Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Plan:

1. Caracteristicile infecțiilor virale

4. Rubeola

5. Infecția cu rotavirus

6 Rabie

7. Herpesvirusuri

8. Hepatită virală

9. Infecția HIV

1. Caracteristicile infecțiilor virale

o perioadă scurtă de incubație;

Reproducerea rapidă a virusului în centrul atenției și răspândirea cu fluxul sanguin în tot organismul;

fagocitele absorb agentul patogen, izolează și distrug celulele infectate;

· Recuperarea după infecțiile virale acute se datorează mecanismelor non-imune, cum ar fi febra, producția de interferon și activitatea celulelor natural killer (NK);

· Recuperarea in urma infectiilor cronice se datoreaza activitatii mecanismelor imune citotoxice care distrug celulele infectate.

1. Gripa

Infecție acută, manifestată prin afectarea tractului respirator, febră de scurtă durată, pierderea forței, dureri de cap și dureri musculare

Agentul cauzal aparține familiei de ortomixovirusuri: un virus sferic care conține ARN. Are o capsidă și o supercapsidă, care este străpunsă de vârfuri de glicoproteină.

· Epidemiologie: Sursa de infecție este o persoană bolnavă și un purtător de virus asimptomatic

Incidenta in crestere in lunile reci

Copiii și bătrânii sunt cei mai sensibili

· Tabloul clinic: perioada de incubație 1-3 zile

Perioada prodromală se manifestă prin stare generală de rău, senzație de slăbiciune etc.

Principalele simptome sunt creșterea temperaturii corpului până la 38 de grade cu mialgie concomitentă, curge nasul, tuse, dureri de cap.

Durata perioadei febrile este de 3-5 zile.

O complicație frecventă a gripei este pneumonia bacteriană cauzată de activarea automicroflorei faringelui și nazofaringelui.

· Tratament: amantadină, rimantadină, IFN antigripal și inductorii săi, gama globulină antigripală. Măsurile terapeutice trebuie începute cât mai curând posibil.

Prevenire: vaccin antigripal

1. SARS

Un grup de boli virale ale tractului respirator superior. Principalele simptome ale SARS sunt curgerea nasului, tusea, strănutul, durerea de cap, durerea în gât, globii oculari, senzația de slăbiciune.

etiologie. ARVI este cauzată de o varietate de agenți patogeni, inclusiv de cel puțin 5 grupuri diferite de viruși (paragripa, gripă, adenovirusuri, rinovirusuri, reovirusuri etc.) și peste 300 de subtipuri ale acestora. Majoritatea agenților patogeni sunt viruși ARN, cu excepția adenovirusului, al cărui virion include ADN. Toate sunt foarte contagioase (contagioase).

Epidemiologie: Sursa de infecție este o persoană bolnavă și un purtător de virus

Mecanism de transmisie - aerogen

Mod de transmitere - aeropurtat

Tabloul clinic. În perioada inițială a bolii, virusul se înmulțește în „porțile de infecție” de intrare: nas, nazofaringe, laringe, care se manifestă sub formă de nas curgător, transpirație, tuse uscată. De obicei, temperatura nu crește. Uneori, membranele mucoase ale ochilor și tractul gastro-intestinal sunt implicate în acest proces. Apoi virusul intră în sânge și provoacă simptome de intoxicație generală: frisoane, dureri de cap, dureri de spate și membre. Activarea răspunsului imun duce la producerea de anticorpi împotriva virusului de către organism, în urma cărora sângele este curățat treptat de acesta și simptomele de intoxicație slăbesc. În stadiul final al ARVI necomplicat, căile respiratorii sunt curățate de straturile epiteliului afectate de virus, care se manifestă ca un nas care curge și o tuse umedă cu evacuare mucoasă sau purulentă de spută.

Complicatii: rinita bacteriana, sinuzita, otita medie, traheita, pneumonia, meningita, nevrita, radiculonevrita.

Tratament: în principal simptomatic: băutură caldă (dar nu fierbinte) din abundență, vitamina C. O importanță deosebită se acordă mijloacelor de creștere a imunității nespecifice - preparate cu interferon care se administrează intranazal. Antibioticele nu trebuie utilizate pentru ARVI fără recomandarea medicului, deoarece nu afectează activitatea vitală a virusului, ele inhibă însă sistemul imunitar și microflora intestinală naturală, provocând disbacterioză. Antiinflamatoarele nesteroidiene, paracetamolul și, mai recent, ibuprofenul sunt utilizate ca antipiretice.

1. Rubeolă

Infecție acută care se prezintă cu febră tranzitorie, erupții cutanate mici, limfadenopatie generalizată și implicare a fătului în sarcină

Virusul rubeolei este inclus în genul Rubivirus din familia Togaviridae. Virionii maturi au formă sferică d=50-60 nm. Genomul este format dintr-o moleculă de ARN; Are o capsidă și o supercapsidă.

· Epidemiologie: Sursa de infectie - un om bolnav.

Calea de transmisie - În aer, rareori transmisibile.

Focare minore apar la fiecare 1-2 ani, mari - la fiecare 6-9 ani.

· Tabloul clinic: Perioadă incubație - 11-23 zile

Durata perioadei prodromale este diferită - de la câteva ore la 1-2 zile.

Un semn caracteristic al bolii este o erupție roz pal, cea mai abundentă pe suprafețele extensoare ale membrelor, spatelui și feselor. Apariția unei erupții cutanate este precedată de o creștere a ganglionilor limfatici (de obicei locali și occipitali).

Complicațiile sunt rare; se observă otită, bronhopneumonie, polinevrite.

· infectie intrauterina provoacă leziuni ale țesuturilor tuturor straturilor germinale. Cel mai mare pericol este infectarea fătului în primul trimestru de sarcină - riscul de dezvoltare a patologiei este de 40-60%, în timp ce se observă formarea de defecte multiple. În stadiile ulterioare, este de 30-50%, defectele sunt mai des unice (cataractă, defecte cardiace, microcefalie cu retard mintal, surditate).

· Tratament: nu există mijloace de terapie etiotropă. Femeile însărcinate care au fost în contact cu pacientul sunt injectate profilactic cu Ig specifice, dar medicamentul este absolut ineficient după dezvoltarea viremiei și infecția fătului.

· Prevenire: profilaxia specifică se realizează cu vaccinuri vii și ucise. Virusul vaccin se poate replica în organism. După vaccinare, femeile aflate la vârsta fertilă ar trebui să evite concepția timp de 3 luni.

5. Infecția cu rotavirus

· „gripa intestinală” – o boală infecțioasă cauzată de rotavirusuri. Această boală se caracterizează printr-un debut acut, simptome moderate de gastroenterită sau enterită, o combinație frecventă de sindroame intestinale și respiratorii în perioada inițială a bolii.

· Agenti patogeni: Rotavirusurile sunt un gen de virusuri din familia Reoviridae, asemănătoare ca morfologie și structură antigenică. Rotavirusurile au un ARN dublu catenar, fragmentat, înconjurat de o înveliș proteic distinct cu trei straturi ( capside). Diametrul particulelor virale este de la 65 la 75 nm.

· Epidemiologie. Principalul mecanism de transmitere a rotavirusurilor este fecal-oral, implicând diverse căi și multipli factori de transmitere. Această infecție poate fi atribuită și „bolilor mâinilor murdare”.

Până la vârsta de cinci ani, aproape toți copiii din lume au fost infectați cu rotavirus. Boala apare atât sporadic, cât și în focare epidemice.

Natura incidenței este în mod clar sezonieră.

· Patogeneza. Virusul pătrunde în membrana mucoasă a tractului gastrointestinal. Mucoasa intestinului subțire este în principal afectată. Boala continuă cu vărsături, dureri abdominale și diaree timp de 1-2 zile. Frecvența scaunului de 10-15 ori pe zi.

· tablou clinic. Natura generală a bolii este ciclică. Într-un ciclu, se disting o perioadă de incubație (1-5 zile), o perioadă acută (3-7 zile, cu o evoluție severă a bolii - mai mult de 7 zile) și o perioadă de convalescență (4-5 zile).

Infecția cu rotavirus se caracterizează printr-un debut acut - vărsături, o creștere bruscă a temperaturii, este posibilă diaree și adesea un scaun foarte caracteristic - în a doua, a treia zi, gri-galben și asemănător argilosului. În plus, majoritatea pacienților dezvoltă un nas care curge, roșeață în gât, au dureri la înghițire. În perioada acută, nu există poftă de mâncare, se observă o stare de pierdere a forței. Observațiile pe termen lung au arătat că cele mai mari focare ale bolii apar în timpul sau în ajunul unei epidemii de gripă, pentru care a primit denumirea neoficială - „gripa intestinală”. Fecalele și urina sunt foarte asemănătoare ca semne cu simptomele hepatitei (fecale deschise la culoare, urină închisă la culoare, uneori cu fulgi de sânge).

· Tratament: Are ca scop eliminarea deshidratării emergente, a toxicozei și a tulburărilor asociate ale sistemului cardiovascular și urinar.

În primul rând, în tratament se utilizează terapia de rehidratare, pot fi prescrise absorbanți (cărbune activat, smectită dioctaedrică, atapulgit). Nu există medicamente antivirale eficiente pentru combaterea infecției active cu rotavirus.

În procesul de tratament - o dietă strictă: cereale pe apă, compot de mere. Eliminați produsele lactate până la recuperarea completă.

· Prevenirea. OMS recomandă vaccinarea preventivă ca un remediu eficient împotriva infecției cu rotavirus. Pentru prevenirea specifică a infecției cu rotavirus, există în prezent două vaccinuri care au trecut testele clinice. Ambele sunt luate pe cale orală și conțin virus viu atenuat.

Prevenirea nespecifică constă în respectarea standardelor sanitare și igienice (spălarea mâinilor, folosirea numai a apei fiarte pentru băut), curățarea și clorarea apei de la robinet.

1. Rabia

Aceasta este o infecție acută a sistemului nervos central, însoțită de degenerarea neuronilor din creier și măduva spinării. Letalitatea ajunge la 100%.

Agentul cauzal al rabiei este inclus în familia rabdovirusurilor. Virionii maturi sunt în formă de glonț, cu dimensiunea de 75*180 nm; un capăt este rotunjit, celălalt este plat. Genomul este format din ARN. Nucleocapsidul acoperă supercapsidul. Virusul nu este foarte stabil în mediul extern și este rapid inactivat de lumina soarelui și de temperatură ridicată.

· Epidemiologie: rabia este o zoonoză tipică, aproape toate mamiferele (câini, pisici, vite, lilieci, vulpi, lupi, rozătoare) pot fi un rezervor al agentului patogen.

Principala cale de transmitere este prin mușcătura unui animal bolnav și, de asemenea, este posibil ca agentul patogen să pătrundă prin pielea deteriorată (de exemplu, zgârieturi) atunci când este salivat de animalele bolnave.

· Tabloul clinic: Perioada de incubație variază de la 1-3 luni la un an, dar poate fi redusă la 6 zile, în funcție de distanțarea locului de intrare a virusului de la creier.

Principalele simptome ale perioadei prodromale - iritabilitate, insomnie și tulburări senzoriale în zona rănii.

Boala apareîncălcarea tonusului muscular, ducând la dificultăți de înghițire (întâi lichid, apoi alimente solide), convulsii generalizate, comă. În cazuri rare, se observă dezvoltarea paraliziei.

· Tratament: inițial, rănile sau mușcăturile sunt tratate cu antiseptice; locurile de salivare se spală cu apă cu săpun. Apoi, se efectuează imunoprofilaxia specifică cu un vaccin antirabic și imunoglobulină antirabică. Odată cu apariția simptomelor clinice, nu este posibilă salvarea pacienților. Efectuați un tratament simptomatic care atenuează suferința pacientului.

· Prevenire: controlul bolilor în natură; vaccinare (veterinari, capcani); vaccinarea animalelor domestice și de fermă.

1. Herpesvirusuri

Virușii mari care conțin ADN au o supercapsidă.

Ele provoacă infecții acute și latente și, de asemenea, au un anumit potențial oncogen.

	Herpesvirusuri de tip I și II (HSV)	Virusurile herpetice de tip III	Virusurile herpetice de tip IV	Virusurile herpetice de tip V
Sursa de infectie	un om bolnav	un om bolnav	Uman	bolnav, purtător
Calea de transmisie	HSV tip I - contact (direct), sarut. HSV tip II - sexual, perinatal (în timpul nașterii)	în aer, contact (printr-o veziculă detașabilă)	în aer, rareori transmisibile	placentar, de contact (la trecerea prin canalul de naștere), în timpul hrănirii, în timpul transfuziilor de sânge, a contactelor sexuale
Boli	HSV tip I: gingivostomatită herpetică (epiteliul marginii roșii a buzelor); keratita herpetica HSV tip II: herpes genital, meningoencefalita, herpes neonatal	varicela, zona zoster (recădere a infecției primare)	mononucleoză infecțioasă (febră, slăbiciune generală, leziuni anginoase cu hepato- și splenomegalie	citomegalie - vir. infecție cu diverse manifestări
Tratament	aciclovir, farmciclovir	agenți antipruriginos, analgezice, IFN, aciclovir, vidarabină	tratament simptomatic, fără terapie specială	ganciclovir, foscarnet de sodiu

1. Hepatita virala

Acesta este un grup de leziuni hepatice antroponotice polietiologice cu diferite mecanisme și căi de transmitere a agenților patogeni.

Agenții cauzali ai hepatitei virale includ viruși din diferite grupuri taxonomice, toți care se disting prin capacitatea de a provoca preponderent leziuni specifice celulelor hepatice.

Există tipuri de hepatită virală:

Hepatita virală cu mecanism de transmitere parenterală - hepatita B, C, D. Agentii patogeni se transmit prin transfuzie, injectare, cai perinatale si sexuale.

Hepatita virală cu mecanism de transmitere fecal-oral - hepatita A, E. Agenții patogeni se transmit prin alimente, apă și căi de contact.

Tabloul clinic al hepatitei virale:

În țesutul hepatic se dezvoltă un proces inflamator difuz cu manifestări toxice generale corespunzătoare, icter, hepatosplenomegalie și o serie de posibile leziuni extrahepatice.

În cazul hepatitei parenterale, există o mare probabilitate de cronicizare a procesului, care se încheie cu dezvoltarea cirozei sau a carcinomului hepatic.

Tratament: mijloacele de tratament antiviral specific sunt absente, se efectuează terapia simptomatică.

Prevenire: Vaccinurile recombinante sunt utilizate pentru a preveni hepatitele virale A și B.

1. infecție cu HIV

Infecția cu HIV este o boală virală cauzată de un membru al familiei retrovirusurilor. Poate continua atât asimptomatic, cât și cu dezvoltarea complicațiilor severe.

SIDA (sindromul imunodeficienței dobândite) este faza terminală a infecției cu HIV și se caracterizează printr-o scădere pronunțată a imunității, ceea ce duce la dezvoltarea infecțiilor oportuniste, neoplasme maligne, leziuni ale SNC, duce la deces, în medie la 10-11 ani după infectare. cu virusul imunodeficienței umane.

HIV- Virus de formă sferică conţinând ARN. Are capside, superkasid, vârfuri de glicoproteină.

Epidemiologie: sursă de infecție- o persoană infectată cu HIV în stadiul de purtare asimptomatică și cu manifestări clinice. factor de transfer- sange, material seminal, secretii vaginale si cervicale, lapte matern. În cantități mici, insuficiente pentru infecția cu HIV, se găsește și în salivă, lichid lacrimal și urină. Căi de transmisie: sexuală, parenterală, verticală.

Tabloul clinic:

incubatie

Etapa manifestărilor primare - durată de până la 1-2 luni, caracterizată prin creșterea temperaturii corpului, inflamarea ganglionilor limfatici. Simptomele clinice sunt asemănătoare unei răceli obișnuite.

stadiul manifestărilor secundare - PGL, epuizare fără motiv aparent, leziuni ale SNC.

infectie tardiva cu HIV – caracterizata prin dezvoltarea infectiilor oportuniste. Cele mai tipice: pneumonie pneumocystis, toxoplasmoză, candidoză, micobacterioză atipică, infecții generalizate.

· SIDA. Stadiul SIDA este indicat de dezvoltarea infecțiilor oportuniste, malnutriție la adulți și întârziere în dezvoltare la copii, tumori maligne (sarcomul Kaposi), tulburări psihice

Prevenire:

ruperea căii sexuale și perinatale de transmitere a HIV;

controlul sângelui transfuzat și al componentelor acestuia;

prevenirea transmiterii HIV în timpul intervențiilor chirurgicale și stomatologice;

Oferirea de îngrijiri medicale și sprijin social persoanelor infectate cu HIV, familiilor acestora și altora.

- o știință, al cărei subiect este creaturile microscopice numite microorganisme, caracteristicile lor biologice, sistematică, ecologie, relațiile cu alte organisme.

Microorganisme- cea mai veche formă de organizare a vieții de pe Pământ. Din punct de vedere cantitativ, ele reprezintă cea mai semnificativă și mai diversă parte a organismelor care locuiesc în biosferă.

Microorganismele includ:

1) bacterii;

2) virusuri;

4) protozoare;

5) microalge.

Bacteriile sunt microorganisme unicelulare de origine vegetală, lipsite de clorofilă și fără nucleu.

Ciupercile sunt microorganisme unicelulare și pluricelulare de origine vegetală, lipsite de clorofilă, dar având caracteristici ale unei celule animale, eucariote.

Virușii sunt microorganisme unice care nu au o organizare structurală celulară.

Principalele secțiuni ale microbiologiei: general, tehnic, agricol, veterinar, medical, sanitar.

Microbiologia generală studiază cele mai generale modele inerente fiecărui grup de microorganisme enumerate: structură, metabolism, genetică, ecologie etc.

Sarcina principală a microbiologiei tehnice este dezvoltarea biotehnologiei pentru sinteza substanțelor biologic active de către microorganisme: proteine, enzime, vitamine, alcooli, substanțe organice, antibiotice etc.

Microbiologia agricolă se ocupă cu studiul microorganismelor care participă la ciclul substanțelor, sunt folosite la prepararea îngrășămintelor, provoacă boli ale plantelor etc.

Microbiologia veterinară studiază agenții patogeni ai bolilor animalelor, dezvoltă metode de diagnostic biologic al acestora, profilaxie specifică și tratament etiotrop care vizează distrugerea microbilor patogeni din corpul unui animal bolnav.

Subiectul de studiu al microbiologiei medicale este microorganismele patogene (patogene) și condiționat patogene pentru om, precum și dezvoltarea metodelor de diagnostic microbiologic, prevenirea specifică și tratamentul etiotrop al bolilor infecțioase cauzate de acestea.

Subiectul de studiu al microbiologiei sanitare este starea sanitară și microbiologică a obiectelor de mediu și a produselor alimentare, elaborarea standardelor sanitare.

2. Sistematica și nomenclatura microorganismelor

Unitatea taxonomică principală a taxonomiei bacteriene este specia.

O specie este un set de indivizi stabilit evolutiv care are un singur genotip, care în condiții standard se manifestă prin caracteristici morfologice, fiziologice, biochimice și de altă natură similare.

Specia nu este unitatea finală a taxonomiei. În cadrul speciei, se disting variante de microorganisme, care diferă prin caracteristici individuale:

1) serovare (după structură antigenică);

2) chemovars (în funcție de sensibilitatea la substanțe chimice);

3) fagovari (prin sensibilitate la fagi);

4) fermentatoare;

5) bacteriocinovari;

6) bacteriocinogenovari.

Bacteriocinele sunt substanțe produse de bacterii care au un efect dăunător asupra altor bacterii. După tipul de bacteriocină produsă se disting bacteriocinovarele, iar după sensibilitate se disting bacteriocinogenovarele.

Proprietățile bacteriilor:

1) morfologic;

2) tinctorial;

3) cultural;

4) biochimic;

5) antigenic.

Speciile sunt grupate în genuri, genurile în familii, familiile în ordine. Categoriile taxonomice superioare sunt clasele, diviziunile, subregurile și regatele.

Microorganismele patogene aparțin regnului procariotelor, protozoarele și ciupercile patogene aparțin regnului eucariotelor, virușii sunt combinați într-un regn separat - Vira.

Toate procariotele care au un singur tip de organizare celulară sunt combinate într-un singur departament - Bacteriile, în care:

1) de fapt bacterii;

2) actinomicete;

3) spirochete;

4) rickettsia;

5) chlamydia;

6) micoplasme.

Pentru sistematica microorganismelor se folosesc:

1) taxonomie numerică. Recunoaște echivalența tuturor semnelor. Apartenența la specie se stabilește prin numărul de caractere potrivite;

2) serotaxonomie. Examinează antigenele bacteriene folosind reacții cu ser imun;

3) chimiotaxonomie. Metode fizice și chimice sunt utilizate pentru a studia compoziția lipidelor, a aminoacizilor unei celule microbiene și a anumitor componente ale acesteia;

4) sistematica genelor. Pe baza capacității bacteriilor cu ADN omolog de a transforma, transduce și conjuga, pe analiza factorilor extracromozomiali ai eredității - plasmide, transpozoni, fagi.

O cultură pură este o specie de bacterii crescută pe un mediu nutritiv.

3. Medii nutritive și metode de izolare a culturilor pure

Pentru cultivarea bacteriilor se folosesc medii nutritive, cărora li se impun o serie de cerințe.

1. Nutriție. Bacteriile trebuie să conțină toți nutrienții necesari.

2. Izotonic. Bacteriile trebuie să conțină un set de săruri pentru a menține presiunea osmotică, o anumită concentrație de clorură de sodiu.

3. pH-ul (aciditatea) optim al mediului. Aciditatea mediului asigură funcționarea enzimelor bacteriene; pentru majoritatea bacteriilor este 7,2–7,6.

4. Potențial electronic optim, indicând conținutul de oxigen dizolvat în mediu. Ar trebui să fie ridicat pentru aerobi și scăzut pentru anaerobi.

5. Transparență (astfel încât să se vadă creșterea bacteriană, în special pentru mediile lichide).

6. Sterilitate.

Clasificarea mediilor nutritive.

1. După origine:

1) naturale (lapte, gelatină, cartofi etc.);

2) artificiale - medii preparate din componente naturale special preparate (peptonă, aminopeptidă, extract de drojdie etc.);

3) sintetice - medii de compoziție cunoscută, preparate din compuși anorganici și organici puri din punct de vedere chimic.

2. După compoziție:

1) simplu - agar carne-peptonă, bulion de carne-peptonă;

2) complex - acestea sunt simple cu adăugarea unei componente nutritive suplimentare (sânge, agar ciocolată): bulion de zahăr, bulion de bilă, agar din zer, agar gălbenuș-sare, mediu Kitt-Tarozzi.

3. După consistență:

1) solid (conțin 3-5% agar-agar);

2) semi-lichid (0,15-0,7% agar-agar);

3) lichid (nu contin agar-agar).

4. Prin programare:

1) scop general - pentru cultivarea majorității bacteriilor (agar carne-peptonă, bulion carne-peptonă, agar sânge);

2) scop special:

a) electivă - mediu pe care cresc bacterii dintr-o singură specie (gen), iar genul altora este suprimat (bulion alcalin, apă peptonă 1%, agar cu sare de gălbenuș, agar cazeină-cărbune etc.);

b) diagnostic diferențial - mediu pe care creșterea unor tipuri de bacterii diferă de creșterea altor specii într-un fel sau altul, mai des biochimic (Endo, Levin, Gis, Ploskirev etc.);

c) medii de îmbogățire - medii în care are loc reproducerea și acumularea de bacterii patogene de orice fel sau specie (bulion selenit).

Pentru a obține o cultură pură, este necesar să se cunoască metodele de izolare a culturilor pure:

1. Separarea mecanică (metoda cursei prin arderea buclei, metoda diluțiilor în agar, distribuirea pe suprafața unui mediu nutritiv solid cu o spatulă, metoda Drygalsky).

2. Utilizarea mediilor nutritive elective.

O colonie este o acumulare izolată de bacterii vizibile cu ochiul liber pe un mediu nutritiv solid.

4. Morfologia bacteriilor, organe principale

Dimensiunile bacteriilor variază de la 0,3-0,5 la 5-10 microni.

După forma celulelor, bacteriile sunt împărțite în coci, bastonașe și contorte.

Într-o celulă bacteriană există:

1) organele principale: (nucleoid, citoplasmă, ribozomi, membrana citoplasmatică, peretele celular);

2) organele suplimentare (spori, capsule, vilozități, flageli)

Citoplasma este un sistem coloidal complex format din apă (75%), compuși minerali, proteine, ARN și ADN.

Nucleoidul este o substanță nucleară dispersată în citoplasma unei celule. Nu are membrană nucleară sau nucleoli. Este ADN pur, nu conține proteine ​​​​histone. Nucleoidul codifică informația genetică de bază, adică genomul celulei.

În citoplasmă, pot exista molecule de ADN circulare autonome cu o greutate moleculară mai mică - plasmide.

Ribozomii sunt particule de ribonucleoproteine ​​cu dimensiunea de 20 nm, formate din două subunități - 30 S și 50 S. Ribozomii sunt responsabili de sinteza proteinelor.

Mezozomii sunt derivați ai membranei citoplasmatice. Mezozomii pot fi sub formă de membrane concentrice, vezicule, tubuli.

Peretele celular este o formațiune elastică rigidă cu o grosime de 150-200 angstromi. Îndeplinește următoarele funcții:

1) protectoare, implementarea fagocitozei;

2) reglarea presiunii osmotice;

3) receptor;

4) participă la procesele nutriționale de diviziune celulară;

5) antigenic;

6) stabilizează forma și dimensiunea bacteriilor;

7) asigură un sistem de comunicații cu mediul extern;

8) este implicat indirect în reglarea creșterii și diviziunii celulare.

În funcție de conținutul de mureină din peretele celular, se disting bacteriile Gram-pozitive și Gram-negative.

În bacteriile Gram pozitive, stratul de mureină reprezintă 80% din masa peretelui celular. Potrivit lui Gram, ele sunt colorate în albastru. În bacteriile gram-pozitive, stratul de mureină reprezintă 20% din masa peretelui celular; conform Gram, acestea sunt colorate în roșu.

membrana citoplasmatica. Are permeabilitate selectivă, participă la transportul nutrienților, excreția de exotoxine, metabolismul energetic al celulei, este o barieră osmotică, participă la reglarea creșterii și diviziunii și la replicarea ADN-ului.

Are structura obișnuită: două straturi de fosfolipide (25-40%) și proteine.

În funcție de funcția lor, proteinele membranare sunt împărțite în:

1) structural;

2) permiaze - proteine ​​ale sistemelor de transport;

3) enzime – enzime.

Compoziția lipidică a membranelor nu este constantă. Poate varia în funcție de condițiile de cultivare și de vârsta culturii.

5. Morfologia bacteriilor, organele suplimentare

Villi(pili, fimbriae) sunt excrescențe subțiri de proteine ​​de pe suprafața peretelui celular. Komon pili sunt responsabili pentru aderența bacteriilor la suprafața celulelor gazdă. Sunt caracteristice bacteriilor Gram-pozitive. Pili sexuale asigură contactul între celulele bacteriene masculine și feminine în timpul procesului de conjugare. Prin intermediul acestora, se face schimb de informații genetice de la donator la destinatar.

Flagelii- organele de mișcare. Acestea sunt excrescențe proteice speciale de pe suprafața unei celule bacteriene care conține o proteină - flagelină. Numărul și locația flagelilor pot fi diferite:

1) monotric (au un flagel);

2) lophotricous (au un mănunchi de flageli la un capăt al celulei);

3) amfitric (au câte un flagel la fiecare capăt);

4) peritric (au mai multe flageli, de-a lungul perimetrului).

Motilitatea bacteriilor este judecată luând în considerare microorganismele vii sau indirect, după natura creșterii în mediul Peshkov (agar semi-lichid). Bacteriile nemotile cresc strict conform injectării, iar cele mobile dau creștere difuză.

Capsule sunt un strat suplimentar de suprafață. Funcția capsulei este de protecție împotriva fagocitozei și a anticorpilor.

Există macro și microcapsule. Macrocapsula poate fi identificată folosind tehnici speciale de colorare, combinând tehnici de colorare pozitive și negative. O microcapsula este o îngroșare a straturilor superioare ale peretelui celular. Poate fi detectat doar cu microscopia electronică.

Bacteriile includ:

1) bacterii capsulare adevărate (gen Klebsiella) - păstrează formarea capsulei chiar și atunci când crește pe medii nutritive și nu numai în macroorganism;

2) pseudocapsulare - formează o capsulă doar când intră în macroorganism.

Capsulele pot fi polizaharide și proteine. Ele joacă rolul unui antigen, pot fi un factor de virulență.

Sporii sunt forme speciale de existență a unor bacterii în condiții de mediu nefavorabile. Sporularea este inerentă bacteriilor Gram-pozitive. Spre deosebire de formele vegetative, sporii sunt mai rezistenți la factorii chimici și termici.

Cel mai adesea, sporii sunt produși de bacterii din gen bacil Și Clostridium.

Procesul de sporulare constă în îngroșarea tuturor membranelor celulare. Sunt impregnate cu săruri de dipicalinat de calciu, devin dense, celula pierde apă și toate procesele sale plastice încetinesc. Când sporul ajunge în condiții favorabile, germinează într-o formă vegetativă.

S-a constatat, de asemenea, că bacteriile Gram-negative sunt capabile să supraviețuiască în condiții nefavorabile sub formă de forme necultivate. În același timp, nu există o formare tipică de spori, dar procesele metabolice sunt încetinite în astfel de celule, este imposibil să crească imediat pe un mediu nutritiv. Dar când intră în macroorganism, se transformă în formele lor originale.

6. Creșterea, reproducerea, nutriția bacteriilor

Creșterea bacteriilor- o creștere a dimensiunii unei celule bacteriene fără o creștere a numărului de indivizi din populație.

Reproducerea bacteriilor- un proces care asigură o creştere a numărului de indivizi dintr-o populaţie. Bacteriile se caracterizează printr-o rată ridicată de reproducere.

Bacteriile se reproduc prin fisiune binară transversală.

Pe medii nutritive dense, bacteriile formează grupuri de celule - colonii. Pe medii lichide, creșterea bacteriană se caracterizează prin formarea unei pelicule pe suprafața mediului nutritiv, turbiditate uniformă sau sediment.

Fazele reproducerii unei celule bacteriene pe un mediu nutritiv lichid:

1) faza staționară inițială (numărul de bacterii care au intrat în mediul nutritiv și se află în acesta);

2) faza de lag (faza de repaus) (începe creșterea activă a celulelor, dar nu există încă o reproducere activă);

3) faza înmulțirii logaritmice (procesele de multiplicare a celulelor în populație se desfășoară activ);

4) faza staționară maximă (bacteriile ating concentrația maximă; numărul bacteriilor moarte este egal cu numărul celor formate);

5) faza de moarte accelerată.

Sub alimenteînțelegerea proceselor de intrare și ieșire a nutrienților în și din celulă.

Organogenii (carbon, oxigen, hidrogen, azot, fosfor, potasiu, magneziu, calciu) se disting printre nutrienții necesari.

În funcție de sursa de producere a carbonului, bacteriile sunt împărțite în:

1) autotrofe (utilizați substanțe anorganice - CO 2 );

2) heterotrofe;

3) metatrofe (folosesc materie organică de natură neînsuflețită);

4) paratrofi (utilizați substanțe organice ale faunei sălbatice).

În funcție de sursele de energie, microorganismele sunt împărțite în:

1) fototrofe (capabile să folosească energia solară);

2) chimiotrofe (primă energie prin reacții redox);

3) chimiolitotrofe (utilizați compuși anorganici);

4) chemoorganotrofi (utilizați materie organică).

Căi de intrare a metaboliților și ionilor în celula microbiană.

1. Transport pasiv (fără costuri energetice):

1) difuzie simplă;

2) difuzie facilitată (de-a lungul gradientului de concentrație).

2. Transportul activ (cu cheltuirea energiei, împotriva gradientului de concentrație; în acest caz, substratul interacționează cu proteina purtătoare de pe suprafața membranei citoplasmatice).

7. Tipuri de metabolism bacterian

Există două tipuri de metabolism în procesul de metabolism:

1) plastic (constructiv):

a) anabolism (cu costuri energetice);

b) catabolism (cu eliberare de energie);

2) metabolismul energetic (apare în mezosomii respiratori):

a) respiratie

b) fermentare.

schimb de energie

În funcție de acceptorul de protoni și electroni dintre bacterii, se disting aerobi, anaerobi facultativi și anaerobi obligați. Pentru aerobi, acceptorul este oxigenul.

Următoarele enzime sunt izolate la locul de acțiune:

1) exoenzime (acţionează în afara celulei);

2) endoenzime (acționează chiar în celula).

În funcție de reacțiile chimice catalizate, toate enzimele sunt împărțite în șase clase:

1) oxidoreductaze (catalizează reacțiile redox între două substraturi);

2) transferaze (realizează transferul intermolecular al grupărilor chimice);

3) hidrolaze (realizează scindarea hidrolitică a legăturilor intramoleculare);

4) liazele (atașează grupe chimice la două legături);

5) izomeraze (realizează procese de izomerizare, asigură conversia internă cu formarea diferiților izomeri);

6) ligaze, sau sintetaze (conectează două molecule, ducând la scindarea legăturilor pirofosfat în molecula de ATP).

4. Tipuri de metabolism plastic (proteic, glucide, lipidic, nucleic).

Metabolismul proteic este caracterizat prin catabolism și anabolism. În procesul de catabolism, bacteriile descompun proteinele sub acțiunea proteazelor cu formarea de peptide. Aminoacizii sunt formați din peptide prin acțiunea peptidazelor.

În metabolismul carbohidraților în bacterii, catabolismul prevalează asupra anabolismului. Polizaharidele sunt scindate la dizaharide, care, sub acțiunea oligozaharidazelor, se descompun în monozaharide.

În funcție de produsele finale, se disting următoarele tipuri de fermentație:

1) alcool (tipic pentru ciuperci);

2) acid propionic (tipic pentru clostridii);

3) acid lactic (tipic pentru streptococi);

4) butiric (tipic pentru sarcină);

5) butildenglicol (tipic pentru bacili).

Metabolismul lipidic se realizează cu ajutorul enzimelor - lipoproteinaze, lecitinaze, lipaze, fosfolipaze.

Lipazele catalizează descompunerea acizilor grași neutri. Când acizii grași sunt descompusi, celula stochează energie.

Metabolismul nucleic al bacteriilor este asociat cu metabolismul genetic. Sinteza acizilor nucleici este importantă pentru procesul de diviziune celulară. Sinteza se realizează cu ajutorul enzimelor: enzimă de restricție, ADN polimerază, ligază, ARN polimerază dependentă de ADN.

8. Genetica macroorganismelor

Aparatul ereditar al bacteriilor este reprezentat de un cromozom, care este o moleculă de ADN.

Unitățile funcționale ale genomului bacterian, pe lângă genele cromozomiale, sunt: ​​secvențe IS, transpozoni, plasmide.

Secvențele IS sunt bucăți scurte de ADN. Ele nu poartă gene structurale (codând proteine), ci conțin doar gene responsabile de transpunere.

Transpozonii sunt molecule de ADN mai mari. Pe lângă genele responsabile de transpunere, ele conțin și o genă structurală. Transpozonii sunt capabili să se deplaseze de-a lungul cromozomului.

Plasmidele sunt material genetic suplimentar extracromozomial. Este o moleculă de ADN circulară, dublu catenară, ale cărei gene codifică proprietăți suplimentare, oferind avantaje selective celulelor. Plasmidele sunt capabile de replicare autonomă.

În funcție de proprietățile caracteristicilor care codifică plasmidele, există:

1) R-plasmide. Oferă rezistență la medicamente; poate conține gene responsabile de sinteza enzimelor care distrug substanțele medicamentoase, poate modifica permeabilitatea membranelor;

2) F-plasmide. Cod pentru sex la bacterii. Celulele masculine (F+) conțin plasmida F, celulele feminine (F-) nu;

3) Col-plasmide. Codifică sinteza bacteriocinelor;

4) Tox-plasmide. Codificarea producției de exotoxine;

5) biodegradarea plasmidelor. Codifică enzimele prin care bacteriile pot utiliza xenobiotice.

Variația bacteriilor:

1. Variabilitatea fenotipică - modificări - nu afectează genotipul. Ele nu sunt moștenite și se estompează în timp.

2. Variabilitatea genotipică afectează genotipul. Se bazează pe mutații și recombinări.

Mutațiile sunt o schimbare a genotipului care persistă pe parcursul mai multor generații și este însoțită de o schimbare a fenotipului. O caracteristică a mutațiilor bacteriilor este relativă ușurință de detectare a acestora.

Recombinarea este schimbul de material genetic între doi indivizi cu apariția unor indivizi recombinanți cu un genotip modificat.

mecanisme de reacție.

1. Conjugare - schimbul de informații genetice prin contact direct între donator și primitor.

2. Fuziunea protoplastelor - schimbul de informații genetice prin contactul direct al secțiunilor membranei citoplasmatice la bacteriile lipsite de perete celular.

3. Transformare - transferul de informații genetice sub formă de fragmente izolate de ADN atunci când celula primitoare se află într-un mediu care conține ADN donor.

4. Transducția este transferul de informații genetice între celulele bacteriene cu ajutorul fagilor cu transducție moderată. Este specific și nespecific.

9. Bacteriofagi

Virionii fagi constau dintr-un cap care conține acidul nucleic al virusului și o excrescentă.

Nucleocapsidul capului fagului are un tip cubic de simetrie, iar procesul are un tip spiralat, adică bacteriofagii au un tip mixt de simetrie.

Fagii pot exista sub două forme:

1) intracelular (acesta este un profag, ADN pur);

2) extracelular (acesta este un virion).

Există două tipuri de interacțiuni fago-celulă.

1. Litic (infectie virala productiva). Acesta este tipul de interacțiune în care are loc reproducerea virusului în celula bacteriană. Ea moare în același timp. Fagii sunt mai întâi adsorbiți pe peretele celular. Apoi vine faza de penetrare. Lizozima acționează la locul adsorbției fagilor, iar acidul nucleic fagic este injectat în celulă datorită proteinelor contractile ale cozii. Aceasta este urmată de o perioadă medie în care sinteza componentelor celulare este suprimată și se efectuează metoda disconjunctivă de reproducere a fagilor. În acest caz, acidul nucleic fag este sintetizat în regiunea nucleoidă, iar apoi sinteza proteinelor este efectuată pe ribozomi. Fagii care au un tip de interacțiune litică se numesc virulenți.

În perioada finală, ca urmare a auto-asamblarii, proteinele se potrivesc în jurul acidului nucleic și se formează noi particule de fagi. Ei părăsesc celula, rupându-i peretele celular, adică are loc liza bacteriei.

2. Lizogen. Aceștia sunt fagi temperați. Când un acid nucleic pătrunde într-o celulă, se integrează în genomul celulei și se observă o coabitare pe termen lung a fagului cu celula fără moartea acesteia. Când condițiile externe se schimbă, fagul poate părăsi forma integrată și poate dezvolta o infecție virală productivă.

Pe baza specificității, ei disting:

1) fagi polivalenți (culturi de liză dintr-o familie sau gen de bacterii);

2) monovalente (lizează culturile unui singur tip de bacterii);

3) tipic (capabil să provoace liza doar anumitor tipuri (variante) de cultură bacteriană în cadrul unei specii de bacterii).

Fagii pot fi utilizați ca preparate de diagnostic pentru a determina genul și speciile de bacterii izolate în timpul examinării bacteriologice. Cu toate acestea, mai des sunt utilizate pentru tratamentul și prevenirea anumitor boli infecțioase.

10. Morfologia virusurilor, tipuri de interactiune a virusului cu celula

Virușii sunt microorganisme care alcătuiesc regatul Vira.

Virușii pot exista sub două forme: extracelular (virion) și intracelular (virus).

Forma virionilor poate fi: rotundă, în formă de tijă, sub formă de poligoane regulate, filamentoasă etc.

Dimensiunile lor variază de la 15-18 la 300-400 nm.

În centrul virionului se află un acid nucleic viral acoperit cu un înveliș proteic - o capsidă, care are o structură strict ordonată. Capsida este formată din capsomere.

Acidul nucleic și capsida formează nucleocapsidul.

Nucleocapsidul virionilor organizați complex este acoperit cu o înveliș exterioară - supercapsidul.

ADN-ul poate fi:

1) dublu catenar;

2) monocatenar;

3) inel;

4) dublu catenar, dar cu un lanț mai scurt;

5) dublu catenar, dar cu unul continuu, iar celălalt fragmentat.

ARN poate fi:

1) monofilar;

2) liniar dublu catenar;

3) liniar fragmentat;

4) inel;

Proteinele virale sunt împărțite în:

1) genomic - nucleoproteine. Asigura replicarea acizilor nucleici virali si a proceselor de reproducere a virusului;

2) proteine ​​ale învelișului capsidei - proteine ​​simple cu capacitatea de a se auto-asambla. Se dezvoltă în structuri geometrice în care se disting mai multe tipuri de simetrie: spirală, cubică sau mixtă;

3) proteinele învelișului supercapside sunt proteine ​​complexe. Ele îndeplinesc funcții de protecție și de receptor.

Printre proteinele învelișului supercapside se numără:

a) proteine ​​de ancorare (asigură contactul virionului cu celula);

b) enzime (pot distruge membranele);

c) hemaglutinine (provoacă hemaglutinare);

d) elemente ale celulei gazdă.

Interacțiunea virusurilor cu celula gazdă

Există patru tipuri de interacțiune:

1) infecție virală productivă (are loc reproducerea virusului, iar celulele mor);

2) infecție virală abortivă (nu are loc reproducerea virusului, iar celula restabilește funcția afectată);

3) infecție virală latentă (există o reproducere a virusului, iar celula își păstrează activitatea funcțională);

4) transformarea indusă de virus (o celulă infectată cu un virus dobândește noi proprietăți).

11. Cultivarea virusurilor. Imunitatea antivirală

Principalele metode de cultivare a virusurilor:

1) biologic - infectarea animalelor de laborator. Când este infectat cu un virus, animalul se îmbolnăvește;

2) cultivarea virusurilor în embrioni de pui în curs de dezvoltare. Embrionii de pui sunt crescuți într-un incubator timp de 7-10 zile și apoi folosiți pentru cultivare.

Ca urmare a infecției, pot să apară și să apară următoarele:

1) moartea embrionului;

2) defecte de dezvoltare;

3) acumularea de virusuri in lichidul alantoic;

4) propagarea în cultura de ţesuturi.

Există următoarele tipuri de culturi de țesuturi:

1) transplantate - culturi de celule tumorale; au activitate mitotică ridicată;

2) tripsinizat primar - supus tratamentului primar cu tripsină; acest tratament perturbă comunicarea intercelulară, ducând la eliberarea de celule individuale.

Sunt folosite medii speciale pentru a menține celulele culturii de țesuturi. Acestea sunt medii nutritive lichide de compoziție complexă care conțin aminoacizi, carbohidrați, factori de creștere, surse de proteine, antibiotice și indicatori pentru evaluarea dezvoltării celulelor culturii tisulare.

Reproducerea virusurilor în cultura de țesuturi se apreciază după acțiunea lor citopatică.

Principalele manifestări ale acțiunii citopatice a virusurilor:

1) reproducerea virusului poate fi însoțită de moartea celulelor sau de modificări morfologice ale acestora;

2) unele virusuri provoaca fuziunea celulara si formarea sincitiului multinuclear;

3) celulele pot crește, dar nu se pot diviza, rezultând celule gigantice;

4) în celule apar incluziuni (nucleare, citoplasmatice, mixte). Incluziunile pot păta roz (incluziuni eozinofile) sau albastre (incluziuni bazofile);

5) dacă virusurile cu hemaglutinine se înmulțesc în cultura de țesut, atunci în procesul de reproducere celula dobândește capacitatea de a adsorbi eritrocite (hemadsorbție).

Caracteristicile imunității antivirale

Imunitatea antivirală începe cu prezentarea antigenului viral de către T-helpers.

Imunitatea are ca scop neutralizarea și îndepărtarea virusului, a antigenelor acestuia și a celulelor infectate cu virus din organism. Există două forme principale de participare a anticorpilor la dezvoltarea imunității antivirale:

1) neutralizarea virusului cu anticorpi;

2) liza imună a celulelor infectate cu virus cu participarea anticorpilor.

12. Caracteristici generale ale formei și perioadelor de infecție

Infecţie- Acesta este un set de reactii biologice cu care macroorganismul raspunde la introducerea agentului patogen.

Pentru apariția unei boli infecțioase, este necesară o combinație a următorilor factori:

1) prezența unui agent microbian;

2) susceptibilitatea macroorganismului;

3) prezența unui mediu în care are loc această interacțiune.

Agenții microbieni sunt microorganisme patogene și oportuniste.

O epidemie este o infecție larg răspândită într-o populație care acoperă suprafețe mari.

O pandemie este răspândirea unei infecții pe aproape întregul teritoriu al globului.

Bolile endemice (cu focare naturale) sunt boli pentru care se remarcă zone teritoriale cu o incidență crescută a acestei infecții.

Clasificarea infectiilor

1. După etiologie: infecții bacteriene, virale, protozoare, micoze, mixte.

2. După numărul de agenți patogeni: monoinfectii, poliinfectii.

3. După severitatea cursului: ușor, sever, moderat.

4. După durată: acut, subacut, cronic, latent.

5. Prin transmisie:

1) orizontală:

a) ruta de zbor;

b) fecal-oral;

c) contact;

d) transmisiv;

e) sexuale;

2) verticală:

a) de la mamă la făt (transplacentar);

b) de la mamă la nou-născut în actul nașterii;

3) artificial (artificial).

În funcție de localizarea agentului patogen, există:

1) infecție focală;

2) infectie generalizata. Cea mai gravă formă este sepsisul.

Se disting următoarele perioade de boli infecțioase:

1) incubație; din momentul în care agentul patogen intră în organism până când apar primele semne ale bolii;

2) prodromal; caracterizată prin apariţia primelor simptome generale neclare. Agentul cauzal se înmulțește intens, colonizează țesutul, începe să producă enzime și toxine. Durata - de la câteva ore la câteva zile;

3) înălțimea bolii; caracterizat prin apariția unor simptome specifice;

a) rezultat letal;

b) recuperare (clinic si microbiologic). Recuperare clinică: simptomele bolii s-au diminuat, dar agentul patogen este încă în organism. Microbiologic - recuperare completă;

c) transport cronic.

13. Agenți infecțioși și proprietățile acestora

Bacteriile se disting prin capacitatea lor de a provoca boli:

1) speciile patogene sunt potențial capabile să provoace o boală infecțioasă;

Patogenitatea este capacitatea microorganismelor, care intră în organism, de a provoca modificări patologice în țesuturile și organele acestuia. Aceasta este o caracteristică calitativă a speciei.

2) bacteriile condiționat patogene pot provoca o boală infecțioasă cu scăderea apărării organismului;

Implementarea patogenității trece prin virulență - aceasta este capacitatea unui microorganism de a pătrunde într-un macroorganism, de a se multiplica în el și de a-și suprima proprietățile protectoare.

Aceasta este o trăsătură de tulpină, poate fi cuantificată. Virulența este manifestarea fenotipică a patogenității.

Caracteristicile cantitative ale virulenței sunt:

1) DLM (doza minimă letală) este cantitatea de bacterii care, introdusă în corpul animalelor de laborator, are ca rezultat 95–98% din moartea animalelor din experiment;

2) LD 50 este numărul de bacterii care provoacă moartea a 50% dintre animalele din experiment;

3) DCL (doza letală) provoacă moartea 100% a animalelor din experiment.

Factorii de virulență includ:

1) aderență - capacitatea bacteriilor de a se atașa de celulele epiteliale;

2) colonizare - capacitatea de a se înmulți pe suprafața celulelor, ceea ce duce la acumularea de bacterii;

3) penetrare - capacitatea de a pătrunde în celule;

4) invazie - capacitatea de a pătrunde în țesuturile subiacente. Această capacitate este asociată cu producerea de enzime precum hialuronidază și neuraminidaza;

5) agresivitate - capacitatea de a rezista factorilor de apărare nespecifică și imunitară a organismului.

Factorii agresivi includ:

1) substanțe de natură variată care alcătuiesc structurile de suprafață ale celulei: capsule, proteine ​​de suprafață etc. Multe dintre ele inhibă migrarea leucocitelor, prevenind fagocitoza;

2) enzime - proteaze, coagulaza, fibrinolizina, lecitinaza;

3) toxine, care sunt împărțite în exo- și endotoxine.

Exotoxinele sunt proteine ​​foarte toxice. Sunt termolabili, sunt antigene puternice, pentru care se produc anticorpi în organism, care intră în reacții de neutralizare a toxinelor. Această trăsătură este codificată de plasmide sau gene profage.

Endotoxinele sunt complexe complexe de natură lipopolizaharidă. Sunt termostabili, sunt antigeni slabi, au un efect toxic general. Codificat de gene cromozomiale.

14. Microfloră umană normală

Microflora umană normală este un set de multe microbiocenoze caracterizate prin anumite relații și habitate.

Tipuri de microfloră normală:

1) rezident - permanent, caracteristic acestei specii;

2) tranzitoriu - prins temporar, necaracteristic pentru un biotop dat; Ea nu se reproduce activ.

Factori care afectează starea microflorei normale.

1. Endogen:

1) funcția secretorie a organismului;

2) fondul hormonal;

3) stare acido-bazică.

2. Condiții de viață exogene (climatice, domestice, de mediu).

În corpul uman, sângele, lichidul cefalorahidian, lichidul articular, lichidul pleural, limfa ductului toracic, organele interne: inima, creierul, parenchimul ficatului, rinichii, splina, uterul, vezica urinară, alveolele pulmonare sunt sterile.

Microflora normală căptușește membranele mucoase sub formă de biofilm. Acest cadru este format din polizaharide ale celulelor microbiene și mucină. Grosimea biofilmului este de 0,1–0,5 mm. Conține de la câteva sute la câteva mii de microcolonii.

Etape de formare a microflorei normale a tractului gastrointestinal (GIT):

1) însămânțarea accidentală a mucoasei. In tractul gastrointestinal intră lactobacili, clostridii, bifidobacterii, micrococi, stafilococi, enterococi, Escherichia coli etc;

2) formarea unei rețele de bacterii de bandă pe suprafața vilozităților. Pe ea sunt fixate în mare parte bacterii în formă de tijă, procesul de formare a biofilmului se desfășoară în mod constant.

Microflora normală este considerată un organ extracorporeal independent cu o structură și funcții anatomice specifice.

Funcțiile microflorei normale:

1) participarea la toate tipurile de schimburi;

2) detoxifiere în raport cu exo- și endoproduse, transformarea și eliberarea substanțelor medicamentoase;

3) participarea la sinteza vitaminelor (grupele B, E, H, K);

4) protectie:

a) antagoniste (asociate cu producerea de bacteriocine);

b) rezistenţa la colonizare a mucoaselor;

5) funcția imunogenă.

Cea mai mare contaminare se caracterizează prin:

1) intestinul gros;

2) cavitatea bucală;

3) sistemul urinar;

4) tractul respirator superior;

Nutriție terapeutică (dietă)Tratament simptomatic

Terapia etiotropă

Terapia etiotropă a bolilor respiratorii acute, în funcție de agenții patogeni care le provoacă, poate fi:

1) antiviral (cu ARVI de etiologie virală);

2) antibacterian (cu ARVI de etiologie bacteriană, micoplasmatică sau chlamidiană);

3) complex (cu infectii viral-bacteriene, infectii virale cu complicatii bacteriene).

Terapia antivirală include utilizarea de agenți biologici (interferoni și imunoglobuline) și chimioterapeutice.

Succesul terapiei antivirale pentru ARVI este inseparabil de respectarea condițiilor obligatorii:

1) utilizare în caz de urgență;

2) regularitatea recepției;

3) conformitatea medicamentelor cu etiologia ARVI.

Cele mai versatile medicamente antivirale sunt preparatele cu interferon leucocitar uman. În prezent, industria medicală autohtonă produce forme de dozare destinate injectării (intramusculare, subcutanate, intravenoase) și instilării (utilizare intranazală și prin inhalare).

Interferonul leucocitar uman pentru instilatii are activitate antivirala scazuta (pana la 10.000 UI) si de aceea necesita utilizare repetata si este utilizat cu rezultate mai bune in tratamentul copiilor decat al adultilor. Se instilează în căile nazale, câte 5 picături de cel puțin 5 ori pe zi (timp de 2-3 zile) când apar primele simptome clinice ale SARS.

Preparatele de interferon pentru injecții au activitate antivirală mare (100.000, 250.000, 500.000, 1.000.000 UI) și, prin urmare, sunt mai potrivite pentru tratamentul infecțiilor virale respiratorii acute la adulți.

Indicațiile pentru prescrierea medicamentului sunt cursul clinic moderat și sever al infecțiilor respiratorii acute virale, precum și starea de imunodeficiență funcțională. Nu există contraindicații pentru prescrierea medicamentului. Medicamentul poate fi utilizat în combinație cu alți agenți patogenetici și simptomatici. Utilizarea combinată cu hormoni corticosteroizi ar trebui evitată! Atunci când hormonii nu pot fi excluși, se recomandă utilizarea lor separată cu un interval de până la 6 ore.

Pentru infecțiile respiratorii acute virale sunt de preferat cursuri scurte, dar intensive de 3-6 injecții (100.000-1.000.000 UI, în funcție de severitatea și vârsta pacientului, de 1-2 ori pe zi) în primele 3 zile de boală, apoi în funcție de indicații (curs sever, dezvoltarea complicațiilor, pentru a realiza stabilizarea efectului clinic și imunologic) cursul poate fi prelungit cu frecvența administrării la două zile în 1-2 injecții în următoarele săptămâni.

O bună eficacitate clinică a fost obținută prin utilizarea preparatelor de interferon prin inhalare într-un aerosol cu ​​diferite grade de dispersie a particulelor, în funcție de nivelul de afectare a sistemului respirator.

Există justificări patogenetice și farmacocinetice pentru aceasta:

medicamentul este livrat după agentul patogen la locul colonizării și reproducerii sale directe;

medicamentul direct în celulele neafectate provoacă o stare de imunitate la o infecție virală;

medicamentul crește activitatea factorilor locali de imunitate;

interferonul introdus prin inhalare dobândește alte proprietăți farmacocinetice;

dureaza mai mult in organism, iar distributia si depunerea preferentiala in tesuturile aparatului respirator face posibila reducerea dozei sale terapeutice.

Gradul de dispersie a aerosolului inhalat depinde de nivelul de deteriorare a sistemului respirator:

1) când leziunea este localizată în trahee și bronhii mari, se recomandă inhalarea aerosolilor de dispersie medie cu un diametru al particulelor de aerosoli de 1-5 microni;

2) când leziunea este localizată în bronhii mici, bronhiole și alveole, se indică introducerea de aerosoli de grad fin de dispersie cu diametrul particulei mai mic de 1 micron.

Frecvența inhalațiilor depinde de ziua bolii. Când se utilizează interferon în prima zi a bolii, uneori este suficientă o singură inhalare de interferon la o doză de 500.000-1.000.000 UI. Cu simptome persistente, inhalațiile se continuă zilnic în primele 3 zile, apoi din două în două zile, dacă este necesar, reducând gradul de dispersie și doza. Cu pneumonie, cursul poate fi de până la 10-15 inhalații.

Imunoglobuline

Cea mai eficientă gama globulină antigripală donatoare (imunoglobulină), care se administrează intramuscular în formele severe de gripă la adulți, 3 ml (3 doze); copii - 1 ml (1 doză). Aceste doze sunt prescrise din nou după 8 ore cu simptome severe de intoxicație. În absența imunoglobulinei antigripală, în aceleași doze se utilizează imunoglobulina umană normală, care conține și, deși în cantități mai mici, anticorpi împotriva virusurilor gripale și alți agenți cauzali ai infecțiilor respiratorii acute. Este mai bine să prescrieți imunoglobuline în stadiile incipiente ale bolii, deoarece efectul specific al acestor medicamente este observat numai atunci când sunt administrate în primele 3 zile ale bolii.

Medicamentele antivirale specifice sunt utilizate în conformitate cu presupusa etiologie a IRA.

Pentru gripa A se folosesc următoarele medicamente:

1. Remantadina (0,05 g) este prescrisă în stadiile incipiente ale bolii, mai ales în prima zi, când dă un efect pronunțat, conform schemei:

1) prima zi de boală, 100 mg de 3 ori pe zi după mese (în prima zi este posibilă o singură doză de până la 300 mg);

2) a 2-a și a 3-a zi de boală, 100 mg de 2 ori pe zi după mese;

3) A 4-a zi de boală 100 mg o dată pe zi după mese.

Este eficient pentru gripa cauzata de virusul de tip A si numai cu utilizarea sa precoce - in primele ore si zile de la debutul bolii.

2. Mai eficiente sunt arbidolul și virazolul (ribavirina), care acționează asupra virusurilor gripale atât de tip A, cât și de tip B, atunci când sunt luate la începutul bolii, de 0,2 g de 3 ori pe zi înainte de masă timp de 3-4 zile.

3. Se aplică unguent oxolinic (0,25-0,5% în tuburi) (se lubrifiază căile nazale de 3-4 ori pe zi în primele 3-5 zile de boală). Atenuează fenomenele catarrale și le reduce durata. Terapeutic efectul este doar în primele zile ale bolii.

Cu infecția cu adenovirus cu simptome de conjunctivită, keratită, keratoconjunctivită, sunt indicate următoarele:

1) soluție dezoxiribonuclează 0,05%, 1-2 picături în pliul conjunctival;

2) poludan (pulbere în fiole de 200 mcg) se utilizează sub formă de picături pentru ochi și (sau) injecții sub conjunctivă. O soluție de poludan destinată instilării (instilării) în ochi se prepară prin dizolvarea conținutului fiolei (200 μg pulbere) în 2 ml apă distilată. Soluția finită, atunci când este păstrată la frigider, poate fi utilizată în decurs de 7 zile. Se instilează în sacul conjunctival al ochiului bolnav de 6-8 ori pe zi. Pe măsură ce inflamația scade, numărul de instilații se reduce la 3-4 ori pe zi.

Pentru injecțiile subconjunctivale, conținutul fiolei este dizolvat în 1 ml de apă pentru preparate injectabile și se injectează 0,5 ml (100 μg) sub conjunctiva ochiului zilnic sau o dată la două zile (medicamentul dizolvat pentru injectare nu este supus depozitării) . Un curs de 10-15 injecții se efectuează în condiții staționare sub supravegherea unui oftalmolog:

1) bonaftan sub formă de tablete pentru administrare orală și unguent pentru ochi 0,05% în tuburi de 10 g;

2) tebrofen (0,25-0,5% unguent pentru ochi în tuburi);

3) florenal (0,25-0,5% unguent pentru ochi în tuburi).

Unguentele pentru ochi se aplică pe pleoape de 3 ori pe zi, la sfârșitul tratamentului - de 1-2 ori pe zi. Durata tratamentului este de 10-14 zile.

In infectiile respiratorii acute cu virus herpes, aciclovirul se prescrie intravenos 5-2,5 mg/kg la 8 ore (15-37,5 mg/kg pe zi) sau vidarabina intravenos 10-20 mg/kg pe zi timp de 7-10 zile, ciclovax in interior 200 mg de 5 ori pe zi timp de 5 zile.

Medicamentele sulfanilamide și antibioticele (tetraciclină, eritromicină, penicilină etc.) nu au niciun efect asupra agenților patogeni ARVI, nu reduc frecvența complicațiilor. Când sunt prescrise în scop profilactic, pneumonia apare mai des la pacienții cu gripă decât la pacienții care nu au primit aceste medicamente. Agenții antibacterieni, folosiți în mod nerezonabil în infecțiile respiratorii acute virale, au un impact negativ asupra stării sistemului imunitar al organismului și asupra mecanismelor de apărare nespecifice.

Există indicații stricte pentru prescrierea chimioterapiei antibacteriene și a antibioticelor - numai pentru formele de gripă extrem de severe și complicate și numai într-un spital de boli infecțioase.

Terapia antibacteriană este indicată pentru infecțiile respiratorii acute de etiologie micoplasmatică, chlamidiană și bacteriană, complicațiile secundare (bacteriene) ale infecțiilor respiratorii acute virale, activarea unei infecții bacteriene cronice pe fondul unei boli respiratorii acute virale. Alegerea antibioticului depinde de presupusa etiologie a infecțiilor respiratorii acute, a infecției bacteriene, de rezultatele examinării bacteriologice a sputei și de determinarea sensibilității microorganismelor izolate la antibiotice.

Baza succesului terapiei cu antibiotice este respectarea următoarelor principii:

1) oportunitatea numirii;

2) respectarea sensibilității microorganismului la medicamentul selectat;

3) selecția celui mai eficient și cel mai puțin toxic medicament;

4) luând în considerare caracteristicile farmacocinetice ale medicamentului;

5) controlul dinamic al sensibilităţii microorganismului izolat la antibiotice;

6) oportunitatea retragerii medicamentelor (prevenirea efectelor toxice, alergene și imunosupresoare ale medicamentelor);

7) prevenirea micozelor (boli fungice) cu utilizarea prelungită a antibioticelor (prescripție de medicamente antifungice).

Tratament patogenetic a tuturor formelor de gripă și a altor infecții respiratorii acute are ca scop detoxifierea, restabilirea funcțiilor corporale afectate și prevenirea complicațiilor.

Terapia de detoxifiere

Un pacient în timpul unei perioade febrile cu forme ușoare și moderate ale cursului i se arată că bea multe lichide (până la 1-1,5 l / zi) care conțin vitaminele C și P (soluție de glucoză 5% cu acid ascorbic, ceai (de preferință verde) , băutură din fructe de merișor, infuzie sau decoct de trandafir sălbatic, compoturi, sucuri de fructe, în special grepfrut și aronia), ape minerale.

Terapia patogenetică în formele severe care apar cu intoxicație severă este îmbunătățită prin măsuri de detoxifiere - picurare intravenoasă de soluții de glucoză 5% - 400 ml, Ringer-lactat (lactasol) - 500 ml, reopoliglyukin - 400 ml, gemodez - 250 ml (nu mai mult de 250 ml). 400 ml pe zi timp de cel mult 4 zile), soluție izotonică de clorură de sodiu în total - până la 1,5 l / zi pe fondul diurezei forțate cu o soluție 1% de lasix sau furosemid 2-4 ml pentru a evita edemul pulmonar și creierul . Numirea coenzimelor (cocarboxilază, piridoxal fosfat, acid lipoic) se îmbunătățește în țesuturi și ajută la reducerea intoxicației.

Cu simptome severe de afectare toxică secundară a creierului, se recomandă o perfuzie intravenoasă de 5 ml dintr-o soluție 20% de piracetam în 10 ml soluție izotonică de clorură de sodiu o dată pe zi timp de 5-6 zile, apoi 0,2 g de piracetam în tablete. de 3 ori pe zi. Cu toxicoză severă, se prescriu medicamente corticosteroizi - prednisolon 90-120 mg / zi sau doze echivalente de alți glucocorticoizi, oxigenoterapie.

Terapie antihemoragică(prevenirea sangerarii) consta in prescrierea unor doze adecvate de acid ascorbic, saruri de calciu (clorura, lactat, gluconat), rutina. În formele severe, terapia antihemoragică se reduce la lupta împotriva dezvoltării DIC.

Îmbunătățirea microcirculației se poate realiza atât prin normalizarea dinamicii sângelui în circulația pulmonară, cât și prin normalizarea hemodinamicii sistemice.

Normalizarea hemodinamicii (circulația sângelui) în circulația pulmonară se realizează prin numirea următorilor agenți respiratori:

1) camforul are efect tonic asupra sistemului cardiovascular (crește funcția contractilă a miocardului) și a aparatului respirator (eliberat prin membrana mucoasă a căilor respiratorii, are efect bactericid, provoacă un efect expectorant, îmbunătățește ventilația alveolară). Se recomandă administrarea subcutanată de ulei de camfor 2-4 ml de 3-4 ori pe zi. În tratamentul camforului este posibilă formarea de infiltrate (oleoame);

2) sulfocamphocaină (10% 2 ml în fiole) - un compus de acid sulfocamforic și novocaină, are toate proprietățile pozitive ale camforului, dar nu provoacă formarea de oleom. Se absoarbe rapid prin administrare subcutanată și intramusculară, se poate administra intravenos. Se aplica de 2-3 ori pe zi;

3) Cordiamin - soluție 25% stimulează centrii respiratori și vasomotori, se utilizează 2-4 ml subcutanat, intramuscular și intravenos de 3 ori pe zi pentru hipertensiune arterială severă la pacienții cu ARVI sever și extrem de sever, mai ales complicat de pneumonie și în perioadele de criza .

În cazul unei scăderi semnificative a contractilității ventriculului stâng (cu dezvoltarea miocarditei infecțioase-alergice, care complică evoluția gripei severe și a altor infecții respiratorii acute), este posibil să se utilizeze glicozide cardiace - soluție 0,06% de corglicon până la 1 ml, soluție 0,05% de strofantină până la 1 ml Trebuie amintit hipersensibilitatea miocardului inflamat la glicozide cardiace și aplicați-le intravenos în doze mici (de exemplu, 0,3 ml soluție de strofantină 0,05%).

Bronhodilatatoarele sunt indicate pentru dezvoltarea sindromului bronhospasm în bronșită și bronșiolită, care perturbă funcția de ventilație a plămânilor, contribuie la dezvoltarea hipoxemiei (scăderea saturației de oxigen din sânge), întârzierea efuziunii inflamatorii și dezvoltarea pneumoniei. Arsenalul de medicamente utilizate pentru tratarea afecțiunilor bronhospastice este prezentat mai jos.

Bronhodilatatoare simptomatice:

1) ipratropiu (atrovent, treventol);

2) oxitropiu;

3) salbutamol;

4) berotek (fenoterol);

5) brikanil.

Agenti patogeni:

1) teofilina;

2) eufillin;

3) diprofilină;

4) theobiolong;

5) teopec;

6) teolep.

Medicamente combinate

1) teofedrina (teofedrina, teobromura, cofeina, amidopirina, fenacitina, clorhidratul de efedrina, fenobarbital, citisina, extract de belladona) 1/2-1 comprimat de 2-3 ori pe zi;

2) solutan (extract lichid de belladona, extract lichid de droguri, extract lichid de primula, clorhidrat de efedrina, novocaina, iodura de sodiu, alcool etilic) 10-30 picături de 3-4 ori pe zi.

Agenții de desensibilizare (antialergici) sunt utilizați în tratamentul infecțiilor virale respiratorii acute ca componentă antialergică, iar efectul secundar hipnotic al unora dintre aceștia ajută la combaterea tulburărilor de somn cu intoxicație severă. În practica clinică, pentru tratamentul gripei și al infecțiilor respiratorii acute și-au găsit utilizarea difenhidramină, diprazină, diazolină, tavegil, suprastin, fenkarol, bikarfen, astemizol, maleat de feniramină și peritol.

Corectarea funcțiilor de protecție ale macroorganismului constă în măsuri de îmbunătățire a funcției sistemului local de protecție bronhopulmonară și conform indicațiilor terapiei imunomodulatoare.

Sistemul de protecție bronhopulmonar local include funcția normală a epiteliului ciliat, microcirculația normală și producerea de factori de protecție. Virusurile gripale și alte infecții respiratorii acute în sine, precum și urgențele care se dezvoltă în cazuri severe, provoacă o încălcare a funcției sistemului de protecție bronhopulmonar, ceea ce contribuie la introducerea unui agent infecțios în țesut și la dezvoltarea inflamației (pneumonie). ) în ea. Îmbunătățirea funcției sistemului de protecție bronhopulmonar are loc prin utilizarea bromhexinei (în tablete de 8-16 mg de 2-3 ori pe zi), ambroxol, care stimulează formarea unui surfactant - un surfactant care previne colapsul alveolelor și are proprietăți bactericide.

← + Ctrl + →
Nutriție terapeutică (dietă)Tratament simptomatic

SUBIECT: VIRUSURI – PATOGENI AI VOILOR RESPIRATORII

INFECȚII (agenți cauzatori ai gripei, SARS, rujeolă, rubeolă,

varicela, oreion).

Scopul invatarii:

prevenirea specifică a gripei, SARS, rujeolei, rubeolei,

Studentul trebuie sa stie:
1. Proprietăți biologice și diagnostice de laborator ale gripei, SARS, rujeolei,

rubeolă, varicela, oreion.

2. Prevenirea specifică a gripei, SARS, rujeolei, rubeolei,

varicela, oreion.

Studentul trebuie să fie capabil să:
1. Puneți și luați în considerare rezultatele RIF în ARVI.

2. Puneți și luați în considerare rezultatele RTGA pentru seroidentificare în gripă.

3. Puneți și luați în considerare rezultatele ELISA pentru serodiagnostic în ARVI.

PLAN:

1. 
   

gripa, SARS, rujeola, rubeola, varicela, oreion.

1. 
   
2. 
   Principii de diagnostic microbiologic al gripei, SARS, rujeolei, rubeolei, varicelei, oreionului.
3. 
   Preparate pentru terapia etiotropă și prevenirea specifică a gripei, SARS, rujeolei, rubeolei, varicelei, oreionului.

MUNCĂ INDEPENDENTĂ

1. Analiza livrării și contabilizarea rezultatelor RIF în ARVI (demonstrație).

2. Analiza livrării și contabilizarea rezultatelor RTGA pentru seroidentificare în caz de

gripa (demonstratie).

3. Analiza livrării și contabilizarea rezultatelor ELISA pentru serodiagnostic în caz de

SARS (demonstrație).

Gripa (din franceza grippe) - o boală infecțioasă acută a căilor respiratorii cauzată de virusul gripal. Inclus în grupul infecțiilor virale respiratorii acute (ARVI). Se răspândește periodic sub formă de epidemii și pandemii. În prezent, au fost identificate peste 2000 de variante ale virusului gripal, care diferă în spectrul lor antigenic.

Virusul a fost izolat pentru prima dată în anii 1930. Virusurile gripale aparțin familiei Ortomyxoviridae, care include genurile Influenza A, B, C. Proprietățile antigenice ale proteinelor interne ale virionului (M1 și NP) determină dacă virusul gripal aparține genului A, B sau C.

De importanță epidemică pentru oameni sunt virusurile care conțin trei subtipuri HA (H1, H2, H3) și două subtipuri NA (N1, N2). Virusurile gripale A și B conțin NA și HA ca principale componente structurale și antigenice ale particulei virale, care au activități hemaglutinante și neuraminidaze. Virusului gripal C îi lipsește neuraminidaza și are în schimb o proteină hemaglutinină-esterază (penetrantă) (HEF). Catena de ARN este inconjurata de proteine ​​si ambalata intr-o membrana lipoproteica. Virionii sunt capabili să aglutine eritrocitele și să elueze în ele cu ajutorul enzimelor specifice virusului.

Virusul gripal are o formă sferică cu un diametru de 80-120 nm, în centru sunt fragmente de ARN închise într-o înveliș de lipoproteină, pe suprafața căreia se află „tepi” formate din hemaglutinină (H) și neuraminidază (N). Anticorpii produși ca răspuns la hemaglutinină (H) formează baza imunității împotriva unui subtip specific de gripă

Sursa de infecție este o persoană bolnavă cu o formă evidentă sau ștearsă a bolii, care excretă virusul prin tuse, strănut etc. Pacientul este contagios din primele ore de boală până în a 5-7 zi de boală. Se caracterizează printr-un mecanism de transmitere cu aerosol (inhalarea celor mai mici picături de salivă, mucus care conțin virusul gripal) și răspândire extrem de rapidă sub formă de epidemii și pandemii. Epidemiile de gripă cauzate de serotipul A apar aproximativ la fiecare 2-3 ani, iar cele cauzate de serotipul B apar la fiecare 4-6 ani. Serotipul C nu provoacă epidemii, doar focare izolate la copii și persoanele debilitate. Sub formă de epidemii, apare mai des în perioada toamnă-iarnă. Periodicitatea epidemilor este asociată cu o schimbare frecventă a structurii antigenice a virusului în timpul șederii acestuia în condiții naturale.

Poarta de intrare pentru virusul gripal sunt celulele epiteliului ciliat al tractului respirator superior - nasul, traheea, bronhiile. În aceste celule, virusul se înmulțește și duce la distrugerea și moartea lor. Astfel se explică iritația căilor respiratorii superioare tuse, strănut, congestie nazală. Pătrunzând în fluxul sanguin și provocând viremie, virusul are un efect direct, toxic, manifestat sub formă de febră, frisoane, mialgii și dureri de cap. În plus, virusul crește permeabilitatea vasculară, provoacă dezvoltarea stazei și a hemoragiilor plasmatice.

Vaccinarea este modalitatea tradițională de prevenire a gripei. Vaccin propus pentru prevenirea gripei sub forma unui vaccin viu, ucis (inactivat), subunitate. Vaccinarea este indicată în special grupelor de risc - copii, vârstnici, pacienți cu boli cronice cardiace și pulmonare, precum și medici. De obicei, se efectuează atunci când prognoza epidemiologică indică oportunitatea evenimentelor de masă (de obicei la mijlocul toamnei). O a doua vaccinare este posibilă și în mijlocul iernii.

Pentru diagnosticare rapidă gripa utilizează o „metodă rapidă” pentru detectarea virusului gripal folosind anticorpi fluorescenți. Materialul de testat este luat din nas în primele zile ale bolii. Frotiurile preparate din acesta sunt tratate cu seruri fluorescente specifice gripei. Complexul antigen-anticorp rezultat strălucește puternic în nucleul și citoplasma celulelor epiteliului cilindric și este clar vizibil într-un microscop fluorescent. Puteți obține un răspuns în 2-3 ore.

Testarea serologică ajută la diagnosticarea retrospectivă a gripei. Examinați serurile de sânge pereche prelevate de la pacienți în perioada acută a bolii (până în a 5-a zi de la debutul bolii) și în perioada de convalescență cu un interval de 12-14 zile. Cele mai indicative în diagnosticul serologic sunt reacția de fixare a complementului (RCC) cu antigene gripale și reacția de inhibare a hemaglutinării (HITA). O creștere a titrului de anticorpi de 4 ori sau mai mult este considerată diagnostică.

Rujeola (lat. Morbilli)- o boală virală infecțioasă acută cu un nivel ridicat de susceptibilitate (indicele de contagiozitate se apropie de 100%), care se caracterizează prin temperatură ridicată (până la 40,5 ° C), inflamație a membranelor mucoase ale cavității bucale și ale tractului respirator superior, conjunctivită și o erupție cutanată maculopapulară caracteristică, intoxicație generală.

Agentul cauzal al rujeolei este un virus ARN din genul morbilliviruses, familia paramixovirusurilor, are o formă sferică și un diametru de 120-230 nm. Este format dintr-o nucleocapsidă - o spirală de ARN plus trei proteine ​​și o înveliș exterioară formată din proteine ​​matrice (glicoproteine ​​de suprafață) de două tipuri - una dintre ele este hemaglutinină, cealaltă este o proteină „în formă de gantere”.

Virusul nu este stabil în mediul extern, moare rapid în afara corpului uman din influența diferiților factori chimici și fizici (iradiere, fierbere, tratament cu dezinfectanți).

În ciuda instabilității mediului extern, sunt cunoscute cazuri de răspândire a virusului pe distanțe considerabile cu flux de aer prin sistemul de ventilație - în sezonul rece într-o singură clădire. Tulpinile atenuate ale virusului rujeolic sunt utilizate pentru a produce un vaccin viu împotriva rujeolei.

Calea de transmitere a infecției este aerian, virusul este eliberat în mediul extern în cantități mari de către o persoană bolnavă cu mucus în timpul tusei, strănutului etc.

Sursa de infecție este un pacient cu rujeolă sub orice formă, care este contagioasă pentru ceilalți din ultimele zile ale perioadei de incubație (ultimele 2 zile) până în a 4-a zi a erupției cutanate. Din a 5-a zi a erupției cutanate, pacientul este considerat neinfectios.

Rujeola afectează în principal copiii cu vârsta cuprinsă între 2-5 ani și mult mai rar adulții care nu au avut această boală în copilărie. Nou-născuții au imunitate colostrală, transmisă lor de la mame dacă au mai avut rujeolă. Această imunitate durează în primele 3 luni de viață. Există cazuri de rujeolă congenitală cu infecție transplacentară a fătului cu un virus de la o mamă bolnavă.

După boală, se dezvoltă imunitate persistentă, reinfectarea cu rujeolă la om, fără patologie concomitentă a sistemului imunitar, este îndoielnică, deși au fost descrise astfel de cazuri. Cele mai multe cazuri de rujeolă se observă în perioada iarnă-primăvară (decembrie-mai) cu o creștere a incidenței la fiecare 2-4 ani.

Perioada de incubație este de 8-14 zile (rar până la 17 zile). Debut acut - creșterea temperaturii la 38-40 ° C, tuse uscată, secreții nazale, fotofobie, strănut, răgușeală, cefalee, edem pleoapelor și roșeață a conjunctivei, hiperemie faringiană și enantem rujeolic - pete roșii pe palatul dur și moale. În a 2-a zi de boală, pe membrana mucoasă a obrajilor, în apropierea molarilor, apar mici pete albicioase, înconjurate de un chenar roșu îngust - Belsky - Filatov - pete Koplik - patognomonice pentru rujeolă. O erupție cutanată de rujeolă (exantem) apare în a 4-a-5-a zi de boală, mai întâi pe față, gât, în spatele urechilor, a doua zi pe trunchi și în a 3-a zi erupția acoperă suprafețele extensoare ale brațelor și picioarelor, inclusiv degetele. Erupția constă din papule mici, înconjurate de o pată și predispuse la fuziune (aceasta este diferența sa caracteristică față de rubeolă - o erupție cutanată în care nu se îmbină).

Dezvoltarea inversă a elementelor erupției cutanate începe în a 4-a zi a erupției cutanate - temperatura revine la normal, erupția se întunecă, devine maro, pigmentată și descuamată (în aceeași ordine cu erupțiile cutanate). Pigmentarea durează 1-1,5 săptămâni.

Diagnosticul microbiologic. Examinați spălarea de la nazofaringe, răzuirea de la elementele erupției cutanate, sânge, urină. Virusul rujeolei poate fi detectat în material patologic și în culturi de celule infectate folosind teste RIF, RTGA și de neutralizare. Prezența celulelor multinucleate și a antigenelor patogeni în ele este caracteristică. Pentru diagnosticul serologic se folosesc RSK, RTGA și o reacție de neutralizare.

profilaxie specifică. Profilaxia specifică activă a rujeolei se realizează prin administrare subcutanată la copiii din primul an de viață sau a unui vaccin rujeolic viu din tulpini atenuate, sau a unui vaccin asociat (împotriva rujeolei, oreionului, rubeolei). În focarele rujeolei, copiii slăbiți sunt injectați cu imunoglobulină umană normală. Medicamentul este eficient atunci când este administrat nu mai târziu de a 7-a zi a perioadei de incubație.

Parotita(lat. parotitis epidemica: oreion, oreion) - o boală infecțioasă acută benignă, cu leziuni nepurulente ale organelor glandulare (glande salivare, pancreas, testicule) și ale sistemului nervos central, cauzate de paramixovirus. Denumirea „oreion” este considerată învechită. Acum această boală este mai des numită „oreion”. În latină, glanda salivară parotidă se numește glandula parotidea, iar inflamația ei este parotită; => de unde denumirea bolii. Copiii cu vârsta cuprinsă între 3 și 15 ani sunt cel mai adesea afectați.

Infecția apare prin picături în aer (când tuse, strănut, vorbește) de la o persoană bolnavă care este infectată până la 9 zile.

Patogen Un virus care conține ARN din familia paramixovirusurilor (Paramyxoviridae). Agentul cauzal al oreionului a fost izolat și studiat pentru prima dată în 1934 de E. Goodpasture și C. Johnson.

Virionii sunt polimorfi, virionii rotunjiți au un diametru de 120-300 nm. ARN-ul „minus” monocatenar și nefragmentat codifică 8 proteine, inclusiv proteinele H, N și F ale anvelopei supercapside. Virusul are activitate hemaglutinantă, neuraminidază și hemolitică.

După ce a suferit parotită epidemică, rămâne o imunitate puternică.

perioadă incubație. Pacientul este contagios cu două zile înainte de debutul bolii. Perioada de incubație (din momentul infecției până la apariția simptomelor): 11 - 23 de zile; mai des 13 - 19 zile

Prevenirea. Vaccinarea: vaccin MMR asociat (rujeolă, oreion, rubeolă). A avut loc la 12 luni și 6 ani.

Diagnosticul de laborator. Se folosesc metode virologice și serologice. Izolarea virusului din sânge, saliva și lichidul cefalorahidian este o confirmare incontestabilă a diagnosticului. În reacția de inhibare a hemaglutinării, sunt detectați anticorpi (antihemaglutinine) la virusul EP. Anticorpii de fixare a complementului apar în a 2-5-a zi de boală și rămân în serul sanguin pentru o lungă perioadă de timp, ceea ce permite utilizarea CSC atât pentru diagnosticul precoce, cât și retrospectiv. Diagnosticul este creșterea titrului de anticorpi specifici de 4 ori sau mai mult. Cu un singur examen serologic în perioada de convalescență, un titru de 1:80 sau mai mult este considerat diagnostic.

Varicela (varicela) Este o boală infecțioasă cauzată de virusul herpesului (Varicela-Zoster). Varicela este una dintre cele mai frecvente și foarte contagioase infecții ale copilăriei. Varicela este cauzată de virusul herpesului.

Principalul simptom al varicelei la copii este apariția unor mici erupții cutanate pe pielea întregului corp. Tratamentul varicelei la copii constă în tratamentul erupțiilor cutanate cu verde strălucitor. La o temperatură ridicată, copilului i se administrează un antipiretic. Cel mai adesea, varicela afectează copiii sub 10 ani. De regulă, varicela se transmite prin picături în aer. Sursa infecțiilor sunt copiii cu varicelă. Perioada de incubație pentru varicela este de 10 până la 23 de zile. O manifestare caracteristică a varicelei la copii este o erupție cutanată. Erupțiile cutanate cu varicela la copii sunt mai des localizate pe față, scalp. Odată cu evoluția varicelei, apar erupții cutanate pe tot corpul. Erupțiile cutanate de varicela sunt mici pete roșii (1-5 mm). La 2-5 zile de la debutul varicelei apar bule (vezicule) in locul petelor. În a 7-a zi după apariția varicelei, copilul încetează să fie contagios. În câteva zile, bulele izbucnesc și în locul lor se formează cruste maro deschis. De regulă, erupțiile cutanate cu varicela la copii sunt însoțite de mâncărime și febră (până la 39 ° C).

Diagnosticare varicela se face foarte simplu - ca aspect și natura erupțiilor cutanate. Diagnosticul de varicela este posibil după un examen fizic, care este însoțit de un studiu al istoricului medical al pacientului.

Pentru diagnosticul precoce de laborator, se utilizează metoda imunofluorescenței indirecte, precum și RSK într-o perioadă ulterioară.

Rubeolă(rubeola latină) sau a treia boală - o boală virală epidemică cu o perioadă de incubație de aproximativ 15-24 de zile. De obicei, este o boală benignă care afectează mai ales copiii, dar poate provoca malformații congenitale grave dacă o femeie se infectează la începutul sarcinii. Denumirea celei de-a treia boli vine de la momentul în care a fost întocmită o listă de boli care provoacă erupții cutanate la bebeluși, în care figurează pe locul al treilea.

După o perioadă de incubație de 2-3 săptămâni, apare o temperatură moderată cu cefalee, faringită, adenopatie cervicală, conjunctivită. Erupția apare după 48 de ore, erupția este maculară (patată), nu mâncărime, mai întâi pe față, apoi coboară pe tot corpul câteva ore, la început erupția este morbiliformă (amintește de rujeolă), apoi scarlatinoformă. Predomină pe față, în regiunea lombară și fese, suprafețele extensoare ale brațelor și picioarelor. Erupția durează 2-4, ocazional 5-7 zile, apoi dispare fără pigmentare și peeling. Trebuie remarcat faptul că formele ușoare și asimptomatice sunt destul de frecvente.

Patogeneza. Virusul rubeolei în timpul infecției naturale pătrunde în organism prin mucoasele tractului respirator, deși în experimentul pe voluntari a fost posibilă provocarea bolii prin administrarea intradermică a virusului. Urmează viremia. Hematogen, virusul se răspândește în tot organismul, are proprietăți dermatotrope, provoacă modificări ale ganglionilor limfatici, care cresc deja la sfârșitul perioadei de incubație. În acest moment, virusul poate fi izolat din nazofaringe. Odată cu apariția unei erupții cutanate, virusul nu este detectat în sânge și în nazofaringe, dar în unele cazuri, eliberarea sa continuă timp de 1-2 săptămâni după erupție. Anticorpii în ser apar la 1-2 zile după erupție. În viitor, titrul lor crește. După boală, anticorpii persistă pe tot parcursul vieții. Titrul anticorpilor de fixare a complementului scade treptat. Imunitatea este stabilă pe viață.

Diagnostic rubeola poate fi confirmată fie prin izolarea și identificarea virusului, fie prin creșterea titrurilor de anticorpi specifici. În acest scop, se folosesc diverse reacții: RSK, imunotest enzimatic, reacție de imunofluorescență, precum și detectarea anticorpilor specifici clasei. Reacțiile serologice se efectuează cu seruri pereche cu un interval de 10-14 zile. Diagnosticul este creșterea titrului de anticorpi de 4 ori sau mai mult. Izolarea și identificarea virusului sunt destul de complexe și aproape niciodată nu sunt folosite în munca practică.

profilaxie specifică. Ei folosesc un vaccin viu atenuat „Rudivax”, precum și un vaccin combinat împotriva rujeolei, oreionului, rubeolei - „MMR”. Pentru a preveni rubeola congenitală, fetele cu vârsta între 12-16 ani trebuie vaccinate, urmată de revaccinarea celor seronegative înainte de o sarcină planificată.

Este imposibil să vaccinați femeile însărcinate: sarcina este nedorită timp de 3 luni. după imunizarea împotriva rubeolei (nu este exclusă posibilitatea de deteriorare post-vaccinare a fătului). Introducerea vaccinului împotriva rubeolei este însoțită de dezvoltarea de anticorpi specifici la 95% dintre cei imunizați.

În cazul contactului unei femei însărcinate cu o pacientă cu rubeolă, problema menținerii sarcinii trebuie decisă luând în considerare rezultatele unui examen serologic de două ori (cu determinarea obligatorie a conținutului cantitativ al imunoglobulinelor specifice din clasele M și G). Dacă o femeie însărcinată are un titru stabil de anticorpi specifici, contactul trebuie considerat nepericulos.

TESTE
1. Virusul gripei aviare este

a) la virusul gripal de tip C

b) la virusul gripal de tip A

c) la virusul gripal de tip B

d) la virusul gripal de tip D
2. Ce tip de acid nucleic contine virusul rujeolei?

b) ADN

c) ADN și ARN.

a) ADN-genomic;

b) ARN-genomic;

c) complex.

previne:

c) reproducerea virusului;

d) liza celulei afectate;

e) activarea ucigașilor.
5. Puteți seta tipul serologic al virusului gripal folosind:

a) reactii de aglutinare pe sticla;

b) reactii de inhibitie a hemaglutinarii;

c) reacţii de hemaglutinare indirectă;

d) reacţii de hemaglutinare.

LABORATORUL #14

SUBIECT: VIRUSURI CAUZE ALE INFECTIILOR DE CONTACT

(agenți cauzatori ai rabiei, virusurilor herpetice).
Scopul invatarii:

1. Formarea elevilor în metodele de diagnostic virologic și

prevenirea specifică a rabiei, herpesului.
Studentul trebuie sa stie:
1. Proprietăți biologice și diagnostic de laborator al rabiei, herpesului.

2. Prevenirea specifică a rabiei, herpesului.

Studentul trebuie să fie capabil să:
1. Efectuați microscopia preparatelor finite colorate conform Romanovsky

– Giemsa, pentru a detecta incluziuni de Babes-Negri în rabie.

2. Puneți și luați în considerare rezultatele ELISA pentru serodiagnosticul herpesului.

PLAN:

1. 
   Taxonomia și principalele proprietăți biologice ale agenților patogeni

rabie, virusuri herpetice.

1. 
   Epidemiologie, patogeneza, imunitatea bolilor cauzate.
2. 
   Principiile diagnosticului microbiologic al rabiei, herpesului.
3. 
   Preparate pentru terapia etiotropă și prevenirea specifică a rabiei, herpesului.

MUNCĂ INDEPENDENTĂ

Rezultatele pozitive se datorează migrării virusului din creier de-a lungul fibrelor nervoase, care sunt bogate în cornee și foliculi de păr.

Diagnosticul serologic este posibil la pacienții care au părăsit faza acută a bolii.

În sânge și lichidul cefalorahidian apar anticorpi neutralizanți, a căror concentrație poate atinge un nivel foarte ridicat. Utilizați RN, RSK, RPGA.

Herpes(greacă ἕρπης - boală târâtoare, răspândită a pielii) - o boală virală cu o erupție caracteristică de vezicule grupate pe piele și mucoase.

Herpes simplex (Herpes simplex) - un grup de vezicule aglomerate cu conținut transparent pe o bază inflamată. Herpesul este precedat de mâncărime, arsuri ale pielii, uneori frisoane, stare de rău.

Zona zoster (Herpes zoster) - caracterizată prin durere de-a lungul nervului, dureri de cap. Câteva zile mai târziu, erupțiile apar sub formă de vezicule grupate pe piele de-a lungul nervului, mai întâi cu conținut transparent, iar mai târziu cu conținut purulent de sânge. Ganglionii limfatici cresc, temperatura corpului crește, starea generală este perturbată. Durerile nevralgice pot dura până la câteva luni.

Patogeneza. Virusul herpes se transmite prin contact direct, precum și prin obiecte de uz casnic. Este posibilă și transmisia prin aer. Herpesul pătrunde prin mucoasele gurii, căile respiratorii superioare și organele genitale. După ce a depășit barierele tisulare, virusul intră în sânge și limfă. Apoi intră în diferite organe interne.

Virusul pătrunde în terminațiile nervoase sensibile și este integrat în aparatul genetic al celulelor nervoase. După aceea, este imposibil să eliminați virusul din organism, acesta va rămâne cu persoana pentru viață. Sistemul imunitar reacționează la pătrunderea herpesului prin producerea de anticorpi specifici care blochează particulele virale care circulă în sânge. Trezirea infectiei in sezonul rece, cu raceli, cu hipovitaminoza este caracteristica. Reproducerea herpesului în celulele epiteliului pielii și mucoaselor duce la dezvoltarea distrofiei și a morții celulare.

Potrivit oamenilor de știință de la Universitatea Columbia, herpesul este un factor stimulator pentru dezvoltarea bolii Alzheimer. Ulterior, aceste date au fost confirmate independent de cercetătorii de la Universitatea din Manchester. Anterior, același grup de cercetători condus de Ruth Itzhaki a demonstrat că virusul herpes simplex se găsește în creierul a aproape 70% dintre pacienții cu boala Alzheimer. În plus, au confirmat că atunci când o cultură de celule cerebrale este infectată cu un virus, există o creștere semnificativă a nivelului de beta-amiloid, din care se formează plăcile. Într-un studiu recent, oamenii de știință au reușit să descopere că 90% dintre plăcile din creierul pacienților cu Alzheimer conțin ADN herpes simplex, HSV-1.

Pentru diagnosticul infecției herpetice se folosesc toate reacțiile de laborator - de la studii citologice la metode biologice moleculare.

Conținutul de vezicule de herpes, răzuire din cornee și lichid din camera anterioară a ochiului, sânge, saliva, urină, fecale de lichid cefalorahidian, bucăți de țesut ale creierului, ficatului, rinichilor, splinei, plămânilor, prelevate din bio- sau autopsie.

Materialul infecțios poate fi păstrat timp îndelungat la -70°C, în timp ce la -20°C se inactivează rapid. Țesuturile care conțin virus pot fi păstrate mai mult de 6 luni la 4°C dacă sunt într-o soluție de glicerol 50%.

Există o serie de metode speciale pentru detectarea antigenelor virale, a anticorpilor specifici și a celulelor modificate morfologic induse de virus.

Cea mai accesibilă și necomplicată din punct de vedere tehnic este metoda citologică, care permite studierea modificărilor morfologice în celulele infectate cu virusul herpes simplex. Eficacitatea metodei depinde de obținerea unui număr suficient de celule pentru cercetare. Prezența incluziunilor intranucleare, caracteristice reproducerii virusului herpes, confirmă diagnosticul. Trebuie amintit că incluziunile intranucleare sunt detectate numai după fixarea imediată a frotiurilor de răzuire în alcool absolut, urmată de colorarea Romanovsky-Giemsa. Modificările morfologice induse de virusul herpes simplex pot fi detectate și în secțiuni de țesut ale organelor infectate. Caracteristică unei infecții herpetice este: prezența celulelor multinucleare, incluziuni intranucleare și, în unele cazuri, hemoragii. În forma generalizată a bolii, celulele multinucleate cu incluziuni eozinofile se găsesc în zone ale țesuturilor necrotice ale diferitelor organe (creier, ficat, rinichi, glandele suprarenale, epiteliul bronhiilor și traheei).

Metoda imunofluorescenței – este o metodă de diagnosticare rapidă a infecției cu herpes și permite în 1-2 ore să se determine prezența antigenelor virusului herpes în materialul clinic (răzuire de pe piele și membrane mucoase, secțiuni de organe biopsiate). Identificarea antigenelor virusului herpes simplex poate fi efectuată în diferite modificări ale metodei imunofluorescenței - directă, indirectă, folosind complement marcat.

Dintre metodele serologice de identificare, reacția de fixare a complementului (RCT) este utilizată cel mai des, în special în micromodificarea formulării sale. Micrometodele sunt, de asemenea, utilizate pentru a detecta virusul herpes simplex în reacții de neutralizare, hemaglutinare pasivă și alte teste serologice. Sensibilitatea acestor metode este diferită.

În prezent, una dintre cele mai sensibile metode de diagnosticare a infecției cu herpes este testul imunosorbent legat de enzime (ELISA), care face posibilă detectarea, în funcție de tipul de material biologic, atât a antigenelor specifice virusului, cât și a anticorpilor specifici virusului. Clasa IgM, IgG.

TESTE
1. Ce tip de acid nucleic contine virusul rabiei?

b) ADN

c) ADN și ARN.

2. Ce tip de acid nucleic contine virusul herpes?

b) ADN

c) ADN și ARN.

3. Virusul varicelei zoster aparține grupului de viruși:

a) ADN-genomic;

b) ARN-genomic;

c) complex.

4. Interferonul asigura protectie antivirala celulei, deoarece

previne:

a) adsorbția virusului pe celulă;

b) pătrunderea virusului în celulă;

c) reproducerea virusului;

d) liza celulei afectate;

e) activarea ucigașilor.
5. În patogeneza bolilor virale, rolul decisiv îl au:

a) virulența virusului;

b) toxicitatea virusului;

d) nivelul de lizozim;

e) reacţia organismului la celulele afectate de virus.

Principalii agenți cauzali ai infecțiilor virale la pacienții oncohematologici
La pacienții oncohematologici, cele mai frecvente sunt bolile cauzate de virusurile herpes simplex de tipul 1 și 2, herpes zoster și citomegalovirus. Ele tind să crească constant și să se repete.

Mortalitatea prin infecția cu herpes în rândul bolilor virale este pe locul doi (15,8%) după hepatită (35,8%).După cum se știe, virusurile herpetice se caracterizează prin persistență pe tot parcursul vieții cu localizare în stare latentă în ganglionii senzoriali paravertebrali. În perioada de exacerbare a bolii are loc activarea virusurilor. La pacienții imunocompromiși, reactivarea virusului herpes simplex este însoțită de apariția unei „febre” caracteristice pe buze, mucozită orală, esofagită, encefalită sau pneumonită. În plus, persistența prelungită a virusurilor duce la dezvoltarea imunodeficienței secundare, care, la rândul său, contribuie la activarea virusurilor înșiși.

De aceea imunocompetența organismului pacientului are o mare importanță în patogenia bolilor herpetice.

Cursul lung al bolii cronice principale contribuie la restructurarea imună a organismului cu dezvoltarea deficienței imune secundare, inhibarea reacțiilor imunității celulare, o scădere a apărării nespecifice a organismului, care se exprimă într-o scădere a IFNα și IFNγ. -capacitatea de producere a leucocitelor, sensibilizarea la antigeni virali si dezvoltarea hipoimunoglobulinemiei. Infecțiile cu herpes simplex și citomegalovirus sunt frecvente la pacienții neutropenici, mai ales după transplantul alogen de măduvă osoasă. Alți virusuri, cum ar fi adenovirusurile, virusurile Ashptein-Barr și Varisella zoster (herpes zoster), pot fi, de asemenea, întâlnite ca agenți patogeni. Infecția cu acești agenți patogeni este rareori responsabilă pentru primul episod de febră neutropenică.

În ultimii ani, pneumonia cauzată de adenovirusuri a fost observată mai frecvent la pacienții cu neutropenie.

Tratamentul infecției cu herpes astăzi, chiar și în prezența unui număr mare de medicamente antiherpetice, rămâne o sarcină dificilă. În general, medicamentele antiherpetice reprezintă aproximativ 80% din medicamentele antivirale existente. Cu toate acestea, în ciuda abundenței și varietății de medicamente antiherpetice cunoscute, bolile acestui grup rămân slab controlate.

Motivele posibile includ următoarele:
o mare varietate de forme (de la procese locale la procese generalizate);
lipsa metodelor radicale de terapie;
imposibilitatea eliminării complete a virusului din organism;
variabilitatea sensibilității pacienților la medicamentele utilizate;
dezvoltarea rezistenței la medicamente a virusului;
necesitatea de a folosi uneori regimuri de terapie combinată destul de complexe cu utilizarea a 3-4 medicamente;
dezvoltarea de către mulți viruși în procesul de evoluție a mecanismelor care contribuie la supraviețuirea lor, în special prin modificarea eficienței răspunsului imun al gazdei (mimica moleculară, adică antigeni comuni ai virusului și țesuturilor gazdei).

În ultimii ani au devenit tot mai importante infecțiile mixte, în care există stimulare reciprocă în raport cu agenții infecțioși.

Dintre medicamentele antivirale dezvoltate pentru tratamentul infecțiilor cu herpes cauzate de virusurile herpes simplex de tip 1 și 2, herpes zoster, infecția cu citomegalovirus, infecția cauzată de virusul Epstein-Barr, aciclovir, valaciclovir, penciclovir, famciclovir sunt cele mai utilizate în Rusia. astăzi.și ganciclovir. Eficacitatea medicamentelor împotriva fiecărui virus este determinată de combinația optimă a doi parametri: conversia lor catalitică în celulele infectate într-o formă monofosfat sub acțiunea timidin kinazelor virale și capacitatea formelor trifosfat de medicamente de a inhiba ADN polimeraza virală.

Astfel, astăzi, având în vedere toxicitatea scăzută a aciclovirului, precum și prevalența ridicată a infecției cu herpes la pacienții imunocompromiși, acest medicament poate fi prescris empiric. Utilizarea aciclovirului este obligatorie pentru manifestările clinice ale infecției cu herpes și febră persistentă pe fondul terapiei antibacteriene și antifungice prelungite. În plus, medicamentul este recomandat pentru suspiciunea de encefalită herpetică, când este vital să începeți tratamentul cât mai devreme.

Pentru a crește eficacitatea aciclovirului atunci când este administrat oral, a fost dezvoltat predecesorul său, L-valyl-aciclovir, sau valaciclovir, care are o biodisponibilitate mai mare (50-70%) atunci când este administrat oral. Atunci când este administrat oral, valaciclovirul este absorbit rapid și aproape complet transformat în aciclovir. Rezultatele studiului farmacocineticii valaciclovirului, precum și datele privind evaluarea toxicității, sunt comparabile cu cele pentru aciclovir.

Valaciclovirul este prescris în tratamentul infecțiilor cauzate de HSV tipurile 1 și 2, în doze de 500 mg de 2 ori pe zi pe cale orală la pacienții cu imunodeficiență și după transplant de măduvă osoasă, cursul este de 5-7 zile. În infecțiile cauzate de VOG, medicamentul este prescris 1000 mg de 3 ori pe zi, un curs de 7 zile. Un studiu internațional multicentric dublu-orb - un studiu comparativ al eficacității valaciclovirului la persoanele de peste 50 de ani cu infecție cu HOH a arătat că administrarea orală de valaciclovir conform schemei de 1000 mg de 3 ori pe zi a fost mai eficientă decât administrarea orală de aciclovir în doză de 800 mg de 5 ori pe zi în decurs de 7 zile. În special, a existat o reducere a timpului pentru dispariția simptomelor dureroase de la începutul studiului. Valaciclovirul a avut un efect mai eficient asupra severității manifestărilor durerii tipice în timpul apariției erupțiilor cutanate, precum și asupra vindecării și a excreției virale. Medicamentul s-a dovedit a fi mai convenabil de utilizat, ceea ce este asociat cu o conformitate îmbunătățită. Tolerabilitatea medicamentului nu a fost diferită de cea a aciclovirului, iar efectele secundare au fost minore și la fel de pronunțate în toate cele trei grupuri.

Pentru tratamentul infecției cu CMV, ganciclovirul este considerat cel mai eficient medicament. Ganciclovir este, de asemenea, un analog al unei nucleozide aciclice, care diferă de aciclovir prin aspectul unui atom de 3 atomi de carbon și prin introducerea unei grupări hidroxil în lanțul aciclic, care aparent îi permite să se integreze în ADN-ul virusului și al gazdei. celulă. În interiorul celulelor infectate cu virus, ganciclovirul este supus fosforilării pentru a forma forma activă de trifosfat. Pe baza testelor in vitro, s-a demonstrat că activitatea ganciclovirului împotriva izolatelor clinice de CMV este de 25-100 de ori mai mare decât cea a aciclovirului. Activitatea mai mare a ganciclovirului împotriva citomegalovrusului se explică prin formarea unor concentrații mai mari de ganciclovir trifosfat în celulele infectate. Timpul de înjumătățire intracelular al ganciclovir trifosfat este de peste 6 ore și se crede că acționează ca un inhibitor al ADN polimerazei. Experimentele in vitro au evidențiat toxicitate dependentă de doză, iar cel mai important efect secundar al utilizării sale la om este neutropenia dependentă de doză.

Prevenirea infecțiilor nosocomiale
Studiul epidemiologic SENIC a arătat că implementarea programelor de control al infecțiilor bazate pe datele de monitorizare epidemiologică a prevenit 32% din infecțiile nosocomiale. În prezent, în America și Europa au fost elaborate un număr mare de recomandări pentru prevenirea acestora, pe baza consensului specialiștilor.

Măsurile preventive importante includ menținerea curățeniei într-o unitate medicală și regulile de asepsie în timpul procedurilor invazive și sterilizarea minuțioasă a instrumentelor medicale. O atenție deosebită este acordată spălării și frecării mâinilor cu soluții de alcool înainte și după contactul cu pielea pacientului.

În recomandările pentru prevenirea infecțiilor nosocomiale se pot distinge câteva abordări principale:
măsuri care vizează prevenirea colonizării microbiene a orofaringelui, intestinelor și pielii;
eradicarea agenților patogeni nosocomiali (endogeni);
controlul surselor de agenți patogeni nosocomiali și dezvoltarea unui set de măsuri menite să prevină transmiterea infecției de la pacient la pacient sau de la personalul medical la pacient;
dezinfecția și întreținerea adecvată a echipamentelor, cateterelor;
profilaxia cu antibiotice.

Aplicarea locală de antibiotice sau antiseptice pentru prevenirea pneumoniei cauzate de colonizarea Ps. aeruginosa, Acinetobacter spp., S. aureus, adică agenți patogeni potențial periculoși în ceea ce privește dezvoltarea infecțiilor la pacienții imunodeprimați. În acest scop, se recomandă utilizarea aerosolului de polimixină B și/sau administrarea endotraheală a aminoglicozidelor, decontaminarea selectivă a intestinului și măsurile care vizează prevenirea colonizării orofaringelui de către bacterii potențial patogene. În același timp, se discută problema riscului de rezistență în timpul decontaminării selective a intestinului și probabilitatea unei creșteri a frecvenței de izolare a enterococilor rezistenți la aminoglicozide și a tulpinilor de S. aureus rezistente la meticilină. De aceea, decontaminarea selectivă intestinală este recomandată în toate cazurile în care bacteriile gram-negative sunt detectate în mucoasa bucală sau în fecale.

Indicațiile pentru decontaminarea selectivă intestinală la pacienții cu hemoblastoze sunt următoarele:
leucemie mieloidă acută;
leucemie limfoblastică acută (obligatorie în timpul cursurilor de inducție și consolidare);
sindrom mielodisplazic;
anemie aplastică (tratament cu antibiotice, globulină antilimfocitară);
receptori de măduvă osoasă;
efectuarea de cursuri de terapie intensivă pentru pacienții cu limfogranulomatoză, limfosarcom (în primul rând cursuri de chimioterapie cu includerea metotrexat), leucemie mieloidă cronică, când este de așteptat (sau a avut loc o scădere a leucocitelor la 1200-1500 celule la 1 μl).

Pentru decontaminarea selectivă intestinală se folosesc antibiotice slab absorbite [kanamicină - 1,5 g / zi, gentamicina 200 mg / zi, polimixină M - 0,5 g de 4 ori pe zi sau cotrimoxazol - 960 mg de 2 ori pe zi], care au în principal acțiune locală de-a lungul tractului gastrointestinal. Când bacteriile gram-negative, ciupercile sunt detectate din mucoasa bucală sau în fecale, antibioticele neabsorbabile și cotrimoxazolul sunt înlocuite cu fluorochinolone (norfloxacină) și amfotericină B (pentru a preveni colonizarea fungică).

Combinațiile de antibiotice pot fi aplicate pe mucoasa bucală sub formă de paste lipicioase. În majoritatea studiilor, cefotaxima parenterală a fost utilizată simultan cu profilaxia locală.

Prevenirea infecției micotice ar trebui să înceapă imediat din prima zi de chimioterapie. Indicațiile sunt aceleași ca la pacienții cu decontaminare intestinală selectivă, inclusiv la pacienții cărora li se administrează glucocorticoizi. În scopuri profilactice, fie ketoconazol 400 mg/zi, fie fluconazol 100-200 mg/zi, fie itraconazol 100-200 mg/zi, mai rar se utilizează amfotericina B 0,5 mg/kg de 2-3 ori pe săptămână. Profilaxia antifungică rămâne neschimbată în cazurile în care ciupercile Candida sunt izolate de mucoasa bucală, dar nu există simptome de stomatită și în cazurile în care pacientului nu i se administrează antibioticoterapie sistemică.

Dacă ciupercile din genul Candida sunt izolate în culturi din mucoasa bucală (cu excepția Candida krusei, Candida glabrata) și există semne de stomatită, se recomandă prescrierea fluconazolului în doză de cel puțin 200 mg. Doza de fluconazol este crescută la 400 mg la pacienții care au luat anterior acest medicament. În timpul perioadei de neutropenie, doza profilactică de itraconazol trebuie să fie de cel puțin 200 mg pe zi sau acest medicament trebuie înlocuit cu fluconazol pentru întreaga perioadă de neutropenie.

La izolarea ciupercilor Candida krusei în culturi din mucoasa bucală în timpul terapiei citostatice cu neutropenie critică, se recomandă înlocuirea fluconazolului cu itraconazol (400-600 mg/zi) sau transferul pacientului la amfotericină B (0,5 mg/kg, 2-3). ori pe zi).saptamana). Criteriile pentru abolirea terapiei antifungice este o creștere a numărului de leucocite peste 1000 de celule la 1 μl, absența semnelor de stomatită candidoză. Prevenirea infecției herpetice este indicată pacienților care au avut o infecție virală, de la prima cură de polichimioterapie și „până la ieșire” din agranulocitoză. Unul dintre medicamente este prescris pe cale orală: aciclovir 200 mg de 4 ori pe zi sau valaciclovir 250 mg de 2 ori pe zi.