Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Metabolismul carbohidraților- Acesta este un set de procese pentru transformarea carbohidraților în organism. Carbohidrații sunt surse de energie pentru utilizare directă (glucoză) sau formează un depozit de energie (glicogen) și sunt componente ale unui număr de compuși complecși (nucleoproteine, glicoproteine) folosiți pentru construirea structurilor celulare.

Necesarul zilnic de carbohidrați al unui adult este în medie de 400-450 g.

Principalele etape ale metabolismului carbohidraților sunt:

1) descompunerea carbohidraților din alimente în tractul gastrointestinal și absorbția monozaharidelor în intestinul subțire;

2) stocarea glucozei sub formă de glicogen în ficat și mușchi sau utilizarea sa directă în scopuri energetice;

3) descompunerea glicogenului în ficat și intrarea glucozei în sânge pe măsură ce aceasta scade în sânge (mobilizarea glicogenului);

4) sinteza glucozei din produși intermediari (acizi piruvic și lactic) și precursori necarbohidrați;

5) conversia glucozei în acizi grași;

6) oxidarea glucozei pentru a forma dioxid de carbon și apă.

Carbohidrații sunt absorbiți în canalul digestiv sub formă de glucoză, fructoză și galactoză. Ele intră în vena portă în ficat, unde fructoza și galactoza sunt transformate în glucoză, care se acumulează sub formă de glicogen (un polizaharid). Procesul de sinteză a glicogenului în ficat din glucoză se numește glicogenă (ficatul conține aproximativ 150-200 g de carbohidrați sub formă de glicogen). O parte din glucoză intră în fluxul sanguin general și este distribuită în întreg organismul, fiind folosită ca principal material energetic și ca componentă a unor compuși complecși (glicoproteine, nucleoproteine ​​etc.).

Glucoza este o componentă constantă (constantă biologică) a sângelui. Conținutul normal de glucoză din sângele uman este de 4,44-6,67 mmol/l (80-120 mg%). Când conținutul său în sânge crește (hiperglicemie) la 8,34-10 mmol/l (150-180 mg%), este excretat în urină sub formă de urme. Când nivelul de glucoză din sânge scade (hipoglicemie) la 3,89 mmol/l (70 mg%), apare o senzație de foame, iar când nivelul de glucoză din sânge scade la 3,22 mmol/l (40 mg%), apar convulsii, delir si pierderea cunostintei (coma).

Când glucoza este oxidată în celule pentru a produce energie, este în cele din urmă transformată în dioxid de carbon și apă. Procesul de descompunere a glicogenului în ficat în glucoză se numește glicogenoliza. Procesul de biosinteză a carbohidraților din produsele lor de descompunere sau produsele de descompunere a grăsimilor și proteinelor se numește gliconogeneza. Procesul de descompunere a carbohidraților în absența oxigenului cu acumularea de energie în ATP și formarea acizilor lactic și piruvic se numește glicoliza.

Când aportul de glucoză depășește necesarul imediat de această substanță, ficatul transformă glucoza în grăsime, care este stocată în depozite de grăsime și poate fi folosită în viitor ca sursă de energie.

Perturbarea metabolismului normal al carbohidraților se manifestă în primul rând prin creșterea glicemiei. Hiperglicemia și glicozuria constantă, asociate cu o tulburare profundă a metabolismului carbohidraților, se observă în diabetul zaharat. Baza acestei boli este insuficiența funcției endocrine a pancreasului. Din cauza lipsei sau absenței insulinei în organism, capacitatea țesuturilor de a utiliza glucoza este afectată și este excretată în urină. Vom lua în considerare această patologie mai detaliat atunci când studiem sistemul endocrin.

Carbohidrații sunt o componentă esențială și cea mai importantă a alimentelor. O persoană consumă 400-600 g de diverși carbohidrați pe zi.

Ca un participant necesar la metabolism, carbohidrații sunt incluși în aproape toate tipurile de metabolism: acizi nucleici (sub formă de riboză și dezoxiriboză), proteine ​​(de exemplu, glicoproteine), lipide (de exemplu, glicolipide), nucleozide (de exemplu, adenozină), nucleotide (de exemplu, ATP, ADP, AMP), ioni (de exemplu, furnizând energie pentru transportul lor transmembranar și distribuția intracelulară).

Ca o componentă importantă a celulelor și a substanței intercelulare, carbohidrații fac parte din proteinele structurale (de exemplu, glicoproteinele), glicolipidele, glicozaminoglicanii și altele.

Ca una dintre principalele surse de energie, carbohidrații sunt necesari pentru a asigura funcționarea organismului. Carbohidrații sunt cei mai importanți pentru sistemul nervos. Țesutul creierului folosește aproximativ 2/3 din toată glucoza care intră în sânge.

Forme tipice de încălcare

Tulburările metabolismului glucidic sunt combinate în mai multe grupe ale formelor lor tipice de patologie: hipoglicemie, hiperglicemie, glicogenoză, hexoze și pentozemii, aglicogenoze (Fig. 8-1).

Orez . 8–1. Forme tipice de tulburări ale metabolismului carbohidraților .

Hipoglicemie

Hipoglicemia este o afecțiune caracterizată printr-o scădere a nivelurilor de glucoză în plasmă din sânge (BGL) sub normal (mai puțin de 65 mg%, sau 3,58 mmol/l). În mod normal, GPC a jeun variază între 65-110 mg% sau 3,58-6,05 mmol/l.

Cauzele hipoglicemiei

Cauzele hipoglicemiei sunt prezentate în Fig. 8–2.

Orez. 8–2. Cauzele hipoglicemiei.

Patologia ficatului

Formele ereditare și dobândite de patologie hepatică sunt una dintre cele mai frecvente cauze de hipoglicemie. Hipoglicemia este caracteristică hepatitei cronice, cirozei hepatice, hepatodistrofiilor (inclusiv geneza imunoagresivă), leziunilor hepatice toxice acute, o serie de enzimopatii (de exemplu, hexokinaze, glicogen sintetaze, glucozo-6-fosfatază) și membranopatocite hepatocite. Hipoglicemia este cauzată de tulburări în transportul glucozei din sânge către hepatocite, de o scădere a activității glicogenezei în acestea și de absența (sau conținutul scăzut) de glicogen stocat.

Tulburări digestive

Tulburările digestive - digestia cavității carbohidraților, precum și descompunerea și absorbția lor parietală - duc la dezvoltarea hipoglicemiei. Hipoglicemia se dezvoltă și cu enterita cronică, pancreatita alcoolică, tumorile pancreatice și sindroamele de malabsorbție.

Cauzele tulburărilor de digestie a cavității carbohidraților

† Insuficiența α-amilazei pancreatice (de exemplu, la pacienții cu pancreatită sau tumori pancreatice).

† Conținut și/sau activitate insuficientă a enzimelor amilolitice intestinale (de exemplu, cu enterită cronică, rezecție intestinală).

Cauzele tulburărilor de clivaj parietal și absorbția carbohidraților

† Insuficiența dizaharidazelor care descompun carbohidrații în monozaharide - glucoză, galactoză, fructoză.

† Insuficiența enzimelor de transport transmembranar ale glucozei și altor monozaharide (fosforilaze), precum și a proteinei de transport a glucozei GLUT5.

Patologia rinichilor

Hipoglicemia se dezvoltă atunci când reabsorbția glucozei în tubii proximali ai nefronului rinichilor este afectată. Cauze:

Deficiența și/sau activitatea scăzută a enzimelor (enzimopatie, enzimopatie) implicate în reabsorbția glucozei.

Încălcarea structurii și/sau a stării fizico-chimice a membranelor (membranopatie) din cauza deficienței sau defectelor glicoproteinelor membranare implicate în reabsorbția glucozei (pentru mai multe detalii, consultați Anexa „Referința termenilor”, articolul „Transportatori de glucoză” de pe CD ).

Aceste motive duc la dezvoltarea unui sindrom caracterizat prin hipoglicemie și glucozurie („diabet renal”).

Endocrinopatii

Principalele motive pentru dezvoltarea hipoglicemiei în endocrinopatii: lipsa efectelor factorilor hiperglicemici sau efectele în exces ale insulinei.

Factorii hiperglicemici includ glucocorticoizii, hormonii tiroidieni care conțin iod, hormonul de creștere, catecolaminele și glucagonul.

† Deficitul de glucocorticoizi(de exemplu, cu hipocortisolism datorat hipotrofiei și hipoplaziei cortexului suprarenal). Hipoglicemia se dezvoltă ca urmare a inhibării gluconeogenezei și a deficitului de glicogen.

† Deficit tiroxina(T 4) și triiodotironina(T 3) (de exemplu, cu mixedem). Hipoglicemia în hipotiroidism este rezultatul inhibării procesului de glicogenoliză în hepatocite.

† Lipsa hormonului de creștere(de exemplu, cu hipotrofia adenohipofizei, distrugerea acesteia de către o tumoare, hemoragie în glanda pituitară). Hipoglicemia se dezvoltă datorită inhibării glicogenolizei și transportului transmembranar de glucoză.

† Deficitul de catecolamine(de exemplu, cu tuberculoză cu dezvoltarea insuficienței suprarenale). Hipoglicemia cu deficit de catecolamine este o consecință a activității glicogenolizei reduse.

† Deficitul de glucagon(de exemplu, în timpul distrugerii celulelor α pancreatice ca urmare a autoagresiunii imune). Hipoglicemia se dezvoltă datorită inhibării gluconeogenezei și glicogenolizei.

Excesul de insulină și/sau efectele acesteia

Cauzele hipoglicemiei în hiperinsulinism:

† activarea utilizării glucozei de către celulele corpului,

† inhibarea gluconeogenezei,

† suprimarea glicogenolizei.

Aceste efecte sunt observate la insulinoame sau la supradozajul cu insulină.

Post cu carbohidrați

Inaniția de carbohidrați apare ca urmare a foametei generale prelungite, inclusiv a infometării de carbohidrați. Un deficit alimentar de carbohidrați singur nu duce la hipoglicemie din cauza activării gluconeogenezei (formarea de carbohidrați din substanțe non-carbohidrate).

Hiperfuncție semnificativă pe termen lung a corpului în timpul muncii fizice

Hipoglicemia se dezvoltă în timpul muncii fizice prelungite și semnificative ca urmare a epuizării rezervelor de glicogen depuse în ficat și mușchii scheletici.

Manifestări clinice ale hipoglicemiei

Consecințele posibile ale hipoglicemiei (Fig. 8-3): reacție hipoglicemică, sindrom și comă.

Orez. 8–3. Consecințele posibile ale hipoglicemiei.

Reacție hipoglicemică

Reacția hipoglicemică este o scădere acută temporară a BGL până la limita inferioară a normalului (de obicei 80–70 mg%, sau 4,0–3,6 mmol/l).

Cauze

† Secreție acută excesivă, dar tranzitorie de insulină la 2-3 zile după începerea postului.

† Secreție acută excesivă, dar reversibilă la câteva ore după o încărcare de glucoză (în scop diagnostic sau terapeutic, consumul excesiv de dulciuri, în special la vârstnici și senili).

Manifestări

†GPC scăzut.

† Ușoară senzație de foame.

† Tremurături musculare.

† Tahicardie.

Aceste simptome sunt ușoare în repaus și devin evidente cu activitate fizică suplimentară sau stres.

Sindromul hipoglicemic

Sindromul hipoglicemic este o scădere persistentă a BPG sub normal (până la 60–50 mg%, sau 3,3–2,5 mmol/l), combinată cu o tulburare a funcțiilor vitale ale organismului.

Manifestările sindromului hipoglicemic sunt prezentate în Fig. 8–4. La origine, acestea pot fi fie adrenergice (datorită secreției excesive de catecolamine), fie neurogenice (din cauza tulburărilor sistemului nervos central).

Orez. 8–4. Manifestări ale sindromului hipoglicemic.

Comă hipoglicemică

Coma hipoglicemică este o afecțiune caracterizată printr-o scădere a BPG sub normal (de obicei mai puțin de 40–30 mg%, sau 2,0–1,5 mmol/l), pierderea conștienței și tulburări semnificative ale funcțiilor vitale ale corpului.

Mecanisme de dezvoltare

Încălcarea aprovizionării cu energie a neuronilor, precum și a celulelor altor organe din cauza:

† Lipsa de glucoză.

† Deficiența metaboliților cu lanț scurt ai acizilor grași liberi - acizii acetoacetic și  -hidroxibutiric, care sunt oxidați eficient în neuroni. Ele pot furniza neuronilor energie chiar și în condiții de hipoglicemie. Cu toate acestea, cetonemia se dezvoltă abia după câteva ore și în hipoglicemia acută nu poate fi un mecanism de prevenire a deficienței energetice la nivelul neuronilor.

† Tulburări ale transportului ATP și tulburări ale utilizării energiei ATP de către structurile efectoare.

Deteriorarea membranelor și enzimelor neuronilor și altor celule ale corpului.

Dezechilibrul ionilor și apei în celule: pierderea K+, acumularea de H+, Na+, Ca 2+, apă.

Tulburări ale electrogenezei în legătură cu tulburările de mai sus.

Principiile terapiei hipoglicemiei

Principii de eliminare a sindromului hipoglicemic și a comei: etiotrop, patogenetic și simptomatic

Etiotrop

Principiul etiotrop are ca scop eliminarea hipoglicemiei și tratarea bolii de bază.

Eliminarea hipoglicemiei

Introducerea glucozei în organism:

IV (pentru a elimina hipoglicemia acută, câte 25–50 g o dată sub formă de soluție 50%. Ulterior, perfuzia de glucoză în concentrație mai mică continuă până când pacientul își revine conștiința).

Cu mâncare și băuturi. Acest lucru este necesar datorită faptului că, prin administrarea intravenoasă de glucoză, depozitul de glicogen din ficat nu este restabilit (!).

Tratamentul bolii de bază care a cauzat hipoglicemie (boli ale ficatului, rinichilor, tractului gastro-intestinal, glandelor endocrine etc.).

Patogenetic

Principiul patogenetic al terapiei este axat pe:.

Blocarea principalelor legături patogenetice ale comei hipoglicemice sau ale sindromului hipoglicemic (tulburări de alimentare cu energie, leziuni ale membranelor și enzimelor, tulburări de electrogeneză, dezechilibru ionic, hormon bogat în acid, lichid și altele).

Eliminarea disfuncțiilor organelor și țesuturilor cauzate de hipoglicemie și consecințele acesteia.

Eliminarea hipoglicemiei acute, de regulă, duce la o „închidere” rapidă a legăturilor sale patogenetice. Cu toate acestea, hipoglicemia cronică necesită terapie patogenetică individualizată țintită.

Simptomatic

Principiul simptomatic al tratamentului vizează eliminarea simptomelor care agravează starea pacientului (de exemplu, cefalee severă, frica de moarte, fluctuații bruște ale tensiunii arteriale, tahicardie etc.).

Carbohidrații sau glucidele, precum și grăsimile și proteinele, sunt principalii compuși organici ai corpului nostru. Prin urmare, dacă doriți să studiați problema metabolismului carbohidraților în corpul uman, vă recomandăm să vă familiarizați mai întâi cu chimia compușilor organici. Dacă vrei să știi ce este metabolismul carbohidraților și cum se produce acesta în corpul uman, fără a intra în detalii, atunci articolul nostru este pentru tine. Vom încerca să vorbim despre metabolismul carbohidraților în corpul nostru într-o formă mai simplă.

Carbohidrații sunt un grup mare de substanțe care constau în principal din hidrogen, oxigen și carbon. Unii carbohidrați complecși conțin și sulf și azot.

Toate organismele vii de pe planeta noastră sunt compuse din carbohidrați. Plantele constau din aproape 80% dintre ele, animalele si oamenii contin mult mai putini carbohidrati. Carbohidrații se găsesc în principal în ficat (5-10%), mușchi (1-3%) și creier (mai puțin de 0,2%).

Avem nevoie de carbohidrați ca sursă de energie. Prin oxidarea a doar 1 gram de carbohidrați, obținem 4,1 kcal de energie. În plus, unii carbohidrați complecși sunt nutrienți de depozitare, iar fibrele, chitina și acidul hialuronic conferă țesutului rezistență. Carbohidrații sunt, de asemenea, unul dintre materialele de construcție a moleculelor mai complexe, cum ar fi acidul nucleic, glicolipidele etc. Fără participarea carbohidraților, oxidarea proteinelor și a grăsimilor este imposibilă.

Tipuri de carbohidrați

În funcție de măsura în care un carbohidrat poate fi descompus în carbohidrați mai simpli prin hidroliză (adică, descompunerea cu apă), aceștia sunt clasificați în monozaharide, oligozaharide și polizaharide. Monozaharidele nu sunt hidrolizate și sunt considerate carbohidrați simpli, constând dintr-o particulă de zahăr. Aceasta este, de exemplu, glucoză sau fructoză. Oligozaharidele sunt hidrolizate pentru a forma un număr mic de monozaharide, iar polizaharidele sunt hidrolizate în multe (sute, mii) de monozaharide.

Glucoza nu este digerată și este absorbită neschimbată în sânge din intestine.

Din clasa oligozaharidelor se disting dizaharidele - acestea sunt, de exemplu, zahărul din trestie sau sfeclă (zaharoză), zahăr din lapte (lactoză).

Polizaharidele includ carbohidrații, care constau din multe monozaharide. Acestea sunt, de exemplu, amidonul, glicogenul, fibrele. Spre deosebire de mono și dizaharide, care sunt absorbite în intestine aproape imediat, polizaharidele durează mult până se digeră, motiv pentru care sunt numite grele sau complexe. Defalcarea lor durează mult timp, ceea ce vă permite să mențineți nivelul zahărului din sânge într-o poziție stabilă, fără creșteri de insulină cauzate de carbohidrații simpli.

Digestia principală a carbohidraților are loc în sucul intestinului subțire.

Rezerva de carbohidrați sub formă de glicogen în mușchi este foarte mică - aproximativ 0,1% din greutatea mușchiului însuși. Și deoarece mușchii nu pot funcționa fără carbohidrați, au nevoie de livrarea lor regulată prin sânge. În sânge, carbohidrații sunt sub formă de glucoză, al cărei conținut variază de la 0,07 la 0,1%. Principalele rezerve de carbohidrați sub formă de glicogen sunt conținute în ficat. O persoană care cântărește 70 kg are aproximativ 200 de grame (!) de carbohidrați în ficat. Și când mușchii „mâncă” toată glucoza din sânge, glucoza din ficat intră din nou în ea (glicogenul din ficat este mai întâi descompus în glucoză). Rezervele din ficat nu durează pentru totdeauna, așa că este necesar să-l completați cu alimente. Dacă carbohidrații nu sunt furnizați cu alimente, ficatul formează glicogen din grăsimi și proteine.

Când o persoană se angajează în muncă fizică, mușchii epuizează toate rezervele de glucoză și apare o afecțiune numită hipoglicemie - ca urmare, activitatea atât a mușchilor înșiși, cât și a celulelor nervoase este perturbată. De aceea este important să urmați o dietă adecvată, mai ales înainte și după exerciții fizice.

Reglarea metabolismului carbohidraților în organism

După cum rezultă din cele de mai sus, metabolismul total al carbohidraților se reduce la nivelul zahărului din sânge. Nivelurile de zahăr din sânge depind de cât de multă glucoză intră în sânge și de câtă glucoză este eliminată din sânge. Întregul metabolism al carbohidraților depinde de acest raport. Zahărul intră în sânge din ficat și intestine. Ficatul descompune glicogenul în glucoză numai atunci când nivelul zahărului din sânge scade. Aceste procese sunt reglate de hormoni.

O scădere a nivelului de zahăr din sânge este însoțită de eliberarea hormonului adrenalină - activează enzimele hepatice, care sunt responsabile pentru fluxul de glucoză în sânge.

Metabolismul carbohidraților este, de asemenea, reglat de doi hormoni pancreatici - insulina și glucagonul. Insulina este responsabilă pentru transportul glucozei din sânge către țesuturi. Și glucagonul este responsabil pentru descompunerea glucagonului din ficat în glucoză. Acestea. glucagonul crește glicemia, iar insulina o scade. Acțiunile lor sunt interconectate.

Desigur, dacă nivelul zahărului din sânge este prea mare, iar ficatul și mușchii sunt saturati cu glicogen, atunci insulina trimite materialul „inutil” la depozitul de grăsime - adică. stochează glucoza sub formă de grăsime.

Carbohidrații joacă un rol important. Oamenii cărora le pasă de propria sănătate știu că carbohidrații complecși sunt preferați celor simpli. Și că este mai bine să mănânci alimente pentru o digestie mai lungă și să alimentezi energia pe tot parcursul zilei. Dar de ce anume? Cum diferă procesele de digestie a carbohidraților lenți și rapidi? De ce ar trebui să mănânci dulciuri doar pentru a închide fereastra proteinelor și de ce este mai bine să mănânci miere doar noaptea? Pentru a răspunde la aceste întrebări, vom lua în considerare în detaliu metabolismul carbohidraților din corpul uman.

Pentru ce sunt carbohidrații?

Pe lângă menținerea greutății optime, carbohidrații din corpul uman efectuează o gamă largă de activități, a căror eșec duce nu numai la obezitate, ci și la o serie de alte probleme.

Sarcinile principale ale carbohidraților sunt să îndeplinească următoarele funcții:

1. Energie – aproximativ 70% din calorii provin din carbohidrați. Pentru ca procesul de oxidare a 1 g de carbohidrați să se realizeze, organismul are nevoie de 4,1 kcal de energie.
2. Construcție - participați la construcția componentelor celulare.
3. Rezervă - creează un depozit în mușchi și ficat sub formă de glicogen.
4. Regulatori - unii hormoni sunt glicoproteine ​​în natură. De exemplu, hormonii glandei tiroide și ai glandei pituitare - o parte structurală a unor astfel de substanțe este proteinele, iar cealaltă este carbohidrați.
5. Protectoare - heteropolizaharidele participă la sinteza mucusului, care acoperă membranele mucoase ale tractului respirator, organele digestive și tractul genito-urinar.
6. Ia parte la recunoașterea celulelor.
7. Ele fac parte din membranele celulelor roșii din sânge.
8. Sunt unul dintre regulatorii coagularii sângelui, deoarece fac parte din protrombină și fibrinogen, heparină (- manual „Chimie biologică”, Severin).

Pentru noi, principalele surse de carbohidrați sunt acele molecule pe care le obținem din alimente: amidon, zaharoză și lactoză.

@Evgeniya
adobe.stock.com

Etapele defalcării zaharidelor

Înainte de a lua în considerare caracteristicile reacțiilor biochimice din organism și influența metabolismului carbohidraților asupra performanței atletice, vom studia procesul de descompunere a zaharidelor cu transformarea lor ulterioară în același zahăr pe care atleții îl extrag și îl petrec atât de disperat în timpul pregătirii pentru competiții.

Etapa 1 - digestia preliminară cu salivă

Spre deosebire de proteine ​​și grăsimi, carbohidrații încep să se descompună aproape imediat după ce intră în cavitatea bucală. Cert este că majoritatea produselor care intră în organism conțin carbohidrați complecși cu amidon, care, sub influența salivei, și anume enzima amilază inclusă în compoziția sa, și factorul mecanic sunt descompuse în zaharide simple.

Etapa 2 - influența acidului gastric asupra ulterioară descompunere

Aici intervine acidul din stomac. Descompune zaharidele complexe care nu sunt expuse la saliva.În special, sub acțiunea enzimelor, lactoza este descompusă în galactoză, care este ulterior transformată în glucoză.

Etapa 3 - absorbția glucozei în sânge

În această etapă, aproape toată glucoza rapidă fermentată este absorbită direct în sânge, ocolind procesele de fermentație din ficat. Nivelurile de energie cresc dramatic și sângele devine mai saturat.

Etapa 4 - sațietate și răspuns la insulină

Sub influența glucozei, sângele se îngroașă, ceea ce face dificilă mișcarea și transportul oxigenului. Glucoza înlocuiește oxigenul, ceea ce provoacă o reacție de protecție - o scădere a cantității de carbohidrați din sânge.

Insulina și glucagonul intră în plasmă din pancreas.

Prima deschide celulele de transport pentru mișcarea zahărului în ele, ceea ce restabilește echilibrul pierdut de substanțe. Glucagonul, la rândul său, reduce sinteza glucozei din glicogen (consumul surselor interne de energie), iar insulina „scurge” principalele celule ale corpului și plasează acolo glucoza sub formă de glicogen sau lipide.

Etapa 5 - Metabolismul carbohidraților în ficat

Pe drumul spre digestia completă, carbohidrații se întâlnesc cu principalul apărător al organismului - celulele hepatice. În aceste celule carbohidrații, sub influența acizilor speciali, sunt legați în cele mai simple lanțuri - glicogenul.

Etapa 6 - Glicogen sau grăsime

Ficatul poate procesa doar o anumită cantitate de monozaharide din sânge. Creșterea nivelului de insulină o obligă să facă acest lucru cât mai curând posibil. Dacă ficatul nu are timp să transforme glucoza în glicogen, are loc o reacție lipidică: toată glucoza liberă este transformată în grăsimi simple prin legarea cu acizi. Organismul face acest lucru pentru a lăsa o rezervă, dar datorită alimentației noastre constante, „uită” să digere, iar lanțurile de glucoză, transformându-se în țesut gras plastic, sunt transportate sub piele.

Etapa 7 - clivaj secundar

Dacă ficatul a făcut față încărcăturii de zahăr și a reușit să transforme toți carbohidrații în glicogen, acesta din urmă, sub influența hormonului insulină, reușește să fie stocat în mușchi. Mai mult, în condiții de lipsă de oxigen, se descompune înapoi la cea mai simplă glucoză, neîntorcându-se în fluxul sanguin general, ci rămânând în mușchi. Astfel, ocolind ficatul, glicogenul furnizează energie pentru contracțiile musculare specifice, sporind în același timp rezistența (—Wikipedia).

Acest proces este adesea numit „al doilea vânt”. Atunci când un atlet are rezerve mari de glicogen și grăsimi viscerale simple, acestea vor fi transformate în energie pură doar în absența oxigenului. La randul lor, alcoolii continuti in acizii grasi vor stimula vasodilatatia suplimentara, ceea ce va duce la o mai buna susceptibilitate a celulelor la oxigen in conditiile carentei acestuia.

Caracteristicile metabolismului conform GI

Este important să înțelegem de ce carbohidrații sunt împărțiți în simpli și complecși. Totul ține de ele, care determină rata de dezintegrare. Aceasta, la rândul său, declanșează reglarea metabolismului carbohidraților. Cu cât carbohidrații sunt mai simpli, cu atât ajung mai repede la ficat și cu atât este mai mare probabilitatea ca acesta să fie transformat în grăsime.

Un tabel aproximativ al indicelui glicemic cu compoziția generală a carbohidraților din produs:

Caracteristici ale metabolismului conform GN

Cu toate acestea, chiar și alimentele cu un indice glicemic ridicat nu sunt capabile să perturbe metabolismul și funcțiile carbohidraților așa cum o face. Acesta determină cât de greu va fi încărcat ficatul cu glucoză atunci când se consumă acest produs. Când se atinge un anumit prag GL (aproximativ 80-100), toate caloriile consumate peste norma vor fi automat convertite în trigliceride.

Un tabel aproximativ al încărcăturii glicemice cu caloriile totale:

Răspunsul la insulină și glucagon

În procesul de consum al oricărui carbohidrat, fie el zahăr sau amidon complex, organismul declanșează simultan două reacții, a căror intensitate va depinde de factorii discutați anterior și, în primul rând, de eliberarea de insulină.

Este important să înțelegeți că insulina este întotdeauna eliberată în sânge prin impulsuri. Aceasta înseamnă că o plăcintă dulce este la fel de periculoasă pentru organism ca și 5 plăcinte dulci. Insulina reglează grosimea sângelui. Acest lucru este necesar pentru ca toate celulele să primească o cantitate suficientă de energie fără a lucra în modul hiper sau hipo. Dar, cel mai important, viteza de mișcare a acestuia, sarcina asupra mușchiului inimii și capacitatea de a transporta oxigen depind de grosimea sângelui.

Eliberarea de insulină este o reacție naturală. Insulina face găuri în toate celulele corpului care pot percepe energie suplimentară și o blochează în ele. Dacă ficatul a făcut față sarcinii, glicogenul este plasat în celule; dacă ficatul nu poate face față, atunci acizii grași intră în aceleași celule.

Astfel, reglarea metabolismului carbohidraților are loc exclusiv din cauza emisiilor de insulină. Dacă nu este suficient (nu în mod cronic, ci o singură dată), o persoană poate experimenta o mahmureală de zahăr - o afecțiune în care organismul are nevoie de lichid suplimentar pentru a crește volumul de sânge și a-l subțire prin toate mijloacele disponibile.

Distribuția ulterioară a energiei

Distribuția ulterioară a energiei carbohidraților are loc în funcție de tipul de construcție și de forma fizică a corpului:

1. La o persoană neantrenată cu metabolism lent. Când nivelurile de glucagon scad, celulele de glicogen revin în ficat, unde sunt procesate în trigliceride.
2. La sportiv. Celulele de glicogen, sub influența insulinei, sunt blocate masiv în mușchi, oferind o rezervă de energie pentru următorul exercițiu.
3. Un non-atlet cu un metabolism rapid. Glicogenul revine în ficat, transportat înapoi la nivelurile de glucoză, după care saturează sângele până la nivelul limită. Prin aceasta, provoacă o stare de epuizare, deoarece în ciuda nutriției suficiente cu resurse energetice, celulele nu au cantitatea adecvată de oxigen.

Concluzie

Metabolismul energetic este un proces în care sunt implicați carbohidrații. Este important de înțeles că, chiar și în absența zaharurilor directe, organismul va descompune în continuare țesuturile în glucoză simplă, ceea ce va duce la o scădere a țesutului muscular sau a grăsimii (în funcție de tipul situației stresante).

Metabolismul carbohidraților- un ansamblu de procese de transformare a monozaharidelor și a derivaților acestora, precum și a homopolizaharidelor, heteropolizaharidelor și a diverșilor biopolimeri care conțin glucide (glicoconjugate) în organismul omului și al animalelor. Drept urmare, U. o. corpul este alimentat cu energie (vezi. Metabolism și energie ), sunt efectuate procese de transfer de informații biologice și interacțiuni intermoleculare, sunt asigurate funcții de rezervă, structurale, de protecție și alte funcții ale carbohidraților. Componentele carbohidrate ale multor substanțe, de ex. hormoni, enzime, glicoproteinele de transport sunt markeri ai acestor substanțe, datorită cărora sunt „recunoscute” de receptorii specifici ai membranelor plasmatice și intracelulare.

Sinteza și transformarea glucozei în organism. Unul dintre cei mai importanți carbohidrați este glucoză - este nu numai principala sursă de energie, ci și un precursor al pentozelor, acizilor uronici și esterilor fosforici ai hexozelor. Glucoza este formată din glicogen și carbohidrați alimentari - zaharoză, lactoză, amidon, dextrine. În plus, glucoza este sintetizată în organism din diverși precursori non-carbohidrați ( orez. 1 ). Acest proces se numește gluconeogeneză și joacă un rol important în menținere homeostaziei. Procesul de gluconeogeneză implică multe enzime și sisteme enzimatice localizate în diferite organite celulare. Gluconeogeneza are loc în principal în ficat și rinichi.

Există două moduri de a descompune glucoza din organism: glicoliza (calea fosforolitică, calea Embden-Meyerhof-Parnas) și calea pentozo-fosfatului (calea pentozei, șunt hexozo monofosfat). Schematic, calea pentozei fosfat arată astfel: glucoză-6-fosfat ® 6-fosfat gluconolactonă ® ribuloză-5-fosfat ® riboză-5-fosfat. În timpul căii pentozei fosfat, câte un atom de carbon este îndepărtat din lanțul de carbon al zahărului sub formă de CO2. În timp ce glicoliza joacă un rol important nu numai în metabolismul energetic, ci și în formarea produselor intermediare de sinteză. lipide, calea pentozei fosfat duce la formarea ribozei și dezoxiribozei necesare sintezei acizi nucleici (rând coenzime.

Sinteza și descompunerea glicogenului. Sinteza glicogenului, principala polizaharidă de rezervă a oamenilor și a animalelor superioare, implică două enzime: glicogen sintetaza (uridin difosfat (UDP) glucoză: glicogen-4a-glucoziltransferaza), care catalizează formarea lanțurilor polizaharide, și o enzimă ramificată care formează așa-numitele legături de ramificare în moleculele de glicogen. Sinteza glicogenului necesită așa-numiții primeri. Rolul lor poate fi îndeplinit fie de glucozide cu diferite grade de polimerizare, fie de precursori proteici, la care se adaugă reziduuri de glucoză de uridin difosfat glucoză (UDP-glucoză) cu participarea unei enzime speciale glucoprotein sintetazei.

Descompunerea glicogenului se realizează prin căi fosforolitice (glicogenoliza) sau hidrolitice. Glicogenoliza este un proces în cascadă în care sunt implicate o serie de enzime ale sistemului fosforilază - protein kinază, fosforilază b kinază, fosforilază b, fosforilază a, amilo-1,6-glucozidază, glucozo-6-fosfatază. În ficat, ca urmare a glicogenolizei, glucoza se formează din glucoză-6-fosfat datorită acțiunii glucozei-6-fosfatazei asupra acestuia, care este absentă în mușchi, unde transformarea glucozei-6-fosfat duce la formarea acidului lactic (lactat). Defalcare hidrolitică (amilolitică) a glicogenului ( orez. 2 ) este cauzată de acțiunea unui număr de enzime numite amilazele (a-glucozidaze). Sunt cunoscute A-, b- şi g-amilaze. a-Glucozidazele, în funcție de localizarea lor în celulă, se împart în acide (lizozomale) și neutre.

Sinteza și descompunerea compușilor care conțin carbohidrați. Sinteza zaharurilor complexe și a derivaților acestora are loc cu ajutorul glicoziltransferazelor specifice care catalizează transferul monozaharidelor de la donatori - diverse glicozilnucleotide sau purtători lipidici la substraturi acceptoare, care pot fi un reziduu de carbohidrați, eptide sau lipide, în funcție de specificul transferaze. Reziduul nucleotidic este de obicei o difosfonucleozidă.

În corpul uman și animal există multe enzime responsabile de conversia unor carbohidrați în altele, atât în ​​procesele de glicoliză și gluconeogeneză, cât și în părți individuale ale căii pentozei fosfatului.

Defalcarea enzimatică a compușilor care conțin carbohidrați are loc în principal hidrolitic cu ajutorul glicozidazelor, care scindează resturile de carbohidrați (exoglicozidaze) sau fragmentele de oligozaharide (endoglicozidaze) din glicoconjugatele corespunzătoare. Glicozidazele sunt enzime extrem de specifice. În funcție de natura monozaharidei, se disting configurația moleculei acesteia (izomerii lor D sau L) și tipul de legătură hidrolizată (a sau b), a -D-manozidaze, a -L-fucozidaze, ×b - D-galactozidaza etc. Glicozidazele sunt localizate în diverse organite celulare; multe dintre ele sunt localizate în lizozomi. Glicozidazele lizozomale (acide) diferă de cele neutre nu numai prin localizarea lor în celule, valoarea optimă a pH-ului și greutatea moleculară pentru acțiunea lor, ci și prin mobilitatea lor electroforetică și o serie de alte proprietăți fizico-chimice.

Glicozidazele joacă roluri importante în diferite procese biologice; pot influența, de exemplu, creșterea specifică a celulelor transformate, interacțiunea celulelor cu virușii etc.

Există dovezi ale posibilității glicozilării non-enzimatice a proteinelor in vivo, de exemplu, hemoglobina, proteinele cristalinului și colagenul. Există dovezi că glicozilarea (glicația) neenzimatică joacă un rol patogenetic important în unele boli (diabet zaharat, galactozemie etc.).

Transportul carbohidraților. Digestia carbohidraților începe în cavitatea bucală cu participarea enzimelor hidrolitice salivă. Hidroliza de către enzimele salivare continuă în stomac (fermentarea glucidelor în bolus este împiedicată de acidul clorhidric al sucului gastric). În duoden, polizaharidele alimentare (amidon, glicogen etc.) și zaharurile (oligo și dizaharide) sunt descompuse cu participarea a-glucozidazelor și a altor glicozidaze ale sucului pancreatic la monozaharide, care sunt absorbite în intestinul subțire în sânge. Rata de absorbție a carbohidraților este diferită; glucoza și galactoza sunt absorbite mai repede, fructoza, manoza și alte zaharuri sunt absorbite mai lent.

Transportul carbohidraților prin celulele epiteliale intestinale și intrarea în celulele țesutului periferic se realizează folosind sisteme speciale de transport, a căror funcție este de a transfera molecule de zahăr peste membranele celulare. Există proteine ​​transportoare speciale - permeaze (translocaze), specifice zaharurilor și derivaților acestora. Transportul carbohidraților poate fi pasiv sau activ. În transportul pasiv, transferul glucidelor are loc în direcția gradientului de concentrație, astfel încât echilibrul este realizat atunci când concentrațiile de zahăr din substanța intercelulară sau lichidul intercelular și din interiorul celulelor sunt egalizate. Transportul pasiv al zaharurilor este caracteristic eritrocitelor umane. În timpul transportului activ, carbohidrații se pot acumula în celule și concentrația lor în interiorul celulelor devine mai mare decât în ​​fluidul din jurul celulelor. Se presupune că absorbția activă a zaharurilor de către celule diferă de cea pasivă prin faptul că aceasta din urmă este un proces independent de Na +. La oameni și animale, transportul activ al carbohidraților are loc în principal în celulele epiteliale ale mucoasei intestinale și în tubii contorți (nefron proximal) ai rinichilor.

Reglarea metabolismului carbohidraților se realizează cu participarea unor mecanisme foarte complexe care pot influența inducerea sau suprimarea sintezei diferitelor enzime ale sistemului urinar. sau contribuie la activarea sau inhibarea acţiunii lor. Insulină, catecolaminele, glucagonul, hormonii somatotropi și steroizii au efecte diferite, dar foarte pronunțate asupra diferitelor procese ale metabolismului carbohidraților. De exemplu, insulina promovează acumularea de glicogen în ficat și mușchi, activând enzima glicogen sintetaza și suprimă glicogenoliza și gluconeogeneza. Glucagonul antagonist al insulinei stimulează glicogenoliza. Adrenalina, stimulând acțiunea adenilat-ciclazei, afectează întreaga cascadă de reacții de fosforoliză. Hormonii gonadotropi activează glicogenoliza în placentă. Hormonii glucocorticoizi stimulează procesul de gluconeogeneză. Hormonul de creștere afectează activitatea enzimelor căii pentoze fosfat și reduce utilizarea glucozei de către țesuturile periferice. Acetil-CoA și dinucleotida redusă de nicotinamidă adenină sunt implicate în reglarea gluconeogenezei. O creștere a conținutului de acizi grași din plasma sanguină inhibă activitatea enzimelor glicolitice cheie. În reglarea reacţiilor enzimatice U. o. Ionii de Ca 2+ joacă un rol important, direct sau cu participarea hormonilor, adesea în legătură cu o proteină specială de legare a Ca 2+ - calmodulină. În reglarea activității multor enzime, procesele de fosforilare și defosforilare a acestora sunt de mare importanță. În organism există o legătură directă între U. o. și metabolismul proteinelor (vezi. Schimbul de azot ), lipide (vezi Metabolismul grăsimilor ) și minerale (vezi. Metabolismul mineral ).

Patologia metabolismului carbohidraților. O creștere a nivelului de glucoză din sânge poate apărea ca urmare a gluconeogenezei excesiv de intense sau ca urmare a scăderii capacității țesuturilor de a utiliza glucoza, de exemplu, atunci când procesele de transport a acesteia prin membranele celulare sunt întrerupte. O scădere a glicemiei – hipoglicemia – poate fi un simptom al diferitelor boli și stări patologice, iar creierul este deosebit de vulnerabil în acest sens: hipoglicemia poate avea ca rezultat afectarea ireversibilă a funcțiilor sale.

Defecte determinate genetic în enzimele de U. o. sunt cauza multora boli ereditare. Un exemplu de tulburare ereditară determinată genetic a metabolismului monozaharidelor este galactozemie, dezvoltându-se ca urmare a unui defect în sinteza enzimei galactoză-1-fosfat uridil transferază. Semne de galactozemie sunt, de asemenea, observate cu un defect genetic al UDP-glucoză-4-epimerazei. Semnele caracteristice ale galactozemiei sunt galactozuria, apariția și acumularea de galactoză-1-fosfat în sânge împreună cu galactoza, precum și pierderea în greutate corporală, boala ficatului gras care se dezvoltă la o vârstă fragedă și întârzierea dezvoltării psihomotorii. În formele severe de galactozemie, copiii mor adesea în primul an de viață din cauza funcției hepatice afectate sau a rezistenței reduse la infecții.

Un exemplu de intoleranță ereditară la monozaharide este intoleranța la fructoză, care este cauzată de un defect genetic al fructozo-fosfat aldolazei și, în unele cazuri, de o scădere a activității fructozo-1,6-difosfat aldolazei. Boala se caracterizează prin afectarea ficatului și a rinichilor. Tabloul clinic se caracterizează prin convulsii, vărsături frecvente și uneori comă. Simptomele bolii apar în primele luni de viață când copiii sunt transferați la alimentație mixtă sau artificială. Încărcarea cu fructoză provoacă hipoglicemie severă.

Bolile cauzate de defecte în metabolismul oligozaharidelor implică în principal degradarea și absorbția carbohidraților din dietă, care apare în principal în intestinul subțire. Maltoza și dextrinele cu greutate moleculară scăzută formate din amidon și glicogenul alimentar sub acțiunea a-amilazei din salivă și sucul pancreatic, lactoza și zaharoza din lapte sunt descompuse de dizaharidaze (maltază, lactază și zaharază) în monozaharidele corespunzătoare, în principal în microvilozitățile membrana mucoasă a intestinului subțire, iar apoi, Dacă procesul de transport al monozaharidelor nu este perturbat, are loc absorbția acestora. Absența sau scăderea activității dizaharidazelor în membrana mucoasă a intestinului subțire este principala cauză a intoleranței la dizaharidele corespunzătoare, care adesea duce la afectarea ficatului și a rinichilor, provoacă diaree și (vezi. Sindromul de malabsorbție ). Simptomele deosebit de severe sunt caracterizate de intoleranța ereditară la lactoză, care este de obicei detectată încă de la nașterea copilului. Pentru a diagnostica intoleranța la zahăr, testele de stres se folosesc de obicei cu administrarea pe stomacul gol per os a unei intoleranțe la carbohidrați despre care se suspectează. Un diagnostic mai precis se poate face prin biopsie a mucoasei intestinale și determinarea activității dizaharidazei în materialul rezultat. Tratamentul constă în eliminarea alimentelor care conțin dizaharida corespunzătoare din alimente. Cu toate acestea, se observă un efect mai mare atunci când sunt prescrise preparate enzimatice, ceea ce permite acestor pacienți să mănânce alimente regulate. De exemplu, în caz de deficit de lactază, este indicat să adăugați în lapte un preparat enzimatic care conține lactază înainte de a-l consuma. Diagnosticul corect al bolilor cauzate de deficitul de dizaharidază este extrem de important. Cea mai frecventă eroare de diagnostic în aceste cazuri este stabilirea unui diagnostic fals de dizenterie, alte infecții intestinale și tratamentul cu antibiotice, ducând la o deteriorare rapidă a stării copiilor bolnavi și la consecințe grave.

Bolile cauzate de alterarea metabolismului glicogenului constituie un grup de enzimopatii ereditare, unite sub denumirea glicogenoza. Glicogenoza se caracterizează prin acumularea excesivă de glicogen în celule, care poate fi, de asemenea, însoțită de o modificare a structurii moleculelor acestei polizaharide. Glicogenoza este clasificată ca o așa-numită boală de depozitare. Glicogenoza (boala glicogenului) se moștenește în mod autosomal recesiv sau legat de sex. O absență aproape completă a glicogenului în celule se observă în glicogenoză, care este cauzată de absența completă sau activitatea redusă a glicogen sintetazei hepatice.

Bolile cauzate de metabolizarea afectată a diferitelor glicoconjugate sunt în majoritatea cazurilor rezultatul unor tulburări congenitale de descompunere a glicolipidelor, glicoproteinelor sau glicozaminoglicanilor (mucopolizaharide) în diferite organe. Sunt și boli de depozitare. În funcție de compusul care se acumulează anormal în organism, se disting glicolipidoze, glicoproteinode și mucopolizaharidoze. Multe glicozidaze lizozomale, al căror defect stă la baza tulburărilor ereditare ale metabolismului carbohidraților, există sub diferite forme,

așa-numitele forme multiple sau izoenzime. Boala poate fi cauzată de un defect al oricărei izoenzime. De exemplu. Boala Tay-Sachs este o consecință a unui defect în forma AN a acetilhexosaminidazei (hexosaminidaza A), în timp ce un defect în formele A și B ale acestei enzime duce la boala Sandhoff.

Majoritatea bolilor de depozitare sunt extrem de severe, multe dintre ele fiind încă incurabile. Tabloul clinic pentru diferite boli de depozitare poate fi similar și, dimpotrivă, aceeași boală se poate manifesta diferit la diferiți pacienți. Prin urmare, este necesar în fiecare caz să se stabilească un defect enzimatic, care este detectat mai ales în leucocite și fibroblaste ale pielii pacienților. Ca substraturi se folosesc glicoconjugate sau diverse glicozide sintetice. La diferit mucopolizaharidoze, precum și în unele alte boli de depozitare (de exemplu, cu manosidoză), oligozaharidele cu structură diferită sunt excretate în urină în cantități semnificative. Izolarea acestor compuși din urină și identificarea lor sunt efectuate în scopul diagnosticării bolilor de depozitare. Determinarea activității enzimatice în celulele de cultură izolate din lichidul amniotic obținut în timpul amniocentezei pentru boala suspectată de depozitare permite diagnosticul prenatal.

În unele boli, încălcări grave ale U. o. apar secundar. Un exemplu de astfel de boală este diabetul zaharat, cauzate fie de deteriorarea celulelor β ale insulelor pancreatice, fie de defecte ale structurii insulinei în sine sau ale receptorilor săi de pe membranele celulare ale țesuturilor sensibile la insulină. Nutriția și hiperinsulinemia duc la dezvoltarea obezității, care crește lipoliza și utilizarea acizilor grași neesterificați (NEFA) ca substrat energetic. Acest lucru afectează utilizarea glucozei în țesutul muscular și stimulează gluconeogeneza. La rândul său, excesul de NEFA și insulină în sânge duce la o creștere a sintezei trigliceridelor în ficat (vezi. Grasimi ) Și colesterolilor și, în consecință, la o creștere a concentrației sanguine lipoproteinele densitate foarte scăzută și scăzută. Unul dintre motivele care contribuie la dezvoltarea unor astfel de complicații severe în alimente, cum ar fi anglopatia și hipoxia tisulară, este glicozilarea neenzimatică a proteinelor.

Caracteristicile metabolismului carbohidraților la copii. Statul U. o. la copii, este determinată în mod normal de maturitatea mecanismelor de reglare endocrină și de funcțiile altor sisteme și organe. În menținerea homeostaziei fetale, aportul de glucoză prin placentă joacă un rol important. Cantitatea de glucoză care trece prin placentă către făt nu este constantă, deoarece concentrația sa în sângele mamei se poate modifica de mai multe ori pe parcursul zilei. O modificare a raportului insulină/glucoză la făt poate provoca tulburări metabolice acute sau pe termen lung. În ultima treime a perioadei intrauterine, rezervele de glicogen ale fătului în ficat și mușchi cresc semnificativ; în această perioadă, glucogenoliza și gluconeogeneza sunt deja semnificative pentru făt și ca sursă de glucoză.

O caracteristică a U. o. la făt și nou-născut există o activitate ridicată a proceselor glicolitice, ceea ce permite o mai bună adaptare la condițiile hipoxice. Intensitatea glicolizei la nou-născuți este cu 30-35% mai mare decât la adulți; in primele luni dupa nastere scade treptat. Intensitatea ridicată a glicolizei la nou-născuți este evidențiată de conținutul ridicat de lactat în sânge și urină și activitate mai mare decât la adulți. lactat dehidrogenază în sânge. O parte semnificativă a glucozei la făt este oxidată prin calea pentozei fosfatului.

Stresul la naștere, modificările temperaturii ambientale, apariția respirației spontane la nou-născuți, creșterea activității musculare și creșterea activității creierului cresc consumul de energie în timpul nașterii și în primele zile de viață, ducând la o scădere rapidă a glicemiei. În 4-6 h după naștere, conținutul său scade la minim (2,2-3,3 mmol/l), rămânând la acest nivel pentru următoarele 3-4 zile. Consumul crescut de glucoză din țesut la nou-născuți și perioada de post după naștere duc la creșterea glicogenolizei și la utilizarea glicogenului de rezervă și a grăsimii. Rezerva de glicogen în ficatul unui nou-născut în primii 6 ani h viata se reduce brusc (de aproximativ 10 ori), mai ales cu asfixie si postul. Nivelul glucozei din sânge atinge norma de vârstă la nou-născuții la termen până în a 10-14-a zi de viață, iar la prematuri se stabilește abia în luna a 1-2-a de viață. În intestinele nou-născuților, hidroliza enzimatică a lactozei (principalul carbohidrat din alimente în această perioadă) este ușor redusă și crește în copilărie. Metabolismul galactozei la nou-născuți este mai intens decât la adulți.

Încălcări ale U. o. la copii cu diverse boli somatice sunt de natură secundară și sunt asociate cu influența procesului patologic principal asupra acestui tip de metabolism.

Labilitatea mecanismelor de reglare a metabolismului carbohidraților și grăsimilor în copilăria timpurie creează premisele pentru apariția stărilor hipo- și hiperglicemice și a vărsăturilor acetonemice. Deci, de exemplu, încălcările U. o. cu pneumonie la copiii mici, acestea se manifestă prin creșterea glicemiei a jeun și a concentrațiilor de lactat, în funcție de gradul de insuficiență respiratorie. Intoleranța la carbohidrați este detectată în obezitate și este cauzată de modificări ale secreției de insulină. La copiii cu sindroame intestinale, este adesea detectată deteriorarea defalcării și absorbției carbohidraților, cu boala celiacă (vezi. Boala celiaca ) constată o aplatizare a curbei glicemice după încărcarea cu amidon, dizaharide şi monozaharide, iar la copiii mici cu enterocolită acută şi deficit de sare din cauza deshidratării se observă o tendinţă de hipoglicemie.

În sângele copiilor mai mari, galactoza, pentozele și dizaharidele sunt în mod normal absente; la sugari, ele pot apărea în sânge după ce au mâncat o masă bogată în acești carbohidrați, precum și cu anomalii determinate genetic în metabolismul carbohidraților sau carbohidraților corespunzători. -conțin compuși; În marea majoritate a cazurilor, simptomele unor astfel de boli apar la copii la o vârstă fragedă.

Pentru diagnosticul precoce al afecțiunilor ereditare și dobândite ale U. o. la copii, se utilizează un sistem de examinare în etape folosind metoda genealogică (vezi. Genetica medicala ), diverse teste de screening (vezi Screening ), precum și cercetări biochimice aprofundate. În prima etapă a examinării, determinarea glucozei, fructozei, zaharozei, lactozei în urină se efectuează prin metode calitative și semi-cantitative și se verifică valoarea pH-ului. fecale. După primirea rezultatelor care fac suspectarea unei patologii) U. o., treceți la a doua etapă a examinării: determinarea conținutului de glucoză în urină și sânge pe stomacul gol, folosind metode cantitative, construirea curbelor glicemice și glucozurice, studierea curbelor glicemice după încărcături diferențiate de zahăr, determinând conținutul de glucoză din sânge după administrarea de adrenalină, glucagon, leucină, butamidă, cortizon, insulină; în unele cazuri, se efectuează determinarea directă a activității dizaharidazei în membrana mucoasă a duodenului și a intestinului subțire și identificarea cromatografică a carbohidraților din sânge și urină. Pentru identificarea tulburărilor de digestie și absorbție a glucidelor, după stabilirea valorii pH-ului scaunului, se determină toleranța la mono și dizaharide cu măsurarea obligatorie a conținutului de zahăr din scaun și identificarea lor cromatografică înainte și după testele de încărcare cu glucide. se suspectează enzimopatie (vezi. Enzimepatii ) în sânge și țesuturi determină activitatea enzimelor U. o., defect în sinteza (sau scăderea activității) pe care clinicienii îl bănuiesc.

Pentru a corecta tulburarea U. o. dacă există o tendință de hiperglicemie, se folosește terapia dietetică cu restricție de grăsimi și carbohidrați. Dacă este necesar, prescrieți insulină sau alte medicamente hipoglicemiante; medicamentele care cresc nivelul de glucoză din sânge sunt întrerupte. Pentru hipoglicemie este indicată o dietă bogată în carbohidrați și proteine.

În timpul atacurilor de hipoglicemie se administrează glucoză, glucagon și adrenalină. În caz de intoleranță la anumiți carbohidrați, se prescrie o dietă individuală cu excluderea zaharurilor corespunzătoare din alimentația pacienților. În cazurile de încălcări ale U. de natură secundară, este necesar tratamentul bolii de bază.

Prevenirea încălcărilor pronunțate ale U. o. la copii constă în depistarea lor la timp. Cu probabilitatea de patologie ereditară U. o. recomandat consiliere genetică medicală. Efectul advers pronunțat al decompensării zahărului și la femeile însărcinate asupra U. o. la făt și nou-născut dictează necesitatea compensării cu grijă a bolii la mamă pe tot parcursul sarcinii și nașterii.

Bibliografie: Widershain G.Ya. Baza biochimică a glicozidozelor, M., 1980; Reglarea hormonală a funcțiilor corpului copilului în condiții normale și patologice, ed. M.Ya. Studenikina și colab., p. 33, M., 1978; Komarov F.I., Korovkin B.F. și Menshikov V.V. Cercetarea biochimică în clinică, p. 407, L., 1981; Metzler D. Biochimie, trad. din engleză, vol. 2, M., 1980; Nikolaev A.Ya. Chimie biologică, M., 1989; Rosenfeld E.L. și Popova I.A. Tulburări congenitale ale metabolismului glicogenului, M., 1989; Manual de diagnostic funcțional în pediatrie, ed. Yu.E. Veltishcheva și N.S. Kislyak, s. 107, M., 1979.