Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Se știe că în timpul unei sarcini în curs de dezvoltare fiziologic se formează un singur sistem hemodinamic - mamă - placentă - făt. Pentru a asigura acest lucru, în corpul mamei apar următoarele modificări.

▲ Creșterea activității contractile miocardice și a parametrilor volumetrici ai hemodinamicii centrale la mamă, creșterea accidentului vascular cerebral și ejecție cardiacă a sângelui din inimă în sistemul circulator general.

▲ Scăderea rezistenței vasculare periferice totale sub influența sintezei crescute a prostaciclinei și a prostaglandinelor de clasa E de către partea fetală a placentei și țesuturile fetale.

▲ Scăderea rezistenței vasculare la nivelul vaselor renale și cerebrale (în medie cu 16-18% din nivelul inițial).

▲ Scăderea rezistenței vasculare în arterele uterine și spirale ale zonei subplacentare, care se reflectă într-o scădere a raporturilor sistolico-diastolice cu măsurători Doppler cu 35% și o creștere a vitezei fluxului sanguin în vasele placentei și cordonului ombilical.

Scopul principal al acestor modificări este îmbunătățirea circulației feto-placentare, care corespunde regimului optim de creștere și dezvoltare a fătului, placentei și distensiei uterine.

Eterogenitatea hemodinamică a femeilor a făcut posibilă identificarea principalelor tipuri de hemodinamică față de care se dezvoltă sarcina și posibila apariție a preeclampsiei.

1. Normal, eucinetic, tip circulația sângelui, în care indicatorii menționați mai sus ai hemodinamicii sistemice se modifică în conformitate cu o sarcină în curs de dezvoltare normală. Tensiunea arterială în prima jumătate a sarcinii este redusă cu 10-12 mm Hg. Art., de la 20 de saptamani acelasi spor. Volumele accidentale și sistolice ale inimii sunt ușor crescute din cauza creșterii forței contracțiilor inimii. Rezistența vasculară periferică totală este redusă în comparație cu starea de dinaintea sarcinii. Inima funcționează normal.

2. Varianta hiperkinetică în care există o creștere a accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac, o creștere a volumului sistolic cu o scădere a tonusului vascular, rezistență vasculară periferică, labilitate crescută a pulsului și a tensiunii arteriale. Tipul hipercinetic este tipic pentru femeile tinere și tinere, pacienții cu distonie neurocirculatoare, hipotensiune arterială, infecție cronică și hipofuncție a cortexului suprarenal.

3. Opțiune hipocinetică circulația sângelui combină o scădere a activității contractile a inimii (scăderea accidentului vascular cerebral și a indicilor cardiaci) și o creștere a rezistenței vasculare periferice ca urmare a spasmului vascular prelungit, a tulburărilor metabolice la nivelul miocardului și a creșterii coagularii sângelui. Acest tip de circulație a sângelui este mai frecvent la femeile de vârstă reproductivă târzie cu hipertensiune arterială, tulburări metabolice neuroendocrine și boli de rinichi și ficat.

Dezvoltându-se pe fundalul unor tipuri în mod normal diferite de hemodinamică sistemică, gestoza nu numai că își schimbă caracteristicile, dar are un prognostic diferit pentru rezultatele sarcinii pentru mamă și făt.

▲ Spre deosebire de o sarcină în dezvoltare normală, cu gestoză, funcția contractilă a miocardului este semnificativ redusă. Puterea contracțiilor inimii, a accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac scade. Procesele metabolice la nivelul miocardului, rinichilor și glandelor suprarenale sunt perturbate.

▲ Rezistența vasculară periferică crește semnificativ din cauza spasmului generalizat prelungit al arteriolelor și sfincterelor precapilare, precum și din cauza tulburărilor sistemului de microcirculație.

▲ BCC scade cu 1200-1500 ml sau mai mult. Acest volum este necesar pentru a asigura circulația uteroplacentară. Hipervolemia, caracteristică sarcinii, este înlocuită cu sindromul hipovolemic, în care se menține spasmul vascular prelungit, adaptând volumul patului vascular la volumul sanguin redus.

▲ Combinația paradoxală dintre hipovolemie și edemul tisular exacerbează hipoperfuzia în organele și țesuturile vitale.

▲ Gestoza se caracterizează prin disfuncția sistemului autonom, labilitatea tonusului vascular, tulburări metabolice, precum și tulburări structurale și funcționale ale principalelor sisteme de reglare a hemostazei.

Cu gestoza combinată de lungă durată, cu forme deosebit de severe ale manifestării sale clinice, predomină tipul hipokinetic al hemodinamicii.

Din punct de vedere prognostic, această opțiune este cea mai nefavorabilă datorită riscului ridicat de insuficiență renală (scăderea fluxului sanguin renal), eclampsie și scăderea fluxului sanguin uterin. Ca urmare a dezvoltării timpurii și a evoluției pe termen lung, insuficiența placentară este adesea sub-și decompensată în natură. Apar întârzierea creșterii intrauterine și hipoxia cronică. Cu tipul hipocinetic al hemodinamicii centrale materne, în 100% din cazuri există tulburări severe ale fluxului sanguin renal, uteroplacental-fetal și intraplacentar, modificările hemodinamicii cerebrale pot crește foarte repede odată cu dezvoltarea ulterioară a preeclampsiei și eclampsiei în următorii 48 de ani. ore [Strizhakov A.N., 2000].

Identificarea tipului hipocinetic de circulație a sângelui în sistemul hemodinamic central este importantă pentru selectarea terapiei medicamentoase pentru preeclampsie. Cursul tratamentului trebuie să includă agenți antiplachetari, anticoagulante, vasodilatatoare în combinație cu medicamente care îmbunătățesc procesele metabolice la nivelul miocardului.

Cursul gestozei cu tipul hipocinetic al hemodinamicii centrale este cel mai sever, deoarece este însoțit nu numai de presiune arterială diastolică și medie arterială ridicată, ci și de o scădere a funcției contractile a ventriculului stâng al inimii (tahicardie). Pentru a trata hipertensiunea arterială la acești pacienți, pe fondul terapiei prin perfuzie care restabilește volumul lipsă de sânge și sistemul nervos central, medicamentele antihipertensive precum clonidina sunt utilizate în combinație cu antagoniști ai ionilor de calciu (nifedipină). Medicamentele cresc debitul cardiac și reduc rezistența vasculară periferică totală.

9.6.5. Sistemul respirator

Complexul simptomatic al insuficienței multiple de organe în gestoza severă și foarte severă include invariabil sistemul respirator în procesul patologic.

Pacienții cu această patologie după operație cezariană mor cel mai adesea din cauza insuficienței multiple de organe progresive, inclusiv insuficiență respiratorie, care nu poate fi ameliorată cu ventilație artificială prelungită. Nu este posibilă restabilirea respirației spontane nici imediat după operație, nici câteva zile mai târziu. În ultimii ani, tactica ventilației pe termen lung în insuficiența respiratorie acută la pacienții cu eclampsie a devenit lider, dar nu de necontestat.

Încercările de oxigenare cu oxigen, precum și prin hiperventilație, nu reduc hipoxemia severă. Pe fondul ventilației mecanice prelungite, insuficiența pulmonară nu este ameliorată, hipercapnia și intoxicația persistă, iar sindromul de edem crește. Plămânii încetează să mai îndeplinească funcții de perfuzie și difuzie, permițând oxigenarea sângelui venos prin membranele alveolo-capilare. Funcția de respirație și ventilație externă suferă într-o măsură mult mai mică. Încălcarea lor este cel mai adesea dovada de hemoragie cerebrală, depresie a centrului respirator sau sindrom de aspirație.

În timpul examinării patomorfologice a organelor femeilor care au murit din cauza eclampsiei, au fost găsite semne de edem pulmonar la 80%. La autopsia femeilor decedate se atrage atenția asupra multitudinii de țesut pulmonar și a zonelor de compactare (cufundare în apă). Lichidul cu sânge se scurge din incizia plămânilor. Există multe hemoragii sub pleura viscerală și în parenchim.

Examenul histologic evidențiază microtrombi multipli în capilare și artere mici, edem interstițial, membrane hialine, depunere de fibrină, semne de tulburări severe de circulație și modificări inflamatorii. În părțile inferioare ale plămânilor, în raport cu poziția orizontală a pacientului, este diagnosticată pneumonia bilaterală ipostatică. Zonele de atelectazie alternează cu expansiunea emfizematoasă a alveolelor și apar rupturi ale alveolelor și septurilor.

Conform datelor noastre, la 4 din 48 de femei care au murit din cauza eclampsiei, atunci când nașterea a fost efectuată prin canalul natural de naștere, nu s-au găsit modificări atât de severe în plămâni, deși tabloul patomorfologic al creierului, rinichilor, ficatului, uterului. iar placenta era identică în toate.

Cu toate acestea, să revenim la insuficiența multiplă de organe cu gestoză. Plămânii sunt afectați în gestoze severe și foarte severe (preeclampsie, eclampsie) în același mod ca și alte organe țintă, dar ținând cont de caracteristicile structurii histologice.

Complexele imune care circulă în sânge sunt fixate nu pe suprafața alveolelor, ci pe celulele endoteliale, pereții capilarelor pulmonare, membranele eritrocitelor, macrofagele și interstițiul pulmonar. De aici zonele preferenţiale de deteriorare. Nu alveolele care efectuează sinteza surfactantului, transportul aerian și ventilația sunt deteriorate, ci structurile a căror funcție principală este perfuzia sângelui, difuzia gazelor din alveole în sânge, arterializarea sângelui venos și conservarea homeostazia în organism. Cu gestoza, toate celelalte funcții ale sistemului respirator sunt perturbate.

Principalele funcții ale plămânilor sunt următoarele.

▲ filtrarea sângelui, curățarea acestuia de impurități mecanice, microtrombi, produse ale metabolismului afectat, proteine ​​distruse, fragmente de fire de fibrină, agregate de trombocite și celule sanguine etc.

▲ Normalizarea sistemului de hemostază și reglarea stării agregative a sângelui. Plămânii sunt cea mai bogată sursă de heparină și tromboplastină după țesutul cerebral. Cu hipercoagulare, plămânii produc heparină; cu hipocoagulare, fluxul de tromboplastină crește.

▲ Menținerea echilibrului apă-electrolitic și acido-bazic. Plămânii elimină nu numai dioxidul de carbon, ci și apa și electroliții. Plămânii sunt capabili să absoarbă apă din bronhiile și alveolele umflate atunci când apa pătrunde în tractul respirator superior.

▲ Stabilizarea transformărilor metabolice ale grăsimilor și proteinelor, asigurarea completarii costurilor energetice, termoreglarea si producerea de caldura in organism.

În insuficiența respiratorie acută, multe alte funcții care mențin homeostazia în organism (constanța mediului și echilibrul sistemelor de reglare) sunt perturbate.

Fixarea CEC la endoteliul vaselor arteriocapilare și a interstițiului pulmonar provoacă inflamație imună acută numai dacă toate componentele complementului și IgG agregate sunt activate sau în timpul asamblarii complexului „atac membranar” C5-C9, care distruge membranele celulare. Acest lucru se întâmplă atunci când:

gestoza pe termen lung, când CEC încetează să fie eliminate din reticuloendoteliocitele stelate ale sistemului hepatic;

gestoză combinată în special severă(penetrarea masivă a antigenelor fetale prin bariera placentară în fluxul sanguin al mamei);

Dezvoltarea gestozei pe fondul unei componente alergice.

Condițiile pentru deteriorarea membranelor pulmonare, a interstițiului pulmonar și a stratului endotelial sunt, de asemenea:

Tulburări hemodinamice și de microcirculație severe;

Hipovolemie și hipoproteinemie;

Scăderea presiunii oncotice în plasma sanguină;

Aport redus de sânge la țesutul pulmonar.

Gestoza severă este însoțită de toate componentele enumerate ale acestor afecțiuni, plus inflamația imună generalizată a segmentului arteriolocapilar al plămânilor.

Unitatea capilară a plămânilor este foarte mare. Suprafața sa este de aproximativ 70 m2 (!). Întregul pat arteriolocapilar este acoperit cu celule endoteliale, pe membrana cărora sunt fixate CEC. Numărul de celule epiteliale din plămâni este, de asemenea, foarte mare și reprezintă aproape jumătate din toate celulele endoteliale din organism. Prin urmare, afectarea plămânilor provoacă o afecțiune extrem de gravă pentru pacienți. Mortalitatea maternă prin insuficiență respiratorie acută, mai precis prin insuficiență multiplă de organe cu includerea sindromului de detresă respiratorie acută, este foarte mare (55-65%). Ca urmare a tulburărilor hemodinamice și microcirculatorii ale mușchilor respiratori, fluxul de microsânge în țesutul pulmonar scade și apare hipoventilația.

Inflamația imună a endoteliului este însoțită de o scădere a producției de surfactant, promovează dezvoltarea edemului interstițial al țesutului pulmonar, o scădere a elasticității acestuia și apariția „rigidității” plămânilor.

În fluxul sanguin bronșic, rezistența aerodinamică crește, care este însoțită de îngustarea obstructivă a bronhiolelor și diskinezia tractului respirator superior (un simptom al dificultății de respirație nazală în timpul gestozei). Este necesar să se țină seama de faptul că dificultățile în respirația nazală printr-o serie de mecanisme sunt asociate cu dinamica afectată a lichidului hemocerebrospinal în creier și măduva spinării.

Cu endotelioza imună generalizată, sinteza prostaciclinei, care inhibă agregarea trombocitară, scade, iar producția de tromboxan A2, care are efectul opus, crește. Plămânii opresc extragerea fibrinei și a produșilor ei de degradare (FDP) din sânge.

Deteriorarea endoteliului membranelor alveolo-capilare de către complexele imune, implicarea stratului interstițial care conține colagen, elastină, fibronectină în procesul de inflamație imună este însoțită de edem pulmonar interstițial. Alveolele sunt saturate nu numai cu apă, ci și cu lichid proteic. Țesutul pulmonar devine mai dens, extensibilitatea și elasticitatea acestuia scad. Agregarea și degranularea neutrofilelor, combinate cu activarea complementului și acțiunea complexului „atac membranar”, practic distrug o parte din membranele alveolo-capilare.

Proteinele plasmatice pătrund în alveole, inactivând sistemul surfactant al plămânilor. Se formează membrane hialine, căptuşind suprafaţa alveolară din interior şi se formează atelectazie. Șuntarea sângelui are loc în plămâni. Hipoxia crește și nu dispare odată cu inhalarea de oxigen. Plămânii de șoc sunt incapabili să efectueze perfuzia, schimbul de gaze și difuzia gazelor, în ciuda ventilației artificiale și a volumului mare de creștere. Ventilația mecanică pe termen lung poate crește modificările distructive ale plămânilor și poate provoca rupturi ale zonelor emfizematoase. Zonele de atelectazie nu se îndreaptă din cauza formării membranelor hialine și a scăderii elasticității țesutului pulmonar.

Formarea membranelor hialine, șuntarea alveolară a sângelui și formarea plămânilor de șoc pot fi suspectate de hipoxia arterială, care nu este eliminată după ventilarea forțată a plămânilor cu oxigen pur.

Astfel, în gestoza severă, preeclampsie și eclampsie, o componentă concomitentă a insuficienței multiple de organe este insuficiența respiratorie acută.

Insuficiența respiratorie acută (sindromul de detresă respiratorie) este o consecință a efectelor inflamației complexului imun al straturilor endoteliale-interstițiale ale membranelor capilare pulmonare în combinație cu tulburări severe ale hemodinamicii, microcirculației, hipoxiei, hipercoagularii, microtrombozei, permeabilității crescute a vasculare. perete, hipovolemie și scăderea alimentării cu sânge a plămânilor.

Pentru a diagnostica plămânii de șoc și sindromul de detresă respiratorie la adulți, se folosesc examinări cu raze X și scanări CT. Razele X relevă leziuni pulmonare bilaterale difuze (infiltrarea țesutului pulmonar). CT a relevat că cel puțin 30-40% din volumul alveolar total al plămânilor păstrează proprietăți normale (prin urmare există întotdeauna o șansă de salvare). Zonele sănătoase ale plămânilor care asigură schimbul de gaze sunt situate în principal în părțile superioare ale țesutului pulmonar. Aceștia sunt așa-numiții plămâni ai copiilor („plamâni bebelușului”).

Suportul respirator (respirația asistată) trebuie efectuat în toate etapele în care este necesar pentru a asigura viața pacientului.

Baza insuficienței respiratorii acute în timpul gestozei sunt plămânii „duri”, „hepatizați”, care nu se deschid bine la inhalare. Plămânii sunt eterogene în ventilație, flux sanguin și elasticitate. Duritatea nu este difuză. Prin urmare, atunci când se tratează pacienții cu patologie severă, este necesar să se schimbe frecvent poziția corpului.

Cu suport respirator presiune maximă nu trebuie să existe mai mult de 35 cm de apă. Artă., volumul inspirator maxim - nu mai mult de 5 ml/kg.

Pentru ca zonele afectate ale plămânilor să se deschidă mai bine, faza de inhalare ar trebui prelungită; aplicați raportul invers dintre inspirație și expirație, astfel încât alveolele să nu se prăbușească, ci să rămână deschise; mențineți presiunea pozitivă în timp ce expirați.

Pentru a normaliza fluxul sanguin pulmonar și a reduce arteriolospasmul, se utilizează următoarele:

oxid nitric inhalat (N0);

Inhalarea cu aerosoli a prostaciclinei;

Administrarea de agenți antiplachetari și medicamente antitrombotice (trental, chimes, aspirină, reopoliglucină, prostaglandina E etc.).

Principalul lucru în tratamentul stărilor critice, inclusiv insuficiența respiratorie acută, este lupta împotriva insuficienței multiple de organe.

9.6.6. Creier. Modificări ale ochilor

Modificările din timpul gestozei într-un organ atât de complex și aproape ermetic închis - creierul - au fost studiate foarte puțin. Ele sunt descrise în principal de patologi. Deși resuscitarea și terapia intensivă, care au fost efectuate anterior la aproape toate femeile decedate ulterior, schimbă aparent tabloul morfologic. Cu toate acestea, datele pe care le oferim, care se referă la 48 de femei în travaliu și postpartum care au murit din cauza preeclampsiei și eclampsiei în perioada 1980-1985. și 1990-2003 în ceea ce privește afectarea creierului și a rinichilor, acestea coincid mult mai mult decât descrierea macro și micropreparatelor plămânilor.

La examen macroscopic descoperi:

100% pronunțat edemȘi umflătură substanțe ale creierului;

Aproape 70% - atacuri de cord ischemice;

În 30% - intracerebral hemoragii, mai des în lobii frontali și temporali, cu spargerea sângelui în ventriculii creierului și spațiul subarahnoidian (20%);

18% au remarcat dislocarea trunchiului cerebral, care a fost cauza directă de deces a pacienţilor.

În plus, a fost observată netezimea șanțurilor creierului, care apare ca urmare a umflării substanței creierului.

La examinare microscopica 100% detectabil focare de necroză neuroni și glia; pronunţat edem perivascular și pericelular. Aproape jumătate din studii notează hemoragii perivasculare,și tromboză arteriole și capilare. În plus, sunt detectate mici hemoragii focale în substanța creierului și estomparea granițelor dintre substanța cenușie și cea albă.

În jurul focarelor de necroză au fost găsite zone de îngustare accentuată a arterelor, precum și rupturi conexiunile dintre structurile individuale și celulele creierului.

Comparând modificările generale vasculare, hipercoagulabile și alte caracteristice ale gestozei cu datele din studiile patomorfologice ale femeilor care au murit din cauza preeclampsiei și eclampsiei, se poate imagina o imagine a modificărilor fiziopatologice care apar în creier în cazurile severe ale acestei complicații.

Cu gestoză severă se dezvoltă encefalopatie hipertensivă, cauzată de o încălcare a fenomenului de autoreglare a fluxului sanguin cerebral. Creierul, ca organ principal în reglarea și coordonarea activităților organelor și sistemelor umane, este foarte bine protejat. Protejat de infecții, celule imunocompetente și alte substanțe biologic active de bariera hemato-encefalică.

Se asigură menținerea constantă a fluxului sanguin cerebral fenomen de autoreglare, datorită cărora modificările fluxului sanguin arterial în sistemul hemodinamic general nu afectează regiunea sistemului nervos central. Cu toate acestea, „culorul de stabilitate” este în 160/100 mm Hg. Artă. Dacă tensiunea arterială crește la 170/110 mm Hg. Artă. (nivel critic), este posibilă perturbarea autoreglării fluxului sanguin cerebral. Pentru pacienții cu hipertensiune arterială, nivelul critic al hipertensiunii arteriale poate fi mai mare; pentru pacienții cu hipotensiune arterială, acesta poate fi ușor mai scăzut.

hipertensiune arterială ridicată- 170/110 mm Hg. Artă. și mai sus;

creșterea bruscă a tensiunii arteriale chiar și pentru o perioadă scurtă de timp;

încălcarea permeabilității barierei hematoencefalice;

insuficiență renală acută, care este însoțită de creșterea tensiunii arteriale diastolice, rezistență vasculară periferică mare și hipoxie (creșterea tensiunii parțiale de CO 2 în sânge);

spasm vascular arterele și capilarele cerebrale;

tromboză vase cerebrale;

hemoragie intracraniană, ruptura arterelor perforante.

Odată cu complicațiile enumerate și combinațiile lor la femeile însărcinate cu gestoză, mecanismele normale de control vascular cerebral încetează să funcționeze. O scădere a fluxului sanguin cerebral este imediat însoțită de tulburări metabolice.

Fluxul sanguin cerebral și metabolismul țesutului cerebral sunt dependente exclusiv unul de celălalt, deoarece nivelul fluxului sanguin este strâns legat de nevoile metabolice ale creierului. Dacă creierul este deteriorat, atunci această relație este întreruptă și îmbunătățirea ulterioară a fluxului sanguin cerebral nu este capabilă să restabilească complet tulburările multiple care se dezvoltă în zona „perfuziei slabe” [Worlow C. P. și colab., 1998].

În jurul focarului ischemic al creierului, apar zone care sunt încă viabile, dar inexcitabile din punct de vedere electric, pe care fiziologii le numesc zona de „perfuzie slabă”. Cererea metabolică în aceste zone este satisfăcută la un nivel scăzut. Cursul lung al gestozei epuizează limita perfuziei minime. Neuronii din zona ischemică devin sensibili la orice scădere suplimentară a presiunii de perfuzie (hipovolemie necompensată, stimuli externi, terapie antihipertensivă excesivă, scădere bruscă a tensiunii arteriale).

Se știe din cele mai vechi timpuri că un sunet ascuțit, zgomot, lumină sau durere la femeile însărcinate cu preeclampsie pot provoca un atac de eclampsie. Iar hipovolemia nerezolvată și scăderea presiunii oncotice plasmatice în combinație cu medicamente antihipertensive vasodilatatoare nu sunt măsuri de prevenire a eclampsiei.

În procesul de afectare a creierului, atunci când autoreglementarea este afectată, apare acidoză și sunt implicați mulți mediatori:

Factorul de activare a trombocitelor (adeziune, agregare plachetar);

Exprimarea proteinelor de șoc termic;

Eicosanoide, citokine;

Mediatori ai inflamației imune a vaselor de sânge și a celulelor creierului;

Endotoxine;

Radicali liberi (un grup de molecule cu un electron nepereche și legături deschise extrem de active și toxice. Moleculele interacționează cu orice compuși ai proteinelor, lipidelor, acizilor nucleici, matricei extracelulare, distorsionându-le acțiunea).

Celulele creierului sunt lipsite de oxigen și glucoză. Se știe că creierul este cel mai sensibil la deficiența de oxigen și este dependent energetic de glucoză. Creierul folosește glucoza ca principală (aproape singura!) sursă de energie. Celulele creierului necesită un aport constant de ATP (care este produs prin oxidarea glucozei) pentru a-și menține funcțiile și pentru a menține homeostazia ionică. Când fluxul sanguin cerebral scade, sinteza proteinelor cerebrale și a neuropeptidelor este suprimată. Este stimulată glicoliza anaerobă, care consumă rapid energie.

În timpul ischemiei, apare acidoza tisulară, în care ionii de sodiu (Na +) și apă intră în celulă, iar metabolismul în mitocondrii este suprimat.

Creierul nu este capabil să stocheze energie pentru utilizare ulterioară; necesită o aprovizionare constantă cu sânge oxigenat care conține o concentrație suficientă de glucoză și, în consecință, ATP. Debitul sanguin cerebral total, corespunzător consumului de substanță albă și cenușie pe unitatea de țesut cerebral (100 g/min), este de 50/55 ml. La gravidele cu gestoză, se reduce la 40-35 ml/100 g pe 1 min. S-a dezvăluit că atunci când fluxul sanguin cerebral scade la 20-25 ml/100 g pe 1 min, metabolismul energetic este perturbat, iar când fluxul sanguin este de 15-10 ml/100 g pe 1 min, are loc depolarizarea anoxică a celulelor. Sub această limită de alimentare cu sânge, celulele materiei cenușii din creier mor mai întâi.

O scădere suplimentară a fluxului sanguin cerebral în timpul gestozei este însoțită de o creștere a permeabilității pereților vasculari și de umflarea substanței creierului. Componentele plasmatice pătrund în spațiul perivascular (edem perivascular). Edemul cerebral este primul răspuns la autoreglarea afectată a tonusului vascular, al cărui mecanism este asigurat de peptidele eliberate din celulele endoteliale. Ca urmare a umflării substanței creierului în zonele intermediare care sunt situate între celule, fluxurile de ioni se opresc, dar celulele își păstrează încă potențialul de membrană. Pacientul dezvoltă letargie, somnolență și percepție inadecvată a lumii înconjurătoare. Apar trăsăturile autismului. Pacienta refuză întreruperea sarcinii propusă de medici. Stimularea sintezei de endorfine (hormoni anti-stres ai creierului) determină un optimism nejustificat cu privire la finalizarea cu succes a sarcinii.

Endoteliul, produs de peretele arterei cerebrale, este un puternic vasoconstrictor. Prin urmare, autoreglarea afectată și umflarea celulelor creierului sunt însoțite de spasm vascular într-una sau alta zonă a creierului. Spasm-ischemia crește edemul, care capătă o natură citotoxică. Ionii de sodiu (Na+) și apa intră în celulă. Membranele celulare își pierd capacitatea de a controla fluxurile imune ulterioare.

Inițial, BBB rămâne intactă, la fel ca și joncțiunile celulelor endoteliale. Cu un spasm mai lung sau mai pronunțat al vaselor cerebrale, permeabilitatea BBB crește și complexele imune circulante care conțin anticorpi la țesutul cerebral se grăbesc către țesutul cerebral, provocând următoarele etape de deteriorare - umflarea citotoxică a neuronilor și a gliei, ruperea conexiunilor dintre celule.

Din punct de vedere clinic, encefalopatia hipertensivă (reglarea defectuoasă a tonusului vascular, edem cerebral și creșterea presiunii intracraniene) se manifestă prin deteriorarea sănătății, cefalee, vedere încețoșată, greață, vărsături, adică simptome de preeclampsie.

Cu toate acestea, creierul are multe mecanisme de protecție care pot opri progresia edemului și pot restabili autoreglementarea. Colateralele se deschid, restabilind și menținând fluxul sanguin cerebral; protecția antioxidantă a celulelor creierului este îmbunătățită; crește producția de enzime care metabolizează radicalii liberi; crește conținutul de aminoacizi care conțin sulf necesari creierului.

Terapia rațională care vizează furnizarea de energie a creierului și satisfacerea nevoilor sale metabolice ajută. Preeclampsia nu se dezvoltă întotdeauna în eclampsie, iar eclampsia nu se dezvoltă întotdeauna pe fondul hipertensiunii arteriale sistemice.

Pierderea conștienței și sindromul convulsiv sunt o consecință a umflării celulelor substanței cenușii a creierului și a unei încălcări a echilibrului ionic în celule și în spațiul extracelular al structurilor neocortexului. O scădere a fluxului sanguin cerebral, depășind limita perfuziei de susținere a vieții, provoacă inhibarea mecanismelor de transport celular și a sistemelor neurotransmițătoare.

Sunt eliberați transmițători neurotoxici (L-glutamat), radicali liberi și peroxizi lipidici.

Odată cu o scădere suplimentară a fluxului sanguin cerebral (până la 15-10 ml/100 g pe 1 min), apare un prag critic de perfuzie scăzută, când activitatea energetică a neuronilor este suprimată și ionii extracelulari intră în celulă, înlocuind ionii de potasiu ( K +).

În mod normal, concentraţia extracelulară a ionilor de Ca 2+ este cu 10 4 -10 5 mai mare decât cea intracelulară. Procesele care mențin acest gradient sunt extrem de dependente de energie. Pierderea de ATP și lipsa de glucoză duc la întreruperea pompei de calciu. Mitocondriile celulare își pierd capacitatea de a lega ionii de Ca 2+. Redistribuirea ionilor are loc ca urmare a deschiderii canalelor care sunt de obicei permeabile doar la ionii K +. În condiții de edem citotoxic, acidoză și ischemie, canalele permit trecerea ionilor de Ca 2+. În mod normal, aceste canale sunt blocate ferm de ionii de magneziu (Mg 2+). Cu gestoză, conținutul de magneziu din celulele creierului, rinichilor și ficatului este redus. La un moment dat, are loc o intrare masivă a ionilor de Ca 2+ în celulă, ceea ce provoacă excitarea sistemului neuromuscular și, pe fondul pierderii cunoștinței, apare un sindrom convulsiv - un atac de eclampsie.

Penetrarea CEC prin bariera hemato-encefalică înrăutățește brusc starea pacientului cu un curs aparent ușor de gestoză, deoarece, simultan cu întreruperea autoreglării fluxului sanguin cerebral, are loc leziuni imune acute ale pereților vaselor de sânge (arterelor). . Este eliberat endoteliul, un puternic vasoconstrictor și agregator, iar producția de prostaciclină și oxid nitric, factori de relaxare arterială, este redusă. Leziunile imune ale arterei cerebrale activează sistemul de coagulare a sângelui și provoacă tromboza arteriolelor și capilarelor. Blocarea unui vas cerebral provoacă ischemie cerebrală acută și hemoragii în substanța creierului.

Dacă fluxul sanguin nu este restabilit, atunci perfuzia cerebrală scăzută va atinge un alt prag - deteriorarea celulelor cenușii și albe, atunci când integritatea țesuturilor este afectată - necroză ischemică, tromboză, hemoragii cu spargerea sângelui în ventriculii creierului. Acesta este în esență sfârșitul cursului sever al gestozei.

Sfârșitul fatal al așa-zisului eclampsie nonconvulsivă este cauzată de progresia edemului cerebral, o creștere a masei acestuia, care este limitată de volumul craniului și de apariția dislocării creierului (hernia medulei oblongate în foramen magnum, deplasarea structurilor creierului).

Opiniile moderne cu privire la patogeneza trombozei vasculare provin din disertația lui Rudolf Virchow, scrisă în 1845, în care a fost proclamată faimoasa sa triada, și anume că tromboza apare din cauza modificărilor peretelui vascular, a tulburărilor fluxului sanguin și a compoziției sângelui (creșterea acestuia). proprietăți de coagulare). Cel mai semnificativ factor din această triadă, inclusiv gestoza, este afectarea endoteliului (expunerea stratului subendotelial, colagenul fibrilar, care activează și stimulează aderența acestora la peretele vascular). Astfel, preeclampsia este:

Autoreglarea afectată a tonusului vascular;

Scăderea fluxului sanguin cerebral;

Umflarea substanței creierului;

Formarea de focare ischemice și zone cu perfuzie foarte scăzută („slabă”);

Încălcarea metabolismului celulelor creierului;

Deficiență funcțională generalizată a membranelor celulare;

Fluxuri electrice reduse în zonele cu perfuzie scăzută.

Și cu eclampsie, pe lângă cele de mai sus, are loc o pierdere a homeostaziei ionice, în urma căreia efectul de blocare al ionilor de magneziu (Mg 2+) este eliminat, canalele deschise nu numai pentru ionii de potasiu (K +), dar de asemenea pentru ionii de calciu (Ca 2+) .

Avand o concentratie extracelulara foarte mare, Ca 2+ se reped in celula, deplasand K+ intracelular. Sistemul neuromuscular este deteriorat și se dezvoltă sindromul convulsiv general. Perturbarea echilibrului ionic în celulele creierului este una dintre ultimele verigi în relațiile complicate dintre mediatorii implicați, proteinele, enzimele și alți regulatori.

Veriga finală (eclampsie nonconvulsivă) este:

Edem cerebral vascular și citotoxic progresiv;

Infarctele ischemice și hemoragice, însoțite de necroză și moartea neuronilor și a gliei;

Hemoragii în centrii vitali ai creierului.

Schimbare de ochi

Ochiul este considerat ca o parte a creierului, prin urmare starea vaselor fundului de ochi reflectă starea sistemului de microcirculație și severitatea tulburărilor de microcirculație.

Angiopatia retiniană se caracterizează prin spasm al arteriolelor și dilatarea venulelor. În gestoza severă, apar umflarea capului nervului optic (retinopatie), umflarea nervului optic și a retinei (neuroretinopatie) și umflarea retinei de-a lungul vaselor (angioretinopatie).

Gestoza ușoară se caracterizează prin spasm al arteriolelor. Pe măsură ce cursul său progresează și devine mai grav, spasmul arteriolelor este alăturat de un spasm al venulelor retiniene. Gestoza severă se caracterizează prin edem retinian și apariția unor hemoragii punctuale în fundus.

În formele foarte severe (critice) de gestoză, pot apărea amauroză (orbire), retinită (spasm al arteriolelor cu hemoragie în fundul de ochi), precum și dezlipirea de retină, în care vederea fie se deteriorează, fie se pierde complet.

Detectarea modificărilor organice în fundus este un semn de leziuni cerebrale severe și foarte severe. Cu toate acestea, în cazurile severe de gestoză cu afectare predominantă a altor organe (placentă, ficat, rinichi, plămâni), este posibil să nu existe modificări organice sau funcționale la nivelul ochiului.

Profil hemodinamic	SI, l/min/m2	OPSS, dyn/s/cm 5	LVDP, mmHg
Hipocinetic
„ „ stagnantă
Hipovolemic
Normocinetice
Hipercinetic aton
Spastic hiperkinetic

În tabel 10.4 nu arată toate opțiunile hemodinamice. Avantajul acestor parametri este posibilitatea determinării lor fără sânge. Valorile SI, OPSS și LVDN pot varia foarte mult în funcție de metoda de determinare a acestora. Cele mai precise rezultate la pacienții în stare critică sunt obținute prin metode de cercetare invazive.

Cum să gestionezi hemodinamica?În primul rând, este necesar să se familiarizeze cu legile și formulele care determină interdependența celor mai importanți parametri hemodinamici. Trebuie să știți că tensiunea arterială depinde de CO și TPSS. Formula care definește această dependență poate fi prezentată după cum urmează:

SBP = SV x OPSS,

unde SBP este presiunea arterială medie, CO este debitul cardiac, TPVR este rezistența vasculară periferică totală. SV se calculează folosind formula:

CO = HR x SV.

În mod normal, CO, sau MOC, este de 5-7 l/min. UO, adică cantitatea de sânge ejectată de inimă într-o sistolă este de 70-80 ml și depinde de volumul de sânge care curge către inimă și de contractilitatea miocardului. Această dependență este determinată de legea Frank-Starling: cu cât este mai mare umplerea camerelor inimii, cu atât este mai mare volumul stroke. Această poziție este corectă pentru o inimă sănătoasă care funcționează normal. Este clar că volumul vascular poate fi reglat prin crearea unui flux venos adecvat, de ex. un volum de sânge care este determinat de capacitatea inimii de a funcționa ca o pompă. Contractilitatea mușchiului cardiac poate fi crescută prin administrarea de agenți inotropi pozitivi. În acest caz, trebuie să aveți întotdeauna în vedere starea de preîncărcare. Cantitatea de preîncărcare depinde de umplerea patului venos și de tonusul venos. Este posibil să se reducă tonusul venos cu vasodilatatoare și astfel să se reducă preîncărcarea. Acțiunile incorecte ale medicului pot crește brusc preîncărcarea (de exemplu, ca urmare a terapiei cu perfuzie excesivă) și pot crea condiții nefavorabile pentru funcționarea inimii. Dacă fluxul venos este redus, utilizarea agenților inotropi pozitivi nu va fi justificată.

Deci, problema scăderii volumului sanguin trebuie rezolvată în primul rând printr-o terapie adecvată prin perfuzie. Cu hipovolemie relativă asociată cu vasodilatația și redistribuirea sângelui, tratamentul începe, de asemenea, cu o creștere a volumului sanguin, în timp ce se prescriu simultan medicamente care măresc tonusul venos. La pacienții cu contractilitate miocardică insuficientă, se observă aproape întotdeauna umplerea crescută a camerelor inimii, ceea ce duce la creșterea presiunii de umplere ventriculară și la edem pulmonar. În astfel de situații clinice, terapia cu perfuzie este contraindicată; tratamentul constă în prescrierea de agenți care reduc pre- și post-încărcare. În cazul anafilaxiei, o scădere a postsarcinii duce la o scădere a tensiunii arteriale și determină utilizarea medicamentelor care măresc tonusul arteriolar.

CO și tensiunea arterială pot fi reduse semnificativ cu tahicardie sau bradicardie severă. Aceste modificări pot fi asociate atât cu factori cardiaci (conducție afectată și automatism), cât și cu factori extracardiaci (hipoxie, hipovolemie, influența tonusului vagal crescut etc.). Dacă este posibil să se găsească cauza tulburărilor de ritm, atunci tratamentul etiologic al acestor tulburări va fi cel mai corect.

Cea mai importantă condiție pentru funcționarea normală a inimii este echilibrul de oxigen. Mușchiul inimii, care efectuează o cantitate extraordinară de muncă, are un nivel extrem de ridicat de consum de oxigen. Saturația de oxigen a sângelui în sinusul coronarian este de 25%, adică. mult mai puțin decât în ​​sângele venos mixt. Cu cât inima funcționează mai mult, cu atât este mai mare nevoia de oxigen și nutrienți. Nu este greu de imaginat că în miocardul sănătos non-ischemic, consumul de oxigen depinde de ritmul cardiac, contractilitatea și rezistența la contracția fibrelor cardiace. Livrarea oxigenului către inimă este asigurată de conținutul normal de purtători de oxigen, adică. hemoglobină, PaO 2, 2,3-DPG, circulație generală și coronariană. Orice scădere a livrării de oxigen sau incapacitatea de a consuma oxigen (blocarea arterei coronare) duce imediat la disfuncția sistemului cardiovascular. Fluxul sanguin coronarian este direct proportional cu presiunea si raza vasului si invers proportional cu vascozitatea sangelui si lungimea vasului (legea Hagen-Poiseuille). Această relație nu este liniară deoarece vasul coronar nu este un tub cu flux laminar. Deteriorarea circulației coronariene și creșterea EDP a ventriculului stâng duc la o scădere a circulației sanguine în zona subendocardică. Vâscozitatea sângelui crește cu o concentrație mare de hemoglobină, un număr mare de hematocrit și o creștere a concentrației de proteine ​​(în special fibrinogen) în plasmă. Prin reducerea vâscozității sângelui prin prescrierea de soluții cristaloide și agenți reologici, menținerea numărului de hematocrit la 30-40% și a concentrației proteinelor plasmatice ușor sub normal, creăm condiții optime pentru fluxul sanguin coronarian.

Nevoile metabolice ale inimii sunt satisfăcute maxim în condiții de glicoliză aerobă. În mod normal, nevoile energetice ale miocardului sunt satisfăcute în principal de metabolismul aerob al glucozei; în repaus, în principal, de carbohidrați și, doar puțin, de acizii grași. Hipoxia și acidoza, modificările metabolismului potasiului, magneziului și altor electroliți sunt însoțite de perturbarea metabolismului normal al mușchiului inimii.

Pentru controlul hemodinamicii, este necesară monitorizarea sistemului cardiovascular. În unitățile generale de terapie intensivă, trebuie acordată preferință utilizării metodelor neinvazive (în măsura posibilului). Printre indicatorii invazivi, PDLC este deosebit de important. Hemodinamica este strâns legată de funcția sistemului nervos central, a plămânilor, a rinichilor și a altor organe și sisteme.

În practică, până de curând, s-a folosit clasificarea crizelor hipertensive elaborată de N. A. Ratner și co-autori (1956). Ei disting următoarele tipuri de crize hipertensive:

• 1. Criza de primul tip.
• 2. Criză de al doilea tip.
• 3. Criză complicată.

Criza hipertensivă de primul tip se dezvoltă rapid și se caracterizează printr-o durere de cap ascuțită, uneori amețeli, apariția de „ceață” în fața ochilor, anxietate generală, senzație de căldură, tremur, palpitații, durere înțepată în zona inimii. Tensiunea arterială sistolică crește cu 10,7-13,3 kPa (80-100 mm Hg), tensiunea arterială diastolică cu 4-5,3 kPa (30-50 mm Hg). Viteza fluxului sanguin crește, pulsul se accelerează. ECG poate prezenta o scădere a segmentului 5-T și aplatizarea undei T; După o criză, în urină apare o cantitate mică de proteine ​​sau crește conținutul acesteia; în sediment sunt prezente globule roșii și uneori gipsuri hialine. O criză de acest tip durează de obicei până la 2-3 ore și este oprită relativ rapid.

Criza hipertensivă de al doilea tip se dezvoltă mai lent, iar cu un tratament insuficient de eficient durează până la câteva zile. Se caracterizează prin dureri de cap severe, letargie, greață, vărsături, vedere încețoșată și auz. Pulsul este adesea lent, tensiunea arterială este foarte mare, mai ales diastolică (18,7-21,3 kPa - 140-160 mm Hg, uneori mai mare). Viteza fluxului de sânge nu se modifică semnificativ. ECG arată o lărgire a complexului OK5, o scădere a segmentului 5-T, iar dintele T este adesea negativ. După o criză, o cantitate relativ mare de proteine, celule roșii din sânge și ghips sunt excretate în urină.

Criză hipertensivă complicată (severă). caracterizat printr-o creștere bruscă a tensiunii arteriale, insuficiență coronariană acută, astm cardiac, edem pulmonar sau accident cerebrovascular acut (accident cerebrovascular dinamic, accident vascular cerebral hemoragic sau ischemic), edem cerebral cu apariția comei „hipertensive” (această complicație este posibilă la pacienți cu hipertensiune arterială severă, în special de origine renală). În plus, se observă congestie a nervilor optici, uneori orbire, afazie, surditate și o creștere bruscă a presiunii lichidului cefalorahidian cu simptome de iritare a meningelor. Pe acest fond, este posibilă pierderea conștienței, care este uneori precedată de convulsii. Dezvoltarea sindromului este asociată cu edem cerebral acut din cauza permeabilității afectate a pereților vasculari, aparent ca urmare a ischemiei cerebrale în timpul unei creșteri puternice a tensiunii arteriale. Clasificarea de mai sus a crizelor a fost, într-o anumită măsură, acceptabilă având în vedere disponibilitatea limitată a medicamentelor antihipertensive.

În ultimii ani, datorită îmbunătățirii metodelor expres de evaluare a hemodinamicii centrale, a devenit posibilă îmbunătățirea clasificării crizelor hipertensive.

Ca urmare a studierii indicatorilor hemodinamicii centrale în timpul crizelor hipertensive, s-au descoperit trăsături distinctive ale tulburărilor hemodinamice la pacienții din diferite grupuri. Pentru a determina parametrii hemodinamici centrali, a fost utilizată reografia integrală - o metodă expresă fără sânge. Conform cercetărilor noastre, este potrivit pentru monitorizarea dinamică a accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac la pacienții cu crize hipertensive. Trăsăturile identificate ale tulburărilor hemodinamice au stat la baza grupului de lucru al crizelor hipertensive.

La studierea parametrilor hemodinamici folosind reografia integrală la pacienții cu crize hipertensive, în funcție de caracteristicile modificărilor hemodinamice, am identificat trei tipuri de crize necomplicate.

1.Tip hipercinetic , caracterizată printr-o creștere a debitului cardiac (volumul de accident vascular cerebral și minute) cu rezistență periferică totală normală sau redusă.

2.Tip hipocinetic , caracterizată printr-o creștere excesivă a rezistenței periferice totale, o scădere a accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac.

3. tip eucinetic, în care debitul cardiac nu se modifică semnificativ, iar rezistența periferică totală crește moderat.

Parametrii hemodinamici la pacienții cu crize hipertensive (V.A. Estrin) sunt prezentați în tabel. 3.

Tabelul 3. Parametrii hemodinamici la pacienții cu crize hipertensive de diferite tipuri

Rețineți, δ este eroarea pătrată de măsurare; m este eroarea pătratică medie a mediei aritmetice. Limitele fluctuațiilor valorilor digitale sunt indicate între paranteze.

Criza de tip hiperkinetic se dezvoltă în principal în stadiile incipiente (I-IIA) ale hipertensiunii arteriale și în cursul clinic corespunde adesea unei crize de ordinul întâi, conform clasificării lui N. A. Ratner și colab. (1958).

Criza de tip hipocinetic se dezvoltă în principal la pacienții cu hipertensiune arterială în stadiile IIB și III și, conform manifestărilor clinice, mai des corespunde unei crize hipertensive de al doilea tip. Trebuie totuși subliniat că manifestările clinice ale unei crize hipertensive de primul sau al doilea tip, conform clasificării lui N.A. Ratner și colab., nu corespund întotdeauna tulburărilor hemodinamice de tip hipercinetic sau hipocinetic.

Criza de tip eucinetic se dezvoltă mai des la pacienții cu boală hipertensivă din stadiile BE și IIIA pe fondul creșterii semnificative a tensiunii arteriale inițiale.

Caracteristicile crizelor hipertensive după tip:

Compararea modificărilor hemodinamice la pacienții cu hipertensiune arterială în timpul unei crize cu manifestări clinice ne permite să caracterizăm diferite tipuri de crize.

Criza de tip hiperkinetic se dezvoltă rapid, pe fondul sănătății generale bune sau satisfăcătoare, fără semne de avertizare. Apare o durere de cap ascuțită, adesea de natură pulsatorie, iar uneori pete fulgeră în fața ochilor. Pot apărea greață și ocazional vărsături. În timpul unei crize, pacienții sunt entuziasmați, simt o senzație de căldură și tremur în tot corpul. Pete roșii apar adesea pe pielea feței, a gâtului și, uneori, a pieptului. Pielea este umedă la atingere. Unii pacienți prezintă dureri de inimă și ritm cardiac crescut. Pulsul este crescut. Creșterea tensiunii arteriale, în principal sistolică (până la 26,7-29,3 kPa - 200-220 mm Hg); presiunea diastolică crește moderat (cu 4-5,3 kPa - 30-40 mm Hg). Presiunea pulsului crește. Adesea criza se termină cu urinarea excesivă. Un ECG poate dezvălui o scădere a segmentului 3-T și o încălcare a fazei de repolarizare sub formă de aplatizare a undei T. Nu există modificări semnificative în urină, uneori proteinuria tranzitorie și celulele roșii din sânge sunt mai nesemnificative. Există un nivel crescut de 11-OX în sânge. Viteza fluxului sanguin crește. O atenție deosebită trebuie acordată tulburărilor hemodinamice. Debitul cardiac este crescut, rezistența periferică totală este ușor scăzută sau normală.

Criza se caracterizează printr-o durată rapidă și scurtă (până la câteva ore) și se dezvoltă nu numai cu hipertensiune arterială, ci și cu unele forme de hipertensiune arterială simptomatică. Complicațiile sunt rare.

Criza de tip hipocinetic caracterizată printr-o dezvoltare mai treptată a simptomelor clinice. Caracterizat prin creșterea durerilor de cap, vărsături, letargie și somnolență. Vederea și auzul se deteriorează. Pulsul este adesea normal sau lent. Tensiunea arterială crește brusc, în special diastolică (până la 18,7-21,3 kPa-140-160 mm Hg). Presiunea pulsului scade. ECG prezintă modificări mai pronunțate, care în timpul unei crize de tip hiperkinetic: încetinirea conducerii intraventriculare, o scădere mai pronunțată a segmentului 5-T, tulburări semnificative în faza de repolarizare cu apariția adesea a undei T bifazice sau negative în derivații precordiale stângi. După o criză, proteinele, globulele roșii și jeturile sunt excretate prin urină; dacă au fost depistate înainte de criză, atunci eliminarea lor crește. Viteza fluxului de sânge nu se modifică semnificativ.

Conținutul de 11-OX din sânge este crescut. Concentrația de adrenalină și, într-o măsură mai mică, de norepinefrină în sângele periferic crește semnificativ. Studiile sistemului kalikreină-kinină din sânge indică activarea sa semnificativă. Modificările hemodinamice se caracterizează printr-o scădere a debitului cardiac și o creștere bruscă a rezistenței periferice totale.

Criza de tip eucinetic se dezvoltă atât în ​​hipertensiune arterială cât şi în unele forme de hipertensiune arterială simptomatică. Cursul său este oarecum diferit de crizele de tip hiper- și hipocinetic. Semnele clinice se dezvoltă rapid, pe fondul creșterii tensiunii arteriale inițiale, și se caracterizează cel mai adesea prin tulburări cerebrale: tulburări generale de mișcare, cefalee severă, greață și vărsături. Atât presiunea sistolică, cât și cea diastolică sunt semnificativ crescute. Concentrația de adrenalină în sânge este crescută, de regulă, cu niveluri normale de norepinefrină, precum și activitatea sistemului kalikreinină. Există o creștere moderată a rezistenței periferice totale cu valori normale ale debitului cardiac.

Condiții de urgență în clinica bolilor interne. Gritsyuk A.I., 1985

Cantitatea de sânge ejectată de inimă în circulația sistemică- debitul cardiac - este, ca și rata metabolică bazală, o constantă și se măsoară pe o scară de timp - în 1 minut - volumul minut al circulației sanguine (MCV) sau într-o contracție - volumul stroke (SV).

Valoarea corectă a IOC depinde de înălțimea și greutatea subiectului, prin urmare Grollman a introdus în 1932 conceptul de indici cardiaci și de accident vascular cerebral (SI și SI). Aceste valori reprezintă emisii pe metru pătrat de suprafață corporală.

Ele sunt destul de stabile la persoanele sănătoase în condiții metabolice bazale și variază puțin în funcție de sex și vârstă. G. A. Glezer (1970) a obţinut la persoane sub 40 de ani SI = 3,3 + 3,4 l/min 2, peste 40 de ani - 3 l/min m 2, respectiv SI = 43 - 45 şi 41 - 42 ml/m2.

Între trei mărimi care caracterizează hemodinamica sistemică: volumul circulator (Q), presiunea hemodinamică medie (p) și rezistența periferică totală (W) există o relație strânsă și dependență. O. Frank a propus să exprime matematic această dependență în mod similar cu rezistența într-un circuit de curent electric continuu, folosind formula lui Ohm, unde rezistența periferică totală W = p / Q.

Dintre cele trei mărimi luate în considerare, doar două pot fi măsurate: p și Q. Volumul circulației sanguine poate fi determinat prin determinarea diferenței arteriovenoase în conținutul de oxigen - metoda Fick directă (necesită puncția arterelor și cateterizarea atriului drept), în funcție de diluția unui colorant (albastru Evans, T-1824) sau un izotop radioactiv, o metodă fizică, de exemplu cu ajutorul unui mecanocardiograf N.N. Savitsky, care înregistrează și presiunea hemodinamică medie.

Se presupune că presiunea hemodinamică medie aproximativă pentru bărbații cu vârsta sub 35 de ani este de 80 mmHg. Art., de la 36 la 50 de ani - 85 mm, peste 50 de ani - 90 mm Hg. Artă.

"Hipertensiune arteriala"
E.E. Gogin, A.N. Senenko, E.I. Tyurin

În timpul unui test ortostatic, influența sistemului nervos este de a activa așa-numita „pompă venoasă” și de a utiliza rezerva de sânge acumulată în poziție orizontală într-un cerc mic. Posibilitatea unei anumite abateri a debitului cardiac de la volumul sincron al întoarcerii venoase este creată de prezența volumului de sânge rezidual în cavitățile ventriculelor și în rezervorul pulmonar. Volumul rezidual (terminal sistolic) al ventriculului stâng la om în...

Tulburările neurogenice ale reglării circulatorii apar predominant sub formă de hipertensiune hiperkinetică. Tranziția treptată a hemodinamicii la acești pacienți la hipertensiune arterială de rezistență este asociată cu o scădere a densității relative a factorilor de reglare neurogenice și înlocuirea acestora cu alții - renale, saline, endocrine (aldosteron). Mulți acordă o importanță decisivă în transformarea hipertensiunii de eliberare în hipertensiune arterială de rezistență mecanismului de autoreglare vasculară locală, ținând cont de ...

În observațiile voluntarilor sănătoși, s-a demonstrat că hipertensiunea arterială cauzată de administrarea de mineralocorticoizi în primele săptămâni apare și ca hipercinetic: presiunea medie (+ 6 mm Hg) și debitul cardiac (+ 1,4 l) crește, rezistența periferică scade (- 19). %), se înregistrează creșterea în greutate (2,4 kg). Dar după 6 săptămâni, hipertensiunea se transformă în rezistență: presiunea medie...

Dezvoltarea sindromului circulator hipercinetic poate fi cauzată de destabilizarea mecanismelor nervoase de reglare a circulației sanguine, adesea cauzată de factori externi. Hemodinamica devine, în primul rând, insuficient de economică și echilibrată - „sindrom cardiac hipercinetic”. În condiții de repaus, circulația sângelui rămâne la un nivel care se stabilește în mod normal doar la efectuarea unei sarcini sau în perioada de pregătire pentru aceasta (reacție pre-start). Există o supraîncărcare constantă a inimii...

Fistulele arteriovenoase pot fi congenitale sau de origine traumatică. Diagnosticul acestuia din urmă este facilitat de indicațiile anamnestice, prezența cicatricilor și zgomotul local pronunțat cu amplificare sistolică. Stabilirea fistulelor congenitale poate fi mult mai dificilă, mai ales dacă șuntul este situat în profunzime. Diagnosticul clinic al fistulelor arteriovenoase ale extremităților inferioare este de cea mai mare importanță practică. Prezența scurgerii congenitale de sânge dintr-o arteră într-o venă poate fi însoțită de...

În gușa tirotoxică, principalul mecanism patogenetic pentru creșterea tensiunii arteriale este o creștere bruscă și constantă a volumului circulației sanguine. În acest caz, indicatorii PS, de regulă, nu cresc; presiunea diastolică poate chiar să scadă. Diagnosticul diferențial se realizează de obicei cu distonia neurocirculatoare (NCD) de tip hipertensiv sau cardiac (durere la inimă, tahicardie, tulburări de ritm). Stabilirea diagnosticului corect este facilitată de trăsăturile caracteristice ale tireotoxicozei...

Cu tireotoxicoză, anemie, rău de munte, procese infecțioase cronice (tuberculoză, amigdalita etc.), tahicardia este de obicei mai pronunțată și mai puternică decât hipertensiunea arterială, iar aceasta din urmă în marea majoritate a cazurilor este pur sistolic, cu o amplitudine mare a pulsului și diastolică normală. tensiune arteriala. Totuși, în unele cazuri, problemele diagnosticului diferențial nu se rezolvă atât de ușor, mai ales în perioadele...

Pentru fiecare persoană, în funcție de înălțimea, greutatea, vârsta și sexul său, poate fi calculată valoarea individuală proprie a rezistenței periferice, precum și volumul individual propriu al debitului cardiac. În timpul efortului, volumul debitului cardiac crește fiziologic, uneori de câteva ori. Cu toate acestea, presiunea hemodinamică medie în condiții normale la persoanele cu pregătire suficientă ...

N.I. Arinchin și G.V. Kulago au încercat să prezinte variantele hemodinamice luate în considerare ca „forme patogenetice” de hipertensiune arterială și au identificat două tipuri extreme de autoreglare a circulației sanguine - „cardiacă” (corespunzător hipercineticului) și „vasculară”, cauzată de o creștere. în tonus arteriolar. S-a dovedit că hipertensiunea neurocirculatorie și stadiile incipiente ale hipertensiunii sunt caracterizate mai mult de un tip de hemodinamică hiperkinetică, deși unele cazuri de hipertensiune încep fără...

Reglarea volumului circulator sau a debitului cardiac a fost studiată mai puțin bine decât reglarea tensiunii arteriale, în primul rând pentru că determinarea RM în clinică este metodologic mai dificilă decât măsurarea tensiunii arteriale. Activitatea inimii este controlată, pe de o parte, de mărimea întoarcerii venoase - „la intrare” - și de nivelul presiunii din aortă - „la ieșire”, pe de altă parte, de influențe neuroumorale directe. pe funcțional...

Se obișnuiește să se facă distincția între 3 tipuri de circulație sanguină (BC) - hipo-, eu- și hiperkinetică (Savitsky N.N., 1974). Împărțirea se bazează pe calculul indicelui cardiac (IC). Tipul hipocinetic al circulației sanguine (HTC) se caracterizează prin CI scăzut și valori relativ mari ale TPSS și UPSS.

Cu tipul hipercinetic al circulației sanguine (HTC), se determină cele mai mari valori ale SI și UI, IOC și SV și, în consecință, TPSS și UPSS scăzute. Și, în sfârșit, cu tipul eucinetic (ETK), valorile tuturor acestor parametri hemodinamici se află la mijlocul intervalului de fluctuații.

N.N. Savitsky credea că TC sunt formate de bolile în sine și apar ca urmare a diferitelor efecte patogenetice ale stresului asupra hemodinamicii, care sunt uniforme la toți oamenii sănătoși. Din aceste poziții, și anume omogenitatea normei hemodinamice a oamenilor sănătoși și influența diferită a mecanismelor patogenetice ale bolii, sunt luate în considerare astăzi o serie de boli ale sistemului cardiovascular (hiper- și hipotensiune arterială etc.).

În același timp, cercetările ulterioare ale personalului clinicii G.F. Lang în anii 1930, efectuată pentru a studia sistemul circulator la indivizi sănătoși, a dat motive să presupună existența heterogenității hemodinamice la oamenii sănătoși. Aceasta din urmă împrejurare, și nu doar influența influențelor patologice, este cea care determină eterogenitatea hemodinamică a pacienților.

I.K. Shkhvatsabaya și colab. (1981), folosind o abordare similară a evaluării normei hemodinamice, au confirmat că o împrăștiere semnificativă a parametrilor hemodinamici (de 3-4 ori) se explică într-adevăr prin eterogenitatea hemodinamică a persoanelor sănătoase și că au toate TC care reprezintă o variantă a normă.

Potrivit majorității autorilor care studiază TC la pacienți, cu HTC inima funcționează în modul cel mai puțin economic și gama de capacități compensatorii de acest tip este limitată. Cu acest tip, există o activitate ridicată a sistemului simpatico-adrenalină (Makolkin V.I., Abakumov S.A., 1985). Dimpotrivă, HTC este cel mai economic și sistemul cardiovascular, în timp ce TC are o gamă dinamică mare.

Astfel, cu HTC, adaptarea la activitatea fizică are loc datorită funcțiilor străine și cronotrope ale miocardului fără implicarea mecanismului Frank-Sterling. În ceea ce privește HTC, cu acest tip, mecanismul Frank-Starling este activat în timpul activității fizice, ceea ce indică, fără îndoială, o natură mai economică a adaptării.

Există, totuși, un punct de vedere că HTC este cel mai economic și odată cu acesta se observă o performanță mai mare (Tszi-zinsky V.V. și colab., 1984), iar dacă cu HTC în timpul activității fizice are loc o deplasare către un nivel mai scăzut. costurile energetice, atunci nivelul care este caracteristic tipurilor hiper- și eucinetice nu este atins.

Potrivit lui G.I. Sidorenko și colab. (1984), toleranța la efort nu depinde de TC, dar gama capacităților de rezervă ale indivizilor cu TC hiperkinetică este redusă.

Într-un fel sau altul, este evident că TC diferă unele de altele nu numai cantitativ, ci și calitativ. Aceasta înseamnă că persoanele cu diferite TC au capacități de adaptare diferite, folosesc diferite moduri de adaptare a sistemului circulator pentru a atinge optimul și sunt caracterizate de cursuri diferite ale proceselor patologice. În plus, în prezent nu există nicio îndoială că circulația sângelui la persoanele sănătoase este, de asemenea, eterogenă și au aceleași TC care apar la pacienți.

În același timp, o serie de probleme legate de problemele de evaluare a CT rămân nerezolvate. În primul rând, problema originii TC nu a fost rezolvată. De asemenea, nu există claritate cu privire la prevalența diferitelor TC la persoanele sănătoase. Datele de la diferiți autori cu privire la prevalența TC în populație variază semnificativ. Motivele inconsecvenței publicațiilor pe această temă sunt, în opinia noastră, lipsa unor criterii general acceptate pentru evaluarea TC, acuratețea insuficientă a unui număr de metode de evaluare a parametrilor hemodinamici și convenționalitatea conceptului însuși de „sănătate”.

Și totuși, utilizarea abordărilor pentru eterogenitatea hemodinamică inițială a indivizilor sănătoși și existența diferitelor TC este de mare importanță pentru rezolvarea unei serii de probleme din cardiologia sportului. Studiile efectuate în domeniul cardiologiei sportive în ultimul deceniu (Dembo A.G. et al., 1986; Kalugin G.E., 1987; Shkolnik I.M., 1987, 1991) nu numai că au confirmat existența eterogenității hemodinamice la sportivi și fezabilitatea, izolarea TC. dar a relevat și existența unor diferențe în natura modificărilor adaptative la sportivii cu TC diferite.

Astfel, s-a constatat că distribuția SI la 65 de sportivi din categoria I și diferite direcții ale procesului de antrenament, conform examinării în repaus prin metoda reinhalării, variază într-un interval larg, depășind 3 l, iar coeficientul de variație. (KB) SI pentru grup în general este de 20%, ceea ce indică eterogenitatea hemodinamică a grupului (Dembo A.G. și colab., 1986).

După formarea a trei grupe omogene după criteriul KB< 10%, обозначенных в дальнейшем как группы спортсменов с ГТК, ЭТК и ГрТК, проведен анализ гемодинамики в покое и при физической нагрузке. Физическая нагрузка выполнялась на велоэргометре в течение 5 мин и дозировалась из расчета 3,3 Вт/кг массы тела.

În tabel Figurile 32 și 33 prezintă date despre unii parametri hemodinamici în repaus pentru diferite TC. După cum se poate observa din tabele, nu există diferențe în nivelurile tensiunii arteriale între sportivii cu diferite TC. În același timp, cu HTK, ritmul cardiac este mai mare, iar UPSS este semnificativ mai scăzut decât cu ETC și HTK. Astfel, este evident că în condiții de repaus fiziologic la sportivii cu HTK, nivelul necesar de aport de sânge este menținut, în primul rând datorită unui UPSS ridicat, iar în HTK - datorită creșterii SV.

Aceasta înseamnă că, în funcție de TC, mecanismele de menținere a aceluiași nivel al unui indicator omogen (tensiunea arterială) sunt diferite. Diferențele semnificative în mecanismele de reglare a circulației sângelui în diferite TC sunt evidențiate și de datele noastre privind relația strânsă dintre valoarea SV și ritmul cardiac. Se știe că o creștere a volumului stroke determină o inhibare reciprocă a automatismului nodului sinusal și duce la scăderea ritmului cardiac.

Acest mecanism, care funcționează pe principiul feedback-ului, asigură menținerea CIO la un nivel sustenabil. Potrivit lui Z.L. Karpman și B.G. Lyubina (1982), printre sportivi, această legătură poate fi urmărită doar la nivelul unei tendințe, deoarece există doar o corelație moderat strânsă între acești indicatori.

Tabelul 32

Principalii indicatori hemodinamici la sportivii cu diferite tipuri de circulație sanguină în repaus (M±w)*

Index	Tip de circulație a sângelui	Semnificația diferențelor
hipocinetice	eucinetice	hipercinetic	I-II	I-III	II-III
Sistemul tensiunii arteriale, mm Hg. Artă.	116+7,2	117+8,6	116+7,0	-	-	-
Tensiune arterială diast, mm Hg. Artă.	79+9,2	74+9,8	76+9,6	-	-	-
Ritmul cardiac, bătăi/min	58+6,6	61+9,0	63+7,0	-	-	-
Volumul cursei, ml	80+11,4	91+18,7	107+23,6	<0,06	<0,01	<0,10
Rezistivitate	886,2±47	739,4+84	561,1+47,8	<0,001	<0,001	<0,001

*M - valoare medie; m - abaterea de la valoarea medie.

O analiză a valorilor SV și ritmului cardiac, efectuată ținând cont de tipurile de circulație a sângelui, a permis să se stabilească că relația dintre acești indicatori nu apare în aceeași măsură la diferite TC. O strânsă corelație inversă între volumul și ritmul cardiac apare în timpul ETC și GrTK la sportivi. În cazul HTC, nu a fost găsită nicio legătură de încredere între acești indicatori.

În consecință, în repaus la sportivii cu GCT, mecanismul cronoinotrop nu este, practic, implicat în asigurarea debitului cardiac, ceea ce este în bun acord cu ideile despre economisirea funcției sistemului circulator, mai ales pronunțate în timpul antrenamentului de anduranță. Pe de altă parte, legătura strânsă dintre SV și ritmul cardiac în timpul ETC și GrTC oferă motive pentru a lua în considerare sportivii cu aceste TC

ca fiind insuficient adaptate pentru a efectua munca de anduranta. Continuând discuția despre rolul TC în evaluarea stării de adaptare a sistemului circulator la activitatea fizică, ne vom opri asupra legăturii dintre TC și direcția procesului de antrenament.

Printre sportivii care dezvoltă în primul rând rezistența, HTC apare în aproximativ trei cazuri; printre sportivii care dezvoltă predominant agilitate și forță, doar în 6% din cazuri, iar printre sportivii care dezvoltă viteză, GTK nu a fost găsit deloc (F.E. Zemtsovsky).

Relația opusă apare atunci când se compară frecvența TC. În timp ce printre sportivii care dezvoltau rezistență, TC a fost găsit la doar 11% dintre cei examinați, în rândul sportivilor care dezvoltau viteză, GrTK a fost detectat în mai mult de jumătate din cazuri. Astfel, direcția procesului de instruire este într-un anumit fel legată de TC. Acest lucru este pe deplin în concordanță cu ideile despre economisirea unei funcții care se formează ca „urmă structurală” în procesul de adaptare pe termen lung la munca ciclică de putere moderată.

1 Este clar că în procesul de antrenament pentru a efectua o muncă de scurtă durată cu putere maximă, atunci când organismul sportivului este obligat să mențină constant aparatul circulator într-o stare de „alerta mare”, în principal mecanismele de adaptare urgentă sunt cele care sunt îmbunătățite.

Aceasta, la rândul său, duce la includerea predominantă a mecanismului cronotrop în timpul execuției sarcinii pentru a asigura menținerea nivelului necesar de circulație a sângelui. Cu toate acestea, nu se poate acorda atenție faptului că printre sportivii care dezvoltă rezistență, există încă oameni cu HTC.

Acest lucru dă motive să presupunem că formarea unuia sau altuia MC este determinată nu numai de natura procesului de antrenament, ci și, într-o anumită măsură, este determinată genetic, la fel cum rezervele pentru adaptarea inimii la hiperfuncție sunt genetic. determinat. Valabilitatea unei astfel de propuneri este confirmată de faptul deja stabilit al existenței TC în rândul tinerilor care nu fac sport.

Importanța nivelului de sportivitate în formarea deprinderilor tehnice poate fi ilustrată prin următorul exemplu. Dintre 37 de sportivi de sprint cu cea mai înaltă îndemânare sportivă, la care starea hemodinamică a fost studiată prin metoda EchoCG, ETC a fost depistat în 70% din cazuri și GrTC a fost depistat doar în 11% din cazuri. Să reamintim că în rezultatele de mai sus ale studiului hemodinamicii la sprinterii de categoria I, nu am identificat HTC în niciun caz.

Aceste date dau motive să credem că creșterea treptată a sarcinilor dinamice de mare putere, precum și a încărcăturilor de putere moderată și scăzută, contribuie la formarea HTC. Cu toate acestea, acest tip cel mai economic de reglare a sistemului circulator se formează la ei mult mai târziu decât la sportivii care antrenează rezistența, adică. la un nivel superior de sportivitate.

Date importante care contribuie la o înțelegere mai profundă a naturii formării MC au fost obținute de EL. Lopukhina (1987). Ea și-a bazat studiul parametrilor hemodinamici pe metoda impedanceografiei corporale.

Limitele pentru recunoașterea TC au fost clarificate în timpul examinării a 71 de bărbați și 67 de femei cu vârsta cuprinsă între 17 și 22 de ani fără abateri ale stării de sănătate. După cum se vede din tabel. 33, valorile pragului SI pentru evaluarea TC la bărbați sunt vizibil mai mari decât la femei.

Tabelul 33

Criterii de diagnostic pentru diferite tipuri de circulație a sângelui la băieți și fete

Pe baza standardelor de mai sus, E.L. Lopukhina a studiat distribuția TC în rândul sportivilor care antrenează rezistența. Așa cum era de așteptat, distribuția TC la sportivii de anduranță diferă brusc de cea la indivizii neantrenați și este deplasată către predominanța HTK. Acest lucru indică în mod convingător faptul că sarcinile dinamice regulate, în creștere treptată, contribuie la formarea HTC. Dacă luăm în considerare că valorile medii ale frecvenței cardiace în grupuri cu diferite TC sunt aproape aceleași, atunci devine clar că în formarea HTC la sportivi, rolul central revine scăderii valorii SV.

O altă concluzie importantă a fost făcută de E.L. Lopukhina atunci când se analizează starea de sănătate a sportivilor cu diferite TC. S-a dovedit că în lotul de sportivi cu GTC pe ECG de repaus și cu aritmii cardiace au fost detectate doar în 7,2%, cu ETC 1 - în 443% și cu GrTC - în 54% din cazuri.

Confirmarea legăturii neîndoielnice dintre caracteristicile stării hemodinamicii centrale și starea de sănătate a sportivilor a fost obținută și în cadrul observațiilor dinamice. Pe baza acestor observații, s-a constatat că deteriorarea stării sportivului a fost însoțită de o tranziție de la hipoTC la eu- sau hiperkinetic TC.

Ca exemplu, să luăm în considerare dinamica SI în ciclul anual de antrenament al sportivului 3 (21 de ani, alergare la distanță medie). În perioada pregătitoare, examinările repetate au evidențiat în mod regulat valori scăzute ale SI, corespunzătoare HTC. La sfârșitul perioadei pregătitoare, sportivul a îndeplinit standardul de maestru al sportului. În perioada preconcurs, valorile SI au crescut ușor, dar nu au depășit limitele Comitetului Vamal de Stat. La începutul perioadei competiționale, sportivul a evoluat cu succes în competiții, stabilind un record personal. Cu toate acestea, în curând au apărut semne de DMFP, însoțite de o creștere pronunțată a CI până la valorile corespunzătoare GrTK. O săptămână mai târziu, sportivul a încetat antrenamentul din cauza laringotraheitei dezvoltate acut. Pe măsură ce recuperarea a progresat, a fost observată o scădere a valorilor SI, iar la începutul următoarei perioade pregătitoare, valorile SI au corespuns cu limita superioară a HTC.

Datele prezentate ne permit să ajungem la concluzia că evaluarea TC are, fără îndoială, o importanță deosebită în aprecierea stării de adaptare a sistemului circulator. Există toate motivele pentru a afirma că în procesul de adaptare pe termen lung la sarcinile dinamice, HTC se formează. Formarea sa este determinată în primul rând de o scădere a volumului stroke, care corespunde ideilor clasice despre economisirea funcției cardiace a sportivului în repaus.

La fel de importantă este necesitatea unei examinări clinice amănunțite a sportivilor pentru a identifica condițiile prepatologice și modificările patologice ale inimii.