Definiție.Distrofie(din greacă tulburare și trоhe - hrăni) este un proces patologic, care se bazează pe o încălcare a metabolismului tisular (celular), care duce la modificări structurale. Prin urmare, distrofiile sunt considerate ca unul dintre tipurile de daune.

Cauza directă a dezvoltării distrofiilor sunt tulburări precum celular, asa de extracelular mecanisme care asigură trofismul.

1. Tulburări de autoreglare celulară care duc la deficit de energie și perturbarea proceselor enzimatice din celulă. În acest caz fermentopatie, sau enzimopatii(dobândite sau ereditare) devin principala legătură patogenetică și expresie a distrofiei.

2. Disfuncția sistemelor de transport care asigură metabolismul și siguranța structurală a țesuturilor (celulelor) provoacă hipoxie, care conduce în patogeneză circulare distrofii.

3. În cazul tulburărilor reglării endocrine sau nervoase a trofismului se poate vorbi despre agitat sau cerebral distrofii.

Caracteristicile patogenezei distrofiilor intrauterine sunt determinate de legătura lor directă cu bolile materne. Ca urmare, dacă o parte din rudimentul unui organ sau țesut moare, se poate dezvolta o malformație ireversibilă.

În cazul distrofiilor, în celulă și (sau) substanță intercelulară se acumulează diverse produse metabolice (proteine, grăsimi, carbohidrați, minerale, apă), care se caracterizează prin modificări cantitative sau calitative ca urmare a perturbării proceselor enzimatice.

Morfogeneza. Printre mecanismele care conduc la dezvoltarea distrofiilor se numără infiltrarea, descompunerea (faneroza), sinteza pervertită și transformarea.

Infiltrare– pătrunderea excesivă a produselor metabolice din sânge și limfă în celule sau substanță intercelulară cu acumularea ulterioară a acestora, din cauza insuficienței sistemelor enzimatice care metabolizează acești produse. De exemplu: infiltrarea epiteliului tubulilor proximali ai rinichilor cu proteine ​​grosiere în sindromul nefrotic, infiltrarea intimei aortei și a arterelor mari cu colesterol și lipoproteine ​​în ateroscleroză.

Descompunere (faneroza) – dezintegrarea ultrastructurilor celulare și a substanței intercelulare, ducând la perturbarea metabolismului tisular (celular) și la acumularea de produse a metabolismului perturbat în țesut (celulă).

Sinteză pervertită- aceasta este sinteza in celule sau tesuturi a unor substante care nu se gasesc in mod normal in ele.

Transformare– formarea de produse de același tip de metabolism din produse inițiale comune care sunt folosite pentru a construi proteine, grăsimi și carbohidrați. Aceasta este, de exemplu, transformarea componentelor grăsimi și carbohidrați în proteine, polimerizarea îmbunătățită a glucozei în glicogen.

Infiltrarea și descompunerea - principalele mecanisme morfogenetice ale distrofiilor - sunt adesea etape succesive în dezvoltarea lor.

Clasificarea distrofiilor. Se disting următoarele tipuri de distrofii:

I. În funcție de predominanța modificărilor morfologice în elementele specializate ale parenchimului sau stromei și vaselor: 1) parenchimatoase; 2) stromal-vasculare; 3) amestecat.

II. În funcție de predominanța încălcărilor unuia sau altui tip de schimb: 1) proteină; 2) gras; 3) carbohidrați; 4) mineral.

III. În funcție de influența factorilor ereditari: 1) dobândit; 2) ereditar.

IV. În funcție de prevalența procesului: 1) sunt comune; 2) local.

DISTROFIE PARACHIMATĂ

Definiție.Distrofii parenchimatoase– manifestări ale tulburărilor metabolice în celulele înalt specializate din punct de vedere funcțional ale organelor parenchimatoase.

În funcție de tulburările unuia sau altui tip de metabolism, distrofiile parenchimatoase se împart în proteine ​​(disproteinoze), lipide (lipidoze) și glucide.

Disproteinozele parenchimatoase includ hialin-picurare, hidropicȘi excitat distrofie.

Distrofia picăturii hialine. La distrofia picăturii hialine picături mari de proteine ​​asemănătoare hialinei apar în citoplasmă, fuzionendu-se unele cu altele și umplând corpul celular; în acest caz, are loc distrugerea elementelor ultrastructurale ale celulei. În unele cazuri, distrofia picăturilor hialine se termină necroza focală a celulelor coagulative. Acest tip de disproteinoză apare adesea în rinichi, rar în ficat și foarte rar în miocard.

În rinichi la examenul microscopic se determină acumularea de picături hialine în nefrocite. În acest caz, se observă distrugerea mitocondriilor, reticulului endoplasmatic și a marginii periei. Baza distrofiei cu picături hialine a nefrocitelor este insuficiența aparatului vacuolar-lizozomal al epiteliului tubilor proximali, care în mod normal reabsoarbe proteinele. Prin urmare, acest tip de distrofie nefrocitară este foarte frecventă în sindromul nefrotic. Aspect boala de rinichi nu are caracteristici, este determinată în primul rând de caracteristicile bolii de bază (glomerulonefrită, amiloidoză).

În ficatÎn timpul examinării microscopice, corpurile asemănătoare hialinei (corpii Mallory) se găsesc în hepatocite, care constau din fibrile dintr-o proteină specială - hialina alcoolică. Formarea acestei proteine ​​și a corpurilor Mallory este o manifestare a funcției proteice-sintetice pervertite a hepatocitei, care apare în mod constant în hepatita alcoolică și este relativ rară în ciroza biliară primară și a copilăriei indiane, distrofia hepatocerebrală (boala Wilson-Konovalov). Aspectul ficatului este caracteristic acelor boli în care apare distrofia picăturii hialine.

Rezultatul distrofiei picăturilor hialine este nefavorabil: se termină cu necroză celulară. Distrofia picăturii hialine a epiteliului tubular renal este asociată cu apariția proteinelor (proteinurie) și a ghipsului (cilindrurie) în urină, pierderea proteinelor plasmatice (hipoproteinemie) și tulburări ale echilibrului său electrolitic. Degenerarea picăturii hialine a hepatocitelor poate fi baza morfologică a tulburărilor multor funcții hepatice.

Distrofie hidropică.Hidropic (hidropizie, vacuol) distrofia se caracterizează prin apariția în celulă a vacuolelor umplute cu lichid citoplasmatic. Se observă mai des în epiteliul pielii și tubulii renali, în hepatocite, celulele musculare și nervoase și celulele cortexului suprarenal.

Imagine microscopică: celulele parenchimatoase sunt crescute în volum, citoplasma lor este umplută cu vacuole care conțin lichid limpede. Nucleul se deplasează la periferie, uneori vacuolează sau se micșorează. Progresia acestor modificări duce la dezintegrarea ultrastructurilor celulare și la revarsarea celulei cu apă. Celula se transformă în baloane umplute cu lichid sau într-o vacuolă imensă în care plutește un nucleu vezicular. Astfel de modificări în celulă, care sunt în esență expresia necroza de lichefiere focală, numit distrofie cu balon.

Aspect organele și țesuturile se schimbă puțin în timpul distrofiei hidropice; este de obicei detectată la microscop.

Mecanismul de dezvoltare distrofia hidropică reflectă o încălcare a metabolismului apă-electroliți și proteine, ceea ce duce la o schimbare a presiunii coloid-osmatice în celulă. Un rol major îl joacă întreruperea permeabilității membranelor celulare, însoțită de dezintegrarea acestora. Aceasta duce la acidificarea citoplasmei, la activarea enzimelor hidrolitice ale lizozomilor, care rup legăturile intramoleculare cu adăugarea de apă.

Motive pentru dezvoltare:în rinichi, aceasta este deteriorarea filtrului glomerular (glomerulonefrită, amiloidoză, diabet zaharat); în ficat, degenerarea hidropică apare cu hepatită virală și toxică și este adesea cauza insuficienței hepatice. Cauza distrofiei hidropice a epidermei poate fi infecția (variola), arsurile.

Exod distrofia hidropică este de obicei nefavorabilă; se termina cu necroza focala sau totala a celulei. Funcția organelor și țesuturilor cu distrofie hidropică suferă puternic.

Distrofie excitată.Distrofie excitată, sau cheratinizare patologică, se caracterizează prin formarea excesivă a substanței cornoase în epiteliul keratinizant ( hipercheratoză, ihtioză) sau formarea unei substanțe cornoase acolo unde în mod normal nu există (keratinizare patologică pe mucoasele, sau leucoplazie; formarea de „perle canceroase” în carcinomul cu celule scuamoase). Procesul poate fi local sau larg răspândit.

Cauze distrofie cornoasă: afectarea dezvoltării pielii, inflamații cronice, infecții virale, deficiențe de vitamine etc. Exod Este posibil ca, dacă cauza este eliminată la începutul procesului, refacerea țesuturilor este posibilă, dar în cazurile avansate, apare moartea celulară. Sens Distrofia excitată este determinată de gradul, prevalența și durata acesteia. Keratinizarea patologică pe termen lung a membranei mucoase (leucoplazie) poate fi o sursă de dezvoltare a cancerului. Ihtioza congenitală severă este, de regulă, incompatibilă cu viața.

Exemple de distrofii ereditare asociate cu metabolismul de aminoacizi intracelular afectat sunt cistinoză, tirozinoză, oligofrenie fenilpiruvică (fenilcetonurie).

DISTROFIA GRASĂ PARANCHIMATĂ (LIPIDOZE)

Citoplasma celulelor conține în principal lipide, care formează complexe complexe labile grăsime-proteine ​​cu proteine ​​- lipoproteinele. Aceste complexe formează baza membranelor celulare. Lipidele, împreună cu proteinele, sunt o parte integrantă a ultrastructurilor celulare. Pe lângă lipoproteine, citoplasma mai conține grăsimi neutre.

Pentru a identifica grăsimile, se folosesc secțiuni de țesuturi congelate nefixate sau fixate cu formol. Din punct de vedere histochimic, grăsimile sunt detectate folosind o serie de metode: Sudan III și stacojiu le colorează cu roșu, Sudan IV și acidul osmic le colorează cu negru, sulfatul de albastru Nil colorează acizii grași cu albastru închis, iar grăsimile neutre le colorează cu roșu.

Tulburările în metabolismul grăsimilor citoplasmatice se pot manifesta printr-o creștere a conținutului lor în celule și prin apariția lipidelor unde acestea nu se găsesc de obicei și prin formarea grăsimilor cu compoziție chimică neobișnuită. Grăsimile neutre se acumulează de obicei în celule. Degenerescenta grasa parenchimatosa apare cel mai adesea in acelasi loc cu degenerarea proteinelor - in miocard, ficat, rinichi.

În miocard degenerarea grasă se caracterizează prin apariția picăturilor de grăsime în cardiomiocite ( obezitate pulverizată). Pe măsură ce schimbările cresc, aceste scăderi ( obezitate la scară mică) înlocuiesc complet citoplasma. Procesul este de natură focală și se observă în grupuri de celule musculare situate de-a lungul genunchiului venos al capilarelor și venelor mici. Aspect se modifică dacă procesul este puternic exprimat, inima pare mărită în volum, camerele ei sunt întinse, are o consistență flăcătoare, miocardul pe secțiune este tern, galben-argilos. Din partea endocardului este vizibilă o striație galben-albă, mai ales bine exprimată în mușchii papilari și trabeculele ventriculilor inimii („inima de tigru”). Degenerarea grasă a miocardului este considerată echivalentul morfologic al decompensării acestuia.

În ficat degenerarea grasă (obezitatea) se manifestă printr-o creștere accentuată a conținutului de grăsimi din hepatocite și o modificare a compoziției acestora. Granulele de lipide apar pentru prima dată în celulele hepatice ( obezitate pulverizată), apoi mici picături din ele ( obezitate la scară mică), care ulterior se îmbină în picături mari ( obezitate cu blob mare) sau într-o singură vacuola de grăsime, care umple întreaga citoplasmă și împinge nucleul la periferie. Hepatocitele modificate în acest fel seamănă cu celulele adipoase. Mai des, depunerea de grăsime în ficat începe la periferia lobulilor; cu distrofie semnificativ pronunțată, obezitatea este difuză în natură. Aspect ficat: este mărit, flasc, galben-ocru sau galben-brun. Când faceți o tăietură, un strat de grăsime este vizibil pe lama cuțitului și pe suprafața tăiată.

În rinichi cu degenerarea grasă apar grăsimi în epiteliul tubilor proximal și distal. De obicei, acestea sunt grăsimi neutre, fosfolipide sau colesterol, care se găsesc nu numai în epiteliul tubular, ci și în linie. Grăsimile neutre din epiteliul segmentului îngust și canalele colectoare apar ca un fenomen fiziologic. Aspectul rinichilor: sunt mariti, flasca (densi atunci cand sunt combinati cu amiloidoza), cortexul este umflat, gri cu pete galbene, vizibile la suprafata si sectiune.

Cauze degenerare grasă: lipsa de oxigen (hipoxie tisulară) în boli ale sistemului cardiovascular, boli pulmonare cronice, anemie, alcoolism cronic etc., al doilea motiv sunt infecțiile (difterie, tuberculoză, sepsis) și intoxicația (fosfor, arsen, cloroform) , a treia este deficiențele de vitamine și nutriția unilaterală (proteine ​​insuficiente). Exod depinde de severitatea distrofiei. Dacă nu este însoțită de defalcarea brută a structurilor celulare, atunci, de regulă, se dovedește a fi reversibil. O tulburare metabolică profundă se termină în majoritatea cazurilor cu moartea celulară, iar funcția organelor este puternic afectată.

Lipidoze sistemice apar ca urmare a deficienței enzimatice ereditare și sunt clasificate ca enzimopatii ereditare ( boli de depozitare). Sunt: cerebrosidelipidoza, sau lipidoza glucozilceramidei(boala Gaucher), lidoza sfingomielinei(boala Niemann-Pick), gangliosidelipidoza(boala Tay-Sachs sau idioția amaurotică), gangliozidoza generalizata(boala Norman-Landing), etc. Cel mai adesea, lipidele se acumulează în ficat, splină, măduva osoasă, sistemul nervos central și plexurile nervoase.

DISTROFII GLUCIMATICE PARANHIMATOARE

Carbohidrații, care sunt determinați în celule și țesuturi și pot fi identificați histochimic, sunt împărțiți în polizaharide, dintre care doar glicogenul, glicozaminoglicanii (mucopolizaharidele) și glicoproteinele sunt detectați în țesuturile animale. Printre glicozaminoglicani, există neutri, strâns legați de proteine, și acizi, care includ acidul hialuronic, acidul condroitin-sulfuric și heparina. Glicozaminoglicani acizi ca biopolimeri. Reprezentative pentru glicoproteine ​​sunt mucinele și mucoizii. Mucinele formează baza mucusului produs de epiteliul membranelor mucoase și al glandelor; mucoizii fac parte din multe țesuturi.

Polizaharidele, glicozaminoglicanii și glicoproteinele sunt detectate prin reacția PIC sau reacția Hotchkiss–McManus. Esența reacției este că după oxidarea cu acid periodic (sau reacția cu periodat), aldehidele rezultate dau o culoare roșie cu Schiff fuchsin. Pentru a detecta glicogenul, reacția PAS este completată cu control enzimatic - tratamentul secțiunilor cu amilază. Glicogenul este colorat în roșu de carminul lui Best. Glicozaminoglicanii și glicoproteinele sunt determinați folosind colorarea cu albastru de toluidină sau albastru de metilen. Aceste pete fac posibilă identificarea substanțelor cromotrope care dau naștere reacției metacromaziei. Tratamentul secțiunilor de țesut cu hialuronidaze (bacteriene, testiculare) urmat de colorarea cu aceiași coloranți face posibilă diferențierea diferiților glicozaminoglicani. Distrofia parenchimatoase a carbohidraților poate fi asociată cu metabolismul afectat al glicogenului sau al glicoproteinelor.

Distrofia este un proces patologic care este o consecință a tulburărilor metabolice, care provoacă deteriorarea structurilor celulare și apariția în celulele și țesuturile corpului a unor substanțe care nu sunt detectate în mod normal.

Distrofiile sunt clasificate:

1) după amploarea procesului: local (localizat) și general (generalizat);

2) din cauza apariţiei: dobândite şi congenitale. Distrofiile congenitale au o cauză genetică a bolii.

Distrofiile ereditare se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a metabolismului proteinelor, carbohidraților, grăsimilor; în acest caz, deficiența genetică a uneia sau alteia enzime care este implicată în metabolismul proteinelor, grăsimilor sau carbohidraților este importantă. Ulterior, în țesuturi apar produse transformate incomplet din metabolismul carbohidraților, proteinelor și grăsimilor. Acest proces se poate dezvolta în diferite țesuturi ale corpului, dar leziuni ale țesutului sistemului nervos central apar întotdeauna. Astfel de boli se numesc boli de depozitare. Copiii cu aceste boli mor în primul an de viață. Cu cât deficiența enzimei necesare este mai mare, cu atât boala se dezvoltă mai repede și cu atât apare mai repede moartea.

Distrofiile sunt împărțite în:

1) în funcție de tipul de metabolism care a fost perturbat: proteine, carbohidrați, grăsimi, minerale, apă etc.;

2) după punctul de aplicare (după localizarea procesului): celulare (parenchim), necelulare (mezenchimatoase), care se dezvoltă în țesutul conjunctiv, precum și mixte (observate atât în ​​parenchim, cât și în țesutul conjunctiv).

Există patru mecanisme patogenetice.

1. Transformare- aceasta este capacitatea unor substante de a se transforma in altele care au o structura si o compozitie asemanatoare. De exemplu, carbohidrații au această capacitate atunci când se transformă în grăsimi.

2. Infiltrare- aceasta este capacitatea celulelor sau țesuturilor de a fi umplute cu o cantitate în exces de diverse substanțe. Există două tipuri de infiltrare. Infiltrarea primului tip este caracterizată prin faptul că o celulă care participă la viața normală primește o cantitate în exces de substanță. După ceva timp, vine o limită atunci când celula nu poate procesa și asimila acest exces. Infiltrarea celui de-al doilea tip se caracterizează printr-o scădere a nivelului activității vitale a celulei; ca urmare, nu poate face față nici măcar cu cantitatea normală de substanță care intră în ea.

3. Descompunere– caracterizată prin prăbușirea structurilor intracelulare și interstițiale. Are loc descompunerea complexelor proteine-lipidice care alcătuiesc membranele organelelor. În membrană, proteinele și lipidele sunt legate și, prin urmare, nu sunt vizibile. Dar atunci când membranele se dezintegrează, ele se formează în celule și devin vizibile la microscop.

4. Sinteză pervertită– în celulă are loc formarea de substanțe străine anormale, care nu se formează în timpul funcționării normale a organismului. De exemplu, cu distrofia amiloidă, proteinele anormale sunt sintetizate în celule, din care apoi se formează amiloidul. La pacienții cu alcoolism cronic, sinteza proteinelor străine începe să aibă loc în celulele hepatice (hepatocite), din care se formează ulterior așa-numita hialină alcoolică.

Diferite tipuri de distrofii se caracterizează prin propria lor disfuncție a țesutului. În distrofie, tulburarea este dublă: cantitativă, cu o scădere a funcției, și calitativă, cu o perversie a funcției, adică apar caracteristici neobișnuite pentru o celulă normală. Un exemplu de astfel de funcție pervertită este apariția proteinelor în urină în bolile de rinichi, când există modificări degenerative ale rinichilor sau modificări ale testelor hepatice care apar în bolile hepatice, iar în bolile de inimă - modificări ale tonusului inimii.

Distrofiile parenchimatoase sunt împărțite în proteine, grăsimi și carbohidrați.

Distrofia proteinelor este o distrofie în care metabolismul proteic este perturbat. Procesul de degenerare se dezvoltă în interiorul celulei. Dintre distrofiile proteice parenchimatoase se disting distrofiile granulare, cu picături hialine și hidropice.

Cu distrofia granulară, în timpul examinării histologice, în citoplasma celulelor pot fi observate boabe de proteine. Distrofia granulară afectează organele parenchimatoase: rinichi, ficat și inima. Această distrofie se numește umflare tulbure sau surdă. Aceasta are o legătură cu caracteristicile macroscopice. Cu această distrofie, organele devin ușor umflate, iar suprafața de pe tăietură arată plictisitoare, tulbure, ca și cum ar fi „opărită de apă clocotită”.

Mai multe motive contribuie la dezvoltarea distrofiei granulare, care poate fi împărțită în 2 grupe: infecții și intoxicații. Un rinichi afectat de distrofie granulară crește în dimensiune, devine flasc și poate fi determinat un test Schorr pozitiv (când polii rinichiului sunt adunați, țesutul renal este rupt). Pe o secțiune, țesutul este plictisitor, limitele medulei și ale cortexului sunt neclare sau pot să nu se distingă deloc. Cu acest tip de distrofie este afectat epiteliul tubilor contorți ai rinichiului. În tubii renali normali se observă lumeni netezi, dar în distrofia granulară secțiunea apicală a citoplasmei este distrusă, iar lumenul devine în formă de stea. În citoplasma epiteliului tubilor renali există numeroase boabe (roz).

Distrofia granulară renală se termină în două moduri. Un rezultat favorabil este posibil dacă cauza este eliminată; epiteliul tubular în acest caz revine la normal. Un rezultat nefavorabil apare cu expunerea continuă la un factor patologic - procesul devine ireversibil, distrofia se transformă în necroză (deseori observată în cazurile de otrăvire cu otrăvuri renale).

Ficatul în distrofia granulară este, de asemenea, ușor mărit. Când este tăiată, materialul capătă culoarea argilei. Semnul histologic al distrofiei hepatice granulare este prezența inconsecventă a boabelor proteice. Este necesar să se acorde atenție dacă structura fasciculului este prezentă sau distrusă. Cu această distrofie, proteinele sunt împărțite în grupuri situate separat sau hepatocite situate separat, ceea ce se numește discomplexare a fasciculelor hepatice.

Distrofia granulară cardiacă: inima este, de asemenea, ușor mărită la aspect, miocardul devine flasc, iar la tăiat seamănă cu carnea fiartă. Macroscopic, nu se observă boabe proteice.

La examenul histologic, criteriul pentru această distrofie este bazofilia. Fibrele miocardice percep diferit hematoxilina și eozina. Unele zone ale fibrelor sunt intens colorate liliac de hematoxilină, în timp ce altele sunt intens colorate cu albastru de eozină.

Distrofia picăturilor hialine se dezvoltă în rinichi (este afectat epiteliul tubilor contorți). Apare în boli de rinichi, cum ar fi glomerulonefrita cronică, pielonefrita cronică și otrăvirea. Picăturile unei substanțe asemănătoare hialinei se formează în citoplasma celulelor. Această distrofie se caracterizează prin afectarea semnificativă a filtrării renale.

Distrofia hidropică poate apărea în celulele hepatice cu hepatită virală. În acest caz, în hepatocite se formează picături mari de lumină, umplând adesea celula.

Degenerarea grasă. Există 2 tipuri de grăsimi. Cantitatea de grăsimi mobile (labile) se modifică de-a lungul vieții unei persoane; acestea sunt localizate în depozitele de grăsime. Grăsimile stabile (imobile) sunt incluse în compoziția structurilor celulare, a membranelor.

Grăsimile îndeplinesc o mare varietate de funcții - de susținere, de protecție etc.

Grăsimile sunt determinate folosind coloranți speciali:

1) Sudan-III are capacitatea de a colora grasimea portocaliu-rosu;

2) culori stacojii roșu;

3) Sudan-IV (acidul osmic) devine negru gras;

4) Albastrul de Nil are metacromazie: colorează grăsimile neutre în roșu, iar toate celelalte grăsimi aflate sub influența sa devin albastre sau albastru deschis.

Imediat înainte de vopsire, materia primă este prelucrată folosind două metode: prima este cablarea cu alcool, a doua este înghețarea. Pentru a determina grăsimile, se utilizează congelarea secțiunilor de țesut, deoarece grăsimile se dizolvă în alcooli.

Tulburările metabolismului grăsimilor reprezintă trei patologii:

1) degenerarea grasă în sine (celulară, parenchimoasă);

2) obezitatea generală sau obezitatea;

3) obezitatea substanței interstițiale a pereților vaselor de sânge (aorta și ramurile acesteia).

Degenerarea grasă în sine este baza aterosclerozei. Cauzele degenerării grase pot fi împărțite în două grupe principale: infecții și intoxicații. În zilele noastre, principalul tip de intoxicație cronică este intoxicația cu alcool. Intoxicațiile medicamentoase și intoxicațiile endocrine, care se dezvoltă în diabetul zaharat, pot fi adesea observate.

Un exemplu de infecție care provoacă degenerarea grasă este difteria, deoarece toxina difterică poate provoca degenerarea grasă a miocardului. Degenerarea grasă este observată în aceleași organe ca și degenerarea proteinelor - în ficat, rinichi și miocard.

Odată cu degenerarea grasă, ficatul crește în dimensiune, devine dens, iar atunci când este tăiat, este plictisitor și galben strălucitor. Acest tip de ficat este numit figurativ „ficat de gâscă”.

Manifestări microscopice: în citoplasma hepatocitelor apar picături de grăsime de dimensiuni mici, medii și mari. De regulă, ele sunt situate în centrul lobulului hepatic, dar pot ocupa totul.

Există mai multe etape în procesul de obezitate:

1) obezitate simplă, când picătura ocupă întreg hepatocitul, dar când influența factorului patologic încetează (când pacientul încetează să bea alcool), după 2 săptămâni ficatul revine la niveluri normale;

2) necroză - infiltrarea leucocitelor are loc în jurul focarului de necroză ca răspuns la deteriorare; procesul în această etapă este reversibil;

3) fibroza – cicatrici; procesul intră într-o etapă cirotică ireversibilă.

Inima se mărește, mușchiul devine flasc, plictisitor, iar dacă examinezi cu atenție endocardul, sub endocardul mușchilor papilari poți observa o striație transversală, care se numește „inima de tigru”.

Caracteristici microscopice: grăsimea este prezentă în citoplasma cardiomiocitelor. Procesul este de natură mozaic - leziunea patologică se extinde la cardiomiocite situate de-a lungul venelor mici. Rezultatul poate fi favorabil atunci când apare o revenire la normal (dacă cauza este eliminată), iar dacă cauza continuă să acționeze, atunci apare moartea celulei și în locul ei se formează o cicatrice.

În rinichi, grăsimea este localizată în epiteliul tubului contort. O astfel de distrofie apare în bolile cronice de rinichi (nefrită, amiloidoză), otrăviri și obezitate generală.

În obezitate, metabolismul grăsimilor neutre labile, care se formează în exces în depozitele de grăsime, este perturbat; greutatea corporală crește semnificativ ca urmare a acumulării de grăsime în țesutul adipos subcutanat, în epiploon, mezenter, în țesutul perinefric, retroperitoneal și în țesutul care acoperă inima. În cazul obezității, inima se înfundă cu o masă groasă de grăsime, iar apoi grăsimea pătrunde în grosimea miocardului, ceea ce provoacă degenerarea sa grasă. Fibrele musculare sunt supuse presiunii stromei obeze și atrofiei, ceea ce duce la dezvoltarea insuficienței cardiace. Cel mai adesea, grosimea ventriculului drept este afectată, în urma căreia se dezvoltă congestia în circulația sistemică. În plus, obezitatea inimii poate duce la ruptura miocardică. În sursele literare, o astfel de inimă grasă este caracterizată ca sindrom Pickwick.

Într-un ficat obez, grăsimea se poate forma în interiorul celulelor. Ficatul capătă aspectul unui „ficat de gâscă”, ca în distrofie. Este posibil să se diferențieze grăsimea formată în celulele hepatice folosind colorația de culoare: albastrul de Nil are capacitatea de a colora grăsimea neutră în roșu în cazul obezității, iar în cazul distrofiei dezvoltate - albastru.

Obezitatea substanței interstițiale a pereților vaselor de sânge (adică schimbul de colesterol): în timpul infiltrării din plasma sanguină într-un perete vascular deja pregătit, intră colesterolul, care se depune apoi pe peretele vascular. Unele dintre ele sunt spălate înapoi, iar altele sunt procesate de macrofage. Macrofagele încărcate cu grăsime se numesc celule xantom. Peste depozitele de grăsime crește țesutul conjunctiv, care iese în lumenul vasului, formând astfel o placă aterosclerotică.

Cauzele obezității:

1) determinat genetic;

2) endocrin (diabet, boala Itsenko-Cushing);

3) inactivitate fizică;

4) supraalimentare.

Distrofia carbohidraților poate fi asociat cu metabolismul afectat al glicogenului sau glicoproteinelor. O încălcare a conținutului de glicogen se manifestă printr-o scădere sau creștere a cantității sale în țesuturi și apariția sa în locuri în care de obicei nu este detectată. Aceste tulburări sunt exprimate în diabetul zaharat, precum și în distrofiile glucidice ereditare - glicogenoza.

În diabetul zaharat, există un consum insuficient de glucoză de către țesuturi, o creștere a cantității acesteia în sânge (hiperglicemie) și excreție prin urină (glucozurie). Rezervele tisulare de glicogen scad brusc. În ficat, sinteza glicogenului este perturbată, ceea ce duce la infiltrarea acestuia cu grăsimi - are loc degenerarea ficatului gras. În același timp, incluziunile de glicogen apar în nucleele hepatocitelor, ele devin ușoare (nuclee „găurite” și „goale”). La glucozurie apar modificări la nivelul rinichilor, manifestate prin infiltrarea cu glicogen a epiteliului tubular. Epiteliul devine inalt, cu citoplasma usoara spumoasa; boabele de glicogen se găsesc și în lumenul tubilor. Tubulii rinichilor devin mai permeabili la proteinele plasmatice și la zaharuri. Se dezvoltă una dintre manifestările microangiopatiei diabetice - glomeruloscleroza intercapilară (diabetică). Glicogenoza este cauzată de absența sau deficiența unei enzime care este implicată în descompunerea glicogenului stocat și se referă la enzimopatii ereditare (boli de depozitare).

În distrofiile glucidice asociate cu metabolismul glicoproteic afectat, există o acumulare de mucine și mucoizi, numite și substanțe mucoase și asemănătoare mucoasei (distrofie mucoase). Cauzele variază, dar cel mai adesea este o inflamație a membranelor mucoase. Distrofia sistemică stă la baza bolii sistemice ereditare - fibroza chistică. Sunt afectate aparatul endocrin al pancreasului, glandele arborelui bronșic, tractul digestiv și urinar, căile biliare, glandele reproducătoare și mucoase. Rezultatul este diferit - în unele cazuri, are loc regenerarea epiteliului și restaurarea completă a membranei mucoase, în timp ce în altele se atrofiază, scleroza și funcția organului este perturbată.

Distrofia stromal-vasculară este o tulburare metabolică în țesutul conjunctiv, în principal în substanța sa intercelulară, acumularea de produse metabolice. În funcție de tipul de metabolism afectat, distrofiile mezenchimatoase sunt împărțite în proteine ​​(disproteinoze), grăsimi (lipidoze) și carbohidrați. Disproteinozele includ umflarea mucoidei, umflarea fibrinoasă, hialinoza și amiloidoza. Primele trei sunt asociate cu afectarea permeabilității peretelui vascular.

1. Umflare mucoidă este un proces reversibil. Apar modificări superficiale, superficiale, în structura țesutului conjunctiv. Datorită acțiunii unui factor patologic, în substanța principală au loc procese de descompunere, adică legăturile proteinelor și aminoglicanilor se dezintegrează. Aminoglicanii sunt în stare liberă și se găsesc în țesutul conjunctiv. Datorită acestora, țesutul conjunctiv este colorat bazofil. Apare fenomenul de metacromazie (capacitatea țesutului de a schimba culoarea colorantului). Astfel, albastrul de toluidină este în mod normal albastru, dar cu umflarea mucoidă este roz sau liliac. Mucina (mucusul) constă din proteine ​​și, prin urmare, este colorată într-un mod unic. Glicozoaminoglicanii absorb bine lichidul, care iese din patul vascular, iar fibrele se umfla, dar nu se prabusesc. Imaginea macroscopică nu este modificată. Factorii care provoacă umflarea mucoidei includ: hipoxia (hipertensiune arterială, ateroscleroză), tulburări ale sistemului imunitar (boli reumatice, tulburări endocrine, boli infecțioase).

2. Umflarea fibrinoidului este o dezorganizare profundă și ireversibilă a țesutului conjunctiv, care se bazează pe distrugerea substanței principale a țesutului și a fibrelor, însoțită de o creștere bruscă a permeabilității vasculare și formarea de fibrinoid. Poate fi o consecință a umflăturilor mucoide. Fibrele sunt distruse, procesul este ireversibil. Proprietatea metacromaziei dispare. Imaginea macroscopică este neschimbată. Microscopic se observă fibre de colagen, impregnate cu proteine ​​plasmatice, colorate în galben cu pirofuchsină.

Rezultatul umflăturii fibrinoide poate fi necroză, hialinoză, scleroză. Macrofagele se acumulează în jurul zonei de umflături fibrinoide, sub influența căreia celulele sunt distruse și apare necroza. Macrofagele sunt capabile să producă monokine, care promovează proliferarea fibroblastelor. Astfel, zona de necroză este înlocuită cu țesut conjunctiv - apare scleroza.

3. Distrofia hialina (hialinoza). În țesutul conjunctiv se formează mase dense omogene și transparente de hialină (proteină fibrilă), care sunt rezistente la alcalii, acizi, enzime, sunt pozitive pentru PAS, acceptă ușor coloranții acizi (eozină, fuchsină acidă) și sunt colorate în galben sau roșu. prin pirofucsin.

Hialinoza este rezultatul diferitelor procese: inflamație, scleroză, tumefiere fibrinoide, necroză, impregnare cu plasmă. Se face o distincție între hialinoza vaselor de sânge și țesutul conjunctiv însuși. Fiecare poate fi răspândit (sistemic) și local.

Cu hialinoza vasculară sunt afectate predominant arterele mici și arteriolele. Microscopic, hialina se găsește în spațiul subendotelial, distrugând lamina elastică, vasul se transformă într-un tub sticlos îngroșat cu lumenul foarte îngust sau complet închis.

Hialinoza vaselor mici este de natură sistemică, dar se manifestă semnificativ în rinichi, creier, retină și pancreas. Caracteristică hipertensiunii arteriale, microangiopatiei diabetice și bolilor cu imunitate afectată.

Există trei tipuri de hialine vasculare:

1) simplă, rezultată din insudarea unor componente nemodificate sau ușor modificate ale plasmei sanguine (cu hipertensiune arterială, ateroscleroză);

2) lipohialină, care conţine lipide şi β-lipoproteine ​​(pentru diabet zaharat);

3) complex hialin, construit din complexe imune, structuri care se prăbușesc ale peretelui vascular, fibrină (caracteristică bolilor cu tulburări imunopatologice - de exemplu, bolile reumatismale).

Hialinoza țesutului conjunctiv în sine se dezvoltă ca urmare a umflăturii fibrinoide, care duce la distrugerea colagenului și la saturarea țesutului cu proteine ​​plasmatice și polizaharide. Aspectul organului se modifică, apare atrofia acestuia, apar deformarea și încrețirea. Țesutul conjunctiv devine dens, albicios și translucid. Microscopic, țesutul conjunctiv își pierde fibrilaritatea și se contopește într-o masă omogenă densă asemănătoare cartilajului; elementele celulare sunt comprimate și suferă atrofie.

În cazul hialinozei locale, rezultatul sunt cicatrici, aderențe fibroase ale cavităților seroase, scleroză vasculară etc. Rezultatul în majoritatea cazurilor este nefavorabil, dar este posibilă și resorbția maselor hialine.

4. amiloidoza– un tip de distrofie proteică, care este o complicație a diferitelor boli (de natură infecțioasă, inflamatorie sau tumorală). În acest caz, există amiloidoză dobândită (secundară). Când amiloidoza este o consecință a unei etiologii necunoscute, este amiloidoza primară. Boala a fost descrisă de K. Rakitansky și a fost numită „boală grasă”, deoarece semnul microscopic al amiloidozei este o strălucire grasă a organului. Amiloidul este o substanță complexă - o glicoproteină, în care proteinele globulare și fibrilare au o relație strânsă cu mucopolizaharidele. În timp ce proteinele sunt caracterizate de aproximativ aceeași compoziție, polizaharidele au întotdeauna o compoziție diferită. Drept urmare, amiloidul nu are niciodată o compoziție chimică constantă. Proporția de proteine ​​reprezintă 96-98% din masa totală de amiloid. Există două fracții de carbohidrați - polizaharide acide și neutre. Proprietățile fizice ale amiloidului sunt reprezentate de anizotropie (abilitatea de a suferi birefringență, care se manifestă în lumină polarizată); la microscop, amiloidul produce o strălucire galbenă, care diferă de colagen și elastina. Reacții colorate pentru determinarea amiloidului: colorarea selectivă „Roșu Congo” colorează amiloid într-o culoare roșu cărămidă, care se datorează prezenței fibrilelor în compoziția amiloidului, care au capacitatea de a lega și de a ține ferm vopseaua.

Reacții metacromatice: verde iod, violet de metil, violet de gențiană colorează roșu amiloid pe fond verde sau albastru. Colorarea apare din cauza glicozaminoglicanilor. Cea mai sensibilă tehnică este tratamentul cu fluorocrom (tioflavină S, F). Această metodă poate detecta depozite minime de amiloid. Amiloidul acromatic poate fi observat și este complet necolorat; în acest caz, se utilizează microscopia electronică. La microscopul electronic devin vizibile 2 componente: componenta F - fibrile și componenta P - tije periodice. Fibrilele sunt două fire paralele; tijele periodice constau din formațiuni pentagonale.

Se distinge a patra verigă a morfogenezei.

I. Transformarea celulară a sistemului reticuloendotelial, precedând formarea clonelor celulare – amiloidoblaste.

II Sinteza de către amiloidoblaste a componentului principal al amiloidului - proteina fibrilară.

III Agregarea fibrilelor între ele pentru a forma un cadru amiloid.

IV. Combinația de fibrile agregate cu proteinele plasmatice ale sângelui, precum și cu glicozaminoglicanii țesuturilor, ceea ce duce la pierderea unei substanțe anormale în țesuturi - amiloid.

În prima etapă are loc formarea celulelor plasmatice în organele sistemului reticuloendotelial (plasmatizarea măduvei osoase, a splinei, a ganglionilor limfatici, a ficatului). Plasmatizarea se observă și în stroma organelor. Celulele plasmatice se transformă în celule amiloidoblastice. Sinteza proteinei fibrilare are loc întotdeauna în celulele de origine mezenchimală. Acestea sunt limfocite, celule plasmatice, fibroblaste, celule reticulare (fibroblastele se găsesc cel mai adesea în amiloidoza familială), celulele plasmatice - în amiloidoza primară (cauzată de o tumoare), celulele reticulare - în amiloidoza secundară. De asemenea, celulele Kupffer ale ficatului, celulele endoteliale stelate și celulele mezangiale (din rinichi) pot acționa ca amiloidoblasti. Când se acumulează suficiente proteine, se formează un cadru.

Proteina fibrilară este considerată străină și anormală. Ca răspuns la formarea sa, apare un grup suplimentar de celule, care începe să încerce să lizeze amiloidul. Aceste celule se numesc amiloidoclaste. Funcția unor astfel de celule poate fi îndeplinită de macrofage libere și fixe. Pentru o lungă perioadă de timp, are loc o luptă egală între celulele care formează și rezolvă amiloid, dar se termină întotdeauna cu victoria amiloidoblastelor, deoarece toleranța imunologică la proteina fibrilă amiloidă apare în țesuturi. Precipitarea proteinelor și polizaharidelor are loc pe scheletul fibrilar.

Amiloidul se formează întotdeauna în afara celulelor și are întotdeauna o legătură strânsă cu fibrele de țesut conjunctiv: reticulare și colagen. Dacă pierderea de amiloid are loc de-a lungul fibrelor reticulare din membranele vaselor de sânge sau glandelor, atunci se numește amiloid perireticular (parenchim) și se observă în splină, ficat, rinichi, glandele suprarenale și intestine. Dacă formarea și pierderea amiloidului are loc pe fibrele de colagen, atunci se numește pericollagenos sau mezenchimal. În acest caz, sunt afectate adventiția vaselor mari, stroma miocardică, mușchii striați și netezi, nervii și pielea.

Există 3 teorii vechi și 1 teorie modernă nouă care combină toate cele trei teorii ale patogenezei amiloidozei.

1. Teoria disproteinozei. Conform acestei teorii, se dezvoltă disproteinemia, cu acumularea de fracții proteice grosiere și proteine ​​anormale - paraproteine ​​- în plasma sanguină. Ele apar din cauza metabolismului proteic afectat. Apoi trec dincolo de patul vascular și interacționează cu mucopolizaharidele tisulare. Această teorie este simplă și nu explică apariția disproteinemiei.

2. Teoria imunologică. În diferite boli, se acumulează produse de descompunere a țesuturilor și leucocitelor; toxinele bacteriene circulă și în sânge - toate aceste substanțe au proprietăți antigenice și duc la formarea de anticorpi pentru ele însele. O reacție imună de combinare a antigenelor cu anticorpi se dezvoltă în acele locuri în care a avut loc producția de anticorpi, adică în organele sistemului reticuloendotelial. Această teorie a explicat doar o parte a distrofiei amiloide, adică partea în care există supurație cronică și nu explică formele genetice ale amiloidozei.

3. Teoria sintezei celulare-locale. Această teorie studiază amiloidul ca o secreție a celulelor mezenchimale.

4. Teoria universală– mutațional. Factorii mutageni influențează celulele, provocând astfel mutații și este lansat un mecanism care duce la formarea celulelor amiloidoblaste.

Există forme secundare, sau dobândite, și idiopatice (primare), ereditare (familiale, senile, tumorale). Forma secundară este o complicație a unei varietăți de infecții. Cauzele amiloidozei primare sunt necunoscute.

Amiloidozele secundare sunt localizate perireticular și au un efect distructiv asupra organelor parenchimatoase. Amiloizii secundari cad de-a lungul fibrelor de colagen. Cel mai adesea, organele de origine mezenchimală sunt deteriorate. În forma idiopatică, inima, nervii și intestinele sunt afectate. Cu amiloidoza ereditară sau familială, există un efect asupra ganglionilor nervoși simpatici, precum și asupra organelor parenchimatoase - rinichii. Este caracteristică așa-numita boală periodică, care se observă la oamenii din cele mai vechi naționalități, de exemplu, evrei, arabi, armeni. În forma senilă sunt afectate inima și veziculele seminale.

Amiloidoza tumorală este numită astfel deoarece depozitele de amiloid care apar cu ea seamănă cu o tumoare. Afectează tractul respirator, traheea, vezica urinară, pielea, conjunctiva.

Cauzele etiologice ale amiloidozei secundare includ:

1) boli pulmonare cronice nespecifice, cum ar fi bronșita cronică cu bronșiectazie, abcese pulmonare cronice, bronșiectazie;

2) tuberculoza sub forma cavernoasa;

3) poliartrita reumatoidă (aproximativ 25%).

Caracteristici macroscopice: organele sunt mărite în dimensiune, dense, fragile, ușor de spart, marginea tăieturii este ascuțită, deoarece amiloidul se depune sub membrana vaselor, provocând îngustarea lor, ischemia se dezvoltă, iar organul devine palid. Amiloidul conferă organului strălucirea grasă caracteristică.

În timpul autopsiei, pe organe este utilizat un test Virchow macroscopic pentru amiloid. Testul se efectuează pe organe proaspete, nefixate: se ia o placă din organ, se spală cu apă pentru a îndepărta sângele și se udă cu soluție de Lugol, iar după 30 de minute organul este udat cu acid sulfuric 10%. Dacă apare o pată de sticlă murdară, testul este pozitiv.

Splina este afectată în stadiul II. În prima etapă, amiloidul se acumulează în foliculii splinei, în pulpa albă, și are aspectul de boabe albe. Ele arată ca boabe de sago, iar o astfel de splină se numește splină de sago. În a doua etapă, amiloidul se răspândește în tot organul. Splina crește foarte mult în dimensiune, are o consistență densă, iar pe o secțiune este roșu-maroniu cu un luciu gras. Se numește splina sebacee (șuncă).

În rinichi, amiloidul apare sub membrana capilarelor glomerulilor, sub membrana vaselor medulare și cortexului, sub membranele tubilor contorți și drepti, precum și în stroma rinichiului de-a lungul fibrelor reticulare. . Acest proces este constant: prima etapă - amiloid ascuns (latent) începe să se formeze în piramide, în vasele de sânge glomerulare; a doua etapă se caracterizează prin proteinurie. O cantitate mare de proteine ​​este detectată în urină. Fenomene de scleroză sunt observate în stromă datorită ischemiei în curs de dezvoltare. Epiteliul prezintă semne de degenerare grasă și picături hialine.

Al treilea stadiu este nefrotic. Modificările macroscopice corespund unui rinichi sebaceu mare: organul este semnificativ crescut în dimensiune, un strat cortical gros și destul de palid, cu o strălucire grasă și piramide violet-albăstrui umflate. Imaginea microscopică arată că toți glomerulii conțin amiloid localizat difuz. Ultima etapă finală este uremică. În această etapă, se dezvoltă ridurile rinichilor. Insuficiența renală duce la moarte.

În ficat, depunerea de amiloid începe în sinusoidele dintre celulele Kupffer, de-a lungul stromei reticulare a lobulilor; celulele hepatice sunt comprimate și mor din cauza atrofiei. În glandele suprarenale, amiloidul se depune numai în stratul cortical de-a lungul capilarelor, ceea ce duce la insuficiență suprarenală, astfel încât orice leziune sau stres poate duce la moartea pacientului.

În intestin, intestinul subțire este cel mai adesea afectat. Amiloidul se depune de-a lungul stromei reticulare a membranei mucoase, sub membrana vaselor mici, ceea ce duce ulterior la atrofia și ulcerația mucoasei. Apare malabsorbția și epuizarea se dezvoltă din cauza diareei.

În cazul lipidozei, există o perturbare a metabolismului grăsimilor neutre, colesterolului sau esterilor săi. Obezitatea sau obezitatea este o creștere a cantității de grăsimi neutre din depozitele de grăsime. Se exprimă prin depunerea abundentă de grăsime în țesutul subcutanat, epicard, mezenter, mediastin și epicard.

Țesutul adipos apare acolo unde este de obicei absent. Obezitatea dezvoltată a inimii este de mare importanță clinică. Țesutul adipos crește sub epicard, învăluie inima, crește în stroma miocardică și duce la atrofia celulelor musculare. Poate apărea ruptură cardiacă.

Obezitatea este împărțită în:

1) după etiologie – în primar (idiopatic) și secundar (nutrițional, cerebral, endocrin și ereditar);

2) după manifestări externe - în tipuri simetrice, superioare, medii și inferioare de obezitate;

3) pentru excesul de greutate corporală - gradul I (IMC 20–29%), gradul II (30–49%), gradul III (50–99%), gradul IV (până la 100% sau mai mult).

Deteriorarea metabolismului colesterolului și al esterilor săi stă la baza aterosclerozei. În același timp, în intima arterelor există o acumulare nu numai a colesterolului și a esterilor săi, ci și a lipoproteinelor cu densitate scăzută β și a proteinelor plasmatice, care este facilitată de creșterea permeabilității vasculare.

Acumularea de substanțe cu conținut molecular ridicat duce la distrugerea intimei, se dezintegrează și se saponifică. Ca urmare, în intima se formează detritus de proteine ​​​​grase, crește țesutul conjunctiv și se formează o placă fibroasă, îngustând lumenul vasului.

În distrofiile vasculare stromale glucidice, echilibrul glicoproteinelor și glicozaminoglicanilor este perturbat. Fibrele de colagen sunt înlocuite cu o masă asemănătoare mucusului. Cauzele sunt disfuncția glandelor endocrine și epuizarea. Procesul poate fi reversibil, dar progresia lui duce la colocarea țesuturilor și necroză cu formarea de cavități umplute cu mucus.

Distrofii mixte. Se vorbește despre distrofii mixte în cazurile în care manifestările morfologice ale metabolismului afectat se acumulează atât în ​​parenchim, cât și în stromă, peretele vaselor de sânge și al țesuturilor. Ele apar atunci când există o întrerupere a metabolismului proteinelor complexe - cromoproteine, nucleoproteine ​​și lipoproteine, precum și minerale.

1. Tulburări ale metabolismului cromoproteic (pigmenți endogeni). Pigmenții endogeni din organism îndeplinesc un rol specific:

a) hemoglobina realizează transportul oxigenului – funcţia respiratorie;

b) melanina protejează împotriva razelor UV;

c) bilirubina este implicată în digestie;

d) lipofuscina furnizează celulei energie în condiții hipoxice.

Toți pigmenții, în funcție de sursa de formare, sunt împărțiți în hemoglobinogeni, proteinogeni și lipidogeni. Pigmenții hemoglobinei constau din feritină, hemosiderin și bilirubină.

Hemosiderina este un pigment care se formează în cantități mici în condiții normale în timpul îmbătrânirii naturale a globulelor roșii și al defalcării acestora.

Produsele de degradare ale globulelor roșii sunt captate de celulele sistemului reticuloendotelial al ficatului, splinei, măduvei osoase și ganglionilor limfatici, unde se prezintă sub formă de boabe de hemosiderin maro. Ele se formează în sideroblaste, care conțin siderozomi. Baza formării este feritina (proteina de fier), care se formează atunci când este combinată cu mucoproteinele celulare. Sideroblastii îl pot reține, dar când concentrația sa este mare, celulele sunt distruse și pigmentul intră în stromă. Feritina este detectată prin reacția Perls (sarea galbenă din sânge în combinație cu acidul clorhidric capătă o culoare albastră sau albastru-verzuie). Acesta este singurul pigment care conține fier. Sinteza acestui pigment are loc într-o celulă vie, funcțională. O încălcare a acestui pigment este indicată atunci când cantitatea acestuia crește brusc.

Există hemosideroză generală și locală. Hemosideroza generală apare cu hemoliza intravasculară a globulelor roșii. Motivele sunt diverse infecții (sepsis, malarie etc.), intoxicații (săruri de metale grele, fluor, arsenic) și boli de sânge (anemie, leucemie, transfuzii de sânge incompatibile cu grupul sau factorul Rh). În acest caz, organele sunt mărite în volum, compactate, iar atunci când sunt tăiate, sunt de culoare maro sau ruginită.

În timpul microscopiei ficatului, hemosiderina se găsește în celulele sistemului reticuloendotelial în grinzile de-a lungul sinusurilor, precum și în hepatocite, adică în parenchim. Dacă procesul este minor, atunci este posibilă recuperarea completă structurală și funcțională, iar dacă procesul este semnificativ, scleroza și, ca stadiu final, ciroza. Hemosideroza locală se dezvoltă odată cu descompunerea celulelor roșii din sânge în afara patului vascular, adică în zonele de hemoragie. Două localizări ale hemosiderozei sunt de cea mai mare importanță - în substanța creierului și a plămânilor.

Există 2 tipuri de hemoragii:

1) mic, de natură diapedetică; țesutul cerebral este conservat și nu este distrus, astfel încât hemosiderina se va forma atât în ​​centru, cât și la periferia hemoragiei; în substanța creierului există microglia și un număr mic de leucocite;

2) tip hematom - atunci când pereții vaselor de sânge se rup și sunt însoțite de distrugerea substanței creierului; ulterior se formează o cavitate (chist) cu pereți bruni (ruginiți); cu astfel de hemoragii, hemosiderina se formează numai la periferie în peretele chistului.

Hemosiderina apare la locul hemoragiei numai la sfârșitul zilei a 2-a – începutul zilei a 3-a. O hemoragie în care nu este prezentă se numește proaspătă, iar acolo unde este prezentă se numește veche. Hemosideroza plămânilor sau indurația brună a plămânilor, deoarece hemosideroza și scleroza sunt combinate în plămân.

În cazul congestiei venoase cronice, apare hipoxia în circulația pulmonară, ducând la diapedeza hemoragiilor în țesutul pulmonar. Pigmentul este localizat în alveole și sept interalveolar, iar hipoxia determină creșterea producției de colagen. Septul interalveolar se îngroașă și devine mai dens. Schimbul de gaze și ventilația plămânilor sunt perturbate.

Hematoidina se formează în ziua a 10-12 în focare foarte mari și vechi de hemoragie, care sunt însoțite de distrugerea țesuturilor. Este întotdeauna situat în centrul vetrei. Imagine morfologică: cristale sau structuri în formă de diamant de culoare galbenă sau roz.

Bilirubina este conținută sub formă indirectă, adică asociată cu albumină sau neconjugată. Bilirubina este preluată de hepatocitele hepatice, unde este conjugată cu acidul glucuronic, iar această bilirubină directă pătrunde în intestin. O încălcare este indicată atunci când cantitatea sa în serul sanguin crește, urmată de o colorare galbenă a pielii și a membranelor mucoase.

În funcție de mecanismul de dezvoltare, acestea diferă:

1) icter hemolitic, sau suprahepatic, ale cărui cauze sunt infecțiile, bolile de sânge, intoxicația, transfuzia de sânge incompatibil;

2) icter parenchimatos, sau hepatic, - apare din cauza bolii hepatice; hepatocitele nu pot capta complet bilirubina indirectă și se conjugă;

3) icter mecanic sau subhepatic; cauze - blocarea ductului comun sau hepatic, papilei lui Vater; tumoare a capului pancreasului etc.

Din cauza unei încălcări a fluxului de bilă, apare colestaza, care este însoțită de extinderea capilarelor în lobuli, îngroșarea bilei și formarea de cheaguri biliare. Hepatocitele încep să se infiltreze cu pigmenți biliari și sunt distruse, iar conținutul începe să intre în vasele de sânge. Astfel, bilirubina directă intră în sânge și apar intoxicația și decolorarea icterică. În plus, acizii biliari intră în sânge, provocând mâncărimi ale pielii și mici hemoragii, care sunt asociate cu o permeabilitate vasculară ridicată. Rezultate: colangită (inflamația capilarelor și canalelor biliare) și scleroză, apoi ciroză hepatică.

Hemomelanina, sau pigmentul malaric, apare numai în timpul malariei, deoarece este produsă de plasmodium falciparum. Pătrunde în celulele roșii din sânge și apoi este preluat de celulele sistemului reticuloendotelial. Pigmentul are aspectul de boabe negre. Organele sunt mărite, dense și, atunci când sunt tăiate, sunt de culoare gri-negru sau ardezie. Cu un exces de pigment, are loc agregarea acestor boabe - staza malariei. Consecința stazei afectează sistemul nervos central, apar zone de ischemie, urmate de necroză și hemoragii minore. În plus, există hemosideroză generală, precum și dezvoltarea icterului hemolitic.

Melanina este sintetizată de melanocite. Sinteza necesită enzime tirozină și tirozinază. Sinteza este reglată de sistemul vegetativ, endocrin și de razele UV în sine. Sistemul autonom (simpatic) crește producția, iar sistemul parasimpatic o scade. Sistemul endocrin - hormonul adrenocorticotrop stimulează, iar melatonina inhibă. Pigmentul este situat în stratul bazal al epidermei. Raportul dintre melanocite și toate celulele stratului bazal este de 1: 15. Tulburarea urmează calea hiperproducției și hipoproducției.

Hipermelanoza, sau boala bronzului (boala Addison), este o boală dobândită în care apar colorarea difuză crescută a pielii, hipotensiunea arterială, adinamia și slăbiciunea musculară. Boala este cauzată de afectarea glandelor suprarenale (tuberculoză, amiloidoză, procese oncologice). În aceste condiții, ACTH este sintetizată intens.

Xeroderma pigmentosum este o boală congenitală. Pielea este uscată, icterică, hiperemică, hiperpigmentată și descuamată. Apare din cauza lipsei enzimei endonucleaze, care este implicată în utilizarea melaninei. Hipermelanozele locale includ semne de naștere. Aceasta este o malformație congenitală a pielii, care se caracterizează prin faptul că în timpul embriogenezei are loc o deplasare a melanoblastelor din tubul neuroectodermic nu numai în epidermă, ci și în derm. Uneori, un semn de naștere se poate dezvolta într-o tumoare malignă (melanom).

Hipomelanoza include albinismul, veitiligo și leucodermia.

Albinismul este o patologie congenitală determinată genetic asociată cu absența sau producția insuficientă a enzimei tirotinaze. Astfel de oameni au pielea și părul alb, ochii roșii și termoreglarea și funcția de barieră a pielii afectate. Speranța de viață este scurtă.

Veitiligo este o zonă de depigmentare cu formă neregulată. Această patologie este determinată genetic și de natură ereditară.

Leucoderma este o zonă rotunjită de depigmentare a pielii care apare ca urmare a expunerii la factori patogeni ai pielii. Prezent la pacienții cu sifilis și lepră. Cu această patologie, se observă afectarea pielii cu distrugerea corpurilor Fatero-Pacino (receptori). În primul rând, depigmentarea apare pe pielea gâtului și seamănă cu colierul lui Venus. Depigmentarea poate apărea după arsuri, substanțe sintetice etc.

Lipofuscina este un pigment care are aspectul unor granule galbene și este localizat în sau în apropierea mitocondriilor. În mod normal, este conținut în hepatocite, cardiocite și celule ganglionare, depunând oxigen; în condiții hipoxice – furnizează celulei oxigen. În condiții patologice, și anume în timpul infecțiilor cronice (de exemplu, tuberculoza) și în timpul proceselor oncologice, în celulele ficatului, inimii și sistemului nervos central, cantitatea acestui pigment crește brusc și este localizată în lizozomi. Funcția de stocare și furnizare a celulelor cu oxigen nu este îndeplinită. Ficatul și inima scad în dimensiune, devin foarte dense, iar culoarea devine maro-gri (maro).

Distrofii de carbohidrați

Distrofie (din grecescul dys - tulburare, trof - nutriție) - modificări calitative în compoziția chimică, proprietățile fizico-chimice și aspectul morfologic al celulelor și țesuturilor corpului asociate cu tulburările metabolice. Modificările metabolismului și structurii celulare, care reflectă variabilitatea adaptativă a organismului, nu sunt legate de procesele distrofice.

Distrofii de carbohidrați

Distrofiile carbohidraților sunt modificări ale compoziției și cantității de carbohidrați din țesuturi cauzate de tulburări în absorbția, sinteza și descompunerea acestora.

Majoritatea carbohidraților se găsesc în compuși complecși ai celulelor și țesuturilor. Polizaharidele sunt izolate histochimic prin reacția cu acidul Schiff-iodic (reacția McManus PAS sau PAS).Având în vedere că carbohidrații sunt ușor solubili în apă, pentru identificarea acestora se folosesc fixatori de alcool (fixator Shabad-sha etc.).În reacția CHIC după la oxidarea polizaharidelor cu acid iod, se eliberează grupări aldehidice care dau compuși roșii cu fuchsin Schiff (acid fuchsinos). Conform metodei lui Best, glicogenul este colorat în roșu.În patologia metabolismului carbohidraților se distinge o scădere sau creștere a glicogenului în celule, precum și patologic sinteza și depunerea acestuia în organe și țesuturi în care nu este detectată în mod normal.

Motive: s-au observat scăderi pronunțate ale cantității de glicogen din ficat, mușchii scheletici și miocard la foamete acută și cronică, hipoxie, febră, hipotermie, precum și intoxicații și infecții exogene și endogene. Deficiența de glicogen este adesea observată cu patologia glandelor endocrine care îi reglează metabolismul. O scădere a cantității de glicogen a fost stabilită în boala Graves datorită creșterii intensității metabolismului bazal. Experimental, la rumegătoare, acest lucru este reprodus prin injecții de hormon de stimulare a tiroidei din glanda pituitară și tiroxină cu dezvoltarea cetozei induse.

Microscopic, la animale, în special la rumegătoare, deficitul de carbohidrați cu scăderea sau dispariția glicogenului de rezervă din ficat și țesutul muscular este adesea combinat cu distrofia granulară, mobilizarea grăsimilor cu formarea crescută a corpilor cetonici și infiltrarea grasă a organelor parenchimatoase, în special a rinichilor. al miocardului (A.V. Zharov, 1975). Cu toate acestea, glicogenul legat de proteine ​​nu dispare complet din celule chiar și cu foamete completă. În acest caz, se notează sinteza patologică a glicogenului și depunerea acestuia în rinichi, în epiteliul segmentului îngust al ansei Henle.

Tulburările metabolismului carbohidraților sunt pronunțate în diabetul zaharat (diabet melitus). Esența sa constă în producția insuficientă R- celulele insulelor de insulină hormon glicolitic Langerhans cu dezvoltarea distrofiei carbohidraților, hiperglicemiei, glucozuriei, poliuriei și adesea complicații cum ar fi cetoza și angiopatia. Diabetul zaharat are origine pancreatică (afectarea aparatului insular) și extrapancreatică (afectarea centrului glucidic, hiperfuncția hipofizei anterioare etc.). Este comun la oameni. Sunt afectați câinii și, mai rar, caii și bovinele. Diabetul experimental aloxan (după administrarea de alloxan sau ureid acid mezooxalic) poate fi indus la șobolani, iepuri, câini și maimuțe.

Din punct de vedere histologic, în diabetul zaharat, împreună cu metabolismul afectat al glicogenului în ficat și mușchii scheletici, infiltrarea glicogenului în țesutul vascular (angiopatie diabetică), epiteliul tubilor renali (convoluți și anse de Henle), stroma și glomerulii vasculari ai rinichilor cu se observă dezvoltarea sclerozei glomerulare diabetice intercapilare. În același timp, glicogenul este uneori eliberat în lumenul tubilor.

Macroscopic, organele cu distrofie glucidica nu prezinta modificari caracteristice.

Din punct de vedere clinic, se notează tulburări funcționale (depresie, slăbiciune cardiacă și dificultăți de respirație) asociate cu deficiența energetică. Mai mult, aceste modificări sunt inițial reversibile. Cu toate acestea, pe baza degenerarii carbohidraților, metabolismul proteinelor și grăsimilor este adesea perturbat, se dezvoltă degenerarea proteinelor și a grăsimilor, care poate fi însoțită de moartea celulelor și de un rezultat nefavorabil.

Se numește creșterea cantității de glicogen din celulele corpului și depozitele sale patologice glicogenuam.

Conținutul excesiv de glicogen se observă în anemie, leucemie, în leucocite și celulele țesutului conjunctiv din focarele inflamate, la periferia infarctelor acute sau a focarelor de tuberculoză. Glicogenul se acumulează la animalele de îngrășat, în special cu hipofuncții ale glandei tiroide cauzate de tireostatice (clorura de amoniu etc.) Infiltrația de glicogen are loc în elementele tisulare ale unor tumori (fibroame, sarcoame, carcinoame, neuroame etc.). O infiltrare patologică deosebit de pronunțată a celulelor și țesuturilor cu glicogen se observă la persoanele cu boli cauzate genetic de deficiența enzimelor glucoză-6-glicozidază etc.

Histologic, în aceste boli, se observă acumularea excesivă de glicogen în ficat (hepatocitele sunt „umplute” cu glicogen), inimă, rinichi, mușchii scheletici, pereții vasculari etc.

Macroscopic, depunerea în exces de glicogen nu are semne caracteristice.

Clinic, glicogenoza este însoțită de insuficiență cardiacă și respiratorie, care provoacă moartea. La animale, aceste boli nu au fost suficient studiate.

DISTROFIA DE PICĂTURĂ HIALInă

În cazul distrofiei picăturilor hialine, în citoplasmă apar bulgări și picături mari de proteine ​​asemănătoare hialinei, fuzionandu-se unul cu celălalt și umplând corpul celular. Baza acestei distrofii este coagularea proteinelor citoplasmatice cu distrugerea pronunțată a elementelor ultrastructurale ale celulei - necroza coagulativă focală.

Acest tip de disproteinoză apare adesea în rinichi, mai rar în ficat și foarte rar în miocard.

Aspectul organelor cu această distrofie nu are trăsături caracteristice. Modificările macroscopice sunt caracteristice acelor boli în care apare picăturile hialine.

În rinichi, la examinarea microscopică, acumularea de boabe mari de proteină roz strălucitor - picături hialine - se găsește în nefrocite. În acest caz, se observă distrugerea mitocondriilor, reticulului endoplasmatic și a marginii periei. Baza distrofiei cu picături hialine a nefrocitelor este aparatul vacuolar-lizozomal al epiteliului tubului contort proximal și distal, care în mod normal reabsoarbe proteinele. Prin urmare, acest tip de distrofie nefrocitară este foarte frecventă în sindromul nefrotic și reflectă reabsorbția tubilor contorți pentru proteine. Acest sindrom este una dintre manifestările multor boli de rinichi în care filtrul glomerular este afectat în primul rând (glomerulonefrită, rinichi, paraproteinemică etc.)

În ficat, la examinarea microscopică, în hepatocite se găsesc bulgări și picături de natură proteică - aceasta este hialina alcoolică, care la nivel ultrastructural este agregate neregulate de microfibrile și incluziuni hialine de formă neregulată (corpii Mallory). Formarea acestei proteine ​​și a corpurilor Mallory este o manifestare a funcției proteice-sintetice pervertite a hepatocitelor și este detectată în mod constant în timpul consumului de alcool.

Rezultatul distrofiei picăturilor hialine este nefavorabil: se termină într-un proces ireversibil care duce la necroza coagulativă totală a celulei.

Semnificația funcțională a acestei distrofii este foarte mare - există o scădere bruscă a funcției organelor. Distrofia picăturii hialine a epiteliului tubular renal este asociată cu apariția proteinelor (proteinurie) și a ghipsului (cilindrurie) în urină, pierderea proteinelor plasmatice (hipoproteinemie) și tulburări ale echilibrului său electrolitic. Hepatocitele cu picături hialine sunt adesea baza morfologică a tulburărilor multor funcții hepatice.

DISTROFIE HIDROPICĂ SAU VACUOLĂ

Hidropic, sau vacuolar, se caracterizează prin apariția în celulă a vacuolelor umplute cu lichid citoplasmatic. Lichidul se acumulează în cisternele reticulului endoplasmatic și în mitocondrii, mai rar în nucleul celular. Mecanismul de dezvoltare a distrofiei hidropice este complex și reflectă tulburări ale metabolismului apă-electrolitic și proteic, ducând la modificări ale presiunii coloido-osmotice în celulă. Un rol major îl joacă întreruperea permeabilității membranelor celulare, însoțită de dezintegrarea acestora. Aceasta duce la activarea enzimelor hidrolitice lizozomale, care rup legăturile intramoleculare cu adăugarea de apă. În esență, astfel de modificări celulare sunt o expresie a necrozei de lichefiere focală.

Hidropic se observă în epiteliul pielii și a tubilor renali, în hepatocite, celule musculare și nervoase, precum și în celulele cortexului suprarenal.

Motivele dezvoltării distrofiei hidropice în diferite organe sunt ambigue. La rinichi, aceasta este deteriorarea filtrului glomerular (glomerulonefrita), ceea ce duce la hiperfiltrare și insuficiență a sistemului enzimatic nefrocitar, care asigură în mod normal reabsorbția apei; intoxicație cu glicol, hipokaliemie. În ficat, hidropicul apare în timpul bolilor virale și toxice. Cauzele epidermei hidropice pot fi infecțiile și alergiile.

Aspectul organelor și țesuturilor se modifică puțin cu distrofia hidropică.

Imagine microscopică: celulele parenchimatoase sunt crescute în volum, citoplasma lor este umplută cu vacuole care conțin lichid limpede. Nucleul se deplasează la periferie, uneori vacuolează sau se micșorează. O creștere a hidropiei duce la dezintegrarea ultrastructurilor celulare și la revărsarea celulei cu apă, apariția baloanelor umplute cu lichid, prin urmare astfel de modificări se numesc distrofie a balonului.

Rezultatul distrofiei hidropice este de obicei nefavorabil; se termină cu necroza de colicuatie totală a celulei. Prin urmare, funcția organelor și țesuturilor în distrofia hidropică este redusă drastic.

DISTROFIE CORNALA

Keratinizarea cornoasă sau patologică se caracterizează prin formarea excesivă a substanței cornoase în epiteliul cheratinizant (hiperkeratoză) sau formarea unei substanțe cornoase acolo unde în mod normal nu există - cheratinizare patologică pe mucoasele, de exemplu, în cavitatea bucală (leucoplazie). ), esofag, col uterin . Horny poate fi local sau general, congenital sau dobândit.

Cauzele distrofiei cornoase sunt variate: inflamația cronică asociată cu agenți infecțioși, acțiunea factorilor fizici și chimici, deficiențe de vitamine, tulburări congenitale ale dezvoltării pielii etc.

Rezultatul poate fi dublu: eliminarea cauzei cauzale la începutul procesului poate duce la refacerea țesuturilor, dar în cazuri avansate apare moartea celulară.

Semnificația distrofiei excitante este determinată de gradul, prevalența și durata acesteia. Keratinizarea patologică pe termen lung a membranei mucoase (leucoplazie) poate fi o sursă de dezvoltare a unei noi tumori. Gradul sever congenital, de regulă, este incompatibil cu viața.

DISTROFIA GRASĂ PARANCHIMATĂ (LIPIDOZE)

Citoplasma celulelor conține în principal lipide, care formează complexe complexe labile grăsime-proteine ​​cu proteine ​​- lipoproteine. Aceste complexe formează baza membranelor celulare. Lipidele, împreună cu proteinele, sunt o parte integrantă a ultrastructurilor celulare. Pe lângă lipoproteine, în citoplasmă se găsesc cantități mici de grăsimi libere.

Grăsimea parenchimoasă este o manifestare structurală a unei tulburări în metabolismul lipidelor citoplasmatice, care se poate exprima prin acumularea de grăsime în stare liberă în celulele în care nu se găsește în mod normal.

Cauzele degenerarii grase sunt variate:

• înfometarea de oxigen (hipoxie tisulară), motiv pentru care țesutul gras este atât de frecvent în bolile sistemului cardiovascular, bolile pulmonare cronice, x, e cronică etc. În condiții de hipoxie, părțile organului care se află sub tensiune funcțională sunt în primul rând afectat;
• infecții severe sau pe termen lung (difterie, tuberculoză,);
• intoxicație (fosfor, arsenic, cloroform, alcool), ducând la tulburări metabolice;
• deficiențe de vitamine și nutriție unilaterală (proteine ​​insuficiente), însoțite de o deficiență de enzime și factori lipotropi, care sunt necesari pentru metabolismul normal al grăsimilor celulare.

Țesutul adipos parenchimatos se caracterizează în principal prin acumularea de trigliceride în citoplasma celulelor parenchimatoase. Când legătura proteinelor cu lipidele este întreruptă - descompunerea, care are loc sub influența infecțiilor, intoxicațiilor, produșilor de peroxidare a lipidelor - are loc distrugerea structurilor membranare ale celulei și apar lipoizi liberi în citoplasmă, care sunt substratul morfologic al parenchimului. degenerescenta grasa. Se observă cel mai adesea în ficat, mai rar în rinichi și miocard și este privit ca un răspuns nespecific la un număr mare de tipuri de leziuni.

Metabolismul normal al trigliceridelor hepatice joacă un rol central în metabolismul grăsimilor. Acizii grași liberi sunt transportați de sânge către ficat, unde sunt transformați în trigliceride, fosfolipide și esteri de colesterol. După ce aceste lipide formează complexe cu proteine ​​care sunt, de asemenea, sintetizate în celulele hepatice, ele sunt secretate în plasmă sub formă de lipoproteine. Cu metabolismul normal, cantitatea de trigliceride din celula hepatică este mică și nu poate fi văzută în timpul examinărilor microscopice de rutină.

Semne microscopice de degenerare grasă: orice grăsime găsită în țesuturi se dizolvă în solvenți care sunt utilizați pentru colorarea probelor de țesut pentru examinarea microscopică. Prin urmare, cu colorarea convențională a cablajului și a țesuturilor (colorarea cu hematoxilină și eozină), celulele aflate în stadiile incipiente ale degenerării grase au citoplasmă palidă și spumoasă. Pe măsură ce incluziunile grase cresc, în citoplasmă apar mici vacuole.

Colorarea specifică grăsimii necesită utilizarea secțiunilor înghețate din țesut proaspăt. În secțiunile congelate, grăsimea rămâne în citoplasmă, după care secțiunile sunt colorate cu coloranți speciali. Din punct de vedere histochimic, grăsimile sunt detectate folosind o serie de metode: Sudan IV, roșu gras O și gura Sharlah le colorează cu roșu, Sudan III - portocaliu, Sudan negru B și acid osmic - negru, sulfatul de albastru Nil colorează acizii grași cu albastru închis și neutru. grăsimi - în roșu. Folosind un microscop polarizant, este posibil să se facă diferența între lipidele izotrope și anizotrope. Lipidele anizotrope, cum ar fi colesterolul și esterii săi, prezintă birefringență caracteristică.

Ficatul gras se manifestă printr-o creștere bruscă a conținutului și modificarea compoziției grăsimilor din hepatocite. În celulele hepatice, apar mai întâi granule lipidice (asemănătoare prafului), apoi mici picături din ele (picături mici), care ulterior se contopesc în picături mari (picături mari) sau într-o singură vacuolă de grăsime, care umple întreaga citoplasmă și împinge nucleul spre periferie. Celulele hepatice modificate în acest fel seamănă cu celulele adipoase. Mai des, depunerea de grăsime în ficat începe la periferie, mai rar - în centrul lobulilor; cu degenerare semnificativ pronunțată a celulelor hepatice, este difuză în natură.

Macroscopic, ficatul în degenerare grasă este mărit, anemic, de consistență aluoasă, de culoare galbenă sau galben-ocru, cu un luciu gras la tăiere. Când faceți o tăietură, un strat de grăsime este vizibil pe lama cuțitului și pe suprafața tăiată.

Cauzele ficatului gras (Fig. 1): acumularea de trigliceride în citoplasma celulelor hepatice are loc ca urmare a tulburărilor metabolice în următoarele condiții:

1. când crește mobilizarea grăsimilor în țesutul adipos, ceea ce duce la o creștere a cantității de acizi grași care ajung la ficat, de exemplu, în timpul postului și a consumului de zahăr;
2. atunci când rata de conversie a acizilor grași în trigliceride în celula hepatică este crescută datorită activității crescute a sistemelor enzimatice corespunzătoare. Acesta este principalul mecanism de acțiune al alcoolului, care este un puternic stimulent enzimatic.
3. când oxidarea trigliceridelor în acetil-CoA și corpi cetonici în organe este redusă, de exemplu, în timpul hipoxiei, iar grăsimea transportată de sânge și limfă nu este oxidată - infiltrarea grăsimilor;
4. când sinteza proteinelor acceptoare de grăsime este insuficientă. În acest fel, ficatul gras apare în timpul înfometării de proteine ​​și în timpul otrăvirii cu anumite hepatotoxine, de exemplu, tetraclorura de carbon și fosfor.

Fig.1. Metabolismul grăsimilor în celula hepatică

Tulburările care provoacă degenerarea grasă sunt indicate prin cifre; vezi descrierea din text.

Tipuri de ficat gras:

1. Ficatul gras acut este o afecțiune rară, dar gravă, asociată cu afectarea hepatică acută. În ficatul gras acut, trigliceridele se acumulează în citoplasmă ca mici vacuole delimitate de membrană (ficat gras mic).
2. Ficatul gras cronic poate apărea cu alimentația cronică, malnutriția și otrăvirea cu anumite hepatotoxine. Picăturile de grăsime din citoplasmă se unesc pentru a forma vacuole mari (ficat gras cu picături mari). Localizarea modificărilor grase în lobul hepatic depinde de motivele care le-au cauzat. Chiar și în cazul ficatului gras cronic sever, rareori există dovezi clinice de disfuncție hepatică.

Miocardul gras este caracterizat prin acumularea de trigliceride în miocard.

Cauzele degenerarii grase a miocardului:

• afecțiuni hipoxice cronice, în special cu anemie severă. În degenerescenta grasă cronică, dungi galbene alternează cu zone roșii-maronii („inima de tigru”). Semnele clinice nu sunt de obicei foarte pronunțate.
• daune toxice, de exemplu difterice, provoacă degenerare grasă acută. Macroscopic, inima este flasca, exista o colorare galbena difuza, inima pare marita in volum, camerele ei sunt intinse; tabloul clinic prezinta semne de insuficienta cardiaca acuta.

Miocardul gras este considerat echivalentul morfologic al decompensării sale. Majoritatea mitocondriilor se dezintegrează, iar striațiile încrucișate ale fibrelor dispar. Dezvoltarea degenerării grase miocardice este cel mai adesea asociată nu cu distrugerea complexelor membranelor celulare, ci cu distrugerea mitocondriilor, ceea ce duce la perturbarea oxidării acizilor grași din celulă. În miocard, grăsimea se caracterizează prin apariția unor picături minuscule de grăsime în celulele musculare (pulverizate). Pe măsură ce schimbările cresc, aceste picături (picături mici) înlocuiesc complet citoplasma. Procesul este de natură focală și se observă în grupuri de celule musculare situate de-a lungul genunchiului venos al capilarelor și venelor mici, cel mai adesea subendo- și subepicardice.

La rinichi, cu degenerare grasă, apar grăsimi în epiteliul tubilor proximal și distal. De obicei, acestea sunt grăsimi neutre, fosfolipide sau colesterol, care se găsesc nu numai în epiteliul tubular,

Aspectul rinichilor: sunt mariti, flasca (la combinatie cu OM, densi), cortexul este umflat, gri cu pete galbene, vizibile la suprafata si sectiune.

Mecanismul de dezvoltare a degenerării renale grase este asociat cu infiltrarea epiteliului tubilor renali cu grăsime în timpul lipemiei și hipercolesterolemiei (sindrom nefrotic), care duce la moartea nefrocitelor.

Rezultatul degenerarii grase depinde de gradul acesteia. Dacă nu este însoțită de defalcarea brută a structurilor celulare, atunci, de regulă, se dovedește a fi reversibil. O perturbare profundă a metabolismului lipidelor celular se termină în majoritatea cazurilor cu moartea celulară.

Semnificația funcțională a degenerării grase este mare: funcționarea organelor este brusc perturbată și, în unele cazuri, se oprește. Unii autori au exprimat ideea că grăsimea apare în celule în perioada de convalescență și începutul reparării. Acest lucru este în concordanță cu ideile biochimice despre rolul căii pentoze-fosfatului pentru utilizarea glucozei în procesele anabolice, care este, de asemenea, însoțită de sinteza grăsimilor.

DISTROFII GLUCIMATICE PARANHIMATOARE

Carbohidrații, care sunt determinați în celule și țesuturi și pot fi identificați histochimic, sunt împărțiți în polizaharide, dintre care doar glicogenul, glicozaminoglicanii (mucopolizaharidele) și glicoproteinele sunt detectați în țesuturile animale. Printre glicozaminoglicani, există neutri, strâns legați de proteine, și acizi, care includ acidul hialuronic, acidul condroitinsulfuric și heparina. Glicozaminoglicanii acizi, ca biopolimeri, sunt capabili să formeze compuși slabi cu un număr de metaboliți și să îi transporte. Principalii reprezentanți ai glicoproteinelor sunt mucinele și mucoizii. Mucinele formează baza mucusului produs de epiteliul membranelor mucoase și al glandelor; mucoizii fac parte din multe țesuturi.

Metode histochimice de identificare a carbohidraților. Polizaharidele, glicozaminoglicanii și glicoproteinele sunt detectate prin reacția PAS. Esența reacției este că după oxidarea cu acid periodic (sau reacția cu periodat de potasiu), aldehidele rezultate dau o culoare roșie cu Schiff fuchsin. Pentru a detecta glicogenul, reacția PAS este completată cu control enzimatic - tratamentul secțiunilor cu amilază. Glicogenul este colorat în roșu de carminul lui Best. Glicozaminoglicanii și glicoproteinele sunt determinați printr-o serie de metode, dintre care cele mai frecvent utilizate sunt petele de albastru de toluidină sau albastru de metilen. Aceste pete fac posibilă identificarea substanțelor cromotrope care dau naștere reacției metacromaziei. Tratamentul secțiunilor de țesut cu hialuronidază (bacteriană, testiculară) urmată de colorarea cu aceiași coloranți face posibilă diferențierea diferiților glicozaminoglicani; acest lucru este posibil și prin modificarea pH-ului colorantului.

Carbohidrații parenchimatoși pot fi asociați cu metabolismul afectat al glicogenului sau al glicoproteinelor.

Tulburarea metabolismului glicogenului

Principalele rezerve de glicogen se află în ficat și în mușchii scheletici. Glicogenul hepatic și muscular se consumă în funcție de nevoile organismului (glicogen labil). Glicogenul din celulele nervoase, sistemul de conducere al inimii, aorta, endoteliul, tegumentele epiteliale, mucoasa uterină, țesutul conjunctiv, țesuturile embrionare, cartilajul este o componentă esențială a celulelor și conținutul său nu suferă fluctuații vizibile (glicogen stabil). Cu toate acestea, împărțirea glicogenului în labil și stabil este arbitrară.

Curs 3. Distrofii

1. Definiție, etiologie, clasificare, caracteristici generale

Sub distrofie (degenerare, degenerare) să înțeleagă modificările patologice ale organelor care apar ca urmare a tulburărilor metabolice ale acestora. Acestea sunt modificări calitative ale compoziției chimice, proprietăților fizico-chimice și morfologiei celulelor și țesuturilor corpului asociate cu tulburările metabolice.

Distrofiile sunt clasificate ca leziuni sau procese alterative: aceasta este o modificare a structurii celulelor, substanței intercelulare, țesuturilor și organelor, care este însoțită de perturbarea funcțiilor lor vitale. Aceste modificări, ca fiind cel mai vechi tip de procese reactive din punct de vedere filogenetic, au loc în primele etape ale dezvoltării unui organism viu.

Daunele pot fi cauzate de o varietate de cauze. Ele afectează structurile celulare și tisulare direct sau prin influențe umorale și reflexe. Natura și amploarea daunelor depind de puterea și natura factorului patogen, de structura și funcția organului, precum și de reactivitatea organismului. În unele cazuri, în ultrastructuri apar modificări superficiale și reversibile, în timp ce în altele apar modificări profunde și ireversibile, care pot duce la moartea nu numai a celulelor și țesuturilor, ci și a întregului organ.

Distrofia se bazează pe o încălcare a metabolismului celulelor și țesuturilor, ceea ce duce la modificări structurale.

Cauza directă a dezvoltării distrofiilor poate fi încălcări ale mecanismelor celulare și extracelulare care asigură trofismul:

1) tulburarea autoreglării celulare (toxină, radiații, lipsă de enzime) duce la deficit de energie și perturbarea proceselor enzimatice din celulă;

2) perturbarea sistemelor de transport care asigură metabolismul și structura celulară provoacă hipoxie, care este cauza principală în patogeneza distrofiei;

3) o tulburare a reglarii endocrine a trofismului sau o tulburare a reglarii nervoase a trofismului duce la distrofie endocrina sau nervoasa.

Există și distrofii intrauterine.

În cazul distrofiilor, în celule sau în afara acestora se acumulează produse metabolice (proteine, grăsimi, carbohidrați, minerale, apă), care se caracterizează prin modificări cantitative sau calitative.

Dintre mecanismele morfologice care conduc la dezvoltarea modificărilor caracteristice distrofiilor, se face distincția între infiltrare, descompunere, sinteza pervertită și transformare.

Primele două sunt principalele mecanisme morfologice ale distrofiei.

Morfologia caracteristică a distrofiilor este relevată, de regulă, la nivel celular și tisular.

Procesele distrofice sunt observate atât în ​​citoplasmă și nucleu, cât și în substanța intercelulară și sunt însoțite de o încălcare a structurii celulelor și țesuturilor, precum și de o tulburare a funcției lor.

Distrofia este un proces reversibil, dar poate duce la modificări ireversibile ale celulelor și țesuturilor, provocând degradarea și moartea acestora.

În termeni morfologici, distrofiile se manifestă printr-o încălcare a structurii, în primul rând a ultrastructurii celulelor și țesuturilor, atunci când regenerarea este perturbată la nivel molecular și ultrastructural. În multe distrofii, în celule și țesuturi se găsesc incluziuni de „grane”, pietre sau cristale de diferite naturi chimice, care în condiții normale nu apar sau numărul lor crește față de normal. În alte cazuri, cantitatea de compuși scade până la dispariție (grăsimi, glicogen, minerale).

Se pierde structura celulei (țesut muscular - striație transversală, celule glandulare - polaritate, țesut conjunctiv - structură fibrilă etc.). În cazurile severe, începe decomplexarea elementelor celulare. Culoarea, dimensiunea, forma, consistența și modelul organelor se modifică microscopic.

Schimbarea aspectului organului a servit ca bază pentru denumirea acestui proces degenerare sau degenerare - un termen care nu reflectă esența modificărilor distrofice.

Clasificarea distrofiilor este asociată cu tipul de tulburare metabolică. Prin urmare, se disting distrofiile proteice (disproteinoze intracelulare, extracelulare și mixte); grase (mezenchimatoase si parenchimatoase), carbohidrati (tulburarea metabolismului glicogenului), minerale (pietrale - calculi, tulburarea metabolismului calciului).

În funcție de prevalență, ele se împart în generale, sistemice și locale; prin localizare - parenchimatoase (celulare), mezenchimatoase (extracelulare) si mixte; după influenţa factorilor genetici – dobândiţi şi ereditari.

Distrofiile sunt procese reversibile, dar pot duce la necroză.

Etiologia distrofiilor: efectele multor factori externi și interni (hrana inadecvată din punct de vedere biologic, diferite condiții de păstrare și exploatare a viețuitoarelor, efecte mecanice, fizice, chimice și biologice, infecții, intoxicații, tulburări ale circulației sanguine și limfatice, afectarea glandele endocrine și sistemul nervos, patologia genetică etc.).

Factorii patogeni acționează asupra organelor și țesuturilor fie direct, fie reflex prin sistemul neuroumoral care reglează procesele metabolice. Natura distrofiilor depinde de puterea, durata și frecvența expunerii la o anumită iritație patogenă a corpului, precum și de starea reactivă a corpului și de tipul de țesut deteriorat.

Distrofiile sunt observate în toate bolile, dar în unele cazuri apar veșnic și determină natura bolii, iar în altele reprezintă un proces patologic nespecific sau nefiziologic care însoțește boala.

Semnificația funcțională a distrofiilor constă în perturbarea funcțiilor de bază ale organului (de exemplu, sinteza de proteine, carbohidrați, lipoproteine ​​în hepatoză, apariția proteinelor în urină în nefroză, slăbiciune cardiacă în distrofia miocardică la pacienții cu picior). -boala bucală etc.).

2. Distrofia proteică (disproteinoze), esența și clasificarea acesteia

Esența distrofiilor proteice este că proteina elementelor tisulare din distrofii diferă adesea de norma în semne externe: este fie lichefiată, fie foarte compactată. Uneori sinteza proteinelor se modifică și structura lor chimică este perturbată. Adesea, produsele metabolismului proteic sunt depuse în țesuturi și celule, care nu se găsesc deloc într-un organism sănătos. În unele cazuri, procesele sunt limitate de distrugerea proteinelor care alcătuiesc celula, iar în altele, structura proteinelor incluse în substanțele intercelulare este perturbată. Disproteinozele proteice, care apar în principal în celule, includ așa-numitele procese distrofice intracelulare: distrofie granulară, picătură hialină, hidropică, distrofie cornoasă.

Disproteinozele extracelulare includ hialinoza și amiloidoza; mixt – perturbarea metabolismului nucleoproteinelor și glucoproteinelor.

3. Disproteinoze intracelulare, caracteristicile lor, rezultatul și semnificația pentru organism

Distrofie granulară cea mai frecventă dintre toate tipurile de distrofii proteice. Se manifestă independent sau ca o componentă a procesului inflamator. Cauzele distrofiilor granulare sunt diverse intoxicații, tulburări de circulație sanguină și limfatică, boli infecțioase, afecțiuni febrile etc. Toți acești factori pot reduce procesele oxidative și pot contribui la acumularea de produse acide în celule.

Distrofia granulară apare în multe organe, cel mai clar exprimată în cele parenchimatoase: la rinichi, mușchiul inimii și ficat, motiv pentru care este numită și parenchim.

Semne patologice și anatomice: la examenul extern, organul este ușor mărit, forma se păstrează, consistența este de obicei flăcătoare, culoarea este de obicei mult mai palidă decât în ​​mod normal, modelul de pe suprafața tăiată este netezit.

La tăierea, în special a rinichilor, a ficatului, din cauza umflăturilor, marginile acestor organe pot ieși semnificativ dincolo de marginile capsulei de țesut conjunctiv. În acest caz, suprafața tăiată este tulbure, plictisitoare și lipsită de strălucire naturală. De exemplu, mușchiul inimii seamănă cu aspectul cărnii opărite cu apă clocotită; acest lucru a dat motive pentru mulți cercetători, când descriu semnele distrofiei granulare, să spună că mușchiul are aspectul cărnii fiarte. Turbiditatea, tocitatea și umflarea organelor sunt semne foarte caracteristice pentru acest tip de distrofie. Prin urmare, distrofia granulară se mai numește și umflare tulbure. La animalele cu o nutriție îmbunătățită, la scurt timp după hrănire, apar uneori modificări la nivelul rinichilor și ficatului, la fel ca în distrofia granulară, turbiditate, matitate, dar exprimate într-un grad slab. Cu distrofia granulară, celula este umflată, citoplasma este umplută cu cereale proteice mici, abia vizibile. Când un astfel de țesut este expus la o soluție slabă de acid acetic, granularitatea (proteina) dispare și nu mai apare. Aceasta indică natura proteică a cerealelor. Același lucru se observă atunci când se studiază fibrele musculare ale inimii. În mușchi apar granule de proteine, situate între fibrile. Fibrele se umflă, iar striația transversală a fibrelor musculare se pierde odată cu dezvoltarea ulterioară a procesului. Și dacă procesul nu se oprește aici, fibra se poate dezintegra. Dar distrofia granulară afectează rar întregul mușchi al inimii, mai des procesul are loc pe suprafața sau partea internă a miocardului ventriculului stâng; are o distribuție focală. Zonele modificate ale miocardului au o culoare gri-roșu.

În patologie, există o judecată despre două etape de dezvoltare a acestui proces. Unii cred că umflarea tulbure este etapa primară a distrofiei granulare, iar fenomenele pronunțate de modificări necrobiotice cu necroză celulară sunt distrofia granulară. Această împărțire a proceselor de distrofie este condiționată și nu întotdeauna justificată. Uneori, cu umflarea tulbure a rinichilor, apare necroza celulară.

Esența procesului în timpul distrofiei este descompunerea crescută a proteinelor, grăsimilor, carbohidraților cu aspectul unui mediu acid, cu absorbția crescută a apei și reținerea produselor metabolice în celule. Toate acestea duc la umflarea coloizilor și la o modificare a aspectului unui grup de proteine ​​grosier dispersate care sunt conținute în citoplasma celulelor acestor organe.

În mitocondrii apar modificări deosebit de semnificative ale distrofiilor proteice și, în special, ale distrofiei granulare. Se știe că procesele redox au loc în aceste organite. În mod normal, în funcție de intensitatea proceselor redox, apare o variabilitate semnificativă în forma și dimensiunea mitocondriilor. Și în condiții patologice, în special cele însoțite de hipoxie, mitocondriile se umflă, acestea cresc în dimensiune, membranele lor exterioare se întind, iar membranele interioare se îndepărtează una de alta și apar vacuole. În această etapă, vacuolizarea mitocondrială este reversibilă. Cu o dezvoltare mai intensă și mai prelungită a procesului, vacuolizarea poate duce la modificări necrobiotice ireversibile și necroză.

Rezultatul distrofiei granulare depinde de gradul de deteriorare celulară. Stadiul inițial al acestei distrofii este reversibil. În viitor, dacă cauzele care au cauzat-o nu sunt eliminate, atunci poate apărea necroză sau un tip mai sever de tulburare metabolică - degenerare grasă, hidropică.

Când procesul durează mult timp, de exemplu în timpul febrei, nu are loc doar degenerarea celulară, dar apare și necroza. Acestea din urmă arată ca zone luminoase.

Modificările în distrofia granulară sunt uneori similare cu modificările cadaverice. Dar cu modificările cadaverice nu va exista umflarea celulelor, în timp ce cu degenerarea granulară va exista o umflare neuniformă a celulelor cu prezența simultană a unor zone nemodificate de țesut în organ. Acesta este modul în care modificările post-mortem diferă de distrofia granulară.

Hialin-picurare distrofia se caracterizează printr-o tulburare a metabolismului proteinelor și apare în citoplasmă cu formarea de picături mari de proteine. La început, aceste picături sunt unice, mici, nucleul din celulă nu este deranjat. Odată cu acțiunea ulterioară a cauzei care provoacă acest proces, picăturile cresc în volum și număr, miezul se deplasează în lateral și apoi, pe măsură ce picăturile continuă să se formeze, acestea dispar treptat. Depozitele de proteine ​​din citoplasmă capătă un aspect omogen, asemănător cartilajului hialin. Mitocondriile sunt umflate sau în stare de degradare. Picăturile de proteine ​​care apar în celule au o structură hialină. Mugurii sunt denși, cortexul este gri și plictisitor, piramidele sunt roșiatice. Cel mai adesea, celulele în astfel de cazuri capătă caracterul de umflare tulbure, urmată de denaturarea proteinelor în citoplasma celulelor. Dacă are loc moartea nucleului, atunci aceasta se referă la necroza celulară.

Distrofia picăturilor hialine se observă cel mai adesea în epiteliul tubilor renali, mai rar în ficat. Uneori este combinată cu degenerarea grasă sau amiloidoză. Aceste distrofii sunt observate în bolile infecțioase cronice, intoxicația și otrăvirea organismului.

Hidropizie (hidropică sau vacuolară) distrofia se caracterizează prin faptul că celulele suferă dizolvare-lichefiere. Inițial, vacuolele cu lichid sunt vizibile în citoplasmă și, uneori, în nucleu, iar odată cu dezvoltarea ulterioară a procesului, vacuolele se îmbină și întreaga citoplasmă este umplută cu lichid, nucleul pare să plutească în el, care apoi se transformă într-unul. bule umplute cu lichid. Astfel de celule mor de obicei. Substanța fundamentală intercelulară și țesutul conjunctiv se umflă și întreg țesutul se lichefiază. În cazul hidrocelului, vacuolele sunt vizibile pe preparatele tratate cu alcool, așa că este necesar să se diferențieze aceste procese de colorarea pentru grăsime.

Distrofiile hidropizie apar cu edem, arsuri, variola, febra aftoasă, hepatită virală, nevroze cronice și alte boli septice.

Rezultatul hidrocelului este favorabil în stadiile inițiale și odată cu restabilirea metabolismului normal al apei și al proteinelor, procesul este ușor reversibil, iar celulele capătă un aspect normal. Celulele aflate în stare de hidropie severă mor.

Distrofia vacuolară se determină numai prin examen microscopic. Aspectul organului nu este schimbat, dar culoarea este mai palidă decât în ​​mod normal. Funcția organelor, ca și în cazul oricăror distrofii, este redusă. Vacuolizarea are loc adesea în epiteliul rinichilor, celulelor hepatice, celulelor pielii, leucocitelor, mușchilor cardiaci și scheletici și celulelor ganglionare ale sistemului nervos central.

Keratinizarea patologică sau distrofia cornoasă este formarea excesivă (hiperkeratoză) sau afectată calitativ (parakeratoză, hipokeratoză) a substanței cornoase.

Keratinizarea celulară este un proces fiziologic care se dezvoltă în epidermă și se caracterizează prin transformarea treptată a epiteliului scuamos al pielii în solzi cornoase, formând stratul cornos al pielii. Keratinizarea patologică se dezvoltă în legătură cu boli sau leziuni ale pielii și mucoaselor. Baza acestor procese este formarea excesivă a substanței cornoase a pielii. Acest proces se numește hiperkeratoză. Uneori, există o creștere a substanței cornoase în locuri neobișnuite - pe membranele mucoase. Uneori, în tumori, substanța cornoasă se formează în celulele epiteliale în unele forme de cancer.

Keratinizarea patologică diferă de cheratinizarea fiziologică prin aceea că keratinizarea epiteliului are loc din cauza factorilor care determină formarea crescută a substanței cornoase. Adesea există un proces de hipercheratoză de origine locală, care apare atunci când pielea este iritată, de exemplu, prin montarea necorespunzătoare a hamului pe un cal; presiunea prelungită asupra pielii provoacă calusuri.

Parakeratoza se exprimă prin pierderea capacității celulelor epidermice de a produce keratohialină. Microscopic, această boală relevă îngroșarea epidermei ca urmare a hiperplaziei celulelor stratului malpighian și acumulării excesive a stratului cornos. Cu para- și hipokeratoză se exprimă atrofia stratului granular, stratul cornos este liber, cu celule discomplexate având nuclei în formă de baston (keratinizare incompletă).

Macroscopic, cu parakeratoza, stratul cornos este ingrosat, laxat, cu descuamarea crescuta a solzilor cornos. La animalele adulte, în special la vacile de lapte, se observă o creștere anormală a cornului copitei, care își pierde glazura și crăpăturile.

În cazul leucoplaziei, pe membranele mucoase se formează focare de epiteliu keratinizat de diferite dimensiuni, sub formă de plăci ridicate de culoare gri-alb.

Rezultatul distrofiei excitante depinde de evoluția bolii de bază. Când cauza cheratinizării patologice este eliminată, țesutul deteriorat poate fi restaurat.

4. Disproteinoze extracelulare și mixte

Disproteinoze extracelulare

Aceasta include procese patologice pe termen lung în substanța interstițială a țesutului conjunctiv din cauza metabolismului proteic afectat.

Cauzele unor astfel de distrofii pot fi diverse infecții și intoxicații, precum și consumul pe termen lung de furaje care conțin cantități în exces de proteine.

Disproteinozele extracelulare includ: distrofiile mucoide, fibrinoide, hialine (hialinoză) și amiloid (amiloidoză).

Umflare mucoidă

Umflarea mucoidă este o dezorganizare superficială a țesutului conjunctiv, stadiul inițial al modificărilor acestuia. În acest caz, în substanța de bază și în fibrele de colagen ale țesutului conjunctiv, se produce descompunerea complexelor proteină-polizaharide și acumularea de mucopolizaharide acide, care au proprietățile metacromaziei, colorabilitatea besofilă și hidrofilitatea. Aceste substanțe cresc permeabilitatea tisulară și vasculară. Fibrele de colagen sunt păstrate, dar colorabilitatea lor se modifică. Când sunt colorate cu picrofuchsin, se dovedesc a fi mai degrabă galben-portocalii decât roșii. Aceste modificări sunt însoțite de apariția infiltratelor limfocitare și histiolimfitice; umflarea mucoidei este detectată doar microscopic. Această distrofie apare în diferite organe, dar cel mai adesea în artere, valve cardiace, endocard și epicard. Rezultatul poate fi dublu: restaurarea completă a țesuturilor sau trecerea la umflarea fibrinoidei. Cauze: diverse forme de deficit de oxigen, boli metabolice și ale sistemului endocrin.

Umflarea fibrinoidului

Umflarea fibrinoidului se caracterizează prin dezorganizarea țesutului conjunctiv, care se bazează pe distrugerea colagenului și a substanței interstițiale principale și o creștere bruscă a permeabilității vasculare. Procesul de umflare fibrinoid este o etapă mai severă de dezorganizare a țesutului conjunctiv decât cu umflarea mucoidă. Fibrinoidul se observă în stroma organului, în peretele vaselor de sânge. Mai mult, acest proces are loc de la dezorganizarea superficială, adică de la modificări superficiale, până la dezintegrarea substanței de colagen și a substanței principale. La examenul histologic, ruperea fibrelor de colagen este foarte semnificativă. Ele devin foarte umflate, structura lor fibroasă este perturbată, iar atunci când sunt colorate dobândesc proprietățile fibrinei, motiv pentru care acest proces se numește fibrinoid și, de asemenea, sunt eliberate substanțe proteice precum fibrina. Odată cu umflarea fibrinoidei, are loc dezorganizarea țesutului conjunctiv cu redistribuirea proteinelor și mucopolizaharidelor. Mai mult, mucopolizaharidele sunt depolarizate și dizolvate. Și în funcție de gradul în care a atins procesul de degradare, apar diverse proteine ​​plasmatice - albumină, globuline, fibrinogen. Modificarea fibrinoidului este o serie de afecțiuni ale țesutului conjunctiv care se bazează pe umflarea, distrugerea colagenului și formarea de compuși proteici patologici cu mucopolizaharide și acid hialuronic.

Procesul fibrinoid este cel mai adesea ireversibil și progresează spre scleroză sau hialinoză. Semnificația umflăturii fibrinoide este că funcțiile țesuturilor în care se dezvoltă acest proces sunt activate.

Hialinoza (distrofie hialina)

Cu acest tip de tulburare a metabolismului proteinelor, între celule apare o masă proteică omogenă, densă, translucidă - hialină.

Această substanță are o rezistență semnificativă: nu se dizolvă în apă, alcool, eter, acizi și alcalii. Nu există reacții speciale pentru a detecta hialina. În preparatele histologice se colorează roșu cu eozină sau fucsină.

Hialinoza nu este întotdeauna un fenomen patologic. De asemenea, poate apărea ca fenomen normal, de exemplu, în ovare în timpul involuției corpului galben și atrofiei foliculilor, în arterele uterului și în perioada postpartum, în artera splenică la animalele adulte. În condiții dureroase, hialinoza este de obicei observată ca urmare a diferitelor procese patologice. Hialinoza poate fi locală și generală (sistemică).

Distrofie hialină locală

În cicatricile vechi, în capsulele care înconjoară abcesele, necrozele și corpii străini, se depune hialina. Același lucru se observă și cu creșterea țesutului conjunctiv în organele atrofiate, cu inflamație interstițială cronică, în cheaguri de sânge, aderențe fibroase, în artere cu modificări sclerotice.

Adesea, hialinoza nu se manifestă în nimic în timpul unei examinări externe a organului și este detectată numai în timpul examinării microscopice. În acele cazuri în care hialinoza este pronunțată, țesutul devine dens, palid și translucid.

Depunerea locală de hialină poate fi în membranele proprii sau bazale ale diferitelor glande (în tiroida, mamară, pancreas, rinichi etc.), care apare cel mai adesea în timpul proceselor atrofice și în prezența proliferării țesutului interstițial. În aceste cazuri, veziculele și tubii glandulari se găsesc înconjurate, în loc de o membrană proprie subțire, abia vizibilă, de un inel gros și uniform de substanță hialină. În celulele epiteliale sunt detectate fenomene de atrofie.

Distrofia hialină se observă și în organele care au o rețea reticulară, în principal în ganglionii limfatici. În acest caz, fibrele reticulare se transformă în cordoane dense masive, elementele celulare dintre ele se atrofiază și dispar.

Procesul constă în depunerea de-a lungul fibrelor reticulare a mai întâi lichid și apoi compactarea proteinei, care se îmbină cu fibrele într-o masă omogenă. În ganglionii limfatici, acest lucru se observă cel mai adesea cu atrofie, inflamație cronică și tuberculoză. În acest caz, fibrele de colagen se umflă și se contopesc în fire omogene. Atrofia celulelor.

Hialinoza generala

Acest proces devine deosebit de important atunci când hialina este depusă în pereții vaselor de sânge. Apare în intimă și țesutul perivascular al arterelor și capilarelor mici. Îngustarea sau obliterarea completă a vasului are loc datorită îngroșării și omogenizării peretelui. Media se atrofiază și este înlocuită de mase hialinoase.

Hialinoza vaselor de sânge și a țesutului conjunctiv poate apărea în două moduri.

1. Apare o modificare fizico-chimica deosebita a substantei fibroase, transformandu-l intr-o masa hialina omogena. Fibrilele fasciculelor de țesut conjunctiv se umflă și se contopesc, fibrilaritatea se pierde, fasciculele devin omogene și lipsite de structură. Ulterior, fasciculele adiacente fuzionează, rezultând în formarea de câmpuri hialine mai extinse. Țesutul conjunctiv capătă o consistență foarte densă, adesea asemănătoare cartilajului.

2. Hialinoza apare ca urmare a permeabilității crescute a vaselor de sânge și a țesuturilor. Proteina se scurge din lumenul vaselor de sânge, proteina se coagulează, devine mai densă și capătă aspectul unei mase dense sticloase. Acest proces este denumit impregnare cu plasmă sau plasmoragie.

Hialinoza, de regulă, este un proces ireversibil, cu excepția hialinizării țesutului conjunctiv cicatricial, în care este posibilă slăbirea și resorbția hialinei. Dacă procesul este local, atunci nu apar tulburări funcționale speciale. Cu hialinoza generală semnificativă, funcțiile organelor, în special ale vaselor de sânge, sunt afectate.

Amiloidoza (distrofia amiloidă)

Procesul constă în depunerea în țesuturi a unei substanțe proteice, a cărei compoziție chimică este apropiată de globuline (proteina amiloidă). Această substanță este densă, omogenă, translucidă și este rezistentă la acizi, alcalii, suc gastric, autoliză și carii. Amiloidul este similar în multe privințe cu hialina, dar diferă de acesta și de alte proteine ​​în unele reacții chimice.

· Reacție cu iod și acid sulfuric. Dacă o soluție de Lugol este aplicată pe suprafața tăiată a unui organ care a suferit amiloidoză, zonele de acumulare de amiloid devin maro-roșcat sau maro-maronie. La expunerea ulterioară la acid sulfuric 10%, amiloidul devine albastru-violet la culoare și după un timp devine verde murdar.

· Colorarea cu violet de metil și violet de gențiană conferă amiloidului o culoare roșie, iar țesuturilor o culoare violetă.

· Patat cu roșu Congo. Amiloidul este colorat în roșu maroniu, iar țesuturile sunt roz pal sau nu sunt pătate deloc.

Uneori, aceste reacții nu dau rezultate pozitive. Acest lucru se explică prin modificări în compoziția chimică a amiloidului. Substanța amiloidă care nu se colorează se numește acroamiloid. Depozitele sale devin asemănătoare cu cele hialine.

Când se depun cantități mici de amiloid, aspectul organului nu se modifică. Dacă procesul devine pronunțat, organul se mărește, devine dens, fragil, anemic; atunci când este tăiată, are un aspect deosebit de translucid, ceros sau gras. Microscopia arată că, inițial, substanța amiloidă este de obicei depusă în pereții vaselor mici de sânge, sub membrana argirofilă a endoteliului, precum și de-a lungul fibrelor reticulare și sub membrana bazală a endoteliului.

Distrofia amiloidă poate fi generală, larg răspândită, atunci când procesul afectează mai multe organe. În alte cazuri este local: limitat la un singur loc.

Amiloidoza splinei este foliculară și difuză.

A. În forma foliculară, depozitele de amiloid apar mai întâi de-a lungul periferiei foliculilor din reticul, apoi se răspândesc la întregul folicul. Limfocitele sunt deplasate.

Artera centrală este îngroșată și are un aspect omogen. Macroscopic se constată că splina este moderat mărită. Secțiunea prezintă foliculi alterați sub formă de boabe de sago fiert („splină de sago”).

B. În forma difuză, amiloidul este depus în foliculi și pulpa roșie. Inițial, apar insule separate, de formă neregulată, care apoi se contopesc într-o masă continuă. Atrofia celulelor. Splina este mărită și densă (ca aluat doar la cai). Suprafața tăiată este de culoare roșu-maro deschis și seamănă cu șunca („gras, sau șuncă, splină”).

Amiloidoza hepatică. Modificările se răspândesc de la periferie la centrul lobulilor. Inițial, amiloidul este depus între endoteliul capilarelor intralobulare și fasciculele hepatice, precum și în pereții vaselor interlobulare. Pe măsură ce procesul progresează, se formează zone continue de mase de amiloid, iar celulele hepatice se atrofiază. Ficatul este mărit, dens, maro pal. Numai la cai este flasc si se rupe usor.

Amiloidoza rinichilor. Procesul începe cu glomeruli. Amiloidul se depune sub membranele intimale argirofile ale arterelor, arteriolelor și anselor vasculare ale glomerulilor. Se acumulează bulgări, strângând buclele. Treptat, întregul glomerul este înlocuit cu amiloid. Amiloidoza se răspândește și în pereții vaselor cortexului și medularei sub membrana epiteliului tubular. În epiteliul tubular apar modificări distrofice și atrofie. Rinichii sunt măriți, denși, suprafața tăiată este ceroasă. Cauzele distrofiei amiloide sunt diverse. Aceasta include bolile infecțioase cronice în care apar supurația și necroza, de exemplu actinomicoza, tuberculoza; mai rar aceasta apare în bolile cronice care apar fără supurație și necroză. Cauza amiloidozei poate fi consumul prelungit și abundent de furaje bogate în proteine ​​(de exemplu, gâște de îngrășare). De regulă, acest tip de distrofie se observă la caii care produc seruri.

Rezultatul amiloidozei generale este nefavorabil, deoarece modificările distrofice, atrofia și necroza parenchimului apar în organele modificate.

Disproteinoze mixte

Disproteinozele mixte sunt o tulburare a metabolismului proteic al celulelor și al substanțelor intercelulare. Procesele distrofice apar atunci când metabolismul proteinelor complexe - nucleoproteine, glicoproteine ​​și cromoproteine ​​- este perturbat.

Tulburarea metabolismului nucleoproteinelor

Nucleoproteinele constau din proteine ​​și acizi nucleici (ADN și ARN). Produsul final al metabolismului nucleoproteinelor este acidul uric și sărurile sale. În condiții normale, aceste produse de degradare dizolvate sunt excretate din organism în principal prin rinichi. Când metabolismul nucleoproteinelor este perturbat, are loc formarea excesivă a acidului uric, iar sărurile acestuia se depun în țesuturi; Acest lucru se observă în cazul diatezei cu acid uric și al infarctului renal cu acid uric.

Diateza acidului uric este depunerea sărurilor de acid uric în diferite țesuturi și organe. Acest lucru este observat de obicei pe suprafețele articulare ale degetelor extremităților, în tendoane, în cartilajul auriculei, rinichi și pe tegumentul seros. La locul depunerii cristalelor de sare urinară, elementele tisulare suferă necroză, iar în jurul zonelor moarte se dezvoltă o reacție inflamatorie cu proliferarea țesutului conjunctiv.

Mai des, păsările (găini, rațe) se îmbolnăvesc de diateza acidului uric, mai rar – mamiferele. La pasari, sarurile de acid uric sub forma unei mase groase albicioase se depun pe membranele seroase ale cavitatii toraco-abdominale, pe pericard si epicard, in rinichi si pe suprafetele articulare ale degetelor de la picioare. Sub suprapuneri se dezvăluie un strat seros inflamat. Rinichii sunt măriți în volum, acoperiți cu un înveliș albicios, iar pe suprafața tăiată se găsesc pete gri-albici sau alb-gălbui. La microscop sunt vizibile cristale radiante de urat; epiteliul tubilor renali este in stare de degenerare granulara si necroza, iar stroma este infiltrata cu celule limfoide si gigantice. O leziune caracterizată prin depunerea de săruri de urat în articulațiile degetelor de la picioare se numește gută. În acest caz, articulațiile se umflă, se deformează și se formează noduri dense.

Infarctul renal cu acid uric este o afecțiune fiziologică care apare la nou-născuții în primele șapte zile, după care dispare. Acest lucru se datorează modificărilor proceselor metabolice. Concentrația de acid uric din sânge crește temporar, care nu are timp să fie complet excretat din organism prin urină. Macroscopic, pe suprafata taiata a rinichilor din medulara sunt situate radial dungi galben-roscate, reprezentand o acumulare de saruri urice in lumenul tubilor drepti si in stroma rinichilor. La animalele adulte, cu inflamație și necroză a membranei mucoase a vezicii urinare și a pelvisului renal, poate exista incrustație (impregnare) a fluidelor de acid uric în țesutul mort.

Depunerea acidului uric în organe provoacă modificări ireversibile (necrotice) în țesuturile afectate.

Tulburarea metabolismului glicoproteinelor

Glicoproteinele sunt compuși proteici complecși cu polizaharide care conțin hexoze, hexozamine și acizi hexuronici.

Distrofia mucoasei ca proces patologic are loc în celulele epiteliale ale membranelor mucoase, celulele unui număr de glande și țesutul conjunctiv. Este o consecință a unei încălcări a metabolismului glucoproteinelor și se caracterizează prin acumularea de mucine și mucoizi în celule. În epiteliu, degenerarea mucoasă poate fi o consecință a hipersecreției glandelor mucoase cu descuamarea crescută a celulelor epiteliale și transformarea lor într-o masă asemănătoare mucusului. În țesutul conjunctiv, degenerarea mucoasă are loc în substanța interstițială, în care se acumulează substanțe mucoide.

În prezența apei, mucusul se umflă, iar cu adăugarea de acid acetic sau alcool precipită și cade sub forma unei rețele fibroase subțiri și delicate. Acest lucru distinge mucusul de substanțele asemănătoare mucusului (mucoizi) formate în țesuturi atât în ​​condiții normale, cât și patologice. Mucusul, ca și amiloidul, are metacromozie. Astfel, atunci când este colorat cu violet de cresil și tionină, țesutul normal este colorat în albastru, iar mucusul este colorat în roșu.

Degenerarea mucoasă a celulelor epiteliale este bine exprimată în inflamațiile catarale ale membranelor mucoase, în special ale organelor respiratorii și digestive. În condiții fiziologice, secreția de mucus, un produs al secreției de celule caliciforme, are loc după cum urmează. În primul rând, în celule apar mici picături transparente de mucus, care, fuzionând unele cu altele, formează picături mai mari. Celula crește în volum, se umflă și în cele din urmă mucusul este turnat sub formă de secreție, după care celula se prăbușește și își restabilește aspectul anterior. Apoi, pe ea încep să apară din nou picături de mucus.

Degenerarea mucoasă a celulelor epiteliale este însoțită de formarea și separarea crescută a mucusului, necroza și respingerea celulelor epiteliale moarte, ale căror rămășițe sunt amestecate cu mucus.

Distrofia mucoasei poate afecta diferite tipuri de țesut conjunctiv, inclusiv cartilaj și os, precum și tumori de tip țesut conjunctiv. În țesutul conjunctiv are loc umflarea și, parcă, dizolvarea fibrilelor.

În oasele cu distrofie mucoasă, varul mai întâi dispare, apoi substanța osteoidă se lichefiază. La microscop, țesutul alterat apare ca o masă omogenă, fără structură, din care ies fire de mucină sub influența acizilor și a alcoolului. Cea mai frecventă cauză care contribuie la apariția distrofiei țesutului conjunctiv mucos este o încălcare a trofismului tisular din cauza bolilor infecțioase cronice, intoxicație, tulburări ale glandelor endocrine și tumori.

Când cauzele care au cauzat distrofia mucoasă sunt eliminate, are loc refacerea țesuturilor.

5. Încălcarea metabolismului cromoproteinelor (pigmentului). Pigmenți exogeni și endogeni

Toate țesuturile și organele animalelor sunt caracterizate de o anumită culoare - pigmentare. Unii pigmenți se găsesc în țesuturi în stare dizolvată, alții au forma unor depozite granulare, amorfe și cristaline. Toate sunt formate de organismul însuși, se găsesc în condiții fiziologice și se numesc endogene. În plus, în anumite condiții patologice, pigmenții din mediul extern care nu sunt în mod normal caracteristici acestuia pot pătrunde în corpul animal și uman. Ele sunt numite exogene.

Pigmenții endogeni sunt la rândul lor împărțiți în trei grupe în funcție de sursa formării lor.

1. Hemoglobinogenic, care iau naștere din hemoglobină în timpul diferitelor sale transformări. Acestea includ feritina, hematoidina, hemosiderina și bilirubina studiate în patomorfologie.

2. Pigmenți proteinogeni, care nu au legătură cu hemoglobina și sunt derivați ai tirozinei și triptofanului. Acestea includ melanina, andrenocromii și pigmentul celular enterocromafin.

3. Pigmenți lipidogeni asociați cu metabolismul grăsimilor. Acestea includ lipocromi, lipofuscină și ceroid.

Pigmenți hemoglobinogeni sunt formate ca urmare a defalcării fiziologice și patologice a globulelor roșii, care conțin hemoglobina cromoproteică cu greutate moleculară mare, care conferă sângelui o culoare specifică.

Feritina este o proteină de rezervă de fier. Se formează din fier alimentar în mucoasa intestinală și pancreas și în timpul descompunerii celulelor roșii din sânge și a hemoglobinei în splină, ficat, măduva osoasă și ganglionii limfatici. În aceste organe poate fi izolat printr-o reacție histochimică la glazura prusac.

Hemosiderina este un pigment cu granulație fină, amorf, care conține fier, de culoare maro auriu sau maro. Este localizat intracelular, iar în cazurile de defalcare celulară se află liber în țesuturi. Hemosiderina este formată din celule în timpul fagocitozei eritrocitelor sau din hemoglobina dizolvată în plasmă. Apariția hemosiderinei în țesuturi se numește hemosideroză, care poate fi generală și locală.

Hemosideroza generală apare cu hemoliza intravasculară, de exemplu cu sepsis, anemie infecțioasă ecvină, piroplasmoză și cu anumite intoxicații (arsen, fosfor etc.). Hemoglobina eliberată din celulele roșii din sânge se dizolvă în plasmă și este parțial excretată în urină. Cealaltă parte este absorbită de celulele reticuloendoteliale și transformată în hemosiderin și apare hemosideroza generală. Hemosiderina se formează numai intracelular. Depozitele de hemosiderină apar în primul rând în splină, apoi în ficat, măduvă osoasă, ganglioni limfatici și, de asemenea, în rinichi, în ordinea funcției excretorii. Aceste organe preiau hemosiderina și se găsesc în celulele reticuloendoteliale și în epiteliul tubilor contorți ai rinichilor. Hemosiderina este solubilă în acizi, insolubilă în alcalii, alcool și eter și nu este decolorată de peroxidul de hidrogen. Pentru a diferenția hemosiderina de alte incluziuni intracelulare, se folosesc următoarele reacții.

· Reacția Perls: când secțiunile histologice sunt tratate cu sulfură de fier de potasiu (sare galbenă din sânge) în prezența acidului clorhidric, pigmentul devine verzui-albastru („glazură Perlin”).

· Din adăugarea de sulfură de amoniu, hemosiderina devine neagră, iar cu un tratament suplimentar cu sulfură de fier de potasiu și acid clorhidric, pigmentul capătă o culoare albastră („Turnbull blue”).

Hemosideroza locală se observă cu hemoliza extravasculară a globulelor roșii, care se observă cu hemoragii. Hemosiderina se acumulează în citoplasma celulelor de-a lungul periferiei hemoragiei.

Hematoidina se formează și în timpul descompunerii hemoglobinei. Acest pigment nu conține fier și are forma unor cristale care arată ca formațiuni rombice sau seamănă cu niște mănunchiuri de ace portocalii strălucitori. Când pigmentul se acumulează, apar diverse forme sub formă de stele, panicule, snopi etc. Mai rar, hematoidina apare sub formă de granularitate amorfa sau bulgări. Acest pigment se dizolvă în alcali, se descompune cu acizi puternici azotic și sulfuric, este greu de dizolvat în alcool și eter și nu se decolorează cu peroxid de hidrogen.

Hematoidina se formează în părțile centrale ale hemoragiilor, unde nu există celule și acces la oxigen.

Bilirubina. Acest pigment se formează în mod constant și suferă în mod constant diverse transformări, participând la metabolismul unui organism normal. Se formează în sistemul reticuloendotelial în timpul distrugerii fiziologice a globulelor roșii, pătrunde în ficat și este inclus în compoziția bilei formate din celulele hepatice. Bilirubina este dizolvată în bilă și provoacă colorarea sa caracteristică. În proprietățile sale, acest pigment este aproape de hematoidină și dă o reacție Gmelin pozitivă: atunci când este expus la acid azotic, se formează inele colorate. În mod normal, bila este localizată în căile biliare și în vezica biliară, de unde este descărcată în duoden. În condiții patologice, formarea și secreția normală a bilei este perturbată; bilirubina intră în sânge, care este însoțită de colorarea țesuturilor în galben. O astfel de colorare galbenă a tuturor organelor, și în special a sclerei ochilor, a membranelor mucoase vizibile, a tegumentului seros și a intimei vaselor de sânge, se numește icter, care, după origine și patogeneză, este împărțit în trei tipuri: hemolitic, parenchimatos și mecanic.

· Icterul hemolitic apare din cauza hemolizei intravasculare a globulelor rosii. Cantități mari de produse de degradare a hemoglobinei intră în celulele sistemului reticuloendotelial. Aceasta crește producția de bilirubină sau un pigment apropiat, care intră direct în sânge.

· Icterul parenchimatos este cauzat de o încălcare a fluxului de bilă din ficat, care apare ca urmare a disfuncției celulelor hepatice. Aceste celule își pierd capacitatea de a secreta bilă în capilarele biliare, astfel încât bila difuzează în sânge prin pereții sângelui și ai capilarelor limfatice. Cauzele icterului parenchimatos sunt diverse. Acestea sunt în principal boli infecțioase și otrăviri.

Pigmenți proteinogeni includ melanina, andrenocoamele și pigmentul celular enterochominic.

Melanina - acest pigment determină culoarea pielii, a părului, a penajului păsărilor, a ochilor. Conținutul normal de melanină depinde de tipul de animal, rasă, vârstă și caracteristicile individuale. La microscopie, melanina este detectată sub formă de boabe maro sau negre aflate în protoplasma celulelor. Din punct de vedere chimic, melanoproteina conține sulf, carbon și azot, dar lipsește fier și grăsimi. Nu se dizolvă în acizi și alcalii, este colorat în negru cu nitrat de argint și decolorat prin acțiunea peroxidului de hidrogen. Formarea melaninei are loc în celulele stratului malpighian al epidermei și retinei. Celulele care produc melanina se numesc melanoblaste.

Tulburările melanogenezei se manifestă prin creșterea formării melaninei, acumularea acesteia în locuri neobișnuite, dispariția sau absența pigmentului. Aceste tulburări pot fi dobândite sau congenitale și pot fi răspândite sau de natură locală.

Formarea excesivă a melaninei în piele și depunerea acesteia în organele interne se numește melanoză generală. Este mai frecventă la bovinele mari și mici, în special la viței și oi. Se crede că acest proces este de origine furajeră. Melanina se depune în ficat, plămâni și pe tegumentul seros, mai rar în membranele creierului și măduvei spinării, care capătă o culoare maro închis sau maro-negru.

Excesul de pigmentare locală a pielii este asociat cu proliferarea benignă sau malignă a melanoblastelor cu formarea de melanoame.

Ele apar adesea la caii și câinii gri. Sursele apariției lor sunt semnele din naștere.

Formarea insuficientă congenitală a melaninei sau absența completă a acesteia în organism se numește albinism. Această condiție este tipică pentru unele specii și rase de animale (șoareci albi, șobolani, iepuri etc.).

Depigmentarea congenitală locală a pielii se numește vitiligo. În unele cazuri, după inflamație prelungită și alte leziuni (răni, ulcere, boli de reproducere a cailor), pe piele se formează pete fără pigment numite leucodermie.

Pigmenți lipidogeni. Acestea includ lipocromi, lipofuscină și ceroid. Conțin grăsimi și substanțe proteice.

Lipofuscina este o glicolipoproteină, are aspect de boabe maronii sau bulgări. Formarea sa este asociată cu procesul oxidativ - autooxidarea fosfolipidelor și a grăsimilor. Este colorat în roșu de Sudan III și stacojiu și nu reacționează la fier. Insolubil în acizi și alcalii; Spre deosebire de melanină, azotatul de argint nu devine negru. La animale, lipofuscina se găsește în mușchii cardiaci, scheletici și netezi, rinichi, glandele suprarenale, ficat, celulele nervoase, veziculele seminale și testiculele.

Pigmentarea patologică cu lipofuscină se manifestă de obicei prin atrofie a mușchiului inimii, ficatului, rinichilor și în celulele sistemului nervos central.

Pigmenții hemofuscinei, găsiți în ficatul cailor cu encefalomielita infecțioasă și ceroidul, a cărui formare este asociată cu hipovitaminoza E, sunt identici ca compoziție fizico-chimică cu lipofuscinei.

Lipocromii sunt pigmenți galbeni care dau o culoare galbenă țesutului adipos, cortexului suprarenal, gălbenușului de ou, serului de sânge etc. Lipocromii includ și luteina, pigmentul corpului galben al ovarului. Acești pigmenți se dizolvă în reactivi - solvenți grăsimi și reprezintă o lipidă în care se dizolvă hidrocarburile colorate - carotenoide și flavine. Formarea lipocromului și luteinei este asociată cu metabolismul grăsimilor și proteinelor. Odată cu atrofia țesutului adipos la animalele bătrâne și slăbite, grăsimea devine bogat galbenă.

Pigmenți exogeni

Acesta este numele dat diferitelor substanțe colorate care pătrund în organism din mediul extern, care pot schimba culoarea naturală a organelor sau le pot da o altă nuanță. Cel mai adesea, pigmenții exogeni sunt observați în plămâni și ganglionii limfatici regionali, mai rar în splină, ficat și rinichi. Depunerea de materiale străine în plămâni se numește pneumoconioză. Acest lucru poate fi observat atunci când animalele petrec mult timp în locuri în care aerul este poluat cu particule de praf de diferite origini. Cea mai importantă este prăfuirea plămânilor cu praf de cărbune - antracoză.

Sub pleura si in interiorul lobilor pulmonari sunt acumulari de carbune sub forma de zone negre sau sub forma de praf difuz. La microscop, particulele de carbon sunt vizibile în jurul vaselor de sânge, în epiteliul alveolar și interstițiu. Praful de cărbune se acumulează și în ganglionii limfatici mediastinali și bronșici. Cu depuneri semnificative, particulele de cărbune pot provoca modificări inflamatorii în plămâni cu proliferarea ulterioară a țesutului conjunctiv. Când plămânii sunt pudrați cu particule de var, apar leziuni albicioase (calicoză). Dacă plămânii devin prăfuiți cu bulgări de silice, alumină sau cuarț, apare silicoză, care este însoțită de scleroză pulmonară.

În cazul tratamentului prelungit al animalelor cu medicamente care conțin argint, acesta din urmă se depune în epiteliul glomerulilor vasculari, în membrana bazală a tubilor renali (argiroza renală). Sărurile de argint se găsesc și în ficat, celulele Kupffer și în pereții vaselor de sânge. Macroscopic, țesuturile cu argiroză capătă o culoare gri (oțel).

Cum poți să mănânci în exces până la distrofie? Corpul nostru este format din țesuturi diferite, dar două dintre ele sunt cunoscute de toată lumea - depozitele de grăsime și mușchii. S-au spus multe despre depozitele de grăsime și niciunul dintre ele nu este foarte bun și despre mușchi - doar cu cea mai favorabilă atitudine. Acestea sunt două