. și transmite impulsurile sale de comandă organelor periferice sau altor N. c. (canale de ieșire). Neuronii care alcătuiesc N. c. sunt interconectați prin intermediul sinapselor excitatorii și inhibitorii și formează complexe complexe, așa-numitele rețele neuronale. Împreună cu neuronii care sunt excitați doar ca răspuns la semnalele nervoase de intrare sau la acțiunea unei varietăți de stimuli chimici conținute în sânge, N. c. pot intra neuroni-stimulatoare cardiace cu propriul lor automatism; au capacitatea de a genera periodic impulsuri nervoase.

Localizarea lui N. a c. determinată pe baza experimentelor cu iritare, distrugere limitată, îndepărtare sau tăiere a anumitor secțiuni ale creierului sau măduvei spinării. Dacă aceasta sau acea reacție fiziologică are loc atunci când o anumită secțiune a sistemului nervos central este iritată, iar atunci când este îndepărtată sau distrusă, dispare, atunci este general acceptat că N.c. este situat aici, influențând această funcție sau participând. într-un anumit reflex.

Proprietățile centrilor nervoși.

Un centru nervos (NC) este o colecție de neuroni din diferite părți ale sistemului nervos central care asigură reglarea oricărei funcție a corpului.

Următoarele caracteristici sunt caracteristice pentru conducerea excitației prin centrii nervoși:

1. Conducție uniliniară, merge de la aferent, prin intercalar la neuronul eferent. Acest lucru se datorează prezenței sinapselor interneuronale.

2. Întârzierea centrală în conducerea excitației, adică de-a lungul NC a excitației este mult mai lentă decât de-a lungul fibrei nervoase. Acest lucru se datorează întârzierii sinaptice, deoarece cele mai multe sinapse se află în legătura centrală a arcului reflex, unde viteza de conducere este cea mai mică. Pe baza acestui fapt, timpul reflex este timpul de la debutul expunerii la stimul până la apariția unui răspuns. Cu cât întârzierea centrală este mai lungă, cu atât timpul de reflex este mai lung. Totuși, depinde de puterea stimulului. Cu cât este mai mare, cu atât timpul de reflex este mai scurt și invers. Eul se explică prin fenomenul de însumare a excitațiilor în sinapse. În plus, este determinată și de starea funcțională a sistemului nervos central. De exemplu, când NC este obosit, durata reacției reflexe crește.

3. Însumarea spațială și temporală. Însumarea temporală are loc, ca și în sinapse, datorită faptului că cu cât intră mai multe impulsuri nervoase, cu atât mai mult neurotransmițător este eliberat în ele, cu atât este mai mare amplitudinea EPSP. Prin urmare, poate apărea o reacție reflexă la mai mulți stimuli succesivi subprag. Însumarea spațială este observată atunci când impulsurile de la mai mulți receptori ai neuronilor ajung la centrul nervos. Sub acțiunea stimulilor subprag asupra acestora, potențialele postsinaptice emergente sunt însumate 11 și se generează un AP care se propagă pe membrana neuronului.

4. Transformarea ritmului de excitație - o schimbare a frecvenței impulsurilor nervoase la trecerea prin centrul nervos. Frecvența poate crește sau scade. De exemplu, up-transformation (creșterea frecvenței) se datorează dispersării și multiplicării excitației în neuroni. Primul fenomen are loc ca urmare a diviziunii impulsurilor nervoase în mai mulți neuroni, axonii cărora formează apoi sinapse pe un neuron. În al doilea rând, generarea mai multor impulsuri nervoase în timpul dezvoltării unui potențial postsinaptic excitator pe membrana unui neuron. Transformarea descendentă este explicată prin însumarea mai multor EPSP și apariția unui AP în neuron.

5. Potențarea post-tetanică, aceasta este o creștere a reacției reflexe ca urmare a excitației prelungite

neuronii centrali. Sub influența multor serii de impulsuri nervoase care trec prin sinapse cu frecvență înaltă, o cantitate mare de neurotransmițător este eliberată în sinapsele interneuronale. Aceasta duce la o creștere progresivă a amplitudinii potențialului postsinaptic excitator și la excitația prelungită (de câteva ore) a neuronilor.

6. Efectul secundar - aceasta este întârzierea sfârșitului răspunsului reflex după încetarea stimulului. Asociat cu circulația impulsurilor nervoase prin circuite închise ale neuronilor.

7. Tonul centrilor nervoși - o stare de activitate constantă crescută. Se datorează furnizării constante de impulsuri nervoase către NC de la receptorii periferici, efectului excitator asupra neuronilor a produselor metabolice și alți factori umorali. De exemplu, o manifestare a tonusului centrilor corespunzători este tonul unui anumit grup de mușchi.

8. automaticitatea sau activitatea spontană a centrilor nervoşi. Generarea periodică sau constantă de IMPULSURI nervoase de către neuroni, care apar spontan în ei, adică. în absenţa semnalelor de la alţi neuroni sau receptori. Este cauzată de fluctuațiile procesului de metabolism din neuroni și de acțiunea factorilor umorali asupra acestora.

9. Plasticitatea centrilor nervoși. Este capacitatea lor de a schimba proprietățile funcționale. În acest caz, centrul dobândește capacitatea de a îndeplini funcții noi sau de a le restaura pe cele vechi după deteriorare. Plasticitatea N.Ts. constă plasticitatea sinapselor și a membranelor neuronale, care le pot schimba structura moleculară.

10. Labilitate fiziologică scăzută și oboseală. N.Ts. poate conduce doar impulsuri cu o frecvență limitată. Oboseala lor se explica prin oboseala sinapselor si deteriorarea metabolismului neuronilor.

Inhibarea în SNC.

Inhibarea în SNC previne dezvoltarea excitației sau slăbește excitația în curs. Un exemplu de inhibiție poate fi încetarea unei reacții reflexe, pe fondul acțiunii unui alt stimul mai puternic. Inițial, a fost propusă o teorie unitar-chimică a inhibiției. S-a bazat pe principiul lui Dale: un neuron - un neurotransmițător. Potrivit acestuia, inhibiția este asigurată de aceiași neuroni și sinapse ca și excitația. Ulterior, s-a dovedit corectitudinea teoriei binar-chimice. În conformitate cu acesta din urmă, inhibarea este asigurată de neuroni inhibitori speciali, care sunt intercalari. Acestea sunt celule Renshaw ale măduvei spinării și neuronii intermediarului Purkinje. Inhibarea în SNC este necesară pentru integrarea neuronilor într-un singur centru nervos. În SNC, se disting următoarele mecanisme inhibitoare:

1| Postsinaptic. Apare în membrana postsinaptică a somei și dendritelor neuronilor, adică. după sinapsa de transmisie. În aceste zone, neuronii inhibitori specializați formează sinapse axo-dendritice sau axosomatice (Fig.). Aceste sinapse sunt glicinergice. Ca urmare a expunerii la NLI pe chemoreceptorii de glicină ai membranei postsinaptice, canalele sale de potasiu și clorură se deschid. Ionii de potasiu și clorură intră în neuron, iar IPSP se dezvoltă. Rolul ionilor de clorură în dezvoltarea IPSP: mic. Ca urmare a hiperpolarizării rezultate, excitabilitatea neuronului scade. Conducerea impulsurilor nervoase prin el se oprește. Alcaloidul stricninic se poate lega de receptorii de glicerol de pe membrana postsinaptică și poate opri sinapsele inhibitoare. Acesta este folosit pentru a demonstra rolul inhibiției. După introducerea stricninei, animalul dezvoltă spasme ale tuturor mușchilor.

2. Inhibarea presinaptică. În acest caz, neuronul inhibitor formează o sinapsă pe axonul neuronului, care este potrivită pentru sinapsa de transmitere. Acestea. o astfel de sinapsă este axo-axonală (Fig.). Aceste sinapse sunt mediate de GABA. Sub acțiunea GABA, canalele de clorură ale membranei postsinaptice sunt activate. Dar în acest caz, ionii de clorură încep să părăsească axonul. Aceasta duce la o ușoară depolarizare locală, dar prelungită a membranei sale.

O parte semnificativă a canalelor de sodiu ale membranei este inactivată, ceea ce blochează conducerea impulsurilor nervoase de-a lungul axonului și, prin urmare, eliberarea neurotransmițătorului în sinapsa de transmitere. Cu cât sinapsa inhibitoare este mai aproape de dealul axonului, cu atât efectul inhibitor este mai puternic. Inhibarea presinaptică este cea mai eficientă în procesarea informațiilor, deoarece conducerea excitației nu este blocată în întregul neuron, ci doar la o singură intrare. Alte sinapse situate pe neuron continuă să funcționeze.

3. Inhibarea pesimală. Descoperit de N.E. Vvedensky. Apare la o frecvență foarte mare a impulsurilor nervoase. Se dezvoltă o depolarizare persistentă pe termen lung a întregii membrane neuronale și inactivarea canalelor sale de sodiu. Neuronul devine inexcitabil.

Atât potențialele postsinaptice inhibitoare, cât și cele excitatorii pot apărea simultan într-un neuron. Din acest motiv, sunt selectate semnalele necesare.

Principii de coordonare a proceselor reflexe.

Reacția reflexă în cele mai multe cazuri este efectuată nu de unul, ci de un întreg grup de arcuri reflexe și centri nervoși. Coordonarea activității reflexe este o astfel de interacțiune a centrilor nervoși și a impulsurilor nervoase care trec prin ei, ceea ce asigură activitatea coordonată a organelor și sistemelor corpului. Se realizează prin următoarele procese:

1. Relief temporal și spațial. Aceasta este o creștere a reacției reflexe sub acțiunea unei serii de stimuli succesivi sau acțiunea lor simultană asupra mai multor câmpuri receptive. Se explică prin fenomenul de însumare în centrii nervoși.

2. Ocluzia este opusul reliefului. Când răspunsul reflex la doi sau mai mulți stimuli supraprag este mai mic decât răspunsurile la expunerea lor separată. Este asociat cu convergența mai multor impulsuri excitatorii pe un neuron.

3. Principiul unei căi finale comune. Proiectat de C. Sherrington. Se bazează pe fenomenul de convergență. Conform acestui principiu, pe un neuron motor eferent se pot forma sinapse ale mai multor aferente, incluse în mai multe arce reflexe. Acest neuron este numit calea finală comună și este implicat în mai multe răspunsuri reflexe. Dacă interacțiunea acestor reflexe duce la o creștere a reacției reflexe generale, astfel de reflexe se numesc aliate. Dacă între semnalele aferente există o luptă pentru neuronul motor - calea finală, atunci antagonistă. În urma acestei lupte, reflexele secundare sunt slăbite, iar calea finală comună este eliberată, de o importanță vitală.

4. Inhibarea reciprocă. Descoperit de C. Sherrington. Acesta este fenomenul de inhibare a unui centru ca urmare a excitației altuia. Acestea. în acest caz, centrul antagonist este inhibat. De exemplu, când centrii de flexie ai piciorului stâng sunt excitați, centrii mușchilor extensori ai aceluiași picior și centrii flexori ai piciorului drept sunt inhibați de mecanismul reciproc. În relațiile reciproce se află centrele de inspirație și expirație ale medulei oblongate. centre de somn și de veghe etc.

5. Principiul dominantei. Descoperit de A.A. Uhtomski. Dominanta este focalizarea predominantă de excitație în sistemul nervos central, subjugând alte NC. Centrul dominant oferă un set de reflexe care sunt necesare în acest moment pentru atingerea unui obiectiv specific. În anumite condiții, apar dominante de băut, mâncare, defensive, sexuale și alte. Proprietățile focarului dominant sunt excitabilitatea crescută, persistența excitației, o capacitate ridicată de însumare și inerție. Aceste proprietăți se datorează fenomenelor de relief, iradiere, cu creșterea simultană a activității neuronilor inhibitori intercalari, care inhibă neuronii altor centri.

6. Principiul aferentatiei inverse. Rezultatele actului reflex sunt percepute de neuronii aferentatiei inverse si informatiile de la acestia revin in centrul nervos. Acolo sunt comparați cu parametrii excitației și reacția reflexă este corectată.

Metode de studiere a funcțiilor sistemului nervos central.

1. Metoda secțiunilor trunchiului cerebral la diferite niveluri. De exemplu, între medulla oblongata și măduva spinării.

2. Metoda de extirpare (înlăturare) sau distrugere a unor părți ale creierului.

3. Metoda de iritare a diferitelor departamente și centre ale creierului.

4. Metodă anatomică și clinică. Observații clinice ale modificărilor funcțiilor sistemului nervos central în caz de afectare a oricăruia dintre departamentele acestuia, urmate de un studiu anatomopatologic.

5. Metode electrofiziologice:

A. Electroencefalografia - înregistrarea biopotențialelor cerebrale de la suprafața pielii craniului. Tehnica a fost dezvoltată și implementată în clinică de G. Berger.

b. Înregistrarea biopotențialelor diferiților centri nervoși este utilizată împreună cu tehnica stereotaxică, în care electrozii sunt introduși într-un nucleu strict definit cu ajutorul micromanipulatoarelor în metoda potențialelor evocate, înregistrarea activității electrice a regiunilor creierului în timpul stimulării electrice a receptorilor periferici. sau alte regiuni;

6. Metoda de administrare intracerebrala a substantelor folosind microinoforeza.

7. Cronoreflexometrie - determinarea timpului reflexelor.

reflexe ale măduvei spinării.

funcția reflexă. Centrii nervoși ai măduvei spinării sunt centrii segmentali sau de lucru. Neuronii lor sunt conectați direct cu receptorii și organele de lucru. În plus față de măduva spinării, astfel de centri se găsesc în medula oblongata și mezencefal. Centrii suprasegmentali, de exemplu, diencefalul, cortexul cerebral, nu au legătură directă cu periferia. Ei îl guvernează prin centre segmentare. Neuronii motori ai măduvei spinării inervează toți mușchii trunchiului, membrelor, gâtului, precum și mușchii respiratori - diafragma și mușchii intercostali.